Автореферат и диссертация по медицине (14.01.18) на тему:Миелопатии венозного происхождения: клиника, лучевая диагностика и хирургическое лечение

на правах рукописи

Цуладзе Ираклий Ильич

Миелопатии венозного происхождения: (клиника, лучевая диагностика н хирургическое лечение)

14.01.18- Нейрохирургия 14.01.13 - Лучевая диагностика, лучевая терапия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

1 о ОЕВ 20(1

Москва-2010

4853830

Работа выполнена на кафедре нейрохирургии ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Росздрава

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор акад. РАМН

Древаль Олег Николаевич Корниенко Валерий Николаевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Качков Игорь Александрович

доктор медицинских наук, профессор Элиава Шалва Шалвович

доктор медицинских наук, профессор Араблинский Андрей Владимирович

Ведущая организация: Российский Научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова Минздравсоцразвития РФ

Защита состоится 22 февраля 2011 года в 13.00 часа на расширенном заседании диссертационного совета Д 001.025.01 при Научно-

исследовательский институт нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко РАМН (125047, Москва, ул.. 4-я Тверская-Ямская, д.. 16) Телефоны: 251-35-42,251-65-26.

С диссертацией можно ознакомится в научной библиотеке Научно-исследовательский институт нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко РАМН

Автореферат разослан

.2011 года

Ученый секретарь Диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор

Лошаков В.А.

Общая характеристика работы Актуальность исследования

В патогенезе сосудистых изменений не всегда учитываются нарушения венозного кровообращения, клинические проявления которых изучены еще недостаточно. В то же время, сосудистые нарушения венозного генеза бывают более обширными, чем даже при нарушении артериального кровообращения. (Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. -1976).

В настоящее время накопился большой фактический материал, в котором доказывается участие позвоночной венозной системы (ПВС) в осуществлении коллатерального кровообращения при нарушении циркуляции крови в системе верхней или нижней полых вен. Оно обусловлено их анатомо-гемодинамическим единством. Установлена роль ПВС в оттоке крови из полости черепа и от нижних конечностей, что, несомненно, имеет как анатомо-физиологическое, так и клннико-патогенетическое значение. (Петровский И.Н. 1970; Amsler F.R., Wilber М.С. 1967; Batson О. 1940; Eckenhoff J.T. 1970; Ike B.W. 1982).

Выполнение этой важной коллатеральной функции обусловлено особенностями строения эпидуральных венозных сплетений (ЭВС). Она представлена как, непрерывная бесклапанная сосудистая сеть с реверсивным направлением кровотока. (Batson О. 1940).

Поэтому, при нарушении кровообращения по магистральным венам, в ЭВС развивается, с одной стороны, затрудненный венозный отток и усиленный приток - с другой, что со временем приводит к формированию внутриканальной венозной гипертензии. (Оглезнев К.Я., Цуладзе И.И. 1990; AboulkerJ. 1973).

В работах многих исследователей подчеркивается и доказывается, что нервные структуры спинного мозга исключительно чувствительны к недостатку кислорода. (Снесарев В.А. 1964; Blasius W., Zimmerman Y. -1957;.Shneider F.A., Scheman J.P. 1961;Tonis G. 1961), что приводит к развитию морфологических, необратимых изменений в них, резко усугубляющих течение основного заболевания и, ухудшающих результаты лечения

Гипоксия чаще всего является проявлением венозного застоя, которая формируется в результате развития внутриканальной венозной гипертензии (J.Aboulker 1965; 1971 ;1977). Этот венозно-дисциркуляторный ликворным синдром (Кузьмичев А.Я.1971) способствует отеку спинного мозга, его корешков и приводит к застойно-отечной форме расстройства кровообращения (Кузьмичев А.Я 1971) и спинальному венозному инфаркту (Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин В.Н. 1976).

Поэтому, очевидно, что изучение клинико-диагностических аспектов миелопатии венозного происхождения, возникающих при нарушении венозного кровообращения в позвоночном комплексе, на основании формирования патогенетических механизмов и выработка принципов консервативного и хирургического лечения, является актуальной задачей

Цель работы

Изучить патогенез, клинику миелопатии венозного происхождения и методы диагностики и лечения.

Задачи исследования

1. Исследовать предпосылки возникновения венозного застоя в позвоночном канале с точки зрения анатомо-физиологических особенностей строения позвоночной венозной системы.

2. Провести анатомо-тоиографические исследования для выявления возможных причин, вызывающих нарушение венозного кровообращения в крупных притоках системы полых вен.

3. Выявить причины, вызывающие нарушение венозного кровообращения с помощью селективной флебографии.

4. Изучить патогенез миелопатий венозного происхождения.

5. Описать клиническую картину неврологических расстройств у больных с миелопатией венозного происхождения

6. Обосновать принципы консервативного и хирургического лечения миелопатии венозного происхождения

Научная новизна

• впервые сформулирован патогенез миелопатий венозного происхождения;

• изучены и выделены характерные клинические признаки этого заболевания.

• разработан алгоритм исследования; внедрены флеборафические методы диагностики и описаны флебопризнаки поражения крупных притоков системы полых вен.

• предложены и обоснованы принципы комплексного и хирургического лечения

Таким образом, выделена новая нозологическая форма сосудистой патологии структур спинного мозга с характерной клинической симптоматикой; разработаны специфические диагностические и хирургические аспекты, что, несомненно, имеет большое как научное, так и важное практическое значение.

Практическая значимость

В результате проведенного исследования разработаны, научно обоснованы и внедрены клинико-диагностические аспекты миелопатии венозного происхождения.

Полученные результаты позволяют клиницистам использовать их в дифференциальной диагностике различных органических поражениях спинного мозга. Они дают возможность выделить пациентов со спастическим расстройством движения из группы больных с сосудистой миелопатий неясного генеза и выработать адекватные методы диагностики и лечения, расширяя наше представление о сосудистых заболеваниях спинного мозга.

Внедрение результатов исследования

Основные положения работы внедрены в хирургическую практику нейрохирургического отделения Городской клинической больницы им. С.П. Боткина, применяются в учебно-лекционном процессе при проведении занятий на циклах с нейрохирургами из регионов РФ и СНГ на кафедре нейрохирургии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Спинной мозг при венозном застое может страдать так же, как страдают другие органы в условиях хронического венозного стаза.

2. Пусковым механизмом для возникновения миелопатии венозного происхождения является развитие внутриканальной венозной гипертензии.

3. В отличие от других органов, учитывая анатомо-физиологические особенности строения эпидуралыгой венозной системы, застой в позвоночном канале формируется при затруднении оттока и усилении притока крови.

4. Причины, вызывающие нарушение венозного кровообращения располагаются вне позвоночного канала в «узких местах» прохождения крупных притоков системы полых вен и выявляются с помощью селективной флебографии. Основные флебографические признаки - атрезия, компрессия, стеноз и тромбоз крупных магистральных вен.

5. Ведущим клиническим симптомом у пациентов с миелопатией венозного происхождения является спастические расстройства движения, зависящие от положения тела и физических нагрузок.

6. Комплексная терапия должна включать консервативные (курсы медикаментозного лечения и ЛФК) и хирургические методы лечения, направленные на устранение причин, нарушающих венозный кровоток и на восстановление физиологического кровообращения

Апробация работы

Материалы диссертации доложены и обсуждены на совместной научной конференции кафедры рентгенологии и лучевой диагностики РМАПО, (Москва, 1989); на 9-ом Европейском съезде нейрохирургов (Москва, 1889); на 1-ом съезде нейрохирургов России (Екатеринбург, 1995); на симпозиуме « Повреждение мозга» (минимальноинвазивные методы диагностики и лечения) Санкт-Петербург, 1999; на 11-th European Congress Neurosurgery (Copenhagen, 1999); на заседании московского общества нейрохирургов (Москва, 1999); на заседании московского общества внутрисердечных и внутрисосудистых контрастных методов исследования (Москва, 1999); на симпозиуме « Повреждение мозга» (минимальноинвазивные методы диагностики и лечения) Санкт-Петербург, 2004;на 4-ом съезде нейрохирургов РФ (Москва, 2006); на юбилейной всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2006); Joint Meeting of the French and Russian Societies Neurosurgery (France-Caen, 2006); на 6-ом конгрессе нейрохирургов стран Причерноморья (Istanbul-Turkey, 2009).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 39 печатные работы, в том числе 16 публикаций в изданиях, рецензируемых ВАК, для докторских диссертаций, 5 рационализаторских предложений, 1- учебно-методическая разработка и 1 патентное изобретение.

Структура и объем исследования

Диссертация изложена на 206 страницах текста, состоит из введения, 6 глав, заключения и выводов, списка литературы, приложения. Работа содержит 16

таблиц. 109 рисунков. Список литературы содержит 319 работ, из них 161 отечественных и 158 иностранных авторов.

Содержание работы Материал и методы исследований

Приступая к анализу клинического материала и, в дальнейшем, давая оценку полученных результатов, хочется подчеркнуть, что большинство исследуемых больных, долгое время получали консервативное лечение в условиях неврологических стационаров и от безуспешности проводимого комплексного лечения были направлены для консультации на кафедру нейрохирургии.

В исследовательской работе включены 62 пациента со спастическим пара-или тетрапарезом неясной этиологии, в возрасте от 25 до 72 лет. Среди них - 37 мужчин и 25 женщин. Средний возраст составил - 48,5 лет. (Рис. 1).

У всех пациентов клиническая картина и параклинические методы диагностики не дали чётких представлений о характере и локализации патологического процесса, и, несмотря на проводимую консервативную терапию, заболевание прогрессировало (Рис. 2).

Кроме двигательных расстройств у всех пациентов наблюдались расстройства функций тазовых органов.

937

0 1-

щщ ■МИШ/ щг

в Муж ■Жен

Рис. 1. Распределение пациентов по полу

□ Парапарез шТетрапарез □ Тазовые р-вз Рис. 2. Клинические признаки

Длительность заболевания, т.е. время появления начальных признаков, составляла от 2-х лет до 17-ти. Давность заболевания - первое обращение за медицинской помощью - от 2х до 6-ти лет (Рис. 3).

Медиана

□ Давность зайолевания

■ Длительность заболевания

Рис. 3. Средняя продолжительность

заболевания составила 9.5 лет, а давность - 2,5 года.

В плане комплексного обследования были включены: диагностическая люмбальная пункция (22 пациента); ультразвуковое исследование внутренних яремных вен (16). Всем больным выполнялись МРТ всех отделов позвоночника и спинного и мозга, а также селективная флебография крупных притоков системы полых вен(СФГ). Принцип метода основан на использовании минимальных скоростей введения контрастного препарата (Рис. 4).

диагностики

Рис. 4. Параклинические методы исследования и их результаты

Диагностическая люмбальная пункция проводилась с целью определения ликворного давления - гипертензия была выявлена у 19-ти пациентов;

Для исключения другой патологии позвоночного комплекса, всем больным выполнена МРТ, которая выявила признаки грыжи м/п диска в 6-ти наблюдениях;

По данным дуплексного сканирования внутренних яремных вен УЗИ признаки нарушения венозного кровообращения обнаружены у 1 1 -ти пациентов; (Рис. 4).

На начальном этапе исследования, не всем больным проводилась селективная флебография всех крупных притоков системы полых вен. Поэтому, из 62 обследованных больных, 38 пациентам выполнено полное флебографическое исследование, а 24-м - неполное (Таб. 1).

В процессе выполнения исследовательской работы уточнялись показания и параметры проведения флебографии.

Поэтому, учитывая многоуровневый характер поражения, для выявления всех возможных причин нарушения венозного кровообращения, целесообразно выполнить полное исследование (Рис. 5).

Таблица 1. Количественная характеристика селективной флебографии

Крупные притоки системы полых вен Полная Кол-во Неполная Кол-во

Внутренняя яремная вена + 38 + 24

Плечеголовной ствол слева + 38 + 24

Нижняя полая вена + 38 + 8

Почечная вена слева + 38 - ^

Общая подвздошная вена + 38 -

Непарная вена + 38 -

Всего - пациенты 38 4 24

Анатомо-топографические исследования крупных притоков системы полых вен

Современные данные флебологии показывают, что венозная система чрезвычайно лабильна к воздействию различным патогенным факторам.

Анатомо-гемодинамические особенности строения позвоночной венозной системы свидетельствуют, что под действием внешних факторов, расположенных вне позвоночного канала, меняется направление кровотока между системой полых вен и бесклапанными позвоночными венозными сплетениями.

С целью выявления возможных причин, влияющих на венозную циркуляцию, изучались анатомо-топографические особенности строении крупных притоков системы полых вен по общепринятой методике.

Исследовались сегменты магистральных вен и окружающие их анатомические образования, где плотные структуры могут воздействовать на стенку венозных коллекторов, влияя на венозный кровоток.

Таким образом, перед нами была поставлена задача: изучить «узкие места» возможной компрессии крупных притоков системы полых вен по данным анатомо-топографического исследования.

Характеристика анатомического материала

Анатомические исследования были выполнены на 15 умерших лиц обеих полов, в возрасте от 42-х до 73-х лет, погибших не по причине заболевания центральной нервной системы (Таб. 2.).

Изучение сосудисто-тканевых взаимоотношений проводились как на бальзамированных трупах, так и на трупах, не подвергшихся бальзамированию.

Таблица 2. Методика обработки трупов

Кол-во Возраст Бальз амир. Б\бальзамир.

Муж. 9 42 - 73 лет 3 6

Жен. 6 М - 57,4 1 5

Всего 15 4 11

В таблице 2 приведены характеристика анатомического материала: количество материала, распределение по полу и возрасту, а также распределение материала по методике исследования.

Методика бальзамирования трупов была выполнена с применением смеси, рекомендуемой М.Г.Привес (формалин, спирт, глицерин, карболовая кислота и вода). Указанные ингредиенты позволяют наиболее качественно подготовить труп для последующей научно- исследовательской работы.

Процедуры бальзамирования и вскрытия трупов проводились в первые двое суток после наступления смерти для сведения к минимуму постмортальных изменений. При выполнении этих процедур были использованы стандартные наборы инструментов и материала. Смесь для бальзамирования вводили через бедренную артерию по общепринятой методике,

Анатомо-топогрфические особенности строения крупных притоков системы полых вен

Системы вен большого круга кровообращения объединяют в три системы. Каждая система имеет главный ствол, обособленно впадающий в правое предсердие.

В таблице 3 представлены крупные магистральные венозные коллекторы, представляющие исследовательские интересы в изучении миелопатий венозного происхождения.

Таблица 3. Системы вен большого круга

Системы вен большого круга Главный ствол

Система вен сердца Венечный синус (sinus coronaries)

Система верхней полой вены Верхняя полая вена (v. cava superior)

Система нижней полой вены Нижняя полая вена (v. cava inferior)

В соответствии с постановленными задачами исследованию подлежали сосудисто-тканевые взаимоотношения крупных притоков системы верхней и нижней полой вен, а именно:

• внутренние яремные вены; • непарная вена

• левый плечеголовной ствол; • левая почечная вена;

• нижняя полая вена • левая общая подвздошная вена

(ретропеченочный сегмент)

Внутренние яремные вены (ВЯВ) исследовались в их нижнем сегменте на уровне слияния с подключичной веной и формирования венозного угла и начального отрезка плечеголовного ствола, что соответствовало реберно-ключичному сочленению.

При препарировании структур этой области были выявлены артрозно измененные головки стернальных концов ключиц с развитием рубцовых тканей, возникновение которых можно объяснить микро травмами чрезвычайно мобильного сустава.

Таким образом, «узкое место» возможной компрессии ВЯВ, соответствует уровню реберно-ключичного промежутка.

Левый плечеголовной ствол расположен в ретростернальном пространстве между рукояткой грудины (спереди) и дугой аорты и брахиоцефальными артериями (сзади). Венозный сосуд, расположенный между двумя плотными структурами, в ряде случаев может компримироваться, вызывая нарушение кровотока.

Т.е. «узкое место» для левого брахицефапьного ствола соответствует ретростернальному промежутку

Анатомо-топографические особенности строения внутренних яремных вен (А, Б, В) и левого плечеголовного ствола (Г, Д, Е) представлены на рис. 6

1. Ключица; 4. Левый плечеголовной ствол;

2. Внутренние яремные вены; 5. Дуга аорты;

3. Рукоятка грудины; 6. Брахицефальные артерии.

Нижняя полая вена (НПВ) формирующаяся на уровне IV-V поясничных позвонков в результате слияния общих подвздошных вен до прободения диафрагмы расположена в одноименной вырезке по задней поверхности правой доли печени и фиксирована сзади поперечной связкой.

Увеличение размеров печени, а также изменение плотности ее структур и поддерживающей связки, могут вызывать компрессию этого сегмента вены. Таким образом «узкое место» соответствует ретропеченочному сегменту нижней полой вены (см. рис.7. А, Б):

1. Правая доля печени; 3. Нижняя полая вена;

2. Хвостатая доля печени; 4. Фиксирующая вязка.

Клиническое значение непарно-полунепарной венозной системы недооценено, хотя их роль в осуществлении общего цикла венозного кровообращения достаточно полно представлена в литературе. Через эту систему осуществляется дренирование грудного и поясничного отделов позвоночника, выполняя роль кава-кавального анастомоза.

V. azygos, расположенная в заднем средостении, окружена структурами легкого и лимфатических желез (см. рис. 7. В, Г):

1. Верхняя полая вена; 3. Межпозвонковые и межреберные вены;

2. Ствол непарной вены; 4. Структуры корня правого легкого.

Анатомо-топографические исследования системы непарной вены с целью выявления «узких мест» требуют более глубокого изучения с учетом флебографических находок.

При исследовании крупных притоков НПВ изучались анатомо-топографические особенности левой почечной и общей подвздошной вен. Поскольку венозная ось расположена справа от позвоночника, то левая почечная вена проходит между брюшной аортой и верхней брыжеечной артерий, являющихся достаточно плотными структурами - «узкое место», а тонкостенная

вена может быть сдавлена между этими структурами со сбросом крови через гипертрофированный почечно-позвоночный ствол (см. рис. 8 Б- стрелка) в эпидуральные венозные сплетения (ЭВС) (см. рис. 8. А, Б).

Левая общая подвздошная вена расположена непосредственно под одноименной артерией и ее ветвями и интимно связана с ними. Возникший между ними сосудистый конфликт («узкое место»), может привести к нарушению кровотока со сбросом крови чрез восходящие поясничные или латеральные сакральные вены в ЭВС (см. рис. 8 В).

1. Брюшная аорта; 4. Левая общая подвздошная вена;

2. Нижняя полая вена; 5. Левая общая подвздошная артерия

3. Левая почечная вена; 6. Верхняя брыжеечная артерия

Таким образом, анатомо-топографические исследования свидетельствуют, что крупные притоки системы полых вен располагаются в окружении плотных структур, формирующие «узкие места». Венозные сосуды, со слаборазвитым мышечным слоем, могут сдавливаться в этих участках, вызывая нарушение венозного кровообращения со сбросом крови в эпидуральные венозные сплетения. Причины экстравазальной компрессии могут проявляться артрозно измененными головками ключиц с развитием рубцово-спаечного процесса; костно-сосудистыми структурами (рукоятка грудины и дуга аорты); ваза-вазальным конфликтом (верхняя брыжеечная артерия и левая почечная вена; система общей подвздошной артерии и левая общая подвздошная вена); гипертрофией печени и склерозированием фиксирующей нижнюю полую вену связкой. Причины поражения системы непарной вены требуют дальнейшего исследования.

Таблица 4. Узкие места возможных компрессии крупных притоков системы полых вен

Крупные притоки системы полых вен Узкие места

Внутренняя яремная вена Реберно-ключичный промежуток

Плечеголовной ствол слева Ретростернальное пространство

Непарная вена Заднее средостение

Почечная вена слева Аорта-мезентериальный жом

Нижняя полая вена Ретропеченочный сегмент

Общая подвздошная вена слева Артерио-венозный конфликт

Рис. 6. Анатомо-топографические особенности строения внутренних яремных вен (А. Б. В) и левого плечеголовного ствола (Г, Д, Е)

Рис. 7. Топография ретропеченочного сегмента нижней полой вены (А. Б) и непарной вены (В Г)

Рис. 8. Топография левой общей подвздошной артерии и вены (А, В) и левой почечной вены (Б)

Методика селективной флебографии крупных притоков системы полых вен

Возникновение миелопатии венозного происхождения базируется на особенностях гемодинамики между магистральными венами и эпидуральными венозными сплетениями. В результате действия, факторов, нарушающих венозную циркуляцию, развивается внутриканальная венозная гипертензия(.1.АЬои1кег), являющаяся пусковым механизмом формирования этого заболевания.

Очевидно, что для выявления причин и характерных признаков нарушения венозного кровообращения, наиболее информативным методом является селективная флебография крупных притоков системы полых вен в сочетании с эпидуральной флебографией.

Значимость этих методик заключается не только в том, что они помогают выявить причины и характер нарушений венозной гемодинамики, но и позволяют объяснить патогенетические механизмы возникновения миелопатии венозного происхождения.

Применение селективной флебографии в исследовании больных с подозрением на миелопатию венозного происхождения основано на особенностях анатомо-физиологического строении эпидуральной венозной системы. Поскольку ЭВС, как непрерывная сосудистая сеть с реверсивным направлением кровотока, анатомически и гемодинамически связана с крупными притоками системы как верхней, так и нижней полой вен. то, независимо от уровня поражения, характер изменения направления кровотока не меняется. Наличие препятствий кровотоку в любом из перечисленных сосудов, вызывают идентичное нарушение венозного кровообращения в позвоночном комплексе с развитием венозного застоя.

Поэтому, чтобы выявить все возможные уровни поражения, распложенных в «узких местах», флебография должна включать исследование всех 6-ти крупных притоков системы полых вен, связанных с эпидуральными венозными сплетениями (см. рис. 9).

Рис. 9. Крупные притоки системы полых вен А. 1. Верхняя полая вена;

2. Плечеголовной ствол;

3. Внутренняя яремная вена. Б. 1. Нижняя полая вена;

2. Общая подвздошная вена;

3. Левая почечная вена

При выполнении селективной флебографии для исключения механического изменения направления кровотока и получения объективных результатов, используются минимальные скорости введения контрастного препарата (3-бмл/сек., а при нижней каваграфии -20мл/сек). Во время исследования обращаем внимание не только на форму и

характер поражения крупных вен (атрезия, компрессия, стеноз, тромбоз) и наличие дренирующих сосудов, турбулентный и ретроградный характер кровотока, но, что особенно важно, на время дренирования, которое, обычно, пролонгируется до 30-40сек и более.

Подбор больных и показания к флебографии нужно ставить всем пациентам, которые страдают проградиентно нарастающим спастическим пара- или тетрапарезом, у которых клиническая картина и параклинические методы диагностики на дают четких представлений о характере и локализации патологического процесса, и, несмотря на проводимую консервативную терапию, заболевание постепенно прогрессирует.

Для выполнения селективной флебографии требуется рентгеноперационная, оснащенная современным ангиографическим комплексом и стандартным набором инструментария для катетеризации сосудов по методике Сельдингера и укомплектованная медперсоналом.

Селективная флебография крупных притоков системы полых вен

Исследование проводится под местной анестезией с предварительной подготовкой больного седативными препаратами.

Учитывая характер предполагаемой патологии, процедуру целесообразно начинать с левой стороны. Пункция бедренной вены осуществляется на 1см ниже пупартовой связки и кнутри от бедренной артерии по общепринятой методике. Катетер с помощью проводника проводится в общую подвздошную вену (см. рис. 10. А). Пробным введением контрастного препарата (3 мл) и под мониторным контролем, уточняется положение катетера и время дренирования. В физиологических условиях контрастное вещество мгновенно дренируется в нижнюю полую вену. Режим флебографии - скорость введения - 6 мл/сек, объем контрастного вещества 30мл., продолжительность - 8-10сек.

В физиологических условиях достигается контрастирование как общей подвздошной вены слева, так и НПВ (см. рис. 11. А; 1. Общая подвздошная вена; 2. Нижняя полая вена).

Ренофлебографня, Затем катетер продвигается в нижнюю полую вену и катетеризуется левая почечная вена (ПВ), устье которой, обычно, располагается на уровне Ь-2 позвонка (рис. 10. В и 11. Б). Режим флебографии - задержка дыхания на глубоком выдохе; скорость введения - 4 мл/сек, объем контрастного вещества - 30 мл., продолжительность - 10 сек.

Азигографня. Устье непарной вены (НВ) расположена по заднемедиальной поверхности верхней полой вены на уровне 4-го грудного позвонка. Ее катетеризация, при наличии определенных навыков, не представляет особого труда (Рис. 10 Г и 11 В). Под мониторным контролем проверяется устойчивое положение катетера и выполняется флебография. Режим флебографии - 4 мл/сек, объем контрастного вещества - 30 мл., продолжительность - 10 сек.

Если, по той или иной причине катетеризация непарной вены не удалась, мы применяем т.н. нижнюю азигографию (см. рис. И Г). Она заключается в селективной катетеризации левой восходящей поясничной вены и выполнения

поясничной эпидуральной флебографии. Для преодоления венозного сопротивления в венах позвоночного комплекса используется большая скорость введения - 7-9 мл/сек. При этих условиях контрастируются как эпидуральные венозные сплетения пояснично-грудной области, так и непарная вена на всем протяжении со всеми составляющими. Непременным условием является применение абдоминальной компрессии или пробы - задержка дыхания на глубоком вдохе.

Последним этапом исследования крупных притоков нижней полой вены является нижняя каваграфия. Кончик катетера (мы используем катетер Р-1 или Р-В, с боковыми отверстиями т.н. «поросячий хвост») устанавливается на уровне тела Ь-З позвонка (Рис. 10 Б.); вводится 40 мл контрастного препарата со скоростью 20 мл/сек. Продолжительность флебографии - 6 сек.

Селективная флебография крупных притоков системы верхней полой

вены

Крупные притоки системы верхней полой вены составляют две внутренние яремные вены и плечеголовные стволы.

Катетер из нижней полой вены легко проводится в верхнюю полую, а катетеризация внутренних яремных вен (ВЯВ) технически больших сложностей не составляет. Часто он самопроизвольно попадает в ствол правой ВЯВ. Трудности, возникающие при манипуляции, легко преодолеваются с помощью поворотов головы в разные стороны или дыхательными пробами. Устье внутренних яремных вен, обычно, располагается на уровне верхнего края стерналыюй половины ключицы и позади нее.

При пробном введении контрастного препарата (3,0 мл), в норме, он свободно дренируется в верхнюю полую вену. Под мониторным контролем уточняется форма венозного ствола, степень его контрастирования, а также время дренирования, которое при патологических изменениях вены, значительно удлиняется. Для того, чтобы исключить механическое изменение направления венозного кровотока в сторону эпидуральных венозных сплетений через краниальные анастомозы, кончик катетера устанавливается на уровне не выше середины венозного ствола (см. рис. 12 А). Вводится 30 мл контрастного препарата со скоростью 4 мл/сек., продолжительность - Юсек. (см. рис 13 А).

Катетеризация левой ВЯВ производится аналогичным способом, только на уровне верхней полой вены катетер переводится на левую сторону через левый брахиоцефальный ствол. Те же закономерности с вышеописанными сложностями и пути их преодоления распространяются и на устье левой ВЯВ.

Если на полученных флебограммах отчетливо выявляются семиотика левого плечеголовного ствола, то необходимость в его дополнительной катетеризации отпадает. Но, при необходимости, катетер переводили в левый нлечеголовной ствол, устанавливая его кончик в подключичную вену (см. рис. 12 В) и выполняли флебографию (см. рис. 13 В) в стандартном режиме: скорость -6 мл/сек., объем - 30 мл; время - 10 сек. Для выявления признаков застоя в позвоночном канале, исследование дополняется селективной катетеризацией позвоночных вен (Рис. 12 Б; рис 13 Б).

Рис. 11. Селективная флебография крупных притоков системы нижней полой вены (А, Б) и азигография (В, Г)

Рис. 12. Методика селективной катетеризации крупных притоков системы верхней полой вены (А, В) и позвоночной вены (Б)

Рис. 13. Селективная флебография крупных притоков системы верхней полой вены (А, В) и позвоночная флебография (Б)

Рис. 10. Методика селективной катетеризации крупных притоков системы нижней полой вены (А, Б) и непарной вены (Г)

/

Последовательность катетеризации сосудов и выполнения селективной флебографии принципиального значения не имеет, но для упрощения процедуры, исследование целесообразно начинать с крупных притоков нижней полой вены, а затем - верхней.

Следует отметить, что процедура легко переносится больными и никаких осложнений ни общехирургического, ни ангиографического плана, в наших наблюдениях не были отмеченыо, преодоления неудобтв.

Однако, учитывая то обстоятельство, что для выявления всех возможных причин нарушения венозного кровообращения, требуется катетеризация и флебография минимум 6-ти крупных венозных стволов с большим введением контрастного препарата (в среднем - 250-300мл), а эти пациенты страдают расстройством функции тазовых органов, то, для преодоления этих неудобств, исследование целесообразно разделить на два этапа.

Алгоритм обследования больных с миелопатней венозного происхождения

Обследование больных с подозрением на миелопатию венозного происхождения должно включать клиническую диагностику и данные параклинических методов исследования.

Особенности клинических проявлений помогают лишь заподозрить миелопатию венозного происхождения, но для выбора адекватного метода диагностики и лечения необходимо точно определить как характер, так и уровень поражения. Для решения этих задач был разработан алгоритм обследования, который направлен с одной стороны - на исключение патологии со стороны позвоночника и спинного мозга, а с другой - на выявление характерных признаков внутриканальной гипертензии и нарушения венозного кровообращения.

Несомненно, что обследование этих пациентов должно начинаться с МРТ всех отделов позвоночного комплекса, которая позволит не только исключить другие формы заболевания, но и диагностирует имеющую сопутствующую патологию.

После тщательно собранного анамнеза и оценки неврологического статуса на первом этапе необходимо исследование цереброспинальной жидкости. Выполняется люмбальная пункция с измерением ликворного давления. Если обнаружится, что давление повышено (в положении больного сидя - 180 мм вд.ст. и выше), то косвенно можно судить о наличии признаков внутриканальной гипертензии. И тогда нужно перейти к следующему этапу обследования, включающего исследование сосудистого русла.

Поскольку в основе возникновения миелопатии венозного происхождения лежат гемодинамические нарушения, то и исследование венозной системы должно быть направлено на выявление их характерных признаков.

УЗ методы широко используется в диагностике разнообразных форм сосудистой патологии (стенозы, окклюзии, тромбозы) в различных органах и системах. Значимость неинвазивных методов исследования в решении поставленных задач трудно переоценить. Но, у больных с подозрением на

миелопатию венозного происхождения, акцент должен делаться на семиотику поражения крупных притоков системы полых вен, проявляющуюся признаками нарушения кровотока, как спектральной характеристики так и формы сосуда.

Но, в обследовании больных с подозрением на миелопатию венозного происхождения имеются определенная особенности: во-первых - должны быть исследованы 6 крупных притоков системы полых вен у одного и того же пациента что требует значительных временных затрат; во-вторых - учитывая специфику УЗИ признаков, необходима адекватная трактовка полученных результатов, что требует соответствующей подготовки специалистов.

Поэтому, решающее значение в диагностике и планировании хирургического лечения принадлежит селективной флебографии крупных притоков системы полых вен, которая позволяет обнаружить не только изменение формы и характер поражения сосуда, но, что особенно важно, выявляет особенности венозного кровотока и время дренирования.

Патогенез миелопатий венозного происхождения

Мы исходили из того факта, что если имеется венозная система с нормальной венозной гемодинамикой, то должны существовать и причины, нарушающие ход этого процесса. Т.о. миелопатии венозного происхождения имеют право на существование.

Проанализировав все имеющиеся литературные данные, относящиеся к изучению цереброспинальной венозной системы, и, объединив их по признакам анатомического и функционального единства, удалось сформулировать принципы патогенеза миелопатий венозного происхождения, которые основываются на современных представлениях об особенностях строения и гемодинамики позвоночной венозной системы (ПВС) и роли эпидуральных венозных сплетений (ЭВС) в осуществлении коллатерального кровообращения.

Их участие в этом процессе обусловливается особенностями анатомо-физиологического строения, которых можно сформулировать следующим образом:

1. Эпидуральная венозная система, эта непрерывная, бесклапанная сосудистая сеть, расположенная вдоль всего позвоночного канала, простирается от основания черепа до крестца и дренируется в систему как верхней, так и нижней полых вен; 2. Отсутствие клапанных механизмов обеспечивает беспрепятственный ток крови в разных направлениях; 3. В эпидуральных венозных сплетениях отсутствует магистральный дренирующий сосуд; 4. Развитие компенсаторного окольного кровотока в венозной системе происходит путем изменения направления и перераспределении крови пц другим сосудам (т.е. по непрямому пути) (Рис. 3.1 А.Б).

Таким образом, особенности эпидуральной венозной системы основывается, как на качественном отличии структуры венозной стенки, так и на своеобразии кровотока в венах. К сожалению, до настоящего времени, эти данные не нашли адекватного клинического применения.

Очевидно, что гемодинамические особенности между позвоночной венозной системой (ПВС) и другими крупными венозными коллекторами, обусловлены

тесными анатомическими связями, как на уровне краниовертебрального перехода, так и на уровне общей подвздошной и нижней полой вен, обеспечивая возврат крови в правое предсердие.

Каким же образом происходит участие ЭВС в выполнении этой функции, и от каких факторов оно зависит? Ответив на эти вопросы, мы и раскроем суть патогенеза миелопатий венозного происхождения.

Для решения этой проблемы были поставлены три задачи: 1. Обосновать возможность участия эпидуральных венозных сплетений в коллатеральном кровообращении на примерах венозного оттока из полости черепа и от нижних конечностей; 2. Доказать влияние сосудистого фактора на возникновение внутриканальной венозной гипертензии; 3. Описать влияние различных факторов на особенности венозного кровообращения.

Анатомическое единство головного и спинного мозга, формирующееся на уровне краниовертебрального перехода, обусловлено той единой (общей) функциональной ролью, которую выполняет центральная нервная система. Такими особенностями анатомо-функциональных взаимоотношений обусловлено строение венозной системы головного и спинного мозга, которую, в отличие от артериальной, можно обозначить как цереброспинальную венозную систему.

Из курса анатомии человека известно, что венозная система полости черепа анатомически связана с системой внутренних яремных вен и позвоночными венозными сплетениями. Эта связь осуществляется на уровне краниовертебрального перехода в области венозных сплетений большого затылочного отверстия. Кроме того, анатомическая связь существует и между системой внутренних яремных вен и позвоночными венами (см. рис. 14 А; 1. ВЯВ; 2. ЭВС; 3. Позвоночные вена; 4. Синусы и вены основания черепа).

Следовательно, имеются неопровержимые доказательства, что интракраниальные вены и синусы основания черепа, венозные сплетения большого затылочного отверстия и внутренние яремные вены - с одной стороны, и позвоночные венозные сплетения - с другой, анатомически взаимосвязаны. Такая же связь существует и между позвоночной венозной системой и с венозными сплетениями крестца, органов малого таза и крупными притоками системы нижней полой вены (см. рис. 14. Б). 1. Общие позвоночные вены; 2. ЭВС; 3. Восходящие поясничные вены; 4. Вены крестца).

Участие эпидуральных венозных сплетений в венозном дренаже из полости черепа и от нижних конечностей

Рис. 15. Анатомические коммуникации (А, Б) эпгшдуральных венозных сплетений

Таким образом, если имеется связь, то должны существовать и условия, при которых бы эта связь функционировала.

Во многих учебниках ведущая роль в осуществлении оттока крови из полости черепа отводятся внутренним яремным венам. Однако, при патологии органов шейной области (травма, ранения, опухоли и т.д.) или во время оперативных вмешательств, могут возникнуть ситуации, требующие перевязки внутренней яремной вены и протекающие без существенных последствий. Таким образом, можно констатировать, что внутренние яремные вены не являются единственными сосудами, отводящими венозную кровь из полости черепа; при нарушении кровотока по ним, дренаж может осуществляться через коллатеральные эпидуральные венозные сплетения. О наличии анатомо-функциональных связей между этими сосудистыми системами можно судить по результатам селективной флебографии, обнаруживающая взаимное их контрастирование (Рис.16. А, Б.).

Общеизвестно также, что отток крови от нижней половины тела осуществляется через систему общих подвздошных вен в нижнюю полую вену, куда открываются и позвоночные венозные сплетения. Однако, встречаются ситуации, при которых кровоток по ней затруднен или невозможен (вторая половина беременности, ранения и тромбозы нижней полой вены, опухоли, инфильтраты или осложнения после операций на органах брюшной полости и т.д.). И в этих ситуациях угрозы для жизни пациента также не возникают. Ряд авторов не обнаруживают даже существенных признаков нарушения венозного кровообращения.

Следовательно, и на этом уровне включаются компенсаторные механизмы, осуществляющие коллатеральное кровообращение. Эту функцию и здесь должны и выполняют эпидуральные венозные сплетения, которая легла в основу разработки и внедрения поясничной эпидуральной флебографии (Рис. 16. В). Таким образом, можно констатировать, что эпидуральные венозные сплетения, как важные коллатеральные пути, наряду с крупными притоками системы полых вен, принимают участие в венозном дренаже из полости черепа и от нижних конечностей, обусловленное особенностями их анатомо-гемодинамического строения.

¡Г; '

у"-,* : 0т'1

Если возникнут условия, нарушающие кровоток по магистральным венам, как на шейном, так и на поясничном уровнях, эпидуральные венозные сплетения могут взять на себя функцию выполнения коллатерального кровообращения.

Рис. 16. Шейные и поясничные коммуникации 1. ВЯВ; 2. ЭВС; 3. Позвоночная вена.

Влияние сосудистого фактора на возникновение внутрнканальной венозной гипертензии

Как известно, венозная гипертензия развивается либо при возникновении градиента давлений, либо при увеличении объема крови.

Прямое измерение венозного давления в позвоночном канале технически не представляется возможным. Трудно, также, определить объем циркулирующей крови у различных пациентов, который зависит от множества факторов. Но, с другой стороны, только эпидуральные венозные сплетения и цереброспинальная жидкость, расположенные в замкнутом костном канале и разделенные твердой мозговой оболочкой, способны менять свой объем в зависимости от условий. Поэтому, показатели давление в цереброспинальной жидкости прямопропорциональны давлению в эпидуральных венозных сплетениях (см. рис.17; 1. Спинной мозг; 2. Субдуральное пространство; 3. Эпидуральное пространство; 4. Твердая мозговая оболочка).

Для того, чтобы доказать влияние сосудистого фактора на возникновение внутрнканальной венозной гипертензии, наилучшим образом это можно продемонстрировать на примерах проведения ликвородинамических проб Квеккенштедта и Стукея, которых мы будем рассматривать с точки зрения путей венозного оттока из полости черепа и от нижних конечностей, сопоставляя и анализируя их результаты.

При выполнении пробы Квеккенштедта увеличение ликворного давления в позвоночном канале трактуется как механическое воздействие и сдавление желудочковой системы головного мозга, ограниченного жестким костным каркасом, и возникающей при этом внутричерепной венозной гипертензий, с последующим распространением на субарахноидальное пространство спинного мозга, а влияние сосудистого фактора недооценивается, (см. рис. 18. А).

Рис. 17. Структуры позвоночного Рис. 18. Ликвородинамические пробы канала Квеккенштедта (А) Стукея (Б)

Однако, нарушении кровотока по ВЯВ, наряду с возникновением внутричерепной венозной гипертензии и сдавленна желудочковой системы, вызывает включение анатомических связей и начинают функционировать коллатеральные пути кровообращения.

Анализ пробы Стукея показывает что причиной ликворной гипертензии в субарахноидальном пространстве могут служить только расширенные эпидуральные венозные сплетения, которые начинают выполнять основную

функцию коллатерального кровообращения при затруднении кровотока по нижней полой вене (см. рис. 18. Б).

Анализ результатов ликвородинамических проб показывает, что в позвоночном канале между венозным и ликворным давлениями существует прямая зависимость.

Таким образом, можно констатировать, что нарушение кровотока по системе верхней и нижней полых вен, вызывающее изменение направления кровотока в сторону эпидуральных венозных сплетений, приводит к увеличению венозного давления в позвоночном канале.

Влияние различных факторов на особенности венозного кровообращения

После того, как мы обосновали участие позвоночной венозной системы в осуществлении коллатерального кровообращения и доказали роль эпидуральных венозных сплетений в возникновении внутриканальной гипертензии, необходимо выявить какие факторы могут влиять на эти процессы.

Как было отмечено ранее, из полости черепа существуют два пути оттока -внутренние яремные вены и эпидуральные венозные сплетения. Если первые подвержены влиянию атмосферного давления (т.к. они относятся к кавитарной венозной системе - Ва1зоп), то на ЭВС атмосферное давление прямого влияния не оказывает. Следовательно, должны существовать различные условия для их функционирования.

По гипотезе Мопгое-КеШе сумма объемов различных компонентов полости черепа (кровь, мозг, ЦСЖ) всегда остается постоянной и изменение объема ЦСЖ ограничено из-за низкой эластичности ТМО и структур мозга. Т.к. внутричерепные компоненты не подвержены сжиманию в физиологических условиях, изменение объема артериальной крови будет компенсироваться соответствующим изменением объемом венозной крови. Т.о. приток артериальной крови будет соответствовать венозному оттоку.

Если учесть, что из-за разницы в уровнях между головным мозгом и сердцем, в вертикальном положении церебральное артериальное давление ниже, чем в горизонтальном, то можно констатировать, что когда пациент стоит и венозное внутричерепное давление ниже, чем когда он лежит.

Действительно, в горизонтальном положении венозное давление во внутренней луковице яремной вены составляет примерно 10см водного столба и оно такое же, как в субарахноидальном пространстве поясничной области.

В вертикальном положении из-за того, что синусы мозга, как и вены, защищены черепом от внешнего воздействия, несмотря на изменение давления, они не могут спадаться и в них образуется и поддерживается отрицательное давление, равное ликвороному давлению в затылочной области. Таким образом, создается благоприятные условия для включения эпидуральных венозных сплетений по принципу сифона в осуществлении венозного дренажа из полости черепа.

Теперь мы воспользуемся особенностями взаимоотношений между давлениями в ликворе и в эпидуральных венозных сплетениях и обоснуем пути венозного оттока из полости черепа.

Как было отмечено ранее, головной и спинной мозг заключены внутри жесткого костного каркаса и не подвержены непосредственному воздействую внешних факторов. Лишь кровь и цереброспинальная жидкость, расположенные внутри несжимаемых структур, подвержены изменению своего объема. По канонам гравитации, перемены в положении тела будут производить значительные гидравлические изменения в давлении цереброспинальной жидкости, что наглядно демонстрируется при определении ликворного давления у пациентов в лежачем и сидячем положениях. В горизонтальном положении оно одинаково по всей длине цереброспинальной оси и составляет примерно 10см водного столба. Но вместе с тем, при переходе в вертикальное положение, происходит быстрое снижение давления ликвора в затылочной области, и оно становится почти ниже атмосферного (примерно 4-5 см водного столба - Lups and Haan), а в поясничной, наоборот - оно увеличивается на 40 - 45см.

В самом деле, в вертикальном положении снижающееся давление в ликворе передается и на венозные сплетения, функционирование которых требует более низкого интраламинарного давления, чем яремные вены, которые в значительной степени реагируют на атмосферное давление и подвержены коллапсу. Поэтому важная физиологическая роль позвоночных венозных сплетений относительно венозного кровотока начинает функционировать и отток крови происходит через эпидуральные венозные сплетения.

Резюмируя, можно констатировать, что на ликвороциркуляцию изменение положения тела оказывает существенное влияние и по этим параметрам косвенно можно судить и о зависимости давления в эпидуральных венозных сплетениях от этого фактора.

Такой постулат получил и экспериментальное подтверждение. Epstein et all. (1970), с целью выявления различных условий, влияющих на венозное кровообращение, провели флебографическое исследование обезьян в горизонтальном и вертикальном положениях. По степени контрастирования сосудов на флебограммах, авторы пришли к заключению, что отток крови из полости черепа зависит, прежде всего, от положения тела - в лежачем положении основную дренажную функцию выполняют внутренние яремные вены, а в вертикальном - кровь отводится, главным образом, через эпидуральные венозные сплетения. Таким образом, удалось связать зависимости ликворного давления и венозного дренажа из полости черепа с изменением положения тела.

С внедрением в клиническую практику современных ультразвуковых методов диагностики (дуплексное сканирование) выполненные различными специалистами, были подтверждены закономерности зависимости оттока крови из полости черепа от положения тела.

Подводя итог выше изложенному, можно сделать следующие выводы: эпидуральиая венозная система является важным звеном в осуществлении коллатерального кровообращения; венозный дренаж из полости черепа главным образом зависит от положения тела - в горизонтальном положении основными

путями венозного оттока являются внутренние яремные вены, а в вертикальном -внутренняя позвоночная венозная система; кровоток по внутренним яремным венам кроме положения тела зависит и от величины внутригрудного давления -чем оно выше, тем больше затруднен кровоток по ним и возникает ретроградный кровоток в сторону эпидуральных сплетений.

Общеизвестно, что венозный дренаж от нижней половины тела осуществляется через систему общих подвздошных вен в нижнюю полую вену. Позвоночная венозная система также дренируется через множество анастомозов в нижнюю полую вену.

Оказалось, что закономерности, характерные зависимости венозного дренажа из полости черепа от положения тела и величины внутригрудного давления распространяются и по отношению дренажа от нижней половины тела -в горизонтальном положении кровоток осуществляется по системе подвздошная - нижняя полая вена. Как известно, возврат крови в правое сердце происходит на основе присасывающего свойства грудной полости. В горизонтальном положении это легче осуществить через систему нижней полой вены, учитывая законы гравитации.

Таким образом, в лежачем положении эпидуральные венозные сплетения преимущественно закрыты.

Несколько по иному происходит отток крови в вертикальном положении, чему есть свое объяснение. Как было отмечено ранее, в положении стоя, ликворное давление в позвоночном канале на пояснично-крестцовом уровне выше, чем на уровне шеи. Хотя при этом кровоток в нижней полой вене и замедляется, но позвоночные венозные сплетения испытывают значительное ликворное воздействие. Поэтому они не участвуют в венозном дренаже в этом положении. Но при снижении ликворного давления, которое можно достичь согнув голову и прижав подбородок к груди, эпидуральные венозные сплетения включаются в процесс оттока крови от нижних конечностей. Такие особенности венозного кровообращения также получили подтверждения

экспериментальными исследованиями.

И, наконец, если для проведения проб Квеккенштедта и Стукея механическому сдавлению доступны крупные венозные сосуды, то такого рода приемы трудно выполнимы на грудном уровне, поскольку непарная вена, выполняющая основную функцию в осуществлении венозного дренажа от грудного отдела позвоночника и спинного мозга, расположена в грудной клетке. А какова же ее роль в венозной гемодинамике организма?

Непарная вена (НВ) формирующаяся двумя ножками в брюшной полости впадает в верхнюю полую вену, тем самим, выполняя основную функцию дренирующего сосуда грудного отдела позвоночника и спинного мозга, она своим анатомо-топографическим строением выполняет и функцию кава-кавального анастомоза, устанавливая связь между этим сосудистыми системами.

Действительно, общеизвестно, что при поражениях верхней или нижней полой вен, в неврологической практике описываемые как синдром верхней или нижней полой вены, непосредственной угрозы для жизни пациентов не наступает. В этих ситуациях, кровь, через эпидурльные венозные сплетения, как

важнейшие коллатеральные коллекторы, попадает в непарную вену и возвращается к сердцу. В ряде случаев, если по той или иной причине нарушается кровоток по непарной вене, основную функцию окольного кровообращения выполняют эпидуральные венозные сплетения, межреберные и поясничные вены и другие дериваты.

С целью выявления особенностей кровотока по непарной вене помимо катетеризации устья непарной вены для проведения азигографии, мы применили т.н. нижнюю азигографию. Катетеризируя восходящую поясничную вену с использованием абдоминальной компрессии для пережатия нижней полой вены, производили селективную эпидуральную флебографию, но с большей скоростью введения контрастного вещества (7-9 мл\сек). На флебограммах, наряду с эпидуральными венозными сплетениями, отчетливо контрастировалась непарная вена на всем протяжении со всеми составляющими (Рис. 11. Г).

Таким образом, при нарушении кровообращения по системе непарной вены, кровоток может осуществляться через эпидуральные венозные сплетения и наоборот. Непарная вена, как кава-кавальный анастомоз, при дисциркуляции в системе полых вен, перераспределяет кровь и восстанавливает венозный дисбаланс.

Резюмируя, можно констатировать, что если возникнут условия, нарушающие кровоток по крупным притокам системы полых вен, эпидуральные венозные сплетения могут взять на себя функцию выполнения коллатерального кровообращения.

Хочется подчеркнуть, крупные притоки системы полых вен снабжены клапанами и в них кровоток имеет только одностороннее направление, предохраняя органы от венозного застоя. При повышении давления в этих сосудах, которое происходит постоянно в процессе активной жизнедеятельности человека, включается бесклапанная эпидуральная венозная система, которая перераспределяет кровь, нивелируя градиент давления.

Однако, выполнение функции коллатерального кровообращения, в физиологических условиях ни коим образом не влияет на состояние организма и это не вызывает формирование гипертензии в позвоночном канале.

Учитывая особенности анатомо-физиологического строения эпидуральной венозной системы, острое возникновение внутриканальной венозной гипертензии практически исключено. Она может формироваться лишь при определенных условиях - 1. При длительно действующих факторах, нарушающих кровоток по крупным притокам системы полых вен, вызывающих затрудненный венозный отток и усиленный приток; 2. Этих причин должно быть, как минимум, две, т.е. при сочетании поражения двух и более сосудов. 3. Если имеется сопутствующий отягощенный фон - распространенный остеохондроз и его осложнения.

Установлено, что максимальный объем циркулирующей крови в эпидуральных венозных сплетениях по литературным данным составляет от 200 до 500мл. Однако, при нарушении венозного кровообращения, в позвоночном канале постепенно происходит увеличении объема крови, но со временем возникает срыв компенсаторных возможностей. Одновременно с этим повышается давление и в крупных притоках системы полых вен, что приводит, с

одной стороны к усиленному притоку крови эпидуральные сплетения, а с другой - к затрудненному оттоку. В результате действия этих двух факторов в позвоночном канале постепенно развивается сначала внутриканальная венозная гипертензия, а затем и застой. В условиях затрудненного венозного оттока из позвоночных сплетений возникает рефлекторный спазм артерий, который уменьшает резкое повышение венозного давления в сосудах спинного мозга, предохраняя их от гипертензии. Эти процессы сопровождаются замедлением кровотока. Но возникший при этом дефицит артериальной крови в свою очередь вызывает гипоксию, отек, нарушение клеточного обмена и в конечном итоге приводит к регионарным расстройствам клеточных, проводниковых и корешковых функции спинного мозга.

Но, как известно, причиной гипоксии и размягчения спинного мозга может явиться любой процесс, сопровождающийся со значительным замедлением кровотока в капиллярах и венозный застой в том числе.

В этих условиях включаются патогенетические механизмы, вызывающие изменения, как на клеточном уровне, так и вовлекая в патологический процесс проводниковую систему спинного мозга и мотонейроны, исключительно чувствительные к недостатку кислорода, постепенно приводящие к спастическим расстройствам движений и к формированию миелопатии венозного происхождения.

Таким образом, в развитии миелопатии венозного происхождения включаются сложные механизмы, затрагивающие сосудистую и ликворную системы и обусловленные особенностями венозного кровообращения и ликвороциркуляции.

Методы статистической обработки

С целью статистической обработки собственного материала весь накопленный материал был стандартизирован, проанализирован, занесен в базу данных и подвергнут к статистической обработке на основе компьютерной программы MS Excel, а также с использованием определения доверительных интервалов (ДИ) с биноминальным распределением, рассчитанных с помощью стандартной ошибки показателя.

Доверительные границы показателя определяется с помощью стандартной ошибки показателя (параметра) по формуле:

ш= ± ill V П

ш - стандартная ошибка; р - показатель выборочного отношения в процентах р= r\n х 100 (где г - число пациентов с интересующими нас характерными признаками; п - общее количество пациентов); q = 100 % - р; п -объем выборки.

Доверительный интервал (ДИ) с биноминальным распределением рассчитывается следующим образом:

-2т -ш р +т +2т ДИ = р ± 2т —I-1-Н-1-1—

Результаты исследования и их обсуждение

Обсуждение полученных результатов включает в себе анализ клинических исследований и данных селективной флебографии.

Поскольку миелопатии венозного происхождения недостаточно освещены в литературе и мало знакомы широкой аудитории, то и клиническая картина требует глубокого и всестороннего изучения.

Анализируя собственные наблюдения, удалось выявить характерные клинические проявления миелопатий венозного происхождения, основанные на анатомо-гемодинамических особенностях строения позвоночной венозной системы в сочетании с патогенетическими механизмами их возникновения, которые заключаются в следующем:

- острое начало для миелопатии венозного происхождения не свойственно;

- течение заболевания проградиентное;

- формирование внутриканальной венозной гипертензии происходит при длительном действии факторов, нарушающих венозный кровоток по магистральным венам, вызывающих дисбаланс между венозным оттоком и притоком в позвоночном канале;

- независимо от уровня и характера поражения, заболевание всегда манифестирует с поражением нижних конечностей; венозная гипертензия развивается по восходящему типу - снизу вверх;

- в условиях гипоксии происходит демиелинизация проводниковой системы спинного мозга, поэтому двигательные расстройства носят, преимущественно, спастический характер.

Эти особенности позволили нам сформулировать определение миелопатии венозного происхождения, раскрывающее сущность, причины возникновения и характерные клинические признаки этого заболевания:

это хроническая, проградиентно нарастающая форма сосудистой недостаточности структур позвоночного комплекса, в основе развития которой лежит формирование внутриканальной венозной гипертензии, причины которых располагаются вне позвоночного канала, а ведущим клиническим симптомом является спастические расстройства движения, манифестирующие всегда с нижнего спастического парапареза.

Так, как клиническая картина миелопатии венозного происхождения имеет большое сходство с другими демиелинизирующими процессами спинного мозга, то в дифференциальной диагностике следует руководствоваться особенностями динамики появления и развития клинических симптомов, их зависимость от различных факторов, что поможет в их адекватной оценке, и, в конечном итоге, в выборе методов лечения. Поэтому на них следует более подробно остановиться.

Особенности анамнестических данных

Очень важным вопросом является тщательно собранный анамнез, который может помочь в дифференциальной диагностике с другими органическими заболеваниями.спиииого мозга.

Поскольку эпидуральные венозные сплетения дренируются в крупные притоки системы, как верхней, так и нижней полых вен, необходимо выяснить

наличие сопутствующей патологии венозной системы других органов: синдром Педжетта-Шретера, варикозное расширение вен нижних конечностей, портальная гипертензия, геморроидальные узлы и т.д., которые, также являются проявлением нарушения венозного кровообращения. Иногда эти данные могут служить пусковым механизмом возникновения миелопатии венозного происхождения.

Следует обратить внимание на жалобы пациентов: из общемозговых симптомов, наиболее часто отмечались тупые, почти постоянные, головные боли без четкой локализации, возникающие во второй половине дня, усиливающиеся в горизонтальном положении и по ночам. Они плохо купируются применением обычных анальгетиков и спазмолитиков, поскольку генез их возникновения носит, преимущественно, венозный характер.

Особенности неврологических проявлений

К ранним симптомам начала заболевания можно отнести появление болей в пояснице проекционного характера, температурные парестезии - ощущение холода, зябкости и покалывания в стопах, и возникшую исподволь, постепенно, быструю утомляемость ног. Нередко пациент не может четко указать время появления этих симптомов. Причиной возникновения этих ощущений является не только раздражение структур спинного мозга и нервных корешков, но, и тот факт, что при нарушении венозного кровообращения в системе полых вен, в коллатеральное кровообращение включаются как эпидуральная венозная система, так и кожные, подкожные и мышечные венозные сосуды, что легко обнаруживается при внешнем осмотре пациента усилением сосудистого рисунка.

Клиническая симптоматика манифестирует всегда с нижнего спастического парапареза, и, по мере нарастания гипертензии, могут перейти в тетрапарез разной степени выраженности. Это имеет свое объяснение - в ЭВС, как в непрерывной бесклапанной сосудистой сети, независимо от уровня и характера поражения, по канонам гравитации давление сначала будет повышаться в нижних отделах позвоночного канала, постепенно возрастая по восходящему типу. На ранних стадиях заболевания формируются и расстройства функции тазовых органов по центральному типу - императивные позывы и затруднения мочеиспускания.

Очень важно выявить зависимость спастических проявлений от положения тела и физических нагрузок. Спастические, непроизвольные сокращения в нижних конечностях нарастают через некоторое время после перехода в горизонтальное положение и во второй половине дня. Такие неудобства вынуждают пациентам искать облегченную позицию и спать в полусидячем положении. Если учесть, что в горизонтальном положении дренаж из полости черепа и от нижних конечностей осуществляется, преимущественно, по крупным притокам системы полых вен, то при наличии препятствий в них, отток крови будет происходить через ЭВС, что приводит к нарастанию венозной гипертензии.

Ухудшение состояния могут провоцироваться физической нагрузкой -постепенно сокращается расстояние, проходимые пациентами без передышки; появляется слабость в ногах и неуверенность при ходьбе. При нарастании физических усилий, наряду с увеличением артериального кровотока, усиливается

и венозный отток, а в условиях нарушенного кровотока по магистральным венам, включаются коллатеральные пути кровообращение через ЭВС, приводящие к внутриканальной венозной гипертензии. На этом фоне, возникает слабость в нижних конечностях, сначала в дистальных отделах («начинают цеплять стопой за неровности на почве»), постепенно, распространяющаяся в проксимальном направлении и походка приобретает черты сенситивной атаксии ("штампующая", смотрит себе под ноги). Т.е. спастический парапарез формируется по восходящему типу.

Следующей особенностью в проявлении миелопатий венозного происхождения, заключается в своеобразии в перемене положения тела. Из горизонтального положения в вертикальное, больные переходят с большим трудом и для того чтобы начать передвигаться, они прибегают к различного рода разминочным упражнениям - делают глубокий вдох, напрягают грудную мускулатуру и производят вращательные движения туловища вокруг своей оси. Такие приемы, подобранные больными произвольно, способствуют улучшению венозного кровообращения по крупным притокам системы полых вен и разгрузке позвоночного канала.

Корешковый болевой синдром в клинической картине миелопатий венозного происхождения в чистом виде встречается редко. Но, при наличии сопутствующего фона в виде распространенного остеохондроза, и, в особенности, деформирующего спондилеза, в межпозвонковом отверстии могут компримироваться нейро-сосудистые структуры, вызывая корешковую симптоматику,, ранее часто приводившую к диагностическим ошибкам в пользу дискогенной этиологии болевого синдрома. В таких ситуациях компримированные корешковые вены затрудняют венозный отток, а при нарушении кровотока по крупным притокам системы полых вен усиливается приток, что способствует усугублению внутриканальной венозной гипертензии.

Симптомы поражения спинного мозга проявляются пирамидной недостаточностью с разной степенью выраженностью, которая часто встречается как, при, различного рода, органических поражениях проводниковой системы спинного мозга, так и при заболеваниях позвоночника. Поэтому, в дифференциальной диагностике, целесообразно руководствоваться как данными параклинических методов исследования, так и особенностями клинических проявлений этого заболевания.

Поэтому, при наличии признаков спастических расстройства движения и без четкого этиологического фактора, а также без убедительных данных параклинических методов обследования, пациентов следует направить на исследование на предмет нарушения венозного кровообращения в позвоночном комплексе, вызванных поражением крупных притоков системы полых вен.

Особенности флебографнческой семиотики

Из 62-х пациентов со спастическим пара- и тетрапарезом неясной этиологии, патологические флебографические признаки были выявлены в 41 наблюдениях (66,1%-смрис22).

Статистическая обработка частоты встречаемости флебопризнаков поражения крупных притоков системы полых вен включала в себе определение

границы доверительных интервалов (ДИ) с биноминальным распределением, рассчитанную с помощью формулы определения стандартной ошибки показателя (т=6,0%), которая будет в границах ДИ= р ± 2ш = 54,1 - 78,1%.

Обсуждение результатов селективной флебографии

Проведенные анатомо-топографические исследования свидетельствуют, что крупные притоки системы полых вен со слаборазвитым мышечным слоем, могут сдавливаться в «узких местах», вызывая нарушение венозного кровообращения. Однако, это не означает, что любое воздействие на крупные венозные коллекторы приведет к формированию внутриканальной гипертензии.

. Изменение направления венозного кровотока в ЭВС возникают при любых статических и динамических состояниях организма - вдох-выдох, кашель-чихание, ходьба и бег, наклоны и физические нагрузки и т.д. Они носят кратковременный характер, и в этих условиях ЭВС выполняет, свойственную ей, основную функцию коллатерального кровообращения и перераспределения крови. Однако, при длительном действии компримирующего фактора, нарушающего венозный кровоток, а также, при сочетании нескольких причин, в особенности, на фоне распространенного остеохондроза со стенозом позвоночного канала, происходит срыв компенсаторных возможностей ЭВС, что постепенно приводит к формированию внутриканальной венозной гипертензии и усугублению неврологической симптоматики. Т.е. миелопатии венозного происхождения формируются не вследствие поражения сосудистой стенки или непосредственно самого сосуда, а признаки нарушения венозного кровообращения указывают на динамический характер развития заболевания.

Анализ результатов селективной флебографии крупных притоков системы нижней полой вены

Последовательность в изложении полученных результатов будут соответствовать порядку проведения исследования.

Возможность изменения направления венозного кровотока в сторону эпидуральных вен при повышении внутрибрюшного давления или абдоминальной компрессией нижней полой вены, нами ранее применялась при проведении поясничной эпидуральной флебографии. Создается искусственное механическое препятствие венозному кровотоку по системе общей подвздошной - нижней полой вене и развивается окольное кровообращение по восходящим поясничным и латеральным сакральным венам в сторону эпидуральных венозных сплетений, проявляющееся их контрастированием. Т.о. при нарушении кровообращения по системе общая подвздошная-нижняя полая вены, кровоток осуществляется через коллатерали.

Флебографическая семиотика поражения крупных притоков системы нижней полой вены в «узких местах» проявлялась компрессией и стенозом венозного ствола с развитием окольного кровотока, которые представлены на рис. 19. -Признаки поражения нижней полой (А), левой почечной (Б) и левой общей подвздошной вен (В).

Признаки поражения левой общей подвздошной вены проявляются стенозом и развития окольного кровообращения. Причины возникновения этих стенозов кроется в экстравазальной компрессии ветвями подвздошных артерий, хотя высказывается мнение о врожденной аномалии. Время дренирования пролонгируется до 30-40сек. и более.

Анализ флебографии левой почечной вены показал развитие коллатерального кровотока через гонадные/ яичниковые и мочеточниковые вены, через систему непарно-полунепарной вен и почечно-позвоночный ствол со сбросом крови в ЭВС при прохождения венозного ствола чрез «узкое место». Причина - артерио-венозный конфликт, приводящий к компрессии почечной вены и изменения направления кровотока. Кроме того, высказывается и онкологическая причина нарушения венозного оттока. На наш взгляд, обе эти причины имеют право на существование, которые требуют более глубокого исследования.

Флебографические признаки патологии нижней полой вены детально представлены в разделе сосудистой хирургии. Однако, наши интересы были сконцентрированы на гемодинамических особенностях кровотока по нижней полой вене, не затрагивая патологию самого венозного ствола. С этой точки зрения, основываясь на анатомо-топографические особенности строения, «узкое место» соответствует ее ретропеченочному сегменту, которая может компримироваться склерозированной поддерживающей связкой, вызывая ее компрессию. На наш взгляд, возможны и другие причины компрессии это -гепатомегалия, стеноз диафрагмального отверстия, рубцово-спаечный процесс, возникший в результате перенесенных операций этой области и т.д. Хочется подчеркнуть, по литературным данным описываются и другие заболевания нижней полой вены - врожденные аномалии, портальная гипертензия, тромбозы, синдром Вис1-СЫап, приводящий к аневризматическому расширению венозного ствола. Но, у этих пациентов ведущими являются симптомы сосудистой недостаточности и не выявляются признаки гемодинамического нарушения кровотока с развитием спинальной неврологической симптоматики. В отличие от этих форм патологии, у больных с миелопатией венозного происхождения, в результате действия экстравазальных факторов, постепенно развивается стеноз ретропеченочного сегмента нижней полой вены, приводящий к затруднению венозного оттока и по ее другим притокам (печеночная, почечная, подвздошные веиы и т.д.) и к изменению направления кровотока. На этом фоне включаются компенсаторные коллатеральные механизмы, перераспределяющие кровь через эпидуральные венозные сплетения, в которых со временем возникает внутриканальная гипертензия и венозный застой. На вопрос, почему в одних ситуациях возникает спинальная недостаточность, а в других - нет, точного ответа пока нет. Но, возможно, это связано со способностью организма каждого пациента приспосабливаться к изменившимся ситуациям.

Наиболее малоизученным разделом общей флебологии является непарная вена. Если ее анатомо-топографическое строение давно детально изучено, то клиническим и флебографическим исследованиям в литературе уделяется недостаточное внимание. Поэтому трактовка и наши находки представляют определенный интерес.

Флебографическая семиотика патологии непарной вены в наших наблюдениях были представлены тромбозом ствола, стенозом ее устья и аномалией развития ее ножек. Значимость непарной вены в осуществлении венозной гемодинамики трудно переоценить - выполняя функцию кава-кавального анастомоза, через нее происходит дренирование, почти, всего грудного отдела позвоночника. При тромбозе или стенозе устья определенный сегмент вены выключается из цикла венозной циркуляции, что в свою очередь, вызывает затруднение венозного оттока из позвоночного канала и включение окольных путей кровообращения (см. рис.19. Г, Д).

Из 41 пациентов с патологической флебографической семиотикой поражения системы полых вен признаки поражения крупных притоков нижней полой вены были выявлены в 11 наблюдениях.

Среди них: стеноз ретропеченочного сегмента нижней полой вены - 5 наблюдений; признаки поражения общей подвздошной вены - 4 (стеноз ствола); поражение левой почечной вены (компрессия) - 2 наблюдения.

Распределение флебопризнаков по характеру и локализации у пораженного сосуда представлены на рис. 24.

У 4-х пациентов обнаружены флебографические признаки заинтересованности заболевания непарной вены (тромбоз ствола и стеноз ее устья - по одному наблюдению, и аномалия развития - отсутствие ножки у - 2 пациента), (см. рис. 24).

Статистическая обработка частоты встречаемости поражения крупных притоков системы нижней полой вены с исследованием границы доверительных интервалов (ДИ) рассчитывали с помощью формулы определения стандартной ошибки показателя (ш = 7,52).

Таким образом, доверительный интервал частоты встречаемости флебопризнаков поражения крупных притоков НПВ будет в границах ДИ= р ± 2ш = 21,56-51,64%.

Анализ результатов селективной флебографии крупных притоков системы верхней полой вены

При анализе флебограмм крупных притоков верхней полой вены мы делали акцент на выявление причин, вызывающих нарушение венозного кровообращения и позволяющих понять механизмы возникновения миелопатий венозного происхождения, которые в отечественной литературе еще недостаточно представлены.

Первый аспект - это состояние устьев ВЯВ и такие их изменения, как стеноз, компрессия и атрезия. Стенозированный участок, обычно располагался в над- и заключичной областях и составлял около 3-х см в длину. Высказывается врожденная природа их возникновения. (см. рис. 20. А).

Как показали анатомо-топографические исследования «узкое место» для устьев внутренних яремных вен соответствует области реберно-ключичного сочленения. Оно формируется вследствие развития рубцово-спаечного процесса в заключичном пространстве в сочетании с гипертрофией суставных головок ключиц, вызывающих экстравазальное воздействие на устье сосуда (см. рис. 20

Б). Причины таких изменений обусловлены функциональной ролью грудино-ключичного сочленения, относящегося наиболее мобильным суставам.

Во время исследования, при пробном введении контрастного вещества и под мониторным контроле, выявлялись турбулентные, пульсирующие движения крови, что проявлялось также неоднородным контрастированием сосуда. На наш взгляд такая турбулентность движения отражает факт затруднения кровотока через узкий просвет вены. В результате увеличения объема крови и давления внутри сосуда возрастает воздействие на стенку вены над местом препятствия, вызывая ее постепенное расширение и изменение направления кровотока в сторону эпидуральных венозных сплетений. Во всех наблюдениях, когда выявлялась патологические изменения устьев ВЯВ, контрастное вещество задерживалось в вене и для полного дренирования требовалось от 30 - 40 сек. и более.

Мы обнаружили, что в одних случаях ствол внутренней яремной вены резко гипертрофировался, а в других - калибр вены не менялся. В последнем случае всегда контрастировались гипертрофированные коллатеральные сосуды и наружные яремные вены, отводящие кровь в подключичную вену, предохраняя ее от дилятации.

При атрезии под воздействием увеличенного венозного давления, ствол сосуда значительно расширялся в размерах, приобретая форму гигантской аневризмы (Рис. 20. В).

В ряде случаев отмечалось сочетанное поражение ВЯВ (см рис. 20. А и В).

Второй аспект касается левого плечеголовного ствола. Значению этого сосуда в генезе спинальных симптомов и признаков нарушения венозного кровообращения посвящены лишь единичные сообщения. Поэтому мы более детально остановимся на их патологических изменениях. Флебографические признаки проявились ее компрессией со стенотическим участком ( см. рис. 21. А, Б).

Анатомо-топографические исследования свидетельствуют, что левый плечеголовной ствол расположен между двумя плотными структурами -рукояткой грудины спереди и дугой аорты - сзади («узкое место»). В зависимости от особенности строения этих структур - форма грудной клетки, форма и размеры дуги аорты и брахиоцефальных артерий, - могут возникнуть условия, приводящие к компрессии левого плечеголовного ствола между этими структурами (см. рис. 21. А). Вследствие такой компрессии венозный ствол деформируется, возникает затруднение оттока и гипертензии в нем, что обусловливает ретроградный кровоток по левой позвоночной вене в сторону позвоночного канала и затруднение кровотока по левой подключичной вене, приводящий к ее расширению. В ряде случаев калибр подключичной вены значительно превосходил калибру плечеголовного ствола. Возникшая гипертензия в ней не может не отразиться и на давление во внутренней яремной вене. Затрудняется отток из полости черепа, и тогда основную функцию венозного дренажа будут выполнять зпидуральные венозные сплетения. Изменение направления кровотока в сочетании с затрудненным оттоком из позвоночного канала, постепенно приведет к развитию внутриканальной

венозной гипертензии (см рис. 21. А, Б. - 1. Левый плечеголовной ствол; 2. Дуга аорты; 3. Позвоночная вена. Стрелки - компримированный сегмент).

И, наконец, такое реверсивное направление кровотока мы обнаружили при патологии левого плечеголовного ствола, которая проявлялась компрессией его различных сегментов.

В ряде случаев, при флебографическом исследовании выявлялись признаки затруднения венозного оттока по левому плечеголовному стволу. При детальном анализе полученных флебограмм обнаружили компрессию ствола, как в ретростернальном пространстве, так и компрессию дисталыюго сегмента плечеголовного ствола на уровне первого ребра, которая сопровождалась наличием стенотического участка и постстенотическим расширением соответствующей подключичной вены (см. рис. 21. Б). Такие нарушения венозного кровотока проявлялись не только признаками затрудненного оттока, но и развитием множества коллатеральных венозных сосудов.

Третий аспект касается эпидуральных венозных сплетений. Как было отмечено ранее, в горизонтальном положении венозный дренаж из полости черепа осуществляется чрез ВЯВ, а зпидуральные венозные сплетения выполняют вспомогательную функцию. Поэтому при шейной эпидуральной флебографии в обычных условиях, контрастируются зпидуральные сплетения исключительно всего шейного отдела и контрастный препарат никогда не достигает грудного уровня. Но при усилении функции ЭВС в венозном дренаже, которое возникает лишь при изменении направления кровотока в условиях затрудненного оттока через ВЯВ, зпидуральные венозные сплетения контрастировались от средне-шейного до средне-грудного отдела позвоночника (рис. 20. Г - 2. Зпидуральные венозные сплетения; 3. Позвоночные вены).

Названный феномен мы объясняем тем фактом, что скорость кровотока по эпидуральным венозным сплетениям и давление в них в горизонтальном положении и в условиях усиленного притока сверху вниз больше, чем скорость введения контрастного вещества.

При односторонней катетеризации правой позвоночной вены, выявляется извитая левая позвоночная вена. Контрастированы ЭВС на нижнсшейне-грудном уровне; появляются контуры непарной вены.

Поэтому, введенный препарат током крови легко забрасывается в каудальном направлении. Если мы увеличивали скорость введения до 5-6 мл/сек. с целью преодоления венозного сопротивления, то, обычно, нам удавалось контрастировать не только зпидуральные сплетения на всем протяжении шейного отдела позвоночника, но и получить изображение внутренних яремных вен. Такое взаимное контрастирование эпидуральных венозных сплетений через внутренние яремные вены и наоборот еще раз подтверждает возможность существования реверсивного направления кровотока.

Проводя анализ селективной флебографии, патологические флебографические признаки поражения крупных притоков системы верхней полой вены были выявлены в 26 наблюдениях; 20 на уровне устьев ВЯВ (среди них - компрессия и стеноз ее устья с атрезией - соответственно - 13 и 7 наблюдений) и на уровне левого плечеголовного ствола в 6-ти наблюдениях (см. рис. 23).

На рисунке 25 представлены различные формы поражения внутренних яремных вен, а также их сочетания .

Рис. 19. Флебографические признаки поражения крупных притоков системы нижней полой вены (НПВ)

Рис. 20. Флебографические признаки поражения крупных притоков системы верхней полой вены (ВЯВ) и внутриканальной гипертензии

Рис. 21. Флебографические признаки поражения левого плечеголовного ствола

Таким образом, доверительный интервал частоты встречаемости флебопризнаков поражения крупных притоков ВПВ рассчитанная с помощью стандартной ошибкой показателя

(ш = 7,52) будет в границах ДИ= р ± 2т = 48,37- 78,44%.

ВЯВ слева ВЯВ справа ПГ ствол слева

Рис. 22. Флебопризнаки поражения Рис. 23. Флебопризнаки поражении крупных притоков системы полых вен крупных притоков системы ВПВ

"—

Щ-

□ Компрессии НПВ и ПВ слева

■ Стеноз ОПодвз.В слева и поражение ВЯВ

□ Двустороннее поражение ВЯВ

Рис. 24. Флебопризнаки поражения крупных притоков системы НПВ

0 2 4 6

Рис. 25. Сочетанные поражения крупных притоков системы полых вен

Принципы комплексного лечения миелопатий венозного происхождения

Хирургическое лечение

Принципы хирургического лечения миелопатии венозного происхождения основываются на патогенетических механизмах возникновения внутриканальной венозной гипертензии.

В результате длительного действия различных факторов на крупные притоки системы полых вен, развиваются гемодинамические нарушения венозного кровообращения, постепенно приводящие в эпидуральных венозных сплетениях к формированию венозной гипертензии и морфологическим изменениям в структурах спинного мозга.

Поэтому, целью оперативного вмешательства является устранение механического экстравазального воздействия на магистральные венозные сосуды и восстановление физиологической венозной циркуляции и разгрузки позвоночного канала.

Критерием отбора больных на операцию служат: 1. Отсутствие по данным КТ и МРТ исследований патологических изменений в структурах головного и спинного мозга и позвоночного комплекса; 2. Наличие симптомов пирамидной

Щ Атреня со стенозом

' МИфММ»-

недостаточности 3. Флебографические признаки нарушения венозного кровообращения.

Невозможность клинической диагностики уровня и характера поражения подчеркивает необходимость выполнение полной селективной флебографии.

В наших наблюдениях наиболее часто выявлялись поражения крупных притоков системы верхней полой вены. Это сдавление и атрезия устьев внутренних яремных вен, и компрессия левого плечеголовного ствола. Патологические флебографические признаки поражения системы нижней полой вены проявлялась компрессией и стенозом.

В зависимости от характера и локализации патологического процесса мы применяли два вида оперативного вмешательства - декомпрессию в сочетании с ангиолизом и перевязку дренирующих сосудов

Пациентов с поражением крупных притоков системы верхней полой вены (внутренняя яремная вена и левый плечеголовной ствол -24 больных) - мы разделили на три группы:

1-ая - пациенты с поражением одной яремной вены - 7 наблюдений;

2-ая - пациенты с двусторонним поражением внутренних яремных вен - 11 наблюдений;

3-я - пациенты, с компрессией левого плечеголовного ствола - 6.

На ветвях нижней полой вены выполнены 4 оперативных вмешательства. Два пациента оперированы по поводу стеноза ретропеченочного сегмента нижней полой вены - рассечена фиксирующая связка; и по одному - на стволах левой почечной и левой общей подвздошной вен - производились ангиолиз и перевязка дренирующих ветвей.

В 4-х наблюдениях с флебографическими признаками поражения непарной вены оперативное лечение не проводилось, поскольку хирургические методы лечения этих форм патологии пока не разработаны.

Хирургические лечение норажсннн крупных притоков верхней полой

вены

Принцип оперативного лечения заключается в костной декомпрессии венозных стволов для восстановления физиологического венозного кровотока.

Оперативные доступы к внутренней яремной вене

«Узкие места», ответственные за нарушение венозного кровообращения по внутренним яремным венам располагаются на уровне реберно-ключичного промежутка. Декомпрессивные операции осуществляли с применением углообразного и линейного доступов (см. рис. 26 А, Б).

Углообразный доступ позволяет выполнить декомпрессию и ангиолиз устья внутренней яремной вены, хотя возможно применение и линейного разреза параллельно ключице на расстояние 2-3-см выше нее. Однако, между ними принципиальной разницы нет, за исключением преимуществ косметического характера. Стернальная ножка кивательной мышцы отсекается от места прикрепленная к рукоятке грудины и освобождается грудино-ключичное сочленение. Для подготовки ключицы к резекции, иссекается подключичная

мышца до прикрепления к ней клавикулярной ножки кивательной мышцы. Затем выделяется грудино-ключичное сочленение, пересекаются фиксирующие связки, вскрывается полость сустава и удаляется суставной диск. Таким образом стернальная половина ключицы выделена со всех сторон и подготовлена к удалению. Продольным разрезом рассекается надкостница и производится ее поднадкостничная резекция у места прикрепления к ней клавикулярной ножки. Таким доступом осуществляется подход к нижней луковице внутренней яремной вены, ствол которой располагается позади кивательной мышцы и ее поиск не представляет большого труда. Дальнейшие действия зависят от поставленных задач: либо оперативное вмешательство ограничивается декомпрессией, либо операция дополняется ангиолизом с иссечением рубцово измененных тканей. При двусторонней патологии внутренних яремных вен, аналогичным образом выполняется доступ и хирургические манипуляции и с другой стороны (см. рис. 26 В, Г, Д, Е, Ж, 3, И).

Оперативный доступ к левому плечеголовному стволу

Как показали анатомо-топографические исследования «узкое место» левого плечеголовного ствола соответствует ретростеральному промежутку, где возникает его сдавление между рукояткой грудины - спереди и дугой аорты -сзади. Следовательно, оперативное лечение должно быть направлено на устранение причин компрессии. С целью декомпрессии мЫ использовали широкий резекционный доступ с удалением рукоятки грудины и стернальных половин ключиц.

В положении больного на спине осуществляется овальный разрез кожи и мягких тканей в виде арки, углом открытым краниально и проходящим между серединами ключиц и через нижний край рукоятки грудины. По краю разреза рассекается подкожная мышца и обнажаются кивательная мышца. Идентифицируются: ножки мышцы и места их прикрепления; ключицы и рукоятка грудины. Выделяются кивательная мышцы и стернальные половины ключиц. После всесторонней диссекции последних и пересечения фиксирующих связек в области грудино-ключичного сочленения надкостница вскрывается продольно и выполняется их поднадкостничная резекция. Резекция осуществляется либо с помощью пилки Джигли, либо электротрепаном. Затем, осторожно, соблюдая все меры предосторожности повреждения структур средостения, освобождается задняя поверхность рукоятки грудины и выполняется ее резекция у места ее перехода в тело грудины. Сформированный костный конгломерат удаляется единым фрагментом, или поэтапно - сначала ключицы, затем рукоятка грудины. Резецированные костные поверхности тщательно обрабатываются воском. Осуществляется гемостаз и рана ушивается послойно с установкой активного трубчатого дренажа (см . 27. А - Е).

Рис. 26. Этапы двусторонней резекции стернальных половин ключиц

А и Б - проекционные линии кожного разреза;

Выделение (В, Г) и резекция ключиц (Д, Е); Ж - фрагменты ключиц.

3, И - Компрессия и атрезия ВЯВ.

Рис. 27. Этапы резекции ключиц и рукоятки грудины А и Б - проекционная линия и кожный разрез; В, Г, и Д - резецированные рукоятка грудины (1) и фрагменты

ключиц (2); Е - ретростернальное пространство(З).

Что касается характера поражения в корреляции с результатами оперативного лечения, выяснилось, что при компрессии устьев ВЯВ и левого плечеголовного ствола, которые встречались чаще, эффективность была выше, чем при лечении атрезии со стенозом

Таким образом, эффективность хирургического вмешательства напрямую зависит от характера поражения венозных сосудов и, следовательно, от вида операции

Положительные результаты получены у 17-ти пациентов с компрессией венозных стволов (11- ВЯВ и 6- левый ПГСтвол) и которым выполнялись декомпрессивные операции, составившие 85%.

При стенозе-атрезии ВЯВ из 4-х больных, которым проводились декомпрессия-ангиолиз вен, в трех наблюдениях отмечена положительная динамика в неврологическом статусе, что составила 75%.

Таким образом, доверительный интервал эффективности хирургического лечения при поражениях крупных притоков ВПВ будет в границах 68,1- 98,5%.

Хирургические доступы к крупным притокам нижней полой вены

Как показали анатомо-топографические и флебографичсские исследования (наличие «узких мест»), динамические нарушения кровотока по крупным притокам системы нижней полой вены(нижняя полая, левая почечная и левая общая подвздошная вены) могут быть ответственны за развитие миелопатии венозного происхождения. Поэтому, для выполнения хирургических вмешательств, целесообразны корпоративные исследования с привлечением врачей, специализирующихся в соответствующих разделах хирургии - это абдоминальные и сосудистые хирурги, а также нефрологи, занимающиеся патологиями нижней полой вены, печени и почек.

Принципы хирургического лечения крупных притоков системы полых вен основывается на декомпрессии магистральных вен и перевязке дренирующих сосудов.

Для декомпрессии нижней полой вены, «узкое место» которой соответствует ретропеченочному сегменту, используются стерно-лапоротомия или френолапоротомия. Целью операции является ангиолиз и декомпрессия реторопеченочного сегмента нижней полой вены и иссечение фиксирующей связки.

При нарушении кровотока по левой почечной вене, («узкое место» формируется артериальной компрессией венозного ствола со сбросом крови по почечно-позвоночному стволу в эпидуральные венозные сплетения), рекомендуется выполнение стандартной люмботомии на уровне 11-го ребра слева и осуществление доступа к структурам левой почки. Целью операции является экстраперитонеальный доступ к левой почечной вене, идентификация почечно-позвоночного ствола и перевязка дренирующего сосуда.

Хирургические доступы к сосудисто-нервному пучку общей подвздошной вене широко используется в сосудистой хирургии при различных формах заболевании. Описан и синдром стеноза левой общей подвздошной вены с соответствующей симптоматикой нарушения венозного оттока и разработаны адекватные методы хирургического лечения. Причины возникновение этих стенозов до сих пор не выяснены.

Но в ряде случаев, затруднении кровотока по левой общей подвздошной вене сопровождается развитием коллатерального кровообращения и перераспределения крови по восходящей поясничной и латеральной сакральной вене в эпидуральные венозные сплетения. Как показали наши исследования, не исключается компрессия венозного ствола системой подвздошных артерий. С целью разгрузки позвоночного канала из экстраперитонеального доступа перевязываются дренирующие сосуды.

Хирургическое лечение поражений системы нижней полой вены, стоит особняком в нашей работе. Оно затрагивает работу нескольких хирургических специальностей. Этим и объясняется небольшое число наблюдений, представленных данной работе. Поэтому, необходимо широкое и активное привлечение хирургов различных направлений для проведения более глубокого и эффективного исследования, что, несомненно, значительно расширит круг патологии венозной системы в целом.

Подводя итог хирургическому лечению миелопатий венозного происхождения нужно отметить, что из 41 больных, с патологическими флебографическими признаками поражения крупных притоков системы полых вен, показание к операции были выставлены 28-ми пациентам - 24-м с поражением притоков ВПВ (группа А) и 4-м - с поражением притоков НПВ (Б). В группе А, у 24-х пациентов были обнаружены 28 признаков поражения притоков ВПВ: Среди них - компрессия (16 наблюдений) и атрезия со стенозом (6 наблюдений) устьев ВЯВ; Компрессия левого плечеголовного ствола - 6; (см. рис.30). В группе Б оперированы 4 пациента - 2 по поводу компрессии ретропеченочного сегмента НПВ и по одному - поражения левой почечной и общей подвздошной вен (см. рис. 31).

28-ми пациентам с патологическими флебографическими признаками выполнены 32 оперативных вмешательства - 28 на притоках ВПВ и 4 - на притоках НПВ (см. рис.32). Четыре пациента, с двусторонним поражением внутренних яремных вен, оперированы в два этапа.

Характер выполненных операций - декомпрессия, ангиолиз и перевязка дренирующих вен, целью которых являлась восстановление физиологического венозного кровообращения (см. рис. 33).

Положительные результаты получены у 17-ти пациентов с компрессией венозных стволов (11- ВЯВ и 6- левый ПГСтвол) и которым выполнялись декомпрессивные операции, составившие 85% (см. рис. 34).

При стенозе-атрезии ВЯВ из 4-х больных, которым проводились декомпрессия-ангиолиз вен, в трех наблюдениях отмечена положительная динамика в неврологическом статусе, что составила 75% (см. рис. 34).

Таким образом, из 28 больных с клиническими и флебографическими признаками миелопатий венозного происхождения, которым выполнены 32 оперативного вмешательства, в 22-х наблюдениях получены удовлетворительные результаты, что составило 78,57%. У 6-ти пациентов оперативное лечение оказалось неэффективным - 21,43%.

Для определения эффективности хирургического лечения миелопатий венозного происхождения был просчитан доверительный интервал (ДИ) который будет располагаться в границах 63,07- 94,07%.

13 пациентов не оперированы: 4- с патологией непарной вены; 9 - с неубедительными данными ретроградного кровотока оставлены для динамического наблюдения - у двух больных, в последствии, были выявлены МРТ признаки спинальной формы рассеянного склероза

На диаграммах представлены флебопризнаки у оперированных больных, количество пациентов и выполненных оперативных вмешательств, виды операций и результаты лечения

Стеноэ-Атрезия

Рис. 30. Флебопризнаки у опер-ных больных на притоках ВПВ

Количество оперированных пациентов -20

13; (32%) «На притоках ВПВ

■ На притоках НПВ Не оперированы 24; (58%)

;(10%)

Рис. 31 .Флебопризнаки у оперированных больных на притоках НПВ

Количество выполненных операций -32

(13%) шНа притоках ВПВ

■ На притоках НПВ

■ 28;( 87%)

Рис. 32. Количество оперированных пациентов и операций

□ НПВ

■ пв

о ОПодвВ слева

о декомпрессия ■ Ан ги ол из

о Перевязка дрен.вены

Декопрессид декомпрессия- Bcc.ro Ангиолиэ

■ Отсутствие эффект

■ Полоиялтшшны рез

Рис.33. Виды оперативных вмешательств Рис. 34. Результаты хирургического

лечения

Анализ осложнений и летальных исходов

Ухудшение состояния после операции не отмечено. Отсутствие стойкого клинического эффекта у остальных пациентов мы объясняем: во-первых -неправильной трактовкой флебограмм; во-вторых - на начальном этапе изучения данной проблемы не всем больным проводилось полное флебографическое исследование и недостаточно оценивалось неврологический статус пациентов.

В 5-ти наблюдениях после выполнения декомпрессивных оперативных вмешательствах на крупных притоках системы верхней полой вены отмечены осложнения в виде скопления серозной жидкости под кожным лоскутом с формированием серозных кист, потребовавшие дренирования и проведения дополнительного консервативного лечения. На наш взгляд для предотвращения этих осложнений, необходимо тщательная обработка воском резецированных костных поверхностей и установление активных дренажных систем на 2-Зое суток.

Летальный исход отмечен в одном наблюдении у пациентки с компрессией ретропеченочного сегмента нижней полой вены в сочетании с выраженными признаками нарушения венозного оттока от нижних конечностей, который наступил через 6 месяцев поле выписки от тромбоэмболии легочных артерий.

Консервативное лечение

Ведущий клинический симптом при миелопатии венозного происхождения это спастическое расстройства движения, поэтому консервативное лечение должно включать применение препаратов снижающих тонус в мышцах и воздействующих на поперечно-полосатую мускулатуру. Это миорелаксанты центрального действия (баклофен, мидокалм, сердалуд). Длительность применения и дозировка этих лекарств определяется индивидуальным подбором в зависимости от состояния больного.

Основная цель в комплексном лечении у этой категории больных, это достижение восстановления утраченных двигательных функций и улучшение качества жизни пациентов. Поэтому, весьма важным вопросом является грамотно подобранный комплекс лечебной физкультуры, который должен выполняться как в стационаре, так и в амбулаторных условиях на фоне общеукрепляющей терапии.

Выводы

1. Эпидуральная венозная система как непрерывная, бесклапанная сосудистая сеть с реверсивным направлением кровотока, дренируется в систему верхней и нижней полых вен, формируя, таким образом, анатомо-гемодинамическое единство.

2. Анатомо-топографические исследования крупных притоков системы полых вен позволили выявить «узкие места», где может возникнуть нарушение венозного кровообращения. В этих условиях функцию коллатерального кровообращения берут на себя эпидуральные венозные сплетения.

3. «Узкие места» располагаются вне позвоночного канала и выявляются с помощью селективной флебографии; основные флебографичрские признаки -атрезия компрессия, стеноз и тромбоз.

4. При длительном действии факторов, нарушающих венозное кровоток по крупным притокам системы полых вен и, в особенности, если эти причины будут сочетаться, в эпидуральных венозных сплетениях возникает затрудненный отток и усиленный приток, что со временем приводит к формированию внутриканальной гипертензии и развитию миелопатии венозного

происхождения.

5. Миелопатия венозного происхождения это хроническая, проградиентно нарастающая форма сосудистой недостаточности спинного мозга. Ведущим неврологическим симптомом является спастические расстройства движения, манифестирующие всегда с нижнего парапареза и зависящие от положения тела и физических нагрузок.

6. Для восстановления венозного кровообращения в позвоночном комплексе, хирургическая коррекция (декомпрессия, ангиолиз и перевязки дренирующих сосудов) должна быть направлена на устранение этих причин, корпоративные исследования, с подключением специалистов различного профиля, несомненно, будут способствовать более глубокому пониманию данной проблемы.

Практические рекомендации

Миелопатии венозного происхождения, это хроническое заболевание проводниковой системы спинного мозга с особенностями клинических проявлений, отличающих их от других форм заболеваний:

1. Она характеризуется хроническим, проградиентно нарастающим типом течения, несмотря на длительно проводимую консервативную терапию.

2. Основным клиническим симптомом является спастическое расстройство движений. Манифестация заболевания всегда с дистальных отделов нижних конечностей и постепенно прогрессирует в проксимальном направлении по восходящему типу.

3. Спастические проявления зависят от положения тела и физических усилий: заметно усиливается в горизонтальном положении и при физической нагрузке. Расстройства функции тазовых органов происходит по центральному типу.

4. Поскольку в основе возникновения заболевания лежат гемодинамические нарушения, основной метод диагностики - селективная флебография. Главные флебографические признаки (атрезия, компрессия, и стеноз), выявляются вне позвоночного канала на уровне «узких мест».

5. Клинические проявления (нижний спастический парапарез по восходящему типу) не зависят от характера и уровня поражения магистральных вен. Поэтому, для выявления всех возможных причин и выбора адекватного метода лечения, необходимо полное флебографической исследование 6-ти крупных притоков системы полых вен у каждого пациента.

6. Хирургическое лечение должно быть направлено на устранение этих причин и восстановление физиологическое венозное кровообращение.

7. Учитывая характер поражения крупных венозных коллекторов целесообразно привлечение различных специалистов хирургического профиля, что позволит более глубокому и всестороннему изучению данной проблемы.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

• Способ хирургического лечения поражений стволов плечевого сплетения \ И.И.

Цуладзе \\ Патентное изобретение - 2006116544/14(017997) - № 27-30/07 от 16.03.2007.

Селективная флебография крупных притоков системы полых вен в диагностике миелопатий венозного происхождения \ И.И. Цуладзе\\ Учебно-методическая разработка - ISBN 5-7249-1043-8, Москва, 2006.

Катетер для селективной катетеризации правой восходящей поясничной вены \ И.И. Цуладзе, СМ. Очиров \\ Удостоверение на рационализаторское предложение № 17\88,4.03.88.

Устройство для компрессии нижней полой вены \ И.И. Цуладзе, С.И. Очиров \\ Удостоверение на рационализаторское предложение № 10\88, 28.01.89. Способ допплерографического определения места пункции бедренной вены \ И.И. Цуладзе, К.Я. Оглезнев, Е.Б. Химочко \\ Удостоверение на рационализаторское предложение № 68\89, 5.09.89.

Способ селективной позвоночной флебографиив диагностике травматических поражений плечевого сплетения \ И.И. Цуладзе, Е.Б.Химочко, Крапива П.И.\\ Удостоверение на рационализаторское предложение № 22\90, 22.02.90. Модификация катетеров для двусторонней селективной флебографии \ И.И. Цуладзе, Е.Б.Химочко, Крапива П.И \\ Удостоверение на рационализаторское предложение № 78\90, 29.02.90.

1. Трансфеморальная поясничная эпидуральная флебография \ К.Я. Оглезнев, И.И.Цуладзе \\ Журнал "Здравоохранение Молдавии"- 1989, 1, 14-16.

2. Трансфеморальная поясничная эпидуральная флебограграфия в диагностике грыж межпозвонкового диска \ К.Я.Оглезнев, И.И. Цуладзе, С.И.Очиров, H.A. Рощина.\\ Журнал вопросы нейрохирургии им. академика Н.Н.Бурденко 1989,4, 24-27.

3. Селективная позвоночная флебография в диагностике патологии спинного мозга \ К.Я.Оглезнев, И.И. Цуладзе, Е.Б. Химочко \\ Актуальные вопросы клинической ангиологии" - Барнаул, 1990, 66-67.

4. Диагностика нарушений венозного кровообращения при патологии корешков спинного мозга \ К.Я.Оглезнев, И.И. Цуладзе, Е.Б. Химочко \\ Тезисы н\п конференции невропатологов Ставропольского Края - Кисловодск, 1990, 83-86.

5. Селективная флебография в диагностике венозных миелопатий \ К.Я.Оглезнев, И.И. Цуладзе, Е.Б. Химочко \\ 9-ый Европейский конгресс нейрохирургов 1990, 286.

6. Селективная эпидуральная флебография в диагностике нарушений венозного кровообращения в шейном и пояснично-крестцовом отделах позвоночника и спинного мозга \ К.Я.Оглезнев, И.И. Цуладзе, Е.Б. Химочко \\ Журнал вопросы нейрохирургии им. академика Н.Н.Бурденко - 1992, 3, 17-19.

7. Селективная эпидуральная флебография в диагностике опухолей шейного отдела спинного мозга и корешков конского хвоста \ К.Я.Оглезнев., И.И. Цуладзе, Е.Б.Химочко\\ Журнал вопросы нейрохирургии им. академика Н.Н.Бурденко 1992, 6, 29-32.

8. Диагностика нарушений венозного кровообращения в шейном отделе позвоночника и спинного мозга с помощью селективной флебографии \

КЛ.Оглезнев, И.И. Цуладзе, \\ Вестник Рентгенологии и радиологии - 1993, 2, 46-49.

9. Диагностика нарушений позвоночного венозного кровообращения и ее связь в возникновении корешкового болевого синдрома \ И.И. Цуладзе \\ Успехи теоретической и клинической медицины РМАПО - 1995, 130-131.

10. Селективная флебография при травме и аномалиях магистральных вен и хирургическое лечение их последствий \ И.И. Цуладзе \\ 1-ый съезд нейрохирургов России - Екатеринбург, 1995, 264.

11. Роль эпидурапьных венозных сплетений в осуществлении коллатерального кровообращения, выявленная с помощью селективной флебографии \ И.И. Цуладзе \\ В кн. Современные аспекты электронейростимуляции и новые технологии в нейрохирургии и неврологии - Саратов, 1998, 158-160.

12. Вопросы патогенеза венозных миелопатий и селективная флебография крупных притоков системы полых вен \ И.И. Цуладзе \\ В кн. Современные аспекты электронейростимуляции и новые технологии в нейрохирургии и неврологии - Саратов, 1998, 157-158.

13. Диагностика нарушений венозного кровообращения в шейном отделе позвоночника и спинного мозга с помощью селективной флебографии \ И.И. Цуладзе \\ Анналы хирургии 1998, 6, 54-58.

14. Диагностика нарушений венозного кровообращения в пояснично-крестцового отделе позвоночника и спинного мозга с помощью селективной флебографии \ И.И. Цуладзе \\ Анналы хирургии 1999, 1, 55-59.

15. Патогенез и диагностика венозных миелопатий \ И.И. Цуладзе \\ V международный симпозиум «Повреждение головного мозга» (минимальноинвазивные способы диагностики и лечения) - Санкт-Петербург, 1999, 164.

16. Myelopathies of Venous Origin: Diagnosis and Surgical \ K.Y. Ogleznev, I.I. Tsuladze \\ Treatment 11-th European Congress Neurosurgery Abstract Book -Copenhagen 1999, 93.

17. Myelopathies of Venous Origin: Diagnosis and Surgical \ K.Y. Ogleznev, I.I. Tsuladze. \\ Treatment 11 -th European Congress Neurosurgery Abstract Book -Copenhagen 1999, 83-87.

18. Венозная миелопатии: диагностика и перспективы хирургического лечения \ И.И. Цуладзе \\ Сборник научных трудов РМАПО - 1999, 273.

19. Селективная флебография крупных притоков системы полых вен в диагностике нарушений венозного кровообращения в позвоночном комплексе \ И.И. Цуладзе \\ Журнал вопросы нейрохирургии им. академика Н.Н.Бурденко - 1999, 2, 8-14.

20. Нарушение венозного кровообращения в позвоночном комплексе: вопросы патогенеза, диагностики и принципы хирургического лечения. Тезисы докладов представленных на заседаниях московского общества нейрохирургов в 1998, №36.\ И.И. Цуладзе \\ Нейрохирургия 1999, 2,70.

21. Селективная флебография в диагностике патологии системы полых вен \ И.И. Цуладзе \\ Заседание общества внутрисердечных и внутрисосудистых контрастных методов исследования - Москвы 1999, 25.10.99.

22. Влияние нарушений венозного кровообращения в системе полых вен на венозную гемодинамику позвоночника и спинного мозга \ И.И. Цуладзе \\ Московский медицинский журнал 1999, 3,14-17.

23. Морфолого-флебографические предпосылки развития венозных миелопатий \ И.И. Цуладзе, В.В. Засканов \\ Международный симпозиум «Повреждение головного мозга» (минимальноинвазивные способы диагностики и лечения) -Санкт-Петербург, 2004, 78.

24. Surgery of the Jugular vein systems in the treatment of the Myelopathies of venous origin \ I.I. Tsuladze \\ 13-th World Congress of Neurosurgical Surgery (June 19-24, 2005) - Morocco-Marrakesh, 2005.- (web: www.marrakesh2005.org).

25. Хирургия яремных вен в лечении венозных миелопатий: Клиника, диагностика, патогенез и принципы хирургического лечения \ И.И. Цуладзе, JI.B. Ульянова \\ Юбилейная Всероссийская научно-практическая конференция «Поленовские чтения» - Санкт-Петербург, 2006, 168-169.

26. Миелопатии венозного происхождения. Патогенез, диагностика и принципы хирургического лечения \ И.И. Цуладзе \\ I V съезд нейрохирургов Росси -Москва 2006, 78.

27. Surgery of the Jugular Vein Systems in the Treatment of the Myelopathies of Venous Origin \ I.I. Tsuladze. \\ Joint Meeting of the French and Russian Societies of Neurosurgery - France, Caen, 2006, 22.

28. Morphological preconditions myelopathies of venous origin \ I.I. Tsuladze., O.N. Dreval., A.I. Akaev., R.A. Shidov., S.E. Tsiganov \\ 5-ый конгресс нейрохирургов стран Причерноморья - St.Petersburg, 2007, 102.

29. Pathogenetic Treatment of the Myelopathies of Venous Origin \ I.I. Tsuladze., O.N. Dreval., V.N. Kornienko \\ 5-ый конгресс нейрохирургов стран Причерноморья St.Petersburg, 2007,102.

30. Особенности клиники и хирургического лечения больных со спастическим и болевым синдромами после позвоночно-спинно-мозговой травмы \ О. Н. Древаль, И. А. Черных, А. В. Басков., Боев М.В., И.И. Цуладзе \\ Журнал вопросы нейрохирургии им. академика И. Н. Бурденко 2007, 3, 16-22.

31. Особенности клиники и хирургического лечения больных со спастическим и болевым синдромами после позвоночно-спинномозговой травмы: протоколы заседания Московского научного общества нейрохирургов в 2007 году / О. Н. Древаль, И. А. Черных, А. В. Басков., Боев М.В., Цуладзе И.И. // Нейрохирургия 2008,1, 73.

32. Перспективы лечения миелопатий венозного происхождения \ И.И. Цуладзе, О.Н. Древаль, В.Н. Корниенко \\ Поволжская м\р конференция нейрохирургов -Саратов, 2008, 47.

33. Клинико-диагностические особенности миелопатий венозного происхождения и перспективы хирургического лечения \ И.И. Цуладзе., О.Н. Драваль \\ Практическая неврология и нейрореабилитация 2009, 3, 8-13.

34. Миелопатии при нарушениях экстравертебрального венозного кровообращения \ И.И. Цуладзе., О.Н.Древаль., В.Н.Корниенко \\ Журнал вопросы нейрохирургии им. академика И.Н. Бурденко 2009, 3, 26-33.

35. Myelopathies of venous origin: diagnostic and surgical aspects \ I. Tsuladze, O. Dreval, V. Kornienko \\ 6th Black Sea Neurosurgical Congress Istanbul-Turkey -2009,166.

36. Anatomy-topographical aspects in the surgical treatment of the myelopathies of venous origin \ I. Tsuladze, S. Tsiganov, O. Dreval \\ 6th Black Sea Neurosurgical Congress Istanbul-Turkey - 2009,168

37. Особенности патогенеза, клиники и диагностики миелопатий венозного происхождения и принципы хирургического лечения \ И.И. Цуладзе., О.Н. Древаль., В.Н. Корниенко \\ Неврологический журнал 2010,1, 31-38.

38. Перспективы комплексного лечения миелопатий венозного происхождения \ И.И.Цуладзе \\ Российские медицинские вести 2010, 4, 29-32.

39. Диагностика миелопатий венозного происхождения и комплексное лечение \ И.И.Цуладзе \\ Вестник Российского научного центра рентгенорадиологнн Минздрава России (электронный журнал) 2010, вып.№10. vestnik.rncrr.ru/vestnik/v 10/papers/tsuladze_v 10.htm

Идентификационный номер статьи в ФГУП НТЦ «ИНФОРМРЕГИСТР»: 0421000015/0038.

ЦУЛАДЗЕ ИРАКЛИЙ ИЛЬИЧ

МИЕЛОПАТИИ ВЕНОЗНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ: (КЛИНИКА, ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ)

14.01.18 — Нейрохирургия

14.01.13 - Лучевая диагностика, лучевая терапия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук

Усл.п.л. - 2.5 Заказ №03339 Тираж: ШОэкз.

Копицентр «ЧЕРТЕЖ.ру» ИНН 7701723201 107023, Москва, ул.Б.Семецовская 11, стр.12 (495) 542-7389 www.chertez.ru

Актуальность темы. В патогенезе сосудистых изменений не всегда учитываются нарушения венозного кровообращения, клинические проявления которых изучены еще недостаточно. В то же время, сосудистые нарушения венозного генеза бывают более обширными, чем даже при нарушении артериального кровообращения. ( Е.В.Шмидт., Д.К.Лунев., Н.В.Верещагин.-1976).

В работах многих исследователей подчеркивается и доказывается, что нервные структуры спинного мозга исключительно чувствительны к гипоксии. (В.А.Снесарев -1964; W. Blasius, Y. Zimmermann-1957; F.А. Shneider., J.P. Scheman -1961; G. Tonis - 1961), что приводит к развитию морфологических, необратимых изменений в мозговой ткани, осложняющих течение заболевания и ухудшающих результаты лечения.

Гипоксия спинного мозга является проявлением венозного застоя, которая формируется в результате развития внутриканальной венозной гипертензии (J.Aboulker 1965; 1971; 1977). В работах А.Я.Кузьмичев(1971) это получил название венозно-дисциркуляторного ликворного синдрома, что способствует отеку спинного мозга, его корешков и приводит к застойно-отечной форме расстройства кровообращения и спинальному венозному инфаркту (Е.В.Шмидт., Д.К.Лунев., Верещагин - 1976).

В настоящее время накопился большой фактический материал ( И.П.Коломойцева, Н.Г.Нечаева 1969; Л.С.Гапеева 1979; J.E.Eckenhoff 1970; J.Theron., J.Moret 1980; M.Shinoji et al.,1987 и др.), в котором доказывается участие позвоночной венозной системы в осуществлении коллатерального кровообращения при нарушении циркуляции крови в системе верхней или онижней полых вен и венозного дренажа из полости черепа. Это, несомненно, имеет как анатомо-физиологическое, так и клинико-патогенетическое значение.

В связи с этим изучение венозной гемодинамики в позвоночном комплексе и выявление причин нарушающих венозную циркуляцию и способствующих развитию миелопатий венозного происхождения является актуальной задачей.

Цель и задачи исследования Цель работы: обосновать этиологию, патогенез, клинику миелопатий венозного происхождения и разработать методы ее комплексного и хирургического лечения

Задачи работы:

1. Обосновать возможность возникновения венозного застоя в позвоночном канале с точки зрения анатомо-физиологических особенностей строения позвоночной венозной системы.

2. Провести анатомо-топографическое исследование для выявления возможных причин, вызывающих нарушение венозного кровообращения в крупных притоках системы полых вен

3. Исследовать причины вызывающие нарушение венозного кровообращения с помощью селективной флебографии

4. Описать патогенез миелопатии венозного происхождения

5. Дать характеристику особенностям клинического проявления неврологических расстройств у больных с миелопатией венозного происхождения

6. Обосновать и выработать принципы хирургического лечения миелопатий венозного происхождения

Для решения поставленных задач планируется:

1. На основании литературных данных дать современное представление об анатомии, рентгеноанатомии, физиологии и патофизиологии позвоночной венозной системы с точки зрения их участия в нарушении венозного кровообращения в системе полых вен;

2. Выявить зоны вероятной компрессии крупных притоках системы полых вен:(внутренние яремные вены, левый плечеголовной ствол, левая почечная вена, нижняя полая вена, общая подвздошная вена);

3. С помощью селективной флебографии и ультразвуковых методов исследования выявить причины, вызывающие нарушение венозного кровообращения в крупных притоках системы полых вен и описать характерные признаки;

4. Описать патогенез миелопатий венозного происхождения на особенностях ликвородинамического исследования и путях венозного дренажа из полости черепа и от нижних конечностей

5. Выявить характерные особенности клинических симптомов у больных с миелопатией венозного происхождения;

6. На основании клинических, флебографических, ультразвуковых и морфологических данных выработать показания к хирургическому лечению и разработать методы оперативного вмешательства по поводу миелопатий венозного происхождения.

Научная новизна работы. Впервые изучен патогенез миелопатий венозного происхождения; Впервые разработан комплекс диагностики нарушений венозного кровообращения в крупных притоках системы полых вен с использованием ультразвукового и ангиографического методов исследования; Впервые разработаны патогенетически обоснованные методы хирургического лечения миелопатий венозного происхождения Теоретическая и практическая ценность работы. Вопросы патогенеза и клинической картины миелопатий венозного происхождения, при нарушений венозной гемодинамики в крупных притоках системы полых вен и в эпидуральных венозных сплетениях, расширяют наши представление о сосудистых заболеваниях спинного мозга.

Характерные клинические симптомы миелопатий венозного происхождения и данные ультразвукового и ангиографического методов исследования дают возможность выделить этих пациентов из группы больных с сосудистой миелопатий неясного генеза и выработать показания к комплексному и хирургическому лечению.

Исполнитель - доцент кафедры нейрохирургии РМАПО

Цуладзе Ираклий Ильич

Научный консультанты - д.м.н., профессор, зав.кафедрой нейрохирургии РМАПО Древаль Олег Николаевич академик РАМН, профессор НИИ нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко Корниенко Валерий Николаевич о

Миелопатии венозного происхождения (клиника, лучевая диагностика и хирургическое лечение)

Введение

Выводы

1. Эпидуральная венозная система как непрерывная, бесклапанная сосудистая сеть с реверсивным направлением кровотока, дренируется в систему верхней и нижней полых вен. Таким образом, между этими системами существует анатомо-гемодинамическая связь

2. Анатомо-топографические исследования крупных притоков системы полых вен позволили выявить «узкие места», где может возникнуть нарушение венозного кровообращения. В этих условиях функцию коллатерального кровообращения берут на себя эпидуральные венозные плетения.

3. «Узкие места» располагаются вне позвоночного канала и выявляются с помощью селективной флебографии; основные флебографические признаки -атрезия компрессия, стеноз и тромбоз.

4. При длительном действии факторов, нарушающих венозное кровоток по крупным притокам системы полых вен и, в особенности, если эти причины будут сочетаться, в эпидуральных венозных сплетениях возникает затрудненный отток и усиленный приток, что со временем приводит к формированию внутриканальной гипертензии и развитию миелопатии венозного происхождения.

5. Миелопатия венозного происхождения это хроническая, проградиентно нарастающая форма сосудистой недостаточности спинного мозга. Ведущим неврологическим симптомом является спастические расстройства движения, манифестирующие всегда с нижнего парапареза и зависящие от положения тела и физических нагрузок.

6. Для восстановления венозного кровообращения в позвоночном комплексе, хирургическая коррекция (декомпрессия, ангиолиз и перевязки дренирующих сосудов) должна быть направлена на устранение этих причин. Корпоративные исследования, с подключением специалистов различного профиля, несомненно, будут способствовать более глубокому пониманию данной проблемы.

Практические рекомендации

Миелопатии венозного происхождения, это заболевание проводниковой системы спинного мозга с особенностями клинических проявлений; отличающих их от других форм заболеваний:

1. Она характеризуется хроническим, проградиентно нарастающим типом течения, несмотря на длительно проводимую консервативную терапию.

2. Основным клиническим симптомом является спастическое расстройство движений. Манифестация заболевания всегда с дистальных отделов нижних конечностей и постепенно прогрессирует в проксимальном направлении по восходящему типу.

3. Спастические проявления зависят от положения тела и физических усилий: заметно усиливается в горизонтальном положении и при физической нагрузке. Расстройства функции тазовых органов происходит по центральному типу.

4. Поскольку в основе возникновения заболевания лежат гемодинамические нарушения, основной: метод диагностики - селективная флебография. Главные флебографические признаки* (атрезия, компрессия, и стеноз), выявляются вне позвоночного канала на уровне «узких мест».

5. Клинические проявления (нижний спастический парапарез по восходящему типу) не зависят от характера и уровня поражения магистральных вен. Поэтому, для выявления, всех возможных причин и выбора адекватного метода лечения, необходимо полное флебографическое исследование 6-ти крупных притоков системы полых вен у каждого пациента.

6. Хирургическое лечение должно быть направлено на устранение этих причин и восстановление физиологическое венозное кровообращение.

7. Учитывая характер поражения крупных венозных коллекторов целесообразно привлечение различных специалистов хирургического профиля, что позволит более глубокому и всестороннему изучению даннощпроблемы. •