Автореферат и диссертация по медицине (14.03.01) на тему:Морфологические особенности капиллярного русла сердца при патологии перикарда

На правах рукописи

005009392

АБДУЛЛИН Марат Рафкатович

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КАПИЛЛЯРНОГО РУСЛА СЕРДЦА ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕРИКАРДА

14.03.01 - Анатомия человека 14.01.05 - Кардиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 6 ЯН В 2012

Оренбург-2011

005009392

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Оренбургская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор

Чемезов Сергей Всеволодович

доктор медицинских наук, профессор Иванов Константин Михайлович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Спирина Галина Алексеевна

доктор медицинских наук, Акаемова Ольга Николаевна

Ведущая организация: Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Челябинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Защита состоится « и ^

2012 г. в/^часов на заседании диссертационного совета Д 208.066.04 при Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Оренбургская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (460000, г. Оренбург, ул. Советская 6).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (460000, г. Оренбург, Парковый проспект 7).

Автореферат разослан « _(О/_2012 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор биологических наук, профессор

Н.Н.Шевлюк

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Микроциркуляторное русло (МЦР) является основным звеном, определяющим функционирование органов (Чернух A.M. и соавт., 1984; Козлов В.И. и соавт., 1994). Микроциркуляции принадлежит определяющая роль в регуляции кровообращения путем изменений эндотелия и ремоделирования резистивного отдела МЦР (Гогин Е.Е., 2011; Furchgott R.F., Zawadzki J.V., 1980; Furchgott R.F., 1999; Serpe M.J., Zhang X., 2007).

Изменение гемомикроциркуляции является типичным проявлением любого патологического состояния. Наряду с этим, состояние терминального кровообращения само может обуславливать возникновение и прогрессирова-ние заболевания (Куприянов В.В., и соавт., 1975; Маковецкий В.Д. и соавт., 1989; Ярыгин Н. Е., 1996; Hoyt J.C., Hutchins G.M., 1989; Houben A.J. et al.,

2003).

Многие авторы предлагают использовать гистоморфометрическое исследование капилляров сердца для оценки его функционального состояния при коронарной и другой сердечной патологии (Гавриш А.С., 1984; Непомнящих Л.М., 1986; Кактурский Л.В., 2000; Zielinski K.W. et al., 1994; Stoker M.E. et al., 2002; Wijngaard J.P. et al., 2010). В связи с этим изучение МЦР при сердечнососудистых заболеваниях представляется особенно актуальным.

По данным ВОЗ сердечнососудистая патология занимает ведущее место в структуре общей заболеваемости населения стран мира и является основной причиной смерти. Исходя из этого, проблема патологии перикарда является важной, однако остается недостаточно изученной. Заболевания перикарда, как правило, трудно диагностируются клинически, поэтому чаще всего они выявляются при патологоанатомическом исследовании. Поражения перикарда являются одной из причин развития сердечной недостаточности (Волынский З.М., Гогин Е.Е., 1964; Мухарлямов Н.М., 1984; Иванов К.М.,

2004). Возникает интерес к изучению влияния изменений МЦР при патологии перикарда на возникновение и прогрессирование сердечной недостаточности. Нет данных о взаимосвязи характера и объема жидкости в полости перикарда и состояния кровеносных капилляров в разных слоях стенки сердца. Нет сведений о морфометрических изменениях функционирующих гемока-пилляров разных отделов сердца при патологии перикарда, в том числе при эпистенокардитическом перикардите, хронических перикардитах с единичными спайками и облитерацией полости перикарда.

Цель и задачи исследования

Целью исследования явилось - вьивление закономерностей архитектоники и количественных показателей гемокапиллярного русла разных отделов и слоев стенки сердца при патологии перикарда.

Для достижения этой цели поставлены следующие задачи:

1. Получить новые данные о состоянии микроциркуляторного русла сердца при различных клинико-морфологических формах поражения перикарда (гидроперикард, перикардиты, спаечный процесс).

2. Выявить зависимость изменений микроциркуляторного русла сердца от характера и объема перикардиального выпота.

3. Оценить количественные параметры состояния функционирующих капилляров разных отделов и слоев сердца при гидроперикарде, парапневмо-нических перикардитах, эпистенокардитическом перикардите, спаечном процессе в сердечной сорочке.

4. Определить влияние изменений микроциркуляторного русла сердца при поражениях перикарда на клинические проявления сердечной недостаточности.

Научная новизна

Впервые использована методика послойного изучения функционирующего капиллярного русла разных отделов сердца с использованием взаимно перпендикулярных гистологических срезов при патологии перикарда.

Результатами исследования было установлено, что при хронической ишемической болезни сердца морфометрические показатели функционирующего капиллярного русла отличаются в разных слоях стенки сердца, достигая своего максимума в субэпикардиальном слое миокарда левого и правого желудочков с постепенным уменьшением к эндокарду. Выявлена взаимосвязь между изменениями количественных параметров микроциркуляторного русла сердца и тяжестью сердечной недостаточности. При нарастании тяжести сердечной недостаточности наблюдаются явления капиллярно-трофической недостаточности.

Впервые получены данные о различиях объемной плотности функционирующих капилляров разных отделов сердца при наличии гидроперикарда разного объема у больных хронической ишемической болезнью сердца, осложненной сердечной недостаточностью. Показано, что при гидроперикарде малого и среднего объемов имеет место увеличение обменной поверхности функционирующих капилляров, в то время как при гидроперикарде большо-

го объема наблюдается прогрессирующее ухудшение состояния микроцирку-ляторного русла сердца.

Описано значительное ухудшение показателей функционирования капилляров при инфаркте миокарда, осложненном эпистенокардитическим перикардитом, парапневмоническом перикардите. Показана зависимость изменений количественных параметров микроциркуляторного русла от выраженности адгезивных процессов в полости перикарда. Установлена прямая зависимость между структурными изменениями и количественными характеристиками капиллярного русла разных отделов и слоев стенки сердца и тяжестью сердечной недостаточности.

Теоретическое и практическое значение

Полученные данные об изменениях микроциркуляторного русла сердца, тесной взаимосвязи их с тяжестью сердечной недостаточности способствуют уточнению ряда положений о механизме развития сердечной недостаточности при патологии перикарда, что существенно для клинической анатомии и кардиологии.

Используемая техника изучения открытых гемокапилляров сердца в сочетании с морфометрическими и стереометрическими методами расширяет возможности доказательно и объективно оценить уровень функциональной напряженности отделов сердца при патологии перикарда.

Выявленные в процессе исследования закономерности состояния функционирующих капилляров разных слоев сердечной стенки, дают возможность существенно ограничить объем исследований используя только срезы эндокарда и субэндокардиальных слоев миокарда, как наиболее показательных, что, в свою очередь, позволяет использовать полученные данные при изучении прижизненного операционного кардиохирургического материала и эндомиокардиальных биопсий.

Положения выносимые на защиту

1. Функционирующие капилляры сердца претерпевают значительные изменения при патологии перикарда. Степень функциональной активности кровеносных капилляров, определяемая исследованными показателями, зависит от клинико-морфологической формы поражения перикарда, тяжести клинического состояния и наличия сердечной недостаточности.

2. Величина объема перикардиального выпота при гидроперикарде влияет на перестройку капиллярного русла отделов сердца. Она заключается в незначительном улучшении капиллярного кровоснабжения при малом и сред-

нем объеме и значительном ухудшении при большом объеме транссудата. Эти результаты сопоставимы с тяжестью сердечной недостаточности.

3. Парапневмонический, эпистенокардитический и адгезивный перикардиты характеризуются общей картиной ухудшения капиллярного кровообращения, что является одним из факторов развития и отягощения сердечной недостаточности.

4. Наиболее выраженные изменения функционирующих капилляров при всех изученных клинико-морфологических формах поражений перикарда выявлены в глубоких слоях миокарда и в эндокарде.

Апробация работы

Материалы и основные положения диссертации доложены и обсуждены на областной научно-практической конференции хирургов, посвященной 100-летию со дня рождения профессора А.С. Альтшуля (Оренбург, 2000), Российских национальных конгрессах кардиологов (Москва, 2001, 2005, 2006, Санкт-Петербург, 2002), Ежегодной конференции общества специалистов по сердечной недостаточности «От артериальной гипертонии к сердечной недостаточности» (Москва, 2001), VIII и IX научно-практических конференций онкологов и врачей общебольничной сети «Актуальные вопросы теоретической, экспериментальной и клинической онкологии» (Оренбург, 2001, 2006), научно-практической конференции-семинара заведующих патолого-анатомическими отделениями ЛПУ Уральского федерального округа «Актуальные вопросы организации патологоанатомической службы, патологоана-томической диагностики и экспертизы» (Магнитогорск, 2004), XI Всероссийской научно-практической конференции «Молодые ученые в медицине» (Казань, 2006), научно-практической конференции с международным участием «Сепсис: проблемы диагностики, терапии и профилактики» (Харьков, 2006), научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные вопросы практической и экспериментальной медицины (Санкт Петербург, 2006), Всероссийской научной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения А.Н.Максименкова (С. Петербург, 2006), VIII и IX конгрессах международной ассоциации морфологов (Орел, 2006, Бухара, 2008), Второй областной научно-практической конференции терапевтов (Оренбург, 2006), Российском национальном конгрессе кардиологов и конгрессе кардиологов стран СНГ (Москва, 2007), конференции молодых ученых и специалистов Оренбургской области (Оренбург, 2008), Второй Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Некоронарогенные заболевания сердца, диагностика, лечение, профилактика» года (Санкт-Петербург, 2008), Всероссийской научной конференции «Клиническая анатомия и эксперимен-

тальная хирургия в XXI веке» (Оренбург, 2009), 6-м съезде научно-медицинского общества анатомов, гистологов и эмбриологов (Саратов, 2010), заседаниях Оренбургского патологоанатомического общества.

По материалам диссертации опубликовано 25 печатных работ, из которых 5 в изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ, оформлено информационное письмо.

Внедрение результатов исследования

Результаты исследования используются в работе кафедры патологической анатомии ГБОУ ВПО ОрГМА Минздравсоцразвития России, патолого-анатомических отделений НУЗ «ОКБ ст. Оренбург ОАО «РЖД» и ГБУЗ «Оренбургская областная клиническая больница».

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 224 страницах машинописного текста и содержит введение, обзор литературы, 4 главы собственных исследований, обсуждение результатов, выводы, практические рекомендации и указатель литературы, включающий 237 источников, из них 165 отечественных и 72 зарубежных. Иллюстрации представлены 44 таблицами, 38 диаграммами, 10 рисунками со скомпонованными в них 34 фотографиями и 1 рисунком схемой.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование состояло из клинического (ретроспективного) и секционного разделов. Выполнено оно на 107 объектах, представляющих собой секционные наблюдения, проведенные в НУЗ «ОКБ на станции Оренбург ОАО «РЖД». Всего морфологическому исследованию подвергнуто 1070 участков различных отделов сердца.

Материалом для исследования послужили 107 сердец, взятых при вскрытии трупов людей. Материал был распределен на основную группу и группу сравнения. В основную группу вошли 77 наблюдений, представляющих собой различные клинико-морфологические формы поражения перикарда. В группе сравнения были 30 наблюдений с теми же нозологическими единицами, как в основной группе, но без поражения перикарда. Соответствующие группы были рандомизированы по полу и возрасту.

Таблица 1

Данные о распределении секционного материала по видам патологии в _основной группе и группе сравнения__

Клинико-морфологическая форма поражения перикарда Количество наблюдений Мужчин Женщин Средний возраст

Основная группа

Гидроперикард малого объема (до 100 мл) 14 8 6 66,7±2,1

Гидроперикард среднего объема (от 100 до 200 мл) 10 6 4 70,6±2,3

Гидроперикард большого объема (свыше 200 мл) 10 5 5 62,8±1,8

Парапневмонические перикардиты 19 11 8 58,4±2,5

Эпистенокардитический перикардит 11 6 5 71,9±1,2

Хронический перикардит с адгезиями 8 5 3 69,1±1,9

Хронический перикардит с облитерацией полости перикарда 5 3 2 51,0±3,8

Группа сравнения

Хроническая шпемическая болезнь сердца 10 5 5 67,1±3,5

Острый инфаркт миокарда 10 6 4 67,9±2,8

Пневмония 10 5 5 60,6±1,6

Всего 107 59 48

Ретроспективно были изучены карты стационарных больных (ф. 103/у) основной группы и группы сравнения. Произведена оценка сердечной недостаточности и функционального класса. Тяжесть сердечной недостаточности была установлена в соответствии с классификацией ОССН (2009). Для уточнения функционального класса сердечной недостаточности использована шкала оценки клинического состояния при сердечной недостаточности (модификация В.Ю. Мареева, 2000).

Для выполнения поставленных задач использованы анатомические, гис-тотопографические морфометрические методы исследования с последующим вариационно-статистическим анализом полученного материала.

Производили измерение и взвешивание сердца, определение объема и характера жидкости в полости перикарда.

Взвешивание сердца проводили электронными весами ПВ-6 №19419 (Санкт-Петербург, АОЗТ «Масса-К», 2003), точность измерения е=0,5 г.

Измерение сердца по методике Автандилова Г.Г., (1998) три размера: длина - расстояние от места отхождения аорты до верхушки, ширина — расстояние между боковыми поверхностями сердца на уровне основания желудочков, толщина - наибольший переднезадний размер (на уровне основания).

Объем жидкости определяли мерной мензуркой (в мл).

Характер содержимого определяли визуально: прозрачность, цвет, консистенция, а также микроскопически: клеточный состав, включения, волокна.

Вырезали кусочки на всю толщу (от эндокарда до эпикарда) из средней трети передней стенки левого желудочка, перегородки, задней стенки правого желудочка и обоих предсердий, вдоль длинной оси сердца и перпендикулярно ей. Таким образом, из каждого препарата сердца человека для изучения забирали по 10 фрагментов. Кусочки, толщиной до 2-3 мм, фиксировали в 10% забуференным растворе формалина. Было проведено обезвоживание материала в спиртах возрастающей концентрации, пропитка и заливка в парафин. С готовых блоков были осуществлены срезы и окраска гематоксилином-эозином и по методике Ван Гизона, срезы заключались в бальзам. Указанные методики позволяют хорошо дифференцировать капилляры и содержащиеся в них эритроциты.

Количественная оценка сосудистых изменений была применена к так называемым функционирующим или открытым капиллярам, т. е. сосудам с естественной инъекцией эритроцитами. Это позволило избежать влияние инъекционных методик на структуру капиллярного русла.

Количественный анализ изменений функционирующего капиллярного русла заключался в изучении следующих показателей: количество функционирующих капилляров на площади в 1мм2(п) исследованных отделов сердца, их диаметр, суммарная длина открытого капиллярного русла в 1 мм ткани сердца (10), объем крови, находящейся в 1 мм3 ткани сердца (V), величина обменной поверхности открытых капилляров в 1мм3 (S,).

Определяли объемную плотность капиллярного русла методом наложения сетки по методике A.A. Глаголева (1941). Использовалась квадратно-сетчатая окулярная вставка с 289 точками с изучением 10 полей зрения.

Для проверки достоверности цифрового материала использовался критерий t Стьюдента. Статистический анализ полученных данных проводился непараметрическими методами (критерий знаков, Вилкоксона-Манна-Уитни). Использовалось программное обеспечение Ms Excel 2003 (Лапач С.Н., 2000).

Препараты фотографировали с помощью фотокамеры Canon А540 на одном положении трансфокатора в режиме ручной светочувствительности ISO 200 с фиксированной выдержкой через окуляр микроскопа Zeiss Jeneval lOx, объектив GF planachromat 40x/0,65 и с применением иммерсии GF planachromat HI lOOx/1,25.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Анализ объемной плотности функционирующих капилляров, вне зависимости от группы исследования, позволил выявить, что наибольший показатель имеет место в субзпикардиальном слое миокарда с постепенным уменьшением в сторону эндокарда.

Диаграмма 1

Объемная плотность функционирующих капилляров сердца при ХИБС

эпикард субэпикардиальный средний слой субэндокзрдиальный эндокард

слой миокарда миокарда слой миокарда

13 правое предсердие н левое предсердие

□ правый желудочек Плевый желудочек

В наружном слое миокарда плотность функционирующих капилляров была более чем в 2 раза выше, чем в субэндокардиальном слое, а средний слой занимал промежуточное положение. Это свидетельствует о том, что глубокие слои миокарда находятся в худших условиях кровоснабжения.

Таблица 2

Объемная плотность функционирующих капилляров при ХИБС у больных с различными стадиями сердечной недостаточности (%) (X ±

Отдел сердца Группа исследования Слои стенки сердца

эпикард миокард эндокард

субэпикардиальный средний слой субэндокар-диальный

Правое предсердие СН IIA 1,3±0,04 2,9±0,10 2,3±0,20 1,4±0,09 1,2±0,10

СН II Б - III 1,3±0,03 3,1 ±0,05 2,1±0,04 1,5±0,03 1,1±0,07

Левое предсердие СН IIA 2,0±0,05* 3,0±0,1 3,1±0,05* 1,9±0,07 1,5±0,03*

СН IIБ - III 1,8±0,04*~| 3,0±0,04 2,8±0,05* 1,8±0,04 1,3±0,05*

Правый желудочек СН IIA 1,6±0,05 2,6±0,10 1,9±0,10 1,7±0,05 1,5±0,09

СН IIБ - III 1,7±0,03 2,5±0,03 2,1±0,05 1,7±0,03 1,4±0,03

Левый желудочек СН IIА 1,4±0,03* 3,4±0,07* 2,6±0,08 1,8±0,03* 1,4±0,03**

СН IIБ - III 1,3±0,02* 2,9±0,05* 2,5±0,03 1,5±0,05* 1,2±0,04**

Примечание: * - достоверность разницы между показателями у больных с СН II А ст. и СН II Б - III ст., Р< 0,05; ** - Р< 0,001; разница показателей по слоям стенки сердца достоверна (Р < 0,001) во всех группах.

Было показано, что наличие сердечной недостаточности влияет на МЦР при хронической ишемической болезни сердца.

При сравнении объемной плотности открытых капилляров исследуемых сердец была отмечена большая плотность в левых отделах сердца при СН II А стадии по сравнению с более тяжелыми СН II Б - III стадиями. Так, в левом предсердии эти различия составили в эпикарде 11 %, в среднем слое миокарда 10% и 13% в эндокарде. В левом желудочке соответственно на 8% в эпикарде, на 15% в субэпикардиальном слое, и на 15% в субэндокардиальном слое, 15% в эндокарде.

При анализе абсолютных показателей функционирования капиллярного русла было обнаружено достоверное их уменьшение при нарастании тяжести сердечной недостаточности.

Диаграмма 2

Суммарная длина функционирующих капилляров левого желудочка при ХИБС, осложненной сердечной недостаточностью

мм

2000 т-

слой миокарда миокарда слой миокарда

ИСН II А ИСН II В-СН III

При присоединении гидроперикарда выявлены изменения морфометри-ческих показателей МЦР зависящие от его объема.

В миокарде объемная плотность капилляров при накоплении транссудата малого и среднего объема значительно превышала те же показатели в группе сравнения без гидроперикарда, в некоторых отделах более чем в 2 раза. В глубоких слоях миокарда разница значений была менее выражена. При гидроперикарде большого объема, выявлено значительное снижение объемной плотности функционирующих капилляров в эпикарде, среднем и глубоких слоях миокарда во всех отделах.

При гидроперикарде малого и среднего объема были отмечены более высокие показатели площади обменной поверхности, объема циркулирующей крови, количества капилляров и их удельной плотности, относительно группы сравнения.

Таблица 3

Относительная плотность функционирующих капилляров левого желудочка при гидроперикарде разного объема (%) (Л- + 5у)

Отдел серд ца Группа —■-—■-■-—-:-г—-----у - _ Слои стенки сердца

эпикард миокард эндокард

субэпикар-диальный слой средний слой субэндо-кардиаль-ный слой

Левый желудочек ХИБС 1,3±0,02 3,0±0,06 2,7±0,03 1,5±0,05 1,2±0,04

Малый гидроперикард 1,3±0,05 5,2±0,03** 3,7±0,06** 1,9±0,03** 1,3±0,06

Средний гидроперикард 1,2±0,03* 5,6±0,05** 3,4±0,04** 2.1±0,04** 1,0±0,03**

Большой гидроперикард 1,1±0,04** 3,9±0,03** 2,0±0,05** 1,5±0,05 1,1±0,06**

Примечание: * Р < 0,05; **. Р < 0,01; разница показателей по слоям стенки сердца достоверна (Р< 0,001) во всех группах.

Подобные изменения выявлены и при анализе других характеристик функционирующих капилляров.

Диаграмма 3

Площадь обменной поверхности капиллярного русла 1мм3 ткани сердца в субэпикардиальном слое миокарда при ХИБС, осложненной гидроперикардом разного объема

Правое Левое Правый Левый желудочек

предсердие предсердие желудочек

ОХИБС 0Малый гидроперикард

□ Средний гидроперикард □ Большой гидроперикард

Увеличение объема транссудата свыше 200 мл приводило к ухудшению капиллярного кровоснабжения по всем показателям, с нарастанием тяжести сердечной недостаточности.

Рис.1 Морфология капиллярного русла сердца при пневмонии осложненной гнойным перикардитом

а) утолщение и инфильтрация эпикарда, десквамация мезотелия, фибрин, ан-гиоматоз, микробизм; ув. 400х, окраска гематоксилин-эозином, (пр№88)

б) капилляры новообразование, врастающие капилляры; уз. 400х, окраска гематоксилин-эозином, (пр.№88)

в) венулярное полнокровие, запустевшие капилляры, фиброз и разволокне • ние стенки мелких сосудоз, ув. ЮООх, окраска по Ван Гизону, (пр.№14)

г) венозное полнокровие, кисточковидное слияние с формированием сифонной венулы; ув. 200х, окраска гематоксилин-эозином, (пр.№25)

Рис.2 Морфология капиллярного русла сердца при эпистенокардитическом перикардите

а) неспецифическая грануляционная ткань - множество мелких вновь сформированных капилляров; ув. ЮОх, окраска по Ван Гизону, (пр. №23)

б) межкапиллярные анастомозы, формирующие сеть, окружающую кардио-миоциты, капиллярное полнокровие; ув. 400х, окраска гематоксилин-эозином, (пр. №86)

в) отек жировой клетчатки, воспалительная инфильтрация, дистрофия кар-диомиоцитов, незначительное количество капилляров; ув. 200х, окраска гематоксилин-эозином, (пр. №51)

г) резкое венозное полнокровие, множественные синусоиды, паретическое полнокровие венулярного отдела; ув. ЮОх, окраска гематоксилин-эозином, (пр. №86)

Рис.3 Морфология капиллярного русла сердца при хроническом перикардите с единичными спайками

а) грубая фиброзная ткань упорядоченного строения; ув. 100., окраска по Ван Гизону, (пр.№17)

б) зрелая неспецифическая грануляционная ткань с запустевшими сосудами, мезотелиальные щели, ув. 50х, окраска гематоксилин-эозином, (пр.№50)

в) пучки фиброзной ткани переходящие из спайки в постинфарктный рубец, хроническое воспаление; ув. 50х, окраска гематоксилин-эозином, (пр.№50)

г) единичные запустевшие сосуды в рубцовой ткани, ув. 1000., окраска по Ван Гизону, (пр.№39)

Рис.4 Морфология перикарда и капиллярного русла сердца при хроническом перикардите с облитерацией полости перикарда

а) мезотелиальные полости, запустевшие сосуды; ув. 25х, г.-э. (пр.№20)

б) грубая фиброзная ткань с сохраненными единичными мезотелиальными полостями, ув.25х, г.-э. (пр.№78)

в) феномен извитости капилляров, капиллярные анастомозы, нефункциони-рующие (плазматические) капи;шяры, ув. 400х, г.-э. (пр.№78)

г) «замурованные» кардиомиоциты, малое количество капилляров, плазматические капилляры, ув. 400:<, г.-э. (пр.№16)

Самую многочисленную группу заболеваний перикарда составляют бактериальные перикардиты, среди которых особенно часто встречаются парап-невмонические.

Появление воспалительных изменений в перикарде приводило к значительному увеличению МЦР сердца в эпикарде при всех исследованных видах перикардитов с максимальными изменениями в правых отделах сердца.

Это было обусловлено не только открытием резервных капилляров, но и формированием новых сосудов. Новые капилляры обнаруживались по поверхности эпикарда, они врастали в фибринозные массы. Активный капилля-рогенез был отмечен и в жировой клетчатке с проникновением в поверхностные слои миокарда.

Однако увеличение наблюдалось только в поверхностных слоях, а по мере углубления в сторону эндокарда количество капилляров значительно уменьшалось относительно группы сравнения во всех отделах в зависимости от характера экссудата.

При гнойном перикардите объемная плотность открытых кровеносных капилляров эпикарда превышала этот показатель в группе сравнения в 2-3 раза В субэпикардиальном слое миокарда было выявлено увеличение объемной плотности на 40,6% в правом предсердии, в левом предсердии на 57,6%, в правом желудочке на 51,3% и в левом желудочке на 76,5%. В глубоких слоях миокарда и эндокарде выявлено достоверно снижение объемной плотности функционирующих капилляров в правых отделах сердца до 31,6%.

При фибринозном парапневмоническом перикардите изменения объемной плотности были аналогичны изменениям при гнойном перикардите, однако выявлено менее выраженное увеличение удельной плотности в эпикарде и субэпикардиальном миокарде и значительное уменьшение в глубоких слоях миокарда и эндокарде, в том числе и межжелудочковой перегородке и стенке левого желудочка.

При серозном перикардите увеличение удельной плотности капиллярного русла было обнаружено только в эпикарде правого предсердия, где оно достигало 46,7%. В более глубоких слоях миокарда отмечалось умеренное снижение плотности капилляров, до 16,3% в субэндокардиальном миокарде левого предсердия.

Подобные изменения были выявлены и при изучении других показателей.

Таким образом, осложнение пневмонии перикардитом приводило к выраженному нарушению капиллярного кровообращения. В эпикарде и поверхностном слое миокарда морфометрические показатели при серозном и гнойном перикардитах значительно превосходили данные группы сравнения.

В среднем и субэндокардиальном слоях миокарда, а также в эндокарде изученные показатели достоверно снижались.

Диаграмма 4

Количество открытых капилляров в эпикарде при разных клинико-морфологических формах парапневмонических перикардитов

700

□ группа сравнения

Н серозный

□ фибринозный

□ гнойный

левый желудочек

Диаграмма 5

Количество открытых капилляров в субэндокардиальном слое миокарда при разных клинико-морфологических формах парапневмонических перикардитов

И серозный П фибринозный □ гнойный

правое левое

предсердие предсердие

перегородка

Эпистенокардитический перикардит имеет в основе асептическое воспаление. Следовательно, изменения микроциркуляторного русла сердца несут свои особенности. При всех морфологических формах эпистенокардитиче-ского перикардита отмечались признаки сердечной недостаточности и значительные изменения капиллярного кровотока, как в области патологического очага, так и в непораженных перикардитом участках. Течение заболевания характеризовалось развитием более тяжелой сердечной недостаточности, чем в группе сравнения: более высокая степень сердечной недостаточности, по КННр (3,6 против 3,1) и более высокий средний балл функционального класса сердечной недостаточности (3,18 против 3,0).

Таблица 4

Относительная объемная плотность функционирующих капилляров

желудочков сердца при эпистенокардитическом перикардите __и в группе сравнения (X ± 5г) %_

Отдел сердца Группа Слои стенки сердца

эпикард миокард эндокард

субэпикар-диальный средний слой субэндокардиальный

Правое предсердие Группа сравнения инфаркт миокарда 1,50±0,04 3,30±0,04 2,00±0,05 1,80±0,03 1,00±0,03

Эпистенокардити-ческий перикардит 2,20±0,04* 3,50±0,04* 2,10±0,05 1,80±0,05 1,00±0,02

Левое предсердие Группа сравнения инфаркт миокарда 1,50±0,04 3,60±0,04 2,30±0,03 1,60±0,03 1,00±0,03

Эпистенокардити-ческий перикардит 1,90±0,04* 3,40±0,03 2,20±0,05** 1,70±0,05 1,00±0,02

Правый желудочек Группа сравнения инфаркт миокарда 1,90±0,03 3,00±0,06 2,00±0,05 1,50±0,03 1,00±0,03

Эпистенокардити-ческий перикардит 2,50±0,03* 2,90±0,04 1,90±0,05 1,30±0,03* 0,90±0,05

Левый желудочек Группа сравнения инфаркт миокарда 1,60±0,04 3,50±0,05 2,20±0,05 1,80±0,04 1,20±0,03

Эпистенокардити-ческий перикардит 1,90±0,04* 3,40±0,04 1,90±0,05* 1,70±0,05* 1,00±0,02*

Примечание: * - достоверность разницы показателей исследуемой группы с группой сравнения (Р< 0,01); ** - Р< 0,05; разница показателей по слоям стенки сердца достоверна (Р< 0,001) во всех группах.

Максимальная объемная плотность функционирующих капилляров при эпистенокардитическом перикардите выявлена в субэпикардиальном слое миокарда правого предсердия и составила 3,5±0,04% . Минимальная удельная плотность в эндокарде правого желудочка 0,9±0,05%. Удельная плотность капилляров в наружном и наиболее глубоком слоях миокарда различалась более чем 2 раза. Субэндокардиальный слой миокарда характеризовался самым низким капиллярным кровоснабжением. Наименьшие значения выявлены в стенках желудочков: в субэндокардиальном слое левого желудочка 1,7±0,05%, правого желудочка 1,3±0,03%. В глубоких слоях стенки сердца выявлено достоверное снижение количества капилляров во всех отделах сердца вне зависимости от локализации инфаркта миокарда. Максимальное снижение количества капилляров при эпистенокардитическом перикардите отмечено в эндокарде. Количество функционирующих капилляров было меньше в стенке предсердий в 2 раза, а стенке желудочков до 30% относительно группы сравнения.

Диаграмма 6

Количество открытых капилляров в эндокарде при эпистенокардитическом перикардите

500 ---------------.....................................

правое левое правый левый желудочек перегородка

предсердие предсердие желудочек

И инфаркт передней стенки ЛЖ

Нэпистенокардитический перикардит при инфаркте передней стенки ЛЖ

□ инфаркт нижней стенки ЛЖ

□ эпистенокардитический перикардит при инфаркте нижней стенки ЛЖ

Подобные изменения были и при изучении других показателей. Более тяжелое течение инфаркта миокарда, а также изменения морфометрических показателей капиллярного русла сердца позволяют подтвердить негативное влияние эпистенокардитического перикардита на сердечную деятельность.

Течение воспалительного процесса любого генеза в полости перикарда часто приводит к формированию спаек. Изучение микроциркуляторного русла при этом процессе представляет большой интерес, особенно в аспекте отдаленных изменений после перенесенных острых, в том числе и парапневмо-нического и эпистенокардитического перикардитов.

При наличии единичных спаек в свободных участках эпикарда гемока-пилляры эпикарда не претерпевали значительных изменений. В поверхностных слоях миокарда относительная объемная плотность капилляров основной группы находилась в пределах статистических погрешностей относительно группы сравнения. В субэндокардиальном слое миокарда было отмечено умеренное снижение удельной плотности микрососудов. Однако в области самой спайки, объемная плотность функционирующих капилляров достоверно уменьшалась как в эпикарде, так и во всех слоях миокарда.

При сопоставлении стадии сердечной недостаточности и ее функционального класса было отмечено смещение в более тяжелую степень более высокий функциональный класс, а средний функциональный класс сердечной недостаточности при единичных спайках составил 3,1±0,18 по сравнению с контролем 2,8±0,16, а при облитерации 3,6±0,21. Таким образом, сращения листков перикарда приводили к более выраженной сердечной недостаточности.

Диаграмма 7

Объемная плотность открытых капилляров левого желудочка при спаечном процессе в перикарде (%)

эпикард субэпикардизльный средний слой субэндокардиальный эндокард

слой миокарда миокарда слой миокарда

□ Контроль 0 Спайки □ Облитерация

При облитерации перикардиальной полости отмечено снижение объемной плотности функционирующих капилляров во всех слоях. Выраженные изменения объемной плотности имели место в субэпикардиальном и среднем слоях миокарда желудочков сердца. Максимальное снижение количества капилляров, в 2 и более раза, было констатировано в эндокарде. Отмечено также снижение суммарной длины функционирующих кровеносных капилляров. Максимальное снижение длины капилляров констатировано в эндокарде, а наименьшее снижение отмечено в эпикарде.

При изучении площади обменной поверхности была также констатирована тенденция к ее снижению, по сравнению с группой без спаечного процесса в перикарде. Наиболее выраженное уменьшение данного показателя было зафиксировано в эндокарде.

Диаграмма 8

Изменения площади обменной поверхности открытых капилляров в 1 мм3 эндокарда при спаечном процессе в перикарде

предсердие предсердие желудочек желудочек спайки

Наиболее значительное снижение показателей капиллярной микроциркуляции в глубоких слоях миокарда и эндокарда свидетельствует об ухудшении эпикардиального пути кровоснабжения сердца в результате рубцово-фиброзных изменений перикарда. Это создает кроме механического препятствия сердечной деятельности, и трофическо-метаболический блок, ухудшая степень функционирования органа и при прочих равных условиях утяжеляет сердечную недостаточность.

При комплексном изучении состояния перфузируемых капилляров сердечной стенки при патологии перикарда удалось выявить, что наиболее выраженные изменения капилляров наблюдаются в эндокарде. Несмотря на то, что абсолютные значения исследуемых показателей в эндокарде минимальные относительно других слоев стенки сердца, необходимо признать, что практически во всех изученных видах перикардиопатии именно в эндокарде наиболее постоянно отмечались достоверные отличия от группы сравнения.

Максимальное снижение эндокардиального капиллярного кровотока происходит при наиболее значительных повреждениях перикарда: гидроперикард большого объема, гнойный и фибринозный перикардит, облитерация перикарда. При гидроперикарде малого и среднего объема относительные и абсолютные показатели капилляров эндокарда имею тенденцию к увеличению, что согласуется с клинической картиной и объясняется улучшением опорной функцией гидроперикарда.

ВЫВОДЫ

1. Структура и морфометрические показатели микроциркуляторного русла стенок камер сердца характеризуются наличием региональных изменений, отображающих их морфологические и функциональные особенности.

2. Морфометрические показатели капиллярного русла сердца при гидроперикарде зависят от его объема. При малых и средних объемах транссудата, имеет место увеличение показателей функционирующих капилляров, что свидетельствует о некотором улучшении кровоснабжения стенок сердца. При больших объемах показатели микроциркуляторного русла прогрессивно ухудшаются с одновременным нарастанием тяжести сердечной недостаточности.

3. Развитие парапневмонического и эпистенокардитического перикардитов приводит к выраженной перестройке капиллярного русла слоев стенки сердца с ухудшением капиллярного кровообращения и прогрессированию сердечной недостаточности, зависящее от характера экссудата.

4. Адгезивные процессы в перикардиальной полости характеризуются значительным снижением относительных и абсолютных показателей функ-

ционирующих капилляров сердца, наиболее выраженным при полной облитерации.

5. Максимально выраженные морфологические изменения капиллярного русла имеют место в субэндокардиапьном миокарде и эндокарде, что может служить диагностическим критерием в ходе выполнения биопсий сердца.

6. Патология перикарда приводит к ухудшению состояния микроциркуля-торного русла сердца с последующим развитием или отягощением сердечной недостаточности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Данные о морфометрических особенностях МЦР сердца следует использовать при проведении клинико-анатомических сопоставлений при заболеваниях перикарда.

2. Полученные результаты могут быть применены в ходе изучения гистологического материала по результатам кардиохирургических операций и эн-домиокардиальных биопсий.

3. Данные о строении МЦР отделов и слоев сердца может стать составной частью клинической и патологической анатомии в курсах последипломной подготовки патологоанатомов, кардиологов и кардиохирургов.

4. Особенности изменений МЦР сердца при гидроперикарде разного объема необходимо учитывать для коррекции тактики эвакуации транссудата при пункции полости перикарда.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАНЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Иванов, K.M. Поражения перикарда при гнойно-септических заболеваниях / К.М.Иванов, М.Р.Абдуллин, М.С. Яруллин, А.Ф.Митькин // Тезисы докладов областной научно-практической конференции хирургов, посвященной 100-летию со дня рождения профессора A.C. Альтшуля.- Оренбург, 2000. - С.53 - 54.

2. Абдуллин, М.Р. Клинико-морфологические особенности изменений сердца при заболеваниях перикарда / М.Р.Абдуллин, C.B. Чемезов К.М.Иванов // «Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения». Сборник тезисов Российского национального конгресса кардиологов. - Москва, 2001. - С. 4.

3. Абдуллин, М.Р. Зависимость состояния микроциркуляторного русла сердца от объема гидроперикарда при хронической сердечной недостаточности /М.Р.Абдуллин, К.М.Иванов // «От артериальной гипертонии к сердечной недостаточности». Сборник тезисов Российской конференции обще-

ства специалистов по сердечной недостаточности. - Москва, 2001. - С. 52 -53.

4. Иванов, K.M. Поражение перикарда у онкологических больных /К.М.Иванов, М.Р. Абдуллин, Н.В.Никулина // «Актуальные вопросы теоретической, экспериментальной и клинической онкологии». Материалы VIII научно-практической конференции онкологов и врачей общебольничной сети, под редакцией проф. Штиля В.А. - Оренбург, 2001. - С. 254-256.

5. Абдуллин, М.Р. Влияние характера и объема перикардиального выпота на состояние микроциркуляторного русла сердца / М.Р .Абдуллин, К.М.Иванов // «От исследований к клинической практике». Сборник тезисов Российский национальный конгресс кардиологов по сердечной недостаточности. - Санкт-Петербург, 2002. - С.4 - 5.

6. Иванов, K.M. Клинико-гемодинамические особенности сердечной недостаточности у больных с гидроперикардом / К.М.Иванов, М.Р.Абдуллин, Н.М.Григорьева // Вестник Оренбургского государственного университета. - 2004. - №7. - С.103-107.

7. Иванов, K.M. Изменения удельной плотности микроциркуляторного русла сердца при гидроперикарде / К.М.Иванов, М.Р.Абдуллин // «Актуальные вопросы организации патологоанатомической службы, патологоанато-мической диагностики и экспертизы». Материалы научно-практической конференции-семинара заведующих патологоанатомическими отделениями ЛПУ Уральского федерального округа. - Магнитогорск, 2004. - С. 294-296.

8. Абдуллин, М.Р. Морфологические изменения структур сердца при хронической сердечной недостаточности, осложненной гидроперикардом / М.Р.Абдуллин // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2005. - Т.4. -№4.-С. 4-5.

9. Абдуллин, М.Р. Особенности строения стенки сердца при хронической сердечной недостаточности, осложненной гидроперикардом / М.Р.Абдуллин // «Молодые ученые в медицине». Материалы XI Всероссийской научно-практической конференции. - Казань, 2006. - С. 207.

10. Абдуллин, М.Р. Клинико-морфологические особенности поражений перикарда при гнойно-септических заболеваниях / М.Р.Абдуллин, К.М.Иванов // «Сепсис: проблемы диагностики, терапии и профилактики». Материалы научно-практической конференции с международным участием. - Харьков, 2006. - С.33-35.

11. Абдуллин, М.Р. Особенности изменений микроциркуляции отделов сердца при хронической сердечной недостаточности, осложненной гидроперикардом различного объема / М.Р.Абдуллин // «Актуальные вопросы практической и экспериментальной медицины». Материалы научно-

практической конференции молодых ученых. - Санкт Петербург, 2006. - С. 26.

12. Абдуллин, М.Р. Состояние капиллярного русла сердца при различных клинико-морфологических формах поражений перикарда / С.В.Чемезов, К.М.Иванов, М.Р.Абдуллин, Н.С.Чумакова // «Анатомо-физиологические аспекты современных хирургических технологий». Материалы Всероссийской научной конференции, посвященной столетию со дня рождения А.Н. Максименкова. - Санкт-Петербург, 2006. - С. 173-174.

13. Дорфман, Е.Б. Особенности влияния объема гидроторакса при сердечной недостаточности на продолжительность жизни / Е.Б. Дорфман, К.М.Иванов, С.В.Чемезов, М.Р.Абдуллин, Г.В.Сиротина // «От диспансеризации к высоким технологиям». Материалы Российского национального конгресса кардиологов. - Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -

2006. -Т 5.- №6.-С. 124.

14. Иванов, K.M. Клинико-гемодинамические особенности сердечной недостаточности при поражениях перикарда у онкологических больных / К.М.Иванов, М.Р.Абдуллин, Е.Б.Дорфман, Н.С.Чумакова // «Актуальные вопросы теоретической, экспериментальной и клинической онкологии». Материалы научно-практической конференции онкологов и врачей общей лечебной сети. - Оренбург, 2006. - С. 454-459.

15. Абдуллин, М.Р. Особенности послойного распределения микро-циркуляторного русла сердца в норме и при гидроперикарде /М.Р.Абдуллин, С.В.Чемезов, К.М.Иванов // Морфология. - 2006. - Т. 129. - №4. - С. 5.

16. Дорфман, Е.Б. Сердечная недостаточность и поражение серозных оболочек при гнойно-септических заболеваниях / Е.Б.Дорфман, М.Р.Абдуллин, Н.С.Чумакова // Сборник тезисов второй областной научно-практической конференции терапевтов. - Оренбург, 2006. - С.16-18.

17. Абдуллин, М.Р. Поражения перикарда и особенности морфологических изменений стенки сердца при гнойно-септических заболеваниях / М.Р.Абдуллин, К.М.Иванов, С.В.Чемезов, Е.Б.Дорфман, Н.С.Чумакова // Материалы Российского национального конгресса кардиологов стран СНГ «Кардиология без границ». - Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -

2007. - Т 6. -. № 6. - С. 7 - 8.

18. Абдуллин, М.Р. Клинико-морфологические особенности поражений перикарда и изменения гемокапиллярного русла сердца при воспалительных поражениях легких / М.Р.Абдулин // Материалы конференции молодых ученых и специалистов Оренбургской области. - Вестник Оренбургского государственного университета. - 2008. - № 82. - С.116-117.

19. Абдуллин, М.Р. Особенности послойного распределения микр| цнркуляторного русла сердца при спайках перикарда / М.Р.Абдуллин Морфология. - 2008. - Т. 133. - №2. - С. 6.

20. Абдуллин, М.Р. Микроциркуляторное русло сердца, органоспецифи ность, особенности строения в разных отделах и слоях / М.Р.Абдуллин Клиническая анатомия и экспериментальная хирургия: Ежегодник Росси: ской ассоциации клинический анатомов в составе ВНОАГЭ - под ред. npoi И.И.Кагана. - 2008. - Выпуск 8. - С.198-207.

21. Абдуллин, М.Р. Изменения микроциркуляторного русла сердца nf адгезивных перикардитах и перикардиальных спайках / М.Р.Абдуллин «Некоронарогенные заболевания сердца, диагностика, лечение, профила тика». Материалы второй Всероссийской научно-практической конфере) ции с международным участием. - Артериальная гипертензия. - 2008. - ' 14.-№2.-С. 6-7.

22. Абдуллин, М.Р. Морфометрические критерии функционально] состояния гемокапиллярного русла сердца при гидроперикарде, остро и хроническом перикардите и перикардиальных спайк; /М.Р.Абдуллин // Морфологические ведомости. - 2009. - № 3. - С.18 -19.

23. Чемезов, C.B. Особенности гемо- и лимфокапиллярного pycj сердца при хронической ишемической болезни сердца / С.В.Чемезо М.Р.Абдуллин, К.М.Иванов, Н.С.Чумакова // Морфология. - 2010. Т.137. - №4.- С.209.

24. Чемезов, C.B. Материалы по микроанатомии гемокапиллярного лимфокапиллярного русла сердца при патологии перикарда / С.В.Чемезо К.М.Иванов, М.Р.Абдуллин, Н.С.Чумакова // Клиническая анатомия и эк периментальная хирургия: Ежегодник Российской ассоциации клинически анатомов в составе ВНОАГЭ - под ред. проф. И.И.Кагана. - 2010. - Вып. 1 -С. 101-103.

25. Иванов, K.M. Возможности диагностики и лечения внутрисердечно: тромбоза при инфаркте миокарда / К.М.Иванов, С.В.Полняко М.Р.Абдуллин // Информационно-методическое письмо ВСС ЮУЖД (Вр чебно-санитарная служба ЮУЖД МПС) утверждено 18.04.2002. - 9 с.

Подписано к печати 16.01.2012 Усл.-печ. Л 1.0 Тираж 150 экз. Заказ №385 Отпечатано с готового оригинал-макета 16.01.2012 ООО «Печатный салон «ТиКс» г. Оренбург, ул. Шевченко, 24, оф. 208, тел. (3532) 43-00-64