Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Морфофункциональная характеристика нейтрофильных лейкоцитов при остром однотогенном периостите
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.15
Оглавление диссертации Бондаренко, Николай Александрович :: 2006 :: Волгоград
Введен we.—,„■■■■.—.,.
Глава 1. Обзор литературы.
1.1. Роль нейтрофильных лейкоцитов в патогенезе воспалительных заболеваний чслюстно-л ицсвой области .„.
1.2. Moрфо-функциональные свойства нейтрофильных лейкоцитов.—.
1.2Л. Структура н значение цнтоплазматнческой зернистости.
1.2.2. Антибактериальные системы нейтрофнлов и их цитохимические маркеры
1.2.2.1. НАДФН-оксидзза
1.2.2.2- Миелоиероксидаза .• • .,
Ь2.2.3. Щелочная фосфатаза,,.—„,.„,,„„.
1.2.2.4. Нафтол-AS-С^хлорацетат эстераза.
1.2.2.5. Кати они ыс белки . .,.M««J I
1.3. Компьютерный анализ клеточного изображения и биологии и медицине. .„.»».—
Глава 2. Материал н Met оды исследования
2.1. Объект исследования.——.—.—.-.
2.2, Тестирование фагоцитарной функции нейтрофилов.—
2.3- Цитохимические ншли.
2.3.1.Выявление активности НАДФН-оксидазы.
2.3.2. Выявление активности мислопероксмдазы.„
2.3.3- Выявление активности нафтол-АЗ-П-хлорацетатэстераш ,.,.,.„.
2.3.4- Выявление активности щелочной фосфатазы ------------------------------^.,.
2.3.5. Определение содержания катион них белков.
2.4. Компьютерный анализ клеточного изображения .„^.
2.5. Статистические методы.—™—.—
Глава J. Сгруктурно-функцноняльная характеристика циркулирующих нсйтрофн.тьиых лейкоцитов больны* острым идон to генным периоститом —.
3.1. Фагоцитарная функция.,.,,.,,.,.„.,.„„,,,.,.,—.„,,.„
3.2. Компьютерный анализ изображения.„„,„„*.„„—«„
3,2,1- Содержание а цитоплазме компонентов антибактериальных систем
3.2.2. Количество гранул вешсства и степень заполнения нмн цитоплазмы.
Рстюме
Глава 4. Сравнительный инилш нсНтрофн.тов крови н очага иоспалення при остром одонтогенном периостите. .„,.„.
4.1, Нейтрофнльныс лейкоциты деенсвого сосочка ----------------------„„
4.2, Нсйтрофнды (микрофаги) экссудата очага воспаления.
4.3, Резюме~
Глава 5. Обсуждение результатов исследовании.
Вы иод ы —
Синеок литературы.„„.„„.—
Введение диссертации по теме "Патологическая анатомия", Бондаренко, Николай Александрович, автореферат
Актуальность темы
Роль нейтрофильных лейкоцитов в организме включает а себя широкий спектр функций. В очаге воспалений нейтрофнльные лейкоциты осуществляют лизис омертвевших тканей, превращают их в гнойный экссудат, очищающий рану от некроtтированных тканей н бактерий (Пальцев М.А., Аничков Н.М, 2001; Faurschou М, Borregaard N., 2003; Alpiekin N.O. ct al., 2005), Вместе с тем. сеть данные, указывающие на способ]юегь активированных нейгрофилоа вызывать повреждение тканей и оказывать отрицательное влияние па развитие патолог ических процессов (Williams FA! el al. 1994, Forrat R. ct al., 1996; Kassirer M. el al. 1999; Tralau T. el al. 2004).
Переход популяции нейтрофилов u активное состояние сопровождается структурными изменениями, выявление которых имеет ключевое значение для понимания функциональных возможностей этих клеток (Слааинский А,А., 2002), С помощью электронной микроскопии обнаружено, что при наличии в организме гнойного очага активированные нейтрофнлы периферической крови находятся в состоянии лс гранулянии (Сапрыкин В.П„ Галанкнн В Н., 1998; Meinzelmann М el al., 2000). У больных с тяжелыми воспалительными заболеваниями обнаружены ультраструктурные и метаболические изменения в нейтрофильных лейкоцитах, нарушение их способности захватывать, убивать и переваривать бактерии (Перфильев Д.Ф-, 1998; Пннегин Б.В. и соаат., 1998; 1.ИО Q. ct al . 2000; Бажанов Н.Н. и соавт., 2001).
Особое место среди гнойно-воспалительных процессов занимает острая одоншгенная инфекция, Больные с острыми вост&лтедьными заболеваниями челкхгтно-лниевон области составляют в настоящее время около половины нацистов слс£|калнзнроваииых стоматологических стационаров (Аксенова
Т.В., Бондаренко АЛ., 2003), 'Уха патология развивается преимущественно у лиц молодого н среднею uotpacia. что придает проблеме не только медицинское, но и социальное значение (Бажанов Н.Н., Козлов В,А„ 1998; Гречишников В.В. 2002; Huang С.Н., Brunsvold М,А„ 2006» В последнее время наблюдается тенденция к более тяжелому' течению воспалительных заболеваний челюстио-лицевой области С развитием опасных тонных осложнений (Дробышев В Ю и соавт., 1996; Елькова НЛ. и соавт., 1996; Гречишников В.В., 2002; Huang С.Н„ Brunsvold М.А-, 2006), Одним из распространенных объяснений неблагоприятною течения одонтогснной инфекции является несостоятельность защитных реакций организма, в частности нарушение фагоцитарной функции лейкоцитов (Юнусходжасв Э., Галанкин В.Н., 1994; Майбородин И.В., Любарский М,С„ Лойко ЕР^ 20(G). Однако четких морфологических пртнаков функционального состояния клеточной популяции нейтрофилов у больных с острым одонтогенным периоститом до настоящего времени не существует.
При развитии одонтогенной инфекции местные клинические признаю! не всегда адеквапю отображают глубину воспалительного процесса, поэтому -значительный интерес представляет исследование жизнедеятельности нейтрофильных лейкоцитов непосредственно в очаге одонтогенного воспаления (Майбородин И.В., Любарский ГАС. Лойко ЕРЧ 2002; Radios Т. el al., 2003; Пауков B.C., 2005).
Эффективность участия нейтрофилов в защитных реакциях зависит от состояния нх внутриклеточных антибактериальных систем, основные компоненты которых содержатся в ней профильных гранулах (Bainton D.F., 1999; Borregaard N. 2001; Alptekin N O., etal , 2005; Shon W. et al„ 2005). В настоящее время установлено, что в цитоплазме нейтрофилов наряду с гранулами существует зона диффузной ннтергрануляриой локализации компонентов антибактериальных систем, величина которой зависит от количества гранул, обусловлена функционально-метаболической активностью клеток н является продуктом секреторной деятельности гранул (Славинскнй АЛ,* 2002), Очевидно, что для оценки функциональных возможностей нсйтрофнльных лейкоцитов представление о внутриклеточном распределеннн антибактериальных компонентов должно иметь количественное выражение, основанное на определении числа гранул, геометрических и оптических параметров зернистости и ннтергрануляриой цитоплазмы. Визуальная оценка клеток в микроскопических препаратах не может принести к адекватному решению такой задачи. Световой микроскоп не позволяет точно подсчитать количество гранул в клетке, а тем более измерить отдельные внутри клеточные структуры- Применение телевизионного компьютерного анализа клеточного изображения расширяет- возможности светового микроскопа. Переход от визуального наблюдении к измерению характеристик объекта по его изображению позволяет получить принципиально новые данные о клетке (Левин Г,Г„ Козннец Г.И., 1997: Славннский А-А., 2002).
Таким образом, количественный подход к ту чен ню особенностей функционально-метаболической активности нейтрофилышх лейкоцитов при остром одонтогенном периостите является актуальным для выяснения роли этих клеток в патогенезе заболевания. Определение структурно-цитохимических признаков состояния цитоплазматнческой зернистости нейтрофиловс помощью компьютерного анализа клеточного изображения будет способствовать повышению качества диаоюстнкн, опенке эффективности лечения и прогнозированию течения одоитогениого периостита
Цель и задачи исследования
Цель, Выявить характерные лля острого олонтогсиного периостита различной степени тяжести сгруктурно-цнгохимнческис и цигофнзнолошческие признаки функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов кровн и мнкрофагон очага воспаления на основе телевизионного компьютерного анализа клеточного изображения.
Задачи:
J, Определить в цифровом изображении нейтрофильных лейкоцитов изменение струюурно-цитохнмнчсских показателей активности НАДФН-оксндззы н щелочной фоефатязы для выявления уровня активации клеточной популяции при р«шкчной тяжести течения острого одонтогенного периостита.
2. Охарактеризовать распределение мислопероксидазы и нафтол-AS-D-хлорацетат эстеразы в цитоплазме нейтрофильных лейкоцитов больных с острым периоститом челюсти. Найти за имен мост», между внутриклеточным содержанием цитохимических маркеров азурофилькон зернистости н функциональной активностью нейтрофилов
3. Оценить фагоцитарные возможности циркулирующих нейтрофнльных лейкоцитов при легком и тяжелом течении острого одонтогенного периостита
4. Выявить с помощью компьютерного анализа изображения клеток структурные, цитохимические н функциональные различия между нейтрофиламн микроциркуляторного русла и очага острого воспаления периоста челюсти.
5. Определить структурные параметры содержания н распределения цитохимических маркеров антибактериальных систем в цитоплазме микрофагов воспалительного очага при легком и тяжелом течении острого одонтогенного периостита.
6, Оценить возможности компьютерного анализа изображения непрофильных лейкоцитов в дналюстнке и прогнозировании течения острого
Научная новизна
1. Установлены новые количественные показатели активации циркулирующих нейтрофнльных лейкоцитов, связанные с изменениями геометрических и оптических параметров гранул НАДФН-оксилазы и щелочной фосфатазы. Выявлен высокий уровень активации нейтрофнлов при тяжелом течении острого одорггогенного периостита.
2. Получены новые данные о снижении активности мислопероксилазы и нафтол-AS-D-хлорацетат эетеразы в цитоплазме нейтрофнльных лейкоцитов периферической крови. Эти изменения при тяжелом течении острого одонтогенното периостита указывают на дегрануляцию азурофнльнои зернистости активированных нейтрафилов в кровеносном русле до выхода в очаг воспаления,
3. Получены новые сведения о содержании катионных белков в цитоплазме нейтрофнльных лейкоцитов периферической крови и очага воспаления, свидетельствующие о том, что при остром одонтогенном периостите циркулирующие активированные нейтрофилы сохраняют потенциал бактерицидных катионных белков н реализуют его непосредственно в воспалительном очаге.
4. Выявлены неизвестные ранее особенности содержания цитохимических маркеров антибактериальных систем в микрофагах очага воспаления при легком течении одонтогенного периостита, указывающие на способность выходить из кровеносного русла в ткани популяции клеток с наибольшей функционально-мегаболической активностью и высоким антибактериальным потенциалом.
5. Разработан новый способ диагностики тяжести течения острого одонтогенного периостита. основанный на оценке цифрового изображения нейтрофильных лейкоци юн.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Активация циркулирующих нентрофнльных лейкоцитов при остром одонтогенном периостите проявляется увеличением количества гранул НАДФН-оксидазы и щелочной фосфатазы, повышением их способности к конгломерации, а также увеличением площади зоны диффузной локализации этих ферментов в цитоплазме. По данным компьютерного анализа клеточного изображении, нейтрофнлы иерифернческой крови больных с тяжелым течением заболевания имеют высокий уровень активации.
2. В циркулирующих нентрофилах больных с тяжелым течением острого одонтогенного периостита резко снижается активность миелопероксидазы и нафтол-AS- D-хлорацстат эстерзэы, Уменьшение количества гранул и площади зоны диффузного распределения этих ферментов свидетельствует о дегрануляцнн азурофильной зернистости в кровеносном русле, приводящей К снижению бактерицидного потенциала нейтрофилов еще до их выхода в очаг воспаления,
3. При одонин'снном периостите циркулирующие активированные нейтрофнльные лейкоциты полностью сохраняют потенциал бактерицидных катионных белков, В нейтрофилах очага воспаления в процессе фагоцитоза происходит снижение содержания катионпых белков, количества их гранул, а так же площади зоны диффузного распределения зтих веществ в цитоплазме,
4. В нейтрофильных лейкоцитах очага воспаления периоста челюсти при легком течении заболенаиия активность миелопероксидазы и нафтол-AS-D-члорацстат эстеразы. а также содержание катионпых белков выше, чем в клетках периферической крови, Это свидетельствует о выходе из кровеносного русла в тканн популяции нейтрофилов с наибольшей функционал ьно-мстабол и ческой активностью и высоким антибактериальным потенциалом.
Научно-практическая значимость
Новые данные о функционально-метаболических изменениям нейтрофильных лейкоцитов при остром периостите челюсти углубляют представления о роли этих клеток в патогенезе одо итоге иной инфекции. Эти сведении могут применяться в дальнейшей научно-исследовательской работе и в учебном процессе со студентами медицинских и биологических специальностей,
Выявленные изменения активности ферментов в цитоплазме нейтрофилов у больных острым одонтогенным периоститом могут быть исполь-юваны в клинической лабораторной диагностике для получения объективной информации о степени тяжести заболевания, для оценки прогноза и •эффективности проводимого лечения.
Апробация работы и публикации.
Но материалам исследований опубликовано (0 печатных работ. Основные положения диссертации представлены на научно-практической конференции Саратовского государственного медицинского университета «Молодые ученые - здравоохранению региона» (Саратов, 2003), 58-ой межвузовской научной конференции молодых ученых (Екатеринбург. 2003), II Общероссийской Конференции амбулаторных хирургов стоматологов (Краснодар, 2002), научной конференции ученых юга России (Ставрополь, 2006), VII Международном конгрессе по нммунореабнлнтацнн {Нью-Йорк, США, 2001), IX Международном конгрессе по нммунорсабилиташш (Дагомыс, 2003).
Апробация работы проведена на расширенном заседании кафедр патологической анатомии, патологической физиологии, гистологии, клинической иммунологии, аллергологии и лабораторной диагностики Кубанского государственного медицинского университета 7 сентября 2006 года.
Внедрение результатов исследования
Способ определения цитохимических признаков активации нейтрофильных лейкоцигоа периферической крови при различной степени тяжести острого одонтогенного периостита используется в учебном процессе и научной работе кафедры профилактики и пропедевтики стоматологических заболеваний Кубанского государственного медицинского университета и в практике Ростовской областной стоматологической поликлиники, Предложение использования цитохимических критериев для прогнозирования исхода острот олонтоленного периостита внедрено а учебный процесс кафедры челюстно-лнцевой хирурги и и хирургической стоматологии Ставропольской государственной медицинской академии. Предложение об участии активированных нейтрофильных лейкоцитов в литогенезе острого одонтогенного периостита применяется в учебном процессе и научной работе кафедры стоматологии ФПК и ПЛС Кубанского государстве иного медицинского университета.
Заключение диссертационного исследования на тему "Морфофункциональная характеристика нейтрофильных лейкоцитов при остром однотогенном периостите"
109 ВЫВОДЫ
1, Активации нейтрофильных лейкоцитов крови при остром одоитогенном периостите проявляется увеличением числа |ранул и площади лиффузно-гранулярного распределения в цитоплазме НАДФН-оксидазы и щелочной фосфатазы, У больных с тяжелым течением заболевания циркулирующие нейтрофнлы периферической крови находятся в состоянии гнперактивацнн: активность НАДФН-оксндазы возрастает в 2,3 раза, и щелочной фосфатазы - в 4,8 раза,
2, Активированные нейтрофнлы периферической крови при легком течении острого одонтогенного периостита сохраняют высокий уровень антибактериального потенциала азурофнльных гранул. Гиперактивацня нейтрофилов при тяжелом течении заболевания приводит к уменьшению активности миелопероксндазы в 2 раза, а нафтол-AS-D-хлорацетат эстеразы — и 4 раза с соответствующим уменьшением числа гранул этих ферментов в цитоплазме, что указывает на дегрануляцию азурофильной зернистости нейтрофилов в системном кровотоке до выхода в очаг воспаления.
3, Циркулирующие нейтрофнльные лейкоциты венозной кровн больных с легким течением острого одонтогенного периостита обладают способностью к полноценному завершенному фагоцитозу микроорганизмов. Тяжелое течение заболевания характеризуется депрессией фагоцитарной функции нейтрофилов крови еще до выхода в очаг воспаления: количество захваченных tn vitro бактерий увеличивается, однако способность к их умерщвлению снижается, что приводит к накоплению внутри фагоцитов жизнеспособных микробных клеток.
4. В микрофагах воспалительного экссудата при легком течении острого одонтогенного периостита показатели активности миелопсроксидазы, нафтол-А S-D-хлорацстат эстеразы и содержания катнонных белков выше, чем в иейтрофилах локальной крови лесневого сосочка, что указывает на выход из микроциркуляторного русла в очаг воспаления клеточной популяции с наибольшей функционально-метаболической активностью. При тяжелом течении заболевания показатели антибактериального потенциала нейтрофнлов локальной крови резко снижаются., свидетельствуя об истощении функциональных возможностей клеток еще до встречи с микроорганизмами.
5. У бальных е тяжелым течением острого одонтогенного периостита а иейтрофилах экссудата резкое снижение активности мнелопероксидазы. нафтод-А5*1>хлорацетат эстеразы и содержания катнонных белков сопровождается уменьшением количества их гранул н плошали диффуэно-гранулярного распределения в цитоплазме. Эти изменения указывают на угнетение функциональных возможностей микрофагов очага воспаления со снижением их способности к инактивации бактерий, что может способствовать прогрееенроаанию гнойного процесса и развитию осложнений.
6. Количественные параметры распределения в цитоплазме цитохимических маркеров антибактериальных систем, определяемые в процессе компьютерного анализа клеточного изображения» можно рассматривать как морфологический эквивалент степени тяжести течения острого одонтогенного периостита.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Бондаренко, Николай Александрович
1. Авакимян В.А., Полянский В.А., Мавроди В.М., Проскуряков И,Г, Щелочная фоефатаза нейтрофилов в хирургической клинике. // Кубанский научный медицинский вестник. 1999, - № 12. - С. 13-16.
2. Автанднлов Г.Г. Компьютерная мнкротелефотометрия в диагностической гиетоцнтопатологни. М- - 1996.
3. Аксенова Т.В. Коррекция нарушений иммунного ответа с применением гомеопатических препаратов при лечении хронического верхушечного периодонтита. И Новое в стоматологии: Сб. научн. тр. ученых-стоматологов юга России, Ставрополь, 2000. С. 53-58.
4. Аксенова 'Г.В., Бондаренко А.Н. Комплексная реабилитация больных с деструктивными формами хронического верхушечного периодонтита. //Лицензирование и аккредитация в стоматологии: Сб. научн. тр. Москва-Краснодар, 2001 . — С. 49-51.
5. Аксенова Т.В., Бондаренко А.Н. Особенности реабилитации больных с множественными очагами воспаления в пульте и периодонте. // Сб. научн. работ. Новое в теории и практике стоматологии. Ставрополь,2003. С. 35-38.
6. Александров В. Н. Кураскуа А. А. и др. Иммунологический компонент в патогенезе гранулемотозного периодонтита. Н Институт стоматологии, 2000, Jfe 2. - С. 18-19.
7. Антоняк Г.Л. Роль протеолнтическнх ферментов в функциональной активности нейтрофнльных гранулоцнтов- Н Успехи современнойбиологии, - т, 119. - N? 5. - С. 476-486.
8. Артюшкевнч А.С., Трофимова Н.К., Латышева С.В. Клиническая периодонтология. И Практич. пособие. Ураджай* 2002.
9. Бажанов Н.Н., Козлов В.А., Робустова Т.Г., Максимовский Ю.М. Состояние н перспективы профилактики и лечения гнойных воспалительных заболеваний челтостно-лнцевой области. // Стоматология -1997. № 2. -С. 15-19,
10. Бабина О А. Бокдвренко В. В. Гранько М.А., и др. Источники активных форм кислорода в тканях ротовой полости в норме и при патологии. И Стоматология. -1999. №5. - С. 9-11.
11. Барср Г.М., Царев В.Н., Овчинникова В.А. Комплексное антибактериальное лечение апикального периодонтита. // Клиническая стоматология. 1999. -Jfe I.-C. 18-22,
12. Бегнар П., Круг Ж- Периапнкальные разрежения. К Новое в стоматологии. 2002. -Si 7 (107).-С. 4-9
13. Бегнар П. Эндодонтия теория или практнтка. // Новое в стоматологии. - 2001. 7 (I07). - С. 20-22.
14. Бережная Н.М. Нейтрофилы и иммунологический гомсостаз. Киев. - 1988.
15. Блохнн В. П, и др. СЗсобенности комплексного лечения генерализованного пародонтнта. Н Учебное пособие для врачей. Санкт-Петербург, 2001.
16. Бондаренко АН-, Аксенова Т.В., Нижиик В.Г., Алымова Н.А.
17. Комплексная иммунологическая реабилитация больных с множественными очагами воспаления в зубо-челюстной системе. //Сб. научи, работ уч.- стоматологов Юга России. Ставрополь, 2002, С. 154-156.
18. Борисов Л, Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология, // Медицинское информационное агентство, Москва, 2001.
19. Боровский Я.В. Лечение осложнений кариеса зубов: проблемы и их решение. И Стоматология. -1999. -J& 1. -С. 21-24.
20. Боровский Е. В., Леонтьев В. К. Биология полости рта. //Издание второе, стереотипное. Москва: «Медицинская книга», Н. Новгород; Издательство HI МА, 2001,
21. Боровский Е. В., Иванов В.С,, Макснмовский Ю.М., Макснмовскнй Л.И. Терапевтическая стоматология. // М.: Медицина, 2002.
22. Булгакова А.И. Влияние состояния местного иммунитета десны и ротовой полости на течение хронического пародонтита //Новое в стоматологии. 2001, - №10 < 100). - С. 90-93.
23. Всрдснская Н,В., Виноградов А.Г., Иванова И.А. Погорелов В.М., Сазонов В.В,. Козинец Г.И. Сегментация изображений в системе автоматического анализа клеточного состава периферической крови. // Клин, лаб диагностика. 1999. 10.-С, 25-26.
24. Воложнн А. И, Роль реактивности организма а выборе стратегии и тактики лечение острых воспачительных процессов челюстно-лицевой области. // Стоматология, Москва, 1996. - 9-13 сентября, -С. 49.
25. Воробьев А.И. (ред.). Руководство по гематологии, М. - 2002,
26. Воробьев И.А. Захарова АЛ., Атауллаханов Ф.И., Вотчал М.С., Лорие Ю.Ю., Воробьев А.И. Определение условий компьютерной записимикроскопического изображения на примере кариоцнтов периферической крови. // Лробл, гематологии, 1998. - №3. - С. 14-20,
27. Галанкии В. Н-, Сапрыкин В, П., Светухнн А, М„ Врютин Б. В., Жуков А. О. О состоянии нейтрофильных лейкоцитов крови больных гнойно-септическими заболеваниями. //Арх. патологии, 1994. -№5.- С, 20-25.
28. Галанкии В,Н., Сапрыкин В.П. Ультраструктурная характеристика нейтрофильных лейкоцитов крови больных с сепсисом. Н Патол. физиология и чкеперим. терапия, 1996, - № 3, - С, 13-18.
29. Галанкии В.Н., Сапрыкин В.П. Невоспалнтельная форма антнбактернального реагирования нейтрофильных лейкоцитов. // Арх. патологии, 1997. - № 4. - С. 8-13.
30. Галкин А,А. Локомоторные свойства нейтрофилов и механизмы регуляции их движения. // Успехи современной биологии. 1997. - № 6.-С. 690-703.
31. Гетц Д.Ф. Эндодоктия. Теория или практика. И Новое в стоматологии,- 2002, №7( 107). С - 10-20.
32. Гречишников В.И., Новиков С.В., Шулак Т,С„ Гречишников В.В, Лечение сочстанных воспалительно-деструктивных заболеваний околокорневых тканей с использованием иммуиокоррекцнн // Сб. научн. работ уч.-стоматологов Юга России. Ставрополь, 2002. С. 131-136.
33. Гречишников В.В. Новые подходы в лечении периодо.ггалыюй патологии, Н Сб. научн. работ уч.- стоматологов Юга Россни. Ставрополь, 2002. С. 140445,
34. Григорьян А.С. Грулянов А.И. Ключевые звенья патогенеза заболеваний пародонта в свете ланных цнтоморфометрнчсского метода исследований. // Стоматология. 2001. - №1. - С. 5-9.
35. Дробышев А.Ю, Комплексное лечение больных с флегмонамн челюстио-лнцевой области с применением тактниина- Авгореф, дне. . канд. мед наук, М„ 1996,
36. Дунязииа Т. М.т Калинина Н. М., Никифорова И. Д. Современные методы диагностики заболевании периодонта. //Институт стоматологии, 200 L- С,28.3S. Дуглас С.Д., Куи II.I". Исследование фагоцитоза в клинической практике, // Медицина. М. - 1983.
37. Дурново Е.А., Значение лизоцнма и иммуноглобулина в обеспечении иммунологического гомеостаза организма при развитии одонтогенного воспалительного процесса в полости рта, // Сб. научи, трудов. Москва Краснодар, 2002. - С. 40-43.
38. Ивенский В.Н. Современные диагностические методы в изучении механизмов развития воспалительных процессов пародонта (обзор) И Сб. научи, работ уч. стоматологов Юга России. Ставрополь, 2002.- С. 93-97.
39. Йоффе Е. Краткое руководство по клинической эндодонтни. Нью Йорк, 1997.
40. Казначеев К.С. Механизмы развития цитокнниндуцированного апоптоза, // Гематол. и трансфузиол. 1999. -№ L—С. 40-43.
41. Канканян А.П., Леонтьев В.К. Болезни пародонта (новые подходы в этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечении). Н Ереван, 1998.
42. Клебанов ГЛ., Владимиров Ю.А. Клеточные механизмы прайминга иактивации фагоцитов, Н Успехи современной биологии - 1999. - т. 119. 5, - С- 462-475.
43. Клименко Н.А., Павлова Е.А, О значеннн лейкоцитов в повышенной сосудистой проницаемости при воспалении // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 1999. - № 8, - С. 165-167.
44. Козннсц Г.К, Макаров В.А, {ред.). Исследование системы крови в клинической практике. М, - 1997.
45. Козннец Г.И., Шишканова З.Г., Сарычева ТР., Новодержкнна Ю.К., Дягилева О.А. Проценко Д.Д, Клетки крови и костного мозга. М, -Медицинское информационное агентство. 2004.
46. Кочнев О.С„ Измайлов С.Г.* Федоров Р.8. Определение антимикробной активности раневого отделяемого для оценки заживления ран. // Хирургия. 1993, II.-C. 19-23.
47. Кул и некий В.И. Активные формы кислорода и оке плати впал модификация макромолекул: польза, вред и зашита. И Соросовский образовательный журнал. 1999, - №1. - С. 2-7.
48. Курякнна Н. В., Кутепова Т. Ф. Заболевания народонга. //М: Медицинская книга, Новгород: Издательство YUVF. 2000. 162 с.
49. Левин Г.Г., Козинец Г.И. Новые возможности оптической микроскопии при исследовании клеток системы крови, // Клин. лаб. диагностика 1997. 10.-С. 14-16.
50. Лобовкина Л.А. Особенности течения и лечения верхушечного периодонтита в зависимости от состояния иммунной системы: Автореф. дне. канд. мед. наук. Смоленск. 1996.
51. Луговская С.А. Структура и функции моноцитов и макрофагов (обзор литературы). И Клин. лаб. диагностика. 1997. - № 9, - С. 10-16.
52. Луцкая И. К. Практическая стоматология, // Справ, пособие, 2-е изд.
53. Мн.: Белоруска* кавука» 2000. 360 с.
54. Львов С,Г., Дульцина С.М., Голубев A.M., Кош пси Г-Н. Эстеразная активность клеток мнелондного происхождения периферический крови здоровых людей. // Лаб, дело. 1983. - № 6. - С. 10-12.
55. Мазннг Ю.А. Нейтрофильные гранулоцнты н системы зашиты организма. // Арх. патологии, 199!, - № 9. - С. 70-73.
56. Макулова Т.Г, Анализ активности перокендазы сегментоядерных нейтрофилов крови на ЭВМ с цифровой обработкой изображения. И Клин. лаб. диагностика. 1994. - Ла 4. - С. 22-25.
57. Малашенко И., Дндковский H.t Левко А. К вопросу о значении индивидуального подбора нммунокоррек-торов. //Стоматология. 2005, № -С, 46-56
58. Маянскнй А.Н. Пикуза Ш.И. Клинические аспекты фагоцитоза. -Казань. 1993.
59. Майборода Ю.Н„ Шаповалова И.А. Слюна как альтернативный диагностический субстрат в исследовании заболеваний пародонга-Новое в теории н практике стоматологии, Сб, научн. работ ученых-стоматологов Юга России, Ставрополь. 2002. - С. 76-82,
60. Майбороднн КВ., Любарский М,С„ Лойко F.P. Сорбционная терапия острого гнойного периостита челюсти. Н Стоматология. 2002. -№4 - С. 44-47.
61. Меньшикова Е.Б., Зенков Н.К. Окислительный стресс при воспалении. Н Успехи современной биологии. 1997. - Т. 117. - вып. 2. - С. 155-171.
62. Модина Т. Н., Варакина НИ,, Круглова И.С. Роль полнморфноядерных лейкоцитов в патогенезе КПП. И Пародонтологня,2001. 3 (21>, С, 35 -39.
63. Напольннков Л.В.+ Славннскнй А.А., Аксенова Т.В. Кульченко МИ. Маркеры азуроф ильной зернистости нейтрофильных лейкоцитов кровн больных острым апикальным периодонтитом, И Эндодонтня today, 2004. - № 1-2. - С. 58-62.
64. НетолицкнЙ Я., Захлявова Е, Внутренняя гранулема и современные возможности се лечения. Н Новое в стоматологии. 2002. - №7 (107). С .£-13.
65. Овруцкий Г. Д., Лившиц Ю. Н. Лукиных Л. М. Неоперативное лечение околокорневых кнет челюстей. //М.: Медицина, 2001. 120 с.
66. Пальцев М,А„ Аничков Н.М, Патологическая анатомия. М, - 2001. -С. 736.
67. Пауков В.С,, Даабуль С, А,, Беляева Н. Ю, Роль макрофагов в патогенезе ограниченного воспаления. // Архив патологии. 2005. - Т. 67.-Jfe4.-C. 3-10.
68. Пнгаревский В.Е. Зернистые лейкоциты н их свойства, М. - 1978.
69. Пннегин Б.В., Андронова Т.М., Юдина Т.И. Иммунодиагностика и иммунотерапия хирургических инфекций. И InL J. on Immunorchabilitation. 1998.10.-С. 86-99.
70. Погорслов В.М., Медовый B.C. Балабуткин В. А., Сокол и некий Б.З., Пятницкий A.M., Козннец Г.И. Методы компьютерной цитологии в гематологических исследованиях. U Клин, лаб, диагностика, 1997. -Jfe П.-С, 40-44.
71. Покровский А.А., Тутельян В.А. Лнзосомы. М. - 1976.
72. Поталнеа МП Цнтокнновая сеть нейтрофилов при воспалении. // Иммунология. 1995. - № 4. - С. 34-40,
73. Пятницкий A.M., Соколннский Б.З., Бегрозона М.В., Медовый B.C.* Козинец ПИ, Анализ эритроцитов в системе "Мекос-Ц". // Клин, лаб, диагностика,- 1997, 10,-С. 8-9,
74. Рубинштейн ЛО возмущении осмотического равновесия как вероятной причине инвагинации, или прогрузи и, плазмолеммы фагоцитов на начальной стадии фагоцитоза. // Цитология. 1999. - т. 41.-Jfe6.-C. 506-511.
75. Руднкова В. М. Опыт лечения острых, обострившихся и хронических заболеваний периодонта (периодонтита) с использованием «закрытого методам. //«Dentinform» информационный бюллетень. Петербург-Москва, Россия, 2001. -С, 26-29.
76. Сндсльннкова В.И. Лифшнц В.М. Значение индивидуальной оценки реактивности гранулоцитарной системы в экспернменте н клинике. // Патол. физиология и экспсрнм. терапия. 19%. - Л? 4. - С. 6-9.
77. Сивовол С, И- Клинические аспекты пародонтологии. И 2-е изд., персраб, и дополи., 2001. С, 168,
78. Слааинскнй А.А. Критерии функциональной активности нейтрофнльных лейкоцитов, основанные на компьютерном анализе изображения и люминесценции: Аатореф. днедокт. биол. наук. М.т 2000.
79. Славннский А. А, Цнтоплазматическая зернистость нейтрофнльных лейкоцитов (обзор литературы). И Клин. лаб. диагностика, 2002, №3.- С. 39-43.
80. Славянский Л.Л., Никитина Г В. Компьютерный анализ изображений активированных нейтрофнльных гранулопитов крови. // Морфология.- 1998.110,
81. Славннскнй А.А., Никитина Г.В. Компьютерный анализ нейтрофнлов кропи, содержащих катионные белки. // Паллиативная медицина н реабилитация. 1998. - № 2-3, - С. 25.
82. Славннскнй А.А, Никитина Г.В. Миелопероксидаза в нейтрофилах крови. Компьютерный анализ изображений. И Российские морфолошческие ведомости. 1999. - № 1-2. - С. 135,
83. Славннскнй А.А., Никитина Г.В. Щелочная фосфатаза в нейтрофилах крови. Компьютерный анализ изображения, П Кубанский научный медицинский вестник, 1999, - № 12. - С. 45-47,
84. Славннскнй А.А,, Никитина Г.В, Цитохимическое выявление катионных белков в гранулоцитах крови амидо черным 10Б для визуальной оценки и компьютерного анализа изображения. // Клин, лаб. диагностика. 1999. - № 2. - С, 35-37.
85. Славннскнй А.А., Никитина Г.В. Компьютерный анализ изображения нейтрофнльных лейкоцитов; миелопероксидаза. И Клин. лаб. диагностика. 2000 а. - № I. - С. 21-24.
86. Славннскнй А-А. Никитина Г.В. Компьютерный анализ изображения нейтрофнльных лейкоцитов: нафтол-AS-D-хлорацетат эстераза, // Клин, лаб, диагностика. 2000 б, - К? 5. - С, 34—37.
87. Соков СТ., Майборода Ю.Н., Плескановская Н.В., Кнут К.В. Использование цнтоэнзимохимических методов исследования в паро-донтологии. // Новое в теории и практике стоматологии. Сб. научи, работ. -2003. -С, 382-386.
88. Тайченачев А.Я., Колесников А.П., Золотова С,И. Мониторингиммунологических показателей при одоигогенных абсцессах н флегмонах и нх дифференциально-диагностическая значимость. // Стоматология. -1999. ~№5, -С. 27-30.
89. Терещенко И.П., Кашулнна А,П. Роль системы нейтрофильных гранулоинтов в формировании особенностей развития патологического Процесса. // Патол. физиология и экспернм. терапия, 1993. -№4,-С. 56-60.
90. Тимошилова B.C. Программа иммунодиагностики и метод коррекции нарушений иммунитета в комплексном лечении больных с острыми одст-гтогеннымн периоститами. Автореф, дис, . канд. мел, наук. -Краснодар, 1999.
91. Токмаков А.М. Морфо-функциональный анализ изменений нейтрофильных лейкоцитов при воспалнтельно-гнойньк заболеваниях челюстно-лицевой области, Антореф. дис,,,, канд. мед. наук. N1.1996.
92. Трофимов В В., Молоканов HJL, Пучин М.Н. Стоматологня.//Учебное пособие. Москва «Медицина», 2003.
93. Хаитов P.M., Иннегин Б.В. Современные подходы к опенке основных этапов фагоцитарного процесса// Иммунолошя, 1995. -№ 4. - С. 3-8.
94. Хейхоу Ф.Г-Д., Кваглнно Д. Гематологическая цитохимия. М. -1983.
95. ЮГЦымбалов О.В. Патогенетические принципы и обоснование иммунорегуляцнн основных систем гомеостаза у больных с флегмонами челюстно-лицевой области. Автореф. дне. . докт. мед. наук Краснодар, 2004.
96. Москва-Краснодар: «Советская Кубань». 2002. - С. 146-149.
97. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология, С.-Петербург, - 1998,
98. Шиффман Ф.Д., Розмарин А.Д. Патофизиология крови, // Бином, М, -2000.-С. 123-135.
99. Шубин М.Г. Цитохимическое определение щелочной фосфатазы. И Лабор.дело.- 1965а.-№ t.- С, 10-14.
100. Шубич М.Г, Цитохимия нейтрофильных лейкоцитов в норме и при некоторых заболеваниях. Автореф. дне. . докт. мед. наук. М. -1967.
101. Шубич МХ.Т Авдеева М.Г,, Вакуленко А.Д. Адгезивные межклеточные взаимодействия, И Арх. патологии. 1997, - № 6, - С, 3-9.
102. Шуйский А.В, Иммунопатогснстическнй подход в лечении воспалительных заболеваний полости рта, // Стоматология сегодня 2005,-№6(47).-С- 102-103.
103. Юнг И., Чой В., Кун К., н др. Молекулярная эпидемиология и ассоциация предполагаемых патогенов в инфицированных корневых каналах, // Endod. 2000. - JfelO,-С. 599-604
104. Юнусходжнев Э., Галанкин В.Н. Диагностическое и прогностическое значение степени активации нейтрофилов периферической крови больных олонтогенными флегмонами, Н Стоматология 1994, - №2. -С. 27-30.
105. ПЗ, Ackermari G.A, Histochemical differenttaiion during neutrophil development and maturation, // Ann. NY acad. sci. 1964. - № 113. - P.537.555.
106. Ahn S., Seoane R., Jorge M., Varela P. Linares J. Biedma В., Zelada G„ Rodriguez C. Evaluation of antrimicrobial effect of different irrigating solutions for root canal dentinal tubule disinfection, //International Endodontic, Germany, 2001. P. 8.
107. Alptekin N.O., Ari H-, Hatiloglu S„ Alptekin T„ Serpek В. Ataoglu T. The effect of endodontic therapy on periapical exudate neutrophil elastase and prostaglandin^ levels. //J Endod. 2005. - v. 31. - № 11. - P. 791 -795.
108. Alptekin N.O., Ari H., Ataoglu Т. Haliloglu S-, Alptekin Т., Serpek B. Neutrophil elasta.se levels in periapical exudates of symptomatic and asymptomatic teeth. // J Endod. 2005. - v. 31. - № 5, - P. 350-353.
109. Baggiolini M. Activation and recruitment of neutrophil leukocytes. // Clin.
110. Exp. Immunol 1995 -v. 101.-Хг 1.-P.S-6.
111. Bahcall J. Orascopy: endodontics vision for the new millennium, part 1, //Dent Today. 1999. - 18(5). - P. 66-71.
112. Bainloo D.F. Distinct granule populations in human neutrophil» and lysosomal organelles identified by immuno-electron microscopy. // J. Immunol Methods. 1999 - v. 232. - № 1-2. - P, 153-168,
113. Bainton D.F. Neutrophilic leukocyte granules: from structure to function. // Adv. Exp, Med. Biol. 1993. - v. 336. - P. 17-33.
114. Baranova K., Stanulla M„ Zcidler C., Welte K, Alkaline phosphatase activity in neutrophils from patients with severe congeni-tal neutropenia (Kostmann's syndrome). U InL J. Hemalol. 1999. - v. 70. - № 4. - P. 236-240.
115. Borregaard N. Current concepts about neutrophil granule physiology. И Curr. Opin. Hematol. 1996, - № 3, - P. 11-18.
116. Borregaard N. Development of neutrophil granule diversity. // Ann, N Y Acad. Sci. 1997. - v. 832, - P. 62-68.
117. Borregaard N., Cow land J.B. Granules of the human neutrophilic polymorphonuclear leukocyte. // Blood, 1997 - v. 89. - № 10. - P. 3503-352L
118. Borregaard N„ Kjcldscn L-, Lollike K„ Sengelov H. Granules and secretory vesicles of the human neutrophil. // Clin. Exp. Immunol. 1995, -v. 101. -Jfe 1.-P.6-9.
119. Borregaard N„ Sehcstcd M. Nielsen B.S., Sengelov H., Kjeldsen L. Biosynthesis of granule proteins in nomial human bone marrow cells. Gelatinase is a marker of terminal neutrophil differential ion. U Blood. -1995. v. 85. - № 3, - P. 812-817,
120. Brooks С J., Adu D., Savage C.0. ANCA stimulate neutrophils to produce IL-l It Clin, and Exp. Immunol. 1995. - v. 101. - № I. - P. 39.
121. Bruchl R.E. Moore K.L., Lorant DE., Borregaard N. Zimmerman G.A., McEver R.P., Sainton D.F. Leukocyte activation induces surface redistribution of P-selcctin glycoprotein ligand-1. H J. Leukoc. Biol. -1997. v. 61. - № 4. - P. 489-499,
122. Bundgaard J.R. Scngelov H-, Borregaard Kjeldsen L. Molecular cloning and expression of a cDNA encoding NGAL: a lipocalin expressed in human neutrophils. U Biochem. Biophys. Res. Commun. 1994. - v. 202. - № 3, - P, 1468-1475.
123. Candir 11.A., Piskin B. In vivo evaluation of two apex locators. //International Endodontic J. 2001. - 4-6. - P.38.
124. Doussiere J.T Gaillard J„ Vignais P.V, The heme component of the neutrophil NADPH oxidase complex is a target for aryliodonium compounds, // Biochemistry. 1999. - v. 38. - № 12. - P. 3694-3703,
125. Ebert J., Zeis H,. Locfiler Т. Petschclt A. Extruded material after root canal treatment with ProFile и Thermal!!. //International Endodontic J. -2001. -v.4. 6, -P. 23.
126. Fadeel В. Ahlin A., Ilenter J.I., Orrenius S. Hampton M.B. Involvement of caspases in neutrophil apoptosis: regulation by reactive oxygen species. // Blood. 1998. - v. 92. - № 12. - P. 4808-4818.
127. Farash В., Huein M-, Gustafsson A.( Asman В., et al. Clin. Oral. Implants. Res. 1997. v. 8. - P. 32 -38,
128. Faurschou M., Borregaard N. Neutrophil granules and secretory vesicles in inflammation. U Microbes Infect. 2003. - v. 5. -№ 14. - P, 1317-1327.
129. Geiscr Т., Dewald B.T Ehrengrubcr M,U„ Clark-Lewis ., Baggiolini M, The imerleukin-8-related chemotactic cytokines GRO alpha, GRO beta, and GRO gamma activate human neutrophil and basophil leukocytes. И J. Biol. Chem. 1993,-v. 268.21.-P. 15419-15424,
130. Haffajee A.D., Socransky S.S. Microbiological etiological agents of destructive periodontal diseases. II Periodontology. 2000. - v, 5. - № 1. -P. 78-1II,
131. Hama S-, Takeichi O,, Hayashi M., Komiyama K., Ito K. Co-produetion of vascular endothelial cadhcrin and inducible nitric oxide synthase by endothelial cells in periapical granuloma. I/ Ini Endod J. 2006, - v, 39. -№3. - P. 179-184.
132. Hampton M B, Chambers S.T., Vissers M.C., Winterbourn C.C- Bacterial killing by neutrophils in hypertonic environments. // J. Infect- Dis, 1994. -v. 169.-№ 4. - P. 839-846.
133. Hampton M.B., Kettle A.J. Winterbourn C.C, Inside the neutrophil phagosome: oxidants, myeloperoxidase, and bacterial killing. // Blood. -1998. v. 92. - № 9. - P. 3007-3017.
134. Hampton M.B., Kettle A.J. Winterbourn C.C. Involvement of superoxide and myeloperoxidase in oxygen-dependent killing of Staphylococcus aureus by neutrophils, U Infect Immun, 1996. - v. 64. - № 9. - P. 3512-3517.
135. Hampton M.B., Orrenius S, Redox regulation of apoptoiic cell death in theimmune system. // Toxicol. Lett. 1998. - v. 102-103. - P. 355-358.
136. Hebert M.-J.t Такало Т., Holthofer H . Brady H.R. Sequential morhologic events during apoptosis of human neutrophils; Modulation by lipoxygenase— derivedeicosanoids//J. Immunol 1996,-v. I57,~№ 7, -P, 3105—3115.
137. Hillman G-. Krause S. Immunohistiological distribution of inflammatory cells in rapidly progressive and adult periodontitis. Hi. Dent, Res, 1999. -vol. 78, Special Issue. P. 217.
138. Hirsch J.G. Further studies on preparation and properties of phagocytin. t! J. Exp. Med.- 1960.-v.Ul-P.323-337.
139. Hillman G., Krause S. Immunohistiological distribution of inflammatory cells in rapidly progressive and adult periodontitis, // J. Dent. Res. 1999. - v. 78, Speciallssuc. P. 2(7.
140. Huang C.H., Brunsvold M.A. Maxillary sinusitis and periapical abscess following periodontal therapy: a case report using three-dimensional evaluation ft 2 Periodontok 2006, - v, 77. - №1. - P. 129-134.
141. Huang G.T-. Do M., Wingard M., Park J.S., Chugal N. Effect of inlcrleukin-6 deficiency on the formation of periapical lesions after pulp exposure in mice. И Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. — 2001. v. 92. - №t, - P. 83-88.
142. Hurst J.K., Albrich J.M., Green T.R., Rosen H., Klebanoff S. Myclopcroxidase-dependent fluorescein chlorination by stimulated neutrophils. // J. Biol. Chem, 1984 - v. 259, - № 8. - P. 4812-4821.
143. Jain N.C„ KonoC.S- Madewell B.R. Cytochemical studies of normal feline blood and bone marrow cells, it BluL 1989. - v. 58. - Jfe 4. - P. 195-199.
144. Jensen P., Kharazmi A. Computer-assisted image analysis assay of human neutrophil chemotaxis in vitro, ft J. Immunol, Methods. 1991. - v. 144. — № I.-P.43-48.
145. Jevnikar N. Gaspersic D., Gale N. Cor A. Immunolocalization ofmacrophages in human periapical granulomas: correlation with clinical symptoms of teeth involved. //International Endodontic J. 2001 - 4-6,- P, 40.
146. Jiang.X., Kobayashi Т. Nahimey P C. Gaicia-del-Saz F., Seguchi H. An ultracytochemical study on the dynamics of alkaline phosphaiase-positive granules in rat neutrophils, // HistoV-Histopaihol 1998, - v. 13, - № 1. - P. 57-65.
147. Kinane D.F., Lindhe J. Pathogenesis of Periodontitis. // J. Munksgaard -1997,- P. 188-225.
148. Kiryu Т., Hoshino E,, Iwaku M. Bacteria invading periapical cementum, U
149. J Ervdodont 1994, - v, 20.-P. 169-172.
150. Kjeldsen U Bainton D,F„ Scogdov Ц, Borregaard N, Identification of neutrophil gelaiinase-associated lipocalin as a novel matrix protein of specific granules in human neutrophils. H Blood. 1994. - v. 83. - N* 3. - P. 799-807,
151. Kjeldsen L., Catafat J,, Borregaard N. Giant granules of neutrophils in Chediak-Higashi syndrome are derived from azurophil granules but not from specific and gclatinase granules. // J. Leukoc. Biol, 1998- - v. 64. -№ I. -P.72-77.
152. Kjeldsen L-. Koch C-. Arnljots K. Borregaard N. Characterization of two ELISAs forNGAL. a newly described lipocalin in human neutrophils. // J. Immunol. Methods. 1996, - v, 198. - № 2. - P. 155-164,
153. Kjeldsen L., Sengelov H., Lollikc K. Borregaard N, Granules and secretory vesicles in human neonatal neutrophils. // Pediatr. Res. 1996. -v. 40, - № 1. — P, 120-129.
154. Klebanoff SJ., Kinsella M.G„ Wight T.N. Degradation of endothelial cell matrix heparan sulfate proteoglycan by dastasc and the myclopcroxidase-11202-chloride syslem. // Am. J, Pathol 1993. - v. 143. - № 3. - P. 907-917.
155. К linger M., Glockmarm E,T Klinger G., Schiller F. An in vitro evaluation of apical leakage with four endodontic filling systems. // International Endodontic. Germany, 2001. P. 10.
156. Kobayashi Т. Robinson J,M„ Scguchi H. Identification of intracellular sites of superoxide production in stimulated neutrophils. If J. Cell Sci, -1998.-v. I1L- №1-P. 81-91,
157. Kobayashi Т., Zinchuk V.S., Okada Т., del-Saz E.G., Scguchi H.1.tracellular dynamics of alkaline phosphatase-containing granules in ciectropermeabilizcd human neutrophils, // Hislochem. Cell Biol. 1998. -v. HO. - /ft 4. - P. 395-^t06,
158. Komfetd S. Mellman I, The biogenesis of lysosomes. // Annu. Rev. Cell Biol. 1989. -№ 5. - P. 483-525.
159. Kupper R.W., Dewald В., Jakobs K.H., Baggiolini M„ Gicrschik P. G~ protein activation by interleukin 8 and related cytokines in human neutrophil plasma membranes. // Biochem. J. 1992, - v. 282. - № 2. - P. 429-434,
160. Lamster I B., Smith Q.T., Celcnti R.S. Development of a risk profile for periodontal disease: microbial and host response tactiors. // J Periodontal. -1994. 65, - P. 511-520,
161. Lawrence M.B. Bainton D.F., Springer T.A. Neutrophil tethering to and rolling on E-selectin are separable by requirement for L-selectin. tt Immunity. 1994. - v. 1. - Jfe 2*- P. 137-145.
162. Ledcr L,D, Diagnostic experiences with the naphihol AS-D chloroacctatc esterase reaction. // Blut. 1970, - v. 21. -Jfe L - P. 1-&
163. Levy R., E>ana R., Hazan L, Levy I., Weber G., Smoliakov R., Pesach L. Riescnberg K,, Schlacffer F. Elevated cytosolic phospholipase A(2) expression and activity in human neutrophils during sepsis. // Blood. -2000. v. 95. - P. 660-665.
164. Levy O. Antimicrobial proteins and peptides; anti-infective molecules of mammalian Icukocytes. // J. Leukoc. Biol. 2004, - v. 76. - № 5. - P. 909-925.
165. Lipski M., Lichota D., Gorski M- In vivo and in vitro radiographic evaluation of root canal filling quality: Thermafil vs. lateral condensation. // International Endodontic J. 2001,- 4-6 - P. 36.
166. Li C,Y., Lam K.W., Yam L.T. Esterases in human leukocytes. // J. Histochem. Cytochem. 1973. - v. 21. -№ t . - P, 1-12.
167. Liles W.C,, Dale D.C. KtebanoflTSJ. Glucocorticoids inhibit apoptosis of human neutrophils. И Blood. 1995. - v. 86. - № 8. - P. 3181-3188,
168. Liles W.C., KlebanofT SJ. Regulation of apoptosis in neutrophils—Fas track to death? // J. Immunol. 1995. - v. 155- - № 7. - P, 3289-3291
169. Lipski M„ Lichota D,t Gorski M. In vivo and in vitro radiographic evaluation of root canal filling quality: Thcrmafil vs. lateral condensation. // International Endodontic J, 2001, - v. 4. - № 6. - P. 36,
170. Liu W.t Yu J„ Zhou H. Changes of prostaglandin E2 levels in periapical exudates after root canal treatment t! Hua Xi Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. -2003.- v.2l.-Jfe L- P. 39-40.
171. Lollike K-, Kjeldsen L., Sengelov H., Borregaard N. Lysozyme in human neutrophils and plasma. A parameter of myelopoielic activity. H Leukemia. 1995 - v. 9.I.-P. 159-164.
172. Lollike K., Sorenscn O., Bundgaard J.R., Segal A.W. Boyhan A., Borregaard N. An ELISA for grancalcin, a novel cytosolic calcium-binding protein present in leukocytes. НУ Immunol. Methods. 1995. - v. 185, -№1,-P. 1-8.
173. Mailhot JAt. Potempa J., Stain S.H., Travis J„ ct al, // J, Clin. Periodontol. 1998.-V.25. P.578-584.
174. Mane S.M., Maizella L t Bainton D.F., Holt V.K., Cha Y., Hildrcth }£., August J.T Purification and characterization of human lysosomal membrane glycoproteins. // Arch. Biochem. Biophys, 1989, - v. 268. - P 360-378.
175. Markovic O.T., Young D.S., Markovic N.S. Qulntdine-induced inhibition of leukocyte esterases. //Clin. Chem. 1988. - v. 34. - № 3. - P. 518-524.
176. Meers P., Mealy Т., Tauber A.I. Annexin I interactions with human neutrophil specific granules: fusogenicity and coaggrcgation with plasma membrane vesicles. // Biochim. Biophys. Acta. 1993. - v. 1147. - № 2. - P. 177-184.
177. Morel F,, Dewald В., Berthier S., Zaoui P., Dianoux A.C. Vignais P.V„ Baggiolini M. Further characterization of the gclatirtase-containing particles of human neutrophils. // Biochim. Biophys. Acta. 1994. - v. 1201. -Jfe3- P. 373-380.
178. Munoz-Gueua M.F. Gonzalez-Garda R., Capote A.L. Escorial V.T Gias L.N. Subperiosteal abscess of the orbit: ал unusual complication of the third molar surgery. И Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod- 2Q06. v.102. - № 5. - P. 9-13.
179. Murphy G., Reynolds JJ„ Bretz U., Baggiolini M, Collagenasc is a component of the specific granules of human neutrophil leucocytes. It Biochem, J. 1977. - v. 62. - № 1. - P. 195-197,
180. Mutasa H.C. Osmium tetroxide-potassium ferrocyanide intensification of a diaminobenzidine product obtained by hotoconversion of a fluorescent label: a study of human neutrophil granules. // Biotech. Histochcm, 1995,- v. 70. № 4. - P. 194-201,
181. Nagaji J. The role of protein kinase С and !Ca2+|i in superoxide anion synthesis and myeloperoxidase degranulation of human neutrophils. It Kurume Med. J. 1999. - v. 46. -№3-4. - P. 157-162.
182. Nair P,N,t Pajarota G., Luder H.U. Ciliated epithelium-lined radicular cysts. И Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2002. - v. 94.485-493.
183. Nakamura K-, Yamasaki M., Nishigaki N., Iwama A., Imaizumi I., Nakamura H., Kameyama Y. Effect of methotrexate-induced neutropenia on pulpal inflammation in rats, !t J Endod. 2002, - v, 28, - № 4. - P, 287-290.
184. Nakatsuji T. Effects of splenectomy on rat polymorphonuclear neutrophil autoimmunity. H Acta medd bioL 1995. - v. 43. - № 4. - P. 223-228.
185. Ochoa L, Waypa G, Mahoncy J.R. Jr, Rodriguez L. Minriear F.L, Contrasting effects of hypochlorous acid and hydrogen peroxide on endothelial permeability: prevention with с AMP drugs. // Am, J, Rcspir, CriL Care. Med. 1997.- v. 156,-№4 - P. 1247-1255.
186. Ou J.G., Boinbridge 3,, Gu K. Recognition of antigenic cpitops in lipopolysaccharidc and pmtcinc from Actinobacillus action-mycetemcomitans by serum antibodies in untreated rapidly progressive patients, //Oral Microbiol Immunol, 1997, № I, - P. 11-19.
187. Portenier I, Haapasalo H, Yamauchi M.t Waltlmo Т., Orstavik D.t Haapasalo M Inhibition of the antibacterial activity of endodontic disinfectants by dentine and related compounds, // International
188. Endodontic. Germany, 2001.-P. 1
189. Parmley R.T. Heterogeneity of peroxidase positive granules in normal and pathologic human neutrophils. // J Nihon Univ Sch Dent. 1997, - v, 39, -№2,-P. 61-66,
190. Rajarathnam K„ Sykes B.D., Kay C.M., Dewald В., Geiser Т. Baggiolini M., Clark-Lewis I. Neutrophil activation by monomeric interleukin-8. It Science. 1994. - v. 264 (5155). - P. 90-92.
191. Rail is G. Papadakis D„ Koumoura F., Gakidis /., Mihos P. Rare complications of a dental abscess, // Gen Dent 2006. - v. 54. - № 1 - P. 44-45.
192. Ricucci D., Pascon E.A., Ford T.R„ Langeland K. Epithelium and bacteria in periapical lesions. H Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2006. - v. 101. - J6 2. - P. 239-249.
193. Rosen H, Michel B.R, Redundant contribution of myeloperoxidase-dependent systems to neutrophil-mediated killing of Escherichia coll. H Infect Immun. 1997. - v. 65. -№ 10.-P. 4173-4178.
194. Ruiz-Roca J.A., Berini-Aytes L,, Gay-EscodaC, Pyostomatitis vegetans, Report of two eases and review of the literature. // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2005. - v. 99. - № 4 - P. 447- 454.
195. Sakamoto M., Rocas I.N., Siqueira J.F., Benno Y, Molecular analysis of bacteria in asymptomatic and symptomatic endodontic infections. U Oral Microbiol Immunol. 2006. - v. 21. - №2. - P. 112-122.
196. Seltzer S-, Farbcr P.A. Microbiogic factor in endodontology. Oral Surg,, 1994. 78:634,
197. Sengelov H., Borregaard N. Free-flow electrophoresis in subcellular fractionation of human neutrophils, ti J. Immunol, Methods. 1999. - v,232. Ns 1-2.-P. 145-152.
198. Smith O.T . Harriman L. t! J. Clin. Periodontol, 1995. V. 22. - P 935-94L
199. Smulson M.N, Hagen J.C, Ellenz SJ. Pukpopcriapical patology and immunological considerations. In; Wcine FS, e<L Endodontic therapy, 5 th cd. St Louis: Mosby; 1996.
200. Shon W„ Lim S., Bae K.S., Baek S„ Lee W. The expression of alpha4 integrins by human polymorphonuclear neutrophils in response to sonicated extracts of Enterococcus faecal is. // J Endod. 2005. - v. 31. -№5.-P. 369- 372.
201. Stapleton P.P., Redmond H.P., Bouchier-Haycs P,J. Myeloperoxidase (MPO) may mediate neutrophil adherence to the endothelium through upregulation of CD11В expression an effect downregulated by taurine. //
202. Adv. Exp. Med. Biol. 1998. - v. 442. - P 183-192.
203. Stigbrand Т., Fishman W. H. Human alkaline phosphatases. H Prog. Clin. Biol. Res. 1984. - v. 166. - P. 3-348.
204. Stock С J., Nehammcr C.F., Endodontics in practice// Britsh Dental J, -1996,4-n. -P-129-133.
205. Straka M Parodontologia 2000. Etiopatogeneza parodonialnych ochoreni. К Progrcsdent 2000.5.-P. 10-14.
206. Sunde P.Т., Olscn L, Eribc E.R., Moter A., Tronstad L. Bacteria of asymptomatic periapical endodontic lesions identified by anaerobic cultivation and genetic methods. // International Endodontic. Germany. 2001.-P.I
207. Thomas K M. Taylor L. Prado G., Romero J., Moscr В. Car В . Walz A., Baggiolini M-, Navarro J. Functional and ligand binding specificity of the rabbit neutrophil IL-8 receptor. // J, Immunol. 1994. - v. 152. - № 5. — P. 2496-2500.
208. Tralau "Г. Meycr-Hoffert U., Schroder J.M., Wiedow O. Human leukocyte elastase and cathcpsin G are specific inhibitors of C5a-dcpcndcnt neutrophil enzyme release and chemotaxis. // Exp. Dermatol. 2004. - v. 13. - № 5. - P, 316-325.
209. Turner J., Cho Y. Dinh N.-N., Waring A. J. Lehrer R. I. Activities of LL37, a cathel in-associated antimicrobial peptide of human neutrophils. // Antimieroh. Agents Chemother. 1998. - v. 42. - P. 2206-2214.
210. Vaissiere C,, Le Cabcc V„ Maridonneau-Parini I. NADPH oxidase is functionally assembled in specific granules during activation of human neutrophils. HI. Leukoc. Biol.- 1999. v. 65.-№5. - P. 629-634.
211. Vollcbrcgt M., Hampton M.B„ Winterbourn C.C, Activation of NF-kappaB in human neutrophils during phagocytosis of bacteria independently of oxidant generation. // FEBS Lett. 1998. - v. 432. - № i-2. - P. 40-44.
212. Wahlgren S.r Salo Т., Teronen O., Luoto H-, Sorsa Т., Tjaderhane L. Matrix metalloproteinase-8 (MMP-8) in pulpal and periapical inflammation and periapical root-canal exudates. // Int Endod J. 2002. - v. 35. - № 11. - P. 897-904.
213. Waltimo Т., Trope M., Haapasalo M., Orstavik D, Clinical efficacy of treatment procedures in endodontic infection control and one year follow-up of periapical healing. U J Endod. 2005. - v. 3 L - № 12 - P. 863-866.
214. Wenisch C., Patruta S., Daxbock F., Krause R. Horl W Effect of age on human neutrophil function. If J, Leukoc. Biol, 2000, - v. 7, - № I. - P. 40-45.
215. Wicdermann С J., Schmalzl F,, Braunsteiner H. Investigation of granulocytopoietic kinetics by microdcnsitometric evaluation of primary granule naphthol-AS-D-chloroacetate esterase activity, U Blut, 1983. -v. 47.-№5,-P. 271-277,
216. Wiley S R., Goodwin R.G., Smith C.A. Reverse signaling via CD30 ligand U J, Immunol. 19%. - v. 157. - № 8. - P. 3635-3639.
217. Wilson M„ Rcddi K., Henderson B. // J. Periodonta Res. 1996. V.31. - P. 393-407.
218. Wu H., Zhang G. Ross C. R., Blccha F. Calhelicidin gene expression in porcine tissues: rotes in ontogeny and tissue specificity. // Infect. Immun. -1999 v. 67.- P. 439-442.
219. Yeh C. Fatigue root fracture: a spontaneous root fracture in non-endodonti-cally treated teeth. It Br Dent. 1997. - 182. - P. 261- 266.