Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Сердечная недостаточность при поражениях перикарда (вопросы патогенеза, диагностики и лечения)

На правах рукописи

ИВАНОВ Константин Михайлович

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ПОРАЖЕНИЯХ ПЕРИКАРДА (вопросы патогенеза, диагностики и лечения)

14.00.06 Кардиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Оренбург - 2004 г.

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Оренбургская государственная медицинская академия МЗ РФ»

Научный консультант: Заслуженный врач РФ,

доктор медицинских наук, профессор Митькин Алексей Филиппович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Калёв Олег Федорович доктор медицинских наук, профессор

Кузин Анатолий Иванович доктор медицинских наук, профессор Сайфутдинов Рустам Ильхамович

Ведущая организация Самарский государственный медицинский университет

Защита с о с т « У» (Д&Ха^^ЬМ а в 10 часов на заседании диссертационного совётаД 208.066.02 при ГОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия МЗ РФ» (Россия, 460000, г. Оренбург, ул. Советская, 6, зал заседаний диссертационного совета)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Оренбургская г о с у д а:венная медицшййсая ак; м и я МЗ РФ». Автореферат разослан «¿>с г.

Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор медицинских наук, профессор А. Н. Тиньков

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

В настоящее время сердечная недостаточность является одной из главных проблем здравоохранения многих стран. Патология перикарда как причина развития сердечной недостаточности известна давно (3. М. Волынский, Е. Е. Гогин, 1964; Е. Е. Гогин, 1979; Н. М. Мухарлямов, 1978; С. Л. Либов и др., 1979; Л. И. Ольбинская, П. Ф. Литвицкий, 1986; В. Ю. Мареев, 1996; Ю. Н. Беленков и др., 2002, 2003). Исходя из многочисленных функций перикарда очевидно, что все клинико-морфологические формы поражений перикарда в основном сводятся к нарушениям деятельности сердца различной тяжести и их прямым последствиям. Однако, до последнего времени, многие аспекты этой проблемы остаются неясными и спорными, что безусловно связано с редкостью и трудностью диагностики болезней сердечной сорочки.

В последнее время патология перикарда стала встречаться значительно чаще. Как правило, это крайне тяжелый контингент больных, нередко имеющих сочетанную патологию, жизненный прогноз которых остается очень серьезным. Особенностью является то, что большинство поражений перикарда - вторичные, диагностика которых в значительной степени затруднена, несмотря на развитие методов непосредственной визуализации сердечной сорочки, прежде всего, эхокардиографии.

К настоящему времени в литературе отсутствуют статистические данные о частоте сердечной недостаточности при поражениях перикарда в общей структуре причин развития сердечной недостаточности и это, в свою очередь, свидетельствует о том, что целенаправленных работ по этой проблеме до сих пор не проводилось.

Несмотря на многочисленные исследования механизмов гемодинамических нарушений, возникающих при острых экссудативных и хронических перикардитах, в этой проблеме остается много неясного и противоречивого. Вопросы особенностей возникновения и течения сердечной недостаточности, изменений гемодинамики при наличии гидроперикарда, фибринозного перикардита, онкологических поражений перикарда в литературе практически не обсуждались. Имеющиеся сведения в основном касались описания единичных случаев данной патологии. В настоящее время отсутствует сколько-нибудь детальное изучение механизмов долговременной адаптации системы микроциркуляции к при

поражениях перикарда. Практически нет сведений о профилактике и лечении сердечной недостаточности, возникающей при поражениях перикарда, в том числе с использованием ингибиторов ангиотензин-преврашающего фермента и антагонистов кальция, рекомендованных для лечения диастолической сердечной недостаточности. Разнообразие причин поражений перикарда создает проблему создания стандартных схем лечения сердечной недостаточности у таких больных и необходимость использования комбинированной терапии, с учетом взаимодействия лекарственных препаратов и механизмов их побочного действия. Эти аспекты обусловливают необходимость исследований и составляют предмет изучения в настоящей работе.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ Цель настоящего исследования - выявить закономерности развития и установить особенности патогенетических гемодинамических нарушений в связи с клиническими проявлениями сердечной недостаточности у больных с поражениями перикарда, разработать методы комплексного лечения сердечной недостаточности у данной категории больных.

Для достижения этой цели перед работой были поставлены следующие задачи:

1. Провести клинико-патологоанатомический анализ случаев смерти в стационаре и установить причины первичных и вторичных поражений перикарда во взаимосвязи с клиническими проявлениями сердечной недостаточности.

2. Выявить изменения центральной и внутрисердечной гемодинамики и определить роль нарушения кровообращения в патогенезе сердечной недостаточности у больных с патологией перикарда.

3. Изучить состояние микроциркуляторного русла в сердце при различных морфологических формах поражения перикарда и наличии сердечной недостаточности.

4. Установить влияние различных препаратов на выраженность сердечной недостаточности у больных с поражениями перикарда и разработать схемы их применения в комплексном лечении у этой категории больных.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые проведено комплексное исследование особенностей течения сердечной недостаточности у больных с поражениями перикарда, с анализом клинико-патологоанатомических данных; состояния микроциркуляции, с определением объемной плотности капиллярного русла сердца; изменений гемодинамических показателей.

На основании патологоанатомических данных, среди разнообразных этиологических факторов, у пациентов с патологией перикарда выделены преобладающие нозологические формы, при которых наиболее часто развивается сердечная недостаточность. Показана роль сердечной недостаточности в течении заболевания и прогнозировании исхода.

Впервые выявлена связь клинических проявлений тяжести сердечной недостаточности, определенной по классификации ОССН (2002), с характером морфологических изменений в сердечной сорочке: наличием транссудата, экссудата, локального или диффузного спаечного процесса.

Показано влияние ограниченного количества транссудата в сердечной сорочке на увеличение опорной функции перикарда и стабилизацию гемодинамических изменений в условиях тяжелой миокардиальной недостаточности.

Установлена роль систолической и диастолической дисфункции сердца в возникновении клинических проявлений сердечной недостаточности при наличии гидроперикарда, острых и хронических перикардитов, специфических онкогенных и посттуберкулезных поражениях перикарда. Показано значение своевременного планового эхокардиографического обследования в определении характера патологии перикарда и в последующем динамическом контроле.

Впервые выявлена возможность возникновения систолической дисфункции сердца при проведении пункции перикарда. Предложены возможные способы предотвращения этого осложнения и уточнены показания к перикардиоцентезу.

Впервые доказана эффективность изолированной и комбинированной терапии сердечной недостаточности у больных с поражениями перикарда ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента и антагонистами кальция.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РАБОТЫ

На основании полученных результатов установлены закономерности в развитии сердечной недостаточности, обусловленные различными механизмами гемодинамических нарушений, зависящими от разнообразных клинико-морфологических форм поражений перикарда. Показано значение систолической и диастолической дисфункции сердца при наличии гидроперикарда, острых и хронических перикардитах, вторичных онкологических поражениях перикарда у больных с клиникой сердечной недостаточности. Выявлена опасность развития систолической дисфункции левого желудочка при проведении перикардиоцентеза и даны рекомендации по предотвращению этого осложнения. Обоснованы, апробированы и предложены схемы изолированного и сочетанного применения каптоприла и верапамила для лечения сердечной недостаточности у больных с перикардитами, первичным гипотиреозом, осложненным гидроперикардом, вторичными онкологическими поражениями перикарда.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

Результаты исследования внедрены в практическую работу ГУЗ «Отделенческая клиническая больница ст. Оренбург», ГУЗ «Отделенческая больница ст. Орск» службы медицинского обеспечения ОАО «РЖД» филиала «Южно-Уральская железная дорога», Областного клинического госпиталя ветеранов войн, городской больницы № 3 г. Орска.

Подготовлены и утверждены 3 информационно-методических письма.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Материалы диссертации представлены и обсуждены на международной конференции «Хроническая сердечная недостаточность» (Оренбург, 1988), Всероссийской научно-практической конференции «Сердечная недостаточность. Актуальные вопросы патогенеза и терапии», посвященной памяти Г. Ф. Ланга (Санкт-Петербург, 1998), Российских национальных конгрессах кардиологов (Москва, 2000; Москва, 2001; Санкт-Петербург, 2002; Москва, 2003), IV Российской научной конференции с международным участием «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии» (Москва, 2001), Всероссийской научно-практической конференции «Современные возможности

эффективной профилактики, диагностики и лечения артериальной гипертонии» (Москва, 2001), Всероссийских конференциях общества специалистов по сердечной недостаточности (Москва, 2001, 2003), Всероссийской научно-практической конференции «Перспективы развития кардиологии и внедрение новых методов диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний» (Москва, 2004), научно-практической конференции, посвященной 60-летию фтизиатрической службы ЮУЖД (Челябинск, 1998), областной научно-практической конференции онкологов и врачей общелечебной сети (Оренбург, 2001), областных научно-практических конференциях хирургов (Оренбург, 2000,2004).

ПУБЛИКАЦИИ

По материалам диссертации опубликовано 27 печатных работ.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Одним из основных клинических проявлений поражений перикарда является развитие синдрома сердечной недостаточности.

2. Возникновение, степень тяжести, особенности клинического течения сердечной недостаточности находятся в тесной взаимосвязи с морфологическими изменениями перикарда при его патологии.

3., Сердечная недостаточность при поражениях перикарда характеризуется развитием систолической и диастолической дисфункции сердца, а также их сочетанием.

4. Комплексный дифференцированный подход к лечению сердечной недостаточности при поражениях перикарда с изолированным и комбинированным использованием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и антагонистов кальция способствует уменьшению функционального класса сердечной недостаточности, улучшению внутрисердечной и центральной гемодинамики.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 238 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, 6 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 171 отечественных и 187 иностранных авторов, приложения. Работа проиллюстрирована 8 рисунками и 28 таблицами.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для определения основных нозологических факторов, при которых наиболее часто поражается перикард, был проведен ретроспективный клинико-патологоанатомический анализ 1555 историй болезни пациентов, умерших за 16-летний период в ГУЗ «Отделенческая клиническая больница ст. Оренбург» службы медицинского обеспечения ОАО «РЖД» филиала «Южно-Уральская железная дорога». В оценке прогноза, риска развития сердечной недостаточности, оценке информативности методов исследования использовались принятые в клинической эпидемиологии методы доказательной медицины (Р. Флетчер и др., 1998): изучение распространенности, анализ дожития (survival analysis) с использованием кривой Каплана-Мейера (Kaplan-Meir analysis), определение чувствительности и специфичности диагностических тестов, оценка добавочного и относительного риска.

С целью выявления состояния микроциркуляторного русла сердца при различных морфологических формах патологии перикарда, по результатам секционной работы, были изучены сердца 29 больных. В 13 случаях был выявлен гидроперикард, обусловленный хронической сердечной недостаточностью: у 6 больных малого объема (до 100 мл), у 4 среднего (от 100 до 200 мл) и у 3 большого объема (от 200 до 500 мл). В 5 случаях диагностирован серозно-фибринозный перикардит (объем до 100 мл). У 5 больных выявлен адгезивный процесс в перикарде различной давности. Контрольную группу составили 6 пациентов с обычным объемом транссудата (до 30 мл) в сердечной сорочке. Использовали целлоидиновую и парафиновую заливки с гистотопографическими срезами, взятыми в средней трети передней стенки левого желудочка вдоль длинной оси сердца и перпендикулярно ей, с последующей окраской гематоксилин-эозином и по методике ван Гизона. Объемная плотность капиллярного русла определялась по методике А. А. Глаголева (1941) в эпикарде, в субэпикардиальном и субэндокардиальном слоях миокарда.

Проведено обследование 203 пациентов с поражениями перикарда различной этиологии. Контролем явились 117 больных с аналогичной этиологией основного заболевания без поражения перикарда. Морфологический характер патологии перикарда у обследованных пациентов представлен в таблице 1. Тяжесть сердечной недостаточности определялась в соответствии с классификацией ОССН (2002). Для уточнения функционального класса (ФК) сердечной

Таблица 1

Морфологический характер поражений перикарда и количество обследованных больных

Характер Количество Количество

поражения больных с больных в

перикарда патологией контрольных

перикарда группах

Гидроперикард при хронической ИБС 49 36

Гидроприкард при 19 32

первичном гипотиреозе

Эпистенокардиальный 15 9

перикардит при инфаркте миокарда.

Перикардит острый, 44 21 .

из них:

фибринозный, 7 '

экссудативный 37

Перикардит 53'

хроническии, из них:

адгезивныи 14

экссудативный 39

Поспуберкулезные 9 19

поражения перикарда

Онкологические 14 -

поражения перикарда

Всего 203 117

недостаточности использовалась шкала оценки клинического состояния при сердечной недостаточности (модификация В. Ю. Мареева, 2000).

Помимо общеклинических и лабораторных данных у всех больных определяли пульс, систолическое и диастолическое артериальное давление (АД), по которым рассчитывали: величину «двойного» произведения (ДП, усл. ед.), косвенно отражающего

потребление миокардом кислорода, по формуле: ДП = частота сердечных сокращений (в мин) АД систолическое (мм рт. ст.) / 100; величину среднего АД (мм рт. ст.) по формуле: АД ср. = (АД сист. + 2 АД диаст.): 3; величину общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС, дин. с. см5) по формуле: ОПСС = АД ср. / СИ 60, где СИ -сердечный индекс (л/мин/м2) (Ю. А. Карпов и соавт., 1986).

ЭКГ регистрировалась в 12 стандартных отведениях на многоканальном электрокардиографе с электронной версией «Fucuda Denshi ECP - 410» (Япония). Анализировались амплитудные, временные и контурные характеристики, дисперсия интервала Q - Т (с).

Эхокардиографическое исследование проводили на аппарате Philips En Visor (США) (частота генератора ультразвуковых колебаний 2,5 - 3,5 Мгц, угол сканирования 90°), в М-, В-, импульсно-волновом и непрерывном допплеровском режимах по стандартной методике (Н. Шиллер, М. А. Осипов, 1993). Определяли диаметр корня аорты (мм) и легочной артерии (мм), размер полости правого предсердия (мм), правого желудочка (мм), левого предсердия (мм), конечный систолический размер левого желудочка (мм), конечный диастолический размер левого желудочка (мм), толщину стенок левого желудочка в диастолу, давление в легочной артерии (мм рт. ст.). Вычисляли конечный систолический и конечный диастолический объемы левого желудочка (см3), ударный объем (мл), минутный объем (л/мин), ударный индекс (мл/м2), сердечный индекс (л/мин/м2), фракцию выброса левого желудочка (%), как отношение ударного объема к конечному диастолическому объему, индекс фракции выброса (%/м2), относительную толщину стенок левого желудочка, как отношение суммы толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка к конечному диастолическому размеру, массу миокарда левого желудочка (г). По спектру трансмитрального и транстрикуспидального диастолических потоков определяли скорость кровотока раннего диастолического наполнения левого и правого желудочков (пик Е, см/с), скорость кровотока во время систолы предсердий (пик А, см/с), время изоволюмического расслабления (IVRT, мс), время замедления (мс). Рассчитывали отношение Е/А (усл. ед.).

В зависимости от нозологической формы основного заболевания, кроме перечисленных выше, применялся комплекс дополнительных методов обследования. При патологии системы дыхания определялась функция внешнего дыхания на спирографе с электронной версией

«Microspiro Ш - 501» (Япония) с расчетом 11 статических и динамических показателей и анализом петли «поток-объем». Для оценки степени тяжести пневмонии (в баллах) использовалась прогностическая шкала PORT (Pneumonia Patient Outcomes Research Team) (A. Ortqvist, 2002). По лейкоцитарной формуле крови рассчитывался лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ, усл. ед.) по формуле Кальф-Калифа (В. В. Шкарин, 2001): ЛИИ (усл. ед.) = (4 миелоциты + 3 юные + 2 палочкоядерные + сегментоядерные) г (пл + 1) / (лимфоциты + моноциты) г (эозинофилы + 1). У больных с первичным гипотиреозом на ультразвуковом аппарате «Spectra Master» (США) оценивались размеры и структура щитовидной железы, степень тяжести гипотиреоза определялась по уровню гормонов щитовидной железы и активности тиреотропного гормона в сыворотке крови.

Пункции перикарда были проведены у 8 пациентов, 3 женщин и 5 мужчин, средний возраст которых колебался от 25 до 72 лет и в среднем составил 56,3 ± 6,2 лет. В четырех случаях имелось метастатическое поражение перикарда (2 - центральный рак легкого, 1 - рак молочной железы, 1 - рак желудка), в 3 случаях - экссудативный перикардит на фоне пневмонии, в 1 - гидроперикард при первичном гипотиреозе. У всех больных имелись признаки сердечной недостаточности, при этом в одном случае была 1 стадия, в трех - II А стадия, в четырех - II Б - III стадия. Наличие тяжелой соматической патологии в сочетании с клиникой нарастающей тампонады сердца приводило к выраженному ограничению физической активности и соответствовало у 4 больных III ФК, у 4 - IV ФК. Показанием к проведению перикардиоцентеза были клинические и эхокардиографические признаки перикардиального выпота и нарастающей тампонады сердца.

Всего было выполнено 19 пункций. У 3 больных они были выполнены однократно, у 1 - двукратно, у 3 - трехкратно, у 1 - пятикратно. У всех пациентов перикардиоцентез был успешно выполнен по методике А. А. Травина и Б. И. Гороховского (1968). Количество удаленного перикардиального выпота за 1 пункцию составляло от 250 до 650 мл, при многократных пункциях его суммарное количество достигало 1,5 литров. В 1 случае был транссудат. Характер экссудата в 4 случаях был геморрагическим, в 1 - гнойным, в 2 - серозно-фибринозным. .

62 больных перикардитами были включены в открытое, контролируемое, рандомизированное исследование, проведенное по единому протоколу в 4 медицинских учреждениях Оренбургской области:

ГУЗ «Отделенческая клиническая больница ст. Оренбург», ГУЗ «Отделенческая больница ст. Орск» службы медицинского обеспечения ОАО «РЖД» филиала «Южно-Уральская железная дорога», областном клиническом госпитале ветеранов войн, городской больницы № 3 г. Орска.

Критериями отбора больных была патология перикарда, подтвержденная достоверными клиническими методами исследования (эхокардиография), с явными или скрытыми признаками сердечной недостаточности, определенными по классификации ОССН (2002).

Для больных, которые накануне исследования принимали препараты схожего фармакологического действия, проводился контрольный (вводный) период, длительностью 7 дней. При отсутствии лечения на предыдущем этапе больной вводился в исследование без контрольного периода.

Все больные, в зависимости от характера лечения, были разделены на 4 группы, сопоставимые по полу, возрасту, этиологии поражения перикарда, стадии и ФК сердечной недостаточности. Больные первой группы (13 человек) получали обычное унифицированное (однотипное), традиционное этиопатогенетическое лечение перикардитов, с отсутствием препаратов схожего с испытуемыми препаратами фармакологического действия. Во второй группе (15 пациентов) на фоне унифицированного лечения дополнительно назначался ингибитор ангиотензин-превращающего фермента каптоприл, в среднесуточной дозировке 37,5 мг, разделенной наЗ приема. Больные третьей группы (16 человек) на фоне унифицированного лечения дополнительно принимали антагонист кальция верапамил, в среднесуточной дозировке 80 мг, разделенной на 2 приема. В четвертой группе (18 человек) на фоне унифицированного лечения дополнительно принимали комбинацию каптоприла с верапамилом, в тех же среднесуточных дозах. Допускалось изменение дозы препаратов в зависимости от клинической ситуации.

Эффективность терапии оценивалась по первичным (смертность, количество госпитализаций) и вторичным (облегчение симптомов заболевания) конечным точкам после месячного курса и при последующем наблюдении до 4 лет.

Схема лечения сердечной недостаточности каптоприлом (37, 5 мг/ сут) была использована у 8 больных первичным гипотиреозом, осложненным гидроперикардом. Контрольную группу составили 9

больных с аналогичной патологией. В обеих группах в качестве унифицированного патогенетического лечения использовалась заместительная гормонотерапия тироксином в индивидуальной дозировке, в зависимости от степени тяжести гипотиреоза, определяемой по уровню тироксина, трийодтиронина в сыворотке крови и активности тиреотротропного гормона. Курс лечения до второго контрольного обследования составлял один месяц, с последующем наблюдением в течение 4 лет.

Паллиативное лечение сердечной недостаточности проводилось у 7 женщин с онкологическим поражением перикарда обусловленным диссеминацией рака молочной железы. В течение месячного курса терапии использовался каптоприл в дозе 37,5 мг/сут, с. последующим клиническим и эхокардиографическим обследованием.

Статистическая обработка материала проводилась непараметрическими методами (критерий знаков, критерий Вилкоксона-Манна-Уитни) (Е. В. Гублер, А. А. Генкин, 1973). Для установления связи использовался корреляционный анализ. Компьютерная обработка проводилась с помощью пакета прикладных статистических программ EXCEL 7.0 (С. Н. Лапач и соавт., 2000).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Проведенный ретроспективный клинико-патологоанато-мический анализ 1555 историй болезни и протоколов вскрытий пациентов, умерших за 16-летний период, выявил патологию перикарда у 265 больных, что составило 17,0% от всех аутопсий. С учетом клинико-морфологической классификации заболеваний сердечной сорочки (3. М. Волынский, Е. Е. Гогин, 1964) были выделены острые и хронические формы перикардитов, накопление в околосердечной сумке содержимого невоспалительного происхождения (гидроперикард, гемоперикард), первичные и вторичные онкологические поражения перикарда. Гидроперикард был выявлен у 116 больных, что составило 43,8% от общего количества поражений перикарда, острые перикардиты у 80 (30,2%), хронические перикардиты у 25 (9,4%), гемоперикард, причиной которого была гемотампонада сердца при инфаркте миокарда или расслаивающей аневризме восходящей части аорты, у 44 больных (16,6%).

Сопоставление клинических данных, с оценкой тяжести сердечной недостаточности, выявило различные закономерности в ее

развитии в зависимости от морфологических особенностей патологического процесса в сердечной сорочке и характера перикардиального выпота.

Гидроперикард выявлялся у больных с клиникой тяжелой сердечной недостаточности. С учетом основного заболевания можно было выделить три группы больных.

Первую группу составили пациенты с хронической ИБС, поступившие в клинику в крайне тяжелом состоянии, в конечной стадии поражения сердца IV функционального класса, которая и явилась причиной смерти.

Вторая группа была представлена больными с инфарктом миокарда, у которых, в половине случаев, к моменту последней госпитализации клиника сердечной недостаточности уже имелась, обусловленная ранее перенесенным инфарктом или тяжелой сопутствующей патологией: сахарным диабетом, артериальной гипертонией. Прогрессирование сердечной недостаточности явилось основной причиной смерти у 67% больных этой группы.

В третьей группе гидроперикард наблюдался при острых заболеваниях с гнойно-септическими осложнениями: пневмонией, перитонитом, гангреной, сепсисом. У большинства больных в этой группе имелась сопутствующая патология: хроническая ИБС, сахарный диабет, артериальная гипертония, из-за чего к началу возникновения острого процесса уже имелись клинические признаки сердечной недостаточности, тяжесть которой в дальнейшем усугублялась поядлением гидроперикарда. В этой группе щдроперикард мог достигать значительных объемов, превышающих 1 литр, особенно у онкологических больных и при сепсисе, приводя к тяжелой сердечной недостаточности.

Если наличие гидроперикарда у больных с острой патологией (инфаркт миокарда, гнойно-септические заболевания) приводило к возникновению и прогресснрованию сердечной недостаточности, то у больных с хронической ИБС были выявлены особенности в течении сердечной недостаточности, осложненной гидроперикардом, впервые отмеченные нами.

Сопоставление клинического и патологоанатомического обследования умерших больных хронической ИБС с сердечной недостаточностью, осложненной и не осложненной гидроперикардом, показало, что, при одинаковых параметрах возраста, продолжительности

последней госпитализации, массы миокарда, у больных с гидроперикардом, в большинстве случаев не превышающем объема 200 мл, был более длительный период жизни с сердечной недостаточностью, что подтверждала «кривая дожития» Каплан-Мейера.

120

1 2 3 4 5. в 7 В 9 10 11 Лет

♦ Больные с СН с гидроперикардом ~зз— Больные с СН без гидроперикарда

_I

Рис. 1. Кривые "дожития" у больных с СН с гидроперикардом и без гидроперикарда

Было сделано предположение, что в условиях тяжелой миокардиальной недостаточности у больных с хронической ИБС, небольшое количество транссудата в полости сердечной сорочки увеличивает опорную функцию перикарда и способствует стабилизации гемодинамики.

Этот вывод подтверждался при изучении изменений гемодинамических показателей у больных с хронической ИБС. Достоверные различия были отмечены по величине давления в легочной артерии, которая на 14,5% (Р <0,05) была ниже в группе больных с гидроперикардом, что являлось свидетельством лучшей сократительной функции левого желудочка у больных этой группы. Однако дальнейшее увеличение количества транссудата вызывало ухудшение течения сердечной недостаточности. Ранее В. Я. Изаков и соавт. (2000) в эксперименте установили отсутствие влияния небольшого увеличения перикардиального объема на сдвиг диастолической зависимости

давление-объем.

Впервые было показано, что объемная плотность капиллярного русла во всех изученных слоях миокарда у больных с гидроперикардом была увеличена более чем в два раза по сравнению с показателями в контрольной группе (Р<0,05).

Отмечалась тенденция к увеличению плотности в глубоких слоях мио'карда в тесной связи с нарастающим объемом транссудата. Это свидетельствовало о увеличении количества функционирующих капилляров под влиянием компрессии перикардиального выпота на миокард, что является одним из ведущих механизмов стабилизации кислородного обеспечения тканей в условиях его дефицита, увеличивает тканевой кровоток и уменьшает диффузионное расстояние для кислорода между соседними капиллярами (В. И. Козлов и соавт., 1994).

При первичном гипотиреозе щдроперикард возникал у больных с более тяжелым течением гипотиреоза, приводил к прогрессированию

сердечной недостаточности и, соответственно, влиял на продолжительность пребывания больных в стационаре, значительно удлиняя сроки госпитализации. При объеме транссудата в сердечной сорочке до 200 мл изменялась диастолическая функция сердца, которая характеризовалась увеличением скорости потоков раннего и позднего наполнения желудочков, что обеспечивалось возрастанием нагрузки на предсердия, с последующей их дилатацией, по сравнению с показателями контрольной группы (Р <0,05)л Признаки сердечной недостаточности, вначале появлявшиеся при физической нагрузке в виде умеренной одышки, в дальнейшем, при увеличении количества перикардиального выпота более 1 литра, приводили к развитию клиники тяжелой правожелудочковой недостаточности из-за нарастающей тампонады сердца.

По результатам изучения направленности изменений гемодинамических параметров после пункции перикарда было выделено две группы. Первую группу составили больные, у которых имелась миокардиальная недостаточность, причинами которой были ИБС, легочно-сердечная недостаточность, диффузный миокардит. При медленном накоплении выпота в сердечной сорочке, даже до значительных объемов, происходило увеличение опорной функции перикарда со стабилизацией сократительной способности миокарда, что подтверждали нормальные значения фракции выброса левого желудочка до пункции. Быстрое уменьшение объема перикардиальной жидкости при перикардиоцентезе приводило у этих пациентов к систолической дисфункции, с уменьшением фракции выброса левого желудочка, в среднем, на 25% (Р <0,05). Систолическая дисфункция в дальнейшем сохранялась и усугублялась при повторных пункциях (рис.3).

Во второй группе, у больных с исходно сниженной фракцией выброса, обусловленной сдавлением сердца быстро накапливающимся значительным количеством экссудата (более 1 литра), с клиникой нарастающей тампонады сердца, при отсутствии тяжелой миокардиальной недостаточности, перикардиоцентез сопровождался тенденцией к увеличению фракции выброса.

Острые, перикардиты составляли 30,1 % от всех поражений перикарда и 5,1 % от всех проведенных аутопсий. По частоте превалировали серозно-фибринозные (72,5%), затем гнойные (18,8%) и геморрагические (8,7%) перикардиты.

1 2

|Едо пункции ш после пункции I

. Рис. 3. Динамика фракции выброса левого желудочка при пункции полости перикарда. 1 - первая группа (п=5), 2 - вторая группа (п=3). . .

Основной причиной геморрагических перикардитов были онкологические заболевания, среди которых лидировали вторичные метастатические поражения при раке легких, желудка, молочной железы. У всех больных этой группы наблюдалась клиника тяжелой сердечной недостаточности из-за скопления значительного количества экссудата в сердечной сорочке, в ряде случаев, с явлениями нарастающей тампонады сердца, потребовавшей проведения пункции перикарда.

Гнойные перикардиты чаще всего наблюдались как осложнение гнойно-септических заболеваний, возникшее на фоне тяжелой органической патологии. Гнойный перикардит рассматривался во всех случаях как осложнение, непосредственно повлиявшее на неблагоприятный исход. У больных отмечалась прямая связь между длительностью госпитализации и появлением сердечной недостаточности, с последующим нарастанием ее тяжести, что доказывало влияние гнойного перикардита на формирование клинически выраженной или тяжелой стадии сердечной недостаточности с высоким

функциональным классом.

Серозно-фибринозный перикардит чаще всего осложнял течение гнойно-септических заболеваний, инфаркта миокарда, терминальной стадии хронической почечной недостаточности, повлияв на неблагоприятный исход у 47,4% больных. Параллелизма между объемом перикардиальной жидкости и степенью нарушения кровообращения у больных с серозно-фибринозным перикардитом не отмечалось. В отличие от гнойного перикардита, при гнойно-септических заболеваниях серозно-фибринозный перикардит влиял прежде всего на рост функционального класса сердечной недостаточности. Тяжелую и конечную стадии сердечной недостаточности имели в основном пациенты с тяжелой сопутствующей патологией.

Изучение характера микроциркуляции у больных с серозно-фибринозным перикардитом выявило увеличение объемной плотности капиллярного русла в эпикарде, которое практически в два раза превышало данный показатель в контрольной группе (Р<0,05). Однако разница показателей объемной плотности капилляров по сравнению с показателями в контрольной группе в субэпикардиальном слое и в субэндокардиальном слое была недостоверной (Р>0,05).

При инфаркте миокарда было показано влияние перикардита на изменение структуры основных причин смерти. При наличии эпистенокардиального перикардита уменьшалось число больных, погибших от кардиогенного шока и увеличивалась смертность от прогрессирующей сердечной недостаточности.

Впервые было отмечено, что у больных инфарктом миокарда перикардит часто сочетается с внутрисердечным тромбозом, что может использоваться в качестве одного из клинических признаков формирования тромба, с чувствительностью 85%, при такой же высокой его специфичности, равной 83%. Кроме того, при сочетании тромбоза и эпистенокардиального перикардита чаще происходит наружный разрыв инфарцированной мышцы с развитием гемотампонады.

Анализ основных клинико-гемодинамических параметров был проведен у больных с сухим.фибринозным перикардитом и острыми экссудативнымй перикардитами. Экссудативные перикардиты по этиологии были разделены на две группы, отличающиеся по клиническому течению: парапневмонические перикардиты и перикардиты, возникшие на фоне других разнообразных воспалительных заболеваний.

Наиболее редко возникала сердечная недостаточность с минимальными клиническими проявлениями при сухих фибринозных перикардитах. Острые экссудативные перикардиты, возникшие на фоне различных воспалительных заболеваний, приводили к развитию сердечной недостаточности в тесной связи клиники основного заболевания и поражения перикарда, что обусловливало различную тяжесть сердечной недостаточности и соответствующие ей изменения гемодинамики. Парапневмонические острые экссудативные перикардиты всегда сопровождались сердечной недостаточностью с выраженным изменением кровообращения, протекающему по

Рис. 4. Изменения показателей ЭхоКГ у больных пневмониями, осложненнымй перикардитом. 1 - размер правого предсердия, 2 -' сердечный индекс

гипердинамическому типу (Р <0,05) и приводящему к перегрузке правых отделов сердца с увеличением размеров правого предсердия (Р <0,05), которое оказывалось наиболее податливым к дилатации, при нарастании давления в полостях сердца и повышении венозного возврата (Рис. 4).

При инфаркте миокарда, за счет высокой частоты сердечных сокращений, при одинаковых сниженных показателях фракции выброса,

у больных с перикардитом имелось значительное увеличение сердечного индекса (Р <0,05), что проводило к развитию неблагоприятного гипердинамического типа кровообращения. Известно значение синдрома гипердинамии с повышением внутрижелудочкового давления в развитии разрыва сердца (А. П. Голиков и др., 1984). Показатель «двойного произведения» у больных с перикардитом был выше на 18,5% (Р <0,05) данного показателя в контрольной группе, что свидетельствовало о увеличенном потреблении кислорода миокардом.

Хронические адгезивные перикардиты без сдавления сердца в большинстве случаев протекали не нарушая самочувствия больного. У всех больных с полной облитерацией перикардиальной полости этот диагноз был поставлен лишь при патологоанатомическом исследовании. Самая тяжелая сердечная недостаточность наблюдалась у больных с постинфарктным кардиосклерозом и спайками в перикарде, но она была обусловлена тяжелой миокардиальной недостаточностью. В этой группе был самый короткий период пребывания больных в стационаре, характеризующийся полной рефрактерностью к проводимой терапии.

Исследования объемной плотности капиллярного русла у больных с разными сроками давности адгезивного процесса в перикарде свидетельствовали, что если в недавно возникших сращениях после перенесенного острого перикардита в эпикарде имелась увеличенная объемная плотность капилляров, то в старых плотных сращениях она снижалась до уровня показателей в контрольной группе. Это свидетельствовало о незначительной и недолговременной роли вновь образованных сосудов в перикардиальных спайках в улучшении кровообращения. .

При анализе гемодинамических особенностей больные с хроническими перикардитами были разделены на 2 группы по морфологическому характеру поражения перикарда: хронический адгезивный перикардит без сдавления сердца и хронический экссудативный перикардит. Сердечная недостаточность была выявлена у всех пациентов. Тяжесть ее была в большей степени выражена у больных с хроническим экссудативным перикардитом, что согласовывалось с данными литературы (Е. Е. Гогйн и соавт., 1983) и сказывалось на удлинении сроков госпитализации. Различия гемодинамических параметров были связаны с более высоким уровнем ударного объема и фракции выброса при хроническом экссудативном перикардите (Р <0,05). При хронических перикардитах, с сохраненной

миокардиальной функцией, спаечный процесс не влиял на клиническое состояние и длительное время протекал бессимптомно. При появлении миокардиальной недостаточности адгезия перикарда неизбежно усугубляла гемодинамические расстройства, способствуя ухудшению течения сердечной недостаточности, что было продемонстрировано у больных с посттуберкулезными изменениями перикарда.

Таким образом, отмечалась общая закономерность, связанная с наличием синдрома гипердинамии у пациентов с различными морфологическими изменениями в перикарде, но объединенных клиникой тяжелой сердечной недостаточности. Она наблюдалась при остром парапневмоническом перикардите, остром эпистенокардиальном перикардите, хроническом экссудативном перикардите. В. Я. Изаков и соавт. (2000) объясняют это тем, что низкий выброс из-за падения конечно-диастолической длины частично компенсируется повышением активности симпатической нервной системы (тахикардия, положительная инотропия). Поэтому сократимость миокарда повышена, несмотря на клиническую картину недостаточности сердца.

Анализ результатов патологоанатомических исследований показал, что 272 случая новообразований составили 17,5 % от общего количества аутопсий. Из них у 34 больных (12,5 %) было выявлено поражение перикарда. Сердечная недостаточность отмечалась у всех больных. В зависимости от локализации первичной опухоли тяжесть клинических проявлений сердечной недостаточности определялась различными факторами. У больных раком легкого более тяжелая стадия сердечной недостаточности была обусловлена сопутствующей патологией. При другой локализации первичной опухоли (молочная железа, желудок), тяжесть сердечной недостаточности была обусловлена не столько сопутствующей патологией, сколько характером и количеством жидкости в сердечной сорочке.

Прогрессирование сердечной недостаточности явилось основной причиной смерти у 19 больных (55,9 %).

Онкологические поражения перикарда, с учетом клинико-морфологических особенностей, были нами разделены на острые и хронические. К первым относились случаи острых перикардитов без узлового метастазирования в перикард. К хроническим - гидроперикард, прорастание первичной опухоли в перикард, узловое метастазирование в перикард, в том числе, в сочетании с перикардитом и адгезией перикарда.

Сердечная недостаточность при узловых метастазах в перикард протекала значительно тяжелее, чем без узлового метастазирования, даже при сравнении с гнойными перикардитами. Этот вывод подтверждало и не столь значимое влияние на клинические проявления сердечной недостаточности предшествующей кардиальной патологии, на что указывал меньший процент сочетания ее с основным заболеванием у больных с хроническими онкологическими поражениями перикарда.

Анализ эхокардиографических данных выявил диастолическую дисфункцию сердца в обеих группах, которая у больных с узловыми метастазами сочеталась с систолической дисфункцией. Фракция выброса левого желудочка была в этой группе на 25,6% меньше, с высоким уровнем достоверности (Р<0,005), чем у больных без узлового метастазирования. Сочетание систолической и диастолической дисфункции миокарда левого желудочка способствовало более тяжелому течению сердечной недостаточности.

Манифестация клиники сердечной недостаточности явилась причиной большого числа диагностических ошибок. Так, у онкологических больных, в 4 случаях (11,8 %) в качестве основного диагноза была выставлена кардиальная патология и нераспознано онкологическое заболевание. Большое значение в этих случаях имели кратковременность пребывания больных в стационаре, тяжесть состояния и недостаточное клиническое обследование. В 7 случаях (20,5 %) не диагностированы перикардиты как жизненно важные осложнения.

Решение этой задачи возможно при плановом, раннем проведении эхокардиографического исследования у всех больных, у которых высок риск возникновения поражений перикарда. С учетом распространенности заболеваний, при которых происходит вовлечение перикарда с клиникой сердечной недостаточности, трудности диагностики и значимости его повреждения в исходе-и прогнозе, можно выделить следующие нозологические формы: пневмония и абсцесс легких, эмпиема плевры, сепсис, септический эндокардит, гнойно-септические осложнения у хирургических больных, онкологические заболевания, болезни мочевыделительной системы с почечной недостаточностью, инфаркт миокарда, гипотиреоз. Эхокардиография позволяет почти со 100 % достоверностью диагностировать патологию перикарда, за исключением редких случаев, когда проведение эхокардиографии невозможно по техническим причинам (Е. Е. Гогин и соавт., 1983; S. W. Hinds et al., 1992; К. Schunk et al., 1992).

Впервые было проведено открытое, контролируемое, рандомизированное исследование, направленное на изучение возможности и эффективности лечения сердечной недостаточности при поражениях перикарда, выполненное по единому протоколу в 4 медицинских учреждениях.

При лечении больных перикардитами, с признаками сердечной недостаточности различной степени тяжести и функционального класса, во всех группах наблюдалась одинаковая динамика уменьшения функционального класса сердечной недостаточности (таблица 2).

Она находилась в прямо пропорциональной зависимости от динамики уменьшения количества экссудата в сердечной сорочке на фоне унифицированной, этиопатогенетической терапии, проведенной у больных во всех группах. Этот факт подтверждали полученные результаты о влиянии количества экссудата при перикардитах на величину функционального класса сердечной недостаточности. Однако гемодинамические изменения в каждой группе были различными, в зависимости от назначаемых дополнительно препаратов.

В контрольной группе, на фоне традиционного этиопатогенетического лечения, с уменьшением интоксикации, закономерно снижалась частота сердечных сокращений (Р<0,01). За счет тенденции к увеличению конечного диастолического размера и уменьшению конечного систолического размера, возрастал ударный объем и сердечный индекс (Р <0,05). При сохраненном среднем артериальном давлении это приводило к снижению общего периферического сосудистого сопротивления. Однако фракция выброса и "двойное произведение" у большинства пациентов не изменялись. Важно отметить, что при полном рассасывании экссудата у всех пациентов ухудшалась систолическая функция сердца, сопровождающаяся уменьшением фракции выброса.

Дополнительное назначение каптоприла приводило к закономерному уменьшению среднего артериального давления (Р<0,01) и "двойного произведения" (Р <0,05), без существенной динамики показателей сердечного индекса и фракции выброса.

Лечение верапамилом сопровождалось отрицательным инотропным эффектом с тенденцией к уменьшению ударного объема, что, в совокупности с уменьшением частоты сердечных сокращений (Р <0,01) и "двойного произведения" (Р <0,05), приводило к снижению (Р <0,05) сердечного индекса, однако, с учетом исходного гипердинами-

Таблица 2

Динамика клинико-гемодинамцческихь показателей при лечении больных перикаднтами

Показатели Контрольная группа (п=13) • Каптоприл (п=15) Верапамил (п=16) Каптоприл + Верапамил (п=18)

1 2 1 2 1 2 1 2

Ср. ФК СН 2,0± ■ 0.17 1,27± 0,10« 2,13± 0,23 1,36± 0,24* 1,69± 0,15 0,88± 0,07* 1,83± 0,13 1,11+ 0,07*

ЧСС в мин 91,3± 5,1 78,3± 4.3* 84,7± 5,7 75,1± 4.6 91,8± 3,9 80,9+ 2,0* 84,4± 2,9 80,1± 2,9**

Ср. АД мм рт. ст. 88,3± 4,6 92,0± 4,0 105,9 ±2,5 93,2± 4,1* 86,5± 2,7 85,7± 1,7 99,5+ 2,9 91,2± 1,8*

дп, усл.ея. 109,5 ±9,5 97,2± 7,4 .115,7 ±6,5 91,8± 5.2** 105,0 ±3.7 92.6± 3,5** 113,0 ±4,8 97,2± 4,1*

СИ, л/мин/: м2 3,06 ±0,42 4,13± 0,17** 3,98± 0,33 3,93± 0,23 4,16± 0,23 2,99± 0,20** 3,59± 0,30 3,39+ 0,26

ФВЛЖ % 57,2± 4,8 61,5± 3.1 57,2± 2,5 59,7± 2,3 62Д± 3,0 60,4± 3,7 61,7± 2.3 67,5± 2,5

Условные обозначения: 1 - до лечения, 2 - после лечения,

* -достоверностьразницыР<0,01. ** - достоверность разницы Р < 0,05

ческого синдрома, в пределах нормальных значений данного показателя.

Использование комбинации каптоприла с верапамилом, в отличие от других групп, увеличивало фракцию выброса (Р <0,05), что, в сочетании с уменьшением частоты сердечных сокращений (Р <0,05) и среднего артериального давления (Р <0,01), приводило к стабилизации величины сердечного индекса и, таким образом, с точки зрения изменений показателей гемодинамики было наиболее благоприятным.

Важно отметить, что как и при.изолированном лечении каптоприлом, так и при использовании комбинации каптоприла с верапамилом уменьшалась степень адгезии перикарда. Если в контрольной группе, в динамике, спаечный процесс в перикарде увеличивался до 61%, в группе с дополнительным назначением верапамила до 56%, то при дополнительном назначении каптоприла фиксировался лишь у 20% больных, а при использовании комбинации

каптоприла с верапамилом у 22%.

У 19 пациентов длительность лечения и наблюдения составила 4 года. Результаты его подтверждали основные выводы, полученные при месячном курсовом лечении. У 5 пациентов, входивших в контрольную группу, за указанный период времени фракция выброса уменьшилась в среднем на 13,4%. При изолированном использовании каптоприла у 4 пациентов уменьшение фракции выброса произошло на 8,7%. При изолированном использовании верапамила у 5 больных уменьшение данного показателя было на 15,1%. При совместном применении каптоприла и верапамила уменьшение фракции выброса у 5 больных составило всего 1,5%, что свидетельствовало о стабилизации гемодинамики у этих больных в течение длительного срока, в отличие от пациентов других групп.

Таким образом, использование комбинации каптоприла с верапамилом было наиболее эффективным в лечении сердечной недостаточности у больных перикардитами.

У больных первичным - гипотиреозом, осложненным гидроперикардом, при использовании каптоприла по сравнению с контрольной группой наблюдалась более выраженная динамика уменьшения функционального класса сердечной недостаточности. Гемодинамические изменения были аналогичны результатам лечения больных перикардитами, с увеличением ударного объема, фракции выброса и стабильностью показателя сердечного индекса. Из 8 больных, получавших каптоприл, у 4 (50 %), с исходным объемом выпота до 100 мл, наблюдалось исчезновение транссудата, у остальных - его уменьшение. В группе контроля полное рассасывание выпота не наблюдалось ни в одном случае, имелась лишь динамика к его уменьшению. Ранее в эксперименте была показана роль сократительной способности миокарда в увеличении фильтрации лимфы в эпикардиальной зоне как в систолу, так и в диастолу и значение этого фактора в регулировании объема перикардиального выпота (J. W. Van Teeflfelen и соавт., 1997). Учитывая эти сведения, можно предположить, что улучшение внутрисердечной и центральной гемодинамики, при использовании каптоприла и верапамила, опосредованно способствовало уменьшению выпота в сердечной сорочке.

В наших исследованиях каптоприл был впервые использован для лечения сердечной недостаточности у больных с онкологическими поражениями перикарда, с выраженной систолической и диастолической

дисфункцией сердца. При этом наблюдалось уменьшение функционального класса сердечной недостаточности на 33,4% (Р <0,05), увеличение фракции выброса левого желудочка на 20% (Р <0,05) и соотношения Е/А спектра трансмитрального диастолического потока на 38% (Р <0,05). Столь значимые изменения внутрисердечной гемодинамики происходили при уменьшении объема перикардиального выпота, что позволяло сделать вывод о тесной взаимосвязи перикарда и желудочков сердца. Каптоприл, действуя многогранно, одновременно влияя на активность тканевой ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, втом числе связанную непосредственно с перикардом, улучшал миокардиальную функцию сердца, способствуя уменьшению объема перикардиального выпота и, при этом, предотвращал развитие систолической дисфункции.

Таким образом, проведенные исследования позволили установить закономерности в развитии сердечной недостаточности в связи с особенностями патогенетических гемодинамических нарушений при поражениях перикарда различной этиологии. Была обоснована и показана необходимость и эффективность изолированного и комбинированного использования ИАПФ (каптоприл) и антагонистов кальция (верапамил) в лечении сердечной недостаточности у больных с поражениями перикарда.

ВЫВОДЫ

1. Возникновение и тяжесть сердечной недостаточности при поражениях перикарда зависит от морфологических особенностей патологического процесса в сердечной сорочке, характера, скорости накопления и объема перикардиального выпота.

2. Гидроперикард при острой патологии (инфаркт миокарда, гнойно-септические заболевания) приводит к возникновению и прогрессированию сердечной недостаточности в тесной связи с объемом транссудата. Медленное накопление транссудата в небольшом объеме (до 200 мл) у больных с хронической ИБС увеличивает опорную функцию перикарда, способствует изменению характера микроциркуляции в сердце, приводя к увеличению объемной плотности капиллярного русла и не влияет на прогрессирование сердечной недостаточности. Дальнейшее увеличение объема выпота в сердечной сорочке ухудшает течение сердечной недостаточности.

3. Тяжесть сердечной недостаточности при первичном гипотиреозе, осложненном гидроперикардом, находится в прямой зависимости от количества транссудата. Небольшой его объем приводит к диастолической дисфункции сердца, компенсация которой происходит за счет увеличения нагрузки на предсердия, приводящей к последующей их дилатации. В дальнейшем, по мере нарастания количества транссудата в сердечной сорочке, присоединяется систолическая дисфункциях прогрессированием сердечной недостаточности.

4. Острые перикардиты влияют на увеличение функционального класса сердечной недостаточности в зависимости от морфологического характера экссудата, с отсутствием связи между его объемом и тяжестью сердечной недостаточности.

5. Осложняя течение инфаркта миокарда, эпистенокардиальный перикардит приводит к увеличению смертности от прогрессирующей сердечной недостаточности и часто сочетается с внутрисердечным тромбозом и гемотампонадой.

6. При хронических перикардитах клинические проявления сердечной недостаточности определяются состоянием миокардиальной функции. При появлении миокардиальной недостаточности адгезия перикарда усугубляет гемодинамические расстройства, способствуя ухудшению течения сердечной недостаточности. Увеличение сроков давности адгезивного процесса в перикарде приводит к трансформации микроциркуляторного русла в сердце, с уменьшением количества функционирующих капилляров.

7. Общей закономерностью гемодинамических изменений при различных клинико-морфологических формах поражения перикарда, с клиникой тяжелой сердечной недостаточности, является наличие синдрома гипердинамии, наиболее часто наблюдающийся при остром парапневмоническом перикардите, остром эпистенокардиальном перикардите при инфаркте миокарда и хроническом экссудативном перикардите.

8. Вторичные онкологические поражения перикарда с узловым метастазированием, характеризуются сочетанием нарушений систолической и диастолической функций сердца, что приводит к развитию тяжелой сердечной недостаточности.

9. Пункция перикарда может осложниться систолической дисфункцией левого желудочка из-за быстрого уменьшения опорной функции перикарда. Опасность ее возникновения возможна у больных с миокардиальной недостаточностью, с медленно накапливающимся перикардиальным выпотом.

10. Лечение сердечной недостаточности с использованием ингибитора ангиотензин-превращающего фермента каптоприла и антагониста кальция верапамила показало целесообразность и эффективность их изолированного и сочетанного применения в комплексной терапии перикардитов.

11. Использование каптоприла в комплексной терапии первичного гипотиреоза, осложненного гидроперикардом, приводит к улучшению гемодинамики, уменьшению объема перикардиального выпота и функционального класса сердечной недостаточности.

12. У больных с вторичными онкологическими поражениями перикарда паллиативное лечение сердечной недостаточности каптоприлом способствует улучшению клинического состояния, с уменьшением прогрессирования сердечной недостаточности, приводит к стабилизации гемодинамики и удлиняет сроки жизни.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С учетом распространенности заболеваний, при которых происходит вовлечение перикарда, с развитием сердечной недостаточности, значимости его повреждения в прогнозе и трудности диагностики, можно выделить следующие нозологические формы: пневмония и абсцесс легкого, эмпиема плевры, сепсис, инфекционный эндокардит, гнойно-септические осложнения у хирургических больных, онкологические заболевания, болезни мочевыделительной системы с острой или хронической почечной недостаточностью, инфаркт миокарда, гипотиреоз. Для своевременной диагностики характера поражения перикарда, оценки внутрисердечной гемодинамики и сократительной способности миокарда при этих заболеваниях необходимо раннее, плановое проведение эхокардиографического исследования.

2. При проведении перикардиоцентеза у больных с миокардиальной недостаточностью возможно развитие систолической

дисфункции из-за утраты опорной функции перикарда. С целью предотвращения этого осложнения необходимо эвакуацию перикардиального выпота проводить медленно, под контролем эхокардиографического исследования, с ориентацией на характер выпота и его количество.

3. Возникновение эпистенокардиального перикардита при инфаркте миокарда прогностически неблагоприятно, что связано с увеличением смертности от прогрессирующей сердечной недостаточности. Отмечается также его частое сочетание с внутрисердечным тромбозом и с развитием гемотампонады.

4. При онкологических заболеваниях быстро прогрессирующая сердечная недостаточность может быть признаком вторичного онкологического поражения перикарда.

5. Лечение сердечной недостаточности при перикардитах с сохраненной систолической функцией наиболее целесообразно и эффективно проводить с использованием комбинации каптоприла и верапамила. При систолической дисфункции возможно изолированное использование каптоприла. При наличии гипердинамического синдрома и диастолической дисфункции - верапамила. Применение при перикардитах каптоприла предотвращает развитие адгезии перикарда.

6. Для лечения первичного гипотиреоза, осложненного гидроперикардом, эффективно дополнительное назначение к заместительной гормональной терапии каптоприла.

7. У больных с онкологическими поражениями перикарда необходимо проведение паллиативного лечения сердечной недостаточности с использованием каптоприла, что способствует улучшению клинического состояния и удлинению сроков жизни.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ

ДИССЕРТАЦИИ

1. Посттравматическое повреждение оболочек сердца как причина хронической сердечной недостаточности // Тезисы докладов международной конференции «Хроническая сердечная недостаточность». - Оренбург, 1998. - С. 37 - 38 (соавт.: В. А. Гальцев, А.' Ф. Митькин).

2. Реабилитация больных со спаечным процессом в перикарде / / Паллиативная медицина и реабилитация. -1998. - № 2 - 3. - С. 62 (соавт.: А. Ф. Митькин, В. А. Гальцев).

3. Перенесенный туберкулезный перикардит как фактор прогрессирования хронической сердечной недостаточности // Сборник материалов научно-практической конференции, посвященной 60-летию фтизиатрической службы ЮУЖД. - Челябинск, 1998. - С. 46 (соавт.: А. Ф. Митькии).

4. Критерии оценки прогноза и пути оптимизации лечения острой пневмонии у больных хроническим алкоголизмом // Сборник материалов научно-практической конференции, посвященной 60-летию фтизиатрической службы ЮУЖД. - Челябинск, 1998. - С. 86 (соавт.: С. В. Полняков, Т. П. Сизова).

5. Коррекция нарушений гемодинамики при заболеваниях и повреждениях перикарда // Артериальная гипертензия. -1999. - Т. 4, № 1. - С. 82 - 83 (соавт.: А. Ф. Митькин, В. А. Гальцев, А. Е. Положенцев).

6. Диастолическая дисфункция сердца при заболеваниях и повреждениях перикарда // Тезисы докладов Российского национального конгресса кардиологов. - Москва, 2000. - С. 114 (соавт.: А. Ф. Митькин, Т. И. Овчинникова, А. Е. Положенцев, Н. В. Никулина, Н. М. Григорьева).

7. Клинические особенности гемотампонады при инфаркте миокарда и расслаивающей аневризме аорты // Тезисы докладов Российского национального конгресса кардиологов. - Москва, 2000. - С. 237 (соавт.: С В . Полняков, А. Ф. Митькин). ,

8. К вопросу дифференциальной диагностики гемотампонады при расслаивающей аневризме аорты и инфаркте миокарда // Клиническая медицина. - 2000. - Т. 78, № 9. - С. 21 - 23 (соавт.: С. В. Полняков, А. Ф. Митькин).

9. Поражения перикарда при гнойно-септических заболеваниях // Тезисы докладов областной научно-практической конференции хирургов, посвященной 100-летию со дня рождения профессора А. С. Альтшуля. - Оренбург, 2000. - С. 53 - 54 (соавт.: М. С. Яруллин, М. Р. Абдуллин, А. Ф. Митькин).

10. Клинико-морфологические особенности изменений сердца при заболеваниях и повреждениях перикарда // Тезисы докладов Российского национального конгресса кардиологов. - Москва, 2001. - С. 4 (соавт.: М. Р. Абдуллин, С. В. Чемезов).

11. Возможности комбинированной терапии каптоприлом и верапамилом у больных перикардитами //Тезисы докладов Российского национального конгресса кардиологов. - Москва, 2001. - С. 151 - 152 (соавт.: А. Е. Положенцев, Т. И. Овчинникова, А. Ф. Митькин).

12. Возможности диагностики тромбоэндокардита при остром инфаркте миокарда // Тезисы докладов Российского национального конгресса кардиологов. - Москва, 2001. - С. 301 (соавт.: С. В. Полняков).

13. Зависимость состояния микроциркуляторного русла сердца от объема гидроперикарда при хронической сердечной недостаточности // Тезисы Российской конференции специалистов по сердечной недостаточности. - Москва, 2001. - С. 52 - 53 (соавт.: М. Р. Абдуллин).

14. Клинико-гемодинамические особенности хронической сердечной недостаточности при поражениях перикарда // Тезисы Российской конференции специалистов по сердечной недостаточности. -Москва,2001.-С. 52.

15. Особенности влияния на внугрисердечную гемодинамику и продолжительность жизни наличия гидроперикарда при застойной сердечной недостаточности // Тезисы докладов IV Российской конференции с международным участием «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии». - Москва, 2001. - С. 7 - 8 (соавт.: Н. М. Григорьева, Т. И. Овчинникова, А. Е. Положенцев, Н. В. Никулина, А. Ф. Митькин).

16. Поражения сердца и перикарда у онкологических больных// Материалы VIII научно-практической конференции онкологов и врачей общелечебной сети. - Оренбург, 2001. - С. 254 - 256 (соавт.: М. Р. Абдуллин, Н. В. Никулина).

17. Артериальная гипертония - основной фактор риска расслаивающей аневризмы аорты // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Современные возможности эффективной профилактики, диагностики и лечения артериальной гипертонии». -Москва 2001. - С. 81 (соавт.: С. В. Полняков, А. Ф. Митькин).

18. Диагностика и лечение перикардитов при гнойно-септических заболеваниях // Сборник научно-практических работ «Актуальные вопросы хирургии». - Челябинск, 2001. - С. 266 - 269 (соавт.: А. Ф. Митькин, В. К. Есипов, С. В. Чемезов).

19. Влияние характера и объема перикардиального выпота на состояние микроциркуляторного русла сердца// Тезисы Российского национального конгресса кардиологов. - Санкт-Петербург, 2002. - С. 4 -5 (соавт.: М. Р. Абдуллин).

20. Особенности наблюдения и лечения больных с хронической сердечной недостаточностью, осложненной гидроперикардом, в амбулаторных условиях // Тезисы Российского национального конгресса

кардиологов. - Санкт-Петербург, 2002. - С. 154 (соавт.: А. Е. Положенцев, О. В. Тучкова).

21. Хроническая сердечная недостаточность при поражениях сердца и перикарда у онкологических больных // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2003. - Т. 2, № 3. - С. 131.

22. Особенности течения сердечной недостаточности при острых и хронических перикардитах // Тезисы Российской конференции, специалистов по сердечной недостаточности. - Москва, 2003. - С. 56 -57.

23. Особенности ультразвуковой диагностики рецидивов узлового зоба // Сборник научных работ областной конференции хирургов, посвященной 85-летию основания отделенческой клинической больницы ст. Оренбург «Актуальные вопросы хирургии: проблемы и пути решения». - Оренбург, 2004. - С. 56 - 59 (соавт.: М. В. Дмитриева, Н. В. Меркушова).

24. Клинико-гемодинамические особенности сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, осложненном перикардитом / / Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Перспективы развития кардиологии и внедрение новых методов лечения сердечно-сосудистых заболеваний». - Москва, 2004. - С. 32 (соавт.: С. В. Полняков).

25. Клинико-гемодинамические особенности сердечной недостаточности у больных перенесших туберкулезный перикардит // Вестник ОГУ. - 2004. - № 4. - С. 119 - 121 (соавт.: Н. А. Абдулгазизов).

26. Особенности гемодинамических изменений при пункции перикарда // Вестник ОГУ. - 2004. - № 6. - С. 128 - 130 (соавт.: С. В. Чемезов).

27. Клинико-гемодинамические особенности сердечной недостаточности у больных с гидроперикардом // Вестник ОГУ. - 2004. -№ 7. - С. 95 -103 (соавт.: М. Р. Абдуллин, Н. М. Григорьева).

Методические материалы, опубликованные по теме диссертации

1. Возможности диагностики и лечения внутрисердечного тромбоза при инфаркте миокарда // Информационно-методическое письмо (Врачебно-санитарная служба ЮУЖД МПС). - Челябинск, 2002. - 9 с. (соавт.: С. В. Полняков, М. Р. Абдуллин).

2. Диагностика и лечение внутрисердечного тромбоза при

^ОС. НАЦИОНАЛЬНАЯ БИБЛИОТЕКА I СПт^хрг 09 5С5 до '

инфаркте миокарда // Информационно-методическое письмо (ГУЗО Оренбургской области). - Оренбург, 2002. - 7 с. (соавт.: С. В. Полняков,

A. Н. Саньков).

3. Пункция перикарда: возможные осложнения и их профилактика // Информационно-методическое письмо (Врачебно-санитарная служба ЮУЖД МПС). - Челябинск, 2003. -14 с. (соавт.: С.

B. Чемезов, Н. В. Никулина).

Издательство общий отдел ОрГМА Лицензия 021239 от 22.08.97 г. Подписано в печать 1.09.2004 г. Заказ № 2305 Формат бумаги А-4. Тираж 100 экз. тел. 77-24-59

» t*2H

.л

Актуальность темы

В настоящее время сердечная недостаточность является одной из главных проблем здравоохранения многих стран. Патология перикарда как причина развития сердечной недостаточности известна давно (3. М. Волынский, Е. Е. Гогин, 1964; Е. Е. Гогин, 1979; Н. М. Мухарлямов, 1978; С. Л. Либов и др., 1979; Л. И. Ольбинская, П. Ф. Литвицкий, 1986; В. Ю. Мареев, 1996; Ю. Н. Беленков и др., 2002, 2003). Исходя из многочисленных функций перикарда очевидно, что все клинико-морфологические формы поражений перикарда в основном сводятся к нарушениям деятельности сердца различной тяжести и их прямым последствиям. Однако, до последнего времени, многие аспекты этой проблемы остаются неясными и спорными, что безусловно связано с редкостью и трудностью диагностики болезней сердечной сорочки.

В последнее время патология перикарда стала встречаться значительно чаще. Как правило, это крайне тяжелый контингент больных, нередко имеющих сочетанную патологию, жизненный прогноз которых остается очень серьезным. Особенностью является то, что большинство поражений перикарда - вторичные, диагностика которых в значительной степени затруднена, несмотря на развитие методов непосредственной визуализации сердца, прежде всего, эхокардиографии.

К настоящему времени в литературе отсутствуют статистические данные о частоте сердечной недостаточности при поражениях перикарда в общей структуре причин развития сердечной недостаточности и это, в свою очередь, свидетельствует о том, что целенаправленных работ по этой проблеме до сих пор не проводилось.

Несмотря на многочисленные исследования механизмов гемоди-намических нарушений, возникающих при острых экссудативных и хронических перикардитах, в этой проблеме остается много неясного и противоречивого. Вопросы особенностей возникновения и течения сердечной недостаточности, изменений гемодинамики при наличии гидроперикарда, фибринозного перикардита, онкологических поражений перикарда в литературе практически не обсуждались. Имеющиеся сведения в основном касались описания единичных случаев данной патологии. В настоящее время отсутствует сколько-нибудь детальное изучение механизмов долговременной адаптации системы микроциркуляции к меняющимся условиям гемодинамики при поражениях перикарда. Практически нет сведений о профилактике и лечении сердечной недостаточности, возникающей при поражениях перикарда, в том числе с использованием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и антагонистов кальция, рекомендованных для лечения диастолической сердечной недостаточности. Разнообразие причин поражений перикарда создает проблему создания стандартных схем лечения сердечной недостаточности у таких больных и необходимость использования комбинированной терапии, с учетом взаимодействия лекарственных препаратов и механизмов их побочного действия. Эти аспекты обусловливают необходимость исследований и составляют предмет изучения в настоящей работе.

Цель и задачи исследования

Цель настоящего исследования - выявить закономерности развития и установить особенности патогенетических гемодинамических нарушений в связи с клиническими проявлениями сердечной недостаточности у больных с поражениями перикарда, разработать методы комплексного лечения сердечной недостаточности у данной категории больных.

Для достижения этой цели перед работой были поставлены следующие задачи:

1. Провести клинико-патологоанатомический анализ случаев смерти в стационаре и установить причины первичных и вторичных поражений перикарда во взаимосвязи с клиническими проявлениями сердечной недостаточности.

2. Выявить изменения центральной и внутрисердечной гемодинамики и определить роль нарушения кровообращения в патогенезе сердечной недостаточности у больных с патологией перикарда.

3. Изучить состояние микроциркуляторного русла в сердце при различных морфологических формах поражения перикарда и наличии сердечной недостаточности.

4. Установить влияние различных препаратов на выраженность сердечной недостаточности у больных с поражениями перикарда и разработать схемы их применения в комплексном лечении у этой категории больных.

Научная новизна

Впервые проведено комплексное исследование особенностей течения сердечной недостаточности у больных с поражениями перикарда, с анализом клинико-патологоанатомических данных; состояния микроциркуляции, с определением объемной плотности капиллярного русла сердца; изменений гемодинамических показателей.

На основании патологоанатомических данных, среди разнообразных этиологических факторов, у пациентов с патологией перикарда выделены преобладающие нозологические формы, при которых наиболее часто развивается сердечная недостаточность. Показана роль сердечной недостаточности в течении заболевания и прогнозировании исхода.

Впервые выявлена связь клинических проявлений тяжести сердечной недостаточности, определенной по классификации ОССН (2002), с характером морфологических изменений в сердечной сорочке, наличием транссудата или экссудата, локального или диффузного спаечного процесса.

Показано влияние ограниченного количества транссудата в сердечной сорочке на увеличение опорной функции перикарда и стабилизацию гемодинамических изменений в условиях тяжелой миокардиаль-ной недостаточности.

Установлена роль систолической и диастолической дисфункции сердца в возникновении клинических проявлений сердечной недостаточности при наличии гидроперикарда, острых и хронических перикардитов, специфических онкогенных и посттуберкулезных поражениях перикарда. Показано значение своевременного планового эхокардиографического обследования в определении характера патологии перикарда и в последующем динамическом контроле.

Впервые выявлена возможность возникновения систолической дисфункции сердца при проведении пункции перикарда. Предложены возможные способы предотвращения этого осложнения и уточнены показания к перикардиоцентезу.

Впервые доказана эффективность изолированной и комбинированной терапии больных сердечной недостаточностью при поражениях перикарда ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента и антагонистами кальция.

Практическое значение работы

На основании полученных результатов установлены закономерности в развитии .сердечной недостаточности, обусловленные различными механизмами гемодинамических нарушений, зависящими от разнообразных клинико-морфологических форм поражений перикарда. Показано значение систолической и диастолической дисфункции сердца при наличии гидроперикарда, острых и хронических перикардитах, вторичных онкологических поражениях перикарда у больных с клиникой сердечной недостаточности. Выявлена опасность развития систолической дисфункции левого желудрчка при проведении перикардиоцентеза и даны рекомендации по предотвращению этого осложнения. Обоснованы, апробированы и предложены схемы изолированного и сочетанного применения каптоприла и верапамила для лечения сердечной недостаточности у больных с перикардитами, первичным гипотиреозом, осложненным гидроперикардом, вторичными онкологическими поражениями перикарда.

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты исследования внедрены в практическую работу ГУЗ «Отделенческая клиническая больница ст. Оренбург», ГУЗ «Отделенческая больница ст. Орск» службы медицинского обеспечения ОАО «РЖД» филиала «Южно-Уральская железная дорога», Областного клинического госпиталя ветеранов войн, городской больницы № 3 г. Орска.

Подготовлены и утверждены 3 информационно-методических письма.

Апробация работы и публикации

Материалы диссертации представлены и обсуждены на международной конференции «Хроническая сердечная недостаточность» (Оренбург, 1988), Всероссийской научно-практической конференции «Сердечная недостаточность. Актуальные вопросы патогенеза и терапии», посвященной памяти Г. Ф. Ланга (Санкт-Петербург, 1998), Российских национальных конгрессах кардиологов (Москва, 2000; Москва, 2001; Санкт-Петербург, 2002; Москва, 2003), IY Российской научной конференции с международным участием «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии» (Москва, 2001), Всероссийской научно-практической конференции «Современные возможности эффективной профилактики, диагностики и лечения артериальной гипертонии» (Москва, 2001), Всероссийских конференциях общества специалистов по сердечной недостаточности (Москва, 2001, 2003), Всероссийской научно-практической конференции «Перспективы развития кардиологии и внедрение новых методов диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний» (Москва, 2004), научно-практической конференции, посвященной 60-летию фтизиатрической службы ЮУЖД (Челябинск, 1998), областной научно-практической конференции онкологов и вра- -чей общелечебной сети (Оренбург, 2001), областных научно-практических конференциях хирургов (Оренбург, 2000, 2004).

По материалам диссертации опубликовано 27 печатных работ.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Одним из основных клинических проявлений поражений перикарда является развитие синдрома сердечной недостаточности.

2. Возникновение, степень тяжести, особенности клинического течения сердечной недостаточности находятся в тесной взаимосвязи с морфологическими изменениями перикарда при его патологии.

3. Сердечная недостаточность при поражениях перикарда характеризуется развитием систолической и диастолической дисфункции сердца, а также их сочетанием.

4. Комплексный дифференцированный подход к лечению сердечной недостаточности при поражениях перикарда с изолированным и комбинированным использованием ингибиторов ангиогензин-превращающего фермента и антагонистов кальция способствует уменьшению функционального класса сердечной недостаточности, улучшению внутрисердечной и центральной гемодинамики.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 238 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, 6 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций,-указателя литературы, включающего 171 отечественных и 187 иностранных авторов, приложения. Работа проиллюстрирована 8 рисунками и 28 таблицами.

ВЫВОДЫ

1. Возникновение и тяжесть сердечной недостаточности при поражениях перикарда зависит от морфологических особенностей патологического процесса в сердечной сорочке, характера, скорости накопления и объема перикардиального выпота.

2. Гидроперикард при острой патологии (инфаркт миокарда, гнойно-септические заболевания) приводит к возникновению и прогрес-сированию сердечной недостаточности в тесной связи с объемом транссудата. Медленное накопление транссудата в небольшом объеме (до 200 мл) у больных с хронической ИБС увеличивает опорную функцию перикарда, способствует изменению характера микроциркуляции в сердце," приводя к увеличению объемной плотности капиллярного русла и не влияет на прогрессирование сердечной недостаточности. Дальнейшее увеличение объема выпота в сердечной сорочке ухудшает течение сердечной недостаточности.

3. Тяжесть сердечной недостаточности при первичном гипотиреозе, осложненном гидроперикардом, находится в прямой зависимости от количества транссудата. Небольшой его объем приводит к диастоличе-ской дисфункции сердца, компенсация которой происходит за счет увеличения нагрузки на предсердия, приводящей к последующей их дила-тации. В дальнейшем, по мере нарастания количества транссудата в сердечной сорочке, присоединяется систолическая дисфункция с прогрес-сированием сердечной недостаточности.

4. Острые перикардиты влияют на увеличение функционального класса сердечной недостаточности в зависимости от морфологического характера экссудата, с отсутствием связи между его объемом и тяжестью сердечной недостаточности.

5. Осложняя течение. инфаркта миокарда, эпистенокардиальный перикардит приводит к увеличению смертности от прогрессирующей сердечной недостаточности и часто сочетается с внутрисердечным тромбозом и гемотампонадой.

6. При хронических перикардитах клинические проявления сердечной недостаточности определяются состоянием миокардиалыюй функции. При появлении миокардиальной недостаточности адгезия перикарда усугубляет гемодинамические расстройства, способствуя ухудшению течения сердечной недостаточности. Увеличение сроков давности адгезивного процесса в перикарде приводит к трансформации мик-роциркуляторного русла в сердце, с уменьшением количества функционирующих капилляров.

7. Общей закономерностью гемодинамических изменений при различных клинико-морфологических формах поражения перикарда, с клиникой тяжелой сердечной недостаточности, является наличие синдрома гипердинамии, наиболее часто наблюдающийся при остром па-рапневмоническом перикардите, остром эпистенокардиальном перикардите при инфаркте миокарда и хроническом экссудативном перикардите.

8. Вторичные онкологические поражения перикарда с узловым метастазированием, характеризуются сочетанием нарушений систолической и диастолической функций сердца, что приводит к развитию тяжелой сердечной недостаточности.

9. Пункция перикарда может осложниться систолической дисфункцией левого желудочка из-за быстрого уменьшения опорной функции перикарда. Опасность ее возникновения возможна у больных с мио-кардиальной недостаточностью, с медленно накапливающимся пери-кардиальным выпотом.

10. Лечение сердечной недостаточности с использованием ингибитора ангиотензин-превращающего фермента каптоприла и антагониста кальция верапамила показало целесообразность и эффективность их изолированного и сочетанного применения в комплексной терапии перикардитов.

11. Использование каптоприла в комплексной терапии первичного гипотиреоза, осложненного гидроперикардом, приводит к улучшению гемодинамики, уменьшению объема перикардиального выпота и функционального класса сердечной недостаточности.

12. У больных с вторичными онкологическими поражениями перикарда паллиативное лечение сердечной недостаточности каптоприлом способствует улучшению клинического состояния, с уменьшением про-грессирования сердечной недостаточности, приводит к стабилизации гемодинамики и удлиняет сроки жизни.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С учетом распространенности заболеваний, при которых происходит вовлечение перикарда, с развитием сердечной недостаточности, значимости его повреждения в прогнозе и трудности диагностики, можно выделить следующие нозологические формы: пневмония и абсцесс легкого, эмпиема плевры, сепсис, инфекционный эндокардит, гнойно-септические осложнения у хирургических больных, онкологические заболевания, болезни мочевыделителыюй системы с острой или хронической почечной недостаточностью, инфаркт миокарда, гипотиреоз. Для своевременной диагностики характера поражения перикарда, оценки внутрисердечной гемодинамики и сократительной способности миокарда при этих заболеваниях необходимо раннее, плановое проведение эхокар-диографического исследования.

2. При проведении перикардиоцентеза у больных с миокардиаль-ной недостаточностью возможно развитие систолической дисфункции из-за утраты опорной функции перикарда. С целью предотвращения этого осложнения необходимо эвакуацию перикардиального выпота проводить медленно, под контролем эхокардиографического исследования, с ориентацией на характер выпота и его количество.

3. Возникновение эпистенокардиального перикардита при инфаркте миокарда прогностически неблагоприятно, что связано с увеличением смертности от прогрессирующей сердечной недостаточности. Отмечается также его частое сочетание с внутрисердечным тромбозом и с развитием гемотампонады.

4. При онкологических заболеваниях быстро прогрессирующая сердечная недостаточность может быть прюнаком вторичного онкологического поражения перикарда.

5. Лечение сердечной недостаточности при перикардитах с сохраненной систолической функцией наиболее целесообразно и эффективно проводить с использованием комбинации каптоприла и верапамила. При систолической дисфункции возможно изолированное использование каптоприла. При наличии гипердинамического синдрома и диастолической дисфункции - верапамила. Применение при перикардитах каптоприла предотвращает развитие адгезии перикарда.

6. Для лечения первичного гипотиреоза, осложненного гидроперикардом, эффективно дополнительное назначение к заместительной гормональной терапии каптоприла.

7. У больных с онкологическими поражениями перикарда необходимо проведение паллиативного лечения сердечной недостаточности с использованием каптоприла, что способствует улучшению клинического состояния и удлинению сроков жизни.