Автореферат и диссертация по медицине (14.00.22) на тему:Метаболические остеопатии у больных на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе (диагностика, профилактика, лечение)
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.22
Оглавление диссертации Павлова, Елена Анатольевна :: 2006 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1 Патогенез ренальной остеодистрофии.
1.2 Диагностика ренальной остеодистрофии.
1.3 Профилактика и лечение РОД у больных на ПАПД.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.
2.1 Характеристика больных.
2.2 Методы исследования.
2.3 Методы статистического анализа.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1 Клинико-рентгенологические проявления РОД у больных на ПАПД.
3.2 Особенности нарушения Са-Р гомеостаза и маркеров ремоделирования при различных вариантах РОД.
3.3 Роль рентгеновской денситометрии в диагностике различных форм РОД у больных на перитонеальном диализе.
3.4 Результаты гистоморфометрического исследования костной ткани больных на ПАПД.
3.5 Корреляционный анализ между биохимическими отклонениями и данными гистоморфометрии больных на ПАПД.
3.6 Лечение больных на ПАПД с высокообменным заболеванием скелета
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Травматология и ортопедия", Павлова, Елена Анатольевна, автореферат
Актуальность проблемы:
Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН) неизбежно приводят к развитию метаболических нарушений в костной ткани, известных как ренальная остеопатия [165]. По мнению A.J.Hutchison [128] гистологические признаки ренальной остеодистрофии (РОД) выявляются у всех больных с терминальной стадией ХПН, но клинически патология костной ткани чаще проявляется в период, когда пациенты начинают получать заместительную почечную терапию (гемодиализ или перитонеальный диализ). Именно в этот период метаболическая остеопатия становится причиной боли в костях, патологических переломов (шейки бедра, тел позвонков и т.д.). Патологические переломы нередко требуют оперативного лечения с применением дорогостоящих эндопротезов, что невозможно из-за тяжести соматического состояния больных. Патология костной ткани ухудшает качество жизни пациентов на ПАПД [40], приводя к их глубокой инвалидизации и обездвиженности.
Ренальная остеодистрофия может протекать как с повышением обмена костной ткани (вторичный гиперпаратиреоз), так и со сниженным метаболизмом (остеомаляция и адинамическое заболевание скелета). У части больных умеренный гиперпаратиреоз сочетается с дефектом минерализации -смешанная форма РОД [190]. Данные о преобладании тех или иных форм РОД у больных на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе противоречивы. Согласно V. Billa и соавт [44] и Torres А. с соавт. [206], частота ВГПТ у больных на ПАПД практически такая же (47%), как при лечение гемодиализом. В то же время данные.G. Chertow с соавт. [63] и Carmen Sanchez М. С соавт. [61] свидетельствуют о преобладании у больных на ПАПД адинамического заболевания скелета (АЗС).
Проблема ранней и дифференциальной диагностики различных типов метаболических остеопатии у больных на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе, без использования инвазивных методов исследования остается на настоящий день наиболее сложной и недостаточно изученной. Нет единого мнения о возможности достоверного определения типа ренальной остеодистрофии, используя неинвазивные маркеры ремоделирования кости (биохимические и инструментальные методы исследования). Не выявлено взаимосвязей между выраженностью потери массы кости (МПК) по данным рентгеновской денситометрии и гистоморфометрическими показателями [128,172].
Одним из наиболее информативных лабораторных показателей костного обмена и определения типа РОД является определение иПТГ в сыворотке крови. Однако мнения авторов об оптимальном уровне иПТГ противоречивы, так согласно данным М. Carmen Sancher с соавт. [61] снижение уровня иПТГ сыворотке ниже 150пг/мл у пациентов с адинамическим заболеванием скелета обладает 91,6% чувствительностью, 95,2% специфичностью и 97% положительной прогностической ценностью. Напротив, Qi, Н.Н. Malluche [176] было продемонстрировано, что уровень сывороточного иПТГ между 65-450 пг/мл не может являться предиктором костной перестройки у диализных больных. Так же В. МеЫ с соавт. [152] установили, что нет прямой зависимости между концентрацией иПТГ и гистологическими изменениями костной ткани. Это затрудняет, по мнению исследователей возможность использовать определение уровня иПТГ для уточнения типа РОД.
Ключевые моменты патогенеза нарушений Pi-Ca обмена, приводящие к развитию метаболических остеопатии у больных на ПАПД, предопределяют основные направления профилактики и лечения. Это достижение оптимальных концентраций Са и Pi в сыворотке; поддержание концентрации иПТГ на оптимальном уровне; коррекция нарушений минерализации костной ткани; нормализация процессов ремоделирования костной ткани: эти меры будут так же предупреждать кальциноз органов и тканей. Так как клинические проявления РОД в 30% случаев не выявляются [97] или проявляются только в период заместительной почечной терапии, то совершенно очевидно, что не представляется возможным воздействовать на ранние пусковые механизмы развития РОД (патологические изменения транскрипции мРНК ПТГ и в дальнейшем трансляции при формировании рецепторных компонентов) и лечение приходится начинать при более поздних стадиях нарушения Са - Pi гомеостаза. Хотя нарушение функции почки и развитие ренальной остеодистрофии связано с нарушением метаболизма витамина Д, до настоящего времени нет единого мнения и о тактике их введения и целесообразности использования активных метаболитов витамина Дз для лечения различных типов ренальной остеодистрофии. По мнению A.J.Felsenfeld с соавт. [89] лечение активными метаболитами витамина Дз целесообразно только у пациентов с высокообменным типом ренальной остеодистрофии. По мнению L. Baker с соавт. [41] использование активных метаболитов витамина Дз при низкообменной РОД только усугубит патологические отклонения.
Кроме того, в работе М. Ritzerfeld с соавт. [181] показана одинаковая эффективность лечения при ежедневном применении альфакальцидола и пульс-терапии. Однако, применение пероральных пульсов обеспечивает равноценную с ежедневной супрессию секреции иПТГ, урежая эпизоды гиперкальциемии [198, 203].
Таким образом, отсутствие единого мнения о частоте встречаемости того или иного типа РОД у пациентов на перитонеальном диализе, возможности диагностировать их на основании данных клинико-рентгенологических и биохимических отклонений, а так же тактики лечения этих пациентов являлось основанием для выполнения настоящего исследования.
Цель исследования:
Разработать алгоритм диагностики и лечения различных типов ренальной остеодистрофии у пациентов, находящихся на лечении перитонеальным диализом, для улучшения их медико-социальной реабилитации.
Задачи исследования:
1. Провести сравнительный анализ особенностей нарушения фосфорно-кальциевого обмена и ремоделирования кости при различных типах ренальной остеодистрофии.
2. Оценить возможности использования рентгеновской денситометрии и рентгенографии для диагностики типа ренальной остеодистрофии.
3. Провести сопоставление вариантов морфологических изменений в костной ткани (гистоморфометрии биоптатов из крыла подвздошной кости) с биохимическими отклонениями для выявления наиболее значимых критериев неинвазивной диагностики типа ренальной остеодистрофии.
4. Выявить частоту встречаемости различных типов ренальной остеодистрофии и оценить влияние на характер морфологических изменений таких факторов как возраст, пол, нозология поражения почек, длительность ХПН и лечение ПАПД.
5. Оценить роль активных метаболитов витамина Дз для профилактики и лечения ренальной остеодистрофии.
Научная новизна:
При обследовании больных на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе подтверждена возможность развития двух типов ренальной остеодистрофии: высокообменного заболевания скелета и низкообменного заболевания скелета (адинамического заболевания скелета). Выявленная низкая встречаемость адинамического заболевания скелета (37,8%), не подтверждает связи этого типа остеопатии с выбором метода заместительной почечной терапии, т.е. постоянным амбулаторным перитонеальным диализом.
Показано, что фактором риска развития адинамического заболевания скелета является возраст до 50 лет и наличие сахарного диабета, приведшего к развитию диабетической нефропатии и хронической почечной недостаточности.
Более длительный период хронической почечной недостаточности и терапии постоянным амбулаторным перитонеальным диализом наоборот способствуют развитию высокооборотного заболевания скелета.
Впервые показана возможность перехода низкооборотного типа ренальной остеодистрофии в высокооборотный тип. '
При сопоставлении морфологических изменений с данными биохимических отклонений выявлена диагностическая значимость отклонения уровня иПТГ, ЩФ, Са в сыворотке для определения типа РОД. При уровне иПТГ> 331пг/мл и ЩФ>248,0 Ед/л в 100% случаев диагностировано высокообменное заболевание скелета, а при иПТГ> 809пг/мл и ЩФ>133,8 Ед/л и Са> 2,46 ммоль/л в 100% развивался фиброзный остеит. Специфичность метода составила 91,7%.
Так же доказано неспецифичность особенностей потери МПК и рентгенологических изменений для ранней диагностики типа ренальной остеодистрофии.
Доказана эффективность лечения высокообменного заболевания скелета активными метаболитами витамина Дз с обязательным индивидуальным подбором дозы препарата.
Практическая значимость:
Разработаны дифференциально-диагностические критерии различных типов ренальной остеодистрофии, основанные на совокупности изменений гомеостаза Са, Pi и маркеров ремоделирования костной ткани.
Уточнена роль рентгеновской денситометрии для мониторинга дефицита массы костной ткани с учетом поздних клинических проявлений * ренальной остеодистрофии. Рентгенологическое исследование может быть методом выбора для определения таких проявлений ренальной остеодистрофии как перелом тел позвонков, асептический некроз головок бедренных костей.
Разработана схема максимально эффективного и безопасного лечения и профилактики активными метаболитами витамина Д$ поражения скелета у больных с высокообменным заболеванием скелета.
Внедрение результатов исследования:
Результаты исследования внедрены в обследование и лечение больных с почечной недостаточностью, находящихся на лечении постоянным амбулаторным перитонеальным диализом, в нефрологическом отделении Московской городской клинической больницы им. С.П. Боткина и использованы в методической работе кафедры нефрологии и гемодиализа ГОУ ДПО РМАПО.
Публикации:
Опубликовано 9 печатных работ, отражающих предварительные результаты работы. Результаты анализа прогностической значимости гистоморфометрических данных, результатов неивазивных методов исследования и эффективности схем терапии различных типов ренальной остеодистрофии доложены на Всероссийской научно-практической конференции «Нефрология и диализ», Всероссийском конгрессе «Нефрология и диализ в 2003г».
Заключение диссертационного исследования на тему "Метаболические остеопатии у больных на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе (диагностика, профилактика, лечение)"
ВЫВОДЫ
1. У пациентов с хронической почечной недостаточностью, получающих лечение постоянным амбулаторным перитонеальным диализом в 37,8% выявляется низкообменное заболевание скелета (адинамическое заболевание скелета), в 62,2% - высокообменное заболевание скелета (вторичный гиперпаратиреоз).
2. Клиническая картина течения различных типов метаболических остеопатий неспецифична, тяжесть симптомов, встречающихся при РОД не всегда коррелирует с лабораторными, рентгенологическими и гистологическими изменениями и в 30-40% случаев РОД протекает бессимптомно.
3. Критерием диагностики у больных с высокообменным заболеванием скелета является повышение в сыворотке концентрация иПТГ более 3-х норм, ЩФ более 210,ЗЕд/л и снижение уровня Са менее 2,24 ммоль/л; факторы риска ВОЗС: возраст старше 51г., длительность додиализной ХПЫ и лечения ПАПД более 36,Змее и 18,7мес., соответственно.
4. Для адинамического заболевания скелета у больных на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе характерно снижение уровня иПТГ менее ЗЗОпг/мл, ЩФ менее 122Ед/л и повышение уровня Са более 2,4ммоль/л; факторами риска развития НОЗС являются возраст младше 49,5г., длительность додиализной ХПН 24,4мес и лечение ПАПД - 12,9мес., более частая встречаемость сахарного диабета (в 27,3% случаев против 8,9% при высокообменном заболевании скелета).
5. Лучевые методы диагностики (обзорная рентгенография, рентгенологическая денситометрия) не могут быть использованы для ранней дифференциальной диагностики различных типов ренальной остеодистрофии.
6. Назначение активных метаболитов витамина Дз с индивидуальным подбором дозы у больных с высокообменным заболеванием скелета, находящихся на ПАПД, является патогенетически обоснованным.
7. У больных с ХПН, находящихся на ПАПД, возможен переход низкообменного заболевания скелета в высокообменное заболевание скелета.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Павлова, Елена Анатольевна
1. Беневоленская Л.И., Марова Е.И., Рожинская Л.Я., Михайлов Е.Е. Остеопороз: эпидемиология, диагностика. Кальцитонин в лечении остеопороза. // М., 1997. 32 с.
2. Волгина Г.В. и Перепеченных Ю.В. Паратиреоидный гормон универсальный уремический токсин // Нефрология и диализ. 2000. -Т.2, N 1-2. - С.32-38.
3. Волгина Г.В., Перепеченных Ю.В. Роль паратиреоидного гормона и витамина D в развитии кардиоваскулярных нарушений при хронической почечной недостаточности // Нефрология и диализ. 2000. -Т.2,N3.С.131-138.
4. Герасимова О.А. Коррекция ренальных остеодистрофий у больных, получающих заместительную терапию хронической почечной недостаточности: Автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.05 // СПбМАПО. Санкт-Петербург, 2001. - 23с.
5. Долгов В.В., Ермакова И.П. Лабораторная диагностика нарушений обмена минералов и заболеваний костей. // Москва, 1998, стр. 14-21, 4757
6. Дрюке Т. Останется ли костная патология одним из наиболее серьезных осложнений у диализных пациентов? // Материалы международного симпозиума по нефрологии. М., 1998.
7. Ермоленко В. М. Хронический гемодиализ // М.: Медицина, 1982. 280с.
8. Ермоленко В.М. Фосфорно кальциевый обмен и почки. // В кн: "Нефрология". Ред. И.Е. Тареева. Москва, 2000, стр. 62-76
9. Земченков А.Ю. Диагностика и лечение уремической остеодистрофий у больных ХПН, находящихся на диализе: Автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.05 // СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. Санкт-Петербург, 1993.- 13с.
10. Земченков А.Ю., Виноградова Т.В., Шостка Г.Д. Уремическая остеопатия // Лечение хронической почечной недостаточности / Под ред. С.И. Рябова // СПб. «Фолиант», 1997. Гл. 20. - С.347-368.
11. Лоренс Б. Риггз, Л.Джозеф Мелтон III Остеопороз этиология, диагностика, лечение. // Санкт-Петербург, 2000, стр. 37-50
12. Мари Р., Греннер Д., Мейс П., Родуэл В. Биохимия человека. Том 2. // М. Мир, 1993.-415с.
13. Массри Ш. Клинические и рентгенографические проявления почечной остеодистрофии // Нефрология. 1999. - Т. 3, N 1. - С. 105-110.
14. Минченко Б. И., Беневоленский Д. С., Тишенко Р. С. Биохимические показатели метаболических нарушений в костной ткани // Клиническая лабораторная диагностика. 1999. -N4.-C.8-15.
15. Мурзин Б.А., Кишковская Е.А. Системный остеопороз: возможности лучевой диагностики, ее основные задачи и методики // Новые Санкт-Петербургские Врачебные Ведомости. 1998. - N 3. - С.36-38.
16. Наточин Ю.В. Основы физиологии почки. // Л.:Медицина, 1982.-208 с.
17. Некачалов В.В. Патология костей и суставов. // С-Пб.: Сотис, 2000. -285с.
18. Петтерсон X. Общее руководство по радиологии. В 2-х томах. // М.: «Спас», 1996. Т. 1.- 1309 с.
19. Ревелл П.А. Патология кости. //М.: Медицина, 1993. 267 с.
20. Родионова С.С. Метаболические остеопатии: системный остеопороз и остеомаляция у взрослых. Док. диссертация. // Москва , 1992
21. Рожипская Л.Я. Вторичный гиперпаратиреоз и почечные остеопатии при хронической почечной недостаточности. // Нефрология и диализ, 2000, N4, стр. 241-247
22. Хит Д., Маркс С.Дж. Нарушение обмена кальция. // М. Медицина, 1985. -334с.
23. Хори Б., Дрюке Т. Взаимосвязь паращитовидных желез и костной ткани в условиях уремии: новое понимание старой проблемы // Материалы международного симпозиума по нефрологии. М., 1998.
24. Хэм А., Корман Д. Костная ткань // Гистология. 1983. Том.З. - С.119-131.
25. Шмид-Гаик X., Дрюке Т., Ритц Э. Может ли определение показателей костного метаболизма в крови у больных с ХПН заменить биопсию кости? // Материалы международного симпозиума по нефрологии. М.,1998.
26. Шотемор Ш.Ш. Необратимая потеря компактного вещества при метаболических заболеваниях скелета по данным рентгенограмметрии // Вестник рентгенологии и радиологии. 1990. - N 3. - С.71-80.
27. Шотемор Ш.Ш. Патологическая перестройка компактной костной ткани по данным высокодетальной рентгенографии кистей // Вестник рентгенологии и радиологии. 1993. - N 2. - С.8-16.
28. Шотемор Ш.Ш., Третьяков А.Е., Кулаков Г.П. Рентгенодиагностика пефрогенной остеодистрофии // Вестник рентгенологии. 1984. - N 3. -С.5- 13.
29. Adams J.E. Osteoporosis and bone mineral densitometry // Curr. Opin. Radiol. 1992.-Vol.4. -P. 11-19.
30. Adams J.E. Renal bone disease: radiological investigation // Kidney Int.1999. Vol.56, Suppl.73. -P.S38-S41.
31. Akisawa, Т., Kinugasa. E., Kurihara. S. et al. Paratyroid hormone deficiency in an indicator of poor nutritional state and prognosis in dialysis patients// F. Am. Soc. Nephrol., 1999, 10, 615A.
32. Akisawa, Т., Ogata, H., Koiwa, F., Kinugasa, E., Ideura, T. The role of calcium-sensing abnormality in the pathogenesis of secondary hyperparathyroidism // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. Vol.14, Suppl. 1. -P.S66-S67.
33. Almaden, Y., Canalejo, A., Hernandes, A. et al. Direct effect of phosphorus on PTH secretion from whole rat parathyroid glands in vitro // J. Bone Miner. Dis. -1996. -Vol.11.- 970-976.
34. Anelli, F., De Maio, P., Girardi, V. et al.
35. Antonsen, J.E., Sherrard, D.J., Andress, D.L. A calcimimetic agent acutely suppresses parathyroid hormone levels in patients with chronic renal failure // Kidney Int. 1998. - Vol.53, N 2. - P.510-511.
36. Argiles, A., Mion, C.M. Low-calcium dialysate worsens secondary hyperparathyroidism // J. Am. Soc. Nephrol. 1996. - Vol.7, N 4. - P.635-636.
37. Argiles, A., Mourad, G. How do we have to use the calcium in the dialysate to optimize the management of secondary hyperparathyroidism // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. - Vol.13, Suppl. 3. - P.S62-S64.
38. Atsumi K., Kushida K., Yamaszuki K. et al. Risk factor for vertebral fractures in renal osteodystrophy. // Am. J. Kidney Dis., 1999, 33, 287-293
39. Baker, L., Abram, S., Roe, C., Faugere, M., Malluche, H. l,25(OH)2 vitamin D3 administration in moderate renal failure: a prospective double blind trial //Kidney Int., 1989,35,661-9.
40. Baron R. Molecular mechanisms of bone resorption // Acta. Orthop. Scand. -1995. Vol.66, Suppl. 266. -P.S66-S76.
41. Billa V., Zhong A., Bargman J. et al. High prevalence of hyperparathyroidism among peritoneal dialysis patients: a review of 176 patients. //Pent. Dial. Int., 2000, 20, 315-321
42. Blayer A. J., Choi M., Igwemezie B. et aJ. A case control study of proximal calciphylaxis // Am. J. Kidney Dis. 1998. - Vol.32. - P.376-383.
43. Block G.A., Hulbert-Shearon Т.Е., Levin N.W, Port F.K. Association of serum phosphorus and calcium-phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study // Am. J. Kidney Dis. 1998. -Vol.31, N4. -P.607-617.
44. Bricker N.S., Slatopolsky E., Reiss E., Avioli L.V. Calcium, phosphorus and bone in renal disease and transplantation // Arch. Intern. Med. 1969. -Vol.123. -P.543-553.
45. Brown A.J., Zhong M., Finch J. et al. Rat calcium sensing receptor is regulated by vitamin D but not calcium // Am. J. Physiol. 1996. -• Vol.270. P.454-460.
46. Brown A.J., Zhong M., Ritter C., Brown E.M., Slatopolsky E. Loss of calcium responsiveness in cultured bovine parathyroid cells is associated with decreased calcium receptor expression // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1995. - Vol.212. - P.861-867.
47. Buckwalter J., Clincher M., Cooper R. et al. Bone biology (Part 2. Formation, form, modeling, remodeling and regulation of cell function) // J. Bone Jt. Surgery. 1995. - Vol.77-A, № 8. - P. 1276-1289.
48. Burke S.K., Slatopolsky E.A., Goldberg D.I. RenaGel, a novel calcium- and aluminum-free phosphate binder, inhibits phosphate absorption in normal volunteers //Nephrol. Dial. Transplant. 1997. - Vol.12. - P. 1640-1644.
49. Bushinsky, D. A., Stimulated osteoclastic and suppressed osteoblastic activity in metabolic but not respiratory acidosis. // Am. F. Physiol., 1995, 268, C80-8.
50. Caffrey J.M., Farach-Carson M.C. Vitamin D3 metabolites modulate dihydropyridin-sensetive calcium currents in clonal rat osteosarcoma cells // J. Biol. Chem. 1989. - Vol.264. - P.20265-20274.
51. Canalejo A., Hernandes A., Almaden Y., Concepcion M.T., Felsenreld A., Canapathy V., Leibach F.H. Carrier-mediated reabsorption of small peptides in renal proximal tubule//Amer.J.Physiol.-1986.-V.251.-P.F945-F953.
52. Cannata-Andia J.B. Hypokinetic azotemic osteodystrophy // Kidney Int. 1998. Vol.54, N 3. - P. 1000-1016.
53. Cannata-Andia J.B. Pathogenesis, prevention and management of low-bone turnover // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol.15, Suppl. 5. - P.S15-S17.
54. Cannella G., Moriero I., Rolla D. Practical guidelines for effective treatment of the osteodystrophic uraemic syndrome with intravenous calcitriol // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. -Vol.11, Suppl.3. -P.S50-S53
55. Carmen Sanchez M, Auxiliadora Bajo M, Selgas R, Mate A, Millan I, Eugenia Martinez M, Lopez-Barea F. Parathormone secretion in peritoneal dialysis patients with adynamic bone Disease : // Am J Kidney Dis 2000 Nov;36(5):953-61
56. Carney S.L., Epstein M.T. Effect of calcitonin on hemodialysis patients with hypercalcemia and renal osteodystrophy // Uremia Invest. 1985. - Vol.8, N 2. - P.97-101.
57. Chertow G., Plone M., Dillon M. et al. Hyperparathyroidism and dialysis vintage. // Clin. Nephrol., 2000, 54, 295-300
58. Chertow G.M., Martin K.J. Current and future therapies for the medical management of secondary hyperparathyroidism // Seminars in Dialysis. -1998.-Vol.11,N5.-P.267-270.
59. Clarkson E. M., McDonald S. J., De Wardener H. E. The effect of high intake of calcium carbonate in normal subjects and patients with chronic renal failure. // Clinical Sciences. 1996. - Vol. 30. - P. 425 - 438.
60. Clase C.M., Norman G.L., Beecroft M.L., Churchill D.N. Albumin-corrected calcium and ionized calcium in stable haemodialysis // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15, N 11. - P. 1841-1846.
61. Cobum J.W., Elangovan L., Goodman W.G., Frazao J.M. Calcium-sensing receptor and calcimimetic agents // Kidney Int. 1999. Vol.56, Suppl.73. P.S52-S58.
62. Coburn J.W., Elangovan L. Prevention of metabolic bone disease in the pre-end-stage renal disease setting // J. Am. Soc. Nephrol. 1998. - Vol. 9. -P.71-77.
63. Coen G., Bonucci E., Calabria S. et al. Bone markers in the diagnosis of low bone turnover osteodystrophy in haemodialysis patients. // NDT, 1998, 13, 1294-2302
64. Couttenue M., D'Haese P., Van Hoof V et al. Low serum level of alkaline posphatase of bone origins: a good marker of adynamic bone disease in haemodialysis patients.//NDT, 1996, 11, 1065-1072
65. Couttenye M.M., D'Haese P.C., Verschoren W.J., Behets G.J., Schrooten I., De Broe M.E. Low bone turnover in patients with renal failure // Kidney Int. 1999. - Vol.56, Suppl. 73. -P.S70-S76.
66. Cunningham J. What is the optimal regimen for vitamin D? // Kidney Int. -1999. Vol.56, Suppl.73. - P.S59-S64.
67. Daugirdas J. T. Handbook of Dialysis. // Boston-NY-London, Littl, Brown & Company, 1994.-744 p.
68. Davenport A., Goel S., MacKenzie J.C. Audit of the use of calcium carbonate as a phosphate binder in 100 patients treated with continuous ambulatory peritoneal dialysis. // Nephrol. Dial. Transplant. 1992. - Vol. 7, N 7. - P.632-635.
69. Deboland A.R., Nemere I, Norman A.W. Ca2+-channel agonist bay K8644 mimics l,25(OH)2-vitamin D3 rapid enhancement of Ca transport in chick perfused duodenum // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1990. Vol.166. P.217-222.
70. Delmez J.A., Slatopolsky E. Hyperphosphatemia: its consequences and treatment in patients with chronic renal disease // Am. J. Kidney Dis. 1992. -Vol.l9.-P.303-317.
71. Denada ML, Finch J., Brown A.J., Nishii Y., Kubodera N., Slatopolsky E. 1,25 dihydroxyvitamin D3 and 22-oxacalcitriol prevent the decrease in vitamin D receptor content in the parathyroid glands of uremic rats // Kidney Int. 1996. - Vol.50.-P.34-39
72. D'Haese P.C., Schrooten L, Goodman W.G., Cabrera W., Lambertis L.V., Elseviers M.M., Couttenye M.M., De Broe M.E. Increased bone strontium levels in dialysis patients with osteomalacia // Kidney Int. 2000. Vol.57, N3. P.l 107-1114.
73. Diaz-Corte C., Naves Diaz M.L., Alonso C.G., Barreto S., Cannata J.B. Prevention, diagnosis and treatment of renal osteodystrophy in Spain. Preliminary results from a multicentre enquiry // Nephrol. Dial. Transpl. 1998. Vol.13, Suppl. 3.-P.S51-S56.
74. Drueke T, Salusky I. The spectrum of renal osteodystrophy. // Oxford University Press, 2001, p.69-126, 185-280
75. Drueke T. Medical management of secondary hyperparathyroidism in uremia // Am. J. Med. Sci. 1999. - Vol.317, N 6. - P.383-389.
76. Drueke T.B. Renal osteodystrophy: management of hyperphosphataemia // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol.15, Suppl.5. - P.S32-S34.
77. Dunlay R., Rodriguez M., Felsenfeld A.J., Llach F. Direct inhibitory effect of calcitriol on parathyroid function (sigmoidal curve) in dialysis // Kidney bit. 1989. - Vol.36, N6. - P.1093-1098
78. Fabrizi F., Bacchini G., Di Filippo S., Pontoriero G., Locatelli F. Intradialytic calcium balances with different calcium dialysate levels // Nephron. 1996.-Vol.72.-P.530-535.
79. Faulkner K.G., Glueer C.C., Majumdar S., Lang P., Engelke K., Genant H.K. Non-invasive measurements of bone mass, structure and strength: current methods and experimental techniques // Am. J. Radiol. 1991. Vol.157. P. 1229-1237.
80. Favus M.J. Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism. // New York, Raven Press. 1993. - 441 p.
81. Felsenfeld. A.J. Considerations for the treatment of secondary hyperparathyroidism in renal failure. // F. Am. Soc. Nephrol., 1997 - Vol. 8, p. 993-1004.
82. Fernandez E., Borras M., Pais В., Montoliu J. Low-calcium dialysate stimulates parathormone secretion and its long-term use worsens secondary hyperparathyroidism // J. Am. Soc. Nephrol. 1995. - Vol.6. - P. 132-135.
83. Fernandez E., Llach F. Guidelines for dosing of intravenous calcitriol in dialysis patients with hyperparathyroidism // Nephrol. Dial. Transplant. -• 1996. Vol.11, Suppl. 3. -P.S96-S101.
84. Ferreira A. Biochemical markers of bone turnover in diagnosis of renal osteodystrophy: what do we have, what do we need? // Nephrol. Dial. Transpl. 1998. - Vol.13, Suppl. 3. -P.S29-S32.
85. Ferreira M.A. Diagnosis of renal osteodystrophy: when and how to use biochemical markers and non-invasive methods; when bone biopsy isneeded. // NDT, 2000, 15, Suppl. 5, 8-14
86. Ferreira M.A. Diagnosis of renal osteodystrophy: when and how to use biochemical markers and non-invasive methods; when bone biopsy is needed // Nephrol. Dial. Transpl. 2000. - Vol.15, Suppl. 5. - P.S8-S14.
87. Fournier A., Oprisiu R., Said S., Sechet A., Ghazali A., Marie A., El Esper I, Brazier M., Achard J.M., Moriniere P. Invasive versus non invasive diagnosis of renal bone disease // Curr. Opinion Nephrol. Hypertens. 1997. - Vol.6. - P.333- 348.
88. Fournier, A., Moriniere, P., Cohen-Solal, M. E., Boudailiez, В., Achard, J. M., Marie, A., et al. Adynamic bone disease in uremia: May it be idiqpathic? Is it an actual disease?//Nephron., 1991. - 58, - P. 1-12.
89. Freemont T. Histological diagnosis of renal osteodystrophy // Kidney Int. -1999. Vol.56, Suppl. 73. - P.S26-S30.
90. Frost H. Mathematical elements of lamella bone remodeling. // Springfield: Thomas books, 1964. 127p.
91. Fukagawa M., Kitaoka M., Kurokawa K. Ultrasonographic intervention of parathyroid hyperplasia in chronic dialysis patients: a theoretical approach // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. - Vol.11, Suppl. 3. -P.S125-S129.
92. Fukagawa M., Kitaoka M., Tominaga Y. et al. Guidelines for percutaneous ethanol injection therapy on the parathyroid glands in chronic dialysis patients. // NDT, 2003, 18, Suppl. 3, 31-33.
93. Gallieni M., Brancaccio D., Antonucci F. et al. Twice versus thrice weekly administration of intravenous calcitriol in dialysis patients: a randomized prospective trial // Clin. Nephrol.- 2000.-V.53, N 3.- P. 188-193.
94. Gal-Moscovici A, Popovtzer MM. Parathyroid hormone-independent osteoclastic resorptive bone disease: a new variant of adynamic bone disease in haemodialysis patients. // Nephrol Dial Transplant 2002 Apr;17(4):620-4
95. Garnero P. and Delmas P.D. Assessment of the serum levels of bone alkaline phosphatases with a new immunometric assay in patients with metabolic bone disease // J Clin. Endocrinol. Metab. 1993. - Vol.77. -P.1046-1053.
96. Gerakis A., Hadjidakis D., Kokkinakis E. et al. Correlation of bone mineral density with the histological findings of renal osteodestrophy in patients on hemodialysis. // Nephrol. 2000. - Nov-Dec; 13(6): 437-43.
97. Ggaff L., Burnel D. A possible non-aluminum oral phosphate binder? A comparative study on dietary phosphorus absorption // Res. Commun. Mol. Pathol. Pharmacol. 1995. - Vol.89. - P.373-388.
98. Gilbreath A., Goode J.L., Hossli S.M. Effects of elevated PTH levels // Dial. & Traspl. 2000. - Vol.29, N 12. - P.803-809.
99. Gipstein R., Coburn J.W., Adams D., et al. Calciphylaxis in man: A syndrome of tissue necrosis and vascular calcification in 11 patients with chronic renal disease//Arch. Intern. Med. 1976. - Vol.136. - P.1273-1280.
100. Gogusev J., Duchambon P., Ногу В., Giovannini M., Goureau Y., Sarfati E., Drueke T.B. Depressed expression of calcium receptor in parathyroid gland tissue of patients with hyperparathyroidism // Kidney Int. 1997. - Vol.51. -P.328-336.
101. Golder R., Delmez J.A., Klahr S. Bone disease in long-term dialysis // Am. J. Kidney Dis. 1996. - Vol.28, N 6.- P. 918-923.
102. Goodman WG, Ramirez J A, Belin TR, Chon Y, Gales B, Segre GV, Salusky IB. Development of adynamic bone in patients with secondary hyperparathyroidism after intermittent calcitriol therapy. // Kidney Int 1994 Oct;46(4): 1160-6
103. Grotz W.H., Rump L.C., Niessen A., Schmidt-Gayk H., Reichelt A., Kirste G., Olschewski M., Schollmeyer PJ. Treatment of osteopenia and osteoporosis after kidney transplantation // Transplantation. 1998. — Vol.66, N8. -- P. 1004- 1008.
104. Guerin A.P., London G.M., Marchais S.J., Metivier F. Arterial stiffening and vascular calcifications in end-stage renal disease // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. Vol.15, N 7. - P. 1014-1022.
105. Hamdy N.A., Kanis J.A., Beneton M.N. et al. Effect of alfacalcidol on natural course of renal bone disease in mild to moderate renal failure // Br. Med. J. -1995. Vol.310. - P.358-363.
106. Harrison J.R., Clark N.B. Avian medullary bone in organ culture: effects of vitamin D metabolites on collagen synthesis // Calcif. Tissue Int. 1986. -Vol.39. -P.35-43.
107. Hartmut H. Risk of adynamic bone disease in dialyzed patients // Kidney Int. 1992. - Vol.42, Suppl.38. - P.S62-S67.
108. Heaf Y. Cases and consequences of adynamic bone disease. // Nephron., 2001, 88, 97-106
109. Hercz G, Sherrard D., Chang W. et al. Aplastic osteodystrophy: follow-up after 5 years. // J.Am. Soc.Nephrol. 1994, 5, 851- 858
110. Hercz G., Pei Y., Greenwood C., Manuel A., Saiphoo C., Goodman W.G., Segre G.V., Fenton S., Sherrard D.J. Aplastic osteodystrophy without aluminum; The role of "suppressed" parathyroid function // Kidney Int. -1993. Vol.44, N 3. -P.860-866.
111. Hernandez A., Torres A., Concepcion M.T., Salido E. Parathyroid gland calcium receptor gene expression is not regulated by increased dietary phosphorus in normal and renal failure rats // Nephrol. Dial. Transplant. -1996. Vol.11, Suppl.3.-P.I 1-14.
112. Holland P., Harpes S., McVey J. et al. hi vivo expression of mRNA for the Ca-binding protein SPARC (osteonectin) revealed by in situ hibridization // J. Cell. Biol. 1987.-Vol.105, N 1.-P.473-478.
113. Hoyland J.A., Picton M.L. Cellular mechanisms of renal osteodystrophy // Kidney Int. 1999. - Vol.56, Suppl.73. - P.S8-S13.
114. Hruska К New concepts in renal osteodystrophy // Nephrol. Dial. Transpl. -1998.- Vol.13.-P.2755-2760.
115. Hsu S.-C., Huang J.-J., Sung J.-M., Wang M.-C., Tseng C.-C., Lee S.-Y. Tumoral calcinosis associated with subclavian vein occlusion and hypercalcemia in a haemodialysis patient // Nephrol. Dial. Transplant. -2000. Vol.15, N8. P.1262-1264.
116. Hutchison A., Freemont A., Lumb, G., Gokal R. Renal osteodystrophy in CAPD. //Adv. Perit. Dial., 1991, 7, 62-7
117. Hutchison A., Whitehouse R., Boulton H et al. Correlation of bone histology with parathyroid hormone, vitamin D3 and radiology in end-stage renal disease. // Kidney int. 1993, 44, 1047-1077
118. Hutchison A., Whitehouse R., Freemout A. et al. Histological radiological and biochemical features of the adynamic bone lesion in CAPD patients. // Am. J. Nephrol., 1994, 14, 19-29
119. Hutchison A.J. Calcitriol, lanthanum carbonate, and other new phosphate binders in the management of renal osteodystrophy // Pent. Dial. hit. 1999. Vol.19, Suppl. 2. -P.S408-S412.
120. Jarava C., Armas J.R., Salgueira M., Palma A. Bone alkaline phosphatase isoenzyme in renal osteodystrophy // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. -Vol.11, Suppl.3.-P.S43-S46
121. Johnson DW, Mclntyre HD, Brown A, Freeman J, Rigby RJ. The role of DXA bone densitometry in evaluating renal osteodystrophy in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients. // Perit Dial Int. 1996 Jan-Feb;16(l):34-40.
122. Kanis JA, Cundy TF, Hamdy NA Renal osteodystrophy. // Baillieres Clin Endocrinol Metab 1988 Feb;2(l): 193-241
123. Kaye M. Oral aluminum toxicity in a nondialyzed patient with renal failure // Clin. Nephrol. 1983. - Vol.20. -P.208-211.
124. Kifor O., Moore F.D., Wang P. et al. Reduced immunostaining for the extracellular Ca sensing receptor in primary and uremic secondary hyperparathyreosis // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996. - Vol.81. — P. 1598- 1606.
125. Kilav R., Silver J., Naveh-Many T. Parathyroid hormone gene expression in hypophosphatemic rats 11 J. Clin. Invest. 1995. - Vol.96. - P.327-333.
126. Korkor A.B. Reduced binding of 1,25-dihydroxyvitamin D3 in the parathyroid glands of patients with renal failure // New Engl. J. Med. 1987. - Vo'l.315.-P.1573-1577.
127. Kumar R. Abnormalities of the vitamin D receptor in uraemia // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. - Vol.11, Suppl. 3. -P.S6-S10.
128. Lee W.T., Padayachi K., Collins J.F., Cundy T. A comparison of oral and intravenous alphacalcidol in the treatment of uremic osteodystrophy // J. Am. Soc. Nephrol. -1994. Vol.5. - P.l344-1348.
129. Llach F. and Bover J. Renal osteodystrophy // The kidney / Ed. By B.M. Brenner. New York, 1996. - Vol. 2,5th ed. - Chap.51. - P.2187-2274.
130. Llach F., Yudd M. Pathogenic, clinical and therapeutic aspects of secondary hyperparathyroidism in chronic renal failure // Am. J. Kidney Dis. 1998. Vol.32, Suppl. 2.-P.S3-S12.
131. Llach F., Yudd M. The importance of hyperphosphataemia in the severity of hyperparathyroidism and its treatment in patients with chronic renal failure // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. - Vol.13, Suppl.3. -P.S57-S61.
132. Malluche H., Faugere M.C.Renal bone disease 1990: An unmet challenge for the nephrologists. // Kidney Int., -1990.- 38, 193-211.
133. Malluche H., Monier-Faugere M. The role of bone biopsy in the management of renal osteodystrophy // J. Am. Soc. Nephrol. 1993. - Vol.4. - P. 1631-1642.
134. Malluche II.H., Faugere M.C. Risk of adinamic bone disease in dialyzed patients // Kidney bit. 1992. - Vol.42. - P.62-67.
135. Malluche H.H., Faugere M.C., Ritz E., Caillens G., Wildberger D. Endogenous calcitonin does not protect against hyperparathyroid bone disease in renal failure // Miner. Electrolyte Metab. 1986. - Vol.12, N 2. -P.I 13-118.
136. Malluche H.H., Langub M.C., Monier-Faugere M.-C. The role of bone biopsy in clinical practice and research // Kidney Int. 1999. - Vol.56, Suppl. 73. -P. S20-S25.
137. Malluche H.H., Monier-Faugere M.C., Koszewski N.J. Use and indication of vitamin D and vitamin D analogues in patients with renal bone disease. // NDT, 2002, 17, Suppl. 10, 6-9
138. Martinez M, Lopez-Barea F. Parathormone secretion in peritoneal dialysis patients with adynamic bone disease. // Adv Perit Dial 2000;16:294-6
139. Mauras Y., Ang K., Simon P., Tessier В., Carrier F., Allain P. Increase in blood plasma levels of boron and strontium in hemodialyzed patients // Clin. Chim. Acta. 1986. - Vol.156. - P.315-320.
140. Mehl B, Delling G, Schlindwein I, Heilmann P, Voia C, Ziegler R, Nawroth P, Kasperk C. Do markers of bone metabolism reflect the presence of a high- or low-turnover state of bone metabolism? // Med Klin 2002 Oct 15;97(10):588-94
141. Minkin C. Bone acid phosphatase: Tartrate-resistant acid phosphatase as a marker of osteoclast function // Calcif. Tissue Int. 1982. - Vol.34. - P.285-290.
142. Moallem E., Kilav R., Silver J4 et al. RNA-protein binding and post transcriptional regulation of parathyroid gene expression by calcium and phosphate. // J. Bone Chem. 1998, 9, 5253-5259
143. Monier-Faugere M.C., Malluche H.H. Trends in renal osteodystrophy: a survey from 1983 to 1995 in a total 2248 patients // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. -Vol.11, Suppl. 3. -P.S111-S120.
144. Mtiller R., H. Van Campenhout, B.Van Damme et al. Morphometric analysis of human bone biopsy: a quantitative structural comparison of histological sections and micro-computed tomography. // Bone 1998, Vol. 23, N. 1, 5966
145. Musci I., Hercz G., Uldall R., Ouwendyk M., Francoeur R., Pierratos A. Control of serum phosphate without any phosphate binders in patients treated with nocturnal hemodialysis // Kidney Int. 1998. - Vol.53, N 4. - P. 1399-1404.
146. Nakanishi S., Yono S., Namura R. et al. Efficacy of direct injection of calcitriol into the parathyroid glands in uremic patients with moderate to sever secondary hyperparathyroidism. // NDT, 2003, 18, Suppl. 3, 47-49
147. Naveh-Many Т., Raue F., Grauer A., Silver J. Regulation of calcitonin gene expression by hypocalcemia, hypercalcemia and vitamin D in the rat // J. Bone Miner. Res. 1992. - Vol.7. - P.1233-1237. NDT., 2000, 15, Suppl. 5, 32-34
148. Nesbitt S., Horton M. Trafficking of matrix collagens through bone resorbing osteoclasts // Science. -1997.- V. 276, № 53106 .-P. 266-269.
149. Nilsson P. Bone disease in renal failure. Clinical and histomorphometric studies. // Scand J Urol Nephrol Suppl 1984;84:1-68
150. Norris K.C. Secondary hyperparathyroidism: defining a model of optimal management // Dial. & Transpl. 1999. - Vol.28, N11.- P.630-640.
151. O'Connor W.J. Normal renal function. // London: Croom Helm, 1982.-433 P
152. Olaizola I., Aznarez A., Jorgetti V., Petraglia A., Caorsi H., Acuna G., Fajardo L., Ambrosoni P., Mazzuchi N. Are there any differences in the different types of renal osteodystrophy? // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. Vol.13, Suppl. 3.-P.S15-S18.
153. Omdahl J.L., DeLuca H.F. Rachitogenic activity of dietary strontium. 1. Inhibition of intestinal calcium absorption and 1,25-dyhydroxycholecalciferol synthesis // J. Biol. Chem. 1972. - Vol.247. -P.5520-5526.
154. Parfitt A. Bone age, mineral density, and fatigue damage // Calcif. Tissue Int. 1993. - Vol.53, Suppl. 1. -P.S82-S86.
155. Pasadokis P., Thodis E., Mourvali E. et al. Evaluation of bone mineral density in CAPD patients with dual energy X-ray absorptiometry. // Avd. Perit. Dial., 1996, 12, 245-249
156. Patel S.R., Ke H., Van Holder R., Koening R., Hsu C. Inhibition of calcitriol receptor binding to vitamin D response elements by uremic toxins // J. Clin. Invest.-1995.-Vol.96.-P.50-59.
157. Piraino В., Chen Т., Cooperstein L. et al. Fractures an vertebral bone mineral density in patients with renal osteodystrophy. // Clin. Nephrol., 1993,39, 192-197
158. Price P.A., Parthemore J.G., Defltos L.J. New biochemical marker for bone metabolism. Measurement by radioimmunoassay of bone GLA protein in the plasma of normal subjects and patients with bone disease // J. Clin. Invest. -1980. -Vol. 66.-P.878-883.
159. Qi Q, Monier-Faugere MC, Geng Z, Malluche HH. Predictive value of serum parathyroid hormone levels for bone turnover in patients on chronic maintenance dialysis. // Am J Kidney Dis 1995 Oct;26(4):622-31
160. Quarles L.D., Lobaugh В., Murphy G. Intact parathyroid hormone overestimates the presence and severity of parathyroid-mediated osseous abnormalities in uraemia // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1992. - Vol.75. - P. 145- 150.
161. Quarles L.D., Yohay D.A., Carroll B.A., Spritzer C.E., Minda S.A., Bartholomay D., Lobaugh B.A. Prospective trail of pulse oral versus intravenous
162. Reeve J., Zanelli J., Garrahanetal N. Bone remodeling in hip fracture // Calcif. Tiss. Int. 1993. - Vol.53, Suppl.l. -P.S108-S112.
163. Ritzerfeld M., Klasser M., Mann H. An Alfacalcidol in treatment renal osteopathy // Int/ J. Clin. Pharmac. and Terap. -2001. Vol.39, Suppl.l2. -546-550.
164. Rodriguez-Perez JC, Plaza C, Torres A, Vega N, Anabitarte A, Fernandez A, Lorenzo V, Hortal L, Palop L. Low turnover bone disease is the more common form of bone disease in CAPD patients. // Adv Perit Dial 1992;8:376-80
165. Rogers K.V., Dunn C.V., Concklin R.L. et al. Calcium receptor expression in the parathyroid glands of vitamin D-deficient rats is not regulated by plasma calcium and l,25(OH)2D3 //Endocrinology. 1995. - Vol.136. -P.499-504.
166. Rousanne M.-C., Duchambon P., Gogushev J., Sarfati E., Bourdeau A., Drueke T.B. Parathyroid hyperplasia in chronic renal failure: role ofcalcium, phosphate and calcitriol // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. -Vol.14, Suppl. 1. -P.S68-S69.
167. Salusky I.B., Goodman W. Skeletal response to intermittent calcitriol therapy in secondary hyperparathyroidism // Kidney bit. 1996. Vol.49, Suppl.53.-P.S135-S139.
168. Schomig M., Ritz E. Management of disturbed calcium metabolism in uraemic patients: 1. Use of vitamin D metabolites // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol.15, Suppl. 5. - P.S18-S24.
169. Schroeder N.J. and Cmrningham J. What's new in vitamin D for the nephrologist? // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol. 15, N 4. - P.460-466.
170. Sherrard D., Hercz G., Pei Y. et al. The spectrum of bone disease in end-stage renal failure. // Kidney int., 1993, 43, 436-442
171. Sherrard D.F., Cobum J.W. Use of calcium carbonate as a phosphate binder in dialysis patients // Mineral Electrolyte Metabolism. —1986. Vol. 12. - P. 314-319.
172. Silver J. Molecular mechanisms of secondary hyperparathyroidism // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. - Vol.15, Suppl. 5. - P.S2-S7.
173. Silver J., Yalcindag C., Sela-Brown A. et al. Regulation of parathyroid hormone gene by vitamin D, calcium and phosphate // Kidney bit. 1999. -Vol.56, Suppl.73. - P.S2-S7.
174. Slatopolsky E. The role of calcium, phosphorus and vitamin D metabolism in the development of secondary hyperparathyroidism // Nephrol. Dial. Transpl. 1998. - Vol.13, Suppl.3. -P.S3-S8.
175. Slatopolsky E., Brown A., Dusso A. Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism // Kidney Int. 1999. - Vol.56, Suppl.73. - P.S14-S19.
176. Slatopolsky E., Dusso A., Brown A. New analogs of vitamin D3 // Kidney bit. 1999. - Vol.56, Suppl.73. - P.S46-S51.
177. Slatopolsky E., Weerts C., Thielan G. et al. Marked suppression of secondary hyperparathyroidism by intravenous administration 1,25-dihydroxycholecalciferol in uremic patients. // J. Clin. Invest., 1984, 74, 2136-2143
178. Smith A., Faugere M., Abreo K. Aluminum associated bone disease in renal failure. A study on prevalence, histopathlogy, etiology and diagnosis in 197 patients // Am. J. Neprol. 1986. - Vol.6 - P.275-283.
179. Solal M.E., Sebert J.T., Boundialliez B. et al. Comparison of intact, midregion, and carboxy terminal assays of parathyroid hormone for the diagnosis of bone disease in hemodialyzed patients // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1991. Vol.73.-P.516-524.
180. Sugimoto Т., Ritter C., Morrissey J. et al. Effect of high concentration of glucose on PTH secretion in parathyroid cell // Kidney Int. 1990.-37, 1522-7.
181. Tomanoski V., Krpan D. Plasma level of parathormone associated with "optimal" bone histology in hemodialysis patients. // Dial.&Transplt., 2003, 32, 9, 540-545
182. Tominaga Y. Mechanism of parathyroid tumourigenesis in uraemia // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. -Vol.14, Suppl. 1. -P.S63-S65.
183. Tominaga Y., Kohara S., Namii Y., Nagasaka Т., Haba Т., Uchida K., Numano M., Tanaka Y., Takagi H. Clonal analysis of nodular parathyroid hyperplasia in renal hyperparathyroidism // Wld. J. Surg. 1996. Vol.20. P.744-752.
184. Torres A., Lorenzo V., Hernandez D. et al. Bone disease in predialysis, hemodialysis, and CAPD patients: Evidence for a better bone response to PTH // Kidney bit. 1995. - Vol.47. - P. 1434-1442.
185. Torres A., Rodrigues M. The effect of high phosphorus diet on the parathyroid cell cycle // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. - Vol.13, Suppl. 3. - P.S19-S22.
186. Tsukamoto Yu., Moriya R., Nagaba Ya. et al. Effect of administering' calcium carbonate to treat secondary hyperparathyroidism in nondialyzed patients with chronic renal failure // Amer. J. Kidn. Diseases 1995.-25; 6: 879-886.
187. Tsurusaki K., Ito M., Hayashi K. Differential effects of menopause and metabolic bone disease on trabecular and cortical bone assessed by peripheral quantitative computed tomography // Br. J. Radiol. 2000. -Vol.73, N 865. - P. 14-22.
188. Urena P. Plasma biochemical markers of bone remodeling in patients with renal insufficiency. // J.Clin. Ligand Assay, 1998, 21, 159-170
189. Walters M.R. Newly identified actions of the vitamin D endocrine system // Endocr. Rev. 1992. - Vol.13. - P.719-724.
190. Yamamoto H., Katoh N., Takegama H. et al. Surgical verification of percutaneons maxacalcitol injection therapy on enlarged parathyroid glands in chronic dialysis pacients. // NDT, 2003, 18, Suppl. 3, 50-52
191. Yamamoto M., Igarashi Т., Muramatsu M.< Fukagawa M., Motokura Т., Ogata E. Hypocalcemia increases and hypercalcemia decreases the steady-state level of parathyroid hormone messenger RNA in rat // J. Clin. Invest. -1989. -Vol.83.-P. 1053-1056.