Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Морфо-функциональные особенности сердца плодов и новорожденных и плаценты при артериальной гипертонии у беременных

I ^4 -if) ч

адгкюсьш) мйшшй itfcrimr м о з украиш

На правах рукопцсу

M А Р К О В С Ь К И Я В О Л О Д И M И Р ДМИТРОВИЧ

морфо-функцшш1ы11 осоешвосг1 серця плод1в та ц0в011ар0джеш1х i поолщ при артер1альн1й ппертоян

У ВАПТШХ 14.00,15 - пртолог1чиз анвчоьйя

автореферат «isoepwiiiï на здобуття паукового ступеня доктора медачних наук

xapktß - 1992

Робота шкошна в ХеруЛвоькону »еяачиому 1 петиту«! (ректор - профеоор А.П.ИЯГАНЕНКО) М1 р1отерсхвв охороиа пдоров'я УкрвГни; . .

Из уков! консультв нтн:

доктор ыедшчних н?ук, профеоор А.Ф.ЯКОВЦОВА;

окедем!к АН УкраГня, доктор медпчдах пеук,

професор В.1.ТРМШНКО.

0ф1аЛ1н1 опоненти:

- доктор медичних каук, профеоор О.О.Б1РКУН;

- доктор медачниг. нгук, про$еоор Л.С.ГОШАРОВЛ;

- доктор медачнях наук, Профеоор О.С.СГГУПШ.

Пров1дна уотанова - Кя1вськиЙ 1шуково-доол1гдай 1нсгптут пед!отр!!, акушерства и гинеколог)? проф. П.М.Буйке.

Зяхист. ■ в!дг*удёться 1992 р.

в годия нз азоШян! опеп1ел1зивгно* Рада Д 08е.23.03

при Харк1всы:ому меяичпйму 1яотитут! ( 810022, м. Хгрк}л, пр. 1ен!на, 4).

3 диоермц!ею моад оз на Я ома тис? в б!6л1отец! кого медпчного Шотатугу.

АвторэфеДОт роз1слгвнй 7" р.

рчений секремр спеи!йл1эоьспо1 ряди, кандидат медочнид иву к,

ррпраг 1.В.С0Р0КШ

I •..' ..-">.<< г* Д^

- -< а I I #

.. . .и;'» А

Лктуалг>я1сть проблема. В1дносно велика пи томе вага пер!-(1ат8льио'1 ш.-ертност! в загалыц.ч смертное*! характерна дл.': левого евхту. Про актувльк!стг> проблема в глобальному масштаб! краеппмовно св!дчать деп! БОиУ (1987), в!.«пов!диэ ког-рям смерти!сть в!д 28 такн!в виутр11гш>оутробного роаштку до 8 дк!в елттл д!сля игрешадншг дптивд до[)!ыше смертностг аа чотяри иаетупн! десятая!ття китта.

Упозп анутхишиьоутробйого розштку плоде, як! шляваоть ш р!веш> адхворюваноот! га емзргноаг! яовояародтшх, впапачать.-ся станом здоров'я матер!, в першу чергу II екотрогеи! тальника 281борг)б8ш1яии 1'ощ узким 8ктукяьшш мпрямком в! 1ч!'.знл[:0у пер^штолоп? е ¿ивчеяия вяливу патолог!* мзтер! на (формулаши га становления 4ункц!1{ нового оргаша^-у (Ю.Г.Савченков, Л.АЛш-хайлова , 89; Д1. Тепперман, Х.Теппермвн, 19Ь9).

Артер!дльы! г!пертон!я е одним з иайчаспикх екстрогев!-тальнях захворювань ваптних, як! иесдриятлляо аплавають на зиутрИшьоутробш»! розвиток плода 1 ускладнвдиих пере б! г гш п т-кост! «а род!в. Не. давлячиаь вл усп!ха в розробц! нро$.{лактач-ша ! л!кувальних заход!в, ця патолог!я аелишаетьоя одп!ею з ь еду чих причал штеринсько! га пер! потальяо* смгртяостТ (А.Г.Ко-ломийпевв, 1988; Л.В.Ван!ва, 1991; 1. е! а?.. 1969;

%.Маг1ал е/а/., К89).

Иехан1зкк впливу артер!эльноЧ г1пергоп!1' на оргян!зы кзте-р! та плода доц!льно вцпчати з лозвШЙ т!сного еднецня б!оло-г!чаоУ система "мати-плацен«а-пл!д" (НД.Циреяьщков, 1980; В.Д.Нов!ков та ынвэвг., 19Е9), узгодхеца фушсц!онулання ланок котро¥ сабезпечус зЗерекення гомеостазу (и вс!х егадах взг!тпо-ст! та носильного роздятну плода. Головной слолучною лаккою в систем! вшти-п;ш1?енга-пл1 ди з плацента, яка эд!йовюй ряд взжлпбих функц!Й: тро<рчяу, транспорту, бар'ерну, метаболгчну, секрегорлу, гормональну (М.В.Федорова, С.11.Каданникова, 1986). ВорсннчатяГ! хор!о1Ьмае пряме в1дношен[ш до розвлтку ! даференц!-свания практично вс!х кпттево ваклявлх ортапв. Часто зэхяорю-взияя, як! вяяикяють в рхзн! дер!одл онтогенезу, е результатом порушень ф;,'пки1й пров!эорних оргамв !, зойре-мг, ворсинчатого хор! она (Н.1.Цирельн1ков, 1380; А.Ф.Яковцова, 1988). Встанов-лена аря!лз морце-функц!овальна залежа!сть шк важЮтю патоло-(.¡гтер1, ступеяем зм!н в плацент! м станом плода (Н.В.Аш-омоьева та сШвзвт., 1Й85; С .II. Кала шва нова, ГУЬб). Проть.до-

ол!дкепш!, як! вказують на зв'язок м!к зи!няш плацента 1 внутр!шн!ми оргзпеш та системами плода, малотшсельн1, в результата не одкозгачн! (Р.Ф.Аверк! ло, 1985; Т.Д.Бадорсгдшз та оп!вгвт., 1985} 1.1.Грязнова та сгПвавт., 1986; В.Д.Нов1ков ia сп1вавт., 1989).

Досл!дяеиняш кл!я!цист1в перекояливо доведено ав'язок м1ж урезками серцево-судинно! сиотемл матер i та зм1аама однойменно! системи плода (ЮЛ.Савченк'ов, К.С.Лобтшв, 1980; С.1.3аЯчешсо ra calBSBt., 1989; В.С.Приходыиз, Н.Р.Букивсыса, 1939). Наведен! двн! иабуваоть особливу актузльн!сть, якщо врахувати, що частота серцевс-судакво! пвтологИ, аокрема, яртер!гльн(Я г!-пергон!! у д!те:1 та п!дя!тк!в колявавгься в!д 0,6 до II % э тенденц!ею до рооту (Р.е.Мазо, 6.А.Надввд!ва, I985;HJU Б!ло-конь те сп!вавт., 19Э0). Сл!д в!дзначити, що зм!ви оерцево-судняно! система плод!в i новоясродяених при цьому вявчен! за допомогоо функц!ональнах метод!в досл!дженпя (ФКГ, ЕКГ та !н.) (Л.ТЛомак!на, 1988; Л.В.Влп!на, 1991).

Робота, як! приовячея! вивчеак» морфологП серцево-судан-но! сиотеыи плод!в 1 новонэродкента, яка в, як в!домо, системою-Mime дне при 8ртер18льн!й ПпертеяэН, що знаходатьоя в пер!од ваЛтност! в г!сному фувкц!ональному взаемоэв'язву в одиоймен-ною системою матер!, оданичн! (О.А.Дашдешсо, И.Т.Гвлего, 1989; СЛ.Зайченко те ш!мвт., 1989). Разом з там, питания морфо-фуккц!он0льик 8в*язк1в м!к структурною орган!эац!вю плеценти ! певшши структургаши елементами м!окерду ! еорти но одержали достатнього васв1.тленкя.

Не розкрлта оутп!сгь мор$олог!ч(шх зм! я в мЮкардi а точки вору травало! bIkobo! адаптгщ!! кард1ом1оцит1в, як! мають вак-ливе значения в патогенез! оераево! яедоотагност!.

За яашого часу доведено, що серце, а сэме передсерцез! кар-■ д1ом1сцити, в вктиввиш учесникама епдокринно! регуляцИ (Л.Л. ЧерняВь, Г.Б.Болыаакова, 1987; \¡Cui Wa^Orte t , Р. 'betvid ,1^89). Проте, морфолог! чп! оооЗливоой даиого процесу у плод!в 1 кево-мреджених, як в норм!, тек 1 при вртер!8льн1й г!пертонП пе вявчен!.

В ряд! доойдкояь я ос та влей! пиганш, як! розглядають яр-тер1алмгу г!пертой!п. woíepi .flK $£|Ктор ризику розвитку атеросклерозу в дитячому в!ц! ('Г.Г.Дорофезвг, 1.Б.Ту<5ол, I£!87; О.Н.Зайо-Tise, Г.В^Ая$>!«ико, 1963; Д.С.Ржевоышй та ся1в?вт., 1391>.

В зв'язку з ции неоЗхгдно знага, як рано з'являютьоя 2 аудитах втеросклеро1ичн1 зм!ил. Данин фзкт ввшиший з позиц!и шзкз-чення початку проведения нро^лак'шчидх заход!в (С Л.Чазов, 1985). Враховуючи иаяв1!!сть долШдпих сюд!й атеросклерозу у дней у;:се в ранньому лосгнетальному пер1од!, аравом1рно перед-бечети ! сяувзп/ш гнгеяетвлышх фзктор!л риеику в розвитку атерос.члеротлчних урааень.

Все вищевиклгдеяе свииать про 8кт'уальн!0ть проблема 1 обумовило в сукупност! значнай дослШшцький !ктерес до вивчен-ая нами проблема артер!эдьяо1 г!пертон!¥ ва^тких в пер1изталь-п!й патолог!'! з позивдй сдност! функционально* саотема "иетп-плгпента-пл!д".

Мета досшдгепня. Вавчення характеру патогенного шливу Р13них форм артер1альни'1 ппертопП ваг!тнпх на загальний роз-ваток плода I встэновлення при цьому датоморфолоШ I морфогенезу эм1н серцзво-судаяно'! система з позяш'1 морфо-функщ о-иаяьио! едностх система "шти-плацента-пл!ди.

Завдвння доолгдиеиня:

1. Вивчита вплив р13(шх $орм артер!альло! г!пертон!1 у ва-г1тшх ко характер ! структуру дерпигтально! патолог!'! т основ! клШко-стзтистцчного анал!зу арх1впого штер!алу об'сднч-по! пер!натзльно? прозектурп м. Харковэ.

2. Впвчити вплив артер18льноТ г!пертон!1 на розвиток квр-д! омх ояат*й новонародяених I д1тей раннього вгку на основ! ггс-гсшрфометричних доатпдяень м!окарду ! стэтлотичного анал!зу арх!вного матер!алу облзсно? кл!н!чно'! л!карн! га дитячоТ Ш-карн! Я 7 м. Харкова.

3. Впвчити морфометрачну характера с тику зм!н структурпих компонент!в ллзценти при артер!аяьнп1 г!пертон!Т, обумовлен!й плертш^чною хворобою, нелроциркулятивною дпстон!ею, слодучелам гестозом; гестозаш, як! супроводкуаться п1двищенням артер!аль-ного тиску.

4. Досл!дитя характер морфологгчллх з.м!н в серп! пло.ив I новонарод>.;ених в!д матер!в з артер!альною г!пертоп!зи, звер-лувш увагу на м!окард ! стан Яого лров!дно! система, е такой на особливоси структурно! оргашзаш'! лередсерднпх кард!ом!о-цит!в.

5. Назначит найб!льш !лфорштивп! к!льк1сш нритерИ озшш

г!пертроф!Т серия плод!в i ноЕОперодкетх при яргер!альй!й г!-пертонН матер!.

6. Вивмти осоОливоот! морфолог! чшх s;/i« екаогел!ального покриву сорт плод!в та новонароднених при зртер1яльн!й rinep-тодИ sertгких.

7. Провести кореляцШшй внвлХв м!я структуряпш компонентами г..:гцента та морфометричкаш .псказшкама сердя та судак плод!в i нововгроджеиах.

Наукода новизна дояого доол!дяеяня звклшаеться в тому, що вцерие за допоглогов комплексу морфс-функц!оввльиих ыетод!в ДОСЛ1д&СННЯ (г!столог1я, riCTOXtMifl, }М7Н0М0Рф0Л0Г1я, поляри-звгх1йяз, фвзово-контрастиа, електрошм и!кроскоп!я, морфомет-р!я) вявчен! серце га аорта плод!в i повонароджедах, як одна з лакок едлно1 б!олог1чно! састеш "мати-пла цента-пл!д" при эр-тер!альн!й ПпертонН у в8г!тних. Вотановлеи! рзн!ше нев1дсм! кореля::.!£н1 зв'язки м!к структурами плацента, компонентами Mio-кер^г sa еадотел!ельного покриву аорт плод!в 1 новонародкених, що дсзаоляк оц!нити по тогенетичну роль знашшя активное?! функ-nift плацента в урсженн! оерцево-оудапно1 система потомства.

Запропоновав! покввникп иайб!лыз iпформэтявних 1ндеко1в, як! вкэзують на розвиток гШертрофИ частик серия плод}в i новонародкених (передсердний 1ндекс - >1,61; 1вдеко л!вого шлу ночка - левого передоердя - >7,03; 1 вдего правого шлуночка -правого иередсергл - < 6,02).

Вперше виязлено, що давала г!пертон!я штер! супроводку-вться г!пертроф!бю серця t розпвренпш во!х камер його з дере-всг.шш зб1лыпевшзм в1дкос;с! иск та дШтгпП п;;сшх в1дд!л!в; структурн! зм1ня мЮкарду характеризуются розвитком ооередко-вих ушкоднень кгрд1ом!оцит!в тв реективням с-б1льшенням з'пдну-вельво! ткашни.

Показано, що w о sot в on морфолог!чною ооповою поругаень сер-цазого ритму 1 провхдност! у плод! в 1 новогароджених при ерте-р1адън1Н гШертонП ввгИтних е дпогзо^чн! те стлеротичп! зм!~ ни в лров!дн1й систем! серця.

Во тг повлек! мсрфолог!чн! особливоот! секреторно! ектив-йост! кард!ом!спят!в передоерд!в плодов i новодородде-них M тер! в з pis ¡ими формами сртер1вльяо1 . rlnfipxo-

niï. МгпШдыпий oiyniBb ПпергрануляцП, яка корелюв з rin?p-

плаз!ею комплексу Гольд л!, вняв л ем в правому передеерд! при г1дертон1чн!й хворой! ва г! тнох.

В робот! показан! особливост! компенсаторно-лрисхосувгль-них nponeciB кард!ом1 овдг1в з точки зору грива ло¥ BiicoBoi адеа-■xau.ii. Всгоповлево, цо структурна орган!зац!я м!о карду плодов i иовонароакених при пэтологН, яка вивчаеться, забезпечуеться введений чшш мехян!зоом - ем!но» об'еыноК щ!лыюст! м1юховд-р!й, зб!льшення котро? в уиовах артер!вдьно? rinepTOHlY у ввг1тгих са!д;шть про передчасне "стар1ння" кард!оы|оцит!в, то приводить до значения 1х аг.зптац1йного резерву.

Теоретична 1 практична sлечим!оть робота.

Вакористаиай комплекс морфолог!чклх метод! в досл!даэння дозволив визвачита морфогенез зм!и в плгпенг!, серц! та аоргп плод!в ! нозонвродаенпх при ертер!альн!й г!пертенз!1 ваг!тшх. В основ! морфолог! чшх з/.iiн лежать дистрофхчн!, склеротичи! та комленезторно-лриотосувальн! процесп, ступ!нь котрих прямо пропори!iiiuiii взккоот! та тривалост! аргер!ельно! г!пертевзИ.

Результат!! досл!дкень показала, що в умовах г!аер$уянц1! оерце реагуе як цШснаЙ орган: в г1пертроф!чнии продес зелу-чаиться eci в!дгцлл м!оррду з перевакапням г!пертро$!К частиц, як1 зазиають нэШлыпе навангзження. Оц!нка за допомогон к!ль~ 1слс1шх нетод1в ссобпивостей морфолоПчгшх npcueciB у в!дд!лах Шокерду дозволяй глйбае внвчатп i зрозуы!та ыехая!зш пето-, морфо- ! таяатогеаезу серцевоТ яедостаткосг!,

Отриыаш дзн! розкрявають особливост! учеотх ендокршшо! система серця плод!a i ковошродз:енлх при артер|альн!й riaep-VDHtl mtepi, що, мабуть, грае певну роль в регулядЛ артер!-альпого таску i мае георетлчне та праьтичне значения. ВиявлеШ змИш морфолоПчшх проявив регуляцП артериального тяску пеобххдпо врзховувата при практичному застосуванн! впд! ленях J синтезовгшх фр«кц!й агр!альяого нзтр!й-уретичного фактору, a такок при проведенн! л| кувелышх заход!в , ягл супроводжують-оя трэнсфузЮнноп repents».

Вотоновлене зшшення BiKoaoI адаптапП кард!ом!оцит!в в результат! передчзеного старения серия яеогШдно враховуваи в патогенез1 сорпево* недостатност!, в тому числ! при кэрд!о-utonasiBX ранаього в!ку.

Виявлен! морфолог!чн1 уккоджеиня еядотел1ального пвкриву

аорт плод!в 1 новонгродяепих п!дгпердкуять значения ортер!аль-по! г1пертон1Т у ыстер 1 як фактора разику в мочливому пзхллу сприйнятливоот! до розвятку атерасклеротичиого процесу.

Використен! оаособи я лел!зу I результат, отришн! за до-поногов опиоакпх метод1в, мокуть яикористовуватяся в д!сгнос-тичцех те прогкоотячних ц! лях при огШщ! стану морфолог!! оерця.

Ооновр! положения, як! виаосятьса не захиот:

1. Порушення материнсысого гомеоотазу при вртер1вльв!В г!пертон!1 оупроводжуртьоя морфо-фупкц1 ояалыама зм! нами. в плацент!, е твкок в оерцево-оуяинн1Й систем! плода, Високи>; об'ем охопленпя пом!рним кореляц!Йним ав'лзком хор!ельного еп1тел!ю а! вс!иа морфометричнимл п ока вилками оерш 1 евдотел!ю сорт плод!в, вказуе на Чого ун!версзльие значения. Зб!льшення оили отупевя вдх вз8ем0зв,яэк1в при г1пертон!чн!й хвороб! матер! до-зволяз розглядати зи!ну хор!ельного еп!тел!ояк одну з причин порушень антенательного онтогенезу.

2. При 8ртер!альн!й гхпертонН ее г! тю1Х в м!окзрд! плод!в * ! новоня родеених розвиаэються дастрс411чн!, цекросИстачн!, окле-ротичн! та компенсаторно-приотосувальи! пронеси. в сИльш1й м1-р! дастроф1чн! процеси вира ген! при артер18льн!й г!перток!1, одушевлений геотозаш. Встановлено два основних типа гострих ооередкових ушкодаень: впутр!шньокл1 тинкий м!оцитол!зио 1 кон-трактурн! зм!ни з перевагоо першого.

Дястроф!чн1 та деотруктивп! зм!ви в ыЮкард! розвивзаться в едност! з г1дертроф!еп глрд1ом{оцит1в, ступ!нь вирахеяост1 котрих б1льш заачуща в правому шуночку.

Морфолог!чн! зм1ни пров1дно! оиотеии серия плод!в ! ново-няродхених б причиною розвитку в кл!н!ц! порушень ритму ! про-в!дност!.

8. При патологН, яка вивчавться, зм!вюсться сисгдая епло-крпнно! регуляаИ оерш. Шдеищепяя вртер!ечьпого тиспу оупро-воджуетьоя г1перплаз!еи секреторкях гранул в пбредоврцеяиу кврд1ом!опи«х. 1ййб£лынпЯ ступ!нь ПпергрянуляцИ в!дзн«чйеть-оя яри г! пергой! чн!й хворой! матер!, що визга чаяться пейго-гуморальшш механизмом розвитку вехворюйання. Одн!ею а..причин п!двашеноТ оекреторпо! здкЗност! Кйр^д! ом! огото паредоерд! п в розтагиення Тх порожний. Комплекс Годьдк! яр цыму лриймге ввзпосередно участь з гранулоотворспа!.

4. Зникенвя травэлоЧ bíkobuí адзптчцП kopjiiomtomrrio плод1в i новоиародкених при ирт^Лилыаи паертоаП вэг1тн.и аЗумов.гаш передчасинм "3ic¡apí пням" оердевих кл1иш i поь'язь-не з! з 61 льяешшм об'емао! ni ль кос vi м!тохондр!Я.

Bitpon.1! лке-иня. результат! в чосш цаоння.

Ochoqiíí П0Ю2ОШИ jmcepsentйно!' роЗош впроазжеп! в учбо-вяй пронес i шгукоа! розро5ки.р:ду иср^злоПчпгл кафедр Полтаи-ського, Днепропетровского, XapKiaciKorb, Tepuont пьзы.&г-о, Чер-швецькогп, Крш-ського ыедачних incTiiTyria, 1Швського i [¡статуту удоског.алення л!кар1В, Tui'f воького яэуково-досл! дшшького i нети ту ту серцево-судпнно? xjpyprrí, Ки?вського нэуково-дос;нд-кицышго институту пед!атр!1Е, акушерства *а ияекологН , в практячну роботу ой'одшшо'! пер1нгт£Льно¥ прозектура i прозектур;! XcpictncbKo'f обягсиоТ лхкарн!.

АпроЗашя porioru: f.farepismi дясертап.iУ докладен! та обговорен! на Г! Всесоюзному з'1з;й геронтолог!в (Kiuisuíia, 1982); конференц!! Литовеького респуйл1кансы;ого паукового говарютва патоюгоакэто:.1!а "Нове в дп-гносиш! кошенсаторних пронес!в i петологИ cepueíu-cyjwHiicY one теш" (Каунас, I9B8) ; Пленум! Укре1псы:ого Республ1канського паукового тэвгриствз патологоанатома (Kiitв, 19Й9), Сател1тно.му сшшозгу.мов! XI Ша1Кро.цнопо конгресу "Тубуло-i нтерстппь'.в! роздали" (1ркутськ, Г990); Рео-публгканському 3'13Д1 щ. голигознатощв ГрузН ( Гбппо!, 1991); 71 з'?2Д1 Укра!псы'.ого товгряства генетямз i селекц!onepia ím. М. 1.132в!лова (Полтава, WSI); нвуково-прахтичтй кои^ерен-nií "Фуидаментальн! тз приклэдн! зспекти нетрздшцЗноТ м едини шР (Харкав, I9D;j) ; Укра!'нсько1 республ1кенсько'{ щколл "Бголопя опорно-рухамого а па рагу" (Полтаве, IS9.2); 1У Конгрес! Сд1лкц yitpaíноышх лпеархв (XapKiB, 1992); шаоЗласпах науково-прак-тичних ко14ереш»ях (1939, 1990, 1991); заеданиях Хлркхвсько-го ойлесного тонзрисгва патологоанатомов (1989, I9S0, 1991,1992).

П у 3 л i к а н i i : tía темою диеертэцП опубл! ковано 17 нгукових роЗгт, подана ззявке на иингххд, е 3 равдонал!за-тороышх лролозицН.

Структур t оД'см дзсертадП. РоЗота викладешз нэ /C/'cTopiHKSX i склгдаеться si вступу, л!тературного огляду, роз;йлу "Матер1ал i методи дославши", л'ятн ро'Щ л г а едя снах дослхджень, заклнчеаня, висповкпз, покаачнкй лхтератури

(498 джерел). Шютративна честна вклвчгз в оебе 81 М8люик1в,

88 теблнць.

основний shict роботи. млтерш i шши дооящишя

Проведено ста тиотичнай снел!з 4026 протокол!в пятолого-8натом1чних досл!даень плод!в (3095) t новопародяених (930), ззгинувшпх пер!катапьпо, з вшшокаии з 1стор!й вагНност! та род!в 1 lOToptfl розштку нововдроджених з мгтер1ал!в об'една-ноТ пер!натсльно! прозектури м. Харкова за 6 рок!в. 3 дано! oyKynHooTi було вШбргно 935 протокол1в розтпн!в плод!в (712) ! новрнородвених (223) в!д матер!в з ертерШьноа rinepronIcP i проанал1зоввн1 з урахуваняям покэзяпк!в ертер!ального тиску, вираненяям nporeiHyplI i строк!в пояш г!яертенз!1 у вгг1тних, в такой причин смерт! плод!в, ентропометричилх доказяик1в но-вонародпених i ыаои плаценти.

Вивчено 6Е04 протоколи розтину i проведено г1отоморфомет-. ричн? -оол!даення м!окерду з кард!ом! oneт!ями ва 1981 - 89 pp. для з'ясуынвя моюшбого впливу артер1альяо! rinepioHll не роз-ваток дано! серцево! патолог!!.

Мвтер!алом для П8юморфолог1чного доолШеиня послужили 150 оердець.ЗО eopt илод!в 1 новомродяених i 60 посл!д1в в!д М8тер1в з ертер1вльною г1пергон18о. В rpyni пор!вняяня дослужено 50 оердець, 10 а орт ! 20 послШв При нормальному пе-реб!гу ваПтяоот!, яю зак1нчялвся смерти плод!в в зв'язку з гоотрим розледом плацентаряо-пупйвяпного кровооб!гу (обвптгя пупйшш), або пологово! травии.

Зг!дно рекомевдец!ям зяоперг1в B0Ö3 (1907) було сформовано дв! основп! груоя ваг! тнях в залежност! в!д причини п1двищеннл артер!яльного та оку:

- I груда - хрон1чна г!пертенг!я (57 плод!в 1 новопгродже-них) - Шдвищення артер1ального «иоку эв'яэено з Ппертои1чцпв ■ хворобою t вейрошркулятпыюю дистон1еп за г1лертон1чним типом. В то ж трупу вв1йшли BertTRi а г!пертон1чноя хворгбою та при-едпавшиыся гестов ом;

- П група - г1пвртенз!я ваjfliHKX - п!двищенвд вртер1?.аьпо-го тиску обуиовлене гестоеом I, П, М oiyneale, е твкоя !гояьо~ мний Ппертенз1йний 0«ндро;л (93 споотаре,ценяя).

Штомор$ояог!чнр досл1дже1Ш посл1ду зд|Цспгаяяось комп-

лексом методик з позищй системного п1дходу "штл-плэц&нта-пжиС; макросксд1чне вяачення, оиг8нометр1я, г!стостереометр1я, гхоть-лоПчнх, г!стох!м!чн!, електронно-ы!крсскоп1чн! метода досл!д-мення,

ШвйБнта доол!д«.увглась за стандартизовано» програною.за-проаоаовалоп експертзмн, як! нають дссв!д морфометрН плацента (А.П.М!ловецов, А Л.Брусиловський, 1986).

Для пстолопчного досл!дкеиня заЗиралися шла точки шзценти з центральна.-:, па ра центра лышх та кра ионах в!дд!л!в, ф1ксувапя в 10 % роЕЧия1 нейтрального форма л! ну, 96 f спирту, зелнвапи в парами. Зрхзи ^рбувэлп ге.мйтоксилхнсм та еоэ!ио.ч, $унсел!ном на елзстичн! волокна за Вейгертом з дсфгрбуваннш п!крофукс;шом за методом ван И зона. Для з'ясувадня колагенових та ретаку-лярних волокон використовували метод зябарвлення за Гейденгай-ном-№лор! - азаном, ретикулярних - за &утом. ДНК шявляли реакщею за уельгенохл-Росенбекач, РНК - забарвленням за Вране. Нейтральн! ыукополЮахаради ьизнгчались 1ШК-резкц!ею за №к-Манус-Хочк!еом, кисл1 гл!козаы!ногл!каш - забарвленням толу-!дпновш.) ciiHiu при рхзнпх значениях РН з контрольною обробко» 3pi3tB гхзлурокхдззою. Гл!коген ваявлявся за методом Шабадаша, в такой ШНК-реакхпсю is аастосуванням як контролю ам!лаои ОЛИ1Ш.

Електронно-м!кросноп!чн! досл!даепня проводили на елскт-ровному <л кроскоп! ТЕМ ЕОМ-ЮОК ЦлксаиДя 2,5 % розчином глю-таральдег!ду к I 2 розчину ocmísbo! кислота за М!лон!гом, обезЕоааваннп та заливка в ЕПОН, контрастувзння розчлном ура-и!л-ацетату та цитратом саивдо за Рейнольдсом).

Вивчення фарш, щкрорельефу, npocTipnoí орхбнтацП структур плацента проводалося в ска nípy этому електрониому шкроско-ni РШ-ЮОУ (в/о "Електрон", м. Суш ).

При морфолог!чному вивченн! зерця пдод1в та новонародкених. проводили вихири його зовн!шн!х розн!р!в.

В ycix випадквх проводилось розд!льие звзяування часгин серил (РоЧС) з дотршланням класачноГ методики за W. ЛПШе t (I88S) i з урахува нням модиф!кец!а LÁtSiiÜOH (¿ а£„ (1952);' ГЛЛльТнэ (IS8S); I.K.ecinoeoí (1981); А.М.Л!фшзц (19CG), проводили планометр!п евдокорд1алыю! псверхн!.

Назначались так! пока знаки:

ввгов!; загаяьпа шса серия, масе в!льно'{ ст!еки л!вого илуноч-ка (ВСЛШ), в!льно! ст!нки правого илупочке (ВСПШ), в!льно! ст!н-ки л!вого передоердя (ВСЛП), в!льно! CTiHKn' правого передсердя (ВСПП), м!впшуночково1 (IMI) 1 м!жпередсерцево1 (ШП) перегородок; илуночковий (Ш1) та передсерцевиЛ (И) i ндекси, 1цдекси л!вого шлуиочка - л!вого передсердя (ШП), правого шлуночка -правого передсердя (1ШШ;

план!метричн!: япошр ендокарду робочо! .поверхн! вшуночк1в те передсерд!в, м!кшлуяочкоаоТ те Шжпередверцево1 перегородок, план!метричн1 илуночковий fa передоерцеяий f вдекси ; план!мет№ЧЕР-вагов1: питона взгв м!окарду (ПШ) окремих части к серця (сп!вв!дношеякя мзеп в!льно! Ст1нкп в!дпов1дно! час-тага серия до плош! П ендокарду).

Визшченкя об'ем!в порожняки шлуночк!в i передсерд!в проводили зе допсмогов наливки 1х р!даим протокр!лом з наступним одеряанням зл!пк!в. Об'ем когного зл1пкв камери серця визначв- ' ли зч к1льк1ст!о BarioHefioi води.

Л та м!кроокоп!чного досп]дження бралися вс! в1дд!ли серця з дотрямзняям топограф!чних вимог по виявленню еяенент1в про-в!дно! система.

Проводилось г!столог1чне, г1стох!ы!чне та електронно-м!к-роскоп!чне вавченвя честин серця а викорастзначм методик, опи-саних при морфолог1чному вивченн! плапенти.

KpiM цього, для виявлення рзнщх ушкоджень кгрд1ом1оцит!в використовувався Ьлш1оху&л- $a.tie. JticAtin.Jti<x<& acid /neMetf (HBFP) ( Lie tt a/., , 1971). Для визчення м!оф! бр!ляр-ного в паре ту 1 характеристики ушкодкеиь вякориетан! фазово-кон-трастна та поляризац!йна м!кросксп!я.

На заыорожених зр!зах визняче лдсь кири Суданом Ш f судоно.« чорним. Пстоферментатявя! реакШТ проведен! на кр!остатшх зр!зах - виявлялась ективн!сть СДГ, ЦХ.0, ЯЛД-д!афорази за J4t " сШ$, ЛИГ, цд за kjomoxl (Е.Шрс, 1962).

Нами буа зестосовгнпй 1муног! стохЬлчиий метод доел]дгеккя з шеораошшям сиворотки з м!ченш.ш перокс1дезоо хрояу sim-tiJMiffl до кола гену I, И, II типу 1 $1бронектину лвдиш. Робочя концептрац1я сптит!л Я1дп0в1дал8 0,05 - 0,1 мг/мл по б1лтц>. Зд!йоиено виявленяя порерахояених б!лк!в в Шокярд! плод;л 1 новоняродженах.

Г! с тост ер е оме тряч н о визвачали д!аыетр кард! ем! сциг! в 1ДКЮ , 1х ядер СДЯ), ядесно-цит ол лз зм отич|шй I ндекс (ЯЦ1), гагальня в! лысеть кард! ом! ошт!в (ЗККЦ), в!дносний сб'ви кард!ом!оца-т!в (.В01Ш), судии 1В0С2;, з'сднуввльпо! тканина С В 031?), осе-редкохшх ушкодкбнь' (ВООУ5), строы9льно-дороня1мвтозп1 сп!вв1д-ношсшш (СПС), судпнно-кврд1ом1оци,гарн1 сп!вв!днотеяня (США). Внм!ри проводилась на циголог!ч{юму акал!затор! П1нтегрвл-2.'/Г.

При електронно-м!кроскоп!чному вивченн! особллву увагу дри-д!лялось К1лы:!сн!й харзктеристиц! об'емнйТ щ!львост! органел юЦтани за допомогсю стереометрычного анал!зу. К1лы;1сна оц!н-ка проводилась за методой Г.Г.Автащи лова (1980).

Для швчення морфо;Туккц! онзлько! характеристики ендотел:-ально! визтллки аорт використовувзвся метод 1млрегнзцП розчи-ном н!трзту ср!бла Шяендотел! ельник меж не зяятого з судишшТ ст!нки ендотел!о. Морфоиетричний ашшз стану ендотал!о проводили на фотограф!ях, шздачаючя шляхом п!драхунку числа ендо-тел!оцит1В на одшшц» ялощга щ1льноот! заселения ллм!нально! поверхш аорти. Ощнку ступешз дорушепня структурно-фушойо-нального стану проводив шляхом Шдрахунку числа арг1роф1лышх, злущешх кл!тин, а такой числа м!кеддотзл!альяих дефект!в типу "от!плат", "крэтерХв", " стока т" на одиницв илощ! лш!шльноК поверхв! судил.

При б!ох!м!чному доол!джеин! материнськоИ та пуповинноХ кров! в плазм! виз начали р!вень зогального холестер!ну, (к —хо~ лестер!ну, тригл!цер!ду^, а такоя апопротеШв А-1 ! В.

Для влзчендя впливу на стан серия 1 ецдотел!ю досл!д?хувг-лись кореляц!йя! зв'язки ша структурами ллацентя та вкезашит органами плодхв ! новонародкених в норм! та при артер!альн!й гхпертонГ! матер!. При цьоыу вякорисговувались метода кореля-ц1йного анал13у э обчиолеиням коефхщвнта " Ъ к парно! коре-ляцП..

Весь матерхал досл!дкень л!длягов статиотпчноиу авал!зу. Розрахункн проводились БОМ 1Ш РС АТ за сдец!ально снладеною прогрелся. 01икка доотов!рност! в!дм!нностей м1ж оередйми величинами виб!рок зд!Ясяшшлаоь визшчепнян критер!ю зяичшлоо-т! Стьпдектя.

результат!! дослшбнь тл ix оешвореши

За результатам стетиотачного анал!з? вптаномено, що в структур! пер!натгльно1 а,1ертноот! при р!знпх формах артер!ель-но! г!пертон1! у ваг!т1тх виквлен! суттев! в!да!нвост!. К!ль-к!оть антенатально загинувшях плод!в при хрон!чн!й г!яертенз!1 у матер! (55,2 % в1д загально! к!лькоот1 д.!тей, як! померла при ц1й патолог!!) знечно пересажало над такими а при г1пертенз!! ваг!тних (32,1 %) 1 в контрол! (30,5 %У.

Пор!внюпчи показники пер!натвльпоГ смертност! яри гестозах, ка виявили зО!льшення честотп антенатально! смергяост! плод!в в м!ру обввкиеняя !х переб!гу, яри чому, якшо при гестоз!-2 сту-пе1Ю водкоот! яокезнлки були яав!ть нижче, н!8.в контрол! (в!д-пов1дно 24,6 % 5а 30,5 %), то при гестов! Ш ступени вони вибли-калиоь до таких при хрон1чн!й г!пертенз!1 (в!дпов!дяо 47,4 % те 55,2«,

Бззпосередн! причини втрэта плод!в ! новонародкених в пер!-на та ль »ому пер! од!, шявлен! на основ! даяик патологоан£тоы!чно-го лопалдаеяпя.мокнз звести до таких симптомокскплекеIв: внут-р!шньоупробно! га обумовлено! синдромом дяхальних роэлад!в во-ф!кс!! м пологов о? грэвмя*

Пер! на тальна в грата д! тай у к!нок з вртер!8льною г!перто-я!ею б0г!тних, в значн1й к!лькост! вппвдк!в була пов'язана з морфолог!чнимй зм!нами плаценти, котр! виракглись, як правило, у вторинному порутенн! ва окуляр!заШТ, дистрофхчних та 1нволя>-тивних 8м!явх отрош ворелн, в нзявяоот! гемораг!чшх !нфэрпт1в та тромбозу м1апорсинч8тсго простору, в мзеивному в!дкледеип! ф1бр!но!дв при нез1шчн!й виракеност! компенсяторно-пристосувзль-(шх процесса (наявп!сть "юких" ворсин, ертер!о-веноэшх якоото-моз!в, сднциПальких вуэлик!в). При под!бн1й морфолог!! плаценти 2/3 плод!в заглнули антенатально, при чому кожнлй дру-гий пл!д виявався г!потроф!чним.

У е!нок з артэр1альною г!пертон!ею майке ь 4 рззи част!ше, н!к у ж!нок без цього захворюваняя, плоди гинули внес л г.ток пе-редчзоного в!дшерувяння нормально розтгиовяно! плоценти. При чому б1лыае, н!к в половин! випадк!в (53,4 %) у пих ваг^ппх д1ггностурались геотози П - И ступевя.

Текладнений пологовзй акт як основна причин« оагнбел! пледов ! доводародлених у ияок з араер1сл.^нп.о г1пертон!еп зустр!-

чэвся р!дше (р < 0,001), uiK у HiHoit бес иього ускладношы. Ыояливо, цо спо/учення артер!альноТ rinepTonii з {шло» акушер-сько:о патолог! ею дакгувгло б| льш активну п овед! ису лЛ-:ар1я i розширенкя локазник1в до оперативного подагорозрНадння. Разом з там, лообх!дно пришети до у вага, що у аЧнок з артер! альноэ rinepionicB гШд Mir загинути до початку пологово'! ди.ль-nooTi. В таких випадках петолопя пологового акту не ф!гуру-вела як причина пер!катальной омертност!.

Ашл1з строку гестацхУ, маек i доваи'ня т!яа плоич, шеи плаценти i $ето-плацентарного 1ндекса не виявлв стзат.стично достов! рно! pisuimt п!к типами apteptaльноК rinepTomi i контрольной групои. Проте, вивчення пах характеристик в залег:-ноот! Biд piBHn п!двлщення ертер1ального тиску i вирааеност! npoieinypif виявпло в!дшнност!.

Якщо д1астол!чний тиск Шдвшдувавсявище 110 мм рт.ст. ,то скорочувався строк гестацИ (225 + 15 дн1в), знпкувалноя масе i довкиня .т!ле плода (в1Дпов1дно 2о11"+97 г i 46,5 + 6 си),шеи плзценти (410 +15 г). При високому ступен1 проте!нур!'! ( 3 г/л) в!дбуаалося скорочення строку recraniY (220+12 дн!в), зниг.ення на си (1750 + 80 г) i довгапш (42,0 ± 3 см) т!ла у пло-д!в, ыаси плацентл (3-40 +10 г).

КлШко-стетпстпчний аналхз п!дтверлдв, то яртер^сльнз г1пертон1я являеться фактором, яки!; сприяе невиногаувавшо.Особливо це вирзхено при Ппертон1чн!и хвороб! в сполученк1 о ге-отозами, при Koipiü передчаон1 пологи та викпдень оклглп L3.7I % (при 8,25 % в rpyni пор!я>ышя). Частота нэродкешш здорових доноиешх д!те.. зкевдеяься ь rixру ларосташш артер!-ального таен/ i пряеднэшш правого токсикозу вагЬчшх до г!~ пертойчио! хаороби з 57,2 % до 17,68 Я., В rpyni пор!вннння ¡пдпобхдшы (Токазник сплав 69,18/5. 1йл6*К1сть >iiieii з rinon-oiüio ;.:эйке'в 5 раз1в 01льше в ochobhÜi rpyni, ;ifж в контрольна (25,79 i 5,82 % В1ДП0В1Д1 о). :

Результата лровеленого анал!зу в основному сп1пдадають з деши.ш, нсведеними в л!тератур1 (К1рпшенкрв А.П., 1978; Коло-миЬлева А.Г., 1988; Шехтман М.М.,. 1987; У. , 1986;

cku.Ljtrt Ь. , 1988; yui/tex/яг С. , 1985), про част! усклад-нелш. sariTiioüTi, яке npu'tiKae на |он! niдваа,еного артер!альни-го тиску невиношуванлш, ьну гр!шьоу'гробпою PlnoTpcJiео t знте-нательноэ ас(1гкс1ею плода. Серед (¡орм артер!ально* riuepTOjiif

пэйб!льш несприятливо» для !снувэння плод? с хров!чнз rinep-тенэ!я,'при як!й локвзппки mix ускледнень особливо висок!. Пе можпа поясшии триЕал1сти впливу г!пертенз!? нг внутр!шпьоутроб-нлй розвитск плоде, тек як при ц!й форм! артер!гльно! rinepTO-iiii вся есг!тв!сть npotikse во фон! п!двищекого зртерхалького тиоку, в той чес як при г!пертензП serfTfuix артер!альвиЯ тиск значно и!двицуеться в друг!« половин! ваг1тност!.

Таким чином, вплив вртер!альио1 rinepToni! у ваПтвих во внугр!пшьоугробний розваток плода вивнсчаеться 3 факторами: тривалх сто впливу ПпертензН на протяз! ваг!тност!, pi в вен п!д~ виценвя артор1гльпого тяску ! ступеней виргкеност! nporeiaypiY. Еагельн! ваксвом!рноот! впливу гртер!ельно1 г!пертонП на фето-плгцептгрну систему .в!добренають, очевидно, спхльшсть патогенезу £ртср!ельно1 riaepTOHii при р!зшх захвор;ованнях I станах, як! суирозодкуються п!двищенням ертер!ального тиску.

Результата морД.олог!чного доол!дз:оц[1Ч плаценте дозволили . п!дтвердшти дав! статистичцого гнел!зу про те, що найб!льш не-, оприятливо впливае на розвиток плода хрон!чна г!пертенз!я ште-pl, при KOTplii мзеа плода, склада 2900 ± 163,47 г, при довеин! 0,51 t, ы, в той час як при г!пертонИ ввг!тиих ц! покезви-:п оклелл л!дпов!дно 3120 ± 25,01 г та 0,53 ± 0,06 н. Органо-метричн! показшки плаценти при хрон!чн!й ПпертовП в пор!внян-' н! з контрольною груиоо шли деф1щ1т. Ос га ля! Ii для шеи, об'ему та плоц! материнсько* поверхн! овладев 14,2 9,5 %, 16,9 %. При ПпертоиП ваг!тних, яка обумовлена гестозвш, вкааен! пока звики були зб!льиен! по в1диоиен1ш до контролю в!даов1д!Ю на 11,9 %, 5,8 1,2%. В!да!чеш тендевц!я до зб!льшеняя често-ти крайового прикр!ллень- яупоаиии.

Авал!з результат!в г!столог!чного те г!стох!м1чного досл!д-аеивя в плацент! дозволив вид!лити основн! групп зм!н: !нволп-тив!10-дко'гроф!чн!, циркуляторн!, коуиепогторно-пристооувядьи! i поручения ввзр!ввння.

В стром! вороин в ус!х споотеретонкях булл представлен! в Tiii чи ' .imnlfl Mi pi осередков! !1шопптивно-дпстроЗ!чк! змПи у вигляд! набряку, склерозу, г!ал!нозу, ф16р!но!дного некрозу ! "дастроф!чиого к8льц!нозу з не грома дже пням яисокопол!шрнпх форм гл!козвм!ногл!кон!в..

13 м!ру п!дсиленвя прйцес!в склерозу та г!ал!позу строки вс)х отруктурних компонент!в плаценти, к!льк!ста> вяооколо/ик.ер~

них гл!козам!иогл!кан1в зыешвувалось, про що св!дчидо зпг.:оши та повае зкикнення реакиП м!тохрог.:аз!! при забзрвленн! толу-Шновик сити та п1дслленнл ЕЖ-позитивного заберзленкя, яке вкгзуе нг на грома дження депол!мер! зове них форм кислих ! нейтральных гл!коззшногл!как!в. дзлсчено пом {г не зшкешш зм1сту гл!ногену, яке св!дчпть про п!доплеивя ароцес!я гл!ко-генезу вив сл! док г!покс!'!, котре приводить до порушеяия обши-нлх I транспортах процес{в.

Дан! морфометричного янал!зу показали зшгаення тренспорт-но! функцП плапептя яри £ртер1алыйй г!пертон!! у вгг!тких, • про що св1дчить знлиения в 2 рази об'сму фетального судинного русла в пентрсльних в!дд!лах плацента. В той ке чес в П дери-феричних в!да!л2х в!далчглась т/ленсзторпа пперплаз!я кап!-лярного русло, що дозволило нам ввгкзти ц! в1дд:ли плацента зонами резерву.

В ряд! споогерекень явищв г!перваскуляризац!1 супроводку-велись стБорешшм структур, як! нагадувть анг!о:латозн!,

3 урху&звням класиф!кац!! патоло^чно! нззр!лоот! плаценты I А.П.Шлоаэнов, 0.Ю.Захарова, 198В) нагл остановлено, що при гестозах порушепня виор!ваяня П протекало за типом г! лова скуля^ зова них версии (54,8 %) I дасощиовзного розвитку (33,2 %) ; при Г1пертон!чн!Й хвороб! - в 36,3 % споотерекень. в!дзш?чазся в£р1ант незр!лост! плацента у вигляд! еибр!овальних ворсин, в 50 % - у вигляд! г1повзокуляр! зова них ворсин, 13,7 % на шли озпак незрглосг!. Морфометричне досл!дкенна терл!нальних ворсин лри патолог!чшЙ незр!лост! показуе знинення ! нза!ть в!д-сутн!сть кошенсаторно-прьсг'осувалышх рескшй, в першу чергу фетального судинного русле, яке проявлявтьоя деф!цатом площ! судики с ворсин!, зникенням судинного ! мембранного !ндекс!й, що мабуть, приводить до в1 двоено! плепеиторно! иедостгяност! з дефектом трг неллацеятарного об'ег..у ! обуловлгое порушення фето-геяезу.

Порушеши ыа точно-плацентарного кроаооб^гу поряд з повно-кров'ям ! нес1Бнои!рш1г.-, наповненням характеризували Оия !нфар-кти, частота котрих в!дзначалвоь у 63,4 %. при геотозах ! 32,5 Ж при г!пертошчя!и хвороб!. Переваюючсю локал!зашси Тх були пара центре льна ! крайова зо)ш. Геморег!чн! !пфгркти, ып:вор-синчат! троыби ло1«ал!зувалися в основному в субцеи!дуальшх в!д д! тх.

Назначения загслыюго оо'ему структур плаиепти, як! зэоез-печупть II гормональну фушш!ю (хор1слыии еп!тел!3, "с1наит!-ваьн! бруныш", периферичняй тромбоблгст) показа,ло зкижеиня ц!с! функцИ при сртер!альн!й ПпертонП будь-якого гепезу.

Разом з тим, проведен! розрахушш вказують, що явдо при гх-пертон!чгнй хвороб! в1дзняЧ8етьсязниаення всих показ ник! в, то при гестозах з артер!ально0 г!пертенз!ео це зникення зд!йсню-е тьсл в основному за рахунок периферичного трофоблзсту. Результаты ваших досл!дкень не протир1чзть 61 oxii.ilчним 1 клШчюш даним, як! вказують на деф!цит синтезу плацентарних гормон!в, як нгсл!док плацентарно! недостатиоот1 при геотозах 1 г!перто-н!чн1й хвороб1 (В.1.Школьник 1 сп!вэвт., 1976; Т.Г.Ковальовз, 1983; Т.Б.Ызлзнова, 1984).

В еп!тел!альному покрав! в!дзначелиоь некроб!стичн! ем!ни ядер 1 вдтоплазш с1нцит1отрофоблгст;у, чгсткове зам1щення його ф!бр!но!дом. При цьому знзчне знизсення !птенсивност! реакн!й Браше на РНК I Фельгена-Россенбека на ДИК вкеаувало на порушен--ня сглгее->у б!лка в плацент! вне сл! док НпоксП. В1дносниП об'ем еп!тел!ального компонент.! був достов!рно (р < 0,001) зникений в центральяих в!дд!лах при г!пертензП В8г1тгпх ! в централышх та пара центре льпих в!дч!лвх при хрон!чн!й г1пертен-з!1 (р < 0,05; р <0,01). Звугення м!«ворсинчатого простору при вс!х видах артер^льно? г!пертон!1 поясиювслося наявн!ств м!жворсинчетих крововплив!в, тромбозом, в твкок скупченням конгломерата спаяних ф!бр!но!дного суботанц!еп ворсин.

Ультргструктурн! зм! га при ертер!альнп1 г!::ертонН характеризуй лись набуханиям м!тохондр!й а с!нцят!отрофобласт1 з де-струкц!ею деяких з них, яка супровода:увалася появого м!сл!нопо-д!бних структур поряд з квбряком ! потовщеншш с!нцит!окгп!ляр-них мембран. При поеднальному гестоз! сНльш знгчноь булэ деструк-ц!я м!тохоцдр!й, якв прлводила до вшшкнеиня м!ел!иопод!бнах структур. Субендотел!альн! та субеп!тел!вльн! бсзсльн! мембрана хврактеризувались потовщешшм, втретоа ф! бр!дяркост!, наяв-,н!стю не поверхн! електрояно-!д1льних депозит!в, ¡цо узгодкусть-ся з деяими С.Д.1нковськоГ (1382), Т.Д.ЗядорокноК га сигзгвт. (1985), Жака, ¿1 «/,(1985). Псряд з деструктивгаши порушен! имя гляллеяо ряд зм!н, котр! йуяп оп!нен! лк кощенсзгорно-прястосувельн!: розвиток м!кров!л1в на вп!келы1!й поверхн! с!нглт! отро£облгсту, г!перплаз!я рибосом, цистерн евдопла.»логичного ретлкулуму, м!тохондр!й, елемент!« гидрату Гольд-.!.

При досл!дженн! в оканувчому електродкому ;л1крсскоп1 в!д-значалась нср!вно:Лрня щ!льн1сть роздод!лу ы!кров!л1в яг поверх!!! ворсин, наявн!сть великих г! лянок десквамацИ м!кров1л!в з в!дялвденням в цих м! сцях ниток 1 о'рялок ф!брлну. При цьому характерною булз П2явн!сть великого числа довгих, вузлувзтлх ■*еры!налыих ворсип з нер!вною поверхнеп.

Таким чипом, морфофунки!ональн! досл!д>гення плэиенти при п!дшщеня! артер!алытго теску у ваг!тиих св!дчать в основному про розвиток стереотипних зм!н"у в!дпов!дь ца р!зн! патоген-н! фпктори. Однзк, ступ1нь вираженост!, р!зн! сполученця, пе-ревгга тих чи !ншх зм!н у плацент! ззлекзть ь!д р!вня< трлва-лост! п!двищеяня тиску, а текст причини артер1ально! г!перто-яИ.

Враховуячи !снув8ння генетично! нехромосомно! спадковост!, яка обумовлепа передачею спадкових ознзк за допомогою тканиншх гЧлк!в в!д оргэн!зму матер! до оргэн!зму дитипи за принципом "орган до органу", а також розвиток гемодинам!чного п!двицення артер!ального тпску в серцево-судянн!й систем1 плода, правильно чекати морфо-функц!онэ льн! зм!ни остгнн!й з можяивим внут-р!шпьо-утробгаш формувапкнм за хвор юла ння. Сл!д в!дзначити, що з'ясовуючи, зокрема взасмозв'язки эртер!0льно1 г!пертсп1! у аэ-Птних ! кзрд!ом! опат!й потомства, т г'.ходили з положения про те, що на процеси адаптацН ! становлення сиотеми кровооб!гу в ранньому постнатальному пер!од! суттсво впливапть ендогеин! фэктори, як! д!гать на плод в пер!од внутр!иньоутроблого розвитку.

Ашл!з серцево? д!яльност!, проведений у новошгродяеиях, як! народилися в1дматер1а з серцево-судинною патолог!ею, пере-кошшво покззуз наявн!сть ксреляц1й м!ж частотою ! ступеней кард!оваокуляриих порушень I важкост! зэхворювания матер! (Г.е.Лупенко, 1980; К.А.Кисельов 58 сп!вавт., 1982 ). Влявлен-ня розлиду в д!яльност! серия ! судия у б1льшост! д!тей укладу-яться в понлття "функц1онзльнэ кард! ом!опат!я", причиною винпк-нення котрог е, на думку Л.Т.Ломако (1988), весприятлив! д!явня хроп1чно1" ПпоксН, як! приводить до знзчнпх метзбол!чних пору-июнь. В у. м! досл!диень (В.1.Гр!щенко та сп!вэвг., 1983; А.П. 1агнов, ГЗ В) в!дзи2чавтьоя, ко прояви "функп! овально! кэрд!опа-тН", як! сп ос тер! га лися у плод! а ! яовонароджених, котр! пере-несля хроШчну г!покс!ю, носять стереотипшй характер. Од га к, врсховун^и л!доме палояешш' про одиоймеяне у решения орган! в ! •

систем матер! та плода (ЮЛ.Савченкор, К.С.Лоблшдев, 1980;, не моана не говорите про ыонашв! специ4!чл! пэтоморфолопчя! з«м!ю1 серцево-судинно! система плод!в 1 ноаонародконих у матер!в з артер!ельною г!пертон!сю ! II рол! п розвитку кард! ом! она тП.

Результата стятисткчного гнял!зу доказали, що частота кард!ом!опст!й а аутопсПШому матер!дл! (6301 розтин!н за 10 рок!в) склйли 1,13 % (71 вша дек). 11ор!вняння $-л!тк!х пер!-од!в до ! п!сля 1986 рОку (авар1я на ЧАЕС) в!дм1нностеИ в частот! не з'ясувело, БЬлымсть померлнх - 62 (87,32 %) склалн д!ти до 5 рохиз. В 37 спсетере&еннях (52,II?) у матерЧв в!д-. ¿начались гестози р!зного ступеня ваккост!, як! супроводнують-ся в б!льшост! своТй артер!альною г!пертенз!ею, в 12 випадках (16,99 %) мала м!сце г1пертон!чна хворобе, яка виявленв у маяе-р!.до початку ваг!тноот1, в 22 (30,9 %) шпэдках вквз!вок на патолог!ю вгг! тноот! виявити не'ада лося. Тривал!сть «дття д!-тей в1д матер!в в артер'!альною г1пертон!ею склала до I року, в

при кл!н!чно нормальному переб!гу ваг!тност! смерть наступала л1сля 2 рок!в.

Виявлена певна тенденц!я до залеаност! частота та характеру уракення в!ддШв серця в!д виду патолог! К у («гтер!. Так,, у матер!в з йпертонгчною хворобою кард!ом!опат!я д!тои супро-водЕувалась переваисо» г1пертро$!ео правого илуночка, в той чес як при геотозах ! неускладен!й вагЧтност! в!дм!чвлвся ггпертро-ф!я або обох щлуночкЧв, або частое всього - л1аого шлуночка з вирвжешми дастроф!чшш гз ¿¡екрогдчннш з;л1 нами кард1оп1оци1'1в ! склерозом. Характерно, що в передсердях, особливо в правому, при г!пертон!чн!й хвороб! матер! дерева кали ы!оци.юл1тачк! уш-кодженвя кард! ом! зцит!в.

Морфометричне доол1дкення показало, що у д!теи в!д катер1В з г!пертон1чнов хворобою к!льк!сть кард!оы!оцит!в в одному пол! зору оклад о 49,76 1 1,8 в правому шлу ночку ! 46,14 ± 0,63 в л!вому шлуночку, а при гестозах а артериальной г!пертошею -в!дпов1дно - 41,28 £ 0,89 ! 34,56 ± 0,61 (в контрол! - 59,58 £ ± 1,41 I 58,38 + 1,02), що ов!дчило про неоприятлив! умови в1;утр!тпьо-утробного розвитку серия, при чему максимальный па-гогенний вдлив споотер!гався при гестозах з артер!алышю г1пер-тонЧею. Зменжеши Щльнсст! розтешування кгрд1ом1оцнт!в йшло паралельно г1лертроф!.!, при чому к!льк!сн! локазники '¡х. знахо-ходиллся в зворотн1й ззлежност! в!д ступеня кард!осклерозу,

площз котрого булв майясе я 1,5 рази б!льше при гестозах з г.у-тер!алького г!пертон!его, н!к при rlnepTOHi4Hift хвороб!.

SiAira в судинному русл! м!скарду плод!в i новонзродкених харЕктернзувялиоь зб!льшепяям ступеня за окуляр! зз ail в пор!в-EHHHi з контролем в 5,2 рази в правому шлу ночку I 2,4 рази в л!вому шлупочку при гестозах з ri пер1. miera, в той чес, як пра г!пертон1'1н!п хвороб! матер! так! показники були ниаче. Це вкя-зуе нэ те, що компеисаторн! процесп судроБОДжувались знлкенням . 1х адаптэцШгах моюшвоотой, що, мэбуть, пояснпеться б!льпою трявял!стп впливу г!пертепз!1 as внутр!иньоутробний розвиток плоде. При цьсму, чаете уракепяя кзрд!ом!опгт!сю празого шлу-ночяа, мокши во, пов'язгяо з перв!ским п!двищеяням в ньому ар-тер1ЕЛЬного пеку, що в psHiii строга впутрИпньоутробного роз-витку плода створоз умовп для п!даищення функционального' ш-вевтвження i розвитку серцево! недостатноот!, яка обумовлм смерть таких д!теи до 15-денного в1ку. При гестозах довше збе-р!гспться компеисаторн! процеси в постнательному п'ер1од1 на фон! б!льш п!зн!х зм!н керд!ом!ощт!в, що мэбуть, мокнэ поясни-ти щздячшл Ш1утр1шн£оу'тробшш навзнтаяувэлышм режимом л!вого' шлу ночка.

Для об'активно! сц!;па морфо-фуг'ц!онзлькпх пок8зник!в оерця плод!в i повонародяеких при патолог!! матер!, яка впвча-лася, були досл!д5сен! ц! к показншеи в груп! лор! вняння. При цьому показано, що чиста маса серця склада 18,83 4 0,73 г. Б!лыпз П чо о га на в!дпов1дзлг правому пигу ночку (47,67 + 1,01 %), мента - л!вс.му шлу ночку (38,03 + 0,61 %), взйменшу II чзстипу складеЛ1 л!вэ ! праве пьредсердя (4,94 + 0,1 % ! 7,91 + 0,15 % в1дпов1дко). Гйсз правого тяу ночка в 1,25 раза перевизувзла ,?!;алог!чна;1 пока знак л!вого, (.«•се правого передсердя в 1,6 рази лерешщувгла t/всу л!эого.

ЛнзлоПчн! сп1яв!днопепня в!дзнечслясь при пор!внянн1 площ! епдскгрд1сльно1 поверхн! камер оерпя (плсн1метричпий !н-.s,enc smymwKiB - 1,38 + О,IG; перелсерл!в - 1,6 + O.OGI).

Пятом® ваге м!окзрду (к!лыиоть ы'язово! ткеншш, яка прк-•/.о,питься на î см" роб1тпг.чо1 поверхн! камера серт) паПаичтх зегмчян досяг«л5 в л!вому галуночку (1,15 0,027 г/ом'"), ненгох в правому . j,60I ± 0,02 r/ar) ! не 2 ни стих п л!ввду ! правому передетте;; (0,475 £ 0,011 t 0,4«5 + 0,012 r/ол2 в!ппов!дно).

Д1вметри кярд1аЛоцеи?1в в р!знзх частиках серця в!др!з-нялись м!я собою. При цьому найдащах величин вони досягала в правому шлуночку (9,55 ± 0,1? мкм), дещо менших б л!вшу шлу-ночку (8,62 + 0,12 мкм) 1 игйшжчшш ц! покззнаки були в л!во-му перёдоерд! (5,87 0,51 мкм). Розм!ри м'язовшс кл!тин сердя 1 1х р!звомэн1ев1сть в парах, як1 црилягають до епдокарду тс ея!карду дедо дерева ¡кали в пор!внянв! з !нтрамура льнами шарами. М!а розм!рами ядер. 1 кард!ом1оцит|в !снував сильна!! позитивна.' кореляц!йний зв'язок. • Ядерно-цитоплазмзтичи! сп!вв1дношевня в передоердях досягали дещо боыиих величин (0,702 + 0,024) в по-р!внянн1 з та каш а параметрами шлуночк!в Ьерця (.0,662 + 0,015).

Г!отоотереометр1сю виявлено, що в оерц! цзйб!лыпий об'ем ткани ни займала кард!ом!оцити (.87,9 + 1,51 %), з'еднувально-тканинн! елементи та кровеносн! оудани - значно ыенший об'ем (6,0 ± 0,13 %', 4,8 ± 0,06 %). В передоердях в!дм!чено деяке еб1льшення об'ему кап!ляр1в 1 вШшсвого об'ему сполучноТ тканина. що п!дтверднувалось роотом кап1лярно-кард!ом!оцитарних 1 отромально-лареюцмаюзних олШ!дяоиень (0,102 ± 0,0011; 0,215 £ 0,003),

Кореляц!йним а на л! з ом встановдено, що м!к розы! рами 1сар-д!оы1овдт!в 1 в!дносним об'емом строма !снуе позитивкай зв'язок пом!рно! сили ( 2 я 0,52 - 0,54), а ы!к розм!рними характерис--тикама сер девах м'язошх кл! тин 1 в!дноошы об'емом Кхосеред-кових ушкодкень - слабкай вв'язок ( 2 = 0,31 - 0,33).

Г1столог!чне, г!стох!м!чне та'субкл!тинне вивчення скоро-чувального м!окарду ! спецаф!чно1 пров!дно¥ сиатеми оерця пло-д!в 1 новонародкешх показало, що структура цих тканин типова 1 не в!др1знялвсь в!д 11 опас!в !ипши досл1дпик2ми.

При вивчени! оердець плод!в ! новонародтших. м^тер! кот-рих ртракдали артер!альиою г!пертон!сю. комплексни" аиал13 показав, що в прям!Й кореляц!йн!й зэлеишост! в!д маси т!ла знв-ходитьоя маса серця, показники котроК такое; нипе контроля 1 складають 17,48 ± 0,79гпрота 18,83 0,73г(таблицп). Одлак розд!льне звааувавня 1 м!цроморфоыетриэне досл!даення дозволило доотов1рно уотаношти иаявн|сть г!пертроф1* м!окарду вс!х в!дц!л!в серця. Серед грав!метричних показ ник! в, Я1ц ьлзнача-ють Г1пертроф!ю прагих в!дд!л!в оерця 1 л!вого шлуночка, котр! зазнають найб1льше функц!онэльне навантаження при а{)тер!альн!й ппертон!* матер!, наШльш адекватно демонструють передсерце-

Тзйяиш

Середдз зЕачевка результата розд^льного звазуваняя частая серця

i M a с s ( гики)

Г р у в и t ! tí ла серця БОШ i ! ВСЕП1 пш i ЛШ ! 1 ! Ш ' ! 1 Ш ! ш

Дрхеи12льна rinccTonifl 2917+ 72,47 17,48+ 0,62 ~ 5,88+ 0,2l" 4,39+ 0,22~ 7,94+ 0,27" 5,59+ 0,98~ 3,75+ 0,34 1.73+ 0,13 о о со |+

Коятсоль 357,0+ 10", 82+ 3,65+ 5,32+ 8,97+ 7,17+ 4,17+ 1.49+ 0,93+

.. 123,09 0,7& 0,48 0,23 0,71 0,81 0,21 0,12 0,10

Г"? у а а ! i I я Д e X. а и

: гт t 'oí I шх i Щ12 j Ш j 1$ ; и j ' 1ЯШШ 1 1ШШП

Дстерггльаэ rtasptoHía 0,006 1,19 45,4 ¡g 37,7 % 1,47 2,44 9,38 4, 59

Контроль 0,005 1,25 47,6 % 38,1 í 1.42 1.6 -7,07 s, 02

шй !ндбкс, 1 пдекс л1вого шлуночка - л!вого передсердя, iндеко правого шгуночке - правого передсердя. При значениях деред-серцевого Шдексу 1,6 + 0,0GI, tндексу л!вого шлуночка - л!-вого передсердя - 7,07 + 0,2, 1ядексу правого шлуночка - правого передсердя - 6,02 + 0,15 ми-розхШшвали стан серия пло-д!в I новонгродкегах в межах нормяльн::?: показкикхв, в той се час показники передседцевого 1ндексу, як! перевищуать 1,61, {ндексу л1вого шлуночка - л!вого передсердя (Ялыле 7,08, та 1вдексу правого шлуночка, - правого передсердя менше 6,02, нами оц!нен1 як ознаки г!пертрофИ оёрця, яка приводила до порушення сп!вв!дношеиь гласа првого i л!вого иередсерд!в, а також cniB-вхдношень маси в!дпов1дних шлуяочк!в.

Стуа1нь розширення порокниш правого передсердя перезажа-лв в noptBHHHHi з аналог!чним процесом правого шлуночка, про що св!дчила текденйя зниженйя правого план1метричного шлуноч-ково-передсердного iндексу плод!в i новонероджених при apiepi-альн:£ rineproHi! матер! (2,16 ¿ 0,072), в nopiBHHHHi з таким S3 в труп! порШшвня .(2,75 + 0,092), цо вказувадо нэ иеревэгу ■ дилятацП над гхпертрофхею.

■ Иосостереометричне доол1дження показало зм!ну BCix параметров, як1 вавчвлися. Порушена пропорции!сть Mist д!аметрами' KspflioMiouHTta t Ix ядер, яке проявляться у зменшенн! ядерио-ц!топлазг,этичного iндексу. Останяе в нгШльшоиу ступен! ви-ргяене в л1вому пшуночку те правшу передсерд!. Коеф1щент пар-KiTf корелдцИ шгс д{аметргкя ядра i штоплазди кгрд!cmiрдпriв при сртер!альн1а г1пертонН зниасувався в пср1внянв1 з контролем ( Z ='0,32 - 0,41). Пгдващеншмл виявалиея показники взаейю-зв'язку Mint розм1р'ыи lcapjticMioissTtB t к!льк1стю з'еднувально? ткананп, в такоа Mist розм!рами к£рд1ом1 omirtB i в1дноснам об'е-ысы ix осередкошх ушкодаень.

При анал!з1 кореляц1Йних взаемозв'язк!в Mist масою серця i окремими Еого частинами встановлено появу двох силышх зв'язкхв mis шоо» правого i любого шлуноч^й, ыасою сердя i м1жшлу-ночково! перегородки. - В1дзначене зберекення пом!рних зв'язк1в Mi к маоою серця i л!вого шлуночка, масою серця i правого клу-нояке, мясою правого передоердя i оерця вкззуе на р1вном{рну a;.itпу Ух маси при ертер!ельн1й г!пертонИ штерЬ

. Пгтоморфолог1чн$ д-оол{диеш1я зШк в серц! плод1в i новона-ррдкешх дозволило нам рпзд!'лити ix ня длстроф!чн1, векротич.н1,

склеротичн! тг компенсзторно-пристосува льн!,

Вкявлен! нэми осерецков! дкстроф!чн! та некротичн! зм!ни м!окарду плод!в I нововзродгених М^значялись в ус!х спостере-агеянях з артер1альиоп г1перюн1ею у вэг!тнюс. Звоюоуваши ф!зико-оптичних метод!в I э!отзвлення дэних з г1стох1м!чнш.а досл!дяенкяш дозволяло встэновити два основпих типа гострих осередковпх. ушкодкень: внутр!шньокл! гиншй м{оцитол!зио 1 коя-трактурн! зм!ня. В1дм!чею перевасна схильн1сть до ушкодяення • за контрактурним типом у м'язових' клг тинах, як! лежать в .безпо-оередн!й близкост1 до др!бних вен. Шо ж стосуеться осередгЛв.. м!оцитол1зиоу, то вони розпод!лен! п межах уракених д!лянок (-кокарду дифузно, без зв'язку з судннами; наШльш частою локвл!-зац!ею е субендокард!алън! в!дд!ял .особливо вирснсеяий процес в прсвому передсерд! при гестозах з артес!альнсп г!пертон1св, що П1ДгвердйуЕЭлось г! о т о с т ер е ом е трич ним знэлхзом.

Звертало нэ себе увэгу порушення гемодянгм!ки, особливр в правому плуночку, яке харэктеризувалооь розппренням ! повяо- ' кров'ям судан, кгп!ляростазамп, явг'-га стромзльного ! пер!вэс-кулярпого нзбряку ! поеднузалося з вирваениш зм!нагла ендотел!-ельного покриву аорти у в:: г ляд! д!лянок дееддотел! зацП ,зб!яь-шення к!лькост! ярг!роф!льних кл!тин ! р1зшх дефект!в м!ккл!-тинних контакт!в: кратер!в, стомят, стигмат.

Сл!д в!дзначяти, що найб!лышй в!дносшй об'ем осередковпх ушкоджень незалекно в!д гёиезу артер1эльноТ г!пер.тон!Т в!да!чав-ся в правих в!дд!лах сердя ! складзз в правому шлуночгц 2,08 £ 0,09 % при г!пертон1чн!Й хвороб! ! 2,75- £ 0,17 % при ге-стозах з артер!альною г!пертоп!вю. В правилу передсерд! покгз-нига осередковпх ушкодкень склали - при г!пертон!чн!й хвороб! матер! 3,8 + 0,04 % !.4,1 + 0,12 % при геотозах з артер!ель-иою г!пертон!бю. Лналог!чн1 корелягШ взявлен! при вчвченн! выносного об'еыу з'сднувслыю! тканина: в правому юлу ночку в!{! склвв 8,21 ± 0,72 % яри г!пертон!'чн!й хвороб! катер! ! 8,72 + 0,34 % при гестозах з артер1зльяок> г!пертон!зю; в правому передав* - в!дпов!дно 11,2 £ 0,21 % ! *Д,8 ± 0,24 %.

1му"д-морфолог!чний ашл!з показав, що зб!льшэшхя об'зму кодагенозих структур в!дбувавоя За рзхунок двох тип!л зм!я: явно шряженого•!нтсрстИ1т!ального склерозу э наявп!стп колагену I, 'Л тип!а ! ооередкоиз-реяктив'ного ф!брозу з накппачеиням коле-гену Ш типу. Холя ген ту типу я э'сдйугельнШ ткягаш! був в!д- '

сутн!ы. В!н створввав як в норм!, гак i в пагологН опое pi дну мережу, в осередаах котро! розташову вались кард!ом!оцити (ее-до:,lists). 1ктерстиц!альни2 склероз, мабуть, обумовлениЛ зм1-наш в !нтракуральиому крозоноск&му руол1, котр! приводять до здикення об'емного кровотоку в i.ii окард!. Ней яроцес е генергтором бхльи ефективно! сила скорочення, пускоза лежа якого мае, мабуть, бггато cnt льного з факторами, як! стямулшть розан ток г!пертрофИ .ы!оксрду, що п!дтвердкуеться зб!дьшешша rici'OOTe-реометрячнами показцикаш розм!р!в кард!ошоцит1в. Осередки реактивного ф!брозу в б!лып!й ы!р! назначалась в субендокгр-д!альдах в!дд! лзх на Micni необоротних осередкових ушкоджеяь кард!ом!оцит!в. Сл!д в!дзначити, що зб^льшення в!дносного об'ему з'едяузально! ткгнани в серцевсму м'яз! плод!в i ыовона-родкених при артер!альн!й rinepioni! у матер!, особливо при ге-стозах, поеднуеться з негативною .ни на к! кою доказникЛв зм!на ма-си сердя ! об'емно! щ!льноат! кврд!ом!оцит!в шлуночйв, що, очевидно, е одним s фзктор!в, як! сприяють форму ванны i розвит-чу м!окард!вльно! недостатност!.

Зм!ни скорочувального м!окарду плод1в 1 новонародкешх при артерхельн!^ г!пертон!! матер! сполучались з такими а в пров!д-н!й сиотем1 оерця. Кайб!лып харэктерн! зм!ни, в!дзначен! в нейронах 1нтрамуралышх ивглИв правого передсердя, були в!дне-сенх до гострих ! проявлялись набуханиям цатоялазми, централь-цим ! тотальним хремв толхзем.

8м!ни а.тр!овентрикулярного вузлз 1 пучка Пса ь переввкн!Я б!лыпост1 носили осередковий характер ! вираавлись дистроф!чни-ми зм!наш кл!тин ! piSKO вирзкеними склеротичними процесами, що моке пояснити порушення серцеврго ритму 1 пров!дност!, як1 periструвалися в кл!н!ц!.

Предетэвлякть особливий !нтерес зм!нл тонко! структури ен-докриняих кард!ом!одат!в. Нвыи встеновлено, що при артер!аль-н!й rlneproHtl матер! в ендокриннах кард!ок!опитах передсерд!в плод!в ! новОвародкених спостер!гаетьоя г!перплаз1Я елементхв комплексу Гольдж! те г! пер грану ляд! я з! створенням др!бних гранул. Вони розташовуоться дафузно по вс!й кл!тан! га грудуюгься бдизько оазальних мембран гемокап!ляр!в ! п!д сарколеыою, яа в!д-м!ву в!д пер!нуклеарного розташування в норм1. Шдм!чено максима лышй ступ!нь з01льшоння оО'еыу нередсерцевях гранул при ri-аертой!чя!!1 хвороб! (на 46,36 t У), н!к при геотозах а .

йртер1эльного rlnepTonfeto (на 34,18 + 1,6 %).

Таким чином, у плод!в i новонзродяеннх В1Д m тер!в з ар-тер!зльноя г!пертон!вю активац!я система ренэльного нзтр!й-уретичного фактору в!дбуваеться за рахунок г!перплазИ спеца-ф!чких передсерцевих гранул, яка приводить до п!двищепня выносного о б* ему !х. Це, ыябуть, rpas помленоа торну роль в умовах зм!ни пла цента рно-плодово! гемодаяам!ки, оск!лыш система специф!чних гранул прайма с участь в регуляцН об'ему цир-кулюючо! кров! та зм1сту позекл! thhhoï р!дшш.

Одна з причин антивацП система йтр!ального ватр!Й-уретич^-ного фактору плод!в I новонародженах в!д матер!в з артер!алыюа г!пертон!еи, s рост системного а'ртер!ального тисну, що приводить в1дпов!дно до росту тяску в порожнипох передсерд!в i Тх^розтяг,-що узгодкуеться з л!тературнимя датами (Л.1.Т1тченко та.сп!взвт., 1991; Warndt J.J-. et al, , 1985; êdwvtdï 6-f. , 1988). Дану обе та вину необх!дно враховуввтн при проведенр! трансфертно'! Tepanil, яка супроводжуеться розвитком г!перволем11. Не ви-ключеио такок, що зб!льшеиня к1лькоо*1 оекреторних гранул може бути в!дпов1дяоя реакц1ев на 4epest.ii¿¡ве вид!леняя катехолам1н1в. Вкезаяий механ!зм пови!стп долуотямиЗ для пояснения стимуляц!! етр1вльного натр1й-уретичяого фактору при п!двищенн! актовност! сямпатико-вдренэлово! система, характерно! для г!пертон!чяо! хвороби. очевидно, 1 пояоншться б!льший зм1ст передсерд-

них гранул при г!пертон!чн1й хвороб! , н!е при гестозах.

СтереометричнаЙ анвл!з улыраструктурних зн!н кэрд!ом!оци-т!в плод!в t яовонароджених показав.що при вргер1альн1йт1пер-tohIï ваг!тнпх в!дбувавться зм!кз об'емно! щ!льност! м!тохонд-р!й t м!оф!брл в сторону зб1льшення об'ему м!тоховдр!й î змен-шення об'вмно! пильное т! м!оф!брил. Принцип м1тохондр1ально-м!о$!бр!лярних сп!вв!дношень узгодяустьоя з иетер18ламл доол!д-аень D.H.Ofiцеровз (1980), яки£ остановив законом!рност! зм!н я!ковах величин сб'вмно! ш!льяост1 м!тЬхондр!й та м!оф!бр!л при потологП, що приводить до ефекту швядчого з1стар!нпя корд! ом! о-иит1в. " цьому реальиий .стен Ix адаптецН при розвитку пато-япг!чгтго процесу Mose бути вирзкеяай через р1знпцн> м!а макси-мольтем значениям об'вмно'ГЩльнбст! м1тохондр!й (40 %) ! його фяктичням значениям. Taie, а капах доол!джепнях при артер!рль-я!й ПпертонП заг!тиих ддаптац!Янлй резерв кард!ом!оцит!в плод!» 1 ковояародяених р!знпй 5,1 (40 - 34,9 !?). п той чао, як

ь rpyni вopiваяния bíh знгчно иаще i складзв 9,29 (40 - 30,71^). Це cbíдчить про знаяення резерву адептащ?, при чоыу темп роз-ватку процесу пропорц!йний темпу "з!стзр1нш}'кард1оы1оццт1в.

Аиалгз whiix по вавЧфиш f.iop4o-íy iiKut otisлышх корслиц!!;-яах взаешзв'язк1в плгцетя та серцево-судшшс! Ьнстеш плодов i новошроджешдх.показав нзявнЮть ансчувд? позитивно? кореля-aiiiHoi 88лесяост! мхк ыеоов, об'емом, площею материноысоК по-верхн! плаценти, пятоним об'емом хорального еп1тел!ю, феталь-иого оудинного русла, периферичного трофобласту з одного боку i' морфоиетричшш пока знаками серия, а такой ендогелха аорта -з другого. Характер негативно?, еле такок, очевидно, безносе-редньо?, мала значущ? кореляцхя м!к пи томим об'емом fiópinoíRy матеранського, фхбрхно!ду плодового, "склеяннх" ворсинок з пи-томам об'емом керд1оы1опш1В i кровоносних судин серця плод i в i новонародаешх; в той же час пряшй кореляц!Иигй эв'язок ва-явлено з пи томим об'емом. з'еднуа"льно'! тканини серая та К1ль~ KÍCTD м1кроушкодаень в еядотел1сльному покрив! сорт.

Результата бхохШчнах дослхдасень лШдного спектру мате-ринсько! i пуповинно? Kpoai з визначенням холестер1 нового íh-дексу атерогенноот1 показала, що в!днотення атерогеннах л1по-протеШв до неатерогенних в rpynt аор!вияння склало - 0,92, при гестозах з вртер1гльнога rinepTOHien - 0,99, при Пперто-Hi4Hiñ хвороб! - 1,3. Подхбкий взаемозв'язок покэзник!в лШд-ного обмгну плод!в i MaTepiB, md стрэждають Ппертошчною хворобою, вяявлении a клШц! Ю.6 .Вельт! щевш.1 та сп1вавт.(1985), що дозволило Км вванзти гхпертон1.чну хворобу муль!т$акгор1аль-ним захворюванням спадково? природи, яке виникае а резулы-aTi вднального впливу генетичних та екзргеннпх фактор!в. Дналог1ч-Hi smíhsi лхп!дного обм!ну uaiepi та потомства виявяен! у ос!б, як! сприйнятлав! до атерооклерозу !•, зокрема.до imeMi4noí хво-робя оерця (Г.М.Гол1кова та ол!ваат., 1981; В.Ю.Мзкарова, 1984; Potent А et ав. , 1980}.

Таким чином, враховуючи роль генетичних фвктор!в в розвит-ку г!пертон!чно! хвороба та атеросклерозу, а такок праймевчи до в!Доыа сп!льн!сть 6íoxímí4hiix зм!н kpobí матер! та дитшш, мcans припустити, що вияален! наш зм!ни оерцево-суди/iHoY спстеш, якх bu никли внутр!шньоутробно, граоть роль в нсотуппому форму-Еана! в постна та льному х!ер!од! одного з дох зсхворавеиь, що оправдонуе вклйчрння таких новошродпених в кард!олог!чяу групу

рпзику. Результата доел!дкення функц! онвльпоТ систеш "г.штп-плзцентзчШд" дзють п!дстави розглядати з ни копия активяоет! фуикц!'! ллсденти, як пвтогенетичний к тор в порушенн! розвпт-ку серцево-оудпнаоТ системп плода. Ргзом з тим, наявн!сть з плацент! структурах перебудов, як! св!дчать про компенезторко-прпстооуввлья! пронеси, неправлен! на в!дновлення II функц! Я, повинна бути врахована в кл!н!чн!й та фврмаколог!чн1й првкгац!.

. ПРАКТИЧН1 Р0СМЕЩ1АЦ11

1. Новозвродкешх в!д матер!в з гртер!яльяо1> г!пертенз1ею, особливо з г!пертоя!чною хворобой, рекомендуетьоя в кл!н!чн!3 практик! в!дяосити до групи кзрд!олог!чного ризику.

2. Кетодичпий п!дх!д по викориотеяню кошлексу морфо-

функц!онгльних метод!в при вивчена! б!слог!чнсХ систеш "мати-плацентв-пл!д" з! встановлеяням кореляпШних взаемозв'язк!в. м!к плацентой натер! тв серцево-судияного системою плода мояе бути рекомендовениЗ при проведеня! нэукових досл1дкепь 1 псих лаяоя дано! системи. ' .

3. Результата к!льк!сного авал!зу тквнинних, кл!типнпх ! субкл!тияних кошонент!в оерця плод!в 1 повоет родтених, як! одержан! па матер!ал! йутопо!Э, мояуть слугшти основою для об'<зктив!зац!1 пзтологоан8том!чно1 д!вгноотики в прэктлчн!й робот! дитячоУ та пер!готально1 кл!н!к.

4. Основ.ч! положения диоертаи!? рекомендутаьвя для .вйко-риотеивя а лекп!Иному курс! та нв првктичяих зввяттях з пвто-лоПчно! анатом!! тг г!столог!1 При визчеин! розд!л!в "Пер!-кстйльпв пэтолог!я", "Компеисвторно-пр;{стосув?льн! пронеся", "Орпвво-оуднннв спстег/л".

висновки.

1. Аргер!альна г1дертоя!я ваг! тких е одн!ею з основан;: причин патолог!! пер! не "сального пер!оду: частота иевиношуван-ня при ц!й патолог!! - 28,17 %, внутр!шньоутробно'1 гхпотрофИ -23,06 %, антенатально! есфгксН - 25,75 Ступ1нь вцутр!тиьо-утробних порушекь прямо пропорц!йний показникам артер!ального тиску та р!вшо проте!нур!5(. Найб!льш несприятливпй прогноз для киття плода при хрсш!чн$й г!пертенз!! та гестозах в сполу-ченн! з г!пертон!чною хворобою, що,- очевидно, обумовлено ранни! початком патолог!чного впливу артер!ально! г!пертон!! на розва-ток фето-ллаценгарного комплексу.

2. Артер!ельна г!пертеяз!я у ваг!тдах сприяе вчникнешш розвитку кард!of.it опат!й ! сердево! недостатност! у д!тей ранньо-го в!ку.

3. При артер1альв!Й г1п'ертензП у ве^тних в плацент! та оерцево-судинн!й систем! плод!в ! новонародвених, як! представ-ляють ланки едино! б!олог!чно! сиотеш "шти-длацента-длгд", розваваються морфо-функц!ональн1 зм!ни, доражен!сть котрих зна-ходиться в т!он!й залежност1 в!д тривалост! те ваккост! захво-рювання матер!. Ц! зм!на характеризуются сполученням !нволю-тивно-дистроф!чних, даоциркуляторних, оклеротичних, компенса-гърно-пристосувальних лроце^а ! порушенняы внзр!ваякя.

4. В плацент! при аргер!альн!й г!аерток!? у вэг!тннх в!д-буваеться зникешш гормона льноК ! транопортно! функцхТ, про що ов!дчвть морфометричн! показники, як! знаходятызя в кореляц!й-ному зв'язку 81 зм:нами ы!окарду та судин плод!в ! нозонгрод-кених.

5. Травала г!пертенз1я в систем! "мати-плвцента-пл1д" су-проводлусгься розвиткоы г!пертроф!чних I г!лерпласгичш1х проце-с!в на во!х р!внях орган!зад!1 оерцевого м'язу. Нвйб1льш !ц-формативнш»1и кард!ометричшши параметрами е передоерцевий индекс, 1ндекс л!вого шлуночка - л1вого передоердя, !ндекс правого илу ночка - правого передсердя; длек!мегричнс-взгов! !и-декои щуночк!в I передоерд!в; кедйярно-кард! огл!оцитарн!, стро}.!ально-перенх!ма тозн1 сп!вв!рошення ! в!дноопий об'ем ооередкових ушкодаень кард!ом1оцит!в, ядарно-цитоплазма тичн!

1ндекси, сп!вв!дяошешш м!я об'емом м!тохондр!й та м!о£!брил.

6. При г!пертрофИ' м!окзрду ил ¿я! в ! новояародкенлх в!д-бугзеться зб1льшення об'емно! щ1лышег1 м!тохондр!й г в Знякеннл об »емко! щ!льност! м!оф!рял в кард!оы! оцитэх, що св!дчеть про змениенвя компенсаторних моютвостей м!окгрду 1 знинешш резерву довгочассво! в1ково'< адвптацИ.

?. При артер!альн!й г!пертопП у вгг!т!шх осередков! уш-кодяення кард! ом1оцич!в плод!з I новонароджених проявлшгьея у впгляд! м!оцитол!з!су 1 контрактургшх зм!н з дерева яенкям перших, особливо в обдаст! правого передсердя.

8. Зб1льше/зм в! дяосного о в1 ему з'еднувздьно! газ ни ни за рахунок !нтерстиц!ального 1 реактивного склерозу а оерцевоку м'яз!, поряд з! зиеншеннпм показннк1в шса серия та об'емно! ¡д!льйост! кярд1см! одат!в, являвшивгелявяш фгкгорзмп, як! сприяить розвитку сердево! недостэтност! у плод!в. 1 повопзрод-жених при ортер!альн!й г!пертоя!1 у взг1тних.

9. У плод! в I нов б пэр ода с них ярк ¿ртер15лья1й г! пер тон!?, »зптплх в!дбувас?ься актавзи!я система атр!эльнэго нзтр!2-уретичного фактору внасл!док г1пералаз!1 оекреторних гранул в ендокрпндлх кард!ом!оцчтзх передсердгв. Шдвишення тиску в поровнпнзх передсерд!в та !х розтггування являятьоя одним з фектор!в г!пергр;нуллц!1 в ендокриннах к®рд!ом1оштах, що необ-х!дно зрэховувэта при прсведепн! трансфуз!Лно'1 терап!!, ям часто супроводжувться г!перволем!ею.

10. При вртер18лыйЯ г!партовН у матер! дястроф!чн! тв склеротичн! зм1яя з пров!дй!15 састеа! плод!в 1 новонвродженпх являться одн!си з причин розаптку в кл!н!ц! порушень ритму 1 цровШюси, що диктуя яеобх!дп!сть включения таких д!тей в кард!слог!чну групу ризику.

11. Морфолог!чн! згЛпп евдотел18,тьного яокряву аорт у впгляд! осередк!в д«зендотел!зац!Т, зб!льиэяня кЬтькост! ерг!-роф!лыгах . .¿тип 1 [л!кроуикодяенЬ в сполученн! з! зы!нами спектру л!п1д;юго оом!ну у плод!о 1 нсвояэродкеппх в!д г ¿тер! я з э1)тер!албког) г!'лерток!с,п, ямяйться иередумовою до розвитку ргишього атерооклероигтого прсизсу.

12. Встааовлен! кореляц!йн! зв'язки Mis структурниш зм!нами пляценти, з одного боку, i з.мхнг:.!я (.кокарду, еидотШ-ельного покриву аорт плод!в t новонародкеких,-з другого, дають мошшв1сть оц!нити латогенетичиу роль зшжешш активнос-п, функцН плацента в уракенн!' серцево-судинно! састеш потомства.

СПИСОК"Р0Б1Т, (ПШ1К0ВАШК ЗА ТЕМОЮ ДйСЕРТАЦП

1. Структурные механизмы старения кардномиоцитов // Ш Всесоюзный съезд геронтологов (Кишинев., 1982)": Тезисы докладов. -Кишинев, 1982. - С. 63.

2. Морфо-фу нкда о на лькые корреляции плаценты и сосудистой системы плода и новорожденных при токсикозе второй половины беременности // Роль перинатальной патологии в этиологии и патогенезе основных заболеваний человека: Сб. неуча, гр. (Харьк. мед. ин-т). - Харьков, 1988. - С. 27-30 (сл!вавт. Потапова H.I., Васгата B.C.).

3. Компенсаторно-яриопособительные реакции в серца плода

и новорожденного при отдельных видах перинатальной патологии // Новое в диагностике компенсаторных процессов и патологии сердечно-сосудистой системы: Конференция Литовского Республиканского научного общества патологоанатодюв (Каунас, 1988). - Каунас, 1988. - С. I0I-I03 (cniBaBi. Яковдова А.Ф., Грищенко B.I., Васюта В.С.)1

4. Возрастные особенности чаототы и распространенности предатеросклеротичеоких изменений в интиме аорты (по материалам прозектор г.Харькова и Полтавы)// Эпидемиология иоемической болезни сердца и атеросклероза в различных регионах СССР (кооперативное исследование): Материалы научно-практической конференции (Таллинн, 1989). - Таллин, 1989. - С. 169 (сд!вавт. Васю-ва B.C., Проценко О.С.).

5. Морфологические изменения в почках-плодов и новорожденных от матерей с артериальной гипертонией // Тубуло-интерстици-алыше расстройстве. Тезисы докладов сателлитного симпозиума

XI .Мееду нар одного нефрологического конгресса (Йркуток, 1990). -Иркуток, 1990. .- С. 101 (сп1вавт, Яковцова А.Ф., Т.В.Ганулич, О.А.Мазенцев).

6. Перинатальная па.толрхия и группы риска в постна тальком онтогенезе // Арх. патологии, IS90, т. 52, К 7. - С. 30-35 (спхвавт. йковцохй А., 1Убд iw -Bs кули к ГЛ., Сорок1на I.D. та

S3

iron.).

7. Некоторые аспекту морфогенеза атеросклероза в онтогенезе в условиях Харьковского рзЗона // Актуальные вопросы патологической анатомии: Сб. нэуч. тр. (Харьк. мед. ин-т). -Харьков, 1990. - С. 46 - 52 (ийвавг. Вгсюта B.C., Потапова H.I, Процешш О.С.).

8. Ультра структурные проявления коррекции механизма моноцита рного клиренса лшшдсв антагонистами кальция у больных атеросклерозом // Актуальные вопросы педологической анатомии: Сб. науч. тр. (Хгрьк. мед. ин-т). - Харьков, 1990. - C.I2I-I26 (спШвт. Кондаков I.S., Мензяновэ Н.Г.).

9. Влияние некоторых видов экстрагенительной патологии беременных на сердечно-сосудисяуи.систему плодов и новоровдев-ных Ц Реактивность л пластичность органов и тканей в патологии и эксперименте: Сб. науч. тр. (Нинегор. мед. ин-т). - Няанпй Новгород, 1991. - С. 99-103. (сЫвавт. Яковцовз Л.Ф., Васвта B.C., Потапова H.I.).

10. Морфогенетическея характеристика внутриутробного пора-зекия сердечно-сосудистой и иммунной системы плодов при экстрв-генитальной патологии беременности // 71 съезд Украинского общества генетиков и селекционеров им. Н.И.Вавилова (Полтава,

1921). Тезисы докладов, т. I. - Полтава, 1991. - С. .53-54 (сп1в8вт. Вэсгатэ B.C.).

11. Перинатальная патология и ее влияние нэ дальнейший онтогенез человека // Республиканский съезд патологоанатомов Грузии (Тбилиси, 1991). - Тбилиси, 1991. - С. 139-140 (опЫвт. Яговцовв Л.Ф., Губ1на-Вакулик Г.1., Сорок1яа I.B.).

12. Перинатальная патология и группы риска в постнатэльном онтогенезе // Научная сессия Харьковского мед. ин-те (Харьков, 1991). - Харьков, '1991. - С. 124 (сп1аевт. Яксвцова А.<5., Взсю-гя B.C., CopoKtna I.B.).

13. Морфо-функцаопзяьнне бсобенаоста плаценты при артериальной гипертонии беременных // «¿у/ад.?ментгльнче п прикладные вспекты нетрадиционной медицины: Сб. трудов научно-практической конференции (Харьков, 1992). - Харьков: "Медиум ЛТД", 1992. -ft. 97-99.

14. Шутр1вньоутробн1 адвптвщйн! процесп оерцеио-оудинно!

El

система след!в при ертер!альн1й rlaepvonii ваптнлх // 1У Кон-грео CBiwBoi ФедерецГх укса!нсышх л!керсышх товвриотв (Хвр-к!в, 1992). -XspKla, 1992. - С. 240 - 241 (сд!вавт. Васю-га B.C., Ломпсвэ ПЛ.).

15. Морфо-фуякционзлыше особенности плодов и новорекдед-них от матерей с отдельными видами патологии // X): научно-практическая конференция молодых учених а специалистов Харьковокого мед. ин-та. Тезисы докладов. - Харьков, 1992, - С. 95 - 97 Ссп1взвт. Долгая О.В., Шелковая 1.Ф., СорокШ I.B.).

16. Морфо-функциональные изменения показателей сгромгль-ного и паренхиматозного комплексов' сердца и новорокденних от . матерей о артериальной гипертонией // Биология опорно-двигательного аппарата. Материалы школы (Климентово, 1992). - Харьков, 1992. - С. 169-190.

• 17. Распределение фибронектина и коллагена I, Ш, Г/ типов в перикарде и миокарде плодов и новорожденных от us тарей о артериальной гипертонией // I съезд патологоанатомов Узбекистана. Тезисы докждов (Ташкент, 1992). - Ташкент, 1992. - С,285-283 v сп1вавт. Шелковая 1.Ф., Яковцовэ I.I.

Щдп. в друк .29.10.92. Формат 60x84 I/I6 Обсяг 2,0 об.-вид.ар., 2,0 ум.-друк.ар. Тираж но. Замовлення K39I.

Шльнлия оперативного друку Хгрк1воького ДДУ, 3I2I3I, а/в "Км.!ун1ст-Г, уч,м1стечко.

Bt№oai дальний за вину cm профеоор А.Ф.Яковцова