Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Методы реваскуляризации и декомпрессии субхондральной зоны в хирургическом лечении деформирующего гонартроза
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Осипова, Ольга Александровна :: 2003 :: Курск
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Электрофизиологические основы дисперсии желудочковой реполяризации и рефрактерного периода.
1.2. Клинические проявления электрической нестабильности миокарда: аритмии и внезапная сердечная смерть.
1. 3.Клинические аспекты определения дисперсии интервала С?Т.
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.
2.1. Клиническая характеристика больных.
2.2. Методы обследования больных и статистическая обработка результатов обследования.
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1.Структурно-функциональные особенности миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией.
3.2. Дисперсия интервала С)Т и его частей у больных артериальной гипертонией.
3.3. Изменение гемодинамических и структурно-функциональных показателей у больных артериальной гипертонией при лечении.
3.4. Изменения дисперсии интервала С?Т и его частей у больных артериальной гипертонией при лечении.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Осипова, Ольга Александровна, автореферат
Актуальность проблемы. Изменения миокарда при артериальной гипертонии (АГ) характеризуются развитием не только морфологической, но и электрофизиологической клеточной гетерогенностью [261]. Субстратом для развития электрофизиологической гетерогенности является ремоделирование сердца в целом [164], также затрагивающее клеточные миокардиальные структуры и, кроме того, имеет значение увеличение количества соединительной ткани, ишемия миокарда, приводящие к нарушению межклеточных контактов электропроводящих возбуждение волокон [162,181]. В целом морфологическая и электрофизиологическая гетерогенность миокарда различного происхождения создают условия для возникновения негомогенности процессов реполяризации в миокарде. Это приводит к последующему развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма [18,67].
Процессы, составляющие основу ишемических нарушений ритма, представляют локальные нарушения времени электрического восстановления миокардиальных клеток после возбуждения и сокращения миокарда [65,67]. С этой точки зрения большое внимание уделяется изучению вариабельности ритма, гетерогенности реполяризации и маркерам нарушения реполяризации, таким, как дисперсия величин [6,130].
Изучение дисперсии реполяризации при различных клинических ситуациях позволило подтвердить значение данного метода как показателя дисфункции миокарда при ИБС [207],склеротической кардиомиопатии, пролапсе митрального клапана [73], недостаточности кровообращения [149]. На уровень дисперсии и вариабельности влияют медикаментозные средства, в том числе амиодарон [101], бета-адреноблокируюшие вещества [102,218] и тромболитические препараты, что подтверждает диагностическую ценность использования изучения показателей, характеризующих дисперсию интервала ОТ [83].
Существует мнение, что в основе изучения электрофизиологической гетерогенности миокарда, показателем которой является дисперсия ОТ, имеет значение ремоделирование миокарда [243], а эволюция этих изменений с течением заболевания зависит от дилатации и гипертрофии желудочков сердца [76,257]. Возможно, это и определяет склонность к тахиаритмиям больных с АГ. Дилатация ЛЖ сердца существенно влияет на рефрактерный период миокарда [142], который в свою очередь зависит как от физиологических, так и патологических состояний [63,68].
С другой стороны, существует мнение, что не только ремоделирование ЛЖ сердца включает основной патогенетический механизм появления дисперсии ОТ у больных АГ [208]. Особенно это касается изменения диастолической функции у больных АГ как начального этапа появления сердечной недостаточности, а также влияния сопутствующей патологии: ИБС и сахарного диабета. Кроме того, отсутствуют данные об изменении дисперсии ОТ у больных симптоматическэй артериальной гипертензией (САГ). Все это определяет актуальность изучения диагностических возможностей оценки дисперсии интервала ОТ у больных АГ и ишемической болезнью сердца в зависимости от стадии течения заболевания, а также использования лечебных мероприятий.
Цель работы. Выяснить особенности ремоделирования и состояние систолической, диастолической функции миокарда ЛЖ сердца, изучить нарушения реполяризации, по данным изменения дисперсии ОТ, в зависимости от происхождения артериальной гипертонии и наличия сочетанной патологии и изменение этих параметров на фоне традиционной гипотензивной терапии.
Задачи исследования. 1. Определить характер ремоделирования миокарда ЛЖ сердца у больных гипертонической болезнью в сочетании с заболеваниями: стабильной стенокардией, постинфарктным кардиосклерозом, сахарным диабетом и симптоматической артериальной гипертензией нефрогенного генеза.
2. Выяснить состояние систолической и диастолической функции ЛЖ и их изменения в зависимости от сочетанной патологии.
3. Установить характер электрофизиологического нарушения реполяризации при артериальной гипертонии в сочетании с заболеваниями: стабильной стенокардией, постинфарктным кардиосклерозом, сахарным диабетом и симптоматической артериальной гипертензией нефрогенного генеза на изменение дисперсии интервала ()Т.
4. Установить характер изменения ремоделирования ЛЖ сердца, изменения диастолической функции и реполяризации миокарда при традиционной медикаментозной терапии. Использование монотерапии эналаприлом и сочетанное применение эналаприла - дилтиазема, эналаприла -метопролола, эналаприла - дилтиазема - метопролола, дилтиазема -метопролола.
Научная новизна работы. Установлены особенности влияния АГ на ремоделирование миокарда ЛЖ у больных ГБ в сочетании с заболеваниями: стабильной стенокардией, постинфарктным кардиосклерозом, сахарным диабетом и САГ нефрогенного генеза. Определены закономерности влияния на структурно-функциональные изменения миокарда и дисперсию ингибиторов АПФ и сочетанного с ними применения бета-адреноблокаторов, а также антагонистов кальция.
Показано, что АГ, сопровождающаяся развитием гипертрофии по концентрическому типу, характеризуется не только увеличением мышечной массы миокарда за счет гипертрофии мышечных стенок, но и дилатации полостей миокарда. Эти изменения сопровождаются снижением диастолического расслабления ЛЖ и компенсаторным увеличением в процессе наполнения ЛЖ предсердного компонента диастолы. Несмотря на появление диастолической недостаточности, сохраняются пропульсивные возможности миокарда и ФВ ЛЖ сердца. Наличие гипертрофии миокарда и снижение диастолической функции прямо коррелирует с увеличением дисперсии реполяризации, показателями которой являются дисперсия отрезка и его частей. Наличие стенокардии, постинфарктного кардиосклероза и сахарного диабета сопровождается дальнейшей дилатацией полостей сердца и увеличением дисперсии интервала С>Т и его частей.
Структурно-функциональное ремоделирование под влиянием гипотензивной терапии, ингибитором АПФ (эналаприлом), бета-адреноблокатором (метопрололом) и антагонистом кальция (дилтиаземом) в виде монотерапии (эналаприлом) и сочетание эналаприла с другими гипотензивными препаратами приводит к существенному уменьшению диастолических размеров миокарда ЛЖ, улучшает его диастолическую функцию за счет увеличения пассивного диастолического расслабления и уменьшения значимости для кровенаполнения ЛЖ сокращения предсердий, что наиболее выражено при монотерапии эналаприлом.
Монотерапия эналаприлом и сочетание лечения с дилтиаземом, метопрололом приводит к уменьшению повышенной дисперсии реполяризации на 40-50%. При незначительном уменьшении гипертрофии миокарда и существенном увеличении расслабления миокарда. Это свидетельствует о влиянии на формирование дисперсии реполяризации диастолического расслабления миокарда. Эналаприл и дилтиазем вызывают уменьшение дисперсии главным образом за счет общей длительности дисперсии в то время как метопролол снижает дисперсию конечной части отрезка - БиЬТ.
Практическая значимость работы. Установлены особенности структурно-функциональных изменений и дисперсии реполяризации в зависимости от клинического течения артериальной гипертонии и сочетанной патологии: стенокардии, постинфарктного кардиосклероза, сахарного диабета, САГ нефрогенного генеза и влияние на эти изменения медикаментозной терапии: в частности монотерапия эналаприлом и сочетанного применения эналаприл - дилтиазем, эналаприл - метопролол, эналаприл - дилтиазем -метопролол, дилтиазем - метопролол.
При наличии структурно-функциональных изменений миокарда в виде гипертрофии миокарда, снижения диастолической функции и дилатации полостей ЛЖ сердца предпочтительным является монотерапия ингибитором АПФ (эналаприлом), в то время как применение метопролола и дилтиазема показано у больных с преимущественным снижением диастолической функции ЛЖ сердца.
Определение дисперсии интервала С>Т и его частей с присущей этому методу неинвазивностью и простотой исследования, в сочетании с высокой диагностической ценностью, является основанием для их использования в клинической кардиологии в качестве показателей состояния реполяризации миокарда, что может лежать в основе стратификационных тестов для выявления групп риска с повышенной дисперсией реполяризации.
Эффективными препаратами, снижающими дисперсию С>Т, являются эналаприл в сочетании с метопрололом, они позволяют уменьшить как общую дисперсию С>Т, так и дисперсию конечной части желудочкового комплекса -8иЬТ, что позволяет рекомендовать сочетанное применение этих препаратов у больных АГ с сопутствующей стенокардией.
Обнаружение нарушений реполяризации дает возможность оценить степень электрической нестабильности миокарда, у кардиологических больных, определить выбор медикаментозных средств, необходимость и направление профилактических медикаментозных вмешательств, оценить эффективность проводимой терапии.
Внедрение в практику. Результаты исследований внедрены в практику работы терапевтических отделений 26-й клинической больницы г. Харькова, городской больнице №2 г. Белгорода и используются в учебном процессе кафедры внутренние болезней №1 Белгородского государственного университета.
Личный вклад диссертанта в разработку научных результатов.
Автором самостоятельно обследованы больные 26-й городской клинической больницы, проведены анализы эхокардиограмм и электрокардиограмм, осуществлена статистическая обработка данных, проанализированы полученные данные, сформулированы выводы и рекомендации и оформлена диссертационная работа и автореферат диссертации.
Апробация работы. Материалы диссертации были доложены на научных и научно-практических конференциях, на кафедре терапии и нефрологии Харьковской медицинской академии последипломного образования (1999 -2002 годы), на республиканской научно-практической конференции «Атеросклероз и атеротромбоз: новое в патогенезе, клинике, лечении», на республиканской научно-практической конференции «Роль первичной и вторичной профилактики основных терапевтических заболеваний в улучшении качества жизни», на II Национальном съезде фармакологов Украины «Фармакология 2001 - шаг в будущее», на научно-практической конференции «Семейная медицина и развитие поликлинической помощи в Украине», на научно-практической конференции молодых ученых ХМАПО «Новые технологии в медицине», заседаниях Харьковского медицинского научного общества, на заседаниях кафедры внутренние болезни №1 Белгородского государственного университета. Апробация состоялась на заседании кафедры внутренние болезни №1 Курского государственного медицинского университета. По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ.
Объем и структура диссертации. Диссертационная работа выполнена машинным текстом на 143 страницах и состоит из введения, обзора литературы, результатов исследования, обсуждения полученных данных, выводов, практических рекомендаций, списка используемой литературы. Библиографический указатель содержит 267 источник (из них 39 на украинском и русском языках) и 228 - зарубежных. В работе 17 рисунков, 42 таблицы.
Заключение диссертационного исследования на тему "Методы реваскуляризации и декомпрессии субхондральной зоны в хирургическом лечении деформирующего гонартроза"
выводы.
1. АГ и САГ нефрогенного генеза характеризуются развитием концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ за счет увеличения толщины миокарда, мышечной массы ЛЖ и дилатации полостей сердца при сохранившейся пропульсивной способности миокарда ЛЖ сердца. Степень увеличения систолических и диастолических размеров миокарда повышается при появлении стабильной стенокардии, постинфарктного кардиосклероза и сахарного диабета.
2. Структурно-морфологические изменения миокарда ЛЖ сопровождаются перестройкой диастолической функции ЛЖ сердца, снижением диастолического расслабления миокарда и интенсивности пассивного наполнения ЛЖ, увеличением диастолического наполнения за счет предсердного компонента диастолы, что позволяет сохранять величину ФВ на достаточном уровне. Снижение диастолической функции ЛЖ наиболее значимо у больных гипертонической болезнью в сочетании с постинфарктным кардиосклерозом, сахарным диабетом и САГ почечного генеза.
3. Структурно-функциональные изменения при АГ в комбинации со стабильной стенокардией, постинфарктным кардиосклерозом, сахарным диабетом, а также САГ характеризуются увеличением дисперсии реполяризации в 2,5-3 раза по сравнению со здоровыми лицами.
4. Увеличение дисперсии реполяризации у больных АГ и САГ прямо коррелирует с увеличением систолических и диастолических размеров миокарда ЛЖ, индексом мышечной массы и снижением диастолического расслабления миокарда.
5. Монотерапия эналаприлом и сочетанное применение эналаприла с метопрололом и дилтиаземом приводит к улучшению параметров диастолического расслабления миокарда ЛЖ: сокращает диастолический размер ЛЖ, увеличивает степень диастолического расслабления стенок миокарда, уменьшает дисперсию <ЗТ. Метопролол снижает дисперсию конечной части интервала (^Т (8иЬ Т), эналаприл - общую величину дисперсии отрезка ()Т.
Практические рекомендации
1. Рекомендовано определение диастолической функции левого желудочка, наиболее информативными и чувствительными параметрами которой являются максимальная скорость раннего и позднего наполнения и их отношение (Е, А, Е/А).
2. Оценку состояния реполяризации миокарда у больных АГ следует проводить путем измерения дисперсии С*Т и его частей. Увеличение значения дисперсии (^Т и его частей более 50 мс является причиной электрической нестабильности миокарда.
3. С целью деремоделирования миокарда у больных АГ, имеющих увеличение диастолических размеров ЛЖ в качестве гипотензивной терапии, следует применять эналаприл (10-20 мг/сут), а для снижения диастолического расслабления сочетать эналаприл (10-20 мг/сут), метопролол (100 мг/сут) и дилтиазем (90-180 мг/сут). Сочетанное применение эналаприла (10-20 мг/сут), метопролола (100 мг/сут) и дилтиазема (90-180 мг/сут) позволяет уменьшить дисперсию реполяризации миокарда.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2003 года, Осипова, Ольга Александровна
1. Абдуллаев, Р.Я. Принципы эхокардиографической оценкидиастолической функции левого желудочка/ Р.Я. Абдуллаев, И.К. Латогуз, М.А. Власенко// Експер. i юпшч. мед. 2001. - №4. - С.59-62.
2. Александров, A.A. Сахарный диабет: болезнь "взрывающихся" бляшок/ A.A. Александров// Consilium-medicum. 2001. - Т. 1. - С. 1-15.
3. Амосова, E.H. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца/ E.H. Амосова// Журн. АМН Украины. 2000. - Т. 6, № 3. - С.508 - 517.
4. Артер1альна гшертенз1я: ешдемюлопя та статистика // Укр. кардюл. журнал. 1998. - - №6. - С.14- 16.
5. Баум, О.В. База данных электрокардиосигналов/ О.В. Баум, В.И. Волошин, Л.А. Попов// II Съезд биофизиков России.- Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН, 1999. Т. II. - 387 с.
6. Вазопротекция при гипертонической болезни: влияние рамиприла на функциональное состояние эндотелия плечевой артерии/ Г.Н. Соболева, Т.В. Балахонова, А.Н. Рогоза и др.// Кардиология. 1998. - №6. - С.44-47.
7. Визир, В.А. Применение коверекса (периндоприла) в целях восстановления функции эндотелия у больных с сердечной недостаточностью/ В.А. Визир, А.Е. Березин// Укр. кардюл. журн. 1999.- №4. С.53-56.
8. Влияние бета-адренергических блокаторов (атенолола и метопролола) на вариабельность ритма сердца зависит от частоты сердечных сокращений до лечения/ Ю.Л. Зуйков, И.С. Явелов, О.В. Аверков и др.// Кардиология.- 1998. №6. - С.31-35.
9. Ю.Воронков, JI.Г. Змши вар1абельност1 серцевого ритму i BMicTy альдостерону у хворих ¡з застшною серцевою недостатнютю шд пливом адекватноТ Tepanii/ Л.Г. Воронков, T.I. Чабан// Укр. кард юл. журн. 1999. - №3. - С.31-33.
10. П.Гомазков, O.A. Ангиотензинпревращающий фермент в кардиологии/ O.A. Гомазков// Кардиология. 1997. -№11.- С.58 - 63.
11. Жаринов, О.И. Эволюция понимания диастолы сердца/ О.И. Жаринов// Укр. кардюл. журн. 1997. - №4. - С.87- 89.
12. Каменська, Е.П. Вар1абельнють серцевого ритму при лкуванш артер1ально1 ппертензи метопрололом та еналаприлилом: Автореф. дис. . канд. мед. наук/Е.П. Каменська. 2001. -18 с.
13. Клиническая оценка показателей вариабельности ритма сердца у больных с различными формами ишемической болезни сердца/ И.П. Татарченко, Н.В. Поздняков, О.И. Морозова, В.А. Беляев// Вестн. аритмологии. -1999.-№12.-С.20-25.
14. Лапач, С.Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel/ С.Н. Лапач, A.B. Чубенко, П.Н. Бабич. Киев: Мортон, 2000. - 320 с.
15. Малинини, А. Физиологическая интерпретация спектральных компонентов вариабельности сердечного ритма/ А. Малинини //Вестн. аритмологии. -1998. №9. - С.47-58.
16. Медленные волны возбуждения и механизмы полиморфной желудочковой тахикардии в экспериментальной модели: изолированные стенки правого желудочка кролика и суслика/ Н.И. Кукушкин, В.Ю.
17. Сидоров, А.Б. Медвинский и др. // Биофизика. 1998. - Т. 43, № 6. -С.1043-1059.
18. Мухарлямов, Н.М. Клиническая ультразвуковая д1агностика: Рук. для врачей: В 2 т./ Н.М. Мухарлямов. М.: Медицина, 1987.
19. Никитин, Ю.П. Дисперсия интервала QT (обзор)/ Ю.П. Никитин, A.A. Кузнецов// Кардиология. -1998. №5. - С.58-63.
20. Николенко, Е.Я. Эпидемиология и профилактика заболеваний сердечнососудистой системы/ Е.Я. Николаенко. Харьков, 1998. - 185 с.
21. Подзолков, В.И. Эндотелии и их роль в генезе артериальных гипертоний / В.И. Подзолков, А.Е. Удовиченко// Терапевт. Арх. 1996 - №5 - С.81-84.
22. Преображенский, Д.В. Амлодипин антагонисты кальция третьего покаления/ Д.В. Преображенский, Б.А. Сидоренко, H.A. Шабаева// Кардиология. - 2000. - №5. - С.75-82.
23. Ройтберг, Г.Е. Латораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов/ Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский. М.: Медицина, 2000. - 208 с.
24. Саранча, Д.Ю. Система компьютерной визуализации распространения волн возбуждения в миокарде/ Д.Ю. Саранча, А.Б. Медвинский, Н.И. Кукушкин// Биофизика. 1997. -Т.42, №2. - С.502-507.
25. Свищенко, Е.П. Артериальная гипертензия, практическое руководство/ Е.П. Свищенко, В.Н. Коваленко. Киев, 2001. - 527 с.
26. Сиренко, Ю.М. Артериальная гипертензия/ Ю.М. Сиренко. Киев: Морион,2002. - 203 с.
27. Скорцов, А.А. Бета-блокаторы при хронической сердечной недостаточности: какой тип бета-адренергической блокады предпочесть?/ А.А. Скорцов, В.Ю. Мареев// Consilium medicum. 2001. - Т.З, № 2. - С. 79-82.
28. Струтынский, А.В. Эхокардиограмма: анализ и интерпретация/ А.В. Струтынский. М.: МЕД-пресс-информ, 2001. - 205 с.
29. Титомир, Л.И. Математическое моделирование биоэлектрического генератора сердца/ Л.И. Титомир, П.М. Кнеппо. М.: Наука, 1999. - 198 с.
30. Физиноприл первый представитель нового покаления ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента/ Д.В. Преображенский, М.В. Савченко, В.Т. Киктев, Б.А. Сидоренко// Кардиология. - 2000. - №5. -С.75-82.
31. Чабан, T.I Сучасш методи дослщження вегетативно! нервово'1 системи при серцевш недостатност1/ T.I. Чабан// Укр. Кардюл. журн. 1998. - №4 - С.59-63.
32. Чазов, Е.И. Комбинированная терапия артериальной гипертензии/ Е.И. Чазов// Consilium medicum. 2000. - №2. - С.22 - 26.
33. Эффективность эналаприла у больных стабильной артериальной гипертонией/ И.А. Гавринева, В.В. Максенко, B.C. Колесник, Т.Г. Родионов// Кардиология. 1999. - №5. - С.66-70.
34. Яблучанский, Н.И. Вариабельность ритма сердца у больных с сердечнососудистыми заболеваниями/ Н.И. Яблучанский, А.В. Бильченко// Укр. кардиол. журн. 1999. - №5. - С.71-75.
35. Ability of activation recovery intervals to asses action potential duration during acute no-flow ischemia in the in situ porcine heart/ J. Ejima, D. Martin, C. Engle et al.// J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1998. - Vol. 9. - P.832-844.
36. Adrenergic regulation of myocardial apoptosis/ K. Singh, C. Communal, D. Sawyer, W. Golucci// Cardiovascular, research. 2000. - Vol. 45. - P. 713719.
37. Aggarwal, R. Altered pharmacologic responsivenes; of reduced L-type calcium currents in myocytes surviving in the infarcted heart/ R. Aggarwal, P.A. Boyden// J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1996. - Vol.7. - P. 20-35.
38. Aggarwal, R. Diminished Ca and Ba currents in myocytes surviving in the epicardial border zone of the 5-day infarcted canine heart/ R. Aggarwal, P.A. Boyden// Ciral. Res. 1995.-Vol. 77.-P. 1180-1 191.
39. Amlie, J.P. QT dispersion and sudden cardiac death/ J.P. Amlie// Eur. Heart J. 1997.-Vol. 18, №2.-P. 189-191.
40. Ando, K. Vasculature in hypertension/ K. Ando, T. Fujita// Nippon Rinsho. -1997.-Vol. 55, №8.-P. 1994- 1998.
41. Angus, J.A. New insights into vascular reactivity: from altered structure to neural control/ J.A. Angus// Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1997. - Vol. 24, №5.-P. 297-304.
42. Antagonism of ANG II type 1 receptors protects the end othelium during the early stages of renal hypertension in rats/ J. Hoshino, T. Nakamura, T. Kurashina et al.// Amer. J. Physiol. 1998. - Vol. 275 (6 Pt.2). - P. R1950-R1957.
43. Assessment of heart rate variability after calcium antagonist and beta-blocker therapy in patients with essential hypertension/ M. F.R.G. Pia Sibona, R. Grosso, F. Simondi et al.// Clin. Drug. Invest. -1999. Vol. 17, № 2. - P. 111118.
44. Association of insulin with QTc dispersion/ W. Takayuki, A. Takashi, N. Mitsuhiro et al.// Lancet. 1997. - Vol. 350. - P. 21-22.
45. Association of cardiac autonomic function and the development of hypertension: the ARIC study/ D. Liao, J. Cai, R.W. Barnes et al.// Am. J. Hypertens. 1996. - Vol. 12 (Pt 1). - P. 1147-1156.
46. Autonomic function in hypertensive and normotensive subjects: the importance of gender/ K. Sevre, J.D. Lefrandt, G. Nordby et al.// Hypeitension. 20U1. -Vol. 37, №6. - P. 1351-1356.
47. Bataineh, A. Angiotensin II, nitric oxide, and endogen damage in hypertension/ A. Bataineh, L. Raij// Kidney Int. 1998. - Vol. 68. - P. S14-S19.
48. Baum, O.V. Mathematical and computer simulation of the repolarization processes and ST-T interval genesis under myocardial infarction '98/ O.V. Baum; Ed. I. Preda. Singapore etc: World Scientific, 1999. - P. 47-50.
49. Baum, O.V. Thermal regimes of heart, myocardium repolarisation and ST-T genesis a model study/ O.V. Baum// Electrocardiology '97. Singapore etc.: World Scientific, 1998. - P. 75-80.
50. Bazett, H.S. Analysis of time relation of electrocardiogram/ H.S. Bazett// Heart. 1920.-Vol. 7.-P. 353-367.
51. Biophysical approach to the comparative electrocardiology/ O.V. Baum, O.D. Kochetkova, L.A. Popov, V.I. Voloshin// Electrocardiology '97. Singapore etc.: World Scientific, 1998.-P. 67-70.
52. Blood pressure control in hypertensive Population/ G. Mancia, R. Sega, C. Mussi et al.// Lancet. 1997. - Vol. 349. - P. 454-457.
53. Brendes, A. Continuous beat to - beat QT interval measurement in healthy subjects/ A. Brendes, K.P. Bethge, W. Braasch// European H. J. - 1998. -Abstract supplement. - 425 p.
54. Britten, M. The role of endothelial function for ischemic manifestations of coronary atherosclerosis/ M. Britten, V. Schuchinger// Herz. 1998. - Vol. 23, №2.-P. 97-105.
55. Budzikowski, A.S. ANG II in median preoptic nucleus and pressor responses to CSF sodium and high sodium intake in SHR/ A.S. Budzikowski, F.H. Leenen// Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2001. - Vol. 281. - P. 12101216.
56. Burnett, J.C. Jr. Coronary endothelial function in health and disease/ J.C. Burnett Jr. // Drugs -1997. Vol. 53, № 1. - P. 20-29.
57. Burton, F.L. Dispersion of ventricular repolarization and refractory period/ F.L. Burton, S.M. Cobbe// Cardiovas. Res. 2001. - Vol. 50. - P. 10 23.
58. Burton, F.L. Effect of sustained stretch on dispersion of ventricular fibrillation intervals in normal rabbit hearts/ F.L. Burton, S.M. Cobbe// Cardiovasc Res. -1998.-Vol. 39.-P. 351-359.
59. Burton, F.L. Venticular fibrillation threhold and local dispersion of refractoriness in isolated rabbit hearts with left ventricular dysfunction. Basic Res/ F.L. Burton, A.R. McPhaden, S.M. Cobbe// Cardiol. 2000. - Vol. 95. -P. 359-367.
60. Carlson, W. Clinical Pharmacology of carvedilol/ W. Carlson, K. Oberg// J. Cardiovasc. pharmacol. 1999. - Vol. 4, № 4. - P. 205-218.
61. Cellular basis for QT dispersion/ C. Antzelevitch, W. Shimizu, G.X. Yan, S. Sicouri// J. Electrocardiol. 1998. - Vol. 31 (suppl). - P. 168-175.
62. Cerati, D. Influence of residual ischemia on heart rate variability after myocardial infarction/ D. Cerati, F. Nador, R. Maestri// Europ. Hear J. 1997. - Vol. 18, №l. - P. 78-83.
63. Cerebral complications of hypertension/ A.S. Rigaud, M.L. Seux, J.A. Staessen et al.// J. Hum. Hypertens. 2000. - Vol. 14, №10. - P. 605-616.
64. Changes in the quality of life influenced by treatment of primary arterial hypertension/ M. Gralec, A. Piusinska-Macoch, M. Cholewa, K. Suiek// Pol. Merkuriusz. Lek. 1997. - Vol. 2, №7. - P. 28-31.
65. Chaos and spectral analyses of heart rate variability during head-up tilting in essential hypertension/ S. Kagiyama, A. Tsukashima, I. Abe et al.// J. Auton. Nerv. Syst. 1999. - Vol. 76, №2-3. - P. 153-158.
66. Characieristici of in and its response to quinidine in experimental healed myocardial infarcion/ F. Yuan, J.M.B. Pinto, Q. Li el al.// J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1999. - Vol. 10. - P. 844-854.
67. Cheng, T.O. QT dispersion in mitral valve prolapse letter./ T.O. Cheng// Int. J. Cardiol. 1998. -№2.-P. 219.
68. Circadian rhythm of autonomic heart activity in patients with primary essential hypertension treated with angiotensin converting enzyme inhibitor/ W. Kolasinska-Kloch, A. Pitala, M. Szumanska, P. Thor// Przegl. Lek. 2000. -Vol. 5, №1.-P. 15-18.
69. Coetaneous vasodilatation to acetylcholine in patients with essential hypertension/ M. Rossi, S. Taddei, A. Fabbri et al.// J. Cardiovasc. Pharmacol. -1997.-Vol. 29, №3.- P. 406-411.
70. Comparison of the effects of single oral doses of nebivolol and celiprolol on airways in patients with mild asthma/ M. Cazzola, P. Noschese, M. D'Amato, G. D'Amato// Chest. 2000. - Vol. 18, № 5. - P. 1322-1326.
71. Computerized measurements of QT dispersion in healthy subjects/ Y. Gang, X.H. Guo, R. Crook et al.// Heart. 1998. - Vol. 80. - P. 459-466.
72. Contribution of a vascular modulator, hepatocyte growth factor (HGF), to the pathogenesis of cardiovascular disease/ R. Morishita, S. Nakamura, S. Hayashi et al.// J. Atheroscler. Thromb. -1998. Vol. 4, №3. -P. 128-134.
73. Contribution of nitric oxide to reactive hyperemia: impact of endothelial dysfunction/ N. Dakak, S. Husain, D. Mulcahy et al.// Hypertension. 1998 -Vol. 32, № l.-P. 9-15.
74. Correlation between dispersion of ventricular repolarization and malignant arrythmias during acute myocardial infarction/ G. Barbato, N. Franco, M. di Nitro et al.// Eue. Heart J. 1996. - Vol. 16. - P. 446.
75. Could heart rate variability predict outcome in patients with severe head injury: a pilot study/ T. Rapenne, D. Moreau, F. Lenfant et al.// J. Neurosurg Anesthesiol. -2001. Vol. 13, №3. - P. 260-268.
76. Coumel, P. Dispersion of ventricular repolarization: reality? Illusion? Significance?/ P. Coumel, P. Maison-Blanche, A. Badilini// Circulation. -1998.-Vol. 97.-P. 2491-2493.
77. Cui, G. Effects of amiodarone, sematilide and sotalol on QT dispersion/ G. Cui, L. Sen, P. Sagar// Am. J. Cordiol. 1994. - Vol. 74, №9. - P. 896-900.
78. Curtis, B.M. Autonomic tone as a cardiovascular risk factor: the dangers of chronic fight or flight/ B.M. Curtis, J.H. O'Keefe Jr.// Mayo Clin. Proc. 2002. -Vol.77, №1.- P. 45- 54.
79. Dahlof, B. Morbidity and mortality in swedish trail in old patients with hypertension STOP-Hypertension/ B. Dahlof, L.H. Lindholm// Lancet. 1991. -Vol. 338.-P. 1281-1285.
80. Day, C.P. QT Dispersion: an indication of arrhythmia risk in patients with long QT intervals/ C.P. Day, J.M. McComb, R.W.F. Campbell// Br. Heart J. 1990. -Vol. 63.-P. 342-344.
81. De Meyer, G.R. Vascular endothelial dysfunction/ G.R. De Meyer, A.G. Herman// Prog. Cardiovasc. Dis. 1997. - Vol. 394. - P. 325-342.
82. Depressed of low frequency power of heart rate variability as an independent redictor of sudden death in chronic heart failure/ M. Galinier, A. Pathak, J. Fourcade et al.// European. Heart. Journal. 2000 - Vol. 21. - P. 475-482.
83. Determinants of precordial QT dispersion in normal subject/ K.W. Lee, P. Klingfield, P.M. Okin, G.E. Dower// J. Electrocardiol. 1998. - Vol. 31 (suppl. 1).-P. 128-133.
84. Dhein, S. Effects of the gap junction uncoupler palmitoleic acid on the activation and repolarization wavefronts in isolated rabit hearts/ S. Dhein, K.K. Krusemann, T. Schaefer// Br. J. Pharmacol. 1999. - Vol. 128. - P. 13751384.
85. Di Bernardo, D. Dispersion of QT of intervals: a measure of dispersion of repolarization or simply a projection affect?/ D. Di Bernardo, P. Langley, A. Murray// Pacing Clin. Electrophysiol. 2000. - Vol. 23. - P. 1392-1396.
86. Di Diego, J.M. Repolarisation and action potential not chare smaller in left vs. right canine ventricular epicardium/ J.M. Di Diego, Z.Q. Sun, C.I. Antzelevitch// Am. J. Physiol. 1996. - Vol. 271. - P. H548- H561.
87. Dopamine D (3 receptors and salt-dependent hypertension/ G. Luippold, C. Zimmermann, M. Mai et al.// J. Am. Soc. Nephrol. 2001. - Vol. 12, №11 -P. 2272-2279.
88. DougIas, G.J. Pathogenesis of Hypertension/ G.J. Douglas// Drug. Benefit. Trends. 2000. - Vol. 12 (suppl A). - P. 17-21.
89. Drexler, H. Endothelial dysfunction: clinical implications/ H. Drexler// Prog. Cardiovasc. Dis. 1997. - Vol. 39, № 4. - P. 287-324.
90. Dunn, C.J. A reappraisal of its pharmacological properties and therapeutic use in cardiovascular disorders/ C.J. Dunn, A.P. Lea, A.J. Wagstaff Carvedilol// Drugs. 1997. - Vol. 54, № 1. - P. 161-85.
91. Dynamic of low-frequency R-R interval oscillations preceding spontaneous ventricular tachycardia/ V. Shusterman, B. Aysin, R. Weiss et al.// Am heart J. -2000.-Vol. 139, №1.- P. 126-133.
92. Eddiestone, G.T. Larger late sodium current contributes to the longer action potential of the m cell in canine ventricular myocardium/ G.T. Eddiestone, A.C. Zygmunt, C. Antzelevitch// Pacing. Clin, electrophysiol.1996.-Vol. 19(11).-P. 569.
93. Effect of amiodarone on QT dispersion in the 12-lead standard electrocardiogram and its significance for subsequent arrhythmia events/ W. Grimm, U. Steder, V. Vtuz et al.// Elin. Cardiol. 1997. - №2. - P. 107-110.
94. Effect of atenolol on QT interval and dispersion in patients with syndrome X/ F. Leonardo, G. Fragasso, G.M. Rosano et al. // Am. J. Cardiol.1997.-Vol. 6. -P. 789-790.
95. Effects of antihypertensive agents on blood pressure during exercise/ M. Arita, T. Hashizume, Y. Wanaka et al.// Bull Exp. Biol. Med. 2001. - Vol. 132, № 1. - P. 644-646.
96. Effects of antihypertensive drugs on endothelial dysfunction: clinical implications/ S. Taddei, A. Virdis, L. Ghiadoni et al.// Drugs. -2002. Vol. 62, №2. - P. 26-84.
97. Effects of combination antihypertensive therapy on baroreflex sensitivity and heart rate variability in systemic hypertension/ A. Ylitalo, I.CE Airaksinen, L. Sellin, H.V. Huikuri// Am. J. Cardiol. 1999. - Vol.83, №6. - P. 885-889.
98. Effects of enalapril and amiodipine on small-artery structure and composition, and on endothelial dysfunction in spontaneously hypertensive rats/ A.M. Sharifi, J.S. Li, D. Endemann, E.L. Schiffrin// J. Hypertension. -1998. Vol. 16, №4. - P. 457—466.
99. Effects of gydrophilic and lipophilic beta-blockers on heart rate variability and baroreflex sensitivity in normal subjects/ M.V. Pitzalis, P. Mastropasqua, F. Massarini et al.// Pacing Clin Electrophysiol. -1998. Vol. 2153.- P. 559-567.
100. Effects of nebivolol and atenolol on insulin sensitivity and haemodynamics in hypertensive patients/ L. Poirier, J. Cleroux, A. Nadeau, Y. Lacourciere// J. Hypertens. 2001. - Vol. 19, №8.- P. 1429-1435.
101. Electrophysiological effects of acute dilatation in the isolated rabbit heart: cycle length-dependent effects on ventricular refractoriness and conduction velocity/ M. J. Reiter, M. Landers, Z. Zeielaki et al.//Circulation.1997.-Vol.96.-P. 4050-4056.
102. Elvan, A. Right ventricular infarction causes heterogeneous autonomic denervation of the viable peri-infarct area/ A. Elvan, D.P. Zipes// Circulation.1998.-Vol. 97. -P. 484-492.
103. Endothelial cell damage and angiotensin-converting enzyme insertion deletion genotype in elderly hypertensive patients/ K. Kario, T. Matsuo, H. Kobayashi et al.// J. Amer. Coll. Cardiol. 1998. - Vol. 32, №2. - P. 444-450.
104. Endothelial dysfunction in hypertension is independent from the etiology and from vascular structure/ D. Rizzoni, E. Porteri, M. Castellano et al. //Hypertension. 1998. - Vol. 31. - (suppl 1 Pt. 2). - P. 335-341.
105. Endothelial dysfunction in hypertension: fact or fancy/ S. Taddei, A. Virdis, L. Ghiadoni, A. Salvetti// J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. - Vol. 32, №3.-P. S41-S47.
106. Endothelial dysfunction in spontaneously hypertensive rats: consequences of chronic treatment with losartan or Captopril/ E. Rodrigo, R. Maeso, R. Mucoz Garcna et al.// J. Hypertens. -1997. Vol. 15, №6. - P. 613618.
107. Endothelial function in hypertension/ P. Mattel, A. Virdis, L. Ghiadoni, S. Taddei, A. Salvetti//Nephrol. 1997. - Vol. 10, №4. -P. 192 -197.
108. Endothelial injury in transgenic (mRen-2) 27 hypertensive rats/ W.B. Strawn, P. Gallagher, R.H. Dean et al.// Am. J. Hypertension. 1997. - Vol. 10, № 1.-P. 51-57.
109. Enhanced dispersion of repolarization and refractories in transgenic mouse hearts promotes reentrant ventricular tachycardia/ L.C. Baker, B. London, B.R. Choi et al// Circ. Res. 2000. - Vol. 86. - P. 396-407.
110. Evidence for two components of delayed rectifier K+ current in human ventricular myocytes/ G.R. Li, J.R. Feng, L.X. Yue et al.// Circ. Res. 1996. -Vol. 78. - P. 689-698.
111. Fassbinder, W. Treatment with Carvedilol is associated with a significant reduction in microalbuminuria: a multicentre randomised study/ W. Fassbinder, O. Quarder, A. Waltz// Int. J. Clin. Pract. 1999. - Vol. 53, № 7. -P. 519-522.
112. Fast Fourier transform analysis of ventricular fibrillation intervals to predict ventricular refractoriness and its spatial dispersion/ L.X. Wang, C.Y. Li, A.C. Yong et al.// Pacing. Clin. Electrophysiol. 1998. - Vol. 21. -P. 25882595.
113. Fast, V.G. Role of wavefront curvature in propagation of cardiac impulse/ V.G. Fast, A.G. Kleber// Cardiovasc Res. 1997. - Vol. 33. -P. 258271.
114. Ferro, CJ. Endothelial dysfunction and hypertension/ C.J. Ferro, D.J. Webb//Drugs.-1997.-Vol. 53,№ 1.-P. 30-41.
115. Feuerstein, G.Z. Carvedilol, a novel vasodilating beta- blocker with the potential for cardiovascular organ protection/ G.Z. Feuerstein, R.R. Ruffolo Jr. // Eur. Heart J. 1996. - Vol. 17 (suppl B). - P. 24-29.
116. Five minute recordings of heart rate variability for population studies: repeatability and age-sex characteristics/ R. Sinnreich, J.D. Kark, Y. Friedlander et al.// Heart. 1998. - Vol. 80. - P. 156-162.
117. Friedman, R. Continuous infusion of prostacyclin normalizes plasma markers of endothelial cell injury and platelet aggregation in primary pulmonary hypertension/ R. Friedman, J.G. Mears, R.J. Barst// Circulation. -1996.-Vol. 9.-P. 2782-2784.
118. Fu, G.S. Repolarization dispersion and sudden cardiac death in patients with impaired left ventricular function/ G.S. Fu, A. Meissner, R. Simon// European Heart J. 1996. - Vol. 18. - P. 281-289.
119. Gatzoulis, M.A. Depolarization repolarization after repair of tetra-logy of fallot. The substrate for malignant ventricular tachycardia/ M.A. Gatzoulis, J.A. Till, A.N. Reding// Circulation. - 1997. - Vol. 2. - P. 401-404.
120. Gibbons, G.H. Endothelial function as a determinant of vascular function and structure: a new therapeutic target/ G.H. Gibbons// Am. J. Cardiol. 1997. -Vol. 79, №5 A.-P. 3-8.
121. Goldeli, O. Dispersion of ventricular repolarizationi a new marker of ventricular arrhythmias in patients with rheumatoid arthritis/ O. Goldeli, E. Dursun, B. Komsuoglu// J. Pharmacol. -1998. №3. - P. 447-450.
122. Grimby, A. Morbidity and health-related quality of life among ambulant elderly citizens/ A. Grimby, A. Svanborg// Aging Milano. 1997. - Vol. 9, № 5.-P. 356-364.
123. Hayakawa, H. Endothelial dysfunction and cardiorenal injury in experimental salt-sensitive hypertension: effects of antihypertensive therapy/
124. H. Hayakawa, K. Coffee, L. Raij// Circulation. 1996. - Vol. 7. - P. 24072413.
125. Haynes, W.G. Endothelin as a regulator of cardiovascular function in health and disease/ W.G. Haynes, D.J. Webb// J. Hypertension. -1998. Vol. 16,№8.-P. 1081-1098.
126. Heart rate variability and its determinants in patients with severe or mild essential hypertension/ H. Mussalo, E. Vanninen, R. Ikaheimo et al.// Clin Physiol. 2001. -Vol. 21, №5. -P. 594-604.
127. Hedner, T. Measures of endothelial function as an endpoint in hypertension?/ T. Hedner, X. Sun// Blood Press. -1997. Vol. 2. - P. 58—66.
128. Heterogeneous vasomotor responses of coronary conduit and resistance vessels in hypertension/ J.L. Houghton, C.A. Davison, P.A. Kuhner et al.// J. Amer. Coll. Cardiol. 1998. - Vol. 31, №2. - P. 344-382.
129. Hydralazine prevents endothelial dysfunction, but not the increase in superoxide production in nitric oxide-deficient hypertension/ J. Bauersachs, A. Bouloumm, D. Fraccarollo et al.// Europ. J. Pharmacol. 1998. - Vol. 362, №1.-P. 77-81.
130. Hyperinsulinism, heart rate variability and circadian variation of arterial pressure in obese hypertensive patients/ M. Galinier, J. Fourcade, N. Ley et al.// Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1999. - Vol. 92, №8. - P. 105-109.
131. Hypertensive Heart Disease/ G.Y.H. Lip, D.C. Felmeden, F.L. Li-Saw-Hee, D.G. Beevers// European Heart Journal. 2000. - Vol. 21. -P. 1653-1665.
132. Ichkhau, K. Relation of left ventricular mass and QT dispersion in patients with systematic hypertension/ K. Ichkhau, J. Molnar, J. Somberg// Am. J. Cardiol. 1997. - №4. - P. 508-511.
133. Iks of rabbit ventricle is composed of two currents: evidence for iks/ J.J. Salata, N.K. Jurkiewicz, B. Jow et al.// Am. J. Physiol. 1996. - Vol. 40. - P. H2477- H2489.
134. Impairment of the nitric oxide-mediated vasodilator response to mental stress in hypertensive but not in hypercholesterolemic patients/ C. Cardillo, C.M. Kilcoyne, R.O. Cannon, J. A. Panza// J. Amer. Coll. Cardiol. 1998. -Vol. 32, №5.-P. 1207-1213.
135. Increased activation of sympathetic nerveus system and endotelin by mental sress in normotensive offspring of hypertensive parents/ G. Noll, R.R. Wenzel, M. Scheider et al.// Circulation. 1996. - Vol. 93. - P.866-869.
136. Increased NAD (PH) oxidase-mediated superoxide production in renovascular hypertension: evidence for an involvement of protein kinase C./ T. Heitzer, U. Wenzel, U. Hink et al.// Kidney Int. 1999. - Vol. 55, №1. - P. 252-260.
137. Increased QT dispersion and other repolarization abnormalities as a possible cause of electrical instability in isolated aortic stenosis/ V. Ducceschi, B. Sarubbi, A. D'Andrea et al.// Int. J. Cardiol. 1998. - №1. -P. 57-62.
138. Increased ventricular repolarization in homogeneity during postural changes in patients with syndrome X/ T.M. Lee, S.F. Su, T.D. Wang et al.// Am. J. Cardiol. 1998. - №5. - P. 615-620.
139. Infarction size, cardiac function QT dispersion/ D. Pulzevic, Z. Durakavic, A. Smalccelj et al.// Europen. H. J. 1998. - Vol. 19. -Abstract supplement. - P. 427.
140. Influence of amiodaron on QT dispersion in patients wish life -threatening ventricular arrhythmias and clinical outcome/ R. Meierhenrich, M.E. Helguera, G.F. Kidwell et al.// Int. J. Cardiol. 1997. - №3. - P. 289-294.
141. Jane E. O'rorke. What to do if hi'*" pressure difficult to control/ E. Jane O'rorke, W.S. Richardoson// B.M.J. 2001. - Vol. 322. - P. 1229-1232.
142. Jilias, S. Effect of sympathetic over activity on cardiovascular prognosis in hypertension/ S. Jilias// European Heart Journal. 1998. - Vol. 19. - P. 1418
143. Johns, E.J. The autonomic nervous system and pressure-natriuresis in cardiovascular-renal interactions in response to salt/ E.J. Johns// Clin Auton Res.-2002.- Vol. 12, № 4.-P. 256-263.
144. Kanai, A. Optical mapping reveals that repolarization spreds anisotropically and is guided by fiber orientation in guinea pig hearts/ A. Kanai, G. Salama// Cirs. Res. 1995. - Vol. 77. - P.784 - 802.
145. Kautzner, J. Interval Dispersion and its Clinical Utility/ J. Kautzner, M.Q. Malik// Pacing. Clin. Electrophysiol. 1997. - Vol. 20. - P. 2625-2640.
146. Kautzner, J. The effects of reflux parasympathetic stimulation on the QT interval and QT dispersion/ J. Kautzner, J.E. Hartirainen, S. Heald// Am. J. Cardiol. -1997. №9. - P. 1229-1232.
147. Kerut, E.K. Modem evaluation of the hypertensive patient: autonomic tone in cardiovascular disease and the assessment of heart rate variability/ E.K. Kerut, J.J. McKmnie, T.D. Giles// Blood Press Monit. 1999. - Vol. 4 (suppl 1).- P. S7-S14.
148. Kors, J.A. Measurement Error as a Source of QT Dispersion: a Computerized Analysis/ J.A. Kors, G. van Herpen// Heart. 1998. - Vol. 80, №5.-P. 453-458.
149. Left ventricular geometric patterns and QT dispersion in borderline and mild hypertension: their evolution and regression/ H. Tomiyama, N. Doba, Y. Fu et al.// Am. J. Hypertens. 1998. - №3. - P. 286-292.
150. Left ventricular hypertrophy and sinus variability in arterial hypertension/ M. Galinier, A. Pathak, J. Fourcade et al.// Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 2001. - Vol. 94, №8. - P. 790-794.
151. Lip, G.Y. Willebrand factor: a marker of endothelial dysfunction in vascular disorders?/ G Y. Lip, A. Blann// Cardiovasc. Res. 1997. - Vol. 34, №2. - P. 255-265.
152. Lisinopril imp» hi-, endothelial dysfunction in hypertensive NIDDM subjects with diabetic nephropathy scand/ F.S. Nielsen, P. Rossing, M.A. Gall et al.// J. Clin. Lab. Invest. -1997. Vol. 57, №5. -P. 427-434.
153. Litwin, S.E. Enhanced Na -Ca+ exchange id he uuarcted heart: implications for excitation-contraction cnupimg/ S.E. Litwin, J.H.B. Bndge// Circ. Res. 1997. -Vol. 81. - P. 1083-1093.
154. Lopes, A.A. Von Willebrand factor and pulmonary endothelial dysfunction. Prognostic implications/ A.A. Lopes, N.Y. Maeda, S.P. Bydlowski// Arq. Bras. Cardil. 1998. - Vol. 70, №3. - P. 141-145.
155. Luscher, T.F. Biology of the endothelium/ T.F. Luscher, M. Barton// Clin. Cardil. 1997. - Vol. 20 (suppl. 2), №2. - P. 113-120.
156. Lyons, D. Impairment and restoration of nitric oxide-dependent vasodilation in cardiovascular disease/ D. Lyons// Int. J. Cardiol. -1997. Vol. 62, № 2. -P. S101-S109.
157. Malik, M. Mystery of QTc interval dispersion/ M. Malik, A.J. Camm// Am. J. Cardiol. 1997. - Vol. 79, № 6. - P. 785-787.
158. Malik, M. Heart rate variability/ M. Malik// Curr Opin Cardiol. 1998. -Vol. 13, №1.- P. 36-44.
159. Mancini, G.B. Role of angiotensin-converting enzyme inhibition in reversal of endothelial dysfunction in coronary artery disease/ G.B. Mancini// Amer. J. Med. 1998.-Vol. 1051A.-P. 40S-47S.
160. Mann, J. The Valsartan Antihypertensive Long-term Use Evaluation (VALUE) trial of cardiovascular events in hypertension/ J. Mann, S. Julius// Rationale and design. Blood Press. 2000. - Vol. 7, № 3. - P. 176-183.
161. Matthew R., Wier. When antihypertensive monotherapy fails: fixed-dose combination therapy/ Matthew R. Wier// South Med. J. 2000. - Vol. 93, № 6. - P. 548-556.
162. Mcintosh, M.A. Heterogeneous changes in action potential and intracellular Ca+ in left ventricular myocyte sub-types from rabbits with heart failure/ M.A. Mcintosh, S.M. Cobbc, G.L. Smith// Cardiovasc. Res. 2000. -Vol. 45. - P. 397-409.
163. Mechanism of progression of renal disease: current hemodynamic concepts/ C.I. Johnston, J. Risvanis, M. Naitoh, I. Tikkanen// J. Hypertens. -1998.-Vol. 16, №4.-P. S3-S7.
164. MERIT—HF Study Group. Effects of metoprolol CR/XL on mortality and hospitalizations in patients with heart failure and history of hypertension/ J. Herlitz, J. Wikstrand, M. Denny et al.// Hypertens. Res. 2001. - Vol. 24, №6.- P. 671-678.
165. Methods to quantify sympathetic cardiovascular influences/ G. Manicia,
166. A. DaffonchiO; M. Di. Rienzo et al.// European Heart Journal. 1998 - Vol. 19(supplement F). - P. F7-F13.
167. Michel, J.B. Role of endothelial nitric oxide in the regulation of the vasomotor system/ J.B. Michel// Pathol. Biol. (Paris). -1998. Vol. 46, №3. -P. 181-199.
168. Modulated dispersion explains changes in arrhythmia vulnerability during premature stimulation of the heart/ K.R. Laurita, S.D. Girouard, F.G. Akar et al.// Circulation. 1998. - Vol. 98, №2. -P. 774-780.
169. Mombouli, J.V. ACE inhibition, endothelial function and coronary artery lesions. Role ofkinins and nitric oxide/ J.V. Mombouli// Drugs. 1997. - Vol. 54, №5.- P. 12-22.
170. Näbauer, M. Electrical heterogeneity in the venticular wall-and the M. cell/ M. Näbauer // Cardiovasc Res. 1998. - Vol. 40. - P. 248-250.
171. Nebivolol, bucindolol, metoprolol and Carvedilol are devoid of intrinsic sympathomimetic activity in human myocardium/ K. Brixius, A. Bundkirchen,
172. B. Boick et al// Br. J. Pharmacol.-2001.-Vol. 133, №8.-P. 1330-1338.
173. Ng, G.A. Mechanical performance» intercellular Ca+ handling and ventricular repolarization in isolated hearts from rabbits with heart failure/ G.A. Ng. University of Glasgow, 1998 (Thesis). - 326 p.
174. Nicollerat, J.A. Implications of the United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) results on patient management/ J.A. Nicollerat// Diabetes Educ. 2000. - Vol. 26 (suppl) - P. 8-10.
175. Nilsson, P. Metabolic risk factors in treated hypertension/ P. Nilsson, Th. Endre// Diabetolografia. 1998. - Vol. 12. - P.20-23.
176. Pagani, M. Autonomic dysregulation in essential hypertension: insight from heart rate and arterial pressure variability/ M. Pagani, D. Lucini// Auton. Neurosci. 2001. - Vol. 90, №1-2. - P.76-82.
177. Pahnieri, G.M.R. The endothelium in health and in cardiovascular disease/ G.M.R. Pahnieri// P. R. Health Sci. J. 1997. - Vol. 16, №2. - P. 136141.
178. Panza, J.A. Endothelial dysfunction in essential hypertension/ J.A. Panza // Clin. Cardiol. -1997. Vol. 20 (11 suppl. 2), № 2. - P. 26-33.
179. Parmley, W.W. Evolution of angiotensin-converting enzyme inhibition in hypertension, heart failure, and vascular protection/ W.W. Parmley// Amer. J. Med. -1997. Vol. 105, №1A. - P. 27S-31S.
180. Patel, S.T. Risk factors and their role in the diseases of the arterial wall/ S.T. Patel, K.C. Kent// Semin. Vase. Surg. 1998. - Vol. 11, №3. - P. 156-168.
181. Pepine, C.J. Clinical implications of endothelial dysfunction/ C.J. Pepine // Clin. CardilL. -1998. Vol. 21, №11. - P. 795-799.
182. Pessina, A.C. Metabolic effects and safety profile of nebivolol/ A.C. Pessina// J. Cardiovasc. Pharmacol. 2001. - Vol. 38 (suppl. 3). - P. S33-S35.
183. Pharmacology ofnebivolol/ M. Mangrella, F. Rossi, F. Fici, F. Rossi// Pharmaco.l Res. 1998. - Vol. 38, № 6. -P. 419-431.
184. Pinto, J.M.B. Electrical remodeling in ischemia and infarction/ J.M.B. Pinto, P.A. Boyden// Cardiovasc. Res. 1999. - Vol. 42. - P. 284- 297.
185. Prediction of sudden cardiac death by fractal analysis of heart rate variability in elderly subjects/ T.Y. Makikallio, H.V. Huikuri, A. Makikallio et al.// J. Am. Coll. Cardiol. 2001. -Vol. 37, № 5. - P. 1395-1402.
186. Prisant, L.M. Hypertension management in diabetes mellitus/ L.M. Prisant// Cardiology Rev. 2000. - Vol. 17, №4. - P. 26-33.
187. Prognostic significance of blood pressure and heart rate variabilities. The ohasama study/ Masahiro Kikuya, Atsushi Hozawa, Takayoshi Ohokubo et al. // Hypertension. 2000. - Vol. 36. - 901 p.
188. Prospective evaluation of effeci of Carvedilol therapy on heart rate variability in patients with dilated cardiomyopathy/ J. Hoffmann, W. Grimm, V. Menz et al.// Z. Kardiol. 1999. - Vol. 88, № 9. - P. 653-660.
189. Pu, J.L. Alternations of Na + currents in myocytes from epicardial border zone of the infarcted heart: a possible ionic mechanism for reduced excitability and postrepolarization/ J.L. Pu, P.A. Bovden// Circ. Res. 1997. - Vol. 81. - P. 110-119.
190. QT dispersion and autonomic nervous system functioning patients with type 1 diabetes/ K. Aytemir, Arsoyers., N. Ozer et al.// Int. J. Cardiol. 1998. -№1.-P. 45-50.
191. QT dispersion and triple vessel coronary disease/ D. Allan, Neil C., Struthers, Davidson, Abdul Nass et al. // Lancet. 1997. - Vol.349. - P. 1174 -1175.
192. QT dispersion in dipper and nondiper-tape hypertension/ I. Kohno, V. Tarusagawa, D. Yin et al.// Am. J. Hypertens. -1998. - №3. - P. 280-285.
193. QT interval and QT dispersion in systemic sclerosis (scleroderma)/ A. Sgreccia, Morellis, L. Ferrante et al.// J. Intern. Med. 1998. - №2. - P. 127132.
194. QT interval and QT dispersion measured with the threshold method depend on threshold level pacing cline/ V. Batchvarov, G. Yi, X. Guo et al.// Electrophysiol. - 1998. - Vol. 21. - P. 2372-2375.
195. QT interval dispersion: dispersion of ventricular repolarization or dispersion of QT interval/ R.L. Lux, M.S. Fuller, R.S. MacLeod et al.// J. Electrocardiol. 1998. - Vol. 30 (suppl). - P. 176-180.
196. QT-dispersion is related to sympathetic tone after acute myocardial infarction and heart failure/ R.J. Bonnar, S.D. MacFadyen, Pringle et al.// Conifer. 1998.-P. 1054-1094.
197. Ramipril prevents endothelial dysfunction induced by oxidized low-density lipoproteins: a bradykinin-dependent mechanism/ G. Berkenboom, I. Langer, Y. Carpentier et al.// Hypertension. 1997. - Vol. 30 (3 Pt. I), №3. - P. 371-376.
198. Receptor blockade prevents increased tissue endothelin-1, vascular hypertrophy, and endothelial dysfunction in salt-sensitive hypertension/ M. Barton, L.V. Duscio, S. Shaw et al.// Hypertension. 1998. - Vol. 31 (1. Pt 2). -P. 499—504.
199. Reciprocal synaptic relationships between angiotensin II-containing neurons and enkephalinergic neurons in the rat area postrema/ J.L. Guan, Q.P. Wang, S. Lu, S. Shioda// Synapse. 2001. -Vol. 41, №2. - P. 12-17.
200. Reduced heart rate variability and New-Onset hypertension. Insights into pathogenesis of hypertension: the Framingham heart stady/ P. Jagmeet Singh, G. Martin Larson, Hisako Tsuji et al.// Hypertension. 1998. - Vol. 32. -P. 293-297.
201. Reduced heart rate variability and new-onset hypertension: insights into pathogenesis of hypertension: the Framingham Heart Study/ J.P. Singh, M.G. Larson, H. Tsuji// Hypertension. -1998. Vol. 32. - P. 293-297.
202. Reduction in QT dispersion by sotalol following myocardial infection/ C.P. Day, J.M. McComb, J. Matthows et al. // European Heart. J. 1991. -Vol. 12, №3.-P. 423-427.
203. Regional electrophysiological effects of hypokalaemia, hypomagnesaemia and hyponatraemia in isolated rabbit hearts in normal and ischaemic conditions/ R. Wölk, K.A. Kane, S.M. Cobbe et al.// Cardiovasc. Res. 1998. - Vol. 40. - P. 492-501.
204. Regional localization of ERG, the channel protein responsible for the rapid component of the delayed rectifier, K. current in the ferret heart/ M.V. Brahmajothi, M.J. Morales, K.A. Reimer et al.// Circ. Res. 1997. - Vol. 81. -P. 128-135.
205. Repolarizing K+ currents Itoi and IkS are larger in right than left canine ventricular midmyocardium/ P.G.A. Volders, K.R. Sipido, E. Carmeliet et al.// Circulation. 1999. - Vol. 99. - P. 206- 210.
206. Reproducibility and automatic measurement of QT dispersion/ J.M. Glancy, P.J. Weston, H.K. Bhullar et al.// Eur Heart. J. 1996. - Vol. 17. - P. 1035- 1039.
207. Ritter, J.M. Nebivolol: endothelium-mediated vasodilating effect/ J.M. Ritter// J. Cardiovasc. Pharmacol. 2001. - Vol. 38(suppl 3). - P. S13-S16.
208. Rockey, D.C. Reduced nitric oxide production by endothelial cells in cirrhotic rat liver: endothelial dysfunction in portal hypertension/ D.C. Rockey, J.J. Chung// Gastroenterology. 1998. - Vol. 114, №2. - P. 344-351.
209. Role of sympathetic nervous system in hypertension and effects of cardiovascular drugs/ G. Noll, R.R. Wenzel, C. Binggeli et al.// European heart Journal. 1998. - Supplement F - P. F32-F38.
210. Role of endothelin ET(A) receptors in the hypertension produced by 4-day L-nitroarginine methyl ester and cyclosporine treatment/ D.M. Pollock, J.S. Pblakowski, T.J. Opgenorth, J.S. Pollock// Europ J. Pharmacol. -1998. -Vol. 346, №1.-P. 43-50.
211. RufFolo, R.R. Jr. Hemodynamic difference between carvedilol and labetalol in the cutaneous circulation/ R.R. Ruffolo Jr, C.F. Sauermelch, R.N. Willette // Eyr. J. Pharmacol. 1999. - Vol. 38(suppl 2). - P. 114-118.
212. Ruschitzka, F.T. Combination of ACE inhibitors and calcium antagonists: a logical approach/ F.T. Ruschitzka, G. Noll, T.F. Luscher// J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. - Vol. 31 (suppl. 2). - P. S5-S16.
213. Salt-sensitivity and other predictors of stress-related cardiovascular reactivity in healthy young males/ H.C. Deter, K. Buchholz, U. Schorr, A.M. Mathiak// Clin. Exp. Hypertens. 2001. -Vol. 23, №3. - P. 213-225.
214. Schiffrin, E.L. Vascular protection with newer antihypertensive agents/ E.L. Schiffrin// J. Hypertens. -1998. Vol. 16, №5. -P. S25-S29.
215. Selective defect in nitric oxide synthesis may explain the impaired endothelium-dependent vasodilation in patients with essential hypertension/ C. Cardillo, C.M. Kilcoyne, A.A. Quyyumi et al.// Circulation. 1998. - Vol. 97, №9.-P. 851-856.
216. Sever, P.S. The heterogeneities of hypertension/ P.S. Sever// European Heart Journal. 1999. - Vol. 1 (suppl. L) - P. L10-L13.
217. Shear stress abnormalities contribute to endothelial dysfunction in hypertension but not in type II diabetes/ Y. Khder, S. Briancon, R. Petermann et a.//J. Hypertension. 1998.-Vol. 16,№11.-P. 1619-1625.
218. Shimokawa, H. Endothelial dysfunction in hypertension/ H. Shimokawa // J. Atheroscler. Thromb. -1998. Vol. 4, №3. - P. 118-127.
219. Spectral components of heart rate variability determined by wavelet analysis/ M.B. Lotric, A. Stefanovska, D. Stajer, V. Urbancic-Rovan// Physiol. Meas. 2000. - Vol. 21, №4. - P. 441-457.
220. Staessen, J. The epidemiology of the association between hypertension and menopause/ J. Staessen, H. Celis, Fagard R. // J. Hum. Hypertension. -1998. -Vol. 12. №9. - P. 587-592.
221. Stehouwer, C.D. Microalbuminuria in essential hypertension: of limited value as an indicator of patients with a high risk for complications/ C.D. Stehouwer, A. Jager, A.J. Donker//Ned. Tijdschr. Geneskd. -1997. Vol. 141, №34.-P. 1649- 1653.
222. Struijker Boudier, H.A.J. Microcirculation in hypertension/ H.A.J. Struijker Boudier// European Heart J. 1999. - Vol. 1 (suppl. L ) - P. L32-L37.
223. Suppressed transcription and function of delayed rectifier K channels in postmyocardial infarction canine venincle/ Jiang M. Yao J, Wymore R.S. et al.// Circulatiol. 1998. - Vol. 98. - P. 818. (Abstract).
224. Sympathetic denervation in patients following acute myocardial infarciion: Relationship to myocardial perfusion and metabolism/ E.D. Engelstein, S.G. Sawada, G.D. Hutchins et al.//J. Am. Coil. Cardiol. 1998. -Vol. 31.-P. 526.
225. Temporal QT dispersion in patients with systemic blood hypertension/ F. Vilas-Boas, A.A. Lama, J. Torreao et al.// Arg. Bras. Cardiol. 1995. - №5. -P. 343-346.
226. The autonomic control of the transmural dispersion of ventricular repolarization in anesthetized dogs/ M. Takei, Y. Sasaki, T. Yonezawa et al.// J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1999. - Vol. 10. - P. 981- 989.
227. The controversial M. cell/ E.P. Anyukhovsky, E.A. Sosunov, R.Z. Gainullin et al. // J. Cardiovasc Electrophysiol. 1999. -Vol. 24. - P. 361-372.
228. The heart rotation and mean QRS axis changes. A Model Study/ O.V. Baum, O.D. Kochetkova, L.A. Popov, V.L. Voloshin// Long term changes of the cardiac electric field. Bratislava: SAV, 1996. - P. 19.
229. The pharmacologic treatment of uncomplicated arterial hypertension in patients with airway dysfunction/ M. Cazzola, P. Noschese, G. D'Amato, M.G. Matera//Chest.-2002.-Vol. 121, № 1. P. 230-241.
230. The relationship between apoptosis and spontaneous hypertension/ L. Peng, C.J. Bradley, A. Zilli, J.J. Liu// Chi. Med. J. (Engi). 1999- Vol. 112.-P. 562-568.
231. Vagal cardial activity in essential hypertension: the effects of metoprolol and ramipril/ R.S. Vesalinen, I.M. Kantola, K. Airaksinen et al.// Am. J. Hypertens. 1998. - Vol. 11 - P. 649-658.
232. Van Ginneken, A.G. Implications of in homogeneous distribution of X and X channels in ventricle with respect to effects of class III agents and beta-agonists/ A.G. Van Ginneken, M.W. Veldkamp// Cardiovasc. Res. 1999. -Vol. 43.-P. 20- 22.
233. Van Nuetun, L. Atenolol and placebo in essential hypertension: a double-blind randomized trial/ L. Van Nuetun, V.S. Nebivolol// J. Human hypertension. -1998. Vol. 12. - P. 135-140.
234. Van Zwieten, P.A. Endothelial dysfynction in hypertension. A critical evaluation/ P.A. Van Zwieten// Blood Press. 1997. - Vol. 2. - P. 67 - 70.
235. Verhaar, M.C. Endothelial function: strategies for early intervention/ M.C.Verhaar, T.J. Rabelink// Cardiovasc. Drugs Ther. 1998. - Vol. 12, №1. -P. 125-134.
236. Vertex shedding as a precursor of turbulent electrical activity in cardiac muscle/ C. Cabo, A.M. Pertsov, J.M. Davidenko et al.// Biophys. J. 1996. -Vol. 70.-P. 1105-1111.
237. Viswanathan, P.C. Effects of Ikr and Iks heterogeneity on action potential duration and its rate dependence: a simulation study/ P.C. Viswanathan, R.M. Shaw, Y. Rudy// Circulation. 1999. - Vol. 99. -P. 2466- 2474.
238. Vitamin C improves endothelial dysfunction of epicardial coronary arteries in hypertensive patients/ U. Solzbach, B. Hornig, M. Jeserich, H. Just et al.//Circulation. 1997.-Vol. 96,№5.-P. 1513—1519.
239. Vogel, R.A. Coronary risk factors, endothelial function, and atherosclerosis: a review/ R.A. Vogel// Clin. Cardiol. 1997. - Vol. 20, №5. -P. 426-432.
240. Von Fallois, J. Nebivolol, a beta blocker of the 3rd generation: modern therapy of arterial hypertension. Results of a multicenter observation study/ J. Von Fallois, H.D. Faulhaber// Schweiz. Rundsch. Med. Prax. 2001. - Vol. 90, №11.-P. 435-441.
241. Heart rate variability and ischemia in patients with coronary heart disease and stable angina pectoris/ F. Weber, H. Schneider, T.von Arnim., W. Urbaszek // European. Heart. Journal. -1999. Vol. 20. -P. 38-50.
242. Wikstrand, J. Primary prevention with beta-blockade in patients with hypertension: review of results and clinical implications/ J. Wikstrand// Arch. Inst. Cardiol. Мех. 2000. - Vol. 70, №6. - P. 589-595.
243. William H., Frishman. Carvedilol // Drug. Therapy. 2000. - Vol. 339-№24. -P. 1759- 1765.
244. Xue, Q. Algorithms for Computerized QT Analysis/ Q. Xue, S. Reddy// J. Electrocardiol. 1998. - Vol. 30(suppl). - P.181-186.
245. Zabel, M. Effect of sustained load on dispersion of ventricular repolarization and conduction time in the isolated intact rabbit heart/ M. Zabel, S. Portnoy, M. Franz// J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1996. - Vol. 7. -P. 916.
246. Zabel, M. Electrocardiographic indexes of dispersion of ventricular repolarization: an isolated heart validation study/ M. Zabel, S. Portnoy, M.R. Franz//J. Am. Coll Cardiol. 1995. - Vol. 25. -P. 746-752.
247. Специфические причины смертности у пациентов с диабетом II типа/ R. De Marco, F. Locatelli, G. Zoppini et al. // Diabetes Care. 1999. -Vol. 22, №5.-P. 1-10.
248. Клиническая характеристика больных1. Формы АГ Всего Пол M±SDмуж жен1. ГБII 26 10 16 43±121. ГБ И+СС 26 5 21 54±13
249. ГБ III + П/ИМ 20 11 9 53±121. ГБ Ш + МА 22 10 12 58±131. САГ 15 5 10 47±161. ГБ + СД 22 3 19 51±121. Всего 131 44 87 51±13
250. Расчетные показатели ЭКГ, характеризующие электрические свойства миокарда (дисперсию ОТ и его фрагменты)
251. Показат ели Характеристика показателей
252. R-R Длительность сердечного цикла
253. QT Среднее значение интервала QTч J QTcm Среднее значение QT, корригированное по формуле Базетта
254. QTd Дисперсия QT (QTd = QTmax QTmin, по 12-ти отведениям)
255. QTcd Дисперсия интервала QT, корригированная по Базетту
256. QTapm Среднее значение интервала QT у верхушки зубца Т
257. QTapcm Среднее значение QTap, корригированное по Базетту
258. QTapd Дисперсия интервала QTap (QTap max QTap min)
259. QTapcd Дисперсия QTap, корригированная по Базетту
260. JTm Среднее значение интервала JT от точки J до конца зубца Т
261. JTcm Среднее значение JT, корригированное по Базетту
262. JTd Дисперсия интервала JT (JTd max JTd min)
263. JTcd Дисперсия интервала JT, корригированная по Базетту
264. JTapm Среднее значение интервала JT от точки J до верхушки зубца Т
265. JTapcm Среднее значение JTap, корригированное по Базетту
266. JTapd Дисперсия интервала JTap (JTapd = JTap max JTap min)
267. JTapcd Дисперсия интервала JTap, корригированная по Базетту
268. SubTd Дисперсия последней части зубца Т от верхушки до конца Т
269. Sub cd Дисперсия последней части зубца Т, корригированная по Базетту
270. Клиническая характеристика больных ГБ в зависимости от степениповышения АД (п=26)1. Показатели (М±) Стадии АГ 1., п=9 III, п=12 IV, п=7
271. АД сист. 165±4,3Х 188±6,4Х 207±5,Зххх ххх
272. АД диаст. 104±3,7Х 112±3,9ххх Н8±4,83ххх ххх
273. Пульс 88±4,33х 78±3,7'хх 74±2,6ххх р 0,05 по сравнению с нормой хх - р 0,05 по сравнению с AT II ст. ххх - р 0,05 по сравнению с АГ III ст.
274. Структурно-функциональные и гемодинамические измененияу больных АГ {Ме Ме (н) Ме(в).}; М ± вБ
275. Показатели Группы больных Р
276. Контрольная группа Больные АГ
277. КДД, см 4,4 (3,2-4,2) 4,95 (4,7-5,2) < 0,001
278. КСД, см 2,8 (2,3-3,7) 2,75 (2,6-3,1)
279. КДО, см' 87,7 (65-107) 115,5 (102-130) <0,001
280. КСО, см3 29,5 (24,6-37,9) 30 (25-38)
281. ТМЖП (д), см 0,9 (0,86-0,95) 1,15(0,98-1,2) <0,001
282. ТМЖП (с), см 1,6(1,4-1,8) 1,55(1,4-1,7) 0,05
283. ТЗС (д), см 0,9 (0,92-0,96) 1,2 (0,98-1,2) 0,001
284. ТЗС (с), см 1,55(1,3-1,8) 1,65(1,4-1,8) 0,02
285. Амжп, см 0,5 (0,4-0,62) 0,9 (0,8-1,0) 0,0001
286. Азе, см 1,0 (0,9-1,2) 0,99(0,9-1,1)
287. ИОТлж, см 0,42 (0,37-0,56) 0,44 (0,41-0,51)
288. КСИС, ед 0,11 (0,08-0,10) 0,10(0,08-0,11) 0,01
289. СУРлж, % 34,8 (23,9-42,8) 43 (40-47) 0,02
290. ИС,ед 0,67 (0,55-0,76) 0,72 (0,67-0,65) <0,001
291. СЦУ-1 окр х с'1 1,06 (0,71-1,8) 0,98 (0,7-1,6) <0,0001
292. ММлж, г 110,9 (98-136) 154,7 (96-163) 0,02
293. ФВ, % 74,0 (69-79) 72 (67-27) 0,0001
294. УИ, мл х м 51,5 (44-58) 50,4 (42-59) 0,05
295. СИ, л х м2 3,2 (2,1-4,2) 4,4(3,3-5,5) 0,05
296. УПС 881,1 (240-920) 1040 (680-1126) 0,001
297. Состояние диастолической функции у больных АГ {Me Me (н) Ме(в).}; M ± SD
298. X® Показатели Группы больных Р
299. Контрольная группа Больные АГ
300. СРДРмжп 67,5 (50-99) 41,5 (30-52) < 0,001
301. СРДРзслж 70,5 (56-99) 88,0 (73-109) <0,01
302. Е 0,75 (0,72-0,82) 0,63 (0,57-0,69) <0,01
303. А 0,65 (0,59-0,73) 0,62 (0,53-0,78)
304. Е/А 1,2(1,0-1,2) 0,95 (0,87-1,27) 0,05
305. ВЗПРНлж 0,185 (0,163-0,198) 0,142 (0,130-0,126) 0,001
306. СЗПРНлж 5,1 (3,1-6,8) 3,24 (2,62-4,30) 0,001
307. Впнлж 0,35 (0,346-0,365) 0,249 (0,229-0,268) 0,001
308. Ванлж 0,096 (0,089-0,098) 0,153 (0,137-0,168) 0,0001
309. ВИРлж 0,085 (0,074-0,100) 0,073 (0,064-0,091) 0,001
310. ИЖМ 5,0 (3,8-6,9) 4,3 (4,02-4,59) 0,05
311. Влияние размеров ЛЖ сердца на состояние систолической и диастолической функции левого желудочка
312. Корреляционные связи Показателиг Р1. КСОиФВ 0,641 0,000011. КДЦиЕ 0,455 0,0201. КДЦиВИР 0,400 0,0401. КДДиММ 0,456 0,019
313. Структурно-функциональные и гемодинамические изменения у больных АГ в сочетании со стабильной стенокардией {Ме Ме (н)-Ме(в).}
314. Показатели Группы больных Р
315. Контрольная группа Больные АГ+СС
316. КДЦ, см 4,4 (3,2-4,2) 4,9(4,3-5,1) <0,001
317. КСД, см 2,8 (2,3-3,7) 2,9 (2,3-3,4) <0.001
318. КДО, см3 87,7 (65-107) 114,0 (33-123) <0.001
319. КСО, см3 29,5 (24,6-37,9) 34,9(18-48) < 0.001
320. ТМЖП(д), см 0,9 (0,86-0,95) 1,2(1,06-1,4) <0.001
321. ТМЖП (с), см 1,6(1,4-1,8) 1,5(1,3-1,7) 0.001
322. ТЗС (д), см 0,9 (0,92-0,96) 1,1 (1,0-1,2) 0.001
323. ТЗС (с), см 1,55(1,3-1,8) 1,7(1,6-1,8) 0,02
324. Амжп, см 0,5 (0,4-0,62) 0,91 (0,8-1,1) 0,0001
325. Азе, см 1,0 (0,9-1,2) 0,9 (0,8-1,1) 0,0001
326. ИОТлж, см 0,42 (0,37-0,56) 0,45 (0,43-0,53)
327. КСИС 0,11 (0,08-0,10) 0,10(0,07-0,13) 0,01
328. СУРлж, % 34,8 (23,9-42,8) 43 (38-49) 0,02
329. ИС 0,67 (0,59-0,76) 0,73 (0,67-0,79) <0.001
330. СЦУ-1 1,06 (0,71-1,8) 0,82 (0,4-1,4) <0.0001
331. ММлж, г 110,9 (98-138) 130(93,7-152,1) 0,02
332. ФВ, % 74,0 (69-79) 67 (71-81) 0,0001
333. УИ, мл х м2 51,5 (44-58) 46,3 (37,0-51,0) 0,05
334. СИ, л х м2 3,2 (2,1-4,2) 3,7 (3,1-5,1) 0,05
335. УПС 881,1 (740-920) 1063 (840-1160) 0,001
336. Состояние диастол ической функции у больных АГ в сочетании со стабильной стенокардией {Ме Ме (н) Ме(в).}; М ± вБ1. Группы больных
337. Показатели Контрольная группа Больные АГ+СС Р
338. СРДРмжп 67,5 (60-79) 65,0 (37-94) <0,001
339. СРДРзслж 70,5 (66-89) 31,0 (44,5-57,5) <0,01
340. Е 0,75 (0,72-0,82) 0,65 (0,57-0,69) <0,01
341. А 0,65 (0,59-0,73) 0,75 (0,65-0,79)
342. Е/А 1,2(1,0-1,2) 0,90 (0,7-0,94) 0,05
343. ВЗПРНлж 0,185 (0,163-0,198) 0,143 (0,084-0,191) 0,001
344. СЗПРНлж 5,1 (3,1-6,8) 2,8 (2,4-3,0) 0,001
345. Впнлж 0,35 (0,346-0,365) 0,238(0,191-0,245) 0,001
346. Ванлж 0,096 (0,082-0,100) 0,182 (0,149-0,190) 0,0001
347. ВИРлж 0,084 (0,089-0,098) 0,091 (0,071-0,108) 0,001
348. ИЖМ 5,0 (3,8-6,9) 4,3 (3,8-4,9) 0,05
349. Структурно-функциональные и гемодинамические изменения у больных АГ, перенесших ИМ {Ме Ме (н)-Ме(в).}
350. Показатели Группы больных Р
351. Контрольная группа Больные АГ+П/ИМ
352. КДЦ, см 4,4 (3,2-4,2) 5,5 (5,3-5,7) < 0,001
353. КСД, см 2,8 (2,3-3,7) 3,5 (3,4-3,7) <0.001
354. КДО, см' 87,7 (65-107) 150,5 (135-163) <0.001
355. КСО, см3 29,5 (24,6-37,9) 50,0 (46-56) < 0.001
356. ТМЖП(д), см 0,9 (0,86-0,95) 1,2(1,1-1,2) <0.001
357. ТМЖП(с), см 1,6(1,4-1,8) 1,4(1,4-1,5) 0.001
358. ТЗС (д), см 0,9 (0,92-0,96) 1,2(1,1-1,25) 0.001
359. ТЗС (с), см 1,55(1,3-1,8) 1,6(1,5-1,8) 0,02
360. Амжп, см 0,5 (0,4-0,62) 0,91 (0,8-1,0) 0,0001
361. Азе, см 1,0(0,9-1,2) 0,75(0,6-0,8) 0,0001
362. ИОТлж, см 0,42 (0,37-0,56) 0,42 (0,25-0,63)
363. КСИС 0,11 (0,08-0,10) 0,07 (0,06-0,07) 0,01
364. СУРлж, % 34,8 (23,9-42,8) 37 (30-38) 0,02
365. ИС 0,67 (0,59-0,76) 0,83 (0,79-0,88) <0.001
366. СЦУ-1 1,06 (0,71-1,8) 0,72 (0,2-1,4) <0.0001
367. ММлж, г 110,9 (98-138) 149(116-158,9) 0,02
368. ФВ, % 74,0 (69-79) 59 (57-59) 0,0001
369. УИ, мл х м2 51,5 (44-58) 56,8 (46,0-60,0) 0,05
370. СИ, л х м1 3,2(2,1-4,2) 4,6 (3,7-5,4) 0,05
371. Состояние диастолической функции у больных АГ с постинфарктным кардиосклерозом {Me Me (н)-Ме(в)!}
372. Показатели Группы больных Р
373. Контрольная группа Больные АГ+П/ИМ
374. СРДРмжп 67,5 (60-79) 65,5 (37-94) <0,001
375. СРДРзслж 70,5 (66-89) 31,0 (44,5-57,0) <0,01
376. Е 0,75 (0,72-0,82) 0,63 (0,52-0,74) <0,01
377. А 0,65 (0,59-0,73) 0,75 (0,65-0,79)
378. Е/А 1,2(1,0-1,2) 0,92 (0,71-0,94) 0,05
379. ВЗПРНлж 0,185 (0,163-0,198) 0,145 (0,084-0,191) 0,001
380. СЗПРНлж 5,1 (3,1-6,8) 2,8 (2,4-3,0) 0,001
381. Впнлж 0,35 (0,346-0,365) 0,238 (0,196-0,245) 0,001
382. Ванлж 0,096 (0,082-0,100) 0,182 (0,149-0,190) 0,0001
383. ВИРлж 0,084 (0,089-0,098) 0,091 (0,071-0,108) 0,001
384. ИЖМ 5,0 (3,8-6,9) 3,0 (3,5-5,9) 0,05
385. Структурно-функциональные и гемодинамические изменения у больных АГ в сочетании с сахарным диабетом {Ме Ме (н)-Ме(в).}
386. Показатели Группы больных Р
387. Контрольная группа Больные АГ+СД
388. КДД, см 4,4(3,2-4,2) 5,2 (4,5-4,8) <0,001
389. КСД, см 2,8 (2,3-3,7) 3,6 (3,4-3,9) <0.001
390. КДО, см" 87,7 (65-107) 132,0(118-141) <0.001
391. КСО, см3 29,5 (24,6-37,9) 54,0 (47-70) <0.001
392. ТМЖП (д), см 0,9 (0,86-0,95) 1,2(1,2-1,3) <0.001
393. ТМЖП (с), см 1,6(1,4-1,8) 1,7(1,6-1,8) 0.001
394. ТЗС (д), см 0,9 (0,92-0,96) 1,2(1,2-1,3) 0.001
395. ТЗС (с), см 1,55(1,3-1,8) 1,7(1,6-1,9) 0,02
396. Амжп, см 0,5 (0,4-0,62) 0,8 (0,7-0,8) 0,0001
397. Азе, см 1,0 (0,9-1,2) 0,8(0,8-0,95) 0,0001
398. ИОТлж, см 0,42 (0,37-0,56) 0,47 (0,44-0,52)
399. КСИС 0,11 (0,08-0,10) 0,07 (0,06-0,07) 0,01
400. СУРлж, % 34,8 (23,9-42,8) 31,0 (29-36) 0,0214 ис 0,67 (0,59-0,76) 0,79 (0,75-0,84) <0.001
401. СЦУ-1 1,06 (0,71-1,8) 0,82 (0,4-1,1) <0.0001
402. ММлж, г 110,9 (98-138) 130,1(105,8-158,9) 0,02
403. ФВ, % 74,0 (69-79) 60 (56-65) 0,0001
404. УИ, мл х м 51,5 (44-58) 46,8 (41-75) 0,05
405. СИ, л X м2 3,2 (2,1-4,2) 3,9 (3,4-4,4) 0,05
406. Состояние диастолической функции у больных АГ в сочетании с сахарным даибетом {Ме Ме (н)-Ме(в).}
407. Показатели Группы больных Р
408. Контрольная группа Больные АГ+СД
409. СРДРмжп 67,5 (60-79) 33,5 (27-50) <0,001
410. СРДРзслж 70,5 (66-89) 92,0 (90-100) <0,01
411. Е 0,75 (0,72-0,82) 0,65 (0,47-0,74) <0,01
412. А 0,65 (0,59-0,73) 0,59 (0,54-0,68)
413. Е/А 1,2(1,0-1,2) 0,96 (0,85-1,21) 0,05
414. ВЗПРНлж 0,185 (0,163-0,198) 0,142 (0,118-0,265) 0,001
415. СЗПРНлж 5,1 (3,1-6,8) 3,0 (2,7-4,5) 0,001
416. Впнлж 0,35 (0,346-0,365) 0,254 (0,214-0,336) 0,001
417. Ван л ж 0,096 (0,082-0,100) 0,143 (0,130-0,160) 0,0001
418. ВИРлж 0,084 (0,089-0,098) 0,067 (0,045-0,100) 0,00111 ижм 5,0 (3,8-6,9) 3,27(3,8-4,2) 0,05