Автореферат и диссертация по медицине (14.00.51) на тему:Метаболические биологически активные препараты в комплексном восстановительном лечении ишемической болезни сердца
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.51
Оглавление диссертации Гуртовенко, Игорь Юрьевич :: 2006 :: Тула
Введение
Глава 1. Обзор литературных данных
1.1. Общие положения
1.2. Современные представления об этиологии и классификации ишемической болезни сердца
1.2.1 Этиология и классификация ИБС
1.2.2 Описание и классификация стенокардии
1.3. Тканевая гипоксия - клинико-биохимические аспекты
1.3.1. Метаболизм и различные виды гипоксии. Патологическое влияние гипоксии на клеточном и органном уровне.
1.3.2. Основы энергообеспечения миокарда
1.3.3. Общая характеристика изменений биоэнергетики миокарда. Нарушение энергетического обмена при ишемии миокарда
1.3.4. Усиление перекисного окисления липидов как фактор развития энергодефицита
1.3.5. Патофизиологические основы развития хронической сердечной недостаточности при ИБС
1.4. Современные представления о диагностике стабильной стенокардии
1.5. Современные представления о лечении стабильной стенокардии общепринятыми методами
1.6. Современные представления о применении потенцированных и антигомотоксических препаратов
1.7. Использование метаболической терапии в лечении ишемической болезни сердца
1.8. Сведения об изучаемых лекарственных средства
1.8.1. Коэнзим композитум
1.8.2. Убихинон композитум
1.8.3. Энергостим
1.8.4. Обоснование универсальности эффектов препаратов метаболической коррекции при ИБС и различных видах гипоксии. Терапевтические эффекты ингредиентов этих препаратов при ишемии миокарда. «Гомеопатические метаболоны»
Глава 2. Материалы и методы
2.1. Исследуемые лекарственные вещества
2.1.1. Коэнзим композитум
2.1.2. Убихинон композитум
2.1.3. Энергостим
2.2. Методики обследования больных 65 2.2.1. Электрокардиография в 12 отведениях
2.2.2 Эхокардиография
2.2.3 Определение сатурации гемоглобина кислородом
2.2.4 Клинический анализ крови
2.2.5 Биохимический анализ крови
2.2.6 Исследование качества жизни больных и их психоэмоционального статуса
2.2.7 Статистические методы
2.3. Описание первого (стационарного) этапа исследования
2.4. Описание второго (санаторного) этапа исследования
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Результаты первого (стационарного) этапа исследования
3.2. Результаты второго (санаторного) этапа исследования
Глава 4. Обсуждение
Выводы
Введение диссертации по теме "Восстановительная медицина, спортивная медицина, курортология и физиотерапия", Гуртовенко, Игорь Юрьевич, автореферат
XX век символизировал собой пандемию атеросклероза и его осложненного течения в виде ишемической болезни сердца (ИБС) во всех экономически развитых странах. В настоящее время одной из основных проблем здравоохранения (в мире и в Российской Федерации), имеющей важное медицинское и социальное значение, является разработка и внедрение методов лечения различных форм ИБС в связи с распространенностью этого заболевания [86, 88, 107, 127, 139, 158, 163], частотой инвалидизации [88, 158], нередким развитием осложнений [88, 107, 150, 163], преждевременной смертью больных [58, 91, 92, 116, 161]. Остро стоит вопрос и о профилактике ИБС [129].
Значительное увеличение больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), прогрессирующий рост инвалидизации и смертности от этого осложнения всех заболеваний сердца, главным образом ИБС, свидетельствует о недостаточной эффективности общепринятой медикаментозной терапии. Известно также, что распространенность ИБС, и как следствие ХСН, значительно повышается в пожилом возрасте и представляет собой главную причину инвалидизации и смертности среди пожилых пациентов [155]. Из-за большого количества сопутствующих заболеваний пожилым пациентам с ИБС часто отказывают в хирургическом лечении, оставляя им в качестве единственной альтернативы медикаментозную терапию [114]. Вместе с тем, этим больным необходима медикаментозная коррекция гипоксии без повреждающей стимуляции миокарда, имеющего ограниченный инотропный резерв. Более того, у пожилых современная антиангинальная терапия, обладая выраженным гемодинамическим действием, часто приводит к нежелательным лекарственным взаимодействиям и большой частоте побочных явлений, обусловленных нарушенной фармакокинетикой и сниженной функцией почек [95,119].
Все вышеизложенное обуславливает стойкий интерес к совершенствованию терапии ИБС и, частности, коронарной недостаточности и дисфункции миокарда, на различных этапах лечения.
Многие годы значительное место уделяется попыткам воздействия при ИБС на внутриклеточные процессы в кардиомиоците. С этой целью широко используются такие метаболически активные препараты заместительного принципа действия, такие как компоненты адениловой системы — АТФ, АМФ, цАМФ, фосфокреатинин, продукты деградации адениловых нуклеотидов: инозин (рибоксин), аденозин, субстраты цикла Кребса (сукцинат и малаат натрия) и гликолиза (фруктозо-1,6-дифосфат), фермент цепи переноса электронов цитохром С, оротовая и никотиновые кислоты и их соли, предуктал и другие соединения. Однако, ожидания возлагаемые на эти препараты пока не оправдались [5,12,13,20,31,33,72].
В настоящее время появляются работы, в которых проводится изучение возможности использования антигомотоксической терапии в качестве дополнения в стандартной терапии различных патологических процессов. Так, изучаются возможности использования анти-гомотоксических препаратов в кардиологии [35,46,51,65]. Отечественные и зарубежные исследования показали, что включение этих препаратов в стандартные схемы терапии может повышать эффективность последней. Однако возможности комплексных антигомотоксических препаратов при лечении больных ИБС практически не изучены. Отсутствуют в литературе и сведения о влиянии таких препаратов на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.
В связи с вышеизложенным перспективным представляется изучение действия антигомотоксических препаратов метаболического ряда в лечении стенокардии напряжения в сравнении с общепринятой 7 в лечении стенокардии напряжения в сравнении с общепринятой терапией.
Настоящее исследование посвящено оценке эффективности в лечении стабильной стенокардии трех различных по механизму действия препаратов метаболической коррекции: комплексного препарата заместительного принципа действия Энергостим (патент РФ № 2035907) и двух антигомотоксических препаратов Коэнзим композитум и Убихинон композитум (фирма Heel®).
Цель работы
Доказать значимость комплексной терапии с использованием различных по механизму действия препаратов метаболической коррекции на стационарном и санаторном этапах лечения больных ишемической болезнью сердца.
Задачи исследования
1. Провести сравнительный анализ лечебного действия при применении общепринятой терапии и терапии с добавлением препарата метаболической коррекции Энергостим на клиническое течение и динамику показателей объективных данных лабораторных и инструментальных методов исследования у больных ИБС (стенокардия II-III ФК) на стационарном этапе лечения.
2. Провести сравнительный анализ влияния общепринятой терапии и терапии с добавлением метаболических антигомотоксических препаратов Коэнзим композитум, Убихинон композитум (в сочетании) на объективные показатели клинических, лабораторных и инструментальных исследований у больных ИБС (стенокардия II ФК) на санаторном этапе лечения.
3. Апробировать алгоритм комплексной терапии с использованием препарата метаболической коррекции Энергостим на стационарном этапе лечения больных ИБС (стенокардия напряжения II-III ФК).
4. Апробировать алгоритм комплексной терапии с использованием метаболических антигомотоксических препаратов Коэн-зим композитум и Убихинон композитум на санаторном этапе лечения больных ИБС (стенокардия напряжения II ФК).
5. Выявить возможную корреляцию психо-эмоционального статуса и клинико-лабораторных показателей у пациентов с ИБС (стенокардия II-III ФК) на стационарном этапе лечения.
Предполагаемые результаты исследования
1. Предполагается апробировать комплексную схему поэтапного лечения больных ИБС (стенокардия напряжения II-III ФК), направленную на восстановление клеточного дыхания и включающую приемы и методы гомотоксикологии и академической медицины.
2. Предполагается обнаружить положительный эффект в лечении больных ИБС (стенокардия напряжения II-III ФК) при добавлении к терапии препаратов метаболической коррекции.
3. Планируется разработка методических рекомендаций по комплексному поэтапному лечению больных ИБС (стенокардия напряжения II-III ФК) методами гомотоксикологии и академической медицины.
Научная новизна
Впервые изучен терапевтический эффект добавления к общепринятому лечению пациентов со стенокардией напряжения препаратов метаболической коррекции, созданных на основе гомотоксикологии. Выявлена теоретическая основа применения этих гомотоксических препаратов и комплексного препарата заместительного принципа действия. Оценено их влияние на клиническое течение, динамику изменений лабораторных и инструментальных показателей у больных ИБС (стенокардия II-III ФК) на стационарном и санаторном этапах лечения. Предложена новая комплексная схема применения препаратов метаболической коррекции у данной категории больных ИБС.
Практическая значимость
Апробированный и внедренный в клиническую практику комплексный метаболический препарат заместительного принципа действия Энергостим, а также, предложенный новый алгоритм последовательного сочетания антигомотоксических метаболических препаратов инициирующего принципа действия в поэтапном лечении больных со стенокардией напряжения, позволят оптимизировать комплексную терапию ИБС и улучшить эффект от проводимой терапии при коронарной недостаточности, а также снизить дозировки препаратов базовой терапии, что подтверждает экономическую обоснованность предлагаемых алгоритмов. Основные положения исследования доступны для реализации в учреждениях здравоохранения любого уровня. Результаты диссертационного исследования используются в педагогическом процессе.
Внедрение результатов работы
Результаты исследования внедрены в практическую деятельность кафедры нелекарственных методов лечения и клинической физиологии ФДПОП ММА имени И.М.Сеченова; кафедры восстановительной медицины ФДПОП ММА имени И.М.Сеченова; Специализированной клинической больницы восстановительного лечения Департамента здравоохранения г. Москвы.
Апробация диссертации
Апробация диссертационной работы прошла на совместной на--учной конференции кафедры нелекарственных методов лечения и клинической физиологии ФДПОП ММА имени И.М.Сеченова, кафедры восстановительной медицины ФДПОП ММА имени И.М.Сеченова и лаборатории по разработке и внедрению новых нелекарственных терапевтических методов НИЦ ММА имени И.М.Сеченова 13 апреля 2006 года (протокол №9). Диссертация рекомендована к защите.
Публикации по материалам диссертации
По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ, из них 2 статьи в журналах, рекомендованных ВАК РФ.
Объем и структура работы
Диссертация изложена на 118 стр. машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, изложения материалов и методов, результатов исследования, обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Список использованной литературы включает 165 работ (83 отечественных и 82 зарубежных). Диссертация содержит 15 таблиц и 14 рисунков. Дополнена приложениями на 14 страницах.
Заключение диссертационного исследования на тему "Метаболические биологически активные препараты в комплексном восстановительном лечении ишемической болезни сердца"
выводы
Сравнительный анализ лечебного действия показал более высокую эффективность комплексной терапии с добавлением препарата метаболической коррекции Энергостим у больных ИБС (стенокардии напряжения П-Ш ФК) по , сравнению с общепринятой терапией, что выразилось в улучшении клинического течения заболевания, в сокращении срока пребывания с стационаре (на 4±0,8 дня), , положительной динамике показателей лабораторных и инструментальных исследований. Сравнительный анализ лечебного действия показал, что использование метаболических антигомотоксических препаратов Коэнзим композитум, Убихинон композитум в комплексной терапии больных ИБС (стенокардия напряжения II ФК) на санаторном этапе лечения сопровождалось значительным улучшением показателей клинических, лабораторных, инструментальных исследований, что позволило снизить дозы рутинных препаратов (на 10-15%) при сохранении эффективности лечения.
Апробация нового алгоритма комплексной терапии с использованием препарата метаболической коррекции Энергостим на стационарном этапе лечения больных ИБС (стенокардия напряжения П-П1 ФК) показала большую его эффективность в сравнении со стандартной терапией.
Апробация нового алгоритма комплексной терапии с использованием метаболических антигомотоксических препаратов Коэнзим композитум, Убихинон композитум на санаторном этапе восстановительного лечения больных ИБС (стенокардия напряжения II ФК) также показала большую его эффективность в сравнении со стандартной терапией.
5. Выявлена прямая корреляция между психо-эмоциональным состоянием и объективными клинико-лабораторными показателями у больных ИБС (стенокардия напряжения II-III ФК) на стационарном этапе исследования.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Энергостим показан к применению у больных старших возрастных групп, страдающих ИБС (стенокардия напряжения II-III ФК) в качестве антиишемического, антигипоксического, метаболически активного препарата заместительного принципа действия в составе комплексной терапии на фоне применения традиционных препаратов.
2. Антигомотоксические метаболические препараты инициирующего принципа действия Коэнзим композитум и Убихинон композитум могут быть рекомендованы как к стационарному, так и к амбулаторному применению у больных ИБС (стенокардия напряжения II ФК), поскольку наряду с высокой эффективностью хорошо переносятся пациентами и не требуют постоянного мониторинга лабораторно-инструментальных показателей или ежедневного врачебного контроля.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Гуртовенко, Игорь Юрьевич
1. На русском языке:
2. Азизова OA., Ройтман Е.В., Дементьева И.И. и др./ Влияние сво-боднорадикальных процессов на гемокоагуляцию и фибринолиз.// Гематолог, и трансфузиол. 1997 г. N 6. Стр. 1-6.
3. Андриадзе Н.А., Отаришвили Н.О., Чикобава Е.А. и др./ Действие прямого антигипоксанта и антиоксиданта Энергостима в лечении острого инфаркта миокарда.// Кардиология, 1999;2:15-19.
4. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии, 2-е изд. // М.:"МЕДпресс-информ",2003 296с.
5. Балашова Т.С., Голега Е.Н., Рудько И.А. и др./Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита эритроцитов у больных сахарным диабе-том. // Тер. архив. № 10. Стр. 23-27.
6. Балыкова JI.A.,. Балашов В.П, Костин Я.В. и др./ Влияние цитох-рома С биотехнологического производства на течение ранних пост-окклюзионных и реперфузионных аритмий.// Бюл. экспер. биол. и мед. 1999 г. № 1. Стр. 89-91.
7. Бышевский А.Ш., Терсенов О.А. Биохимия для врача. // Екатеринбург: "Уральский рабочий", 1994. с.74.
8. Вдовиченко Ю.П. Сравнительные аспекты применения антигомотоксических препаратов при урогенитальной патологии в акушерстве и гинекологии. // Биологическая терапия,2002;2:14-20.
9. Выборец С.В. / Изменения эритроцитов при сахарном диабете. // Врачебное дело. 1991 г. №2. Стр. 56-61.
10. Галенок В. А., Гостинская Е. В., Диккер В. Е., Зыков А. А. / Реологические свойства эритроцитов и спектр жирных кислот у больных сахарным диабетом // Структура и функция эритроцитов внорме и патологии:Сб. ст./ Под ред. М. И. Лосевой. 1988. Стр. 6771.
11. Галенок В.А., Днккер В.Б. / Патогенетическая терапия гипоксии тканей, гемореологических нарушений и микроангиопатии при сахарном диабете.//Тер. Архив. 1990. № 12. Стр. 87-90.
12. Галенок В.А., Хамыкина И.В. / Гликозилированные протеины и реологические свойства эритроцитов при нарушении углеводного обмена. // Терапевтический архив. 1991. № 12. Стр. 113-116.
13. Гацура В.В. Фармакологическая коррекция энергетического обмена ишемизированного миокарда.//М. 1993 г. Стр. 175.
14. Гацура В.В., Иматдиева P.M./ Влияние цитохрома С на зону нек-ро-за при транзиторной ишемии миокарда.// Бюл. экспер. биол. и мед. 1994 г. № 4. Стр. 439-440.
15. Гацура В.В, Иматдиева P.M./ Транзиторная ишемия как фактор мо-делирования регулируемой коронарогенной альтерации миокарда. // Экспер. и клин, фармак. 1994 г. № 6. Стр. 63 65.
16. Гацура В.В., Сернов Л.Н., Давидов Е.В./ Кардиопротекторное действие препаратов биохимического цитохрома С при острой ишемии миокарда.// Экспер. и клин, фармак. 1998 г. № 2. Стр. 2729
17. Генык С.Н., Шевчук B.C., Пидуральный В.Д., Карась И.М./ Патогенез диабетической ангиопатии. Обзор литературы.// Врачебное дело. 1989 г. № 2. Стр. 1-5.
18. Данилов Л.Н., Канаев Н.Н., Лебедева Е.С./ Специальная и клиническая физиология гипоксических состояний. Киев 1979 г. Стр. 50-54.
19. Дедов И.И., Горелышева В.А., Романовская Г.А. и др./ Перекисное окисление липидов и антиоксидантная ферментативная защита у больных с впервые выявленным инсулиннезависимым сахарным диабетом. // Пробл. эндок-ринол. № 3. 1992 г. Стр. 32- 33.
20. Джанашия П.Х., Владыцкая О.В., Богданова Е.Я. и др./ Применение рефрактерина в комплексной терапии больных с сердечной недостаточ-ностью.// Росс. кард, журнал. 1999 г. № 2. Стр. 48-50.
21. Джанашия П.Х., Гуртовенко И.Ю., Сороколетов С.М. Применение Энергостима у больных ИБС и сахарным диабетом // Труды кафедры общей терапии ФУВ РГМУ,2001; стр.2-3.
22. Джанашия П.Х., Проценко Е.А., Сороколетов С.М. и др./ Энергостим в лечении хронических форм ишемической болезни сердца.// Росс. Кард, жур-нал. 1999 г. № 5. Стр. 14-19.
23. Джанашия П.Х., Проценко Е.А., Сороколетов С.М. и др./ Перспективы применения новых макроэргических препаратов при ишемической болезни сердца. Российский национальный конгресс "Человек и лекарство". 1997 г. Стр. 40.
24. Диккер В.Е. /Авторефрерат дисс. д.м.н. Транспорт кислорода и гипоксия тканей при нарушениях углеводного обмена в клинике внутренних болезней. // 1989. Стр. 34.
25. Дудаев В.А. / Дис. д.м.н. Взаимосвязь нарушений липидного обмена, гемостаза и реологических свойств крови у больных ИБС.// М. 1986. Стр. 387
26. Дудченко A.M., Лукьянова Л.Д./ Влияние адаптации к гипоксии на содержание цитохромов в мозге и печени крыс.// Бюл. экспер. биол. и мед. 1995 г. № 12. Стр. 576-579.
27. Закирова А.Н./ Перекисное окисление липидов, антиоксидантная защита и микрореологические свойства крови при ишемической болезни сердца. Автореф. дис. д.м.н. // М. 1995. Стр. 43.
28. Захарова Н.Б., Титова Г.П./ Ультраструктура эритроцитов со сниженными текучими свойствами и их роль в развитии микроцирку-ляторных расстройств при экстремальных состояниях.// Пат. фи-зиол. и экстрем, терапия. 1992 г. № 2. Стр. 50-52.
29. Зилов В.Г. Закон Геринга с позиций гомотоксикологии и ортодоксальной медицины. // Биологическая медицина,2001;2:27-32.
30. Зилов В.Г., Кудаева JI.M., Миненко И.А. // Гомеопатия для всех.
31. Зорькина А.В., В.И. Инчина, Я.В. Костин. Антиоксидантное действие цитохрома С в условиях пролонгированного иммобилизаци-онного стресса.// Бюл. эксп. биол. и мед. 1997 г. № 6. Стр. 642-644.
32. Иматдиева P.M. Влияние цитохрома С на размеры зоны инфаркта миокарда при транзиторной ишемии.// Ежегодная конф. молодых ученых ВНЦ БАВ. Тез. докл. Купавна. 1993 г. Стр. 24.
33. Иматдиева P.M. Кардиопротекторное действие фруктозо-1, 6 ди-фосфата, цитохрома С и их комбинации при транзиторной ишемии миокарда. // автореф. К.м.н.1995 г. Стр. 22.
34. Иматдиева P.M. Моделирование ишемического повреждения миокарда в условиях транзиторной коронарной недостаточности.// Ежегодная конф. Молодых ученых ВНЦ БАВ. Тез. докл. Купавна, 1992 г. Стр. 15.
35. Ионов В.А. Возможность антигомотоксической терапии в миокар-диальной проекции у больных с хронической сердечной недостаточностью. // Биологическая терапия, 1999;4:9-12.
36. Исмаилова З.Д., Сернов JI.H., Бозиева Ж.И. и др./ Фармакологическая коррекция биоэнергетики сердечной мышцы какодин из путей уменьшения токсичности лимфы при остром инфаркте миокарда.// Азер. мед. журн. 1991. № 5. Стр. 38-42.
37. Карабанов Г.Н./ Деформируемость эритроцитов. Обзор.// Анестезиология и реаниматология. 1994 г. № 1 . Стр. 71-74.
38. Карандашов В.И., Петухов Е.Б., Зродников B.C./ Клиническое значение высокой вязкости крови и возможности ее снижения методами фотогемотерапии. // Клиническая медицина, 1997;8:19-23.
39. Карсанов Н.В. Стратегия и тактика сердечной недостаточности вчера, сегодня, завтра. Целенаправленная интервенция в нарушенный метаболизм миокарда энергостимом и рефрактерином.// Росс, кард, журнал. 1999 г. № 4. Приложение. Стр. 70.
40. Карсанов Н.В., Гогиашвили JI.E., Селихова Е.В./ Действие НАД и цитохрома С на систему энергетического обеспечения и ультраструктуру кардиомиоцита при токсико-аллергическом миокардите.// Вопр. мед. химии. 1994 г. № 2. Стр. 50-55.
41. Карсанов Н.В., Сукоян Г.В., Киптидзе Н.Н. и др./ Сравнительная эффективность и различия в молекулярном механизме инотропного действия некоторых сердечных гликозидов и негликозидных инотропных средств. // Клин, и экспер. фармак. 1996 г. № 3. Стр. 20-33.
42. Карсанов Н.В., Сукоян Г.В., Яровая Е.В. и др./ Субклеточные основы нарушения сократительной деятельности сердца при острой алкогольной интоксикации.// Вопросы наркологии. 1995 г. № 3. Стр. 36-41.
43. Катюхин Л.Н./ Реологические свойства эритроцитов. Современные исследования. // Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 1995. № 6. Стр. 122 129.
44. Коваль Е.А. Биохимические, иммунологические и клинические обоснование использования антигомотоксического препрата убихинон композитум в комплексной терапии атеросклероза и ише-мической болезни сердца. // Биологическая терапия,2001;2:6-10.
45. Колчинская А.З./ Кислород, физическое состояние, работоспособность. //Киев. 1991. Стр. 158.
46. Кононова С.А./ Влияние цитохрома С на противоаритмическую активность традиционных антиаритмиков.// Автореф. дис. к.м.н., 1998 г. Стр. 19.
47. Кузнецова С.М., Ионов В.А. Сравнительная оценка эффективности триметазидина и препарата убихинон композитум в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью. // Биологическая терапия,2002;3:3-6.
48. Ленииджер А. Основы биохимии (пер. с англ.). М.:"Мир", 1985.-Т.2.-731с.
49. Леонова М.В., Разумов В.Б. / Роль эритроцитов в патогенезе нарушения функциональной активности тромбоцитов у больных ИБС и возможности медикаментозной коррекции. // Кардиология. 1990. №4. Стр. 107-111.
50. Лукьянова Л.Д., Дудченко A.M., Романова В.Е. и др./ Энергизи-рующие и антигипоксические эффекты энергостима.// Бюл. экс-пер. биол. и мед. 1997 г. № 6. Стр. 659-662.
51. Лыско А.И./ Механизмы агрегации и пероксидазной активнос-ти гем-пептидов цитохрома С.// Автореф. дис. к.б.н. М. 1992г. Стр. 22
52. Любарев А.Е., Курганов Б.И. Принципы пространственно-временной организации клеточного метаболизма. // Успехи современной биологии, 1989; 108:1 (4): 19-3 5.
53. Ляйфер А.И., Солун М.Н./ Система перекисное окисление липи-дов антиоксидантная защита и роль ее нарушения в патогенезе сахарного диабета и ангиопатий. Обзор.// Пробл. эндокринол. 1993 г. № 1. Стр. 57-60.
54. Мазур Н.Д. Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца. //М.: "Медицина", 1985.
55. Марьяновский А.А. Биологические основы применения катализаторов в комплексной терапии хронических заболеваний. // Биологическая медицина, 1998;2:31-43.
56. Меерсон Ф.З./ Адаптационная медицина: Механизмы и защитные эффекты адаптации.//М. 1993 г. Стр. 168-213.
57. Микаелян Н.П., Максина А. Г., Князев Ю.А. / Состояние мембран эритроцитов при сахарном диабете.//Лабораторное дело. 1991 г. № 9. Стр. 41-44.
58. Мусил Я., Новакова О., Кунц К. Современная биохимия в схемах. М.:"Мир",1984.-214с.
59. Нетяженко В.З., Юрочко Б.М., Пономарьова Г.В., Степанчук М.М. Кппшчна ефектившсть раннього застосування симвастатину при гострих коронарних синдромах без елеващ!" сегмента ST i його вплив на маркери запалення. // Серце i судини,2005; 1:67-74.
60. Никула Т.Д., Моисеенко В.А. Эффективность применения комплексных биологических препаратов в лечении больных ишими-ческой болезнью сердца и сопутствующих заболеваний почек. //Биологическая терапия,2001 ;3:15-22.
61. Охрымович Л.М., Швед Н.И., Васылив Л.Л. Оптимизация лечения сердечной недостаточности у больных с инфарктом миокарда ан-тигомотоксическими препраратами убихинон композитум и ан-гиоинъель. // Биологическая терапия,2001 ;1:14-9.
62. Палеев Н.Р. и соавт. // Российский медицинский журнал, 1998;4:48-50.
63. Палеев Н.Р., Санина Н.П., Пронина В.П., и др./ Применение энер-гостима при лечении тяжелой хронической сердечной недостаточности, обусловленной алкогольным поражением сердца.// Клин, мед. 1997 г. № 4. Стр. 35-41.
64. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Сердечнососудистая система//М.:Бином,2003 856 с.
65. Реккевег Г.-Г., Гомеопатическая антигомотоксикология. // Смоленск, 1996.-357с.
66. Санина Н.П./ Изменение метаболизма миокарда при сердечной недостаточности, обусловленной некоронарогенными заболеваниями мио-карда, под влиянием рефрактерина и энергостима.// М., 1997 г, дис. к.м.н., стр. 178.
67. Сахарчук I.I., Огородшчук А.С. Противоаритм1чна актившсть препарату кор композ1тум у хворих з постшфарктною стено-кард1ею та шлунковою ексттросютгпею. // Биологическая терапия,2001;2:28-31.
68. Сернов JI.H., Зюзина С.В./ Противоишемическая активность иммобилизованного цитохрома С.// Бюл. экспер. биол. и мед., 1996 г. № 5. Стр. 533-535.
69. Сороколетов С.М, Ясько А.А., Гуртовенко И.Ю., Проценко Е.А. Актуальность применения Энергостима в гериатрической практике // Вестник РГМУ,2001 ;4( 19):25-9.
70. Старшинова М.Ф. Применение гомеопатических препаратов при лечении кардиологических заболеваний. // Биологическая терапия, 1999;3:42-3.
71. Фундаментальная и клиническая физиология / под ред. А.Камкина, А.Каменского. // М.:«Академия»,2004 1072 стр.
72. Чазов Е.И., Вихерт A.M., Метелица В.И. Эпидемиология ишеми-ческой болезни сердца. Кардиология 1972; 8: 134-137.
73. Шпигель А.С., Вакурова Н.В., Журова О.Б. Оценка эффективности гомеопатического метода в соответствии с принципами научно-доказательной медицины. // Тезисы докладов 1(2) съезда гомеопатов России. Новосибирск, 1999;57-60.
74. Шпигель А.С. Оценка эффективности антигомотоксической фармакотерапии в соответствии с принципами доказательной медицины. // Биологическая медицина,2002;2:56-64.
75. Шумянцева В.В., Авдеенко Ю.Л., Москвитива Т.Л. и др./ Природные и полусинтетические монокомпонентные флавоцитохромы как каталитически самодостаточные монооксигеназы. Обзор.// Вопр. мед. химии, 1997 г. № 2. Стр. 67-81.
76. Якусевич В.В., Муравьев А.В., Зайцев Л.Г. / Синдром гипервязкости при артериальной гипертонии и его лечение тренталом. // Клин. фарм. и терапия, 1998;7:2:23-4.1. На иностранных языках:
77. Anderson KM., Wilson PW., Odell PM., Kannel WB. An updated coronary risk profile. A statement for health professionals. // Circulation,1991;83:356-362.
78. Badimon JJ., Fuster V., Chesebro JH., Badimon L. Coronary atherosclerosis. // Circulation,1993;87suppl II.:II-3-II-16.
79. Barnard ER. Microdose paradox a new concept. // Journal of American Institution for Homoeopathy, 1965;53:205-12.
80. Barnard GP, Stephenson J. Microdose paradox a new biophysical concept. // Journal of American Institution for Homoeopathy, 1967;60:277-86.
81. Barr C., Naas A., Freeman M., et al. QT dispersion and sudden unexpected death in cronic heart failure. // Lancet, 343:327-9, 1994
82. Barrett-Connor E. Sex differences in coronary heart disease. // Circulation, 95:252-264, 1997.
83. Bax JJ, Poldermans D, Elhendy A, Boersma E, Rahimtoola SH. Sensitivity, specificity and predictive accuracies of various noninvasive techniques for detecting hibernating myocardium. // Current Problems of Cardiology,2001;26:141-88.
84. Beeckmans S. // International Journal of Biochemistry, 1981; 16:341.
85. Bestal RE. Drug use in the eldery? A review of problem and special consideration. // Drug,1978; 16:258-82.
86. Bianchi Ivo. Homeopathic Homotoxicological Repertory: Homotoxi-cological Materia Medica. //Baden-Baden:Aurelia-Verlag,1995;671p.
87. Braunwald E, Kloner RA. The stunned myocardium: prolonged, postishemic ventricular dysfunction. // Circulation,1982;66:1146-9.
88. Braunwald E, Zipes E, Libby P, editors. Heart diseases. A textbook of cardiovascular medicine. // 2001.
89. Burazor MN, Salinger-Martinovic S, Burazor I, Stankovic A. Surgical revascularization and its effect on prognosis in patients after acute myocardial infarction. //Medicine andBiology,2003;l0:1:31-5.
90. Campeau L. Grading of angina pectoris (letter). // Circulation, 1976;54:522-3.
91. Clarke FM, Stephan P, Morton DJ, in Regulation of carbohydrate metabolism / Ed. by Bietner R. // N.Y.:CRC press, 1985:1.
92. Cox J, Naylor CD. The Canadian Cardiovascular Society grading scale for angina pectoris: is it a time for refinements? // Annuals of Internal Medicine, 1992; 117:677-83.
93. Danish Study Group on Verapamil in Myocardial Infarction. Effect of verapamil on mortality and major events after acute myocardial infarction (the Danish Verapamil Infarction Trial II DAVIT II). // American Journal of Cardiology, 1990;66:779.
94. Dargie HJ, Ford I, Fox KM, on behalf of TIBET investigators. Total Ischaemic Burden European Trial (TIBET). // European Heart Journal,1997;17:104-12.
95. Davies MJ, Thomas AC. Plaque Assuring the cause of acute myocardial infarction, sudden death and crescendo angina. // British Heart Journal,1985;53:363-73.
96. Dietze G. J., Erckelens F. van, Bunse M., Jung W. I. Zur Pathogenese der koronaren Herzerkrankung. // Z Kardiol 89, Suppl 7, 2000.
97. DiCarli MF, Asgarzadie F, Schelbert HR, et al. Quantitative relevation between myocardial viability and improvement in heart failure symptoms after revascularization in patients with ischemic cardiomyopathy. // Circulation, 1995;92:3426-44.
98. Elefteriades JA, Tolis G Jr, Levi E, et al. Coronaty arterybypass grafting in severe left ventriculas dysfunction: excellent survival with improved ejection fraction and functional state. // Journal of Americal College of Cardiology, 1993 ;22:1411 -7.
99. Ferrari R et al. Metabolic disturbances during myocardial ischemia and reperfusion. // The American Journal of Cardiology,1995;76:178-248.
100. Fox KM, Davies GT. Pathophysiology, investigation and treatment of chronic stable angina. In: Julian DG, Camm AJ, Fox KM, Hall RJC, Poole-Wilson PA, eds. Diseases of the heart. // London: Saunders, 1996; 1000-26.
101. Frase W. Gastricumeel und Spascupreel — eine alternative Therapie in der Behandlung spastis-cher Gastritiden. // Biol Med. 1986;15(5):225-226.
102. Furberg CD, Psaty BM, Meyer JV. Nifedipine dose related increase in mortality in patients with coronary heart disease. // Circulation, 1995 ;92:1326-31.
103. Gersh BJ. Coronary revascularization for angina pectoris in the eldery. // Review of Cardiovascular Medicine,2003;4:55-8.
104. Gibson RS, Boden WE, Theroux P, et al. Diltiazem and reinfarction in patients with non Q-wave myocardial infarction: results of a double-blind, randomized, multi-center trial. // New English Journal of Medicine, 1986;315:423.
105. Glancy J., Garratt C., Woods K., et al. QT dispersion and mortality after myocardial infarction. // Lancet, 345:945-8, 1995.
106. Goldman L, Hashimoto B, Cook EF, Localzo A. Comparative reproducibility and validity of systems for assessing cardiovascular functional class: advantage of a new specific activity scale. // Circulation, 1981 ;44:1227-34.
107. Graf von Ingelheim F-A. Die Antihomotoxische Therapie von Erkrankungen der Leber, der Gallenwege und der Bauchspeicheldruse. Biol Med. 1990;19(1):4—16.
108. Greenblatt DT, Sellers EM, Shader RI. Drug disposition in the old age. // New England Journal of Medicine,1982;306:1061-88.
109. Heberden W. Some account of a disorder of the breast. Medical Transactions of the Royal College of Physicians of London. // London, 1772;2:59.
110. Heine H. Die Bedeutung der antihomotoxischen Therapie in der Regulationsmedizin. // Biologische Medizin,1999;28(6):283-8.
111. Hlatky MA, Boineau RE, Higginbotham MB, et al. A brief self-administered questionnaire to determine functional capacity (the Duke Activity Status Index). // American Journal of Cardiology, 1989;64:681-4.
112. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) collaborative group: randomized trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neuthnes amoug 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS 2. // Lancet, 1988;2:349-60.
113. Klein C., Nekolla S.G., Schwaiger M. Der Stellenwert der Magnetresonanztomographie in der Diagnostik der koronaren Herzerkrankung. // Z Kardiol, 90:208-217, 2001
114. Kolisko L. Physiologischer und physikalischer Nachweis der Wirksamkeit kleinster Entitaeten. // Stuttgart: Arbeitsgemeinschaft anthroposophischer Aerzte, 1959.
115. Kubler W., Kreuzer J. Primare und sekundare Pravention der koronaren Herzerkrankung: Was konnen wir uns leisten? // Z Kardiol, 88:85-89, 1999.
116. Kumar A, Jussal RL. A hypothesis on the nature of homoeopathic patencies. // Britisch Homoeopathic Journal,1979;68:197-204.
117. Lequesne M, Brandt К, Altman R, et al. Guidelines for testing slow acting drugs in osteoarthritis. // Journal of Rheumatology, 1994;41:65-71.
118. Lewandowski ED. Metabolic mechanisms associated with antianginal therapy. // Circulation Research,2000;86:487-9.
119. Parry CH. An inquiry into the symptoms and causes of syncope angi-nosa, commonly called angina pectoris. // Edinburgh: Bryce, London: Murray and Callow, 1799.
120. Pelikan W, Unger G. Die Wirkung potenzierten Substanzen // Dornach (Schweiz):Philosophisch-Anthroposophischer Verlag am Goetheanum, 1965:48.
121. Rahimtoola SH. The hibernating myocardium. // American Heart Journal,1989;117:211-21.
122. Radtke S., Wolf R. Koronares Risikoprofil bei Frauen mit angiographisch normalen Koronararterien oder initialer Koronararteriosklerose. // Z Kardiol 90:352-358, 2001.
123. Reckeweg H.-H. Homotoxikologie Ganzheitsschau einer Synthese der Medizin, 7. Aufl. //Baden-Baden:Aurelia,1993.
124. Recommendations of the Heart Failre Task Force of the European Society of Cardiology. // European Heart Journal,1997;18:736-53.
125. Resch G, Gutmann V. Structure and system organisation of homoeopathic potencies. // Berlin Journal of Researches in Homoeopathy, 1991; 1 (4/5): 1229-3 5.
126. Resch G, Gutmann V. Wissenschaftlische Grundlagen der Homoeopathie. 2. Auflage. //Barg am Starnberger See:0.-Verlag,1986.
127. Ridker PM, Manson JE, Gaziano JM, et al. Low dose aspirin therapy for chronic stable angina. // Annuals of Internal Medicine,^!; 114:835-9.
128. Royal College of General Practitioners, Office of Population Censures and Surveys. Morbidity statistics from general practice 1981-82 (third national study). //London: HMSO,1986.
129. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, et al. The effect of pravastatin on coronary heart events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. // New English Journal of Medicine, 1996;335:1001-9.
130. Scandinavian Simvastin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastin Survival Study (4S). // Lancet, 1994;344:1383-9.
131. Silberberg J. Better coronary risk assessment in women. // Lancet,1999; 353:1637-1638.
132. Srere PA. //Annual review of biochemistry,1987;56:89.
133. Srere PA. // Trends in biochemical sciences,1985;10:109.
134. Srere PA, in: Energy metabolism and the regulation of metabolic processes in mitochondria / Ed. by Hanson RW, Mehlman WA // N.Y.:Academy press, 1972:79.
135. Srere PA, in: Organized multienzyme systems: catalytic propeties / Ed. by Welch GR // N. Y.: Academy press, 1985:1.
136. Statistics NCH. Current estimates from the National Health Interview Survey. // Washington DC:US Government Printing Office, Vital and Health statistics series 10, 1989.
137. Steckelbroeck V, Hubner F. Homeopathische Arzneimittel in der Geburtshilfe: Verkurzung der Eroffhungsphase bei rigidem Muttermund. Biol Med. 1997;26(6):262-265.
138. Strube J, Stolz P, Maier W. Sind Aminosaeuren und Peptide an der Wirkung potenzierter Arzneien beteiligt? // Biologische Medizin,2002;31 (1): 17-24.
139. Suwaidi J.A., Hamasaki S., Higano S.T. et al. Long-term follow-up of patients with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction. // Circulation 101:948-954, 2000.
140. The Beta-Blocker Pooling Project Research group. The Beta-Blocker Pooling Project (BBPP): subgroup findings from randomized trials in post infarction patients. // European Heart Journal,1988;9:8-16.
141. The treatment of angina pectoris: Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. // European Heart Journal,! 997; 18:394-413.
142. Vaccarino V., Parsons L., Every N.R., Barron H.V., Krumholz H.M. Sex-based differences in early mortality after myocardial infarction. // New Engl J Med, 341:217-225, 1999.
143. Vitale C, Wajngatten M, Sposato B, Gebaro O, et al. Trimetazidine improves left ventricular function and quality of life in eldery patients with coronary artery disease. // European Heart Journal,2004;25:1814-21.
144. Winterberg H. The therapy of chronic bronchitis. // Biological Therapy,1990;8(4):85-8.
145. Yusuf S, Peduzzi P, Fisher LD, et al. Effect of coronary artery bypass graft surgery on survival: overview of 10-year result from randomized trials by the Coronary Artery Bypass Graft Surgery Trialists collaboration. // Lancet, 1994;344:563-70.
146. Повторный инфаркт миокарда1220 Повторный инфаркт передней стенки миокарда1221 Повторный инфаркт нижней стенки миокарда1228 Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации1229 Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации
147. Другие формы острой ишемической болезни сердца1240 Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда1241 Синдром Дресслера1248 Другие формы острой ишемической болезни сердца1249 Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная
148. Классификация стабильной стенокардии по функциональным классам (Канадская ассоциация кардиологов — CCS, 1976)
149. Классификация функционального состояния больных с хронической сердечной недостаточностью (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация NYHA, 1964)
150. ФК характеристика СН дистанция за б минут, м макс, потребление кислорода, мл/мин/м30 нет явлений СН >550 >22,1
151. Ограничений в физической активности нет. Обычная физическая нагрузка не вызывает выраженного утомления, слабости, одышки или сердцебиения. 426 549 18,1-22,0
152. Умеренное ограничение физической активности. В покое какие-либо патологические симптомы отсутствуют. Обычная физическая нагрузка вызывает слабость, утомляемость, сердцебиение, одышку и др. симптомы. 301-425 14,1-18,0
153. I Выраженное ограничение физической активности. Больной комфортно чувствует себя только в покое, но малые физические нагрузки приводят к появлению слабости, сердцебиения, одышки и т.п. 151-300 10,1 -14,0
154. Невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Сим-томы сердечной недостаточности имеются в покое и усиливаются при любой физической активности. <150 <10,0
155. A Признаки хронической СН в покое выражены умеренно. Гемодинамика нарушена лишь в одном из отделов ССС (в малом или большом круге кровообращения).
156. ШБ Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в струк-туре и функциях органов и тканей.