Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Диагностика и прогнозирование нарушений сердечно-сосудистой системы матери, плода и новорожденного при гипертензивном синдроме

I—.

1 3 2

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НДУК

РОССИЙСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ЦЕНТР ПЕРИНАТОЛОГИИ. АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ

НО ПРАВАХ РУКОПИСИ

ТИТЧЕНКО Лариса ИЬаноЬна

ДИАГНОСТИКА И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ МАТЕРИ, ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО ПРИ ГИПЕРТЕНЗИВНОН СИНДРОМЕ

П.00.01 - АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ 14.00.05 - КАРДИОЛОГИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

ДИССЕРТАЦИИ НА СОИСКАНИЕ УЧЕНОЙ СТЕПЕНИ ДОКТОРА МЕДИЦИНСКИХ НЛУК

МОСКВА 1993

РАБОТА ВЫПОЛНЕНА В МОСКОВСКОМ ОБЛАСТНОМ МАУЧНО-ИССЛЕДООАТЕЛЬ-СКОМ ИНСТИТУТЕ АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ РАМН.

НАУЧНЫЙ КОНСУЛЬТАНТ: ДОКТОР МЕДИЦИИСКИХ НАУК, ПРОФЕССОР

В.И.КРАСНОПОЛЬСКИЙ

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ: АКАДЕМИК РАМН, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ: КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА МОСКОВСКОГО МЕДИЦИНСКОГО СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА ИМЕНИ Н.А.СЕМАШКО

ЗАЩИТА ДИССЕРТАЦИИ СОСТОИТСЯ «____________

В ..._____ ЧАСОВ НА ЗАСЕДАНИИ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОГО СОВЕТА

Д.074.06.01 ПРИ РОССИЙСКОМ НАУЧНО —ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОМ ЦЕНТРЕ ПЕРИНАТОЛОГИИ, АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ РАМН <117615. МОСКВА. УЛ. АКАДЕМИКА ОПАРИНА. Д.4).

С ДИССЕРТАЦИЕЙ МОХНО ОЗНАКОМИТЬСЯ в 6ИВЛИОТЕКЕ РОССИЙСКОГО НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОГО ЦЕНТРА ПЕРИНАТОЛОГИИ, „ АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ РАМН

АВТОРЕФЕРАТ РАЗОСЛАН К_))__

НАУК, ПРОФЕССОР

Г.М.САВЕЛЬЕВА

ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК, ПРОФЕССОР

В.Н.ДЕМИДОВ

ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК, ПРОФЕССОР

В.И.МАКОЛКИН

УЧЕНЫЙ СЕКРЕТАРЬ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОГО СОВЕТА

доктор биологических наук

Н.М.ТКАЧЕНКО

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы.Одной из актуальных проблей современной медицины является антенатальная профилактика и снижение перинатальной заболеваемости и смертности.

Многочисленные исследования показали, что до 60% перинатальной патологии развивается в антенатальном периоде (Е.М.Вихляева,1982,1986,1987; Н.В.Федорова,1982; Г.М.Савельева и соавт.,1991). ^

Анализ литературных данных показал, что среди патологических состояний во время беременности нарушение сосудистого тонуса занимает одно из ведущих мест (М.М.Шехтман и соавт., 1982; O.A.Елисеев, 1983; В.Н.Серов и соавт.,1987; ünler и соавт. ,1988; Vedra,1989). В акушерской прг тике проблема артериальной гипертензии является актуальной до настоящего времени, так как вызывает серьезные осложнения беременности и родов, приводит к увеличению перинатальной смертности, которая колеблется от 21 до 45 Я.(МаЬ!е и соавт.,1986; Plouin и соавт., 1989).

Артериальная гипертензия отрицательно влияет на морфо-' функциональное развитие детей: частота синдрома задержки развития плода (СЗРП) колеблется от 32 до 717. (А.Н.Стрижа-ков,1985; С.А.Пап и соавт.,1987,1988; А.Т.Бунин, 1988; Engelmann,1987; Montan и соавт.,1990).

Известно, что из всех заболеваний сердечно-сосудистой системы гипертензивный синдром наиболее часто встречается во вр"мя беременности. Частота этой патологии составляет 8 - 15% среди всех беременных женщин (Д*Браун,Г.Диксон,1982; М.М.Шехтман, 1987; Kawecka-Jaszcz,1990). Этим объясняется большой научный и практический интерес к изучению данной проблемы.. Тем не менее, многие, аспекты, Связанные с особенностями функции сердечно-сосудистой системы матери, плода и •новорожденного при этом виде патологии, остаются еще недостаточно выясненными. и требуют дальнейшего изучения.

Так, среди перечисленных многочисленных параметров исс-

ледования функции сердечно-сосудистой системы у беременных, страдающих гипертензивным синдромом, отсутствуют наиболее информативные как для прогнозирования течения самого заболевания, так и для определения степени риска перинатальной патологии. Отсутствуют данные о закономерности взаимосвязи между показателями сердечно-сосудистой системы матер;; и плода при гипертензивном синдроме. Отсутствуют данные о четко сформулированных критериях изменения центральной и периферической гемодинамики плода при различном характере и степени тяжести его страдания. Отсутствуют прогностические критерии становления сердечно-сосудистой системы новорожденного в зависимости от показателей функции сердечно-сосудистой системы матери и особенностей внутриутробного состояния плода.

Приведенные выше предпосылки послужили нам основанием для выполнения данной работы.

Цель работы.- Разработка единой ультразвуковой диагностической и прогностической программы исследования сердечно-сосудистой системы матери, плода и новорожденного при гипертензивном синдролме, для раннего выявления гемодинамичес-ких нарушений и обоснования проведения корригирующей терапии.

Задачи исследования:

1. Выявить особенности центральной и периферической гемодинамики у беременных в зависимости от формы, характера и генеза артериальной гипертензии. ,

2. Определить зависимость между показателями центральной гемодинамики и гормональной функцией фето-плацентаркой системы у беременных женщин с гипертензивным синдромом. Выявить наиболее прогностически значимые- показатели оценки гемодинамики при определений степени риска перинатальной патологии.

3. Выявить особенности кардиогемодинамики плода при различных формах артериальной гипертензии у матери.

4. Определить особенности показателей кровотока в аорте и внутренней сонной артерии плода, артериях пуповины и пупочной вене гри лабильной и стабильной формах артериальной гипертензии.

5. Разработать диагностические критерии оценки функционального состояния плода путем выявления зависимости между показателя!,ж центральной гемодинамики плода и его сосудистого кровотока.

6. Разработать диагностические и прогностические критерии оценки адаптации сердечно-сосудистой системы у доношенных новорожденных, родившихся у матерей с гипертензивным синдромом.

7. Разработать единую ультразвуковую диагностическую программу исследования сердечно-сосудистой системы матери, плода и новорожденного при гипертензивном синдроме для раннего выявления гемодинамических нарушений.

Научная новизна заключается в том, что впервые на основе современных ультразвуковых диагностически методов разработана программа комплексного исследования сердечно-сосудистой системы матери, плода и новорожденного при гипертензивном синдроме для раннего выявления и своевременной коррекции гемодинамических нарушений.

Представлена новая концепция взаимоотношений между организмом матери и плода. Выявлены новые диагностические и прогностические критерии страдания плода. Определены новые критерии критического состояния плода. Определен патогенетический подход к коррекции нарушений плацентарной гемодинамики и сердечно-сосудистой системы плода. Выявлены патогенетические механизмы отрицательного влияния артериальной гипертензии у матери на фето-плацентарную систему и гемодинамику новорожденного.

Впервые разработаны пренатальные прогностические критерии становления сердечно-сосудистой системы новорожденного в зависимости от особенностей функционального состояния сердеч-но.-сосудистой системы матери и особенностей внутриутробного состояния плода. ■

Практическая значимость. Для практического здравоохранения определены факторы, отрицательно влияющие на плод и здоровье будущего ребенка при хронической артериальной гипертен-

зии и гестозах у ыатери. Созданы алгоритмы прогноза и программа пренатальной оценки адаптации сердечно-сосудистой системы новорожденного.

Путем использования комплекса диагностических методик и разработки критериев оценки характера и степени тяжести внутриутробного страдания плода и вариантов нарушения адаптационных механизмов сердечно-сосудистой системы новорожденного повышена точность диагностики состояния плода и новорожденного до 89 - 92%.

Комплексная диагностика состояния плода и новорожденного позволяет разработать дифференцированный подход к лечению, дать правильную оценку эффективности проводимой терапии и определить с^оки и методы родоразрешения.

Применение единой ультразвуковой диагностической программы исследования сердечно-сосудистой системы матери, плода и новорожденного „при гипертензивном синдроме способствует раннему выявлению и своевременной коррекции геыодинаыических нарушений, что позволяет снизить перинатальную заболеваемость и смертность в 1.5 - 2 раза.

Внедрение результатов исследования в практику. Разработанные новые методы диагностики и прогнозирования внедрены в практику МОНИИАГ Минздрава Российской Федерации. Получено два авторских свидетельства:

1."Способ диагностики гипоксии плода" а.с.СССР N 1604356 от 08.07.90.

2."Способ прогнозирования состояния сердечно-сосудистой системы новорожденного" а.с.СССР N 1699425 от 22.08.91.

Материалы диссертации легли в основу методических рекомендаций Минздрава Российской Федерации "Диагностика нарушений гемодинамики плода и новорожденного и их коррекция".

Полученные результаты исследования вошли в базу данных 'программы "Гипертензия", рассчитанную на ЭВМ, совместимую с 1Ш РС и позволяющую дать прогноз адаптации сердечно-сосудистой системы новорожденного.

Материалы диссертационной работы представлены на ВДНХ СССР в 1991 году и за достигнутые успехи з развитии народного хозяйства СССР награждены серебрянной педалью ВДНХ (удостоверение N 21163).

_ Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на заседаниях Московского областного научного общества акушеров-гинекологов: N 77, 1987 г.; N 87, 1989г.; на 1-й Всесоюзной школе-семинаре "Ультразвуковая диагностика в перинатологии и педиатрии, г.Таллинн, ,1988 г.; на П-й Всесоюзной школе-семинаре "Ультразвуковая диагностика в перинатологии и педиатрии", г.Ленинград, 1989 г.; на 1-м Всесоюзном семинаре по пренатальной диагностике, г.Львов, 1989 г.; на Пленуме Всероссийского научного общества акушеров-гинекологов, г.Ростов-на-Дону, 1989 г.; на советско-ге~чанском симпозиуме в разделе "Нарушения гемодинамики плода у беременных высокого риска", г.Лейпциг, 1989 г.; на Пленуме Всероссийского научного общества акушеров-гинекологов, г. Краснодар, 1990 г.; на 1У-й Всесоюзной школе-семинаре "Ультразвуковая диагностика в перинатологии а педиатрии", г.Владимир, 1991 г.; на 1У-м съезде акушеров-гинекологоа'Казахстана, г. Алма-Ата, 1991 г.

Обсуждение диссертации состоялось 20.10.92 на заседании Ученого Совета Московского областного НИИ акушерства и гинекологии Минздрава Российской Федерации. Работа получила положительную оценку и рекомендована к публичной защите.

Положения диссертации,.выносимые на защиту.

1. Объемные показатели гемодинамики у беременных с ги-пертензивным синдромом оказывают влияние на гормональную функцию фето-плацентарной системы и гемодинамику плода.

2. Разработанные критерии оценки гемодинамики у беременных с гипертензивным синдромом позволяют пренатально прогно-зоровать становление и нарушения гемодинамики . новорожденного в раннем неонатальном периоде.

3. Комплекс наиболее информативных показателей плодо-во-плаценгарного кровообращения позволяет дать дифференцированную оценку функционального состояния^ плода.

4. К диагностическим критериям критического состояния плода относятся стойкие нулевые или отрицательные значения диастолического компонента кровотока . в артерии пуповины и аорте плода в сочетании со снижением диастолического кровотока во внутренней сонной артерии плода.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, 7 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, содержащего 99 отечественных и 2J8 зарубежных источников. Диссертация изложена на 303 страницах машинописного текста, содержит 63 таблицы и 32 рисунка.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования. Для выполнения поставленных задач проведено наблюдение и изучены параметры гемодинамики и ряда гормональных показателей фето-плацентарной системы (ФПС), показатели плодово-плацентарного кровообращения у 50 женщин с неосложненным течением беременности и у 304 беременных с гипертензивным синдромом. Основную группу составили: 126 беременных с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу, 105 - с гипьртонической болезнью (4? беременных с гипертонической болезнью I ст., 58 - с гипертонической болезнью П ст.), ?3 - с гестозами, где преобладал гипертензив-ный компонент.

Диагноз установлен обследованием с использование безв-. редных для беременных женщин лабораторных и инструментальных методов при учете данных, полученных при обследовании больных до беременности в терапевтических клиниках.

В зависимости от формы хронической артериальной гипер-тензии все беременные были разделены на 2 группы. I группу составили' беременные со стабильной артериальной гипертензией. В эту группу вошли 58 беременных с гипертонической болезнью П ' ст., у которых артериальное давление было повышено на протяжение все:, беременности и держалось на цифрах 150/100 -1?0/110 мм Hg . Во П группу вошли 1?3 больные с лабильной

формой артериальной гипертензии, у которых артериальное давление значительно колебалось во время беременности. Эту группу составили 126 беременных с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу и 47 беременных с гипертонической болезнью I ст., у которых уровень артериального давления колебался от 120-130/70-80 до 150-160/95-100 ш Hg .

Ш группу обследованнных женщин составили 73 беременные с "чистыми" гестозаыи различной степени тяжести.

Для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы новорожденного обследовано 150 детей в 1, 3 , 5 сутки раннего неонатального периода: 30 здоровых новорожденных, родившихся у матерей с неотягощенным анамнезом путем самопроизвольных родов и 120 доношенных новорожденных, родившихся у матерей с гипертензивным синдромом путем самопроизвольных родов.

С целью изучения состояния центральной гемодинамики матери, плода и новорожденного был использован метод эхокарди-ографии. Исследование сердца беременной женщины проводилось по общепринятой методике, детально описанной Feigebaum (1976). Для оценки показателей гемодинамики определяли следу-вдие параметры левого желудочка сердца: объем полости желудочка в систолу и диастолу вычисляли по формуле Теicholz и соавт.(1976), ударный выброс, ударный индекс (УИ), минутный объем, минутный индекс (МИ), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).

При исследовании сердца плода использовался рад последовательных сечений: Т. Четырехкамерный срез сердца, 2. Срез по короткой оси желудочков на уровне выходного тракта аорты и легочной артерии, 3. Срез по короткой оси сердца на уровне атриовентрикулярных клапанов, 4. Срез по короткой оси желудочков сердца плода с одновременной регистрацией в М-режиме, 5. Срез по длинной оси левого желудочка, 6. Срез через дугу аорты, позволяющий визуализировать открытый артериальный проток. Используемый комплекс сечений позволяет исключить наличие врожденных пороков сердца у плода и получить полную ин-

формацию о функциональном состоянии различных его отделов.

Для определения объемов желудочков сердца плода и новорожденного использовалась формула Pompo и соавт.(1971).

Для стандартизации гемодинаыических показателей у плода и новорожденного ударный выброс и минутный объем были пересчитаны на 1 кг их массы.

Допплерометрическое исследование кровотока проводилось в артерии пуповины, в абдоминальном отделе пупочной вены, в грудном отделе нисходящей аорты и внутреннней сонной артерии плода.

При количественном исследовании сосудистого кровотока (в пупочной вене и аорте плода) измерялась объемная скорость кровотока (в мл/мин). При пересчете объемной скорости на единицу массы плода расчитывался удельный кровоток (в мл/мин/кг).

« Качественный анализ кривых скоростей кровотока включал определение систоло-диастолического соотношения (С/Л) (Stuart и соавт.,1981). , пульсационного индекса (ПИ) (Gorling, King, 1975)., индекса резистентности (ИР) (Pourcelot,1974) , которые характеризуют периферическое сосудистое сопротивление плода и сосудистую резистентность в области плацентарного бассейна.

Показатели кровотока во внутренней сонной артерии определяли по методике, описанной Wladimiroff и Van Bel (1987).

Для оценки состояния фето-плацентарной системы использовали радиоиммунологический анализ гормонального спектра крови матери. Определение содержания гормонов (плацентарный лакто-ген, прогестерон, - эстриол и кортизол) проводилось с помощью стандартных диагностических наборов: Phadebas liCS (HPZ) фирмы Pharmacia Diagnostics (Швеция), СТЕРОН-П ИБОХ АН БССР, Riamat-Oestriol фирмы Halllnckrodt DIagnostika, (ФРГ), СТЕ-РОН-К ИБОХ АН БССР.

Комплексное обследование беременных женщин осуществляли ,в динамике* до начала лечения - для оценки степени тяжести и характера основного заболевания и определения функционального

состояния плода; в процессе проведения медикаментозной корригирующей терапии - для оценки ее эффективности (с интервалом 7—10 дней); непосредственно перед родами - для выработки оптимальной тактики ведения родов, определения срока и метода родоразрешения в интересах матери и охраны здоровья плода.

Анализ и статистическую- обработку цифрового материала проводили с помощью ЭВМ с использованием стандартных пакетов программ.

Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Выполненные исследования позволили установить, что длительность основного заболевания у беременных с хронической артериальной гипертензией при стабильной ее форме в среднем составила 9,8+/-2.1 года, при лабильной - 3,7*/-1,6 гот, т.е. была в 2,6 раза меньше.

У повторнобеременных женщин подъем артериального давления при предыдущих беременностях отмечался в 1007. наблюдений при стабильной форме артериальной гипертензии и в 612 - при лабильной форме. При "чистой" форме гестозов у повторнобеременных женщин подъем артериального давления при предыдущих беременностях отмечался в 38% наблюдений. Полученные данные свидетельствуют, что риск подъема артериального давления при последующей беременности у женщин с хронической артериальной ги^ртензией в 1,6 - 2,6 раза выше, чем при "чистых" гесто-зах.

Частота сочетанных форм гестоза у беременных со стабильной артериальной, гипертензией была на 10?? выше, чем у беременных с лабильной-формой артериальной гипертензии и составила 76%. Г.Т.Ищенко и соавт. (1986) при наблюдении за течением беременности у женщин с гипертонической болезнью также выявили присоединение гестоза в 37 - 83% случаев. Причем возникает он в более ранние' сроки беременности и протекает с выраженным

гипертензиЕныы синдромом, отягощая клинические проявления основного заболевания.

По данным наших исследований у половины больных со стабильной формой артериальной гипертензии наблюдалось умеренно выраженное и тяжелое течение гестоза, в то время как у 75J5 беременных с лабильной формой артериальной гипертензии преобладал гестоз легкой степени тяжести.

Соотношение самопроизвольных и оперативных родов при стабильной артериальной гипертензии составило 72% и 28%, при лабильной форме - 75% и 25%, при "чистых" гестозах с гипер-тензивным компонентом - 74% и.26%, т.е. было практически одинаковый и не зависило от формы артериальной гипертензии. По данным Г,Т Ищенко и соавт. (1986) частота оперативных вмешательств в родах у рожениц с гипертонической болезнью, осложненной гестозами была значительно выше наших данных и составила 64%, у женщин с гипертонической болезнью без признаков гестоза - 36%. В то же время Р.И.Минкин и соавт» (1986) и А.А.Радионченко и соавт. (1988) приводят более низкую частоту оперативного родоразрешения у женщин с гипертонической болезнью, которая составила 13 - 15%.

У данной категории женщин в процессе беременности были выявлены следующие наиболее частые осложнения; хроническая гипоксия плода и синдром задержки развития плода.

Частота рождения детей с признаками хронической гипоксии в группе беременных со стабильной артериальной гипертензией составила 61%, с лабильной артериальной гипертакзкей. - 29%, с "чистым" гестозбм - 46%. Полученные данные свидетельствуют, что при стабильной форме артериальной гипертензии частота рождения детей с признаками перенесенной хронической гипоксии в 2,1 раза выше, чем при лабильной форме и в 1,3 раза выше, чем при "чистых" Пгстозах с гипертензивнш компонентом.

В то же время, частота синдрома задержки развития плода Ъ рассматриваемых группах отличалась незначительно и составила соатветс. венно 22%, 25%, и 27%.

Перинатальные потери были наибольшими при стабильной

форме артериальной гипертензии и составили соответственно 571, 17. и 3%. Основными причинами смерти в перинатальном периоде были: тяжелая плацентарная недостаточность, сопровождающаяся замедлением роста и развития плода и преждевреыеннвая отслойка нормально расположенной плаценты.

Полученные данные свидетельствуют, что при артериальной гипертензии возрастает угроза для жизни плода. Существует мнение , что даже при лабильней форме артериальной гипертензии сосуды плацентарного ложа подвергаются дегенеративным изменениям, что создает угрозу для плода (Д.Браун, Г.Диксон, 1982).По данным авторов, при артериальном давлении, не превышающем 150/100 мм Hg перинатальные потери составили 12%,, при артериальном давлении выше 150/100 т Hg этот показателей составил 45%«. Общая перинатальная смертность при артериальной гипертензии составила 2\%». По данным МаЫе и соавт. (1986) при слабовыраженной хронической артериальной гипертензии (ди-астолйческое давление не превышало 90,- 100 мм Hg ) перинатальная смертность составила 28,4%».

По данным наших исследований общая перинатальная смертность при гипертензивком синдроме составила 2372«, что находится в соответствии с результатами исследования других авторов.

Изучив течение беременности у женщин с гипертензивньм синдромом, обнаружили, что даже при лабильной форме артериальной гипертензии имеется высокий риск неблагоприятного исхода для плода, что требует внимательного наблюдения за дан-ньг контингентом больных в течении всей беременности.

При анализе общих клинических данных у беременных со стабильной и лабильной формами артериальной гипертензии вероятность присоединения гестоза возрастала с увеличение« возраста женщин и длительности основного заболевания. Длительность гестоза у беременных со стабильной артериальной гипер-тензией была в 1,5 раза больше, чем в группе с лабильной артериальной гипертензией и составляла 3,6+/-0,47 нёд. против 2,3+/-0,30 нед.

При анализе показателей артериального давления у беременных с гипертензивным синдромом выявлено, что численные значения систолического артериального давления у беременных со стабильной формой артериальной гипертензии были выше нормативных показателей на 33 -39 мм ^ , у беременных с лабильной формой - на 28 - 33 мм Яё .

Численные значения диастолического давления у беременных со стабильной формой артериальной гипертензии были выше нормативных показателей на 31 - 42 да , у беременных с лабильной формой - на 23 - 28 мм Н2 .

Полученные данные свидетельствуют о правомерности постановки диагноза артериальной гипертензии у обследуемых беременных же,пцин и не противоречат имеющимся классификациям и определениям гипертензивных состояний во время беременности (Оауеу, Ыас£1111угау, 1988; Вгеагг, 1989).

При исследованиии показателей центральной гемодинамики полученные данные свидетельствуют о том, что у всех беременных со стабильной гипертензией выявлен гипокинетический тип кровообращения. Так у беременных этой группы без признаков гестоза отмечено снижение ударного и минутного индексов на 19 - 21Я и увеличение общего периферического сосудистого сопро-тивления.на 23%. Присоединение гестоза увеличивает степень тяжести гемодинамических нарушений, что выражается в более значительном снижении объемных показателей центральной ' гемодинамики ( УИ и МИ снижены на 30% ) и увеличении общего периферического сопротивления на 48%.

Эхокардиографчческие показатели у беременных с лабильной формой артериальной гипертензией не являются однородными. Так у 32% беременных этой группы выявлен гиперкинетический тип кровообращения, который характеризовался достоверно большими величинами ударного и минутного индексов ( на 14 - 15% выше нормативных показателей ) и наблюдался при нейро-циркулятор-'ной дистонии по гипертоническому типу и гипертонической болезни I ст. без признаков присоединения гестоза.

В два раза чаще (68%), чем гиперкинетический тип крово-

обращения, при лабильной форме артериальной гипертензии у беременных наблюдался гипокинетический тип, при котором ударный и минутный индексы были на 23% ниже, а общее периферическое сосудистое сопротивление на 33% выше нормативных показателей. Гипокинетический тип кровообращения наблюдался в данной группе во всех случаях сочетанного-гестоза и у 5 беременных с гипертонической болезнью I ст. без признаков гестоза.

Для определения прогностической значимости эхокардиогра-фических показателей у беременных с.1, хронической артериальной гипертензией в ■ плане развития перинатальной патологии был проведен корреляционный анализ между отдельными показателями гемодинамики и гормональной функции фето-плацентарной системы. У беремнньпс как со стабильной, так и с лабильной формами артериальной гипертензии было выявлено достоверное снижение показателей плацентарного лактогена и прогестерона, что свидетельствовало о наличиии признаков плацентарной недостаточности. Снижение содержания эстриола и кортизона у беременных как со стабильной, так и с лабильной формами артериальной гипертензии свидетельствовало о снижении адаптационных возможностей плода.

Наиболее сильные корреляционные связи обнаружены в обеих группах между ударным индексом и эстриолом ( г •* 0,796 -0,799 ); ударным индексом и кортизолом ( г - 0,738 - 0,767 ); минутным индексом и зстриолом ( г = 0,787 - 0,794 ); минутным индексом и кортизолом ( г - 0,764 - 0,786 ); общим периферическим сосудистым сопротивлением и плацентарным лактогеном (г- -0,712 - -0,734 ).

Таким образом, при хронической артериальной гипертензии у беременных независимо от ее формы ( стабильная или лабильная ) изменение численных значений ударного и минутного индексов на 20% и более является прогностически неблагоприятным для жизнедеятельности плода, так как сопровождается снижением его адаптационных возможностей. Увеличение численных значений общего периферического сосудистого сопротивления на 23% и более прогностически неблагоприятно в плане развития плацентар-

ной недостаточности. Выявленные ' корреляционные связи между отдельными показателями гемодинамики и гормональными показателями фето-плацентарной системы не являются случайными, так как артериальная гипертензия приводит к существенному нарушению маточно-плацентарного кровообращения вначале функционального, затем органического характера за счет уменьшения васку-ляризации концевых ворсин плаценты (Gerhard, Runnebaum,1987; Heilmann, Slekman,1988). Это положение также подтверждается исследованиями В.А.Елымова и соавт. (1987), которые установили, что у пациенток с гипертензивным синдромом наблюдается снижение средней массы плаценты, которая коррелировала с тяжестью артериальной гипертензии ( г - -0,72 ), также было снижено среднее число терминальных ворсин с тяжестью артериальной гипертензии ( г - -0,87 ). На этом фоне концентрация плацентарного лактоген, эстриола и кортизола в сыворотке крови беременной снижается, что в дальнейшем приводит к развитию явных признаков задержки развития плода.

При исследовании корреляционных связей между показателями центральной гемодинамики и массой новорожденного нами выявлено, что у беременных со стабильной артериальной гипертен-зией корреляция между минутным индексом и массой ребенка составила г - 0,734 - 0,828; между общим периферическим сосудистым сопротивлением и массой - г - -0,806 —0,894.

У беременных с лабильной артериальной гипертензией выявлена положительная корреляционная зависимость между минутным индексом и массой новорожденного - г -0,426 - 0,828 и отрицательная корреляционная зависимость между общим периферическим сосудистым сопротивлением и ■массой - г » -0,679 —0,774.

Анализ данных о массо-ростовых показателях новорожденных, родившихся у матерей с хронической артериальной гипертензией показал, Что масса детей зависит от величины объемных показателей центральной гемодинамики и величины численных значений общего периферического сосудистого сопротивления.

В то же время некоторыми авторами (М.Б.Охапкин и соавт., 1990) при использовании метода полярографии у беременных с

гипертонической болезнью не выявлено корреляцилнных связей между объемом циркулирующей крови и поражением плода (СЗРП, гипоксия плода ), между сердечным индексом и поражением плода. Авторами выявлена лишь умеренная положительная корреляционная зависимость между уровнем среднего артериального давления и поражением плода (г - 0,6 ).

Как показли результаты нашего исследования эхокардиогра-фическое определение показателей центральной гемодинамики является методом выбора при необходимости экстренной ориентировочной оценки состояния фето-плацентарной системы у беременных с хронической артериальной гипертензией. Для прогнозирований состояния плода наиболее информативными показателями центральной гемодинамики являются ударный и минутный индексы, а также общее периферическое сосудисто? сопротивление. Изменение гормональной функции фето-плацентарной системы проявляется в снижении уровня плацентарного лактогена, прогестерона, эстриола и кортизола в сыворотке крови беременной и имеет высокую корреляционную зависимость с перечисленными указателями гемодинамики.

В результате проведенных исследований выявлено, что степень .тяжести изменений показателей центральной гемодинамики и гормональной функции фето-плацентарной системы зависит от степени тяжести "чистого" и сочетанного гестозов. Так при легкой форме "чистого" гестоза с гипертензивным компонентом выявлено снижение минутного индекса на 22% и увеличение ОПСС на 19%, т.е. выявлены достоверные изменения ( р-< 0,01 ) показателей гемодинамики, характерные для гипокинетического типа кровообращения.

При умеренно выраженной и тяжелой формах "чистого" гестоза отмечено снижение минутного индекса на 35% и увеличение ОПСС на 42%.

Полученные данные свидетельствуют, что. с увеличением степени тяжести гестоза отмечается достоверное снижение объемных .показателей центральной гемодинамики и увеличение ОПСС, что является проявлением нарушения компенсаторных возможное-

тей сердечно-сосудистой системы беременной женщины.

По мнению Easterling и соавт. (1987) уменьшение объема циркулирующей крови при гестозах объясняется спазмом сосудов и возрастанием общего периферического сосудистого сопротивления. Возрастание общего периферического сосудистого сопротивления при гестозах установлено многими авторами. По данным Н.М.Мазурской (1988) повышение ОПСС при гестозах происходит параллельно их степени тяжести и длительности течения, что также не противоречит данным наших исследований.

В результате генерализованного спазма артериол, вызывающего нарушение центральной гемодинамики,возникают и усугубляются расстройства функциональной деятельности всех органов и систем, в том числе, и фето-плацентарной.

Нормальная гормональная функция ФПС наблюдалась у 62% беременных с легкой формой "чистого" гестоза. У 16% беременных с легкой формой "чистого" гестоза отмечено "напряжение" гормональной функции ФПС: уровень плацентарного лактогена был на 327., зстриола на 39%, кортизола на 41% выше нормативных значений. У 22% беременных с легкой формой гестоза отмечено истощение гормональной функции ФПС: уровень плацентарного лактогена был на 22%, зстриола на 34%, кортизола на 32% ниже нормативных величин.

У 75% беременных с умеренно выраженной и тяжелой формой гестоза отмечено нарушение гормональной функции ФПС: у 21% беременных наблюдалась реакция "напряжения", у 54% - реакция истощения.

Полученные данные свидетельствуют о параллелизме нарушений показателей центральной гемодинамики и гормональной функции фето-плацентарной системы в зависимости от степени тяжести "чистого" гестоза.

При легкой фо'рме сочетанного гестоза на фоне нейро-цир-куляторной дистонйи по гипертоническому типу и гипертоничес-'кой болезни I - II ст. выявлено снижение численных значений минутного .шдекса на 30% и увеличение ОПСС на 39%. Изменение данных показателей превышали аналогичные значения при легкой

форме "чистого" гестоза соответственно на 10% и 20%.

При умеренно выраженной и тяжелой формах сочетанного гестоза минутный индекс был снижен на 43%, ОПСС увеличено на 54%, что соответственно на 8% и 12% было больше, чем при аналогичной степени тяжести "чистого" гестоза.

Из вышеизложенного следует, что у беременных с сочетании гестозом на фоне нейро-циркуляторной дистонии и гипертонической болезни гемодинамические сдвиги более выражены, чем у беременных с "чистым" гестозом. I

При легкой' форме сочетанного гестоза у 67% беременных выявлено изменение гормональной фунеции ФПС: у 25% беременных наблюдалась реакция ее "напряжения", у 42% - реакция истощения. Полученные данные свидетельствуют, что при легкой форме сочетанного гестоза изменение гормональн Л функции ФПС наблюдалось а 1,7 раза чаще, чем при легкой форме "чистого" гестоза. Из этого следует, что хроническая артериальная гипертен-эия приводит к нарушению компенсаторно-приспособительных механизмов ФПС, что является причиной появления патологических синдромов и заболеваний в раннем неонатальном периоде, свидетельствующих о тяжелых антенатальных повреждениях.

При умеренно выраженной и тяжелой формах сочетанного гестоза нарушение гормональной функции ФПС обнаружено у 84% беременных женщин, из них у 8% - наблюдалась реакция "напряжения" и у 76% - реакция истощения гормональной функции. Преимущественное истощение гормональной функции ФПС у беременных с умеренно выраженной и тяжелой формами сочетанного гестоза сог-ювождалось увеличением частоты и степени тяжести заболеваний новорожденных в раннем неонатальном периоде: у 89% новорожденных оценка по шкале Апгарпри рождении составила 7 баллов и менее, у _63% - при рождении выявлены признаки СЗРП, из.них у 24% - СЗРП II - III ст.

Полученные в результате проведенных исследований данные свидетельствуют, что при сочетанной форме гестоза изменения" гормональной функции ФПС находятся в прямой зависимости от показателей гемодинамики: чем более выражен гипокинетический

тип кровообращения, тем вше частота и степень тяжести нарушений гормональной функции ФПС.

При снижении объемных показателей центральной гемодинамики на 20% наблюдалось изменение гормональной функции ФПС у 48% беременных с гипертензивным синдромом.

При снижении объемных показателей на 30% выявлено нарушение гормональной функции ФПС у 71% беременных.

При снижении объемных показателей на, 40% отмечено нарушение гормональной функции ФПС у 84% беременных.

Нарушение гормональной функции ФПС в свою очередь приводит к развитию патологических синдромов у плода и нарушению адаптации новорожденного в раннем неонатальном периоде.

Провеянное эхокардиографическое исследование показателей гемодинамики у беременных с гипертензивным синдромом и разработанные критерии ударного и минутного индексов, общего периферического сосудистого сопротивления имеют важное значение для пренатального прогнозирования адаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденного.

При наличии у беременных с гипертензивным синдромом показателей УИ - 40-48 ыл/^С 88-105%); МИ - 3,35-4,00 л/мин/м* ( 85-100% ); 0ПСС - 1376-1430 дин-сй-с ( 112-116% ) прогнозируется лабильный тип кровобращения у новорожденного, закрытие физиологических шунтов в 1-е сутки жизни.

При наличии у беременных с гипертензивным синдромом численных значений УИ - 31-40 ш/и( 68-88% ); МИ - 2,40-3,34 л/мин/м*' ( 61-85% ); СЛСС - 1431-1695 дин-см-с ( 116-138%) у новорожденного прогнозируетсся гиперкинетический тип кровообращения, артериальная гипертензия, синусовая тахикардия, закрытие физиологических шунтов на 4 - 5 сутки жизни.

При наличии у беременной с гипертензивным синдромом численных значениий УМ - 24-30 ш/и( 53-67% ); МИ - 2,04-2,39 л/шн/и ( 52-61% ), ОПСС - 1696-2770 дин-сыЛ ( 138-225% ) у 'новорожденного прогнозируется гипокинетический тип кровобращения, арт фиальная гипотония, синусовая брадикардия, закрытие физиологических шунтов на 6-е сутки жизни.

Чувствительность метода при прогнозировании лабильного типа'кроовобращения состовляет 81%, гиперкинетического - 85%, гипокинетического - 8?%, специфичность способа прогнозирования адаптации сердечно-сосудистой системы новорожденного состовляет 94%.

Прогноз адаптации сердечно-сосудистой системы новорожденного не зависит от формы хронической артериальной гипер-тензии, от клинической формы гестоза ( "чистый" или сочетании« ), а базируется на показателях¿гемодинамики беременной с гипертензивным с'йндромом: чем значительнее снижены показатели ударного и минутного индексов у женщин в III триместре беременности, тем более выражены изменения адаптации сердечно-сосудистой системы новорожденного.' Гипокинетический тип кровообращения в сочетании с брадикардией и артериальной гипоте.н-зией является следствием нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов системы кровообращения новорожденного в результате перенесенной хронической гипоксии.

Применение указанного комплекса эхокардиографических критериев позволяет предсказать время закрытия физиологических шунтов, составить индивидуальную программу профилактики нарушений адаптации сердечно-сосудистой системы плода во время беременности, составить индивидуальный план коррекции нарушений гемодинамики у новорожденного и тем самым снизить частоту перинатальной патологии и заболеваемости в раннем не-онатальном периоде.

Все сосудистые нарушения, происходящие в организме бере-мен-ой женщины и связанные с гипертензивным синдромом, не могут не затрагивать плодово-плацентарное кровообращение.

Как показали проведенные нами исследования, показатели кровотока в сосуда? пуповины имели патологическое значение у большинства беременных как при стабильной,'так и при лабильной формах хронической артериальной гипертензии-в сочетании с гестозом, а также при "чистом" гестозе различной степени тяжести.

Изменение показателей кровотока в сосудах пуповины выяв-

лено в 65% наблюдений у беременных с лабильной формой артериальной гипертензии, в 76% - у беременных со стабильной формой и у 68% - у беременных с "чистым" гестозом. Изменение показателей кровотока в артерии и вене пуповины является следствием нарушения маточно-плацентарного кровообращения, так как все сосудистые изменения, происходящие в организме беременной ' не могут не затрагивать маточно-плацентарного кровообращения. Это положение подтверждается целым рядом научных исследований. По мнению В.И.Алипова и соавт. (1982) гемодинамические нарушения в системе мать-плацента-плод при гестозах сводятся к неполному развитию сосудистой системы плацента и маточ-но-плацентарных сосудистых связей, замедлению маточно-плацеН-тарного кровотока, выключению из гемодинамики отдельных зон плаценты. Исследование маточно-плацентарного кровотока у женщин с гестозами при помощи динамической сцинтиграфии плаценты показали, что степень нарушения маточно-плацентарного кровообращения соответствует тяжести патологического процесса (Д.Арнаудов и соавт.,1989).

В наших исследованиях было выявлено' достоверное увеличение численных показателей сосудистого сопротивления ( С/Д,. ПИ, ИР ) в артерии пуповины, а также достоверное снижение удельного кровотока в пупочной вене плода как при стабильной, так и при лабильной формах артериальной гипертензии (Табл,1).

Причем . изменение пуповинного кровотока были выявлены только в тех случаях, когда показатели центральной и периферической гемодинамика женщины были изменений на 30% и более по сравнению с нормативными значениями для данного срока беременности. Таким образом, нарушение плодово-цлацентарного кровообращения наблюдается лишь при.определенном уровне снижения . объемных показателей центральной гемодинамики беременной женщины.

У всех беременных с хронической артериальной•гипертензи-' ей, имевших изменение показателей пуповинного кровотока наблюдалась с эчетанная форма гестоза. Причем у беременных со стабильной формой артериальной гипертензии соотношение легкой

Показатели кровотока в сосудах пуповины у беременных с хронической артериальной гипертензией.

Беременные с артер. гипертенз. Контрольная группа

Показатели Стабильная форма Лабильная форма

В артерии пуповины: с/д 3.21+/-0.12 (2.98-3.68) р<0.01 3.07-+/-0.08 ' (2.78-3.31) р^О-О! 2.29+/-0.08 (2.10-2.76)

ПИ (1.09-1.36) р<0.01 1.09+/-0.05 (1.00-1.19) р<0.01 0.84+/-0.03 (0.74-0.90)

ИР 0.78+/-0.04 (0.73-0.84) р<0.01 0.73+/-0.04 (0.67-0.79) р<0.01 0.56+/-0.03 (0.51-0.66)

Удельный . кровоток в пупочной вене (мл/мин/кг) 6Э.З+/-5.8 (57-79) р<0.05 78.4+/-6.7 (65-87) р<0.05 110.0+/-12.7 (100-138)

Таблица 2

. Показатели кровотока в сосудах пуповины при "чистых" гестозах

■ Беременные с гестозами Контрольная группа

Показатели Легкая форма Умеренно выраж. и тяжелая формы

В артерии пуповины: С/Д 3.07+/-0.07 (2.91-3.26) р<0.01 3.324/-0.11 (3.08-3.61) р<0.01 2.29+/-0.08 (2.10-2.76)

ПИ 1.10+/-0.05 (1.01-1.20) р<о.т 1.22+/-0.07 (1.10-1.30) р<0.01 0.84+/-0.03 (0.74-0.90)

• ИР Удельный кровоток в пупочной ' вене (мл/мин/кг) 0.73+/-0.04 (0.69-0.78) * р<0.01 77.4+/-9.Б , (61-111) р<0.01 0.81+/-0.05 (0.76-0.88) р<0.01 61.7+/-11-6 (51-78) р<0.01 0.56+/-0.03 (0.51-0.66) 110.0+/-12.5 (110-138)

и тяжелой форм гестоза было равно 1,4 : 1, у беремнных с лабильной формой артериальной гипертензии это соотношение составило 6,6 : 1.

В то же время полученные результаты исследования кровотока в сосудах пуповины у беременных с хронической артериальной гипертензией свидетельствовали, что снижение плацентарной перфузии не всегда приводит к развитию признаков внутриутробного страдания плода. Так, в • 9 наблюдениях при стабильной форме артериальной гипертензии и в 3? - при лабильной форме, при наличии изменения показателей пуповинного ковотока не выявлено признаков внутриутробного страдания плода. Во всех вышеуказанных случаях увеличение индексов сосудистого сопротивления в артерии пуповины и снижение удельного кровотока в пупочной вене не превышало 20 - 25% от нормативных величин. Из этого следует, что изменение показателей пуповинного кровотока не более чем на 25% находится а пределах компенсаторных возможностей плодово-плацентарного кровообращения и не приводит к внутриутробному страданию плода у беременных с артериальной гипертензией..

Изменение пуповинного кровотока зависило от степени тяжести "чистого" гестоза. в наших наблюдениях изменение показателей .кровотока в артерии и вене пуповины было выявлено у 22 ( 45% ) беременных с легкой формой гестоза и у 24 ( 100% ) - с умеренно выраженной и тяжелой. формой гестоза. Выявлена прямая зависимость изменения показателей пуповинного кровотока от степени тяжести гестоза (Табл.2).

У беремнных с легкой формой "чистого" гестоза и измененными показателями пуповинного кровотока ( в среднем на 30% ) не выявлено признаков синдрома задержки развития плода. В то же время, при рождении у 19 новорожденных оценка по шкале Ап-гар составила ? баллов и менее и лишь у 3 - 8-9 баллов. Следовательно, изменение показателей пуповинного кровотока на '30% приводит к развитию хронической гипоксии плода. Повышение С/Д в аририи пуповины было обнаружено Trudinger (1985) у 7 из 10 обследуемых, родившихся в последствии детей с оценкой

по шкале Апгар менее 7 баллов, что не противоречит результатам наших исследований.

У 20 из 24 беременных с умеренно выраженной и тяжелой формой гестоза и измененными показателями пуповинного кровотока ( в среднем на 45% ) выявлены признаки СЗРП I ст. - у 10, СЗРП И ст. - у 10. Оценка.по шкале Апгар у 14 детей составила 7 баллов и менее, у 10 детей выявлены признаки нарушения мозгового кровообращения различной степени тяжести. В одном наблюдении произошла интранатальная гибель плода, причиной которой явилась преждевременная отслойка нормально распо-ложеной плаценты. В одном наблюдении поизошла гибель новорожденного в возрасте 1,5 суток жизни, причиной которой явилась глубокая недоношенность, СЗРП II ст., НМК III ст. гипоксичес-кого генеза.

Следовательно, изменение показателей кровотока в сосудах пуповины в среднем на 45% сопровождается развитием СЗРП I -II ст., который более чем в половине наблюдений сочетался с хронической гипоксией.

По данным иаших исследований даже при СЗРП I ст. повышение индексов периферического сосудистого сопротивления в артерии пуповины наблюдалось параллельно снижению удельного кровотока в пупочной вене плода, которое происходило за счет уменьшения диаметра сосуда и замедления линейной скорости кровотока.

Изменение этих показателей происходило пропорционально степени выраженности задержки развития плода. Сравнение С/Д, ПИ ч ИР, применяемых для диагностики СЗРП, не выявило существенных различий в их диагностической ценности. В то же время существуют данные о том, что при СЗРП J ст. повышение индек-' сов периферического сосудистого сопротивления в артерии пуповины сочеталось с неизмененными показателями кровотока в пупочной вене (А.Л.Горбунов,1988). Удельный кровоток при СЗРП I ст. существенно не отличался от нормативных показателей, по мнению автора, за счет соответствия отставания массы плода показателям объемного кровотока в данной группе, что не нашло

подтверждения в наших исследованиях.

Таким образом, при гипертензивном синдроме в 68% наблюдений выявлено изменение показателей пуповинного кровотока, что свидетельствует о снижении плацентарной перфузии, проявляющейся в повышении индексов периферического сосудистого сопротивления в артерии пуповины и уменьшением показателей кровотока в пупочной вене плода.

Состояние кровотока в грудном отделе нисходящей аорты плода отражает компенсаторно-приспособительные, механизмы центральной гемодинамики плода, в ответ на снижение плацентарной перфузии. Изменение показателей кровотока в аорте плода было выявлено у 60% беременных со-стабильной формой артериальной гипертензи", у 44% - с лабильной формой и у 55% - с "чистыми" гестозами. Во., всех наблюдениях патологические значения аортального кровотока сочетались с изменениями пуповинного кровотока и рождением детей с признаками внутриутробного страдания ( с оценкой по шкале Апгар 7 баллов и менее, признаками НМК различной степени тяжести гипоксического генеза, СЗРП различной степени тяжести ).

При легкой форме "чистого" .гестоза изменение численных значений показателей аортального кровотока встречалось в 2,2 раза реже, чем при умеренно выраженной и тяжелой форме.

Увеличение численных значений показтелей периферического сосудистого сопротивления в аорте плода происходило за счет снижения диастолического -компонента кровотока..

Уменьшение объемной скорости кровотока в аорте плода происходило за счет уменьшения диаметра сосуда и замедления линейной скорости в нем.

Анализ показателей кровотока в грудном отделе нисходящей аорты плода в завиримости от формы хронической гипертензии и степени тяжести ".чистого" гестоза позволил установить, что численные значения измененных показателей при стабильной и ' лабильной формах артериальной гипертензии, а также при легкой и тяжелой формах гестоза не имеют существенных различий (Табл.3,4).

Показатели кровотока в аорте плода у беременных с хронической артериальной гипертензией

Беременные с артер. гипертенз. Контрольная группа

Показатели Стабильная форма Лабильная форма

с/д 6.25+/-0.14 (6.06-7.33) р<0.01 6.02+/-0.17 (5.82-6.54) р<0.01 4.85+/-0.16 (4.25-5.67)

ПИ 1.71+/-0.05 (1.59-1.87) р<0.01 1.64+/-0.04 (1.51-1.74) р<0.01 1.32+/-0.02 (1.23-1.40)

ИР 0.95+/-0.03 (0.84-0.97) р<0.01 0.90+/-0.03 (0.83-0.94) р<0.01 0.77+/-0.01 (0.72-0.82)

Удельный кровоток (мл/мин/кг) 163.8+/-9.5 (139-202) р<0.01 181.4+/-13.0 (158-212) р<0.01 240.5+/-5.5 (220-260)

Таблица 4

Показатели кровотока в аорте плода в зависимости от степени тяжести "чистого" гестоза

Показатели • Беременные с "чист." гестозами Контрольная группа

Легкая форма Умеренно выраж. и. тяжелая формы

С/Д 6.10+/-0.14 (5.80-6.57) р<0.01 • 6.39+/-0.18 (5.82-7.32) р<0.01 4.85+/-0.16 (4.25-5.67)

ПИ 1.65+/-0.05. (1.50-1.78) р<0.01 1.77+/-0.06 (1.58-1.89) р<0.01 1.32+/-0.02 (1.23-1.40)

ИР 0.92+/-0.01 (0.89-0.96) р<0.01 0.95+/-0.02 (0.89-0.98) р<0.01 0.77+/-0.01 (0.72-0.82)

Признаки внутриутробного страдания плода были выявлены при увеличении показателей периферического сосудистого сопротивления в аорте плода на 20% и более и снижение показателей удельного кровотока в этом сосуде на 25% и более.

Таким образом, при гипертензивном синдроме в 50% наблюдений выявлено повышение показателей периферического сосудистого сопротивления и снижение удельного кровотока в аорте ' плода, что обусловлено увеличением сопротивления терминальной сосудистой сети плаценты и спазмом периферических сосудов плода, представляющим собой один из механизмов компенсаторной -централизации кровобращения плода в условиях снижения плацентарной перфузии и соответствующего кислородного и метаболического дефицита. ,

Изменение показателей кровотока во внутренней сонной артерии. плода было выявлено у 26% беременных со стабильной формой артериальной гипертензии, у 10% - с лабильной формой и у 45% - с "чистым" гестозом.

При анализе полученных результатов исследования мозгового кровотока у беременных с хронической артериальной гипер-тензией выявлена неоднородность изменения этих показателей. При стабильной форме артериальной гипертензии снижение индексов сосудистого сопротивления получено в 21% наблюдений, повышение - в 5%, при лабильной форме артериальной гипертензии эти показатели составили соответственно 7% и 3% (Табл.5).

При "чистых" гестозах в отличии от изменений, обнаруженных в артерии пуповины и аорте плода, во внутренней сонной артерии выявлено снижение индексов сосудистого сопротивления (Табл.6).

Причем при легкой форме гестоза эти изменения наблюдались в 1,9 раза реже, чем при тяжелой форме этой патологии. Достоверное снижение индексов сосудистого сопротивления во внутренней сонной артерии плода сопровождалось рождением детей с СЗРП II - III ст. и оценкой по шкале Апгар 7 баллов и менее. Снижение сосудистой резистентности и увеличение кровотока в сосудах головного мозга плода является проявлением за-

Изменение показателей кровотока во внутренней сонной артерии плода у беременных с хронической артериальной гипертензией

Показатели Беременные с артериальной гипертензией

Стабильная форма Лабильная форма Контрольная группа

А. Б. А. Б.

с/д 3.9+20.10 (3.43-4.44) р<0.01 5.82+0.11 (5.40-6.41) р<0.01 4.03+0.08 (3.43-4.51) р<0.01 5.76+0.13 (5.23-6.28) р<0.01 4.91+0.18 (4.70-5.11)

ПИ 1.13+0.0? (1.00-1.2?) р<0.05 1.71+0.05 (1.51-1.84) р<0.05 1.19+0.06 (1.01-1.31) р<0.05 1.64+-.04 (1.49-1.77) р<0.05 1.41+0.07 (1.21-1.63)

ИР 0.63+0.02 (0.56-0.70) р<0.05 0.95+0.03 (0.86-0.99) р<0.05 0.65+0.03 (0.59-0.72) р<0.05 0.91+0.04 (0.84- ч -0.99) р<0.05 0.79+0.02 (0.70-0.88)

А. - больные со снижением численных значений показателей

кровотока во внутренней сонной артерии плода. Б. - больные с увеличением численных значений показателей кровотока во внутренней сонной артерии плода.

Таблица 6

Показатели кровотока во внутренней сонной артерии плода в зависимости от степения тяжести "чистого' гестоза

Показатели Беременные с гестозами Контрольная группа

Легкая форма Умеренно выраж. и тяжелая формы

С/Д 3.93+/-0.16 (3.64-4.1?) р<0.01 3.68+/-0.11 (3.44-4.08) р<0.01 4.Э1+/-0.18 (4.70-5.11)

ПИ . 1.13+/-0.05 (1.06-1.20) р<0.01' 1.04+/-0.05 (0.99-1.13) р<0.01 1.41+/-0.07 (1.21-1.63)

• ИР 0.63+/-0.02 (0.59-0.6?) р<0.01 0.59+/-0.01 (0.55-0.64) р<0.01 0.79+/-0.02 (0.70-0.88)

щитного механизма гемодинамики, направленного на преимущественное кровоснабжение жизненно важных органов в условиях кислородного дефицита.

Достоверное увеличение показателей сосудистого сопротивления во внутренней сонной артерии плода наблюдалось у беременных с критическими значениями кровотока в артерии пуповины и аорте плода и сочеталось с высокой частотой перинатальных потерь и рождением детей с признаками тяжелого внутриутробного страдания. Антенатальная гибель плода выявлена в 3, пост-натальная - в 1 из 9 наблюдений. У 6, родившихся живыми, но-" ворожденных наблюдались признаки СЗРП II - III ст., КМК II -III ст. гипоксического генеза. Увеличение численных значений показателей сосудистой резистентности и уменьшение кровотока в сосудах головного мозга плода является проявлением наруше-. ния кровоснабжения головного мозга, что было выявлено только при сочетании критических значений показателей кровотока в артерии пуповины и аорте плода.

Таким образам, при гипертензивном синдроме в 22% наблюдений выявлено изменение показателей кровотока во внутренней сонной артерии плода. Изменение показателей мозгового кровотока плода является следствием декомпенсации плодово-плацен-тарного кровообращения и сопровождается рождением детей с признаками СЗРП II - III ст., с оценкой по шкале Апгар 7 баллов и менее, НМК различной степени тяжести гипоксического генеза.

Наибольшее диагностическое и прогностическое значение имеет обнаружение нулевых или отрицательных значений диасто-: лического компонента кровотока в артерии пуповины и аорте плода, представляющего критическое нарушение плодово-плацен-тарного кровообращения, при котором поступательное движение крови в фазу диастолы кратковременно прекращается или приобретает обратное направление. •

При обследовании беременных с гипертензивным синдромом нами обнаружено отсутствие диастолического компонента кровотока в артерии пуповины в 20 ( 6,6% ) наблюдениях. Из-них в 9

(37.) случаях выявлено сочетание нулевых значений диастоличес-кого компонента кровотока в артерии пуповины с аналогичными изменениями кровотока в аорте плода. У всех беременных с указанными изменениями кровотока в артерии пуповины и аорте плода выявлены умеренно выраженная и тяжелая форма сочетанного гестоза.

Во всех наблюдениях диагностирован СЗРП II - III ст. тяжести. Перинатальные потери наблюдались лишь при сочетании критических значений кровотока в артерии пуповины и аорте плода и составили 4 случая из Э.

При наличии сочетания критического состояния кровотока в артерии пуповины с повышением численных значений индексов периферического сосудистого сопротивления в аорте плода перинатальных ' потерь не наблюдалось, однако новорожденные имели признаки СЗРП П - Ш ст. в сочетании с хронической гипоксией.

Таким образом,.критическое состояние плодово-плацентар-ного кровообращения, характеризующееся нулевыми или отрицательными значениями диастолического компонента кровотока в артерии пуповины и аорте плода является-специфическим проявлением тяжелого нарушения .состояния плода, • которое может быть идентифицировано только спомощью допплерометрии. Отсутствие диастолического компонента кровотока в артерии пуповины, как правило предшествовало аналогичному изменению кровотока в аорте_ плода, что подтверждено динамическим наблюдением. Изменение кровотока в аорте, плода носит вторичный характер и отражает снижение адаптационных механизмов центральной гемодинамики плода.

Ряд исследований■ подтверждает полученные наш данные, что обнаружение нулевых или отрицательных значений- диастолического компонента кровотока в артерии пуповины и аорте плода свидетельствует о декомпенсированной плацентарной недостаточности, сопровождающейся высокой перинатальной заболеваемостью и смертностью (Stuart и соавт.,1987; RocheJson и соавт,1989).

У беременных с гипертензивным синдромом наряду с изменениями сосудистого кровотока плода выявлены изменения показа-

телей его кардиогемодинамики..

Полученные данные свидетельствуют, что у беременных со стабильной формой артериальной гипертензии изменение показателей функции левого желудочка сердца плода наблюдалось в 67% случаев, правого желудочка - в 69%. У беременных с лабильной формой артериальной гипертензии эти показатели были изменены соответственно в 39% и 49% наблюдений. Выявлена общая тенденция изменения показателей как левого, так и правого желудочков сердца плода, выражающаяся в снижении объемных показателей ( ударного и минутного объемов ) и фракции выброса на 20% и более по сравнению с нормативными значениями (Табл.7,8).

У 45% беременных с "чистыми" гестозами выявлены аналогичные изменения кардиогемодинамики плода. Причем при легкой форме гестоза изменения кардиогемодинамики плода встречались, в 1,5 раза реже, чем при тяжелой форме.

У всех новорожденных с пренатально выявленными изменениями кардиогемодинамики оценка по шкале Апгар при рождении составила 7 баллов и менее. В 21 наблюдении при сочетанной форме гестоза и в 10 - при умеренно выраженной и тяжелой форме "чистого" гестоза, низкая оценка по шкале Апгар сочеталась с признаками задержки развития плоад II - III ст. тяжести.

Полученные данные свидетельствуют, что снижение объемных показателей кардиогемодинамики плода на 20% и более у беременных с гипертензивным синдромом является критерием степени тяжести его страдания.

Результаты комплексного допплерометрического и эхокарди-ографического исследования плодово-плацентарного кровообращения позволили выделить диагностические критерии оценки функционального состояния ' плода. Разработанные диагностические симптомокомплексы для хронической гипрксии , синдрома задержки развития плода, сочетания СЗРП и гипоксии и критического состояния плода позволили дифференцированно проводить медикаментозную терапию, индивидуально подходить к выбору сроков и способа родоразрешения. .

Полученные данные свидетельствуют, что показатели пупо-

Объемные показатели левого желудочка сердца плода у беременных с хронической артериальной гипертензией ■

Показатели ЭхоКГ Стабильная форма Лабильная • форма Контрольная группа

УВ мл/кг МО мл/мин/кг ФВ 0.86+/-0.04 (0.72-0.99) р<0.05 118.94+/-4.65 (103-134) р<0.05 48.36+/-2.04 (39-56) р<0.01 0.90+/-0.06 (0.77-1.01) р<0.05 121.65+/-3.37 (107-137) р<0.05 50.84+/-1.94 . (42-58) р<0.01 1.10+/-0.06 (1.02-1.25) 152.59+/-6.96 (145-168) 62.03+/-1.63 (60-66)

Таблица 8 Объемные показатели правого желудочка сердца плода ) беременных с хронической артериальной гипертензией

Показатели ЭхоКГ Стабильная форма Лабильная форма Контрольная группа

УВ мл/кг МО' мл/мин/кг ФВ % 1.07+/-0.04 (0.91-1.25) р<0.05 149.28+/-3.44 (116-181) ■ р<0.01 54.16+/-2.77 (48-60) р<0.01 1.12+/-0.06 (0.93-1.31) р<0.05 153.47+/-3.64 (122-188) р<0.01 46.11+/-2.31 (40-53) р<0.01 1.40+/-0.09 (1.30-1.57) 195.32+/-5.47 (180-220) 66.17+/-1.24 (60-72)

винного кровотока и сосудистого кровотока плода при наличии хронической гипоксии и СЗРП имеют однонаправленныеизменения. Однако степень выраженности этих изменений при различных па-тологичесикх синдромах плода неодинакова.

При наличии ультразвуковых признаков СЗРП I ст. отмечается увеличение показателей сосудистого сопротивления в артерии пуповины и уменьшение удельного кровотока в пупочной вене не более чем на 30%, увеличение показателей сосудистого сопротивления и уменьшение удельного кровотока в аорте плода на 20%; отсутствуют признаки нарушения мозгового кровообращения. Показатели кардиогемодинамики плода при СЗРП I ст. имеют свои особенности: увеличение объемных показателей левого желудочка на 20% в сочетании с неизмененной функцией правого желудочка.

Таким образом, наличие ультразвуковых признаков СЗРП I. ст., отсутствие изменений показателей кровотока во внутренней сонной артерии и увеличение насосной функции левого желудочка сердца плода позволяет правильно оценить изменение' кровотока в сосудах пуповины и аорте плода.

При хронической гипоксии плода отличительной особенностью показателей плодово-плацентарного кровообращения от СЗРП I ст. являются; более значительные изменения показателей кровотока в сосудах пуповины и аорте плода, снижение объемных показателей левого и правого желудочка и фракции выброса сердца плода на 20%, а также возможное снижение индексов сосу--дистого сопротивления во внутренней сонной артерии, что .указывает на тяжесть гипоксии. Состояние центральной гемодинамики плода позволяет правильно интерпретировать изменения плодово-плацентарного кровотока.

При сочетании хронической гипоксии и СЗРП П-Ш ст. изменение показателей кровотока в сосудах пуповины и аорте плода значительно возрастает, отмечается стойкое снижение индексов сосудистого сопротивления во внутренней сонной артерии плода ( на 20% и более ) и снижение показателей левого и правого желудочков сердца плода на 25 - 30%.

Критическое состояние плода характеризуется наличием стойких нулевых или отрицательных значений диастолического компонента кровотока в артерии пуповины и аорте плода, увеличение индексов сосудистого сопротивления во внутренней сонной артерии плода, снижение фракции выброса сердца плода более чем на 30%. При данном состоянии плодово-плацентарного кровообращения перинатальные потеря составили 44%. Время наступления гибели плода после выявления указанного симптомокомплекса показателей плодово-плацентарного кровообращения колебался от 7 до 19 дней в сроки от 33 до 3G недель беременности.

После исключения врожденной и наследственной патологии при критическом состоянии плодово-плацентарного кровообращения предпочтительным методом родоразрешения является операция кесарева сечения, так как досрочное родоразрешение через естественные родовые пути в данном случае сопровождается высокой перинатальной смертностью.

Состояние новорожденного во многом определяется условиями внутриутробного развития. Нарушение условий жизнедеятельности плода вследствие осложненного течения беременности приводит к развитию СЗРП и гипоксии плода, которые сопровождаются изменениями функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

У 304 обследуемых женщин с гипертензмвным синдромом родилось. 299 живых детей. У 51% детей оценка по шкале Апгар составила 8-10 баллов, у 27% - 7, у-12% - б баллов и меке%

.Признаки синдрома задержки развития плода были выявлены при рождении у 25% детей, из них у 11% - СЗРП сочетался с признаками перенесенной хронической гипоксии.

В результате проведенных исследований определены диагностические критерии дисадаптации сердечно-сосудистой системы новорожденных, родившихся с признаками перенесенной гипоксии, с признаками СЗРП I ст. без сопутствующих клинических проявлений нарушения адаптации, при сочетании СЗРП II - III ст. с перенесенной хронической гипоксией и у условно здоровых доношенных детей, родившихся у матерей с гипертензивным синдромом

при неосложненкых самопроизвольных родах.

Результаты проведенных исследований позволили выявить неоднородность в изменении гемодинамкческих показателей у новорожденных, перенесших хроническую гипоксию. Так у новорожденных, родившихся с оценкой по шкале Апгар 7 баллов выявлено достоверное увеличение объемных показателей левого желудочка - гиперкинетическии тип кровообращения, что является компенсаторным механизмом, направленным на улучшение оксигенации тканей организма. Для хронической, гипоксии с гиперкинетическим типом кровообращения характерно увеличение объемных пока-зателй левого желудочка на 20%, показателей сократимости миокарда на 13 - 16% в первые сутки жизни, с последующей тенденцией к нормализации к концу раннего неонатального периода. Синусовая тахикардия существенно влияет на увеличение показателей минутного объема сердца и является компенсаторной реакцией в условиях сниженной оксигенации тканей. У новорожденных, перенесших хроническую гипоксию наблюдается более позднее закрытие артериального протока ( на 5 - 6 сутки ), что определяет более высокие показатели минутного объема сердца.

Причиной более позднего закрытия овального окна ( на 5 -6 сутки ) является, по-видимому, хроническая гипоксия, вызывающая повышение легочного сосудистого сопротивления уже в антенатальном периоде. Его сохранение после рождения подтверждалось вазоконстрикцией, обусловленной гипоксемией, гипер-капнией и ацидозом.

У новорожденных, родившихся с оценкой по шкале Апгар 6 баллов и менее выявлено достоверное снижение показателей насосной и сократительной функции левого желудочка - гипокинетический тип кровообращения, что является проявлением нарушения компенсаторных механизмов сердечной деятельности в условиях более выраженного метаболического и кислородного дефицита.

Характерными особенностями для хронической гипоксии с гипокинетическим типом кровобращения являются снижение объемных показателей левого желудочка на 20 - ' 25%, показателей

сократительной функции миокарда на 10 - 15%. Синусовая бради-кардия является следствием угнетения сердечной деятельности. Выявлены признаки генерализованного повышения сосудистого сопротивления на 15%,

Таким образом, полученные данные свидетельствуют, что у новорожденных, перенесших хроническую гипоксию имеет место дисфункция сердечно-сосудистой системы, • характер и степень выраженности которой зависит от тяжести перенесенной гипоксии.

Снижение показателей насосной и сократительной функции миокарда левого желудочка, которое не восстанавливается к концу раннего неонатального периода, связано с ишемическиы поражением миокарда в условиях гипоксии и свидетельствует о наличии сердечной недостаточности, что требует назначения патогенетической терапии, направленной на восстановление функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Анализ полученных результатов исследования новорожденных с СЗРП I ст. свидетельствует о наличии некоторых особенностей в функциональном состоянии сердечно-сосудистой системы в раннем неонатальном периоде. Выявлено достоверное 'увеличение размеров левых отделов сердца в первые сутки жизни, что сочеталось с ранним ( в 1-е сутки ) закрытием физиологических шунтоа, увеличение ударного и минутного объемов левого желудочка .в первые сутки жизни на 20% с последующей их нормализацией к концу раннего неонатального -периода. В то же врг:,^я ударный и минутный объемы левого желудочка, пересчитанные на 1 кг массы новорожденного оставались значительно повышенными на протяжении всего раннего неонатального периода. Показатели сократительной функции миокарда левого желудочка колебались в пределах нормативных значений. Стабилизация гемодинамических показателей на нормативных значениях к концу раннего неонатального периода свидетельствует об отсутствии признаков сердечной недостаточности у новорожденных с СЗРП I ст, без клинических признаков нарушения адаптации.

Проведенные исследования показателей гемодинамики у но-

ворожденных с СЗРП II - III ст. в сочетании с хронической гипоксией выявили существенные изменения в функциональном состоянии сердечно-сосудистой системе: гипокинетический тип кровообращения, обусловленный снижением объемных показателей левого желудочка ка 25 - 30% и снижением показателей сократи-мостиего миокарда на 20 - 25%, синусовой брадикардией ( в ряде случаев брадиаритмией ). Выявленное снижение показателей насосной и сократительной функции левого желудочка на протя-• жении всего раннего неонатального периода обусловлено метаболическими нарушениями в сердечной мышце в результате перенесенной гипоксии и свидетельствовало о наличии сердечной недостаточности у новорожденных с СЗРП II - III ст., что необходимо учитывать при проведении кнфузионной терапии.

Выполненные исследования позволили установить, что даже у новорожденных, родившихся у матерей с гипертензивным синдромом, без клинических признаков нарушения адаптации и СЗРП были выявлены признаки транзиторной дисфункции левого желудочка сердца в I - 3 сутки жизни: высокая лабильность показателей артериального давления и- частоты сердечных сокращений, раннее закрытие физиологических шунтов ( у 78% детей в 1 - е сутки жизни ).

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что беременные с гипертензивным синдромом различной степени тяжести являются группой высокого риска перинатальной патологии. Гипертензианый синдром крайне неблагоприятно влияет на состояние плодово-плацентарного кровобрашения, вызывая, патологические изменения как сосудистого кровотока, так и его кардиогемодинамики, совокупность которых может оказать существенную помощь в дифференциальной диагностике различных патологических синдромов у плода и способствовать раннему адекватному проведению медикаментозной терапии. Гипертензивный синдром оказывает неблагоприятное влияние на состояние новорожденного, вызывает нарушение адаптационно-приспособительных механизмов его сердечно-сосудистой системы. Особенно выраженное воздействие на плод и новорожденного оказывают с^четанные

формы гестоза, сопровождающиеся наиболее тяжелыми гемодинами-ческими нарушениями у матери. Доказано, что признаки внутриутробного страдания плода возникают при снижении объемных показателей левого желудочка у беременной с гипертензивным синдромом на 30% и более. Это диктует необходимость раннего выявления гипертензивных состояний у беременных женщин и оценку состояния их гемодинамики, что позволяет сделать прогноз для плода и новорожденного.

Комплексная оценка плодово-плацентарного кровообращения способствует своевременному проторению лечебно-профилактических мероприятий, направленных на антенатальную охрану плода.

Разработанный нами диагностический комплекс исследования сердечно-сосудистой системы матери и плода позволяет снизить частоту перинатальных потерь и заболеваемости в раннем неона-тальном периоде, аргументированно определить целесообразность пролонгирования беременности, определить эффективность лечения при динамическом обследовании.

Комплексная оценка состояния сердечно-сосудистой системы новорожденного позволяет составить индивидуальный план коррекции гемодинамических нарушений.

Предупреждение перинатальной заболеваемости и смертности, обусловленных гипертензивными нарушениями при беременности, требует выявления этих состояний в ранние сроки беременности. и неотложного начала соответствующих действий; эти действия будут различными в зависимости от характера и сте::ени тяжести выявленных гемодинамических нарушений в единой функциональной системе мать-плацента-плод, а также надежности и доступности служб специализированной помощи.

Внедрение диагностического комплекса исследований тем более целесообразно, что он является единственным современным неинвазивным методом исследования, который дает полную информацию о плоде во время беременности. Он позволяет установить не только наличие патологического состояния, но и степень адаптации и дисадаптации при патологических состояниях, выбрать рациональную, терапию и проводить дальнейший контроль ле-

чения.

Применение диагностического 'комплекса позволяет снизить частоту перинатальной патологии и заболеваемости в раннем не-онатальном периоде в 1.5-2 раза.

ВЫВОДЫ

1. Объемные показатели центраной гемодинамики у беременных с гипертензивным синдромом не являются однородными: при лабильной форме артериальной гипертьензии в 32% наблюдений выявлен гиперкинетический тип кровообращения, в 68% - гипокинетический тип кровообращения; при стабильной форме артериальной гипертензи^ в 100% случаев наблюдался гипокинетический тип кровообращения. Присоединение гестоза увеличивает, степень тяжести гемодинамических расстройств.

2. Показатели центральной гемодинамики у беременных с гипертензивным синдромом имеют прогностическое значение при оценке состояния гормональной функции фето-плацентарной системы: при снижении объемных показателей центральной гемодинамики на 20% наблюдается изменение функции ФПС у 48% беременных, при снижении на 30% - у ?1%, при снижении на 40% - у 84%.

3. Для прогнзирования состояния плода и новорожденного наиболее информативными показателями гемодинамики у беременных с гипертензивным синдромом являются ударный индекс, минутный индекс и общее периферическое сосудистое сопротивление. Признаки нарушения плодово-плацентарного кровообращения наблюдаются при снижении объемных показателей центральной гемодинамики беременной женщины на 30% и более.

4. Признаки внутриутробного страдания плода, выявлены у беременных как с хронической артериальной гипертензией (стабильная и лабильная формы), так и с "чистыми" гестозами при увеличении индексов периферического сосудистого сопротивления в артерии пуповины и снижении удельного кровотока в пупочной вене плода на 30% и более, увеличение индексов сосудистого

сопротивления в аорте плода на 20% и более.

5. Нарушение кровотока в сосудах попувины и аорте плода не является показателем для дифференциальной диагностики характера и степени тяжести внутриутробного состояния плода (хроническая гипоксия, синдром задержки развития плода и их сочетание).

6. Характер и степень тяжести внутриутробного состояния плода определяется особенностями изменения кардиогемодин&мики и мозгового кровотока плода:

- для СЗРП I ст. тяжести (асимметричная форма) характерно увеличение объемных показателей левого желудочка сердца плода на 20%, отсутствие изменений кровотока в его внутренней сонной артерии;

-• для хронической гипоксии плода характерно снижение объемных показателей обоих желудочков сердца плода на 20% в сочетании с нормативными или незначительно сниженными индекса:® сосудистого сопротивления во внутренней сонной артерии плода;

- для сочетания СЗРП П-Ш ст. тяжести и хронической гипоксии характерно снижение объемных показателей обоих желудочков сердца плода на 25-30% в сочетании со снижением индексов сосудиотого сопротивления во внутренней сонной артерии на 20%.

7. Критическое состояние плода определяется наличием стойких нулевых или отрицательных значений диастолического компонента кровотока в артериях пуповины и аорте плода в )-четании с повышением индексов сосудистого сопротивления во внутренней сонной артерии и снижениям насосной функции желудочков сердца плода на 30% и более.

8. У новорожденных, родившихся у матерей с гипертензив-ным синдромом, в раннем неонатальноы периоде выявлена неоднородность в показателях центральной гемодинамикии ( нормо-, гипер-, и гипокинетический тип кровообращения ), значительная вариабельность во времени закрытия физиолигических шунтов (от 1-х до 6-х суток жизни ), лабильность артериального давления и частоты сердечных сокращений.

9. Для диагностики и прогнозирования нарушений состояния плода и новорожденного необходимо использовать единую программу исследования сердечно-сосудистой системы матери, плода и новорожденного. Особенности дисадаптации сердечно-сосудистой системы плода и новорожденного необходимо учитывать при оптимизации корригирующей терапии.

РЕКОМЕНДАЦИИ для внедрения в практику здравоохранения

1. Эхокардиографическое определение центральной гемодинамики у беременных с гипертензивныим синдромом позволяет сделать прогноз состояния гормональной функции фето-плацентарной системы, внутриутробного развития плода и адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы новорожденного.

2. Правильное представление о состоянии плода дает комплексное определение показателей его сосудистого кровотока и центральной гемодинамики методами допплерометрии и плодовой эхокардиографии.

3. Нормальные показатели центральной гемодинамики и сосудистого кровотока плода у беременных с гипертензивнш синдромом в 92% сочетается с рождением детей без признаков СЗРП и физиологическим течением раннего неонатального периода.

4. Признаки внутриутробного страдания плода определяются при изменении показателей пуповинного кровотока на 30% и более, аортального кровотока плода на 20% и более.

5. Определение показателей центральной гемодинамики плода позволяет выявить признаки хронической гипоксии и оценить степень тяжести внутриутробного страдания плода: - при снижении объемных показателей правого и левого желудочков сердца плода на 20% выявляются признаки хронической гипоксии; - при снижении объемных показателей правого и левого желудочков сердца плода на 25 - 30% выявляются признаки хронической гипоксии в сочетании с СЗРП; - прм снижении объемных показателей правого и левого желудочков сердца плода более ч^м на 30%

•определяются признаки сердечной недостаточности.

6. Определение мозгового кровотока плода позволяет определить состояние компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы плода: - увеличение мозгового кровотока плода, сопровождающееся снижением показателей сосудистого сопротивления во внутренней сонной артерии, свидетельствует о централизации его кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов и в первую очередь головного мозга: -уменьшение мозгового кровотока, сопровождающееся увеличением показателей сосудистого сопротивления во внутренней сонной артерии плода, свидетельствует о резком нарушении компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы плода, сопровождающемся нарушением мозгового кровообращения.

?. Для детальной оценки функционального состояния основных структур сердца новорожденного, а также для динамического контроля за основными показателями кровобращения необходимо проводить исследование с использованием двухмерной эхокарди-ографии.

8. У новорожденных, родившихся у матерей с' гипертензив-ным синдромом отмечается лабильность во времени закрытия физиологических шунтов ( от 1-х до 6-х суток жизни ) и неоднородность гемодинамических показателей: нормо-, гипер- и гипокинетический тип кровообращения, колебание частоты сердечных сокращений от бради- до тахикардии, лабильность артериального давления, нарушения сосудистого тонуса, что зависит от хар.к-тера внутриутробного страдания плода и имеет важное практическое значение при назначении медикаментозной терапии, направленной на коррекцию гемодинамич'еских расстройств.

9. Применение диагностического комплекса ультразвуковых исследований: допплерометрия артерии пуповины, пупочной вены, аорты и внутренней'сонной артерии плода, эхокардиографии плода и новорожденного' возможно на базе родовспомогательных учреждений, оснащенных соответствующей ультразвуковой аппаратурой и имеющих подготовленные врачебные кадры.

Внедрение данного комплекса исследований тем более целе-

сообразно, что он является единственным современным неинва-зивным методом исследования плода, который дает полную информацию о плоде во время беременности. Он позволяет установить не только наличие патологического состояния, но и степени адаптации и дксадаптнции при патологических состояниях, выбрать оптимальный вариант лечения и проводить дальнейший контроль за его эффективностью.

Применение диагностического комплекса ультразвуковых исследований позволяет: - выявить и дифференцировать характер внутриутробного страдания плода; - составить индивидуальный план коррекции нарушений плодово-плацентарного кровообращения; - предсказать время закрытия физиологических шунтов; -составить индивидуальную программу профилактики нарушений адаптации сердечно-сосудистой системы новорожденного при ги-пертензивном синдроме, выявленном во время беременности; -составить индивидуальный план коррекции нарушений сердечно-сосудистой системы у новорожденного: - аргументированно определить целесообразность пролонгирования беременности; -определить эффективность лечения плода и новорожденного при динамическом наблюдении; - снизить частоту перинатальной патологии и заболеваемости в раннем неонатальном периоде в 1,5 - 2 раза.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО TBE ДИССЕРТАЦИИ

1. Некоторые методы пренатальной диагностики и контроль эффективности лечения гипоксии плода при гипербарической ок-сигенации // Акуш. и гин.-1979.-Ы 11.-е.15-18 (соавт. Т.А.Аксенова, И.В.Прошина, Л.К.Смиркова).

2. Зхокардиограифческая оценка функции сердца у здоровых женщин- при физиологической беременности // Акуш. и гин. -1980.-N 5.-с.26-28.

3. Особенности функции левого желудочка у здоровых женщин в период беременности (по данным эхокардиографии) // В кн. "Конференция молодых медиков Грузии".-1981,.-Тбили-

си.-с.427-428.

4. Новое в диагностике и лечении хронической гипоксии и гипотрофии плода // В сб.науч.тр."Актуальные проблемы перина-тологиии.-М.-1982.-с.121-128 (соавт. И.П.Иванов, Т.А.Аксенова, Н.В.Кузьмина, А.С.Чазов, А.Я.Чкжова, И.О.Павлова).

5. Изменение центральной гемодинамики и функционального состояния плаценты у беременных с поздним токсикозом // В кн. "Пути снижения материнской и перинатальной заболеваемости и смертности при поздних токсикозах" -М.-1985.-с.31-32 (соавт. И.П.Ларичева, С.А.Витушко).

6. Диагностическое 'значение эхокардиографии плода в И триместре беременности у беременных с гипертензивным синдромом // Мат. VIII съезда акушеров-гинекологов УССР. -Львов. -1986.- с.200. (соавт. А.К.Соколов).

7. Сравнительная оценка эхокардиографических показателей у беременных с гипертензивным синдромом // В Респ.сб.науч.тр. "Экстрагенитальная патология и беременность".-М.-1986. -с.77-82.

8. Функциональное состояние сердечно-сосоудистой и фе-то-плацентарной систем при позднем токсикозе // Акуш. и гин.-1987.-Ы 4.-С.21-24 (соавт.' И.П.Ларичева, А.К.Соколов).

9. Клиническое значение неинвазивного определения сосудистого кровотока плода при гипертензивном синдроме з Ш триместре беременности // Тез. док. VI съезда акушеров-гинекологов РСФСР.-М.-1987.-С.290-291 (соавт. В.А.Петрухин).

10.Особенности функции сердечно-сосудистой системы у женщин с гипертензивным синдромом в Ш триместре беременности //Акуш. и гиен.-1988.-N 10.-с.37-40.

11.Клиническое значение комплексной ультразвуковой диагностики нарушений сердечно-сосудистой системы у матери и плода при гипертензивном синдром // Ультразвуковая диагностика в перинатологии и педиатрии (тез.док.).-М. -1988.-с.199-201.

12. Организация скриннингового обследования фето-плацен-тарной системы у беременных высокого риска с использованием радиоиммунологических и ультразвуковых методов // Тез.док. I съезда педиатров и акушеров-гинекологов Татарской АССР.-Казань.-1988.-с.123-125 (соавт. И.П.Ларичева).

13 . Способ диагностики гипоксии плода // а.с. СССР N 1604356 . от 08.07.1990 (соавт. В.А.Петрухин).

14. Особенности функционального состояния сердечно-сосу-дистои систем у новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию // Респ.сб.науч.тр. "Прогнозирование и профилактика. нарушений здоровья матери и ребенка". -М. -1988. -с.205-209 (соавт. М.В.Саляева, Е.К.Котикова).

15. Особенности гемодинамики у здоровых доношенных новорожденных в ' раннем неонатальном периоде // Вопр.охр.мат.дет.-1990.-И 1.-е.14-16. (соавт. М.В.Саляева, Е. К.Котикова, Л.Д.Мочалова, А.Н.Аксенов).

16. Значение критериев оценки угрожаемых состояний плода при снижении перинатальной заболеваемости и смертности // В кн. "Тез. док. XV Всесоюзного съезда акушеров-гинекологов".-Махачкала.-1989.-с.670-671 (соавт. В.А.Петрухин).

17. Способ прогнозирования сердечно-сосудистой системы новорожденного // а.с. СССР N 1699425 от 22.08.1991 г. (соавт. М.В.Саляева, Е.К.Котикова).

18. Особенности адаптации сердечно-сосудистой системы новорожденных у матерей с гипертензивнш синдромом // Педиатрия. -1990.-И 6.-с.108-109 (соавт. М.В.Саляева,' Е.К.Котикова).

19.Значение комплексного кардиографического и допплеро-метрического исследования в дифференциальной диагностике внутриутробного страдания плода // Вопр. охр.мат. дет. -1 590. -Л 6.-с.44-48.

20. Особенности плодово-плацентарного кровообращения при синдроме задержки развития плода // В кн."Ультразвуковая диагностика в перинатологии".-М.-1990.-с.23.

21.Роль экстрагенитальных заболеваний в перинатальной патологии // Мат.Плен.Всероссийского науч.общ.акушеров-гине-

кологов.-Краснодар.-1990.-с.19-28 (соавт. Н.В.Федорова, С.А.Витушко).

22. Оценка функционального состояния сердечно-сосудистой системы матери и плода при гипертензивном синдроме // Мат. Ш съезда акушеров-гинекологов Узбекистана.-Ташкент.-1990. -с.86-88.

23. Рефлексотерапия в комплексном лечении беременных с внутриутробной гипоксией плода // В сб."Традиционная медицина здравоохранению".-с.109-110 (соавт. О.К.Оберг, Л.С.Ыареева, С.Г.Кохновен).

24. Особенности гемодинамики плода при внутриутробной гипоксии // В респ.сб.науч.тр."Диагностика и коррекция нарушений состояния плода".-М.-1990.-с.23-26 (соавт.' Н.И.Хилен-ко).

25. Нарушения гемодинамики матери и плода при гипертен-зивном синдроме, прогноз здоровья новорожденного // Чат. VI Европейского конгр. акушеров-гинекологов.-М.-1991.-с.150 (соавт. Ц.В.Федорова, Ю.Б.Котов, М.В.Саляева, Е'.К.Котикова, В.И.Ефимочкина).

26. Состояние сердечно-сосудистой системы плода и новорожденного при различной степени тяжести гипертензивного синдрома у матери // Акуш. и rHH.-1991.-N 8.-е.27-29 (соавт. М.В.Саляева, Е.К.Котикова).'

27. Прогнозирование перинатального исхода при критических допплерометрических. показателях плодово-плацентаркого кровообращения //В сб."Ультразвуковая диагностика в перинато-логии".-М.-1991.-е.35-36 (соавт. Т.М.Коваленко).

28. Сравнительная оценка показателей биофизического профиля плода и допплерометрии у беременных высокого риска перинатальной патологии // В сб. "ультразвуковая диагностика в .перинат6логии".*-М.-. 1991.-с.34-35 (соавт. Е.А.Артамонова).

29. Диагностика нарушений сердечно-сосудистой системы матери и плода при гипертензивном синдроме // Тез.док. IX съ-узда акушеров-гинекологов УССР.-Киев.-1991.-с.110-111.

30. Диагностика нарушений гемодинамикии плода и новорожденного и их коррекция // Методические реклмендации МЗ РСФСР.- 1991.- 21 с. (соавт. М.В.Федорова! М.В.Саляева, А.Н.Аксенов).

31. Подготовка беременных с экстрагенитальной патологией к кесареву сечению // Вопр.охр.мат.дет.-1991.-И 11.-с.29-34 (соавт. М.И.Жиленко, Т.Г.Тареева, М.В.Капустина, С.Г.Кохно-вер).

32. Перинатальная патология при экстрагенитальных заболеваниях у беременных // Тез.док. IV ъезда акушеров-гинеколо-' гов Казахстана.-Алма-Ата.-1991.-с.14?-148 (соавт.М.В.Федорова, С.А.Витушко, В.А.Петрухин, И.О.Шугинин).

33. Гемодинамика у плода беременных с гипертензивныы синдромом // Тез.док. I съезда Российск.ассоц. врачей уль-. тразвук. диагностики в перинатологии и гинекологии.-М.-1992. -с.42.

34. Комплексная ультразвуковая оценка внутриутробного состояния плода у беременных группы высокого риска перинатальной патологии // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии.-1992.-И 1.-е.36-38 (соавт. Е.А.Артамонова) .