Автореферат и диссертация по медицине (14.01.20) на тему:Мониторинг гемодинамики при хирургической коррекции ишемической митральной регургитации

На правах рукописи

005044053

АХУНДОВ РУСТАМ НУРАДЦИНОВИЧ

МОНИТОРИНГ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОИ КОРРЕКЦИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ МИТРАЛЬНОЙ РЕГУРГИТАЦИИ ^

14.01.20 - анестезиология и реаниматология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

МАЙ 2012

Москва-2012г.

005044053

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Казанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» и Федеральном государственном бюджетном учреждении «Научно-исследовательский институт общей реаниматологии имени В.А.Неговского» Российской академии медицинских наук

Научные руководители:

доктор медицинских наук Баялиева Айнагуль Жолдошевна

доктор медицинских наук Никифоров Юрий Владимирович

Официальные оппоненты: Еременко Александр Анатольевич

доктор медицинских наук, профессор ФГБУ «Российский научный центр хирургии имени акад. Б.В.Петровского» РАМН, заведующий отделением анестезиологии и реанимации Лепилин Михаил Григорьевич

доктор медицинских наук, профессор ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, заведующий отделением анестезиологии и реанимации

Ведущее учреждение - Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» РАМН

Защита состоится « 2А тоня 2012 года в_часов

на заседании диссертационного совета Д 001.051.01, созданного на базе Федерального государственного бюджетного учреждения «Научно-исследовательский институт общей реаниматологии имени В.А.Неговского» Российской академии медицинских наук по адресу: 107031, Москва, ул. Петровка, д. 25 стр. 2

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Федерального государственного бюджетного учреждения «Научно-исследовательский институт общей реаниматологии имени В.А.Неговского» Российской академии медицинских наук

Автореферат разослан « 5 » Р5~ 2012 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

Решетняк Василий Иванович

Актуальность темы исследования

Недостаточность митрального клапана может наблюдаться как при хроническом течении ишемической болезни сердца, вследствие нарушения тонуса и сократительной способности папиллярных мышц, так и в сочетании с такими осложнениями ИБС, как острый инфаркт миокарда и хроническая аневризма левого желудочка. Крайние степени выраженности митральной недостаточности при ИБС развиваются при разрыве папиллярных мышц вследствие их инфаркта. Являясь в своей основе элементами субэндокарда, папиллярные мышцы весьма чувствительны к ишемии. Единственным методом, позволяющим спасти пациента при возникновении тяжелой митральной недостаточности на фоне и в результате ИБС, является хирургическая коррекция остро возникшего митрального порока, при необходимости в сочетании с аортокоронарным шунтированием [C.JI. Дземешкевич, Л.У. Стивенсон, 2000]. Даже незначительная митральная регургитация (II степень по Эхо КГ) будет неуклонно прогрессировать, потому что сброс крови в зону низкого давления (левое предсердие) -естественный гемодинамический результат такой клапанной патологии [В.Ю. Мареев, 1999].

При кардиохирургических вмешательствах у пациентов со значительной исходной дисфункцией миокарда инвазивный мониторинг гемодинамики с непрерывным измерением сердечного выброса, как правило, показан для оптимизации интенсивной терапии в интра- и ближайшем послеоперационном периодах [R. Assmann, 1991].

Применение транспульмональной термодилгоции при операциях реваскуляризации миокарда с искусственным кровообращением показало тесную достоверную корреляцию значений сердечного индекса, измеренного с помощью транспульмональной термодилюции и термодилюцией с использованием катетера Сван-Ганца [И.А. Козлова, JI.A. Кричевский, 2008].

Основы методики разведения индикатора были впервые сформулированы Stewart G.N. в 90-х годах XIX века. В 30-х годах XX века некоторые математические аспекты были уточнены благодаря исследованиям Hamilton W. Fetal., в связи с чем, на сегодняшний день методология разведения индикатора нередко определяется как «принцип Споарт-Гамильтона» [A.B.J. Groeneveld et al.,2005].

Методика транспульмональной термодилюции может считаться «менее инвазивной» по сравнению с пульмональной модификацией, поскольку не требует катетеризации легочной артерии. Необходимыми условиями является наличие центрального венозного доступа и термисторного катетера в артерии [C.V.R. Brown et al., 2005].

Транспульмональный термодилюционный мониторинг направлен на количественную оценку камер сердца и легочного рисунка, которые также упоминаются в литературе под названием «центральные объемы крови». Непосредственное измерение объемных величин и возможность мониторировання их непрерывных изменений переводят нас, по мнению многих авторов, на совершенно иной уровень мониторинга, что сравнимо с

переходом от двухмерной системы координат - плоскостной к трехмерной -объемной. Кроме того, в рамках такого мониторинга можно рассчитать ряд производных показателей, таких как глобальная фракция изгнания, фракция изгнания левого и правого желудочков и индекс функции сердца. Эти параметры позволяют независимо от состояния преднагрузки оценить сократимость сердца [М.Ю. Киров, 2005, S.G. Sakka et al, 2000].

Оценка механизма и тяжести митральной регургитации у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью крайне важна, поскольку она определяет хирургическую тактику ведения этих больных [Е.Р. Ререг, 1995].

В настоящее время для коррекции митральной регургитации необходима чреспищеводная эхокардиография, которая является рутинным методом интраоперационного мониторинга в ряде кардиохирургических клиник [И.А. Козлов, Е.В. Дзыбинская, 2008]. Метод позволяет изучить клапанный аппарат в реальном масштабе времени, при этом полнота получаемой информации о состоянии клапанов сделала его «золотым стандартом» в этой области [ S.G. Richardson, 1991].

В последние годы появилось много научных работ направленных на изучение гемодинамики у пациентов с ИБС осложненной митральной регургитацией различной степени. Однако на сегодняшний день нет точной разработанной концепции изучения шпемической митральной регургитации, а также не изучена гемодинамика оперированного сердца после реконструкции митральной недостаточности в сочетании с реваскуляризацией миокарда, нет рекомендаций относительно интенсивной терапии данной патологии.

Вышеизложенное, подтверждает актуальность цели и задач являясь предметом дальнейшего изучения.

Цель исследования: Улучшить результаты хирургического лечения пациентов с ишемической митральной регургитацией на основе анализа центральной гемодинамики методом транспульмональной термодилюции.

Задачи исследования:

1. Изучить изменения центральной гемодинамики при хирургической коррекции ишемической митральной недостаточности на основе метода транспульмональной термодилюции.

2. Определить предикторы развития острой сердечной недостаточности с помощью метода транспульмональной термодилюции для ранней диагностики.

3. Изучить состояние гемодинамики и потребность в назначении инотропных препаратов при острой ишемической митральной регрургитации, возникшей вследствие острого инфаркта миокарда.

4. Разработать алгоритм инфузионной терапии и инотропной поддержки миокарда при хирургической коррекции ишемической митральной недостаточности.

Научная новизна

Впервые в отечественной практике выполнен анализ показателей гемодинамики у пациентов с хронической и острой ишемической митральной регургитацией с применением транспульмональной термодилюции.

Определены специфичные изменения параметров гемодинамики на этапах хирургической коррекции митральной регургитации при различных формах ишемической митральной недостаточности, отвечающих за сократительную способность миокарда.

Выявлены предикторы риска развития острой сердечной недостаточности на основе данных индекса функции сердца и глобальной фракции выброса, полученные путем транспульмональной термодилюции.

На основе показателей гемодинамики, полученных методом транспульмональной термодилюции, обоснованно назначение инфузионной терапии и инотропной поддержки после коррекции ишемической митральной регургитации и реваскуляризации миокарда.

Разработан алгоритм инфузионной терапии и инотропной поддержки у пациентов с острой митральной регургитацией и низкой фракцией выброса.

Практическая значимость работы

В работе выявлены различия между показателями гемодинамики при различных течениях митральной недостаточности. Обоснованы изменения параметров гемодинамики при хронической и острой митральной недостаточности.

Выявлена прямая зависимость сердечного индекса от индекса ударного объема и индекса функции сердца у пациентов с сохраненной функцией миокарда левого желудочка.

Обоснована недостоверность использования величины центрального венозного давления и частоты сердечных сокращений в качестве показателей волемического статуса организма у пациентов с митральной недостаточностью III и IV степени.

Доказана эффективность применения метода транспульмональной термодилюции для диагностики и адекватного проведения хирургической коррекции митральной недостаточности, а также назначения инотропной и инфузионной терапии.

Обоснованы причины тяжелого течения и высокой летальности пациентов с острой митральной регургитацией на фоне острого инфаркта миокарда, а также предложена тактика инотропной и инфузионной терапии на основе показателей транспульмональной термодилюции.

Положения, выносимые на защиту

Проведение кардиохирургических операций по поводу коррекции митральной недостаточности требует применения интраоперационной чреспищеводной эхокардиографии для выбора тактики хирургической коррекции клапана, мониторинга гемодинамики включающего непрерывное

измерение сердечного выброса, ударного объема для эффективного проведения интенсивной терапии. Определение таких показателей гемодинамики, как сердечный индекс, индекс ударного объема, глобальной фракции выброса и индекса функции сердца методом транспульмональной термодилюции, позволяют прогнозировать варианты развития и течения сердечной недостаточности после коррекции митральной регургитации ишемического генеза.

Индекс глобального конечного диастолического объема, индекс системного сосудистого сопротивления и вариабильность ударного объема позволяют оценить волемический статус и определить чувствительность к объемной нагрузке для корректировки инотропной и инфузионной терапии.

Применение малоинвазивных методик исследования гемодинамики: транспульмональной термодилюции и чреспшцеводной эхокардиографии, а также предложенная тактика инфузионной и инотропной терапии позволяют повысить стабильность гемодинамики на всем протяжении оперативного вмешательства и в послеоперационном периоде.

Внедрение

Методика проведения транспульмональной термодилюции в настоящее время внедрена в практику отделения анестезиологии и реанимации №1 ГАУЗ «МКДЦ» и активно используется в повседневной работе. Данная методика также внедрена в учебный процесс кафедры анестезиологии и реаниматологии ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Апробация работы

Результаты проведенной работы были доложены и обсуждены на 13-ой ежегодной сессии Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученных от 18 мая 2009г., Москва; Первая Республиканская конференция кардиохирургов, посвященная 10 летнему юбилею открытия Межрегионального клинико-диагностического центра с участием кардиохирургических центров РФ, 10 декабря 2010г., Казань; на заседании Комитета по наукам и инновациям ГАУЗ "МКДЦ" от 19 января 2012 г.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 10 печатных работ, из них 5 по теме диссертации.

Объем и структура диссертации

Диссертационная работа изложена на 140 листах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Во второй главе приведена

характеристика клинического материала и методов исследования; в третьей и четвертой главах описаны полученные результаты проведенного исследования. Список литературы содержит работы 56 отечественных и 68 зарубежных авторов. Диссертация иллюстрирована 16 таблицами и 29 рисунками

Материалы и методы исследования Клиническая характеристика обследованных больных

В исследование включены 127 больных с ИБС в сочетании с поражением митрального клапана ишемического генеза. У всех пациентов диагностирован инфаркт миокарда в анамнезе различной локализации и времени возникновения, выявлено поражение от 2 до 4 коронарных артерий по данным коронароангиографии, недостаточность митрального клапана по данным ЭХО КГ. Всем пациентам было выполнено коронарное шунтирование и коррекция клапанного порока на базе Казанской государственной медицинской академии в ГАУЗ Межрегиональном клинико-диагностическом центре МЗ РТ. Из исследования были исключены пациенты с митральной недостаточностью, этиология возникновения которой не связана с ишемическим поражением сердца, врожденные пороки митрального клапана сердца, а также пациенты с противопоказаниями к проведению чреспищеводной эхокардиографии.

Большинство пациентов 91 (71,6 %) страдали тяжелой стенокардией III-IV класса (классификация Канадского сердечно-сосудистого общества (CCS)), у 33 (25,9 %) больных из 127 диагностировано снижение фракции выброса (ФВ) < 30%; 82 (64,5%) пациента с ФВ > 31%, 12 (9,4%) пациентов с острой МР (таблица 1). Постинфарктный кардиосклероз и нарушения ритма, проводимости наблюдали у 84 (66 %). Симптомы сердечной недостаточности наблюдали у 75 (59%) пациентов, степень их выраженности соответствовала III функциональному классу у 63 (84%), IV классу - у 12 (16%) (классификация Нью-йоркской сердечной ассоциации (NYHA)).

По классификации Американской Ассоциации Анестезиологов (ASA, 1963) по физическому статусу перед операцией имели III степень риска - 92 (72,4%) пациента и IV степень риска - 35 (27,5%) пациента.

Пациенты были распределены на три исследуемые группы:

I группа пациентов - ИБС в сочетании с хронической митральной регургитацией с ФВ >31%;

II группа пациентов - ИБС в сочетании с хронической митральной регургитацией с ФВ < 30%;

III группа пациентов с острой митральной регургитацией на фоне острого инфаркта миокарда.

Таблица 1

Распределение пациентов по группам

Исследуемые группы

Группа I II III

Характеристика групп Хроническая МР с ФВ >31% Хроническая МР с ФВ < 30% Острая МР

Количество пациентов (п) 82 33 12

Риск оперативного вмешательства euroSCORE 10±2 14±2 18±2

APACHE II - - 20±3

Летальность 0 0 75%

Оперативные вмешательства проводились в плановом и экстренном порядке. В плановом порядке проведено 115 операции, в экстренном порядке прооперированы 12 пациентов с острым отрывом хорд митрального клапана и недостаточностью IV степени. В таблице 2 представлены основные характеристики проведенных оперативных вмешательств.

Таблица 2

Характеристика оперативных вмешательств

№ Характеристика вида оперативного вмешательства N %

1 Плановое/экстренное 115/12 90,6/9,4

2 АКШ+МКШ+ пластика МК 68 53,5

3 АКШ+МКШ+ протез МК 59 46,4

Анестезиологическое пособие В качестве премедикации использовался прием транквилизаторов (феназепам 500 мкг) на ночь и рано утром в день операции.

Операции выполнялись в условиях многокомпонентной сбалансированной анестезии. Вводная анестезия осуществлялась болюсным введением мидазолама (дормикум) (0,05-0,08 мг/кг), пропофола (0,5-0,7 мг/кг), фентанила (2,5-3,5 мкг/кг) на фоне ингаляции 100% кислородом через маску наркозно-дыхательного аппарата. Миоплегия достигалась и поддерживалась введением недеполяризующего миорелаксанта (рокурония бромид 0,3 - 0.6 мг/кг). Оротрахеальную интубацию осуществляли термоплатическими трубками РоПех № 8-9. Основной наркоз поддерживали

дробным введением фентанила (3-5 мкг/кг), ингаляцией севорана (севофлюрана) в концентрации 0,5-3 МАК с поправкой на возраст, по низкопоточной полузакрытой системе.

Характеристика методов исследования Чреспищеводная интраоперационная эхокардиография Эхокардиографическое исследование проводили на аппарате "Vivid-I GEMS Ultrasound" (США) с использованием чреспищеводного датчика "GEMS model: 6Т" - с частотой сканирования 5 МГц.

Датчик устанавливали после вводной анестезии и интубации трахеи под контролем ларингоскопа на глубину 25-30 см от резцов по короткой оси, основание сердца, на глубину 30 см для четырехкамерной позиции и трансгастральный доступ - 35-40 см. Усиление были подобраны индивидуально для каждого пациента и сохранялись неизменно до конца исследования.

Оценка функционального состояния митрального клапана по

классификации А. Карпантье Выявленные патологические изменения митрального клапана привязывали к его сегментам в соответствии с номенклатурой А. Карпантье (1983), по которой выделяют 3 гребня задней створки: PI, Р2 и РЗ (Р1 располагается ближе к ушку левого предсердия) и 3 соответствующих сегмента передней створки: Al (напротив PI), А2 (напротив Р2) и A3 (напротив РЗ).

Транспульмоналъная термодилюция Всем пациентам после интубации производилась катетеризация правой бедренной артерии или правой лучевой артерии термодилюционным катетером (Pulsion Medical Systems, Германия) и начинался развернутый мониторинг центральной гемодинамики системой «PICCOplus» (Pulsion, Германия). Выполнялась транспульмоналъная термодилюция для определения исходных параметров центральной гемодинамики и калибровки прибора. В дальнейшем, проводился непрерывный мониторинг с использованием анализа формы пульсовой волны. Производилось мониторирование следующих показателей: сердечный индекс (СИ), этот показатель получается в результате деления значения сердечного выброса, который определён методом термодилюции, на величину площади поверхности тела: СИ [л/мин/м2] = СВ/Т, где СВ - сердечный выброс (минутный объём кровообращения) в л/мин, а Т - площадь поверхности тела в М2, в норме (N) = 3,0-5,0 л\мин\м2; индекс ударного объема (ИУО) - это показатель ударного объема, в расчете на единицу поверхности тела: ИУО[мл/м2/удар] = У О/Т, где УО - ударный индекс в мл (мл\удар), N = 40-60 мл\м2\удар; индекс глобального конечно-диастолического объема (ИГКДО) рассчитывается как разность между внутригрудным термальным объемом и легочным термальным объемом деленным на площадь поверхности тела:

ИКГДО [мл/м2] = (ВГТО - ЛТО)/Т, N = 640-840 мл/м2; индекс внесосудистой воды легких (ИВСВЛ) определяется как разность между внутригрудным термальным объемом и внутригрудным объемом крови деленного на предсказанную массу тела: ИВСВЛ [мл/кг] = (ВГТО - ВГОК)/ПМТ, N = 3-7 мл/кг; индекс функции сердца (ИФС) - это отношение сердечного индекса к индексу глобального конечного диастолического объема: ИФС [мин '] = СИ/ИКГДО, N = 4,5-6,5 мин1, глобальная фракция выброса (ГФВ) рассчитывалась как ударный объем, умноженный на 4, деленный на глобальный конечный диастолический объем: ГФВ [%] = 4*УО/ГКДО, N = 25-35%; индекс системного сосудистого сопротивления (ИССС) вычисляется по формуле - 79,9 умноженное на разность между средним артериальным давление и центральным венозным давлением, деленным на сердечный индекс: ИССС [дин Усек *см5/м2] = 79,9 * (САД - ЦВД)/СИ, N = 600-1600 дин хСек *см"5/м2; вариабельности ударного объёма (ВУО) рассчитывается как разность между максимальным и минимальным значениями ударного объема на протяжении одного дыхательного цикла, деленную на среднее значение ударного объема: ВУО [%] = (УОмакс - УОмин)/УОсред, N < 10%.

Транспульмональная термодилюция осуществлялась введением через порт двухпросветного катетера в правую внутреннюю яремную вену охлажденного до 4-6°С 0,9 % раствора МаС1 в объёме 20 мл за 3-5 секунд. После проведения термодилюции и калибровки прибора, начинался постоянный мониторинг на основе анализа формы пульсовой волны. Схема проведения транспульмональной термодилюции и непрерывного анализа на основе формьг пульсовой волны представлена на рисунке 1.

ЦЕНП'АЛЬНЫЙ ВЕНОЗНЫЙ

Рис. 1.Методика проведения транспульмональной термодилюции.

Транспульмональная термодилюция проводилась до кожного разреза для калибровки прибора, до начала выполнения основного этапа, после завершения основного этапа и в первые 12 - 24 часа наблюдения. По полученным данным оценивались: степень компенсации сердечной деятельности - ЧСС, преднагрузка и постнагрузка сердца, сократительную способность миокарда, волемического состояния организма человека.

Методы статистической обработки полученных данных Статистической обработке были подвергнуты данные предоперационного исследования 127 пациентов, показатели центральной гемодинамики и интраоперационного мониторинга гемодинамики, результаты ближайшего послеоперационного периода в отделении реанимации.

Статистическая обработка результатов исследования произведена с помощью пакета статистических программ Excel для Windows ХР. Вычисляли среднее значение (М), стандартное отклонение (а), ошибку средней величины (т). Все данные тестировались на соответствие их нормальному распределению критерием Шапиро-Уилка. Для оценки межгрупповых различий по изучаемым признакам использовался однофакторный дисперсионный анализ. Достоверность различий между группами, на этапах исследования, оценивали по критерию Данна, для оценки взаимосвязи изменений изучаемых показателей использовался корреляционный анализ с помощью коэффициента Пирсона, в случае качественных признаков сравнений использовали критерий Ньюмена-Кейлса. Нулевая гипотеза об отсутствии различий между группами отвергалась, если вероятность ошибки (р) отклонить эту нулевую гипотезу не превышала 0,05.

Результаты определения дисфункции митрального клапана по классификации А. Карпантье Наибольшее количество пациентов имели поражение МК ШЬ типа и I типа, что особенно характерно для людей с ИБС. Необходимо отметить, что не все исследуемые пациенты были с изолированным типом поражения МК, у большинства пациентов наблюдалось сочетание типов (табл. 3), например: I + Illb типы, I + II типы, I + ШЬ типы, I + II + ШЬ типы.

Таблица 3

Характеристика поражения МК по классификации А. Карпантье

Тип поражения Митральная регургитация

Хроническая Острая

I 62 (54%) -

II 27 (23,4%) 12(100%)

Illa 9 (7,8%) -

ШЬ 73 (63,4%) -

Наиболее тяжелая степень (IV) регургитации была отмечена у пациентов с острой формой МН, связанной с разрывом хорд, повреждением папиллярной мышцы. Данные пациенты находились в блоке интенсивной терапии кардиологии, 9 пациентов III группы находились на ИВЛ в связи с отеком легких, всем пациентам, в связи с острой сердечной недостаточностью, проводилась кардиотоническая поддержка, 8 пациентов нуждались в симпатомиметиках (адреналин), у 12 пациентов наблюдалась олигоанурия, средний уровень лактата у них составил 7,7±2,4 ммоль/л.

Исходных показателей сократимости миокарда по данным транспульмональной термодилюции до коррекции МК Основные показатели сократимости миокарда левого желудочка, по данным транспульмональной термодилюции, сердечный индекс (СИ), индекс ударного объема (ИУО), индекс функции сердца (ИФС) и глобальная фракция выброса (ГФВ). В нашем исследовании мы наглядно (рис. 2) получили данные о различии показателей производительности миокарда ЛЖ в группах.

Irpynna II группа III группа

I □ СИ Н ИУО □ ИФС И ГФВ

*- р<0,05 по сравнению с I группой Рис. 2. Показатели сократимости миокарда до коррекции МР

В I группе характерно снижение от нормы ГФВ на 61,7 %, СИ на 22,5%, ИУО на 18,4%, ИФС на 22%.

Во II группе ГФВ ниже нормы (р<0,05)на 74,7%, что объясняется снижением сократительной способности всего миокарда. Соответственно снижены показатели СИ (р<0,05)на 50%, ИУО (р<0,05)на 43,6%, ИФС (р<0,05)на 45,5% от нормы.

У пациентов III группы, как и в двух предыдущих группах наблюдалось значимое снижение, относительно нормы: ГФВ на 69%, СИ на 17,5%, ИУО (р<0,05)на 38,6% и ИФС на 31%. При острой митральной недостаточности, вследствие острого инфаркта миокарда, несмотря на эхокардиографические признаки нормальной фракции выброса левого желудочка, имеется значительное снижение показателей сократимости миокарда. Из-за высокого давления в левом предсердии, которое не успевает увеличить свой объем, перегрузка давлением приводит к быстрому отеку легких на фоне IV степени митральной регургитации.

Для поддержания производительной способности миокарда увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС). Компенсаторную тахикардию, в нашем исследовании, мы наблюдаем во всех группах.

Исходная преднагрузка и постнагрузка левого желудочка (ЛЖ) при острой и хронической митральной регургитации Для поддержания эффективного ударного объема и артериального давления важную роль играет системное сосудистое сопротивление. Как видно из рисунка 3, наибольшее отклонение ИССС на 113,3% и на 94,4 % от нормальных значений в II и III группах. В условиях сердечной недостаточности в сочетании с митральной недостаточностью увеличенный ИССС ведет к еще большему перераспределению общего сердечного выброса в сторону митральной регургитации в ущерб эффективному ударному объему ЛЖ.

га сад ei иссс s игкдо

*- р<0,05 по сравнению с I группой

Рис. 3. Показатели преднагрузки и постнагрузки до коррекции МР

Показатель ИГКДО при митральной недостаточности является клиническим стандартом преднагрузки. При хронической митральной недостаточности отмечается увеличение ИГКДО сердца, но за счет увеличения ИССС, как компенсаторного механизма. ИГКДО повышается в I и II группах на 16% и на 18% соответственно, в III группе выше нормы на 29,7%.

Показатели гемодинамики по данным ТПТД после хирургической коррекции МР

В ходе исследования параметров сократимости миокарда, нами выявлены два фактора наиболее достоверно отвечающие за наличие сердечной недостаточности у исследуемых больных. Мы выделили индекс функции сердца (ИФС) и его значение ниже 4 мин-1, глобальная фракция выброса (ГФВ) значение ниже 10 %. Исходя из этих параметров, был рассчитан риск развития острой сердечной недостаточности (ОСН). Данные представлены в таблице 4.

Таблица 4

Риск развития острой сердечной недостаточности_

Фактор Кол-во больных, % ОЛ 95% ДИ

ИФС < 4 мин 1 64 2.77 1.34-2.99

ГФВ < 10 % 69,3 2 1.64-4.69

Имеется обратная зависимость между значениями ИФС и ГФВ и вероятностью развития ОСН. Снижения ИФС < 4 мин повышает риск развития ОСИ в 2,77 раза (95 % ДИ 1,34 - 2,99), а снижение ГФВ < 10 % в 2 раза (95 % ДИ 1,64 - 4,69). Таким образом, в нашей работе доказано, что снижение показателей ИФС и ГФВ являются предикторами ОСН в послеоперационном периоде.

Анализ гемодинамики при хирургической коррекции митральной недостаточности у пациентов Iгруппы Мониторинг гемодинамики показал, что производительная функция миокарда статистически достоверно увеличилась после коррекции МН. В данной группе исследуемых пациентов показатели сократимости миокарда выше на этапе раннего послеоперационного периоде по сравнению с исходными данными: СИ = 4,1±1,3 л/мин/м2 (р<0,05), ИУО = 54,1±10,7 мл/мг/удар (р<0,05), ИФС = 4,3±1,5 мин ГФВ = 11,1±3,8%. На этапе после коррекции МР и коронарного шунтирования, после отключения аппарата ИК, данные сократимости миокарда также выше исходных показателей: СИ = 3,5±1,2 л/мин/м2 (р<0,05), ИУО = 42,5±4,3 мл/м2/удар, ИФС = 3,4±1,2 мин ГФВ = 12,7±3,9%.

Таким образом, при сохранной функции сократительной способности ЛЖ у пациентов I группы при коррекции МН производительная функция миокарда увеличивается. Пациентам не требуется после 12-24 часов дополнительного введения инотропных и кардиотонических препаратов, происходит статистически достоверное увеличение ударного объема, что подтверждается на ЭХО КГ редукцией МН до 1 степени.

Пред- и постнагрузка миокарда при хронической МР с ФВ >31%. Исходя из показателей гемодинамики представленных на рисунке 9 статистически достоверно изменились данные пред- и постнагрузки миокарда в группе с удовлетворительной ФВ. ИССС - показатель постнагрузки миокарда, после коррекции геометрии МК, снижается 956,8*362,6 динхсекхсм"5/м2, в раннем послеоперационном периоде и первые 12-24 часа наблюдения, на фоне проводимой инотропной поддержки и инфузионной терапии, данный показатель повышается до 1675,3±271,7 динхсекхсм"5/м2 (р<0,05). САД в данной исследуемой группе также достоверно (р<0,05) увеличивается как на этапе после коррекции МК и реваскуляризации миокарда 84,6±3,9 мм рт.ст., так и в первые 12 - 24 часа наблюдения 87,3±3,7 мм рт.ст. (р<0,05). ИГКДО, определяющий преднагрузку миокарда, снижается относительно исходных параметров до

699,8±120,2 мл/м2 (р<0,05) непосредственно после коррекции МР, а в раннем послеоперационном периоде достигает значения 720,6±138,2 мл/м* (р<0,05).

Анализ гемодинамики при хирургической коррекции митральной недостаточности у пациентов II группы Показатели сократимости миокарда II группы на этапах после коррекции МН и коронарного шунтирования выше исходных показателей, что говорит об улучшении функции сердца. СИ увеличился относительно исходного значения (р<0,05) после коррекции 2,9±1,0 л/мин/м2, также достоверно (р<0,05) выше исходных данных в период наблюдения 12 -24 часа - 3,9±0,8 л/мин/м2. По нашим данным ИУО достоверно возрос на этапе наблюдения в раннем послеоперационном периоде 33,7±14,9 мл/м2/удар, по сравненшо с этапом после коррекции МР и коронарного шунтирования 2б,7±6,4 мл/м2/удар. На фоне роста УО, показатель ГФВ также достоверно (р<0,05) стал выше исходных параметров как на этапе после коррекции МР -9,1±2,9%, так и в раннем послеоперационном периоде - 12,2±2,7%. ИФС достоверно (р<0,05) увеличился на этапе раннего послеоперационного наблюдения в течении 24 ч 3,9±0,5 мин однако на этапе непосредственно после коррекции МН ИФС, в данной исследуемой группе, оставался ниже исходного значения - 2,б±0,7 мин

Пред- и постнагрузка миокарда при хронической МР с ФВ < 30%. Исходя из показателя ИССС, в данной группе пациентов на этапе после коррекции МР, постнагрузка достоверно (р<0,05) снижается до 943,9±295,7 динхсекхсм"5/м2, в раннем послеоперационном периоде достоверно ниже (р<0,05) исходных данных 1542,3±134,1 динхсекхсм"5/м2. САД в группе с низкой ФВ, на втором этапе исследования, достоверно выше (р<0,05) показателей, полученных на начальном этапе равный 82,4±6,9 мм рт.ст., в период наблюдения 12 - 24 часа, САД достоверно (р<0,05) выше исходных данных - 85,8±2,5 мм рт.ст. Показатель преднагрузки миокарда ИГКДО в рассматриваемой группе достоверно ниже (р<0,05) исходного 766,3±158,8 мл/м2, на этапе раннего послеоперационного периода ИГКДО также достоверно ниже (р<0,05) исходного 754,2±184,4 мл/м2.

Анализ гемодинамики при хирургической коррекции митральной недостаточности у пациентов III группы Показатели сократимости миокарда после хирургической коррекции существенно ниже исходных данных. Так СИ, непосредственно после коррекции клапанной патологии и реваскуляризации миокарда, ниже исходного уровня и составляет 2,5±1,3 л/мин/м2, а период наблюдения 12-24 часа снижаться (р<0,05) до 2,1±0,6 л/мин/м2. Непосредственно после коррекции ударный объем (ИУО) повышается (р<0,05) до 34,1±2,3 мл/м2/удар, а в раннем послеоперационном снижается (р<0,05) до 30,6±3,7 мл/мг/удар. ИФС и ГФВ в динамике существенно не менялись, относительно исходных параметров, оставаясь низкими, несмотря на проводимую инотропную поддержку. ИФС в данной группе на втором этапе исследования

достоверно ниже (р<0,05) исходного параметра 2,4±0,9 мин"1, на третьем этапе - 3,1±0,8 мин"1. ГФВ также существенно не улучшилась, несмотря на реваскуляризацию и пластику (протез) МК составила соответственно 8,6±1,1% и 9,1±2,8%.

Показатели индекса сосудистого сопротивления, по данным нашего исследования, полученные с помощью транспульмональной термодилюции, наиболее высокие в группе с острой МР, за счет работы компенсаторного механизма для активного возврата тока крови на этапе до коррекции МН на фоне введения симпатомиметиков. На этапе после коррекции МР и реваскуляризации миокарда ИССС снижается до 2125,3±156,9 динхсекхсм" /м", САД на этом же этапе, так же ниже исходного и равен 84,7±2,5 мм рт.ст. На этапе раннего послеоперационного периода ИССС, за счет применения вазопрессорных препаратов возрастает (р<0,05) до 2645,2±210,7 динхсекхсм' 5/м2. САД в раннем послеоперационном периоде снижается (р<0,05), несмотря на проводимую кардиотоническую терапию 68,4±2,1 мм рт.ст. ИГКДО, как показатель преднагрузки, соответственно показателям постнагрузки, в группе с острой МР выше двух других исследуемых групп. ИГКДО на этапе после коррекции МР не увеличивался до 698,6±135,8 мл/м2, а в период наблюдения 12-24 часа равен 7б5,2±127,9 мл/м2.

Инотропная терапия исследуемых групп

Пациенты всех трех групп, на основании данных глобальной функции сердца, нуждались в назначении инотропной поддержки в постперфузионном периоде. Опираясь на данные показатели, отвечающие за производительность миокарда, пациентам проводилась инотропная поддержка, как в интраоперационном периоде, так и в раннем послеоперационном периоде в палате ОРИТ. Частота встречаемости гипотонии в группах следующая: в группе с ФВ > 31 % - 39 пациентов (47,6%), в группе с ФВ < 30 % - 24 пациента (72,7%), в группе с острой МР -12 пациентов (100%). Пациентам II и III группы проводилась инфузия Левосимендана (Симдакс, Орион Фарма, Финляндия) без нагрузочной дозы в течение 18-24 часов в дозе 0,1-0,2 мг\кг, учитывая низкую сократимость миокарда. В таблице 5 представлена инотропная поддержка дофамином в группах в послеоперационном периоде.

Таблица 5

Инотропная поддержка дофамином (медиана, квартиль)_

Инотропный препарат Этап наблюдения I группа II группа III группа

Дофамин мкг/кг/мин в конце операции 6,00 (5,00-8,00) 14,00 (9,00-17,00) 19,00 (16,00-20,00)

через 12 часов 0,00 (0,00-0,00) 10,5 (9,00-15,00) 17,5 (17,00-19,00)

через 24 часа 0,00 (0,00-0,00) 10,00 (9,00-13,00) 18,5 (18,00-19,00)

Алгоритм проведения инфузионной терапии. Проба с пассивным поднятием ног пациента

Мониторинг Р1ССО (постоянное измерение сердечного выброса) являясь методом непрерывного определения ударного объема, сердечного выброса, вариабельности ударного объема, общего сосудистого сопротивления позволяет отвечать на ряд вопросов, касающихся гемодинамической оптимизации пациента при волемической нагрузке.

В условиях, когда снижена сократимость сердечной мышцы, мы можем получить ответы на поставленные вопросы:

1) будет ли повышаться сердечный выброс на нагрузку объемом?

2) имеется ли риск отека легких при волемической нагрузке?

3) требуется ли увеличение инотропной поддержки?

4) как изменяется сердечный выброс в режиме реального времени?

Методика проведения пробы: при наличии риска отека легких на

нагрузку объемом и наличие артериальной гипоксемии, проводится проба с пассивным поднятием ножного конца кровати. Если через 1-2 минуты, в ответ на увеличение венозного притока к сердцу, увеличивается ударный объем и сердечный выброс, то пациент нуждается в волемической нагрузке; если в ответ на этот маневр ударный объем и сердечный выброс не повышаются, то пациент нуждается в инотропной поддержке для увеличения показателей работы сердца при наличии сердечной недостаточности.

Когда у пациента нет риска развития отека легких и нет артериальной гипоксемии, пациенту проводят инфузию до 250 мл раствора 0,9 % ЫаС1 в\в капельно в течении 15 мин, если в течении этого времени происходит повышение ударного объема и сердечного выброса, это означает, что пациент переносит данную нагрузку; в противном случае, когда не увеличивается сердечный выброс и ударный объем, то полемическую нагрузку следует прекратить и перейти к инотропной поддержке. При возможности определять в режиме реального времени вариабильность ударного объема как ответ пациента на волемическую нагрузку расценивается по следующим критериям: при увеличении ВУО имеется дефицит объема жидкости в кровеносном русле, при снижении ВУО переходит на инотропную поддержку.

Таблица 6

Характеристика инфузионной терапии и водного баланса в группах

Показатели Группы

I II III

Хроническая МР с ФВ>31% (п=82) Хроническая МР с ФВ<30% (п=33) Острая МР (п=12)

Объем инфузии (мл/кг/сут) 34,5±14,3 24,5±9,6 17,5±5,3

Диурез + УФ (мл) 2562,6±235,3 2136,3±179,7 1523,2±128,5

Кровопотеря по дренажам (мл) 660,1±95,3 640,4±78,8 670,4±102,6

Аутокровь через CellSaver/ СЗП / Волювен (мл) 732,5±87,9 750,6±76,4 621,7±83,5

Таблица 7

Методы инотропной и симпатомиметической поддержки, вспомогательного _ кровообращения во II и III группах_

Показатели Группы

II III

Хроническая МР с ФВ<30% (п=33) Острая МР (п=12)

Допамин (мкг/кг/мин) 5-10(65%) 10(100%)

Адреналин мкг/кг/мин - 0,01-0,1(75%)

Левосимендан мг/кг 0,1-0,2(100%) 0,1-0,2(100%)

Добутрекс мкг/кг/мин 5-20(65%) 15-20(100%)

Основываясь на показателях ВУО и ИВСВЛ как в интра-, так и в послеоперационном периоде, которые позволяют оценить гипо- или гиперволемию, а также контролировать объем инфузионно-трансфузионной терапии, мы получили следующие результаты.

В группах определяли ИВСВЛ как показатель работы малого круга кровообращения, а так же как показатель, отвечающий за количество жидкости в легочном интерстиции; ВУО (вариабельность ударного объема) -это основной показатель являющийся динамическим индикатором чувствительности сердца на объемную нагрузку, данный показатель достоверен только у пациентов на ИВЛ; а также мониторировали ЦВД как стандартный и простой показатель давления правых отделов сердца.

Основываясь на показателях гидродинамики, производилась коррекция инфузионной терапии.

В I группе, ИВСВЛ уменьшился, по сравнению с исходными данными, и составил на этапе после отключения аппарата ИК 7,9±2,7 мл/кг. На этапе раннего послеоперационного наблюдения ИВСВЛ достоверно (р<0,05) повышается до 8,9±2,1 мл/кг. В целом этот показатель ИВСВЛ во I группе остается в пределах нормы практически на всех этапах исследования.

Во II группе, ИВСВЛ достоверно (р<0,05) снижается относительно исходного параметра на этапе после отключения аппарата ИК равный 9,2±2,5 мл/кг, и на этапе раннего послеоперационного наблюдения существенно не изменяется - 9,2±3,9 мл/кг.

В III группе при острой МР исходный показатель ИВСВЛ указывал на перегрузку малого круга кровообращения с развитием отека легких. На этапе после коррекции МР, ИВСВЛ достоверно (р<0,05) снижается до 14,2±3,5 мл/кг, а в период раннего послеоперационного наблюдения достоверно уменьшается (р<0,05) относительно исходных данных 12,4±2,7 мл/кг. В группе с острой МР на фоне острого инфаркта миокарда, ИВСВЛ на всех этапах исследования остается высоким и существенно настораживает в плане течения и развития осложнений со стороны легких.

Анализ причин летальных исходов и характеристика течения послеоперационного периода пациентов П1 группы

Среди 12 пациентов III группы летальность составила 75%, что статистически выше, в сравнении с данными литературы - 50%. На рисунке 4 представлены данные уровня лактата артериальной крови и индекса внесосудистой воды в легких после операции у исследуемых пациентов.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

__Пациенты__

—•—ИВСВЛ --А-Лакгат

Рис. 4. Уровень лактата артериальной крови и ИВСВЛ у пациентов III группы (р<0,05)

Таким образом, причиной неблагоприятного исхода операции экстренного коронарного шунтирования и протезирование митрального клапана во всех случаях явилась острая сердечно-сосудистая недостаточность вследствие кардиогенного шока, острая дыхательная недостаточность вследствие острого отека легких. Острая почечная недостаточность, присоединившаяся в раннем послеоперационном периоде, наблюдалась у 6 пациентов, во всех 6 случаях пациентам проводили заместительную почечную терапию. Большой процент летальных исходов данной группы пациентов заставляют нас в будущем поменять тактику лечения данной группы пациентов на проведение экстракорпоральной мембранной оксигенации в посгперфузионном периоде, учитывая наличие отека легких на фоне низкого сердечного выброса.

У пациентов с острой митральной недостаточностью, несмотря на хирургическую коррекцию митральной регургитации, при развитии отека легких и тяжелой гипоксии, на фоне острого инфаркта миокарда и низкого сердечного выброса, по данным транспульмональной термодилюции отмечается повышение уровня внесосудистой воды в легких, снижение индекса функции сердца, которая связана с низкой сократимостью миокарда и высоким глобальным конечно - диастолическим объемом. Ранняя диагностика острой митральной недостаточности, связанной с разрывом папиллярной мышцы при инфаркте миокарда требует срочного оперативного вмешательства до развития отека легких и тяжелой гипоксии. Рекомендовано применение внутриаортальной баллонной контрпульсации в дооперационном и послеоперационном периоде, а при возможности проведение экстракорпорального кровообращение в постперфузионном периоде до стабилизации гемодинамики пациента.

Выводы:

1. По данным транспульмональной термодилюции при митральной недостаточности специфично снижение индекса ударного объема на 30%, что свидетельствует о низком эффективном выбросе сердца в аорту, за счет регургитации в правые отделы сердца, снижение глобальной фракции выброса на 68% за счет увеличенния глобального конечного диастолического объема на 21%.

2. При острой митральной недостаточности на фоне острого инфаркта миокарда в 100% случаях наблюдается тяжелая IV степень регургитации по данным интраоперационой чреспищеводной эхокардиографии, связанная с разрывом папиллярной мышцы в сочетании с перегрузкой правых отделов сердца и отеком легких, что определяется увеличением внесосудистой воды в легких на 214 % от нормы.

3. При хирургической коррекции митральной регургитации у пациентов с сохранной функцией миокарда происходит увеличение индекса ударного объема на 25%, индекса функции сердца на 15%, которые улучшают производительную функцию миокарда и не требуют инотропной поддержки.

4. При наличии низкой фракции выброса, после хирургической коррекции митральной недостаточности, индекс функции сердца непосредственно в постперфузионном периоде ухудшается на 13%, что требует коррекции сердечного выброса применением кардиотоников и на фоне терапии, через 24 часа этот показатель возрастает.

5. При острой митральной регургитации на фоне инфаркта миокарда при хирургической коррекции митральной регургитации отмечается снижение сократительной способности миокарда и развитие отека легких и тяжелой гипоксии. В группе с острой митральной регургитацией, индекс системного сосудистого сопротивления после коррекции митральной регургитации, остается выше нормы на 93,2%, в раннем послеоперационном периоде выше нормы на 140,4%.

6. По данным транспульмональной термодшпоции в послеоперационном периоде в 2 раза увеличивается риск развития острой сердечной недостаточности при снижении индекса функции сердца ниже 4 мин и глобальной фракции выброса ниже 10 %.

7. Рекомендуемый протокол проведения инфузионной терапии и инотропной поддержки с помощью транспульмональной термодшпоции может быть использован для улучшения клинических результатов хирургической коррекции недостаточности митрального клапана.

Практические рекомендации:

1. При мониторинге центральной гемодинамики методом транспульмональной термодшпоции гемодинамически значимыми показателями эффективности хирургической коррекции митральной недостаточности являются ударный объем и индекс функции сердца прямо пропорциональный сердечному индексу и обратно пропорциональный индексу глобального конечно-диастолического объема.

2. При ишемической митральной регургитации данные ЦВД и ЧСС для инфузионной терапии не информативны, так как ЧСС увеличивается компенсаторно за счет митральной регургитации и использования инотропных препаратов, а ЦВД зависит от режима искусственной вентиляции легких и положения пациента. В случаях с острой митральной регургитации высокий уровень ЦВД свидетельствует о наличии перегрузки правых отделов сердца.

3. При хронической митральной недостаточности с сохранной сократительной способностью миокарда наиболее значимо снижена глобальная фракция выброса, как показатель увеличения камер сердца, но после хирургической коррекции происходит увеличение ударного объема сердца и не требуется инотропная поддержка в ближайшем послеоперационном периоде.

4. При низкой сократимости миокарда после хирургической коррекции может произойти перегрузка левого предсердия на фоне нарушения диастолического расслабления левого желудочка, поэтому инфузионную

терапию необходимо проводить согласно предложенному алгоритму с применением инотропной поддержки.

5. Ранняя диагностика ишемической митральной регургитации острого инфаркта миокарда требует незамедлительной хирургической коррекции до развития отека легких и кардиогенного шока.

6. Для проведения инфузионной терапии и инотропной поддержки пациентам с ишемической митральной регургитацией на фоне инфаркта миокарда и сниженной сократимости миокарда требуется непрерывный мониторинг сердечного выброса, согласно данному алгоритму.

/Алгоритм инфузионной терапии и инотропной поддержки у пациентов с острой митральной регургитацией и низкой фракцией выброса левого

желудочка

СИ (л\мин\м2) < 3,0

/ \

ИВСВЛ (мл\кг) <7 >7

Проба с поднятием Инотропы ног

>3,0 !

>7

I

Диуретики

Положительная Отрицательная

Инфузия + Инотропы, ВАБК

Целевые показатели

ИФС

ИВСВЛ

ИССС

4мин 1 7 мл/кг

1100 дин><секхсм"5/м2

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. А.Ж. Баялиева. Опыт инотропнон поддержки сердечной деятельности левосименданом при острой недостаточности кровообращения / Р.Н. Ахундов, М.С. Нагаев // Казанский медицинский журнал, 2008. - №2. -С. 154-159.

2. Р.Н. Ахундов. Оценка волемического статуса с помощью индекса вариабильности ударного объема при хирургической коррекции ишемической митральной недостаточности // Мат. докладов Всероссийской конференции дипломированных специалистов «Молодые ученные - медицине», 2010. -С. 5-7.

3. А.Ж. Баялиева. Оценка глобальной сократительной функции сердца при хирургической коррекции ишемической митральной недостаточности / Р.Н. Ахундов, A.B. Пашеев // XII съезд федерации анестезиологов и реаниматологов, 2010. - С. 43-44.

4. Р.Н. Ахундов. Изменение гемодинамики при хирургической коррекции митральной недостаточности / А.Ж. Баяливеа, В.А. Вдовин // Казанский медицинский журнал, 2011. - №3. - С. 421-425.

5. В.А. Вдовин. Динамика уровня натрийуретического пептида (NT-proBNP) при ишемическом повреждении почек после операций на сердце / А.Ж. Баялиева, Т.С. Танеев, Р.Н. Ахундов, Л.Р. Султанов II Нефрология и диализ, 2011. - №3. - С. 272-273.

Список сокращений

АД - артериальное давление

АКШ - аортокоронарное шунтирование

АЛТ - аланинаминотрансфераза

ACT - аспартатаминотрансфераза

ВАБК - внутриаортальная баллонная контрпульсация

ВГТО - внутригрудной термальный объем

ВГОК - внутригрудной объем крови

ВСВЛ - внесосудистая вода легких

ВПД - вариабельность пульсового давления

ВУО - вариабельность ударного объема

ВЭМ - велоэргометрия

ГКДО - глобальный конечно - диастолический объем

ГФВ - глобальная фракция выброса

ДИ - доверительный интервал

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

ИВСВЛ - индекс внесосудистой воды легких

ИГКДО - индекс глобального конечного диастолического объема

ИК - искусственное кровообращение

ИССС - индекс системного сосудистого сопротивления

ИО - интраоперационый

ИПСЛ — индекс проницаемости сосудов легких

ИУО - индекс ударного объема

ИФС - индекс функции сердца

КДО - конечно - диастолический объем

КДР - конечно - диастолический размер

КСО -конечно - систолический объем

КСР - конечно - систолический размер

ЛП - левое предсердие

ЛЖ - левый желудочек

ЛТО - легочной термальный объем

МАК - минимальная альвеолярная концентрация

МЖП - межжелудочковая перегородка

МК - митральный клапан

МН - митральная недостаточность

МР - митральная регургитация

МКШ - маммарокоронарное шунтирование

НПВ - нижняя полая вена

ОРИТ - отделения реанимации и интенсивной терапии

ОСН - острая сердечная недостаточность

ПМТ - предсказанная масса тела

Ш1 - правое предсердие

ПЖ - правый желудочек

САД - среднее артериальное давление

СВ - сердечный выброс

СЗП - свежо замороженная плазма

СИ - сердечный индекс

ССС - системное сосудистое сопротивление

Т - площадь поверхности тела

ТПТД - транспульмональнаятермодилюция

УО - ударный объем

УФ - ультрафильтрация

ФВ - фракция выброса

ФПВ - форма пульсовой волны

ЦВД - центральное венозное давление

ЦДК - цветное доплеровское картирование

ЧП ЭХО КГ - чреспищеводная эхокардиография

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиограмма

ЭХО КГ - эхокардиография

ASA- Американская Ассоциация Анестезиологов

CCS— классификация канадского сообщества

NYHA - (New York Heart Association) Нью-йоркская сердечная ассоциация OR - риск развития

PICCO - постоянное измерение сердечного выброса

Подписано в печать 02.05.2012. Форм. бум. 60x80 1/16. Печ. л. 1,5. Тираж 120. Заказ № 0205/1. Отпечатано с готового оригинал - макета в типографии «Вестфалика» (ИП Колесов В.Н.) 420111, г. Казань, ул. Московская, 22. Тел.: 292-98-92