Автореферат и диссертация по медицине (14.01.20) на тему:Механизмы развития и пути коррекции гипоксии у больных с тяжелой осложненной торакальной травмой

на правах рукописи

МАРЧЕНКОВ Юрий Викторович

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И ПУТИ КОРРЕКЦИИ ГИПОКСИИ У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ ОСЛОЖНЕННОЙ ТОРАКАЛЬНОЙ

ТРАВМОЙ

14.01.20 - анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

МОСКВА - 2010

2 2 ДПР 20)0

004601334

Работа выполнена в Учреждении Российской Академии медицинских наук Научно-исследовательском институте общей реаниматологии им. В.А. Неговского РАМН на базе городской клинической больницы им. С.П. Боткина Департамента здравоохранения г. Москвы.

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки России

доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук

Мороз Виктор Васильевич Голубев Аркадий Михайлович

Козлов Игорь Александрович Замятин Михаил Николаевич Карпун Николай Александрович

Ведущее учреждение:

Российский государственный медицинский университет

Защита состоится "....."...........................2010 г. в .......часов на заседании

Диссертационного совета Д 001.051.01 при Учреждении Российской Академии медицинских наук НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского РАМН по адресу: г. Москва, ул. Петровка, д. 25, стр. 2

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Учреждения Российской Академии медицинских наук НИИ общей реаниматологии имени В.А. Неговского РАМН.

Автореферат разослан "......".........................2010 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

Решетняк В.И.

Актуальность проблемы

Несмотря на развитие современной медицины острый респираторный дистресс-синдром до сих пор остается одной из актуальных проблем реаниматологии. Это обусловлено высокой летальностью, сложными механизмами развития, различными подходами к диагностике и лечению (Кассиль B.JL, 1997; Мороз В.В., Голубев A.M. 2006; Bernard G.R. et al., 1994; Lachman В., 1994; Gattinoni L. et. al. 2003).

В связи с большим количеством техногенных катастроф и дорожно-транспортных происшествий увеличивается число пострадавших с тяжелыми травматическими повреждениями вообще и повреждениями грудной клетки в частности. В мирное время травмы груди занимают третье место по распространенности и составляют 8-10% всех механических повреждений туловища. В структуре сочетанной травмы торакальная травма составляет 25% (Остапченко Д.А., 2003), причем на долю закрытых повреждений приходится до 85,7% (Зарнадзе Н.Р., 2001). Несмотря на совершенствование методов диагностики и лечения летальность при тяжелых сочетанных травмах груди остается высокой и достигает 35-45% (Деркачева Л.В. и соавт., 1999, Demling R.N. et al.,1993), а при сочетанных травмах груди, сопровождающихся шоком -63-68% (Шапот Ю.Б. и соавт., 1991). Количество контузионных повреждений легких при закрытой травме груди мирного времени колеблется от 15 до 88% (Бисенков JI.H. и соавт., 1998).

Ведущее значение в развитии осложнений и летальных исходов принадлежит тяжелым прогрессирующим респираторным нарушениям. Искусственная вентиляция легких является важнейшим методом лечения дыхательной недостаточности, но она обладает многими отрицательными эффектами на органы и системы. При этом, чем тяжелее повреждение легких, тем более агрессивные режимы ИВЛ приходится использовать для обеспечения адекватного газообмена (Рябов Г.А, 1998, Murray J.F. et al., 1988; Maclntyre N.R., 1994; Sydow M., 2006). Проведение ИВЛ может быть связано с дискомфортом и болью, которые вызываются эндотрахеальной трубкой, и необходимостью глубокой медикаментозной седации. Кроме того, наличие эндотрахеальной трубки значительно повышает риск возникновения нозокомиальных инфекций, особенно вентилятор-ассоциированных пневмоний и синуситов. Поэтому, с появлением современных дыхательных аппаратов и новых комфортных масок, использование неинвазивной масочной респираторной поддержки, которая лишена этих недостатков, видится весьма перспективным.

Патогенез тупой травмы груди включает в себя острые (боль, шок, гемопневмоторакс, разрывы легких), долговременные (ушиб легкого, сердца, аспирационный пульмонит, жировая эмболия, флотация фрагментов грудной стенки) и отсроченные (обструктивные нарушения дыхания, вторичное воспаление легких, плевры, перикарда) факторы (Недашковский Э.В. и соавт., 1996; Muller K.M.,2001). Одно из ведущих мест в патогенезе тяжелой торакальной травмы принадлежит ушибам легких. Ушиб легкого приводит к коллапсу альвеол, микроателектазированию и снижению функциональной остаточной емкости, что сопровождается вентиляционно-перфузионными нарушениям, внутрилегочным

шунтированием и снижением податливости легких (Linton D.M., 1982; Schreiter D., 2004). Острое повреждение легких может сопровождается развитием одно-или двухстороннего пневмоторакса либо в результате прямого повреждения легких, либо как осложнение ИВЛ (Gammon R.B. et al. 1995; Kacmarek R.M., 2001; Moran I. et al., 2003). В случае ОПЛ, осложненного пневмотораксом, для обеспечения достаточной оксигенации требуется поддержание высокого давления в дыхательных путях, что в свою очередь может поддерживать и усугублять имеющийся пневмоторакс, задерживать его купирование. В этих условиях длительная негерметичность легких ограничивает или исключает возможности применения различных методов улучшения газообмена, таких, как «мобилизации альвеол», пронпозиция и другие, проведение которых крайне необходимо. В результате чего существенно ухудшаются результаты лечения и прогноз этих больных. В настоящее время применяются несколько методик проведения «мобилизации альвеол», которые являются с одной стороны достаточно эффективными, но с другой - достаточно травматичными, что затрудняет их применение в клинической практике. В литературе нет данных о тактике респираторной терапии и оптимальном протоколе «мобилизации альвеол» у больных с осложненной торакальной травмой, что диктует необходимость новых исследований в этом направлении.

До недавнего времени респираторная поддержка у больных с ОПЛ подразумевала проведение ИВЛ с заданным объемом, что должно было гарантировать обеспечение минутной вентиляции даже при выраженных изменениях биомеханических свойств легких (Lessard M.R. et al., 1994; Kallet RH. et al., 2005; Steward Т.Е. et al., 1997). В настоящее время для неконтролируемого повышения давления в дыхательных путях и снижения риска баротравмы предложено много видов респираторной поддержки с управляемым давлением. Считается, что сохраненное самостоятельное дыхание во время всего дыхательного цикла может уменьшить агрессивность ИВЛ, снижая отрицательное воздействие на гемодинамику, способствует лучшей адаптации больного к респираторной поддержке, ограничению применения седативных средств, а также вносит большой вклад в профилактику и лечение ателектазов легких (Кассиль ВЛ. и соавт., 2003; Rathgeber J. et al., 1995; Froese A.B et al., 1994; Putensen С., et al., 1998 Metha S. et al., 2004). Контроль давления в дыхательных путях и возможность спонтанного дыхания - одна из главных особенностей вентиляции легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях (Biphasic positive airway pressure - BIPAP) (Baum M. et al., 1996; Horman Ch. et ai., 1994). Изучение механизмов развития гипоксии и разработка способов ее коррекции у больных с тяжелой осложненной торакальной травмой поможет улучшить результаты их лечения, снизить частоту осложнений и летальность.

Цель исследования

Улучшить результаты лечения больных с тяжелой осложненной торакальной травмой путем комплексной коррекцией гипоксии с использованием методов инвазивной и неинвазивной респираторной поддержки.

Задачи исследования

1. Изучить механизмы развития острого повреждения легких различной этиологии у экспериментальных животных. Исследовать гистологическими методами характер и динамику морфологических изменений в легких при проведении «мобилизации альвеол» в эксперименте.

2. Исследовать механизмы развития и особенности нарушения оксигенирующей функции легких у больных с тяжелой осложненной торакальной травмой.

3. Разработать пути повышения безопасности и эффективности респираторной поддержки у больных с тяжелой осложненной тупой травмой груди.

4. Обосновать целесообразность применения неинвазивной масочной респираторной поддержки при острой дыхательной недостаточности у больных с тупой травмой груди.

5. Определить прогностические критерии неэффективности неинвазивной масочной вентиляции легких у больных с тяжелой осложненной торакальной травмой.

6. Исследовать влияние традиционной ИВЛ и респираторной поддержки с возможностью спонтанного дыхания в сочетании с «мобилизацией альвеол» на оксигенацию, биомеханику легких, кардиогемодинамику и структуру летальности при лечении больных с осложненной тупой травмой груди.

7. Исследовать роль двухфазной вентиляции легких с сохраненным спонтанным дыханием и «мобилизации альвеол» для коррекции оксигенирующей функцией легких у больных с осложненной торакальной травмой в условиях негерметичных легких.

8. Разработать принципы коррекции оксигенирующей функции легких у больных с острым респираторным дистресс-синдромом в результате тяжелой осложненной торакальной травмы.

Научная новизна

В исследовании показано, что морфологические признаки острого повреждения легких в эксперименте носят неспецифический характер и не зависят от этиологического фактора. Они включают в себя повреждение эндотелия капилляров, их базальных мембран, альвеолярного эпителия, накопление внесосудистой жидкости и экссудацию белков с формированием некардиогенного отека легких.

Впервые разработан принципиально новый подход к лечению больных с тяжелой осложненной торакальной травмой. Обоснована целесообразность применения неинвазивной масочной респираторной поддержки у больных с декомпенсированной ОДН на фоне ушиба легких при тупой травме груди. Доказана эффективность НМВЛ в коррекции дыхательных нарушений и целесообразность ее применения как способа избежать осложнений эндотрахеальной интубации и последующей ИВЛ. Установлено снижение количества осложнений, трахеостомий, летальности, длительности респираторной поддержки и периода пребывания в отделении реаниматологии при сравнении с больными, которым проводили ИВЛ через эндотрахеальную трубку. Выявлены и

оценены прогностические критерии неэффективности неинвазивной масочной вентиляции (НМВЛ) при тупой травме груди.

Доказано, что применение вентиляции легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях (BIPAP) с последующим максимально ранним использованием «мобилизации альвеол» улучшает результаты лечения больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом, развившимся в результате тупой травмы грудной клетки.

Показано, что применение «мобилизации альвеол» у больных с ОПЛ и пневмотораксом позволяет быстрее восстановить функцию легких на различных видах респираторной поддержки, что сопровождается снижением количества осложнений, длительности ИВЛ и времени нахождения в отделении реаниматологии. Впервые продемонстрировано, что сочетание вентиляции в режиме BIPAP и "мобилизации альвеол" ускоряет переход от тотальной респираторной поддержки к самостоятельному дыханию, максимальному снижению количества осложнений, длительности ИВЛ и летальности.

Впервые разработан и запатентован новый способ лечения острого респираторного дистресс-синдрома легких при наличии пневмоторакса, позволяющий ликвидировать критическую гипоксемию и снизить сроки лечения больных и летальность.

Выявлено, что в острый период повреждения легких индекс оксигенации не зависит от содержания внесосудистой воды в легких, а- появление корреляции между этими показателями говорит об устойчивой нормализации газообмена и может служить дополнительным критерием готовности больных к переводу на самостоятельное дыхание.

Установлено, что возможность неограниченного спонтанного дыхания в любую фазу дыхательного цикла на BIPAP по сравнению с традиционной вентиляцией легких приводит к лучшей адаптации больного к респиратору, ограничению применения миорслаксантов и седативных средств и уменьшает отрицательное воздействие ИВЛ на гемодинамику.

Практическая значимость работы

Установленные неспецифические морфологические изменения в экспериментальных исследованиях при моделировании острого повреждения легких позволят глубже понять патофизиологические механизмы ранних стадий острого повреждения легких, вне зависимости от этиологического фактора.

Разработанный способ лечения больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом, развившийся в результате тупой травмы груди с применением вентиляции легких в режиме BIPAP с последующим максимально ранним использованием "мобилизации альвеол" способствует быстрейшему восстановлению функции дыхания.

Разработанный метод лечения острого респираторного дистресс-синдрома легких при наличии пневмоторакса позволяет ликвидировать критическую гипоксемию и способствует снижению длительности ИВЛ, сроков лечения и летальности.

Контроль давления в дыхательных путях и возможность спонтанного дыхания снижает отрицательное воздействие ИВЛ на гемодинамику и риск баротравмы

при В1РАР и позволяет сделать респираторную поддержку более объективной, контролируемой и безопасной.

Объективно подтвержденная в настоящем исследовании высокая эффективность предложенных методов респираторной терапии улучшает результаты лечения этих больных, сопровождается снижением количества осложнений, длительности ИВЛ, времени нахождения в ОР и летальности. Снижаются материальные и финансовые затраты на лечение.

Больным с декомпенсированной ОДН на фоне ушиба легких при тупой травме груди в 61,1% случаев можно обеспечить эффективную респираторную поддержку неинвазивной масочной вентиляцией и избежать осложнений, связанных с интубацией трахеи и проведением ИВЛ. НМВЛ устраняет гипоксемию, улучшает биомеханические свойства легких, обеспечивает адекватное внешнее дыхание, не нарушая гемодинамики. При применении НМВЛ частота нозокомиальных пневмоний, длительность лечения в отделении реаниматологии и летальность снижаются. Прогностические критерии неэффективности НМВЛ позволяют определить дополнительные противопоказания к этому методу лечения у больных с тупой травмой груди, а также критерии отбора больных для проведения масочной вентиляции. Полученные данные позволяют проводить целенаправленную, рациональную терапию острой дыхательной недостаточности у больных с тупой травмой груди.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Морфологические признаки острого повреждения легких, возникающие в ситуациях, осложняющих течение тупой травмы груди (кровопотеря, аспирация, вентилятор - ассоциированное повреждение легких) носят неспецифический характер и не зависят от этиологического фактора. Патофизиологические изменения при остром повреждении легких приводят к повреждению эндотелия легочных капилляров и стенки альвеол, увеличению проницаемости капилляров, накоплению внесосу диетой жидкости и экссудации белков с формированием некардиогенного отека легких.

2. У больных с осложненной торакальной травмой нарушения газообмена характеризуются снижением индекса оксигенации, повышением индекса содержания внесосудистой воды в легких, снижением торакопульмональной податливости и повышением внутрилегочного шунтирования. В острый период повреждения легких индекс оксигенации у этих больных не коррелирует с индексом содержания внесосудистой воды в легких.

3. Применение неинвазивной масочной вентиляции легких у больных с осложненной тупой травмой груди способствует улучшению легочной функции и разрешению ОДН, что у 61,1% больных позволяет избежать эндотрахеалыюй интубации и ИВЛ. Это позволяет достоверно уменьшить количество осложнений, связанных с эндотрахеальной интубацией и ИВЛ, сократить сроки лечения больных, и снизить летальность.

4. Прогностическими факторами неэффективности HMBJI у больных с тупой травмой грудной клетки являются: нарастание тяжести по шкале APACHE II в динамике по сравнению с показателями на момент поступления в отделение реаниматологии; тяжесть по шкале APACHE II на момент начала НМВЛ>10 баллов; низкие резервные возможности системы органов дыхания: ЖЕЛ<10 мл/кг, ЖЕЛ/ДО<1,7; ацидоз смешанной венозной крови. Неудачная попытка применения НМВЛ не ухудшает результатов лечения этих больных ни по количеству осложнений, ни по длительности лечения, ни по летальности.

5. Двухфазная вентиляция легких с сохраненным спонтанным дыханием в любую фазу дыхательного цикла способствует более быстрой герметизации легких у больных с тупой травмой груди и сопутствующим пневмотораксом по сравнению с традиционными методами ИВЛ и снижает время дренирования плевральной полости.

6. Использование "мобилизации альвеол" у больных с ОГШ и пневмотораксом после его купирования позволяет эффективно восстановить функцию легких на различных видах респираторной поддержки (как в режиме BIPAP так и SIMV) и не вызывает рецидива пневмоторакса.

7. Более раннее применение "мобилизации альвеол" у больных с тяжелой осложненной торакальной травмой, находившихся на вентиляции в режиме BIPAP (по сравнению с SIMV), ускоряет переход от тотальной респираторной поддержки к самостоятельному дыханию, способствует максимально выраженному снижению количества осложнений, длительности ИВЛ и легальности.

8. В острый период повреждения легких индекс оксигенации не зависит от содержания внесосудистой воды в легких, а появление корреляции между этими показателями сопровождается устойчивой нормализацией газообмена и регрессией патологического процесса в легких и может служить дополнительным критерием готовности больных к началу перевода на самостоятельное дыхание.

9. Применение «мобилизации альвеол» в режиме BIPAP у больных с острым респираторным дистресс-синдромом в условиях негерметичных легких позволяет ликвидировать критическую гипоксемию, не вызывая дополнительного ятрогенного повреждения, что способствует более быстрому и устойчивому восстановлению функционального состояния легких.

Апробация работы

Работа выполнена в соответствии с планом научно-исследовательских работ клинического отдела Учреждения Российской Академии медицинских наук НИИ общей реаниматологии им В.А. Неговского РАМН. Результаты работы были представлены на открытом заседании Ученого совета Учреждения Российской Академии медицинских наук НИИ общей реаниматологии РАМН 09 февраля 2010 г., а также на VI, VII, X, XI Всероссийских Съездах анестезиологов и реаниматологов, Конгрессе «Человек и лекарство» в 2002,2004 гг., конференциях

«Новые технологии в реаниматологии» (Москва, 2003), «Критические технологии в реаниматологии» (Москва, 2004), «Критические и терминальные состояния, постреанимационная болезнь» (Москва, 2007), международном симпозиуме «Острое повреждение легких» (Греция, Халкидики, 2005), международном симпозиуме «Острая дыхательная недостаточность» (Чехия, Прага, 2007), международном симпозиуме «Особенности различных форм острого повреждения легких» (Словакия, Пиештяны, 2009), Всероссийском конгрессе анестезиологов-реаниматологов с международным участием, посвященного 100-летию со дня рождения академика РАМН В.А. Неговского (2009).

Внедрение

Результаты проведенной работы внедрены в клиническую практику отделений реаниматологии АРЦ №18 и 32 ГКБ им С.П. Боткина Департамента здравоохранения г. Москвы и используются в учебном процессе Учреждения Российской Академии медицинских наук НИИ общей реаниматологии им В .А. Неговского РАМН.

Публикации

Материалы проведенных исследований представлены в 30 опубликованных научных работах, патентов на изобретение 1,

Структура и объем диссертации

Диссертация представляет собой том машинописного текста объемом 262 страницы. Состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, результатов собственных исследований и их анализа, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 76 отечественных и 251 зарубежных источников, иллюстрирована 36 рисунками и 30 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы экспериментального исследования

Характеристика экспериментальных наблюдений при моделировании острого повреждения легких в результате кровоиотери

Экспериментальная часть работы выполнена на 36 белых беспородных крысах-самцах массой 280-320 г. Все эксперименты были разделены на следующие группы: основная группа (наркоз, ИВЛ, острая массивная кровопотеря) - 30, контрольная группа (ИВЛ, интактные животные) - 6,

Перед экспериментом крыс вводили в наркоз этаминалом натрия внутрибрюшинно в дозе 15-20 мг/кг массы животного. После этого интубировали трахею трубкой диаметром 2,5 мм или вводили трубку того же диаметра через трахеостому. После этого всем животным катетеризировали катетером диаметром 1 мм внутреннюю яремную вену справа.

Всем крысам проводили искусственную вентиляцию легких в течение 1 часа аппаратом «TSE Animal Respirator Process Control 02-25» производства компании Technical Scientific Equipment, Германия. ИВЛ проводили в контролируемом по объему режиме: дыхательный объем 2 мл (6 мл/кг массы животного), частота дыханий 40 в минуту. Пиковое давление в дыхательных путях составило при этом 13 - 14 см вод.ст. Животных контрольной группы после проведения ИВЛ в течение 1 часа выводили из эксперимента путем декапитации. Животным основной группы моделировали острую массивную кровопотерю в объеме 10-12 мл/кг (50% ОЦК) путем аспирации крови из яремной вены. В дальнейшем, через 1, 2 и 3 часа после кровопотери наркотизированных крыс выводили из эксперимента путем декапитации.'Животных, которых наблюдали в течение 1 и 3 суток, выводили из наркоза через 2 часа после начала эксперимента, отправляли в виварий, а через 1 или 3 дня вновь вводили в наркоз и проводили декапитацию. После декапитации у всех крыс проводился забор легких для морфометрического исследования. Кусочки легких фиксировали в нейтральном 10% растворе формалина и заливали в парафин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилин-эозином, проводилась ШИК-реакция. Выполняли морфометрические исследования с последующей статистической обработкой с использованием t-критерия Стьюдента.

Характеристика экспериментальных наблюдений при моделировании острого повреждения легких в результате аспирации

Экспериментальная часть работы выполнена на 50 белых беспородных крысах-самцах массой 300-420 г. Животные были разделены на следующие группы: основная группа - крысы, которых интубировали, проводили ИВЛ и моделировали аспирацию введением ацидопепсина (п=25) или крови (п=16); группа сравнения (наркоз, интубация, ИВЛ без аспирации, п=9).

Основная группа, в свою очередь, делилась на две подгруппы: первая -животные, которым моделировали аспирацию желудочного сока и вторая, которым моделировали аспирацию крови. В начале эксперимента крыс наркотизировали раствором тиопентала натрия внутрибрюшинно в дозе 20-25 мг/кг массы животного. После этого интубировали трахею полихлорвиниловой трубкой диаметром 2,5 мм или проводили трахеостомию и вводили трубку того же диаметра через трахеостому. Всем крысам проводили искусственную вентиляцию легких в течение 1 часа аппаратом «TSE Animal Respirator Process Control Ог-25» производства компании Technical Scientific Equipment, Германия. ИВЛ проводили в контролируемом по давлению режиме: с параметрами поток -0.5л/мин, ЧД=60-80 в минуту, инспираторное давление 20 мм вод.ст., дыхательный объем составлял около 2-3 мл (6 мл/кг массы животного).

Животных группы сравнения после проведения ИВЛ в течение 1 часа выводили из эксперимента путем введения раствора тиопентала натрия и листенона. Животным основной группы I в трахею вводили растворенный в физ. растворе ацидин-пепсин (ОАО «Белмедпрепараты» г. Минск) в количестве 0.3 мл с рН 1.2. Препарат содержит соляную кислоту и пепсин, являясь аналогом желудочного сока.

Крысам основной группы II в трахею вводили жидкую кровь в количестве 0.3 мл. (чтобы кровь не образовывала сгусток её смешивали с гепарином в соотношении 1:10). В дальнейшем, через 1, 3, 6 часов и через сутки после моделирования аспирации крыс выводили из эксперимента путем введения внутрибрюшинно 10% раствора тиопентала натрия, а затем листенона. После этого у всех крыс проводился забор легких для морфометрического исследования. Кусочки легких, фиксировали в нейтральном 10% растворе формалина и заливали в парафин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином.

Характеристика экспериментальных наблюдений при моделировании ОПЛ в результате вентилятор - ассоциированного повреждения

Эксперименты проведены на 46 белых беспородных крысах-самцах. Целью исследования являлась оценка морфологических изменений ткани легких при различных протоколах выполнения «мобилизации альвеол». Перед экспериментом крыс вводили в наркоз 1% раствором тиопентала натрия внутрибрюшинно в дозе 15-20 мг/кг массы тела животного. Миорелаксацию обеспечивали 1% раствором листенона. После этого интубировали трахею трубкой диаметром 2,5 мм или вводили трубку того же диаметра через трахеостому (при трудностях с интубацией). Всем крысам проводили ИВЛ аппаратом «TSE Animal Respirator Process Control 02-25» производства компании Technical Scientific Equipment, Германия. Для поддержания анестезии применяли 1% раствор тиопентала натрия 5-10 мг/кг массы тела. Протоколы выполнения «мобилизации альвеол»:

Методика 40*40: Параметры ИВЛ были следующими: Поток = 0,4-0,5 л\мин, ЧД 60 в мин, ДО 1-5 мл (5-6 мл/кг). На 40 секунд в дыхательных путях создавалось постоянное положительное давление в 40 см вод.ст. Через 40 секунд давление снижалось и ПДКВ устанавливалось на отметке в 6 см вод.ст. Далее ИВЛ проводилась с подобранными параметрами в течение 20 минут, после чего «мобилизацию альвеол» повторяли. После завершения повторной «мобилизации альвеол» ПДКВ вновь возвращали к значению 6 см вод.ст. и вентилировали животных в течение последующих 20 минут. Таким образом, в течение часа «мобилизацию альвеол» проводили трехкратно с интервалом в 20 минут. Далее 50% животных 1-ой группы выводили из эксперимента введением тиопентала натрия. Остальным животным продолжали ИВЛ в течение еще 2-х часов, т.е. общее время проведения ИВЛ составляло 3 часа.

Методика 20*20 была аналогична выше описанной за исключением того, что постоянное положительное давление в дыхательных путях создавалось равным 20 см вод.ст. на 20 секунд.

Гистологическое исследование полученного материала: кусочки легких фиксировали в нейтральном 10% растворе формалина и заливали в парафин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином, проводилась ШИК-реакция. Выполняли морфометрические исследования с измерением диаметра альвеол, толщину межальвеолярных перегородок, диаметры просветов бронхов, подсчитывали число клеток на 1000 мкм2 межальвеолярных перегородок.

Материалы и методы клинических исследований

Характеристика клинических наблюдений и этапов исследования при проведении неинвазивной масочной вентиляции легких у больных с осложненной тупой травмой груди

В исследование включено 73 больных (36 - в основную группу, 37 - в контрольную группу) с изолированной или сочетанной травмой груди, осложнившейся ОДН. Все больные были госпитализированы по экстренным показаниям, имели рентгенологически подтвержденные одно- или двусторонние ушибы легких. На момент развития ОДН больные были выведены из шока, устранен гемопневмоторакс, достигнуто адекватное обезболивание. Больным основной группы проводили неинвазивную респираторную поддержку через маску. В контрольной группе больных с аналогичной тяжестью травмы и ОДН применяли ИВЛ через эндотрахеальную трубку.

Основной критерий включения в исследование - артериальная гипоксемия несмотря на подачу увлажненного кислорода через носовой катетер с максимальной скоростью и индексом оксигенации менее 200. Дополнительный критерий включения в исследование - клиническая картина тяжелого диспноэ в покос, проявляющегося тахипноэ и/или одышкой, участием в дыхании вспомогательных мышц или абдоминальным парадоксальным дыханием. Критерии исключения из исследования:

1; Неспособность больного к сотрудничеству с медперсоналом (все случаи нарушений сознания).

2. Высокий риск аспирации (необходимость интубации для защиты дыхательных путей).

3. Неспособность больного к элиминации обильного секрета, обструкция верхних дыхательных путей.

4. Необходимость лапаротомии или других хирургических вмешательств.

5. Челюстно-лицевая травма, травмы гортани и трахеи.

6. Невозможность адекватно и плотно наложить маску.

7. Гемодинамическая или ЭКГ-нестабильность (систолическое АД<90 мм рт.ст., признаки ишемии на ЭКГ или гемодинамически значимые желудочковые аритмии).

8. Недавно перенесенные операции на полости рта, пищеводе или желудке.

9. Активное желудочно-кишечное кровотечение.

Критерии выхода из исследования и перехода к традиционной ИВЛ через эндотрахеальную трубку

1. Неспособность больного переносить маску вследствие дискомфорта или боли.

2. Неспособность масочной вентиляции улучшить газообмен - нарастание или сохранение гипоксемии, несмотря на высокие значения PEEP и Fi02.

3. Неспособность масочной вентиляции скорректировать диспноэ.

4. Необходимость эндотрахеальной интубации для удаления секрета или защиты дыхательных путей.

5. Нестабильность гемодинамики и ЭКГ-нестабильность с явлениями ишемии или клинически значимые желудочковые аритмии.

6. Нарастание энцефалопатии.

Основная и контрольная группы были идентичны по тяжести травмы, общей тяжести состояния больных, характеру и степени выраженности ОДН (табл. 1). Неинвазивную масочную вентиляцию легких проводили респираторами РВ-7200 (USA) и Drager evita - 2 (Germany) в режиме CPAP+PSV через лицевую или носовую маску. Использовали стандартные прозрачные пластиковые маски фирмы «Respironics, USA», которые укрепляли на лице специальными ремнями или шлемами. Размер маски у каждого больного подбирали индивидуально. У части больных применяли комбинацию лицевой и носовой масок. Для увлажнения и обогрева дыхательной смеси использовали стандартные тепловлагообменники, содержащие в своем составе бактериальный фильтр. Для определения показателей газового состава и КЩС артериальной и смешанной венозной крови использовали газоанализатор «ABL-500» с оксиметром «OSM-3» фирмы «Radiometer» (Denmark).

Таблица 1

Сравнительная характеристика больных основной и контрольной групп, (М±т)

Показатель Значения показателей по группам

Основная группа А,п=36 Контрольная группа В, п=37

Возраст, лет 48,3±2,3 51,6±2,6

Пол (число мужчин) 25 (69,4%) 27 (73,0%)

Среднее кол-во сломанных ребер у одного больного 8,6±0,4 7,3±0,5

Двусторонние повреждения груди 20 (55,6%) 14(37,8%)

Пневмоторакс, число больных 22 (61,1%) 24(64,7%)

Гемоторакс, число больных 21 (58,3%) 19(51,4%)

Шок при поступлении в ОР, п 12 (33,3%) 13 (35,1%)

Тяжесть по APACHE II на момент поступления в ОР 9,2±0,9 9,3±0,8

НЬ02 артер., % 88,7±0,8 87,5±1,3

ИО 176,4±4,1 180,6±5,7

РаС02, мм рт.ст. 38,9±1,36 38,4±1,8

рН артер. 7,39±0,01 7,40±0,02

рН вен. 7,35±0,01 7,36±0,02

Показатели функции внешнего дыхания регистрировали электронным волюметром «DV 1500 А», Red Hacker Lab (Россия) и с дисплея респиратора. Показатели центральной гемодинамики исследовали неинвазивно методом объемной компрессионной осциллометрии при помощи аппарата «АПКО-8-РИЦ» (Россия). Все данные регистрировали непосредственно перед началом вентиляции на фоне адекватного обезболивания (наркотические и ненаркотические анальгетики, введение местных анестетиков в плевральные дренажи, а при необходимости повторные паравертебральные блокады) и далее в процессе проведения НМВЛ через 1,5-2 часа, 6 часов, 12 часов, 24 часа и в последующем каждые сутки.

Уровень PEEP и поддержки давлением устанавливали индивидуально, исходя из конкретной клинической ситуации. Параметры вентиляции регулировали по данным постоянной пульсоксиметрии (монитор «Philips M 3046 A» (Germany)), газового состава крови и параметров внешнего дыхания.

Критерием успешного проведения НМВЛ являлось улучшение газового состава артериальной крови и возможность избежать эндотрахеальной интубации. В соответствии с этим все больные основной группы ретроспективно были разделены на две подгруппы: 1 - подгруппа успешного применения НМВЛ, в которой удалось добиться разрешения ОДН без эндотрахеальной интубации и ИВЛ (п=22) и подгруппа 2, в которой НМВЛ оказалась неэффективна, в связи с чем больные были интубированы и переведены на ИВЛ (п=14). При сравнении основной и контрольной групп проводили анализ по следующим показателям: количество осложнений, длительность вентиляции и периода пребывания в отделении реаниматологии, летальность.

Статистическую обработку результатов исследования проводили с помощью приложения Microsoft Excel 2003 к программному пакету Microsoft Office 2003 общепринятыми параметрическими и непараметрическими методами статистики. Разницу величин признавали достоверной при р<0,05. При определении прогностических факторов для каждого из них были рассчитаны характеристики: чувствительность, специфичность, доля правильных прогнозов, относительный риск (relative risk), коэффициент асимметрии (odds ratio). Степень связи прогноза и исхода определяли по значению коэффициента асимметрии - при наличии такой связи коэффициент асимметрии значимо отличался от единицы.

Характеристика клинических наблюдений и этапов исследования у больных с ОПЛ и сопутствующим пневмотораксом с использованием приема «мобилизации альвеол»

Обследовано 74 больных (43 - М, 31 - Ж; возраст 39,2+13,7, от 19 до 56 лет), получавшие ИВЛ в связи с ОДН, причиной которой являлось острое повреждение легких вследствие тяжелой тупой и сочетанной травмой грудной клетки (табл. 4). Все больные были госпитализированы по экстренным показаниям, имели рентгенологически подтвержденные одно- или двусторонние ушибы легких и сопутствующий одно- или двусторонний пневмоторакс. На момент начала исследования все больные были выведены из шока, устранен гемопневмоторакс (дренирована плевральная полость), достигнуто адекватное обезболивание.

Тяжесть состояния больных оценивалась по шкале APACHE II. Тяжесть повреждения легких оценивали по классификации J.Murray (J.Murray, 1988), в которой учитываются данные рентгенографии легких, величина ПДКВ при ИВЛ, растяжимость легких и индекс оксигенации.

Все больные получали респираторную поддержку респираторами "Evita-2" H"Evita-4" ("Drager", Germany.) через оротрахеальную, назотрахеальную или трахеостомическую трубку № 8-9. Для определения показателей газового состава и кислотно-щелочного равновесия крови использовали газоанализатор «ABL-500» с оксиметром «OSM-3» фирмы «Radiometer» (Дания). Гемодинамические измерения проводились инвазивно - термодилюционным методом с применением аппарата «Pulson Picco plus» (Germany).

Больным основных и контрольных групп проводили ИВЛ различными режимами: SIMV и BIP АР. Решение о виде респираторной поддержки изначально принималось лечащим врачом независимо от исследователей. В контрольную группу вошли 37 больных с аналогичной тяжестью травмы и ОДН, у которых применяли те же режимы ИВЛ, что и в основных группах, за исключением «мобилизации альвеол». Диагноз ОПЛ выставлялся на основании критериев, предложенных Учреждением Российской Академии медицинских наук НИИ общей реаниматологии имени В.А. Неговского РАМН [Мороз В.В. и соавт., 2008]. Больных с сопутствующей тяжелой черепно-мозговой травмой, а также имевших в анамнезе тяжелые хронические заболевания бронхолегочной и сердечнососудистой систем, в исследование не включали.

Таблица 2

Исходные значения основных респираторных и гемодинамических показателей в

Значения BIPAP (п=38, М±а) SIMV (п=36, М±о)

Pa02/Fi02, мм рт.ст 287±16,1 276±15,0

Sa02, % 95,7±3,5 95,6±5,4

Sv02, % 65,4±3,4 66,5±3,8

Qs/Qt, % 15,4±3,6 14,8±5,1

ЧСС, в мин. 116±12 104±1б

СИ, л/мин/м2 4,7±0,4 4,3±0,3

С, мл/см Н20 58,8±2,8 54,9±3,5

РаС02, мм рт. ст. 35,4±1,6 37,6±1,7

PvC02, мм рт.ст. 38,3±1,2 41,0±1,3

После ликвидации пневмоторакса в среднем через 24 часа проводили "мобилизацию альвеол" 3-5 раз в сутки, в зависимости от конкретной клинической ситуации. Показанием для проведения «мобилизации альвеол» служило снижение индекса оксигенации ниже 250 мм.рт.ст. при ПДКВ 5-8 см.водн.ст. и РЮ2>0,5 , не поддающееся коррекции стандартными методиками. МА проводили в режиме В1РАР с 1:Е = 1:1 в условиях седации и релаксации. Уровень высокого давления и ПДКВ поднимали на 10-15 см.водн.ст. пошагово (в

течении 10 вдохов) на 2 см.водн.ст., ориентируясь на податливость легких, сатурацию крови и Vt которые при эффективности МЛ увеличиваются (точка открытия альвеол - соответствует минимальному инспираторному давлению, при котором все альвеолы расправлены). Показанием к снижению давления в дыхательных путях являлось прекращение прироста податливости легких, сатурации и Vt или их снижение (критическая точка). При этом Рпик составило 35-40 см.водн.ст. (33,4±0,2) при уровне ПДКВ 12-20 см. водн. ст. (16,1±0,2) Далее определяли уровень ПДКВ, при котором комплайнс начинал снижаться (точка закрытия альвеол). Затем вновь повышали ПДКВ на величину, на 2-3 см.водн.ст. ниже критической точки и далее пошагово снижали его до уровня на 2 см.водн.ст. выше точки закрытия альвеол, считая его оптамальным на данный момент времени.

Таблица 3

Показатели тяжести состояния при поступлении по Apache -II и степень повреждения легких по J.Murray в исследуемых группах

Показатели/ гру ппы AI All BI BII

Тяжесть состояния по шкале Apache II при поступлении 19,4±1,2 18,8±0,7 19,0±1,1 19,1±0,9

Тяжесть повреждения легких по Murray при поступлении <2,5 <2,5 <2,5 <2,5

Тяжесть повреждения легких вначале исследования по Murray >2,5 >2,5 >2,5 >2,5

Больные были разделены на следующие группы: Группа А: В1РАР (п=38). Подгруппа А I: В1РАР+МА (п=19), где изначально проводили респираторную поддержку в режиме В1РАР. После ликвидации пневмоторакса применяли «мобилизацию альвеол» несколько раз в сутки. Подгруппа А И: В1РАР без МА (контрольная) (п=19), где изначально проводили ИВЛ в режиме В1РАР. После ликвидации пневмоторакса «мобилизацию альвеол» не применяли.

Группа В: Б1МУ (п=36). Подгруппа В1: 81МУ+МА (п=18), где изначально проводили респираторную поддержку в режиме БМУ. После ликвидации пневмоторакса применяли «мобилизацию альвеол» несколько раз в сутки. Подгруппа В II: без МА (контрольная) (п=18), где изначально проводили ИВЛ в режиме 81МУ. После ликвидации пневмоторакса «мобилизацию альвеол» не применяли.

Между исследуемыми группами и подгруппами не было достоверных отличий по исходной тяжести состояния, основным физиологическим показателям и степени выраженности дыхательной недостаточности (табл.2,3).

При сравнении основной и контрольной групп проводили анализ по следующим показателям: количество осложнений, длительность ИВЛ и периода пребывания в ОР, летальность.

Статистическую обработку результатов исследования проводили с помощью приложения Microsoft Excel 2003 к пакету Microsoft Office 2003 и программы «Statistica 7» общепринятыми параметрическими и непараметрическими методами статистики. Вычисляли среднее арифметическое (М), среднее квадратическое отклонение (а), среднюю ошибку средней арифметической (m). Затем определяли разницу средних величин, рассчитывали коэффициент Стьюдента (t) и уровень значимости (р). Достоверность разницы относительных величин оценивали с использованием ^-критерия Пирсона. Разницу величин признавали достоверной при р<0,05.

Таблица 4

Распределение больных по характеру травмы

Характер травмы п

Изолированная травма груди, множественные односторонние переломы ребер, ушиб легких, односторонний пневмоторакс 32

Изолированная травма груди, множественные двусторонние переломы' ребер, ушиб легких, односторонний пневмоторакс 28

Изолированная травма груди, множественные двусторонние переломы ребер, ушиб легких, двусторонний пневмоторакс 6

Тупая травма груди, множественные односторонние переломы ребер, ушиб легких, односторонний пневмоторакс и переломы костей конечностей 4

Тупая травма груди, множественные односторонние переломы ребер, ушиб легких, односторонний пневмоторакс и перелом лопатки и ключицы 4

Всего 74

Характеристика клинических наблюдений и этапов исследования у больных с ОРДС и сопутствующим пневмотораксом с использованием приема «мобилизации альвеол» в условиях «нетерметияных легких» (не купированного пневмоторакса)

Обследовано 38 больных (27 - М, 11 - Ж; возраст 43,2+10,3) получавшие ИВЛ в связи с ОДН, причиной которой явилось острый респираторный дистресс-синдром вследствие тяжелой тупой изолированной и сочетанной травмы груди, осложнившийся одно- или двусторонним пневмотораксом с развитием критической гипоксемией (табл. 5).

Показатели вентиляции, газообмена и кардиогемодинамики определяли методами, описанными в предыдущем разделе. Не было также принципиальных отличий при использовании медицинской аппаратуры, диагностике, критериях эффективности, статистической обработке и базовом лечении за исключением

протокола проведения «мобилизации альвеол». Этим больным с критической гипоксемией мы применяли МА при некупированном пневмотораксе по разработанной нами методике (патент на изобретение № 2349352, зарегистрированный в Государственном реестре изобретений Российской Федерации 20.03.2009 г., патентообладатель Учреждение Российской Академии медицинских наук НИИ общей реаниматологии имени В.А. Неговского РАМН). Показанием для проведения «мобилизации альвеол» служило снижение индекса оксигенации ниже 200 мм.рт.ст. при ПДКВ 5-8 см.водн.ст. и РЮ2>0,5, не поддающееся коррекции стандартными методиками.

Таблица 5

Распределение больных по полу и характеру травмы

Характер травмы пол(м; п

Изолированная травма груди, множественные односторонние переломы ребер, ушиб легких, односторонний пневмоторакс 8 12

Изолированная травма груди, множественные двусторонние переломы ребер, ушиб легких, односторонний пневмоторакс 6 9

Изолированная травма груди, множественные двусторонние переломы ребер, ушиб легких, двусторонний пневмоторакс 6 7

Тупая травма груди, множественные односторонние переломы ребер, ушиб легких, односторонний пневмоторакс и переломы костей конечностей 4 6

Тупая травма груди, множественные односторонние переломы ребер, ушиб легких, односторонний пневмоторакс и перелом костей таза 3 4

Всего 27 38

Перед выполнением МА у больных с ОРДС и некупированным пневмотораксом обеспечивали полную проходимость дыхательных путей с помощью обычной или бронхоскопической санации. Устанавливали режим ИВЛ с двухфазным положительным давлением в дыхательных путях, не проводя седацию и релаксацию больного. Коррегировали параметры ИВЛ, исходя из анализа газового состава артериальной и смешанной венозной крови. Затем, последовательно, этапами, через каждые 10-12 дыхательных циклов, на 2 см. вод. ст. повышали уровень верхнего давления в дыхательных путях и ПДКВ под контролем оксигенации крови, биомеханических характеристик легких, параметров системной гемодинамики. Критериями прекращения повышения верхнего давления в дыхательных путях и ПДКВ служат: отсутствие прироста дыхательного объема, торакопульмональной податливости, оксигенации артериальной крови. Экспозиция максимального уровня верхнего давления в дыхательных путях и ПДКВ производится в течение 10-12 дыхательных циклов. После чего аналогичными этапами снижали уровень верхнего давления в дыхательных путях и ПДКВ до значений, при которых вышеописанные параметры начинают снижаться. Далее вновь на 2-3 см повышали уровень

верхнего давления в дыхательных путях и ПДКВ. ИВЛ продолжали с этими определенными параметрами, считая их оптимальным на данный момент времени. «Мобилизацию альвеол» повторяли несколько раз в сутки по вышеописанному протоколу в зависимости от конкретной клинической ситуации. Интервал уровней максимального пикового давления составил 33-42 см. водн. ст (37±0,1 см водн. ст, М±т).

Больные были разделены на две группы: группа А - (основная, где проводился МА, п=19) и группа В (контрольная, п=19, где МА не проводился), достоверно не отличавшихся по тяжести состояния и основным физиологическим показателям (таблица 6). Больным обеих групп респираторная поддержка осуществлялась в режиме вентиляции легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях.

Таблица 6

Исходные значения основных физиологических показателей в группах А и В

Значения Группа А (п=19, М±с) Группа В (п=19, М±о)

Тяжесть состояния по шкале Apache II 18,2±1,8 19,1±1,6

Тяжесть повреждения легких по шкале Murray ' >2,5 >2,5

Pa02/Fi02, мм рт.ст 172±13,5 178±14,2

Sa02, % 90,7±4,3 91,1±4,6

Sv02, % 57,4±3,2 56,6±3,5

Qs/Qt, % 21,1±3,9 22,7±3,7

ЧСС, в мин. 118±16 112±15

СИ, л/мин/м2 3,6±0,3 3,4±0,5

С, мл/см Н20 42,8±3,2 44,2±3,5

РаС02, мм рт. ст. 39,4±1,5 40,1±1,6

PvC02, мм рт.ст. 46,2±1,3 43,6±1Д

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Результаты экспериментального исследования при моделировании острого повреждения легких в результате кровопотери

В основной группе через 1—3 часа после начала эксперимента отмечается усиление секреции бокаловидными клетками слизистой оболочки бронхов. На поверхности слизистой оболочки бронхов обнаруживается небольшое количество секрета. Отдельные бронхиолы имеют звездчатую форму, в их просветах выявляются слущенные эпителиальные клетки. Диаметры просветов некоторых бронхиол уменьшены. Некоторые альвеолы увеличены в размерах. Обнаруживаются небольшие субплевральные дистелектазы и микроателектазы, в

просветах мелких ветвей легочной артерии, капиллярах и венулах содержатся тромбы. Часть межальвеолярных перегородок утолщена в результате клеточной инфильтрации с примесью лейкоцитов. В просветах альвеол обнаруживается отечная жидкость, располагающаяся на внутренней поверхности альвеол. Соединительная ткань, окружающая ветви легочной артерии разрыхлена, в ней видны сегментоядерные лейкоциты, макрофаги. Обнаруживаются периваскулярный отек и кровоизлияния. Лимфатические сосуды умеренно расширены.

Через 1—3 суток от начала эксперимента сохраняются признаки повышенной секреции бокаловидными клетками. Просветы некоторых бронхов свободны, в бронхиолах встречаются спущенные эпителиальные клетки. Альвеолы воздушны, видны небольшие субплевральные дистелектазы. Отмечается неравномерная клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок с примесью сегментоядерных лейкоцитов. Капилляры полнокровны. В местах кровоизлияний формируются очаги некрозов. Ядра эндотелиальных клеток сосудов, в которых обнаруживаются тромбы, гиперхромные, пикнотичны. Стенки тромбированных венул инфильтрированы сегментоядерными лейкоцитами.

При гистологическом исследовании легких у животных контрольной группы отмечается слабо выраженная складчатость слизистой оболочки бронхов. Просветы бронхов и альвеол свободны. Некоторые межальвеолярные перегородки утолщены за счет лимфогистиоцитарной инфильтрации.

Таким образом, острая массивная кровопотеря ведет к появлению морфологических признаков острого повреждения легких через 1—3 часа от начала эксперимента. Это подтверждается формированием интерстициального и интраальвеолярного отека и инфильтрацией сегментоядерными лейкоцитами межальвеолярных перегородок. Кроме того, ранним признаком ОПЛ является слущивание эпителия бронхов, усиление секреции бокаловидными клетками, изменение адер эпителиальных клеток (кариопикноз, кариолизис), формирование апоптотаческих телец.

Результаты экспериментального исследования при моделировании ОПЛ введением в трахеобронхиальное дерево ацидин-пепсииа или крови

В легких крыс, которым моделировали аспирацию ацидин-пепсина, морфологические изменения были выявлены во всех случаях, в отличие от интактных, у которых отмечается только складчатость слизистой оболочки бронхов и утолщение межальвеолярных перегородок за счет лимфогистиоцитарной инфильтрации.

Через 1 час эксперимента в просветах крупных бронхов и бронхиолах (включая респираторные) выявляются пласты опущенного эпителия слизистой оболочки, макрофаги, лимфоидные клетки, эритроциты. В просветах бронхов содержится секрет, частично обтурирующий просветы бронхов и бронхиол. Реснички призматического эпителия укорочены, многие эпителиальные клетки не содержат ресничек. Вокруг отдельных мелких бронхов видны небольшие скопления сегментоядерных лейкоцитов. Многие альвеолярные ходы расширены. Отмечается очаговое расширение альвеол (особенно в субплевральных отделах).

В тоже время обнаруживаются очаговые дистелектазы и микроателектазы. В просветах некоторых альвеол видны макрофаги, эритроциты, единичные сегментоядерные лейкоциты. Выявляются очаговые альвеолярные кровоизлияния. В части альвеол, расположенных субплеврально, содержится отечная жидкость. Межальвеолярные перегородки в участках эмфиземы истончены. Контуры многих межальвеолярных перегородок неровные: участки расширения чередуются с участками сужения. Утолщенные межальвеолярные перегородки отечны, в них обнаруживаются кровоизлияния. Периваскулярная соединительная ткань отечна. Отмечается отек субэндотелиального и мышечного слоя легочных артерий с отслоением эндотелия и расслоением слоев мышечной стенки сосудов. Вены и венулы умеренно расширены, полнокровны. В легочных артериях и венах формируются сладжи. Лимфатические сосуды, расположенные субплеврально и в адвентиции крупных ветвей легочной артерии, расширены.

Через 3 часа после аспирации отмечается повышенная секреция эпителием слизистой оболочки бронхов. В просветах крупных бронхов и бронхиол содержится секрет, спущенные эпителиальные клетки, которые обтурируют посветы части бронхиол. Усилена складчатость слизистой оболочки некоторых бронхов в результате чего бронхи приобретают звездчатую форму. Некоторые ядра клеток гиперхромны, другие, напротив, гипохромны. Отмечается расширение альвеолярных ходов. Выявляются очаговые дистелектазы. В участках легких, где просветы бронхов закрыты секретом и слущенными эпителиальными клетками, обнаруживаются массивные ателектазы. Обнаруживаются многочисленные, в том числе обширные, альеолярные кровоизлияния. Регистрируется альвеолярный отек. Межальвеолярные перегородки истончены в зонах острой эмфиземы. В других участках они утолщены за счет клеточной инфильтрации (сегментоядерными лейкоцитами, макрофагами, лимфоцитами) и отека. Легочные артерии умеренно полнокровны. Вены и венулы расширены, полнокровны. Соединительная ткань отечна, обнаруживаются периваскулярные кровоизлияния, массивная лейкоцитарная инфильтрация.

Через 6 часов от начала эксперимента часть бронхов расширена, слизистая оболочка их сглажена, просветы свободны. Другая часть бронхов и бронхиол неправильной формы, их просветы сужены, содержат слущенные эпителиальные клетки и секрет. Очаги эмфиземы чередуются с участками ателектазов и дистелектазов. В участках эмфиземы отмечается расширение пор Кона. Большинство межальвеолярных перегородок утолщены за счет отека, полнокровия капилляров и клеточной инфильтрации.

Через 24 часа после моделирования аспирации отмечаются аналогичные изменения. Просветы части бронхов обтурированы слущенным эпителием. Кроме этого в их просветах содержится секрет, эритроциты. Многие бронхи деформированы, значительно уменьшены. Наряду с расширенными альвеолами выявляются дистелектазы и ателектазы. Обнаруживаются альвеолярные кровоизлияния, участки альвеолярного субплеврального отека. Регистрируется периваскулярный отек и клеточная инфильтрация соединительной ткани. Интерстициальный отек менее выражен по сравнению с более ранними сроками эксперимента.

В легких крыс с аспирацией крови были выявлены изменения схожие с таковыми у крыс с аспирацией ацидин-пепсина. Однако в отличие от крыс с аспирацией ацидин-пепсина, у этой группы животных через час не было выявлено отека легких. Через 3-6 часов наряду с периваскулярным отеком и клеточной инфильтрацией соединительной ткани регистрируется отечная жидкость в просветах альвеолярных ходов и альвеол. Часть бронхов расширена, слизистая оболочка сглажена, просвет свободен, у другой часта бронхов и бронхиол просвет сужены, содержат спущенные эпителиальные клетки, лейкоциты.

Через 24 часа от начала эксперимента очаги эмфиземы чередуются с участками ателектазов и дислектазов. Большинство межальвеольвеолярных перегородок перегородок утолщены за счет отека, полнокровия капилляров и клеточной инфильтрации. В просвете многих альвеол содержится отечная жидкость. В некоторых из них отечная жидкость, содержащая белок.

Таким образом, вследствие аспирационного повреждения альвеол компонентами желудочного сока развиваются характерные морфологические признаки ОПЛ, которое проявляются развитием интерстициального и альвеолярного отека, повышенным содержанием сегментоядерных лейкоцитов в межальвеолярных перегородках, повреждением эпителия слизистой оболочки бронхов и бронхиол и его слущивание. Регистрируются нарушения микроциркуляции в виде микротромбозов и формирования сладжей. У крыс с аспирацией крови наблюдались похожие изменения в легких, но они появлялись несколько позже и были менее выражены.

Результаты экспериментальных исследований при моделировании ОПЛ в результате вентилятор-ассоциированного повреждения

В первой серии экспериментов с использованием ПДКВ 40 см водн. ст. и продолжительностью опытов в течение 1 часа при гистологическом исследовании регистрируется расширение бронхов, включая терминальные и респираторные бронхиолы. Многие эпителиальные клетки с неровной апикальной поверхностью. Отмечается отслоение апикальных фрагментов цитоплазмы и их свободное расположение в просветах бронхов. Реснички призматического эпителия на некоторых участках слизистой оболочки разрежены, укорочены. В просветах некоторых бронхиол содержатся комплексы спущенных эпителиальных клеток, эозинофильное мелкозернистое содержимое (секрет), эритроциты.

При переходе респираторных бронхиол в альвеолярные ходы их суженная часть закрыта секретом. Расширенные бронхи имеют округлую форму, их слизистая оболочка сглажена. В то же время некоторые бронхи имеют неправильную форму, их слизистая оболочка образует выраженные складки. Выявляются участки в легких, где альвеолы уменьшены в диаметре. Просветы большинства из них свободны, но в некоторых обнаруживается слабо эозинофильное содержимое, располагающееся на внутренних стенках межальвеолярных перегородок. В части альвеол выявляются эритроциты.

В зонах легких, где альвеолы расширены, многие межальвеолярные перегородки тонкие. Их диаметр составляет 4,5±0,59 мкм. Выявляются участки легких, где межальвеолярные перегородки утолщены (19,2±2,16 мкм; р<0,05) по

сравнению с контролем. На территории межальвеолярных перегородок выявляется большое количество клеток: се гментоядерных лейкоцитов, макрофагов, лимфоцитов. Численность клеток на 1000 мкм2 составляет 12,4±3,47 (контроль - 6,7±1,9; р<0,05). Утолщение межальвеолярных перегородок обусловлено клеточной инфильтрацией, отеком, полнокровием капилляров. В участках утолщения межальвеолярных перегородок альвеолы уменьшены в размерах, их диаметр равен 47,1±7,9 мкм (контроль - 86,2±10,1 мкм; р<0,05). Обнаруживаются микроателектазы. Легочные артерии умеренно полнокровны. В тех участках, где альвеолы не расширены, а также в зонах дистелектазов, наблюдается полнокровие капилляров и диапедез эритроцитов в альвеолы. Венулы и вены умеренно полнокровны. Появляются признаки интерстициального отека, проявляющегося разрыхлением периваскулярной соединительной ткани вокруг некоторых сосудов. Выявляются расширенные лимфатические сосуды.

Через 3 часа от начала эксперимента морфологические изменения нарастают. В просветах бронхов выявляются пласты слущенного альвеолярного эпителия, усиливается интерстициальный и альвеолярный отек в просветах альвеол обнаруживаются эритроциты. Усиливается инфильтрация межальвеолярных перегородок лейкоцитами, макрофагами. Развиваются многочисленные микроателектазы.

Во второй серии экспериментов, где ПДКВ составлял 20 см водн ст., отмечались менее выраженные морфологические изменения. Признаки периваскулярного отека развивались через три часа после начала эксперимента. Отечная жидкость в просветах альвеол не обнаруживалась. Признаки повреждения слизистой оболочки бронхов (гиперсекреция, слущивание эпителия бронхов) были выражены незначительно, клеточная реакция также была менее выраженной.

РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Эффективность неинвазивной масочной респираторной поддержки при острой дыхательной недостаточности у больных с тупой травмой груди

У 22 больных основной группы НМВЛ была эффективна в коррекции острой дыхательной недостаточности (подгруппа 1 - эффективной НМВЛ), у 14 больных она оказалась несостоятельной, в связи с чем потребовались эндотрахеальная интубация и перевод на ИВЛ (подгруппа 2 - неэффективной НМВЛ). Критерием эффективности масочной вентиляции являлась возможность избежать эндотрахеальной интубации и ИВЛ через эндотрахеальную трубку. Этой цели удалось достичь у 61,1% больных.

При анализе динамики показателей в 1 подгруппе получено достоверное улучшение напряжения кислорода в артериальной крови и индекса оксигенации на всех этапах исследования. ИО был ниже 200 и составлял 178,5±4,5. За первые 2 часа НМВЛ получен прирост ИО на 23,0% - до уровня 219,5±10,1 (р<0,01). Далее отмечалась его стабилизация на уровне 202,8±13,1 через 6 часов и 210,8±20,3 через 12 часов НМВЛ, а достоверное стойкое увеличение начиналось через сутки после начала масочной вентиляции, так, через 24 часа уровень ИО составил

233,3±10,7 (прирост на 30,7% по сравнению с исходным уровнем, р<0,01), а через 48 часов - 270,1±13,3 (плюс 51,3% по сравнению с исходным, р<0,001).

Аналогичным образом менялся уровень насыщения кислородом гемоглобина артериальной крови: если исходное значение НЬОг было 89,07±0,69%, то в течение первых двух часов НМВЛ этот показатель возрос до 93,85±0,43% (р<0,001). В дальнейшем повышение было достоверным по сравнению с исходным уровнем на всех этапах исследования (таблица 7).

Таблица 7

Динамика показателей внешнего дыхания, кровообращения и газообмена в 1 подгруппе больных, М±ш (п=22)_

Пок-тель Значения показателей на этапах исследования

Исход 1,5-2 часа НМВЛ 6 часов НМВЛ 12 часов НМВЛ 24 часа НМВЛ 48 часов НМВЛ 72 часа НМВЛ

чд, в мин. 22,4 ±1,56 17,8' ±1,29 17,1" ±1,60 18,6** ±1,80 17,4' ±1,37 18,2" ±1,46 17,8** ±2,52

ЧСС, в мин. 101,3 ±2,74 92,0' ±3,33 95,3** ±4,51 90,8" ±5,76 86,9" ±3,22 87,2" ±3,75 80,9" ±5,08

АДср., мм рт.ст. 100,8 ±2,53 98,1 ±2,77 99,3 ±2,75 98,8 ±3,52 98,8 ±3,56 101,6 ±2,88 99,5 ±2,26

РаОа, мм рт.ст. 57,47 ±0,99 86,57' ±4,56 83,23" ±7,49 88,79" ±8,61 92,55' ±3,69 100,11' ±5,83 94,06' ±4,72

ИО 178,5 ±4,53 219,5" ±10,08 202,8 ±13,08 210,8 ±20,28 233,3" ±10,70 270,1' ±13,32 260,4" ±12,8

нъо2 артер., % 89,07 ±0,69 93,85' ±0,43 93,25" ±1,03 93,51" ±0,92 95,06' ±0,41 95,64" -.±0,46 95,32' ±0,40

РаСОь мм рт.ст. 36,73 ±1,56 38,12 ±1,43 39,52*" ±1,69 37,57 ±2,32 39,11 ±1,50 41,05* ±1,29 39,75 ±1,97

рН артер. 7,417 ±0,011 7,409 ±0,0098 7,414 ±0,0121 7,409 ±0,0110 7,420 ±0,0069 7,427 ±0,0061 7,438 ±0,0094

мм рт.ст. 32,54 ±1,19 35,52" ±1,49 35,87** ±1,34 33,64 ±1,61 35,69* ±1,04 38,06' ±1,35 34,91 ±1,29

мм рт.ст. 41,97 ±1,73 43,33 ±1,99 45,93* ±1,68 42,02 ±2,18 45,39* ±1,64 46,82** ±1,68 43,76 ±2,09

РН вен. 7,360 ±0,011 7,371 ±0,0090 7,366 ±0,0099 7,376 ±0,0112 7,369 ±0,0072 7,384 ±0,0054 7,397 ±0,0084

НС03 артер., ммоль/л 23,16 ±0,62 23,46 ±0,68 24,64* ±1,01 23,08 ±1,08 24,89" ±0,71 26,75* ±0,68 26,43" ±1,02

до, мл/кг 7,06 ±0,45 7,48 ±0,59 8,47## ±0,68 6,90 ±0,69 7,34 ±0,34 8,38 ±0,92 9,33 ±0,79

МОД, мл/кг 147,97 ±11,74 120,72* ±11,60 137,10 ±12,92 110,10** ±17,36 110,47" ±9,50 130,97 ±16,26 126,70 ±16,32

ЖЕЛ, мл/кг 13,59 ±0,77 . - - - 15,39 ±1,99 15,50 ±1,20 17,91 ±1,96

Примечание. Различия по сравнению с исходным уровнем: * - р<0,001, - р<0,01, * - р<0,02, -р<0,05

Уже в первые 2 часа НМВЛ ЧД с 22,4±1,56 в мин. снизилась до нормальных значений - 17,8±1,29 в мин, то есть на 20,5% по сравнению с исходным уровнем (р<0,001). В дальнейшем этот показатель оставался примерно одинаковым на всех этапах исследования. Все колебания уровня РаС02 не выходили за пределы нормокапнии. При анализе ДО отмечали тенденцию к его повышению с 7,06±0,45 мл/кг до 7,48±0,59 мл/кг за первые два часа НМВЛ (на 5,9% по сравнению с исходным уровнем), через 6 часов средний ДО составил 8,47±0,68 мл/кг, (на 20,0% по сравнению с исходным уровнем, р<0,05). В дальнейшем, начиная с первых суток, значения ДО были несколько выше исходного уровня, но достоверной разницы по сравнению с исходным значением не отмечали. На фоне проведения НМВЛ по мере нормализации ЧД и ликвидации тахипноэ уровень МОД также не изменялся. По мере разрешения дыхательной недостаточности отмечали тенденцию к увеличению ЖЕЛ как показателя резервных возможностей дыхательной системы с 13,59±0,77 мл/кг до 15,39±1,99 мл/кг через сутки (на 13,2% по сравнению с исходным уровнем), до 15,50±1,20 мл/кг на вторые сутки (плюс 14,1%) и до 17,91±1,96 мл/кг на третьи сутки (плюс 31,8%). Характерны очень медленные изменения этого показателя, а увеличение отмечено только к моменту перевода из ОР, когда уровень ЖЕЛ составлял 19,16±1,49 мл/кг и был выше исходного значения на 41,0% (р<0,01).

Динамика показателей внешнего дыхания, кровообращения и газообмена на фоне проведения масочной вентиляции в подгруппе эффективной НМВЛ суммирована в таблице 7 и 8.

Таблица 8

Изменение центральной гемодинамики при проведении НМВЛ, М±ш (п=22)

Пок-тель Значения показателей на этапах исследования

Исход 1,5-2 часа НМВЛ 6 часов НМВЛ 12 часов НМВЛ 24 часа НМВЛ 48 часов НМВЛ 72 часа НМВЛ

СВ, л/мин 6,09 ±0,24 6,28 ±0,13 6,04 ±0,30 6,23 ±0,38 6,47 ±0,21 6,41 ±0,34 6,14 ±0,17

СИ, л/мин-м2 3,21 ±0,17 3,32 ±0,16 3,28 ±0,22 3,13 ±0,19 3,44 ±0,17 3,43 ±0,24 3,38 ±0,22

УО, мл 67,65 ±4,68 69,0 ±6,02 69,0 ±7,72 68,17 ±7,27 74,71* ±6,47 82,0 ±9,39 81,75 ±5,38

УИ, мл/м2 35,58 ±2,85 37,02 ±4,39 37,68 ±5,33 34,41 ±1,95 39,92* ±4,11 43,77 ±5,05 45,78 ±5,83

чсс, в мин. 101,3 ±2,74 92,0' ±3,33 95,3"' ±4,51 90,8" ±5,76 86,9" ±3,22 87,2" ±3,75 80,9" ±5,08

ОПСС, динс/см5 1351 ±81,0 1334 ±81,3 1307 ±91,5 1401 ±99,2 1302 ±88,9 1320 ±104,8 1179 ±24,3

Примечание. Различия по сравнению с исходным уровнем: -р<0,001, -р<0,01, - р<0302, * -р<0,05

Причинами неэффективности НМВЛ во 2 подгруппе явились: у 4 больных, несмотря на улучшение показателей газообмена, НМВЛ была прекращена в связи с развитием алкогольного делирия. У 10 больных отмечалась «истинная» неэффективность масочной вентиляции в связи с ее неспособностью облегчить тяжелое диспноэ и улучшить газообмен.

При сравнительной оценке результатов лечения основной и контрольной групп получены следующие результаты (табл. 10). В основной группе длительность респираторной поддержки для выживших больных составила 7,1±1,2 сут., это значительно меньше, чем в контрольной группе - 14,9±2,6 сут. (р<0,01). При сравнении длительности вспомогательной вентиляции легких в 1 подгруппе основной группы и ИВЛ в контрольной группе разница была еще более значима. Общая продолжительность респираторной поддержки во 2 подгруппе основной группы и в контрольной группе были одинаковы. Аналогичным образом различалась и длительность пребывания в ОР для выживших больных. Она была значительно ниже в основной группе - 12,8±1,6 сут, чем в контрольной группе -20,8±1,6 сут. (р<0,01). При сравнении 1 подгруппы больных, у которых НМВЛ была эффективна, с контрольной группой разница была еще более значимой -9,1±0,7 сут. и 20,8±1,6 сут. соответственно (р<0,001). Длительность пребывания в ОР больных 2 подгруппы достоверных различий с контрольной группой не имела. Меньшая длительность респираторной поддержки и времени пребывания в ОР у больных основной группы была связана со значительным снижением частоты осложнений, присущих эндотрахеальной интубации и ИВЛ. Так, частота нозокомиальных пневмоний в группе НМВЛ была 25,%, в контрольной группе -56,8% (р<0,01).

Таблица 9

Частота осложнений в основной и контрольной группах

Осложнение Частота осложнений по группам

Основная группа, п=36 Контрольная группа, п=37

Нозокомиальная пневмония Всего-9 (25,0%) -в 1 подгруппе-2 (9,1%) -во 2 подгруппе - 7 (50,0%) 21 (56,8%)*

Синусит 2 (5,6%) все - во 2 подгруппе (14,3%) 6(16,2%)

Эмпиема плевры 0 1 (2,7%)

Эрозивный трахеит 3 (8,3%) все - во 2 подгруппе (21,4%) 13 (35,1%)*

Постинтубационный ларингит 1 (2,8%) все - во 2 подгруппе (7,1%) 3 (8,1%)

Парез голосовых складок 0 2 (5,4%)

Стеноз гортани 2 (5,6%) все - во 2 подгруппе (14,2%) 1(2,7%)

Стеноз трахеи, «козырьки» у края трахеостомы 2(5,6%) все - во 2 подгруппе (14,2%) 6(16,2%)

Диффузный двусторонний бронхит II-III степени 9 (25,0%) все - во 2 подгруппе (64,3%) 21 (56,8%)*

Примечание. Различия по сравнению с основной группой: - р<0,01

При раздельном сравнении количества осложнений в 1 и 2 подгруппах основной группы с контрольной группой выявлено, что в 1 подгруппе частота пневмоний

была значительно ниже (9,1% по сравнению с 56,8%, р<0,005), а во 2 подгруппе и контрольной группе они были одинаковы (50,0% и 56,8% соответственно). То же самое можно сказать относительно таких осложнений, как эрозивный трахеит и диффузный двусторонний бронхит различной степени выраженности (табл. 9).'

Умерли в контрольной группе 11 больных (29,7%). В основной группе летальность была значительно ниже - 11,1% (р<0,05). Все умершие больные относились ко 2 подгруппе, в которой НМВЛ была неэффективной.

Сравнительная характеристика результатов лечения в группах, М±ш

Таблица 10

Показатель Значения показателей по группам

Основная группа, п=36 Контрольная группа, п=37 Достоверность различий между группами

Средняя продолжительность респираторной поддержки у выживших больных, сутки 7,1±1,2 - в 1 подгруппе 3,8±0,4 -во 2 подгруппе (ВВЛ+ИВЛ) 14,8±2,7 14,9±2,6 р<0,01 р<0,001

Средняя продолжительность пребывания в ОР у выживших больных, сутки 12,8±1,6 - в 1 подгруппе 9,1±0,7 - во 2 подгруппе 21,6±3,2 20,8±1,6 р<0,01 р<0,001

Частота трахеостомий 19,4% (7) - во 2 подгруппе 50,0% 67,6% (25) р<0,005

Летальность 11,1% - во 2 подгруппе 28,6% 29,7% р<0,05

Прогностическая значимость влияния тяжести травмы, показателей внешнего дыхания, кровообращения и газообмена у больных с тупой травмой груди на эффективность НМВЛ

Для выявления прогностических факторов эффективности НМВЛ был проведен сравнительный анализ исходных показателей больных 1 и 2 подгрупп. Выявлены следующие закономерности (табл.11). Тяжесть состояния по шкале APACHE II на момент поступления в ОР также не могла быть прогностическим фактором успешности НМВЛ (в 1 подгруппе - 9,18±1,12, во 2 подгруппе ~ 9,32±1,16). При анализе тяжести по APACHE II непосредственно перед началом НМВЛ выявлено, что больные 2 подгруппы были достоверно тяжелее -13,63±1,62, чем больные 1 подгруппы - 8,65±0,86 (р<0,01).

Кроме того тяжесть состояния больных 1 подгруппы на момент поступления в ОР и на момент начала исследования не различались между собой, а во 2 подгруппе на момент начала масочной вентиляции отмечалось достоверное увеличение тяжести состояния (9,32±1,16 и 13,63±1,62 баллов соответственно, р<0,05).

Таблица 11

Сравнительная характеристика показателей внешнего дыхания, кровообращения и газообмена больных 1 и 2 подгрупп перед началом масочной вентиляции (М±ш)

Показатель Значения показателей по подгруппам

Подгруппа 1, п=22 Подгруппа 2, п=14 Достоверность различий между подгруппами

Тяжесть по APACHE II при поступлении в ОР 9,18±1,12 9,32±1,16

Тяжесть по APACHE II на момент начала НМВЛ 8,65±0,86 13,63±1,62 р<0,01

Количество сломанных ребер у одного больного 8,6±0,3 7,8±0,4 -

Частота пневмоторакса 13 (59,1%) 9(64,3%) -

Частота гемоторакса 15 (68,2%) 6 (64,3%) -

Частота двусторонней травмы грудной клетки 13 (59,1%) 7(50,0%) -

Частота шока при поступлении в ОР 8 (36,4%) 4 (28,6%) -

ЧД, в мин. 22,4±1,56 21,30±0,88 -

ЧСС, в мин. 101,3±2,74 102,6±4,87 -

АД средн., мм рт.ст. 100,8±2,53 113,7±6,52 р<0,05

АД сист., мм рт.ст. 136,0±3,78 159,0±9,47 р<0,01

Ра02, мм рт.ст. 57,47±0,99 54,41±1,60 -

ИО 178,5±4,41 166,2±7,34 -

РаС02, мм рт.ст. 36,73±1,56 43,43±1,56 р<0,02

РН артер. 7,417±0,0110 7,361±0,0138 р<0,01

Pv02, мм рт.ст. 32,54±1.19 32,17±0,96 -

PvC02, мм рт.ст. 41,97±1,73 50,39±1,49 р<0,01

рН вен. 7,360±0,0109 7,316±0,0136 р<0,02

ABE артер. -0,65±0,578 -1,01±1,021 -

ДО, мл/кг 7,06±0,45 6,10±0,69 -

МОД, мл/кг 147,97±11,74 125,49±12,32 -

ЖЕЛ, мл/кг 13,59±0,77 9,70±1,32 р<0.01

ЖЕЛ/ДО 2,0±0,14 1,5±0,14 р<0,05

Отмечено также значимое различие в 1 и 2 подгруппах на момент начала НМВЛ по следующим показателям:

- исходный уровень артериального давления: средний уровень исходного АДср. в 1 подгруппе -100,8±2,53, во 2 подгруппе -113,7±6,52 (р<0,05);

- исходный уровень РаС02 и РуС02, мм рт.ст.: средний уровень исходного РаС02 в 1 подгруппе-36,73±1,56,во2подгруппе-43,43±1,56(р<0,02);

- исходный уровень рН, наличие ацидоза артериальной и смешанной венозной крови: средний уровень исходного рН артер. в 1 подгруппе был 7,417±0,0110, во 2 подгруппе - 7,361±0,0138 (р<0,01); средний уровень исходного рН вен. в 1 подгруппе был 7,360±0,0109, во 2 подгруппе - 7,316±0,0136 (р<0,02).

- низкие резервные возможности аппарата дыхания: ЖЕЛ в 1 подгруппе 13,59±0,77 мл/кг, ЖЕЛ/ДО 2,0±0,14, во второй - 9,70±1,32 мл/кг и 1,5±0,14 соответственно (р<0,05).

Таблица 12

Прогностические факторы несостоятельности НМВЛ и их характеристики

Прогностический фактор Чувстви тельность % Специфи чность % Доля правиль 11ых прогноз ов Относи тельный риск Коэфф циент асим метрии

APACHE II на момент начала НМВЛ > 10 баллов 80,0 85,7 83,9 7,3 24,0

APACHE II на момент начала НМВЛ по сравнению с поступлением 100,0 71,4 80,7 9,4 25,0

Артериальная гипертензия - АДср. > 110 мм рт.ст. 70,0 76,2 74,2 3,7 7,5

Гиперкапния - РаС02' выше 40 мм рт.ст. 90,0 76,2 80,7 10,9 28,8

Ацидоз артериальной крови - рНа< 7,35 40,0 90,5 74,2 2,8 6,3

Ацидоз смешанной венозной крови- pHv<7,35 90,0 71,4 77,4 9,6 22,5

ЖЕЛ менее 10 мл/кг 75,0 86,7 82,6 5,6 19,5

Отношение ЖЕЛ/ДО<1,7 77,8 80,0 79,2 4,9 14,0

Все прогностические критерии имеют довольно высокую степень чувствительности, специфичности и дают долю правильных прогнозов от 74,2% до 83,9%, а относительный риск и коэффициент асимметрии для всех факторов значимо превышают единицу, что свидетельствует об их прогностической ценности. Исключением является такой фактор, как ацидоз артериальной крови, который имеет высокую специфичность (90,5%), но низкую чувствительность (40,0%) (табл. 12).

Таким образом, наше исследование показало, что использование НМВЛ у тщательно отобранных больных с ОДН на фоне ушиба легких улучшает оксигенацию и параметры внешнего дыхания, не оказывая отрицательного влияния на показатели гемодинамики, что в 61,1% случаев позволило избежать эндотрахеальной интубации и ИВЛ, а, следовательно, и связанных с ними осложнений. Попытка применения НМВЛ в «неудачной» подгруппе не ухудшает результатов лечения этих больных ни по количеству осложнений, ни по длительности лечения, ни по летальности.

Оптимизация респираторной поддержки у больных с ОПЛ и сопутствующим пневмотораксом с использованием приема «мобилизации

альвеол»

У исследуемых больных на В1РАР пиковое давление (Рпик) для обеспечения одинакового дыхательного объема было достоверно ниже, чем на Б1МУ (17,9±2,3 см водн. ст. и 23,4±2,0 соответственно, р<0,05). Регуляция инспираторного давления в дыхательных путях и возможность спонтанного дыхания в любую фазу дыхательного цикла при В1РАР позволяет контролировать РПИ1С в альвеолах, уменьшая сброс воздуха через дренажи и способствует более быстрой герметизации легких (4,8±2,3 суток на Б1МУ против 3,1±1,33 на В1РАР, р<0,05), что позволило в ранние сроки развития ОПЛ проводить «мобилизацию альвеол».

В нашем исследовании у всех больных групп А1 и В1 после купирования пневмоторакса и выполнения «мобилизации альвеол» через 30 минут наблюдалось достоверное увеличение оксигенации артериальной крови, рост сатурации, торакопульмональной податливости, снижение шунтирования. Однако длительность и стойкость улучшения исследуемых значений в разных группах была неодинакова. Индекс оксигенации у больных на В1РАР увеличился с 243±11,2 до 318±12,1 (р<0,01) и оставался достоверно высоким в течение 5-6 часов после проведения МА (271±11,9, р<0,05). В группе 81МУ достоверные изменения изучаемых показателей сохранялось значительно меньше (в течение 23 часов), а затем возвращался к исходным значениям. Показатель торакопульмональной податливости в группе А1 через 30 минут после МА увеличился с 48,8±3,2 мл/см вод. ст. до 68,7±3,6 мл/см вод. ст. и также оставался достоверно высоким по отношению к исходному этапу (р<0,05) в отличии от группы В1. С^/СН снизился в группе А1 с 20,2±2,3% до13,6±2,3%, р<0,01 и через 6 часов составил 16,3±2,6% (р<0,05) по сравнению с группой В1, где достоверное снижение наблюдалось только на первом этапе 16,2±2,5%, р<0,05. Минутная вентиляция легких и РаС02 в обеих группах достоверно не изменялась. При изучении показателей гемодинамики отмечено увеличение сердечного индекса у больных обеих групп с 4,7±0,3 л/м2 до 5,0±0,4 л/м2 (р<0,05) в группе А1 и 4,9±0,3 л/м2 (р<0,05) в группе В1 соответственно. Через 6 часов в обеих исследуемых группах этот показатель возвращался к исходным значениям. АДср достоверно не изменялось на всех этапах исследования. Что касается ЧСС, то она через 30 минут после проведения МА увеличилась в группе В1РАР с 102±7,2 до 116±6,2 и с 103±6,8 до 119±7,3, р<0,05 в группе 81МУ с последующим возвратом к исходным значениям. По другим гемодинамическим показателям достоверной разницы не было (табл. 13).

В Группе А1 для обеспечения адекватного газообмена в легких и вентиляции МА применяли 2-4 раза в сутки, в группе В1 для сохранения позитивного эффекта требовалось более частое применение МА, 3-6 раз в сутки. В нашем исследовании непосредственно во время проведения МА клинически значимая гипотензия наблюдалась всего в 12 случаях. Однако эти эпизоды были кратковременны, снижение артериального давления не носило критического характера и легко купировалось введением вазопрессоров. Фактов дополнительного ятрогенного повреждения легких, связанных с применением МА отмечено не было.

Динамика основных показателей газообмена и гемодинамики в группе AI представлена в таблице 14. В группе BI у выживших больных отмечены аналогичные положительные изменения на тот же период времени, но скорость их прироста по сравнению с группой BIPAP+MA была значительно ниже (табл. 15). В группах АН и BII функция легких восстанавливалась значительно дольше, что привело к увеличению числа и выраженности осложнений, длительности ИВ Л, времени нахождения в ОР и летальности (табл. 14,15).

Таблица 13

Динамика исследуемых показателей в группах AI (п=19, М±а) и BI (п=18, М±о)

после проведения мобилизации альвеол

Показатели Исходные значения Через 30 мин после МА Через 6 часов после МА

BIPAP SIMV BIP АР SIMV BIPAP SIMV

PaOj/Fi 02 ммрт. ст. 243±11,2 245±12,3 318±12,1** 277±13,2* 271±11,9* 254±12,3

РаС02 мм рт. ст. 36,3±3,1 35,8±3,5 34,8±3,7 35,2±3,2 36,1±3,5 36,3±3,6

С мл/см вод. ст. 48,8±3,2 49,6±3,3 68,7±3,6** 58,7±3,4* 56,2±3,1* 50,2±3,6

Qs/Qt, % 20,2±2,3 19,8±2,2 13,6±2,3** 16,2±2,5* 16,3±2,6* 17,2±2,5

Sa02,% 94,6±1,2 94,5±1,3 98±1,2** 97,6±1,3* 96,6±1,3* 95,0±1,3

ЧСС, 1/мин 102±7,2 103±6,8 116±6,2* 119±7,3* 104±5,7 108±6,7

АДср, ммрт. ст. 79,8±4,7 81,1±4,3 76,8±5,1 76,6±4,7 78,3±4,4 78,7±4,5

СИл/м2 4,7±0,3 4,6±0,4 5,0±0,4* 4,9±0,3* 4,7±0,4 4,7±0,5

Примечание. * - достоверные изменения по отношению к исходным значениям 0X0,05), **-(р<0,01).

При исследовании взаимосвязи индекса оксигенации и индекса содержания внесосудистой воды в легких на начальных этапах во всех группах были отмечены разнонаправленные изменения. Иногда повышение содержания внесосудистой воды в легких сопровождалось снижением ИО, в других случаях наоборот его повышением или не изменяло показатели. Однако через определенный промежуток времени у выживших больных было отмечено появление тесной корреляционной связи между этими показателями. В группе Б1МУ она появилась на 8-9 сутки, в группе В1РАР несколько раньше - на 5-6 сутки (рис.1 и 2). Коэффициент корреляции составил 0,86 и 0,82 соответственно (р<0,01). По нашему мнению это говорит об устойчивой нормализацией газообмена и регрессии патологического процесса в легких и может служить дополнительным критерием для оценки готовности больного для снижения уровня респираторной поддержки и началу отлучения от ИВЛ.

Таблица 14

Динамика показателей у выживших больных в группах AI (п=19, М±о) и АН (п=19)

Показатели Исход 1-е Сутки 3-й Сутки 5-е сутки 7-е сутки 10-е Сутки

Группа AI

Pa02/Fi02 ммрт. ст. 247±11,6 257±12,6 316±12,7** 352±13,6** 378±13,9** 384±12,7**

РаС02 мм рт.ст. 36,3±3,1 35,6±3,0 35,8±3,7 34,3±3,2 36,1±3,5 36,3±3,2

С мл/см вод. ст. 48,8±3,2 49,6±3,3 58,8±3,6** 62,7±3,4** 68,3±3,1** 70,2±3,6**

Qs/Qt, % 20,2±2,3 19,8±2,2 13,6±2,3** 10,2±2,5** 8,3±2,6** 7,2±2,5**

Рпик, см вод. ст. 19,7±2,3 19,5±2,1 17,4±1,8* 16,8±2,1* 16,6±1,3* 15,1±1,8**

Рср, см вод. ст. 14,0±1,5 13,8±1,4 12,1±1,2* 11,6±1,4* 10,2±1,5** 9,8±1,3**

СИл/м2 4,3±0,3 4,2±0,4 4,7±0,4 4,9±0,3* 4,7±0,4 4,9±0,5*

СВВЛ, мл/кг 10,1 ±0,2 10,2±0,3 8,2±0,6* 9,3±0,4 8,7±0,3* 6,3±0,2**

ИПЛС 2,3±0,2 3,2±0,2* 2,0±0,3 2,2±0,3 1,8±0,2* 2,1 ±0,2

Группа АН

Pa02/Fi Oi мм рт. ст. 252±12,3 256±12,7 269±11,6 283±13,4 306±12,6* 320±14,1**

РаС02мм рт.ст. 35,8±3,6 36,1±4,1 34,7±3,2 36,0±3,5 35,6±3,8 36,4±2,9

С мл/см вод. ст. 49,6±3,4 48,8±4,1 • 50,2±3,2 52,3±2,9 56,6±3,6* 64,5±3,5**

Qs/Qt, % 19,6±2,4 19,7±2,3 18,4±2,6 15,6±3,1* 13,8±2,6** 12,1±2,4**

Рпик, см вод. ст. 18,9±2,6 19,6±2,4 18,8±2,3 18,2±2,5 18,0±2,3 17,8±2,1*

Рср, см вод. ст. 14,2±1,6 14,8±1,2 13,7±1,4 13,8±1,8 12,2±1,2* 11,6±1,5*

СИл/м2 4,1±0,"4 3,9±0,6 4,3±0,4 4,3±0,3 4Д±0,5 4,3±0,6

СВВЛ, мл/кг 9,8±0,3 7,3±0,5* 10,2±0,2 11,6±0,4* 6,8±0,5** 6,2±0,6**

ИПЛС 2,0±0,2 1,8±0,3 2,1±0,2 2,2±0,6 1,9±0,4 2,2±0,5

Примечание. * - достоверные изменения по отношению к исходным значениям (р<0,05), ** (р<0,01).

Таблица 15

Динамика показателей у выживших больных в группах BI (п=18, М±а) и ВЦ (п=18)

Показатели Исход 1-е сутки 3-й сутки 5-е сутки 7-е сутки 10-е сутки

Группа BI

Pa02/Fi 02 ммрт. ст. 253±11,2 259±11,4 263±12,5 312±14,б* 357±13,9** 368±12,3**

РаС02 мм рт.ст. 36,0±3,5 35,6±3,0 3б,6±3,3 35,1 ±3,2 35,2±3,6 36,2±3,2

С мл/см вод. ст. 4б,7±3,4 46,6±3,3 50,1±3,7* 57,2±3,4** 62,3±3,3** 66,2±3,8**

Qs/Qt, % 21,3±2,7 20,2±2,2 16,6±2,3* 13,4±2,6** 10,3±2,2** 9,0±2,5**

Рпик, см вод. ст. 24,7±2,1 24,6±2,3 22,6,±2,5 20,4±2,2* 18,3±2,1** 17,2±1,8**

Рср, см вод. ст. 14,9±1,8 15,0±1,4 13,8±1,6 12,3±1,6* 11,6±1,8** 10,2±1,4**

СИл/м2 4,2±0,3 4,2±0,2 4,3±0,4 4,3±0,3 4,5±0,5 4,8±0,3*

СВВЛ, мл/кг 10,2±0,2 10,2±0,3 10,2±0,2 12±0,4* 7,6±0,3** 7,2±0,2**

ИПЛС 2,1±0,2 2,2±0,2 1,8±0,4 2,6±0,4 2,0±0,2 2,3±0,3

Группа BII

Pa02/Fi 02 ммрт. ст. 250±13,2 265±10,7 269±12,8 271±13,6 316±13,6* 338±13,8**

РаС02 мм рт.ст. 3б,7±3,2 36,2±3,6 37,0±3,4 36,6±3,5 35,8±3,8 36,1 ±3,9

С мл/см вод. ст. 47,9±3,2 48,6±3,4 51,3±3,8 50,6±2,9 55,6±3,3* 58,б±3,4**

Qs/Qt, % 20,2±2,4 19,7±2,3 19,4±2,8 16,6±3,1* 13,2 ±2,8** 10,6±2,4**

Рпик, см вод. ст. 23,9±2,8 23,6±2,6 22,8±3,1 22,2±2,4 20,4±2,3* 18,8±2,5**

Рср, см вод. ст. 14,1±1,6 13,5,ftfcl,4 13,8±1,6 13,3±1,8 12,6±1,5* 10,7±1,4**

СИл/м2 4,2±0,2 4,0±0,3 4,3±0,5 4,3±0,3 4,2±0,5 4,4±0,4

СВВД мл/кг 8,6±0,5 7,8±0,5 10,6±0,2 10,2±0,3* 8,8±0,3 6,5±0,6*

ИПЛС 2,6±0,2 2,8±0,4 2,4±0,2 2,2±0,3 2,6±0,4 2,3±0,3

Примечание. * - достоверные изменения по отношению к исходным значениям (р<0,05), ** 0*0,01).

При ретроспективном анализе полученных данных выявлено, что начало перевода выживших больных на спонтанное дыхание в группе А1 в 85,7%, а в группе В1 в 84,6% случаев совпало с появлением корреляции между содержанием внесосудистой воды в легких и индексом оксигенации.

мл/кг

9с Юс 11с

Рис. 1 Динамика содержания внесосудистой жидкости в легких и индекса оксигенации у выживших больных группы А1

мп/кг

суг

Рис. 2 Динамика содержания внесосудистой жидкости в легких и индекса оксигенации у выживших больных группы В1

Таблица 16

Длительность ИВЛ и нахождения в отделении реаниматологии выживших

Показатели А1, п=15 В1,п=13 АН, п=13 ВИ, п=12

Длительность ИВЛ 10,1±1,6*'** 13,5±2,8** 17,4±2,3 18,6±2,5

Время нахождения в ОР 14,6±1,7** 16,9±2,9** 21,5±3,4 22,4±3,0

Примечание. * - достоверные изменения между основными группами (р<0,05), ** достоверные изменения по отношению к контрольным группам, (р<0,01)

Применение «мобилизации альвеол» у больных с ОПЛ позволило быстрее восстановить функцию легких на различных видах респираторной поддержки (как В1РАР, так и 81МУ), что сопровождалось снижением количества легочных осложнений, длительности ИВЛ и летальности, (табл. 16).

Включение «мобилизации альвеол» в комплекс лечебных мероприятий позволило значительно снизить частоту осложнений, характерных для больных, находившихся на длительной ИВЛ. В основном это касается вторичных нозокомиальных пневмоний, риск развития которых при длительной ИВЛ значительно повышается, а также трахеитов и бронхитов. Так, частота нозокомиальных пневмоний в группах А1 и В1 составила 26,3% и 33,3% соответственно, а в контрольных группах - АН - 57,9%, ВН - 55,6% (р<0,05).

Таблица 17

Количество осложнений в исследуемых группах

Осложнение Частота осложнений по группам

AI, п=19 BI, п=18 АН, п=19 BII, п=18

Синусит 2 (10,5%) 2(11,1%) 6 (31,6%) 5 (27,8%)

Эмпиема плевры 1 (5,3%) 0 2 (10,5%) 2(11,1%)

Эрозивный трахеит 2 (10,5%) 3 (16,7%) 6 (31,6%) 6 (33,3%)

Постинтубационный ларингит 1 (5,3%) 2(11,1%) 3 (15,8%) 3 (16,7%)

Нозокомиальная пневмония 5* (26,3%) 6(33,3%) И (57,9%) 10 (55,6%)

Стеноз трахеи 0 0 1 (5,3%) 1 (5,6%)

Диффузный бронхит III степени 19(100%) 18 (100%) 19(100%) 18 (100%)

Диффузный бронхит 1П степени 5**(26,3%) 6*(33,3%) 14 (73,7%) 13 (72,2%)

Примечание. * достоверные изменения по отношению к контрольным группам, (р<0,05), ** достоверные изменения по отношению к контрольным группам, (р<0,01).

В контрольных группах наблюдалось прогрессивное увеличение количества и тяжести осложнений, достоверно не отличающиеся между собой, но значительно превышающие показатели в основных группах. Длительное нахождение на ИВЛ привело в двух случаях в контрольных группах к развитию такого тяжелого осложнения как стеноз трахеи, который в основных группах не встречался вообще (табл. 17). Летальность в группе BI составила 27,8% по сравнению с контрольной группой BII, где она составила 33,3%. В группе АН летальность достоверно не отличалась от аналогичной контрольной группы и имела показатель 31,6%. При сочетании BIPAP и «мобилизации альвеол» эффективность лечения была значительно выше, что доказывает наименьшая летальность в этой группе, составившая всего 21,1 процента.

Тактика респираторной поддержки при критической гипоксемии у больных с ОРДС и сопутствующим пневмотораксом в условиях «негерметичных легких» (не купированного пневмоторакса)

У больных в группе А после выполнения «мобилизации альвеол» через 30 минут отмечалось достоверное увеличение индекса оксигенации, сатурации, торакопульмональной податливости и снижение шунтирования. Индекс оксигенации у больных на BIPAP+MA увеличился с 163±11,2 до 227±11,8 (р<0,01) и оставался достоверно высоким в течение 2-3 часов после проведения МА (204±11,3, р<0,05), возвращаясь через 6 часов к исходным значениям.

Таблица 18

Динамика исследуемых показателей в группе А (п=19, М±а) после проведения мобилизации альвеол _ _

Показатели Исходные значения 30 мин после МА 2 ч после МА 6 ч после МА

ИО, мм рт.ст 163±11,2 227±11,8** 204±11,3* 168±12,2

РаСОг мм рт.ст 37,3±3,0 36,2±3,2 35,3±3,7 36,8±3,2

С мл/см водн.ст 42,8±2,8 48,7±3,3** 44,3±3,6 44,6±2,8

Qs/Qt, % 21,2±2,2 16,3±2,5** 17,6±2,1* 19,8±2,4

Sa02,% 94,6±1,2 97,6±1,3** 96,7±1,1* 95,1±1,2

ЧСС, 1/мин 108±6,8 110±7,6 108±6,7 110t7,2

АДср, мм рт.ст 82,6±4,6 79,6±4,7 J 82,8±4,5 80,6±4,6

СИ л/мг 3,9±0,3 4,3±0,2* 4,2±0,3* 3,9±0,2

Примечание. * - достоверные изменения по отношению к исходным значениям (р<0,05), ** -(р<0,01)

Торакопульмональный комплайнс увеличился с 42,8±2,8 мл/см водн.ст до 48,7±3,3 мл/см водн.ст (р<0,05), однако уже через 2 часа после «мобилизации альвеол» снизился до 44,3±3,6. Это может быть обусловлено невозможностью длительного поддержания эффективного уровня ПДКВ у больных с острым респираторным дистресс-синдромом в условиях негерметичных легких, вследствие возникающих дополнительных утечек через плевральные дренажи. Тем не менее шунт через 30 минут после МА уменьшался с 21,2±2,2% до 16,3±2,5% (р<0,05) и достаточно долго оставался достоверно низким(17,6±2,1%, р<0,05), а через 6 часов составил 19,8±2,4%, что хоть и недостоверно, но все-таки ниже исходных показателей. Несмотря на то, что «мобилизация альвеол» проводилась на фоне спонтанного дыхания достоверных изменений показателя РаСОг и минутной вентиляции не получено. Сатурация артериальной крови увеличилась с 94,6±1,2%, составив через 30 минут после проведения МА 97,6±1,3, р<0,01, и была достоверно высокой в течение 2-3 часов (96,7±1,1%, р<0,05). Что касается сердечного индекса, то он увеличился достоверно с 3,9±0,3 л/м2 до 4,3±0,2 л/м2 (р<0,05) через 30 минут после МА и через 2 часа был равен 4,2±0,2 л/м2 за счет повышения ударного объема, а через 6 часов возвращался к исходным значениям (табл. 18). Это стало возможным в связи с перераспределением вне- и внутрисосудистой жидкости в легких. На высоте «мобилизации альвеол» происходит выдавливание жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло, что снижает ИСВВЛ и

повышает сердечный индекс. Повышение СИ обеспечивало увеличение индекса конечно-диастолического объема с 694±19 мл/м2 до 865±23 мл/м2 (р<0,05) через 30 минут после МА и через 2 часа составило 739±23 мл/м2 (рис. 4) с одновременным снижением индекса общего периферического сопротивления. Кроме того, наблюдали достоверное повышение показателя сократимости левого желудочка <ЗРтх на втором этапе исследования (табл. 19, рис 3).

Таблица 19

Внесосудистая жидкость легких и показатели гемодинамики у больных группы А (п-19, М±т) на этапах исследования___

Показатели исход 2-4 ч после МА 6-8 ч после МА

ИСВВЛ (мл/кг) 11,7±0,3 9,3+0,5** 11,5+0,6

ИПЛС (усл. ед.) 2,35±0,15 2,37±0,18 2,37+0,24

ИО (мм рт.ст.) 163±11,2 227±11,8** 183+11

СИ (л/мин/м2) 3,9±0,3 4,3±0,3* 3,9+0,2

ИКДО (мл/м2) 694±19 739+23* 697+47

ИОПСС (дин*с*см-5*м2) 1655±139 1573+112 1486+76*

с1Ртх (мм рт.ст./сек) 1218+63 1416+63** 1287+52

Примечание. * - достоверные изменения по отношению к исходным значениям (р<0,05), ** -(Р<0,01)

В группе А у выживших больных прирост индекса оксигенации уже на следующие сутки от момента начала проведения МА составил 26,4%, и постоянно увеличивался на дальнейших этапах исследования. В контрольной группе индекс оксигенации и комплайнс на тот же период времени достоверно не изменялся, и только к 5-6 суткам появилось их достоверное повышение по сравнению с исходными значениями, при одновременном снижении шунтирования крови. Как показано в таблице 21 более выраженная динамика основных показателей в группе А привела к относительно быстрой нормализации оксигенирующей функции легких и снижению агрессивности искусственной вентиляции легких.

1800 ! 1600 1400 1200 -1000 800 • 600 -400 -200 • 0

йРтх

- шя.....**~ -

|В1РАР+МА '

1Й

исход

30 мин после МА 3 час после МА 6 час после МА

Рис. 3. Динамика показателя сократимости левого желудочка ёРшх в процессе «мобилизации альвеол» в группе А.

За счет ранней компенсации гипоксии после применения «мобилизации альвеол» увеличивается толерантность тканей к гипоксии, что позволяет выиграть время, в течение которого органы и системы смогут восстановиться и/ил адаптироваться к новым условиям.

Таким образом, показано, что проведение «мобилизации альвеол» с пиковыми давлениями 33-42 см водн. ст. (37±0,1 см води, ст, М±гп) см.водн.ст улучшает основные респираторные и гемодинамические показатели, не вызывая дополнительного повреждения, связанного с применением МА. юоо 1

900 -800 -700 -600 -500 -400 -300 -200 -100 -о -

исход 30 мин после МА 3 час после МА 6 час после МА

Рис. 4. Динамика индекса конечно-диастолического объема в процессе «мобилизации альвеол» в группе А.

Таблица 20

Количество осложнений в исследуемых группах

Осложнение Частота осложнений по группам

А, п=19 В,п=19

Нозокомиальная пневмония 4* (21,1%) 10 (52,6%)

Синусит 3 (15,8%) 6(31,6%)

Эмпиема плевры 1 (5,3%) 2 (10,5%)

Перикардит 1 (5,3%) 1 (5,3%)

Сепсис 4(21,1%) 6(31,6%)

Трахеопищеводный свищ — 1 (5,3%)

Диффузный двусторонний бронхит 1-П степени 19(100%) 19 (100%)

Диффузный двусторонний бронхит III степени 6**(31,6%) 14 (73,7%)

Примечание. * достоверные изменения по отношению к контрольной группе. (р<0,05), ** достоверные изменения по отношению к контрольной группем, (р<0,01)

Летальность в группе А составила 26,3% и была недостоверно ниже по сравнению с контрольной группой В, где последняя составила 31,6%. (рис 5). Длительность ИВЛ в группе А у выживших больных составила 13,6±1,6 суток, в

группе В 18,5±1,8 суток (р<0,01). Также достоверно отличались сроки нахождения больных в ОР, которые составили в группе А 18,6±2,6 суток, в группе В 23,5±2,1 суток (р<0,05). Меньшая продолжительность ИВЛ и пребывания в отделение реаниматологии в основной группе была связана со снижением частоты и выраженности гнойно-септических осложнений (табл. 20, рис. 5).

Таблица 21

Динамика изучаемых показателей у выживших больных в группах А (п=14) и В (п=13), М±а

Показатели Исход 1-е сутки 3-й сутки 5-е сутки 7-е сутки 10-е сутки

Группа А

Pa02/Fi 02 ммрт.ст 182±12,1 230±13,4* 243±12,3** 256±13,6*» 265±12,9** 328±12,6**

РаС02 мм рт.ст 37,3±3,0 36,7±3,1 36,8±3,7 34,5±3,2 36,2±3,3 36,3±3,4

С мл/см водн.ст 42,8±2,8 49,2±3,1* 54,8±3,0»* 67,5±3,2** 68,7±3,1** 72,6±2,8**

Qs/Qt, % 21,2±2,2 19,1±2,0 16,2±2,2** 11,2±2,6** 9,5±2,4** 8,7±2,3**

СИл/м' 3,9±0,2 4,2±0,2 4,1±0,3 4,6±0,3* 4,7±0,4* 4,6±0,2*

СВВЛ, мл/кг 12,1±0,3 12,2±0,2 9,1±0,2** 8,2±0,3** 8,5±0,4** 6,Ш,2**

ИПЛС 2,6±0,3 2,2±0,3 2,4±0,3 3,1±0,2 2,0±0,2 2,3±0,3

Группа В

Pa02/Fi 02 ммрт.ст 186±12,5 178±11,7 201±11,9 212±12,5* 240±12,6** 265±13,5* *

Ра СОг мм рт.ст 35,7±3,1 36,3±3,2 35,4±3,2 36,3±2,6 35,&t3,3 35,7±3,0

С мл/см водн.ст 44,6±3,1 47,5±2,7 45,6±3,7 55,6±2,9** 54,6±2,8** 63,5±2,6**

Qs/Qt, % 21,4±2,4 20,7±2,3 18,7±2,2 16,9±3,0** 16,3±2,7** 14,1±2,7**

СИл/м^ 4,0*0,3 3,9±0,3 4,3±0,2 4,2±0,3 4,5±0,4 4,5±0,2

СВВЛ, мл/кг 11,3±0,3 12,1±0,5 10,2±0,3 10,6±0,4 8,8±0,3** 7,5±0,3**

ИПЛС 2,6±0,3 2,3±0,3 2,6±0,2 2,5±0,3 2,5±0,3 2,2±0Д

Примечание. Достоверные изменения по отношению к исходным значениям *р<0,05," р<0,01.

Осложнением применения ИВЛ и приема «мобилизации альвеол» у больных с пневмотораксом является его нарастание, либо рецидивирование ввиду необходимости использования высокого давления на вдохе, поэтому наличие у больных с ОРДС пневмоторакса ранее являлось противопоказанием к его применению (Halbertsma F.J., van der Hoeven J.G. 2005).

Рис. 5. Длительность ИВЛ, пребывания в отделении реаниматологии и летальность в исследуемых группах.

Однако, как показано в нашем исследовании, выполнение "мобилизации альвеол" предложенным способом стало возможным и безопасным и у больных с ОРДС при наличии пневмоторакса. Опасность его выполнения минимизируется при сохраненном самостоятельном дыхании больного.

Это способствует улучшению функционального состояния легких, уменьшению риска развития гнойно-септических осложнений, сокращению продолжительности ИВЛ и снижению летальности.

Выводы

1. Морфологические признаки острого повреждения легких, возникающие в ситуациях, осложняющих течение тупой травмы груди (кровопотеря, аспирация, вентилятор - ассоциированное повреждение легких) носят неспецифический характер и не зависят от этиологического фактора. Патофизиологические изменения при остром повреждении легких приводят к повреждению эндотелия легочных капилляров и стенки альвеол, увеличению проницаемости капилляров, накоплению внесосудистой жидкости и экссудации белков с формированием некардиогенного отека легких.

2. У больных с тяжелой осложненной торакальной травмой нарушения газообмена характеризуются снижением индекса оксигенации, повышением индекса содержания внесосудистой воды в легких, снижением торакопульмональной податливости и повышением внутрилегочного шунтирования. В острый период повреждения легких индекс оксигенации у этих больных не коррелирует с индексом содержания внесосудистой воды в легких.

3. Применение неинвазивной масочной вентиляции у больных с тупой травмой груди и ушибом легких в 61,1% случаев позволило добиться улучшения легочной функции и разрешения острой дыхательной недостаточности без эндотрахеальной интубации и ИВЛ. Это сопровождалось достоверным

снижением количества легочных осложнений, длительности лечения и летальности с 29,7% до 11,1% (р<0,05).

4. Прогностическими факторами неэффективности НМВЛ у больных с тупой травмой груди являются: нарастание тяжести по шкале APACHE 11 в динамике по сравнению с показателями на момент поступления в отделение реаниматологии; тяжесть по шкале APACHE II на момент начала НМВЛ> 10 баллов; ЖЕЛ<10 мл/кг, ЖЕЛ/ДО<1,7; ацидоз смешанной венозной крови. Неудачная попытка применения неинвазивной вентиляции не ухудшает результатов лечения этих больных ни по количеству осложнений, ни по длительности лечения, ни по летальности.

5. У больных с пневмотораксом и острым повреждением легких в условиях двухфазной вентиляции легких пиковое давление в дыхательных путях для обеспечения дыхательного объема 5-8 мл/кг достоверно ниже, чем на традиционной объемной ИВЛ (17,9±2,3 см водн. ст и 23,4±2,0 соответственно, р<0,05). Это уменьшает сброс воздуха через дренажи и способствует более быстрой герметизации легких (3,1±1,33 суток на BIP АР и 4,8±2,3 суток на SIMV, р<0,05), что позволяет раньше применить «мобилизацию альвеол».

6. Более раннее применение «мобилизации альвеол» улучшает прогноз и результаты лечения больных, находившихся на ИВЛ в режиме BIPAP за счет снижения количества легочных осложнений, длительности респираторной поддержки (10,1±1,6 суток в группе BIPAP, в контрольных 17,4±2,3 и 18,¿£2,5 суток, р<0,01), времени пребывания в отделении реаниматологии (14,6±1,7 в группе BIPAP, в контрольных группах - 21,5±3,4 и 22,4±3,0 суток, р<0,01) и летальности (21,1% по сравнению с 31,6% и 33,3% в контрольных группах).

7. Использование «мобилизации альвеол» с пиковыми давлениями в дыхательных путях 35-40 см. водн. ст. через 18-24 часа после купирования пневмоторакса эффективно улучшает оксигенирующую функцию и биомеханические свойства легких у больных с тяжелой осложненной торакальной травмой и не вызывает рецидива пневмоторакса.

8. В группе BIPAP у выживших больных снижение индекса содержания внесосудистой воды в легких начинает тесно коррелировать с повышением индекса оксигенации на 5-6 сутки, в группе SIMV на 8-9 сутки от начала проведения «мобилизации альвеол». Это сопровождается устойчивой нормализацией газообмена и регрессией патологического процесса в легких и может служить дополнительным критерием готовности больных к началу перевода на самостоятельное дыхание.

9. Применение «мобилизации альвеол» в режиме BIPAP у больных с острым респираторным дистресс-синдромом в условиях негерметичных легких позволяет ликвидировать критическую гипоксемию, не вызывая дополнительного ятрогенного повреждения, что способствует более быстрому и устойчивому восстановлению функционального состояния легких.

Практические рекомендации

1. Первым этапом в лечении больных с ОПЛ в результате тупой травмы груди является применение неинвазивной масочной вентиляции легких в режиме CPAP+PSV. НМВЛ применима для гемодинамически стабильных, способных к сотрудничеству пациентов без нарушения разделительной функции гортани, способных эффективно откашливать мокроту. Непременным условием применения НМВЛ является ясное сознание больного.

2. Прогностическими факторами неэффективности НМВЛ у больных с тупой травмой грудной клетки являются: нарастание тяжести по шкале APACHE II в динамике по сравнению с показателями на момент поступления в ОР; тяжесть по шкале APACHE II на момент начала НМВЛ>10 баллов; низкие резервные возможности системы органов дыхания: ЖЕЛ<10 мл/кг, ЖЕЛ/ДО<1,7; нарастание гиперкапнии; ацидоз смешанной венозной крови. При неэффективности НМВЛ больные подлежат интубации и ИВЛ, что является вторым этапом лечения больных с тяжелой осложненной тупой травмой груди.

3. У больных с острым повреждением легких и пневмотораксом, в первую очередь необходимо создать условия для скорейшего его купирования. Для этого требуется перевести больного в режим BIPAP с такими установками, чтобы обеспечить возможность больному дышать самостоятельно на фоне управляемой вентиляции легких. В дальнейшем, если позволяет клиническая ситуация, снизить уровень седации или отменить ее вовсе. Параметры ИВЛ необходимо коррегировать таким образом, чтобы вклад больного в общую минутную вентиляцию был не менее 25%.

4. После ликвидации пневмоторакса через 18-24 часа провести «мобилизацию альвеол». При этом Рпик. не должно превышать 35 - 40 см вод. ст. Проведение МА требует тщательного гемодинамического и респираторного мониторинга. При необходимости «мобилизацию альвеол» можно повторять несколько раз в сутки, ориентируясь на показатели газового состава крови и гемодинамику. Чем менее стойкий эффект от МА, тем чаще нужно ее проводить. При стойком повышении среднесуточного И О выше 300 мм рт. ст. и снижения содержания внесосудистой воды в легких уровня 6-8 мл/кг от продолжения МА можно воздержаться.

5. Цри развитии критической гипоксемии у больных с ОРДС и некупированным пневмотораксом для ее ликвидации возможно и необходимо проведение «мобилизации альвеол» по протоколу, включающему в себя двухфазную вентиляцию легких и спонтанное дыхание.

Список опубликованных работ

1. Марченков Ю.В„ Лобус Т,В. Неинвазивная респираторная поддержка у больных с тупой травмой грудной клетки // Вестник интенсивной терапии. 2004;1:19-22.

2. Марченков Ю.В., Символокова Д.В. Особенности вентиляции легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях // Анестезиология и реаниматология. 2003; 6:58-64

3. Марченков Ю.В., Морозова O.A. Респираторная терапия при остром повреждении легких с использованием вентиляции двумя фазами положительного давления // Общая реаниматология. 2005; I (5): 61-65.

4. Марченков Ю.В., Лобус Т.В. Неинвазивная масочная вентиляция легких у больных с тупой травмой грудной клетки // Материалы конгресса анестезиологов-реаниматологов Центрального федерального округа «Современные технологии в анестезиологии и реаниматологии». М. 2003:168

5. Марченков Ю.В, Морозова O.A., Остапченко Д.А. Особенности респираторной терапии у больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом // Общая реаниматология. 2007; III (3): 7-12.

6. Лобус Т.В., Марченков Ю.В., Мороз В.В. Неинвазивная респираторная поддержка при тупой травме грудной клетки // Общая реаниматология. 2006; II (1): 16-22

7. Голубев А.М., Городовикова Ю.А., Мороз В.В., Марченков Ю.В., Сундуков Д.В. Аспирационное острое повреждение легких // Общая реаниматология. 2008; 4 (3):5- 8.

8. Марченков IO.B, Измайлов В.В, Козлова Е.М, Богомолов П.В. Эффективность «открытия альвеол» у больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом // Общая реаниматология. 2009; V (2): 17-21.

9. Городовикова Ю.А., Мороз В.В., Голубев A.M., Марченков Ю.В., Чурляев ЮЛ. Аспирационное острое повреждение легких у больных с изолированной тяжелой черепно-мозговой травмой // Общая реаниматология. 2009; 5(3): 1113.

10. Марченков Ю.В., Лобус Т.В., Савченков С.Б. Неинвазивная масочная вентиляция легких у больных с острой дыхательной недостаточностью: современные аспекты применения // Анестезиология и реаниматология. 2000;6: 54-61.

11. Городовикова Ю.А., Мороз В.В., Голубев A.M., Марченков Ю.В. Морфологические изменения при моделировании острого повреждения легких, обусловленного аспирацией желудочного содержимого // Материалы XI Всероссийского конгресса анестезиологов-реаниматологов. С.-Пб; 2008: 512513

12. Городовикова Ю.А., Мороз В.В., Голубев A.M., Марченков Ю.В. Ранние морфологические изменения при моделировании острого повреждения легких, обусловленного аспирацией желудочного содержимого // Материалы X выездной сессии МНОАР. М; 2009:17

13. Лобус Т.В.,. Марченков Ю.В, Мороз В.В. Неинвазивная респираторная поддержка у больных с тупой травмой грудной клетки // Материалы IX национального конгресса «Человек и лекарство», М. 2002:262

14. Марченков Ю.В, Мороз В.В., Лобус Т.В. Неинвазивная респираторная поддержка при тупой травме груди // Материалы X съезда анестезиологов и реаниматологов. С-Пб. 2006:292

15. Марченков Ю.В, Морозова O.A., Родионов Е.П., Герасимов Л.В., Гусаренко С.А. Особенности респираторной поддержки у больных с острым повреждением легких // Материалы X съезда анестезиологов и реаниматологов. С.-Пб. 2006:268

16. Марченков Ю.В, Символокова Д.В., Морозова O.A. Возможности вентиляции легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях при лечении ОДН// Фундаментальные проблемы реаниматологии. Труды НИИ ОР РАМН. 2005; т IV: 171-190.

17. Марченков Ю.В. Методы перевода больных на самостоятельное дыхание в условиях длительной респираторной зависимости // Труды ГУ НИИ ОР РАМН. М. 2003; Т III: 198-218

18. Марченков Ю.В., Лобус Т.В. Неинвазивная масочная вентиляция легких у больных с изолированной тупой травмой грудной клетки //Материалы Уральского регионального медико-технического семинара. Екатеринбург. 2001;1:82-83

19. Марченков Ю.В., Лобус Т.В., Савченков С.Б., Потросов A.B. Применение неинвазивной масочной вентиляции легких в раннем периоде тупой травмы грудной клетки // Материалы VII Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. С-Пб. 2000:176.

20. Власенко A.B., Остапченко ДА., Мещеряков Г.Н., Марченков Ю.В., Осипов П.Ю. Выбор параметров искусственной вентиляции легких у больных с острым респираторным дистресс-синдромом // Анестезиология и реаниматология. 2004; 6:4-8.

21. Марченков Ю.В., Лобус Т.В. Неинвазивная масочная вентиляция легких у больных с пограничной ОДН после тупой травмы грудной клетки // Материалы конференции, посвященной ШО-летиЮ Омской городской станции скорой и неотложной помощи. Омск,- 2000.- С. 26

22. Городовикова Ю.А., Мороз В .В., Голубев A.M., Марченков Ю.В. Ранние морфологические признаки острого повреждения легких, обусловленного аспирацией желудочного содержимого // Материалы VIII Всероссийской университетской научно-практической конференции молодых ученых по медицине. Тула.-2009: 60 (приложение к журналу «Вестник новых медицинских технологий». 2009, том XVI)

23. Марченков Ю.В, Морозова O.A., Родионов Е.П., Герасимов Л.В., Гусаренко С.А. Особенности респираторной поддержки у больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом // Материалы научно-практической конференции Актуальные вопросы респираторной медицины". М. 2009:17-18

24. Зорина Ю.Г., Мороз В.В., Голубев A.M., Никифоров Ю.В., Марченков Ю.В. Коррекция нарушений легочного газообмена модифицированным методом «мобилизации альвеол» у больных с низкой фракцией выброса левого желудочка в послеоперационном периоде // Материалы Научно-практической конференции «Современные методы диагностики и лечения в реаниматологии». 2009; 29-30.

25. Марченков Ю.В., Лобус Т.В.. Возможности неинвазивной вентиляции легких в комплексе лечения больных с тупой травмой грудной клетки // Материалы III Всероссийской конференции «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция» М. 2002; 80

26. Неверии В.К., Власенко A.B., Марченков Ю.В. Роль BIP АР вентиляции легких у больных с тупой травмой груди и рецидивирующим пневмотораксом //

Материалы Московского научного общества анестезиологов и реаниматологов. 1997;Январь: 1-2

27. Марченков Ю.В., Лобус Т.В.. Неинвазивная вентиляция легких в комплексе лечения больных с тупой травмой грудной клетки // Материалы международной конференции, посвященной 50-летию первой конференции НИИ ОР РАМН. 2004; 63

28. Марченков Ю.В.. Современные аспекты применения неинвазивной масочной вентиляции при острой дыхательной недостаточности // Труды НИИ ОР РАМН. М. 2003; т III: 218-233.

29. Измайлов В.В., Марченков Ю.В. Оптимизиция респираторной терапии у больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом // Материалы Научно-практической конференции «Современные методы диагностики и лечения в реаниматологии». 2009; 31

30. Мороз В.В., Остапченко Д.А., Марченков Ю.В., Морозова O.A. «Способ лечения острого респираторного дистресс-синдрома при наличии пневмоторакса» Патент на изобретение № 2349352, зарегистрированный в Государственном реестре изобретений Российской Федерации 20.03.2009 г., патентообладатель Учреждение Российской Академии медицинских наук НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского РАМН.

Список сокращений

ДО (Vt) - дыхательный объем

ЖЕЛ - жизненная емкость легких

ИО (Pa02/Fi 02) - индекс оксигенации

ИКДО - индекс конечно-диастолического объема

МОД - минутный объем дыхания

МА- мобилизация альвеол

НМВЛ - неинвазивная масочная вентиляция легких

ОДН - острая дыхательная недостаточность

ОПЛ - острое повреждение легких

ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление

ОР - отделение реаниматологии

ОРДС - острый респираторный дистресс-синдром

ПДКВ (PEEP) - положительное давление в конце выдоха

СВВ Л - содержание внесосудисгой воды в легких

ИПСЛ - индекс проницаемости сосудов легких

СИ - сердечный индекс

ТТГ - тупая травма груди

ЧД - частота дыхания

ЧСС - частота сердечных сокращений

APACHE II - acute physiology and chronic health evaluation - шкала оценки тяжести состояния больных

BIPAP - biphasic positive airway pressure - вентиляция легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях

СРАР - continuous positive airway pressure - самостоятельное дыхание с постоянно

положительным давлением в дыхательных путях

С - торакопульмональный комплайнс

Qs/Qt - венозное примешивание (шунт)

РШ1К- пиковое давление в дыхательных путях

Рср - среднее давление в дыхательных путях

РаССЬ - напряжение углекислоты в артериальной крови

PvCC>2 - напряжение углекислоты в смешанной венозной крови

PCV- pressure control ventilation - вентиляция легких с контролем по давлению

PSV - pressure support ventilation - спонтанное дыхание с поддержкой давлением

БаОг- сатурация артериальной крови

Sv02 - сатурация венозной крови

SIMV - synchronized intermittent mandatory ventilation - синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция легких

Подписано в печать:

06.04.2010

Заказ № 3506 Тираж - 150 экз. Печать трафаретная. Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш., 36 (499) 788-78-56 www.autoreferat.ru

Актуальность проблемы

В последние годы отмечается значительный рост травматизма, особенно дорожно-транспортного, что определяет появление большого числа пострадавших с тяжелыми травматическими повреждениями вообще и повреждениями грудной клетки в частности. В мирное время травмы груди занимают третье место по распространенности и составляют 810% всех механических повреждений туловища [55, 66], причем на долю закрытых повреждений приходится до 85,7% [23]. Несмотря на совершенствование методов диагностики, инфузионно-трансфузионной терапии, применение современных методов искусственной вентиляции легких, летальность при тяжелых сочетанных травмах груди остается высокой и достигает 35-45% [18, 138], а при сочетанных травмах груди, сопровождающихся шоком - 63-68% [73]. Количество контузионных повреждений легких при закрытой травме груди мирного времени колеблется от 15 до 88% [7].

Патогенез ТТГ включает в себя острые (боль, шок, гемопневмоторакс, разрывы легких и трахеобронхиального дерева), долговременные (ушиб легкого, сердца, аспирационный пульмонит, жировая эмболия, флотация фрагментов грудной стенки) и отсроченные (обструктивные нарушения дыхания, вторичное воспаление легких, плевры, перикарда) факторы [52, 246]. Одно из ведущих мест в патогенезе ТТГ принадлежит ушибам легких [8, 29]. Ушиб легкого приводит к коллапсу альвеол и снижению функциональной остаточной емкости, что ведет к вентиляционно-перфузионным нарушениям, внутрилегочному шунтированию и снижению податливости легких [220, 288]. Морфологически контузионные повреждения легких представляют собой очаги субплевральных кровоизлияний различной интенсивности и величины, расположенные в области травмы. При более тяжелой травме наблюдаются более обширные кровоизлияния в паренхиму легкого с образованием участков травматического опеченения, чередованием зон ателектазов с зонами эмфиземы [246]. Ведущее значение в развитии осложнений и летальных исходов принадлежит тяжелым прогрессирующим респираторным нарушениям - развитием острого повреждения легких (ОПЛ). Острое повреждение легких развивается в результате системной воспалительной реакции, имеет полиэтиологический характер и осложняет течение многих заболеваний и до настоящего времени остается одной из актуальнейших проблем реаниматологии. Это обусловлено высокой летальностью, высокой стоимостью лечения больного, сложными и до конца неизученными механизмами развития, неоднозначностью определений и критериев. Довольно» часто острое повреждение легких сопровождается развитием одно- или двухстороннего пневмоторакса, либо в результате прямого повреждения легких, либо как осложнение ИВЛ. В этой ситуации клиницистам приходится решать две взаимоисключающие задачи. С одной стороны, для обеспечения удовлетворительной . оксигенации требуется создание достаточно высоких уровней давления в дыхательных путях, что в свою очередь поддерживает наличие пневмотроракса и задерживает его купирование, с другой стороны, длительная негерметичность легких не позволяет у этих больных применить высокоэффективные методы респираторной терапии, такие как «мобилизация альвеол» (МА), пронпозиция, высокое положительное давление в конце выдоха (ПДКВ), что приводит к прогрессированию дыхательной' недостаточности. До недавнего времени респираторная поддержка у больных с ОПЛ подразумевала проведение ИВЛ с заданным объемом, что должно было гарантировать обеспечение вентиляции даже при выраженных изменениях механических свойств легких. За последние десятилетия в правильности этой концепции появились сомнения. Для избежания неконтролируемого повышения давления в дыхательных путях и снижения риска баротравмы предложено много видов респираторной поддержки с контролем по давлению [195, 196]. Считается, что сохранение самостоятельного дыхания во время всего дыхательного цикла может уменьшить агрессивность ИВЛ, снизить отрицательного воздействия ИВЛ на гемодинамику, способствует лучшей адаптации больного к респираторной поддержке, ограничению применения миорелаксантов и седативных средств, а также вносит большой вклад в профилактику и лечение ателектазов легких. Контроль давления в дыхательных путях и возможность спонтанного дыхания - одна из главных особенностей вентиляции легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях (Biphasic positive airway pressure - BIP АР). Однако этот метод до сих пор остается малоизученным, о чем говорит большое расхождение в трактовке результатов, особенно при лечении острой дыхательной недостаточности у больных с тяжелой осложненной торакальной травмой по сравнению с другими методами ИВЛ.

Безусловно, искусственная вентиляция легких является важнейшим методом лечения острой дыхательной недостаточности. Однако ИВЛ через эндотрахеальную трубку, как и любой другой метод лечения, имеет свои побочные эффекты и осложнения. Это механические повреждения верхних дыхательных путей, которые могут быть результатом как интубации (длительные попытки интубации с повреждением слизистой оболочки и даже всех слоев дыхательных путей), так и нахождения эндотрахеальной трубки. Кроме того, наличие эндотрахеальной трубки значительно повышает риск нозокомиальных инфекций, особенно вентилятор-ассоциированных пневмоний и синуситов. Проведение ИВЛ связано с дискомфортом и болью, которые могут вызываться эндотрахеальной трубкой, и необходимостью глубокой медикаментозной седации. Поэтому в последние годы, с появлением современных дыхательных аппаратов, а также новых комфортных масок, отмечается возобновление интереса к методу неинвазивной масочной респираторной поддержки, который лишен вышеперечисленных недостатков. Использование нетравматичного вида вспомогательной масочной вентиляции легких позволяет у ряда больных с ОДЫ избежать интубации трахеи и ИВЛ через интубационную трубку, а, следовательно, и связанных с ними осложнений. К сожалению, в литературе имеются только отдельные разрозненные исследования по эффективности неинвазивной масочной вентиляции легких (НМВЛ) у больных с осложненной тупой травмы груди и большинство из них ограничивается профилактическим применением этого метода при компенсированной ОДН [75, 116, 220].

Изучение механизмов развития гипоксии и разработка способов ее коррекции у больных с тяжелой осложненной торакальной травмой поможет улучшить результаты их лечения, снизить частоту осложнений и летальность.

Цель исследования Улучшить результаты лечения больных с тяжелой осложненной тупой травмой груди путем комплексной коррекцией гипоксии с использованием методов инвазивной и неинвазивной респираторной поддержки.

Задачи исследования

1. Изучить механизмы развития острого повреждения легких различной этиологии у экспериментальных животных. Исследовать гистологическими методами характер и динамику морфологических изменений в легких при проведении «мобилизации альвеол» в эксперименте.

2. Исследовать механизмы развития и особенности нарушения оксигенирующей функции легких у больных с тяжелой осложненной торакальной травмой.

3. Разработать пути повышения безопасности и эффективности респираторной поддержки у больных с тяжелой осложненной тупой травмой груди.

4. Обосновать целесообразность применения неинвазивной масочной респираторной поддержки при острой дыхательной недостаточности у больных с тупой травмой груди.

5. Определить прогностические критерии неэффективности неинвазивной масочной вентиляции легких у больных с тяжелой осложненной торакальной травмой.

6. Исследовать влияние традиционной ИВЛ и респираторной поддержки с возможностью спонтанного дыхания в сочетании с «мобилизацией альвеол» на оксигенацию, биомеханику легких, кардиогемодинамику и структуру летальности при лечении больных с осложненной тупой травмой груди.

7. Исследовать роль двухфазной вентиляции легких с сохраненным спонтанным дыханием и «мобилизации альвеол» для коррекции оксигенирующей функцией легких у больных с осложненной торакальной травмой в условиях негерметичных легких.

8. Разработать принципы коррекции оксигенирующей функции легких у больных с острым респираторным дистресс-синдромом в результате тяжелой осложненной торакальной травмы.

Научная новизна

В исследовании показано, что морфологические признаки острого повреждения легких в эксперименте носят неспецифический характер и не зависят от этиологического фактора. Они включают в себя повреждение эндотелия капилляров, их базальных мембран, альвеолярного эпителия, накопление внесосудистой жидкости и экссудацию белков с формированием некардиогенного отека легких.

Впервые разработан принципиально новый подход к лечению больных с тяжелой осложненной торакальной травмой. Обоснована целесообразность применения неинвазивной масочной респираторной поддержки у больных с декомпенсированной ОДН на фоне ушиба легких при тупой травме груди. Доказана эффективность НМВЛ в коррекции дыхательных нарушений и целесообразность ее применения как способа избежать осложнений эндотрахеальной интубации и последующей ИВЛ. Установлено снижение количества осложнений, трахеостомий, летальности, длительности респираторной поддержки и периода пребывания в отделении реаниматологии при сравнении с больными, которым проводили ИВЛ через эндотрахеальную трубку. Выявлены и оценены прогностические критерии неэффективности неинвазивной масочной вентиляции (НМВЛ) при тупой травме груди.

Доказано, что применение вентиляции легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях (В1РАР) с последующим максимально ранним использованием «мобилизации альвеол» улучшает результаты лечения больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом, развившимся в результате тупой травмы грудной клетки.

Показано, что применение «мобилизации альвеол» у больных с ОПЛ и пневмотораксом позволяет быстрее восстановить функцию легких на различных видах респираторной поддержки, что сопровождается снижением количества осложнений, длительности ИВЛ и времени нахождения в отделении реаниматологии. Впервые продемонстрировано, что сочетание вентиляции в режиме BIP АР и "мобилизации альвеол" ускоряет переход от тотальной респираторной поддержки к самостоятельному дыханию, максимальному снижению количества осложнений, длительности ИВЛ и летальности.

Впервые разработан и запатентован новый способ лечения острого респираторного дистресс-синдрома легких при наличии пневмоторакса, позволяющий ликвидировать критическую гипоксемию и снизить сроки лечения и летальность.

Выявлено, что в острый период повреждения легких индекс оксигенации не зависит от содержания внесосудистой воды в легких, а появление корреляции между этими показателями, говорит об устойчивой нормализации газообмена и может служить дополнительным критерием готовности больных к переводу на самостоятельное дыхание.

Установлено, что возможность неограниченного спонтанного дыхания в любую фазу дыхательного цикла на BIP АР по сравнению с традиционной вентиляцией легких приводит к лучшей адаптации больного к респиратору, ограничению применения миорелаксантов и седативных средств и уменьшает отрицательное воздействие- ИВЛ на гемодинамику.

Практическая значимость работы

Установленные неспецифические морфологические изменения в экспериментальных исследованиях при моделировании острого повреждения легких позволят глубже понять патофизиологические механизмы ранних стадий острого повреждения легких, вне зависимости от этиологического фактора.

Разработанный способ лечения больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом, развившийся в результате тупой травмы груди с применением вентиляции легких в режиме BIP АР с последующим максимально ранним использованием "мобилизации альвеол" способствует быстрейшему восстановлению функции дыхания.

Разработанный и запатентованный метод лечения острого респираторного дистресс-синдрома легких при наличии пневмоторакса позволяет ликвидировать критическую гипоксемию и способствует снижению длительности ИВЛ, сроков лечения и летальности.

Контроль давления в дыхательных путях и возможность спонтанного дыхания снижает отрицательное воздействие ИВЛ на гемодинамику и риск баротравмы при BIPAP и позволяет сделать респираторную поддержку более объективной, контролируемой и безопасной.

Объективно подтвержденная в настоящем исследовании высокая эффективность предложенных методов респираторной терапии улучшает результаты лечения этих больных, сопровождается снижением количества осложнений, длительности ИВЛ, времени нахождения в ОР и летальности. Снижаются материальные и финансовые затраты на лечение.

Больным с декомпенсированной ОДН на фоне ушиба легких при ТТГ в 61,1% случаев можно обеспечить эффективную респираторную поддержку неинвазивной масочной вентиляцией и избежать осложнений, связанных с интубацией трахеи и проведением ИВЛ через эндотрахеальную трубку. НМВЛ устраняет гипоксемию, улучшает биомеханические свойства легких, обеспечивает адекватное внешнее дыхание, не нарушая гемодинамики. При применении НМВЛ частота нозокомиальных пневмоний, длительность лечения в отделении ренаиматологии и летальность снижаются. Прогностические критерии неэффективности НМВЛ позволяют определить дополнительные противопоказания к этому методу лечения у больных с тяжелой осложненной торакальной травмой, а также критерии отбора больных для проведения масочной вентиляции. Полученные данные позволяют проводить целенаправленную, рациональную терапию острой дыхательной недостаточности у больных с тупой травмой груди.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Морфологические признаки острого повреждения легких, возникающие в ситуациях, осложняющих течение тупой травмы груди (кровопотеря, аспирация, вентилятор - ассоциированное повреждение легких) носят неспецифический характер и не зависят от этиологического фактора. Патофизиологические изменения при остром повреждении легких приводят к повреждению эндотелия легочных капилляров и стенки альвеол, увеличению проницаемости капилляров, накоплению внесосудистой жидкости и экссудации белков с формированием некардиогенного отека легких.

2. У больных с осложненной торакальной травмой нарушения газообмена характеризуются снижением индекса оксигенации, повышением индекса содержания внесосудистой воды в легких, снижением торакопульмональной податливости и повышением внутрилегочного шунтирования. В острый период повреждения легких индекс оксигенации у этих больных не коррелирует с индексом содержания внесосудистой воды в легких.

3. Применение неинвазивной масочной вентиляции легких у больных с осложненной тупой травмой груди способствует улучшению легочной функции и разрешению ОДН, что у 61,1% больных позволяет избежать эндотрахеальной интубации и ИВЛ. Это позволяет достоверно уменьшить количество осложнений, связанных с эндотрахеальной интубацией и ИВЛ, сократить сроки лечения больных и снизить летальность.

4. Прогностическими факторами неэффективности НМВЛ у больных с тупой травмой грудной клетки являются: нарастание тяжести по шкале APACHE II в динамике по сравнению с показателями на момент поступления в отделение реаниматологии; тяжесть по шкале APACHE II на момент начала НМВЛ>10 баллов; низкие резервные возможности системы органов дыхания: ЖЕЛ<10 мл/кг, ЖЕЛ/ДО<1,7; ацидоз смешанной венозной крови. Неудачная попытка применения НМВЛ не ухудшает результатов лечения этих больных ни по количеству осложнений, ни по длительности лечения, ни по летальности.

5. Двухфазная вентиляция легких с сохраненным спонтанным дыханием в любую фазу дыхательного цикла способствует более быстрой герметизации легких у больных с тупой травмой груди и сопутствующим пневмотораксом по сравнению с традиционными методами ИВЛ и снижает время дренирования плевральной полости.

6. Использование "мобилизации альвеол" у больных с ОПЛ и пневмотораксом после его купирования позволяет эффективно восстановить функцию легких на различных видах респираторной поддержки (как в режиме BIP АР так и SIMV) и не вызывает рецидива пневмоторакса.

7. Более раннее применение "мобилизации альвеол" у больных с тяжелой осложненной торакальной^ травмой, находившихся на вентиляции в режиме BIP АР (по сравнению с SIMV), ускоряет переход от тотальной респираторной поддержки к самостоятельному дыханию, способствует максимально выраженному снижению количества осложнений, длительности ИВЛ и летальности.

8. В острый период повреждения легких индекс оксигенации не зависит от содержания внесосудистой воды в легких, а появление корреляции между этими показателями сопровождается устойчивой нормализацией газообмена и регрессией патологического процесса в легких и может служить дополнительным критерием готовности больных к началу перевода на самостоятельное дыхание.

9. Применение «мобилизации альвеол» в режиме В1РАР у больных с острым респираторным дистресс-синдромом в условиях негерметичных легких позволяет ликвидировать критическую гипоксемию, не вызывая дополнительного ятрогенного повреждения, что способствует более быстрому и устойчивому восстановлению функционального состояния легких.

Апробация работы

Работа выполнена в соответствии с планом научно-исследовательских работ клинического отдела Учреждения Российской Академии медицинских наук НИИ общей реаниматологии им В.А.' Неговского РАМН. Результаты работы были представлены на открытом заседании Ученого совета Учреждения Российской Академии медицинских наук НИИ общей реаниматологии РАМН 09 февраля 2010 г., а также на VI, VII, X, XI Всероссийских Съездах анестезиологов и реаниматологов, Конгрессе «Человек и лекарство» в 2002, 2004 гг., конференциях «Новые технологии в реаниматологии» (Москва, 2003), «Критические технологии в реаниматологии» (Москва, 2004), «Критические и терминальные состояния, постреанимационная болезнь» (Москва, 2007), международном симпозиуме «Острое повреждение легких» (Греция,

Халкидики, 2005), международном симпозиуме «Острая дыхательная недостаточность» (Чехия, Прага, 2007), международном симпозиуме «Особенности различных форм острого повреждения легких» (Словакия, Пиештяны, 2009), Всероссийском конгрессе анестезиологов-реаниматологов с международным участием, посвященного 100-летию со дня рождения академика РАМН В.А. Неговского (2009).

Внедрение

Результаты проведенной работы внедрены в клиническую практику отделений реаниматологии АРЦ №18 и 32 ГКБ им С.П. Боткина (г. Москва) и используются в учебном процессе Учреждения Российской Академии медицинских наук НИИ общей реаниматологии им В.А. Неговского РАМН.

Публикации

Материалы проведенных исследований представлены в 30 опубликованных научных работах, патент на изобретение - 1.

Структура и объем диссертации Диссертация представляет собой том машинописного текста объемом 262 страницы, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендация и списка литературы, содержащего 76 отечественных и 251 зарубежных источников, иллюстрирована 36 рисунками и 30 таблицами.

ВЫВОДЫ

1. Морфологические признаки острого повреждения легких, возникающие в ситуациях, осложняющих течение тупой травмы груди (кровопотеря, аспирация, вентилятор - ассоциированное повреждение легких) носят неспецифический характер и не зависят от этиологического фактора. Патофизиологические изменения при остром повреждении легких приводят к повреждению эндотелия легочных капилляров и стенки альвеол, увеличению проницаемости капилляров, накоплению внесосудистой жидкости и экссудации белков с формированием некардиогенного отека легких.

2. У больных с тяжелой осложненной торакальной травмой нарушения газообмена характеризуются снижением индекса оксигенации, повышением индекса содержания внесосудистой воды в легких, снижением торакопульмональной податливости и повышением внутрилегочного шунтирования. В острый период повреждения легких индекс оксигенации у этих больных не коррелирует с индексом содержания внесосудистой воды в легких.

3. Применение неинвазивной масочной вентиляции у больных с тупой травмой груди и ушибом легких в 61,1% случаев позволило добиться улучшения легочной функции и разрешения острой дыхательной недостаточности без эндотрахеальной интубации и ИВЛ. Это сопровождалось достоверным снижением количества легочных осложнений, связанных с проведением ИВЛ, длительности лечения и летальности с 29,7% до 11,1% (р<0,05).

4. Прогностическими факторами неэффективности НМВЛ у больных с тупой травмой груди являются: нарастание тяжести по шкале APACHE II в динамике по сравнению с показателями на момент поступления в отделение реаниматологии; тяжесть по шкале APACHE II на момент начала НМВЛ>10 баллов; ЖЕЛ<10 мл/кг, ЖЕЛ/ДО<1,7; ацидоз смешанной венозной крови. Неудачная попытка применения неинвазивной вентиляции не ухудшает результатов лечения этих больных ни по количеству осложнений, ни по длительности лечения, ни по летальности.

5. У больных с пневмотораксом и острым повреждением легких в условиях двухфазной вентиляции легких пиковое давление в дыхательных путях для обеспечения дыхательного объема 5-8 мл/кг достоверно ниже, чем на традиционной объемной ИВЛ (17,9±2,3 см водн. ст и 23,4±2,0 соответственно, р<0,05). Это уменьшает сброс воздуха через дренажи и способствует более быстрой герметизации легких (3,1±1,33 суток на BIP АР и 4,8±2,3 суток на SIMV, р<0,05), что позволяет раньше применить «мобилизацию альвеол».

6. Более раннее применение «мобилизации альвеол» улучшает прогноз и результаты лечения больных, находившихся на ИВЛ в режиме BIP АР за счет снижения количества легочных осложнений, длительности респираторной поддержки (10,1±1,6 суток в группе BIPAP, в контрольных 17,4±2,3 и 18,6±2,5 суток, р<0,01), времени пребывания в отделении реаниматологии (14,6±1,7 в группе BIP АР, в контрольных группах - 21,5±3,4 и 22,4±3,0 суток, р<0,01) и летальности (21,1% по сравнению с 31,6% и 33,3% в контрольных группах).

7. Использование «мобилизации альвеол» с пиковыми давлениями в дыхательных путях 35-40 см. водн. ст. через 18-24 часа после купирования пневмоторакса эффективно улучшает оксигенирующую функцию и биомеханические свойства легких у больных с тяжелой осложненной торакальной травмой и не вызывает рецидива пневмоторакса.

8. В группе BIP АР у выживших больных снижение индекса содержания внесосудистой воды в легких начинает тесно коррелировать с повышением индекса оксигенации на 5-6 сутки, в группе SIMV на 8-9 сутки от начала проведения «мобилизации альвеол». Это сопровождается устойчивой нормализацией газообмена и регрессией патологического процесса в легких и может служить дополнительным критерием готовности больных к началу перевода на самостоятельное дыхание.

9. Применение «мобилизации альвеол» в режиме BIP АР у больных с острым респираторным дистресс-синдромом в условиях негерметичных легких позволяет ликвидировать критическую гипоксемию, не вызывая дополнительного ятрогенного повреждения, что способствует более быстрому и устойчивому восстановлению функционального состояния легких.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Ненвазивная масочная вентиляция у больных острым повреждением легких на фоне тупой травмы груди применима для гемодинамически стабильных, способных к сотрудничеству пациентов без нарушения разделительной функции гортани, способных эффективно откашливать мокроту. Непременным условием применения HMBJI является ясное сознание больного.

2. Носовая маска является наиболее комфортной. У больных с выраженным диспноэ, которые дышат ртом, а так же при открывании рта во время сна, должна применяться лицевая маска. Можно использовать комбинацию лицевой и носовой масок, как правило, в таком сочетании: носовая в дневное время суток, лицевая — на ночь.

3. В первые часы и дни вспомогательная масочная вентиляция легких должна проводиться в постоянном режиме. Далее после постепенного снижения респираторной поддержки в соответствии со степенью клинического улучшения возможен переход на HMBJI сеансами по несколько часов в день вплоть до полной ее отмены.

4. Необходимости в установке назогастрального зонда нет. Питание осуществляется дробно, небольшими порциями, полужидкой пищей. Для уменьшения риска регургитации головной конец кровати приподнимается на 45 градусов в течение периода проведения HMBJI.

5. Прогностическими факторами неэффективности НМВЛ у больных с тупой травмой грудной клетки являются:

- нарастание тяжести по шкале APACHE II в динамике по сравнению с показателями на момент поступления в ОР;

- тяжесть по шкале APACHE II на момент начала НМВЛ>10 баллов;

- низкие резервные возможности системы органов дыхания: ЖЕЛ<10 мл/кг, ЖЕЛ/ДО<1,7;

- нарастание гиперкапнии;

- ацидоз смешанной венозной крови.

6. Большая роль в развитии несостоятельности НМВЛ принадлежит бронхиальной обструкции при большом количестве плохо откашливаемой мокроты. Улучшение дренажной функции бронхов, стимуляция кашля и адекватное обезболивание являются важнейшими факторами лечения больных с тупой травмой груди.

7. Первые сутки проведения НМВЛ являются решающим периодом, определяющим ее эффективность. При проведении НМВЛ у больных с ОДН на фоне тупой травмы груди можно выделить так называемые «критические» периоды - сразу после наложения маски и в течение 412-го часа ее проведения. В этот период больной должен находиться под особо тщательным контролем. Больные, которые не в состоянии ответить на масочную вентиляцию или имеющие критерии для эндотрахеальной интубации во время ее проведения, должны быть переведены на ИВЛ через эндотрахеальную трубку. При стабильном улучшении показателей дыхания в течение суток можно с определенной долей уверенности утверждать, что НМВЛ будет эффективной.

8. В тех случаях, когда имеются двойные переломы ребер, особенно по передне-наружной поверхности грудной клетки, сопровождающиеся флотацией реберного фрагмента и тяжелым ушибом легких, можно предположить, что больному потребуется длительная ИВЛ - до 2-3 недель - до тех пор, пока не возникнет первичная костная мозоль в местах переломов. В этих случаях масочная вентиляция малоперспективна. Больные с большими флотирующими сегментами должны: быть переведены на ИВЛ через эндотрахеальную трубку с применением медикаментозных седативных препаратов и миорелаксантов.

9. Проведение масочной вентиляции у больных с хроническим алкоголизмом может быть затруднительно, поскольку эти больные склонны к развитию острых психозов, делающих невозможным использование маски.

Мобилизация альвеол» - это метод, направленный на открытие коллабированных альвеол давлением или объемом с дальнейшим поддержанием определенного уровня ПДКВ, достаточного для предотвращения процесса повторного их закрытия. МА является эффективным, но небезопасным методом борьбы с гипоксемией и сопряжен с целым рядом ограничений и осложнений при лечении больных с острым респираторным дистресс-синдромом, таких как перерастяжение альвеол и нарушение микроциркуляции в легких, баро-, волюмотравма, депрессивное влияние на кардиогемодинамику. Поэтому перед проведением «мобилизации альвеол» необходимо оценить возможную пользу и риски, показания и противопоказания. Показаниями для проведения «мобилизации альвеол» являются:

- Отсутствие эффекта от проведения респираторной (оптимизация режимов ИВ Л, ПДКВ, инспираторной паузы, соотношения вдох:выдох и др.) и нереспираторной терапии ОРДС.

- Критическая гипоксемия

- Ателектазы легких

- Перенесенные эпизоды «респираторного дистресса» у больных с имеющимся острым повреждением легких.

После проведения инвазивных манипуляций (трахеостомия, переинтубация, ФБС)

Противопоказаниями для проведения «мобилизации альвеол»

- пневмо- гидроторакс и/или высокий риск рецидива

- наличие буллезных изменений в легких

- гиповолемия

- нестабильность гемодинамики

- аритмии

- шок

- тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность Осложнения при проведении маневра открытия «легких»:

- баротравма (пневмоторакс, пневмомедиастинум, интерстициальная эмфизема, газовая эмболия)

- волюмотравма

- биотравма за счет механотрансдукции

- отек легких

- коллапс

- аритмии

Причиной вышеперечисленных осложнений может быть недостаточная подготовка больного к проведению маневра, нарушение техники проведения манипуляции, недостаточный мониторинг, индивидуальные особенности больного.

У больных с ОПЛ и пневмотораксом, в первую очередь необходимо создать условия для скорейшего его купирования. Для этого требуется:

1. Перевести больного в режим BIP АР с такими установками, чтобы обеспечить адекватную вентиляцию легких при максимальном снижении пикового давления и возможности больного дышать самостоятельно на фоне ИВЛ. Если позволяет клиническая ситуация, снизить уровень седации. Параметры ИВЛ необходимо коррегировать таким образом, чтобы вклад больного в общий минутный объем дыхания был не менее 25%, а уровень ПДКВ минимальным.

2. Если проводилась традиционная ИВЛ, то при переходе на BIP АР необходимо основываться на предыдущие параметры вентиляции.

Фаза низкого давления должна соответствовать уровню ПДКВ при объемной ИВ Л, фаза высокого давления — Рплато, продолжительность обеих фаз — длительности вдоха и выдоха (фаза высокого давления -время вдоха, фаза низкого давления — время выдоха). При таком способе перехода дыхательный объем на BIP АР будет соответствовать Vt на SIMV).

После ликвидации пневмоторакса через 18-24 часа провести «мобилизацию альвеол» по нижеследующей методике. Перед началом приема «мобилизации альвеол» необходимо:

• Определить показания для его проведения.

• Убедиться в отсутствии противопоказаний

• Наличие современной дыхательной аппаратуры и возможности обеспечения комплексного кардио-респиратоного мониторинга.

• Медицинский персонал должен иметь соответствующий опыт и квалификацию.

• Устранить нарушения проходимости дыхательных путей, восполнить объем циркулирующей крови, скоррегировать тяжелые водно-электролитные и метаболические нарушения.

• Больной должен быть седатирован и релаксирован для обеспечения более точного измерения необходимых параметров вентиляции и для избежания нарушений синхронизации с респиратором.

Показанием для проведения «мобилизации альвеол» у больных с ОПЛ и предшествующим пневмотораксом служит снижение индекса оксигенации ниже 250 мм.рт.ст. при ПДКВ 5-8 см.водн.ст. и Fi02>0,5, не поддающееся коррекции путем оптимизации установочного ПДКВ и соотношения вдох:выдох.

1. Перед выполнением «мобилизации альвеол» необходимо обеспечить полную проходимость дыхательных путей с помощью обычной или бронхоскопической санации.

2. Определить показатели КОС и газового состава крови, коррегировать параметры ИВЛ, необходимые для оптимизации установочного ПДКВ и соотношения 1:Е для поддержания РаС02 на уровне 30-35 мм.рт.ст.

3. Установить соотношение вдох - выдох равным 1:1.

4. Вентилировать больного в течение 10 дыхательных циклов, контролируя уровень БаОг , динамический комплайнс, средний УТ в этот промежуток времени.

5. Увеличить пиковое давление в дыхательных путях и ПДКВ на 2 см вод. ст. Еще раз провести ИВЛ в течение 10 дыхательных циклов, обращая внимание на комплайнс, уровень 8а02 и средний У Т.

6. В случае возникновения феномена «мобилизации ателектазированных альвеол» должен возрасти комплайнс и/или УТ. Одновременно должно начаться повышение уровня 8а02.

7. Необходимо продолжить ступенчатое увеличение ПДКВ и Рпик с шагом по 2 см вод. ст. при непрерывном контроле комплайнса, сатурации и УТ до тех пор, пока прирост этих показателей не прекратится или наступит их снижение.

8. Важно запомнить данный уровень ПДКВ. При этих значениях провести 10-12 дыхательных циклов.

9. Выполнение этой части перевода больного на режим «открытых легких» не должно занимать более 5 мин. При появлении нестабильности гемодинамики, выраженной тахикардии или аритмии следует немедленно прекратить «мобилизацию альвеол», а больной должен получить инфузионную и кардиотропную терапию.

10.Далее необходимо начать ступенчатое снижение ПДКВ с шагом в 2 см вод. ст. и постоянным контролем динамического комплайнса, УТ и 8а02. Как только ПДКВ достигнет уровня, критического для сохранения открытыми патологически измененных альвеол, произойдет снижение Сс1уп, УТ и, возможно, БаОг- Фиксируем этот уровень ПДКВ.

11.Для того чтобы вновь мобилизовать все альвеолы, необходимо вернуться к значениям ПДКВ, при которых был достигнут максимальный Сс1уп и 8а02.

12.Через 10 дыхательных циклов следует плавно уменьшить ПДКВ и постепенно довести его до уровня, превышающего на 2-3 см показатель, зафиксированный в п. 11, считая его оптимальным на данный момент времени.

• Проведение МА требует тщательного гемодинамического и респираторного мониторинга. Врачу-реаниматологу необходимо иметь помощника для постоянного контроля показателей гемодинамики, биомеханики дыхания и оксигенации.

• «Мобилизация альвеол» должна быть повторена даже после кратковременного санкционированного или случайного разъединения больного с аппаратом ИВЛ, так как, у больного ОРДС даже один дыхательный цикл без соответствующей аппаратной поддержки приводит к коллабированию альвеол в пораженных зонах легких.

• Для проведения санации дыхательных путей без разгерметизации дыхательного контура необходимо установить закрытую аспирационную систему.

• Применение «мобилизации альвеол» наиболее эффективно при, сроках предшествующей ИВЛ в пределах 72 ч. Имеет смысл его использовать при сроках ИВЛ до 7 дней, при более длительном предшествующем периоде существенно возрастает вероятность развития осложнений (баротравма), а эффективность процедуры мобилизации заметно снижается.

• При необходимости «мобилизацию альвеол» можно повторять несколько раз в сутки, исходя из конкретной клинической ситуации, ориентируясь на показатели газового состава крови и гемодинамику. По нашему мнению предложенная пошаговая методика проведения МА давлением позволяет в наибольшей степени индивидуализировать подбор оптимального ПДКВ в каждом конкретном случае.

• При стойком повышении среднесуточного индекса оксигенации выше 300 мм рт. ст. и снижения содержания внесосудистой воды в легких до уровня 6-8 мл/кг от проведения «мобилизации альвеол» можно отказаться.

• В дальнейшем, при соответствии больного критериям готовности к отлучению от ИВЛ постепенно снижают уровень респираторной поддержки по принятым методикам вплоть до ее отмены.

При критической гипоксемии у больных с острым респираторным дистесс-синдромом возможно проводить «мобилизацию альвеол» даже при наличие плевральных дренажей.

Показанием для проведения «мобилизации альвеол» служит снижение индекса оксигенации ниже 200 мм.рт.ст. при ПДКВ 5-8 см.водн.ст. и РЮ2>0,5, не поддающееся коррекции стандартными методиками.

1. Перед выполнением МА у больных с ОРДС и некупированным пневмотораксом необходимо обеспечить полную проходимость дыхательных путей с помощью обычной или бронхоскопической санации.

2. Устанавить режим ИВЛ с двухфазным положительным давлением в дыхательных путях, не проводя седацию и релаксацию больного.

3. Коррегировать параметры ИВЛ, исходя из анализа газового состава артериальной и смешанной венозной крови.

4. Затем, последовательно, этапами, через каждые 10-12 дыхательных циклов, на 2 см. вод. ст. повышать уровень верхнего давления в дыхательных путях и ПДКВ под контролем оксигенации крови, биомеханических характеристик легких, параметров системной гемодинамики. Критериями прекращения повышения верхнего давления в дыхательных путях и ПДКВ служат: отсутствие прироста дыхательного объема, торакопульмональной податливости, оксигенации артериальной крови. Экспозиция максимального уровня верхнего давления в дыхательных путях и ПДКВ производится в течение 10-12 дыхательных циклов. После чего аналогичными этапами снижали уровень верхнего давления в дыхательных путях и ПДКВ до значений, при которых вышеописанные параметры начинают снижаться. Далее вновь на 23 см повышали уровень верхнего давления в дыхательных путях и ПДКВ. ИВ Л необходимо продолжить с этими определенными параметрами, считая их оптимальным на данный момент времени.

5. При необходимости «мобилизацию альвеол» повторить несколько раз в сутки по вышеописанному протоколу в зависимости от конкретной клинической ситуации.

6. При улучшении показателей газообмена и купировании пневмоторакса следует придерживаться рекомендаций, описанных во второй части настоящего раздела.