Автореферат и диссертация по медицине (14.00.19) на тему:Механизмы обеспечения гемоциркуляции при острых бронхо-легочных заболеваниях у детей раннего возраста

РГ6 од

Г Г\ * г" V

На правах рукописи

ЧЁРНАЯ НАТАЛИЯ ЛЕОНИДОВНА

МЕХАНИЗМЫ ОБЕСПЕЧЕНИЯ ГЕМОЦИРКУЛЯЦИИ ПРИ ОСТРЫХ БРОНХО-ЛЕГОЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

14.00.19 - педиатрия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

МОСКВА 1996

Работа выполнена в Ярославской государственной медицинской академии

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, профессор Т.Н.Николаева доктор медицинских наук, профессор В.Н.Левин.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Р.Г.Артамонов доктор медицинских наук, профессор Н.А.Тюрин, доктор медицинских наук, профессор Ю.М.Белозеро!

Ведущая организация - Научно-исследовательский институт педиатрии

Российской Академии Медицинских Наук

Защита состоится " ^ " 1996 г. на заседании

диссертационного Совета Д.084.14.02 при Российском государственно медицинском университете Минздравпрома Российской Федерации (117047, г.Москва, ул. Островитянова 1)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке университета Автореферат разослан " " 1996 г.

Ученый секретарь диссертационного Совета доктор мед. наук, профессор

М.А. Фадеева

Диссертационная работа посвящается учителю известному педиатру и замечательному человеку профессору Суркову Василию Дмитриевичу.

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Актуальность и социальная значимость проблемы острых бронхо-легочных заболеваний (ОБЛЗ) у детей заключается в том, что патология органов дыхания продолжает доминировать в раннем детском возрасте (В.К.Таточенко с соавт., 1994; Ю.Е. Вельтищев, 1995).

Известно, что течение и исход пневмонии определяется состоянием системной и тканевой циркуляции, которая обеспечивает жизнедеятельность всех структур организма (В.П.Алексеев с соавт.,1991; А.А.Гобец,1992; B.C. Приходько с соавт., 1992 и др.). Именно сопряженное функционирование различных звеньев гемоциркуляторной системы обеспечения кислородом в режиме адекватном функциональному состоянию организма является залогом благоприятного исхода заболевания.

Интегральной частью системного кровообращения является микроциркуляция, существенно влияющая на условия работы сердца, формирующая периферическое сопротивление кровотоку и определяющая величину венозного возврата (В.В.Куприянов, 1986; В.С.Приходько, О.В.Николаева, 1988; Г.И.Мчедлишвили, 1991 ; Le Noble et al.,1991).

Адекватный гомеокинез на уровне микроциркуляции в значительной степени определяется гемореологическими характеристиками крови и её компонентов: плазмы и эритроцитов, а также особенностями их взаимодействия (A.M.Чернух, 1984; В.В.Куприянов, 1986; D.W.Slaaf,1992; T.Yama-kawa et al., 1993).

Связующим структурным и функциональным посредником между звеньями системы микроциркуляции является вода - универсальный переносчик энзимов, продуктов метаболизма, газов, электролитов, антител и других веществ (В.В.Куприянов, 1979). Высокий уровень обмена воды у детей раннего возраста (Ю.Е.Вельтищев, 1967 ) и значительные потери жидкости в острый период бронхо-легочных заболеваний (Л.Я.Давидовский,1984) определяют особую роль жидкостно - белкового обмена в формировании за-

щитно-приспособительных и патологических реакций в организме ребенка особенно раннего возраста.

Вместе с тем, контроль за процессами транслокации жидкости и белка а следовательно возможность предотвращения развития дисгидрий - грозны: осложнений ОБЛЗ (отека мозга, отека легких, недостаточности кровообра щения) осуществимы только при комплексном изучении взаимообусловлен ных процессов, происходящих на уровне центральной и периферической ге модинамики, гемореологии и биофизических преобразований жидкости кро ви.

С позиций современной науки диалектику патологического процесс следует рассматривать, как единство заболевания и выздоровления, когд физиологические явления, возникающие в здоровом организме и патологиче ские - в больном неразделимы, а защитные и повреждающие реакции могу переходить одни в другие, являясь единством противоположностей (А.И Волохин, Ю.К.Субботин, 1987; Д.С.Саркисов,1988; Е.М.Ярош,1990; Г.И Мчедлишвили,1991). Поэтому, любое вмешательство извне может нарушит естественный ход компенсаторного процесса, кроме того, терапевтическо воздействие на одно или несколько звеньев патогенеза, как правило, сказы вается на всем течении заболевания и не всегда благоприятно (Е.М Ярош,1990). В связи с этим современная клиническая медицина стрс мится отказаться от лечебного воздействия, направленного на "стабили зацию" физиологического процесса - симптоматической и патогенетическо терапии (А.А.Гобец,1991; В.К.Таточенко,1994; К.Н.Лебедев, 1995). Однако данные рекомендации основаны преимущественно на эмпирических даь ных и собственном клиническом опыте авторов и как правило не подкренле ны фундаментальными научными разработками.

Целью исследования явилось установление закономерностей формирс вания, взаимосвязи и типичных сочетаний реакций системного кровообраще ния на уровне макро- и микрогемодинамики с биофизическими свойствам крови; определение меры адаптивной целесообразности этих реакций пр острых бронхо-легочных заболеваниях у детей раннего возраста для обо« нования методически правильных подходов к терапевтической тактике.

Задачами исследования, в соответствии с поставленной целью, были:

1. Определить закономерности формирования сердечного выброса пр различных режимах центральной гемодинамики и меру их адаптационно целесообразности в острый период пневмонии и бронхита в раннем детско возрасте.

2. Изучить состояние микроциркуляторного кровотока и реологические особенности крови в зависимости от типа центральной гемодинамики в острый период бронхо-легочных заболеваний у детей раннего возраста.

3. Установить причинно-следственные связи между характером кровотока на периферии сосудистого русла, микроваскулярной топографией и вязко-эластическими свойствами крови.

4. Изучить зависимость гемореологических свойств от гидробаланса и структурных преобразований жидкости крови и её компонентов в острый период бронхо-легочных заболеваний у детей первых 3-х лет жизни.

5. Исследовать влияние физиотерапевтической процедуры (микроволновой терапии) на естесственный ход компенсаторного процесса в сер-дечно-сосудиетой системе в острый период пневмонии и бронхита у детей.

6. Выявить механизмы, опосредующие действие плазмовозмещающих коллоидных и кристаллоидных препаратов в сочетании с антиагрегантами на функцию гемоциркуляторной системы и установить целесообразность их применения и возможные причины ятрогений.

Научная новизна выполненной работы прежде всего заключается в использовании новых для детской пульмонологии и наиболее перспективных методологических подходов к проведению исследования с позиции теории повреждающей и эндозащитной двуединости и трактовке полученных результатов (кардио-васкулярных и реологических изменений), как первично адаптационных, направленных на сохранение гомеостаза функций гемоциркуляторной системы кислородного снабжения тканей в новых условиях существования. В частности, установлено адаптационное значение структурно-функциональной пререстройки путей микроциркуляции (спазм резистив-ных сосудов, редукция нутритивного и активизация шунтового кровотока), заключающееся в создании более экономных условий для кислородного снабжения и адекватного возврата крови к сердцу в условиях централизации кровообращения. В свою очередь преобразование путей микроциркуляции обеспечивает целесообразную перестройку системной гемодинамики в соответствии с повышенными требованиями, предъявляемыми к организму и в значительной степени, наряду с биофизическими свойствами крови, обуславливает гетерогенность центральной гемодинамики в острый период бронхо-легочных заболеваний у детей раннего возраста.

Впервые на основании системного подхода дано патофизиологическое обоснование многокомпонентного механизма обеспечения текучести крови в сосудах микроциркуляториого модуля при острых инфекционных заболеваниях в бронхо-легочной системе у детей раннего возраста. Показано, что в условиях сокращения притока крови в микроциркуляторное русло оптими-

зация газотранспортной функции достигается замедлением кровотока уменьшением вязкости крови.

В работе представлена новая интерпретация динамики водного балаш и структурных преобразований жидкости крови и её компонентов с позивд сопряженности этих процессов с состоянием системной и тканевой гемоци] куляции; прогностическая роль микрофазных превращений внутриклеточнс жидкости явилась предметом изобретения (авторское свидетельство J 1215667 от 08.11.1985.). Установлено, что снижение вязкости цельной Kpi ви, обеспеченное аутогемодилюцией, увеличением доли свободной фракщ-жидкосги и преобразованиями глобулярного компонента крови (сферощ тарная трансформация эритроцитов, уменьшение внутриклеточной вязкости увеличение пластичности клеток), способствует оптимизации газотра» портной функции крови в условиях замедления и редукции микроциркул) торного кровотока.

Впервые в педиатрической пульмонологии дается комплексная оцень механизма действия инфузии коллоидных и кристаллоидных препаратов г различные звенья гемоциркуляторной системы исходя из исходной гемод! намической ситуации. Доказана и научно обоснована необходимость ограш чения патогенетической и симптоматической терапии в острый период ОБЛ у детей, поскольку необоснованное терапевтическое вмешательство прив< дит к снижению ауторегуляторных влияний и потери точности в осущесгвл< нии компенсаторных реакций.

Практическая значимость проведенного исследования состоит в ton что полученные данные о морфофункциональной перестройки различны звеньев сердечно-сосудистой системы и биофизических преобразования крови в зависимости от варианта центральной гемодинамики существенн расширят представления педиатров о генезе кардиоваскулярного синдром при ОБЛЗ у детей раннего возраста и возможности выбора адекватной тер; певтической тактики. В частности, установлено, что наиболее адекватным реакциями функциональной системы кровообращения, обеспечивающими г< модинамический баланс между центральной и периферической гемодинам! кой и наиболее экономный тип кровобращения в условиях ОБЛЗ являютс первый вариант гипердинамического режима и гиподинамический режи: центральной гемодинамики I степени. Несоответствие пропульсивной актин ности миокарда и диастолического наполнения камер сердца при втором be рианте гипердинамии и эудинамии миокарда сопровождается значительны; напряжением компенсаторных механизмов (тахикардией, тенденцией к пс вышению среднего гемодинамического давления) и создает угрозу перегрузк сердца давлением и (или) объемом и развития недостаточности кровообрс щения. Максимально напряженная гемодинамическая ситуация развиваете при гиподинамии миокарда II степени, характеризующейся выраженным в« нозным застоем, гипосистолией и снижением среднего гемодинамическог давления несмотря на повышение периферического сопротивления, что об)

славливает высокую вероятность срыва механизмов гомеостатического контроля в сердечно-сосудистой системе.

Доказанная в работе сложная патофизиологическая взаимозависимость между различными звеньями сердечно-сосудистой системы и биофизическими свойствами крови обуславливает необходимость ограничения использования коррегирующей патогенетической терапии по синдромному принципу и на основании простых причинно-следственных связей.

Полученные сведения о зависимости терапевтической эффективности интервенционных мероприятий от исходной гемодинамической ситуации обязывают тщательно изучать гомсостаз перед проведением инфузионной терапии.

Проведенное исследование позволило уточнить противопоказания для применения ряда используемых в настоящее время плазмовозмещающих препаратов в случае необходимости проведения инфузионной терапии. В частности, в связи с высоким риском дестабилизации функций сердечно-сосудистой системы и нарушений кислородно-транспортной функции крови не рекомендуется использование реополиглюкина при сочетании сниженной сократительной функции миокарда с анемией, высоким центральным венозным давлением и признаками дегидратации тканей. В связи с первично неблагоприятным действием гемодеза на уровне клетки (способствует развитию клеточного отёка) и отсутствием позитивного влияния на микроциркулятор-ный кровоток применение гемодеза в педиатрической пульмонологии не оправдано, особенно в случае предотечных или отёчных состояний, а также выраженных нарушений микроциркуляторного кровотока. Использование глюкозыс трепталом в случае необходимости проведения парентеральной де-зинтоксикационной терапии оправдано при значительных нарушениях микроциркуляции, сопровождающихся высоким агрегационным потенциалом эритроцитов и при отсутствии выраженного интерстициального отека на фоне гиповолемии и гипосистолии.

Выполненная работа может послужить основанием для разработки нового направления в изучении патофизиологических механизмов заболевания и выздоровления при инфекционно-воспалительных процессах в бронхо-лего-чной системе и открывает перспективы совершенствования методов профилактики и лечения ОБЛЗ у детей, направленных на повышение защитных :ил организма ребенка и пролонгирование периода компенсации.

Внедрение результатов работы: результаты исследования внедрены в драктику работы детского пульмонологического и общесоматических отделений г.Ярославля. Основные положения диссертации используются в преподавании на педиатрическом факультете ЯГМА. По материалам диссертации опубликовано 33 научные работы, сделано 4 рационализаторских предложения и получепо 1 авторское свидетельство на изобретение.

Апробация работы: материалы диссертации доложены на I Всесоюзном конгрессе по болезням органов дыхания (Киев, 1990); II Всесоюзной конференции "Система микроциркуляции в экстремальных условиях" (Фрунзе, 1990); III Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Санкт-Петербург, 1992); V Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 1995).

Объём и структура диссертации: диссертация изложена на 270 страницах и состоит из введения, 4 глав, обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы (261 отечественных и 149 иностранных источников). Рукопись иллюстрирована 20 таблицами, 30 рисунками, в том числе с оригинальными биомикрофотографиями.

Работа выполнена на кафедре госпитальной педиатрии Ярославской государственной медицинской академии (ректор, академик Ю.В.Новиков). Исследования проводились в пульмонологическом отделении Детской клинической больницы № 1 г. Ярославля (главный врач, заслуженный врач РФ С.А. Киселев).

Автор выражает искреннюю благодарность зав. отделением И.К. Аше-ровой, врачам отделения и всем лицами, оказавшим содействие при выполнении диссертации.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Объём и методы исследования

Для решения поставленных задач было обследовано 309 детей в возрасте от 1 мес. до 3-х лет, из них 164 больных острой пневмонией, 89 - бронхитом и 56 детей составили контрольную группу.

Функциональное обследование проводилось в остром периоде заболе вания в первые сутки поступления в клинику в состоянии естественного сн; или спокойного бодрствования ребенка.

Функциональное состояние миокарда и внутрисердечную гемодинамику изучали с помощью электрокардиографии (ЭКГ), поликардиографии (ПКГ, и эхокардиографии (ЭхоКГ). Сократительную функцию миокарда оценивал! на основании фазовой характеристики систолы левого желудочка по показа телям ПКГ. Расчет фаз систолы проводили по методу Блюмбергера (1959) i модификации В.Л.Карпмана (1965) с поправками М.К.Осколковой (1973) Методика расчета и характеристика количественных показателей приводите; в монографии М.К.Осколковой и Г.А.Красиной (1980). Эхокардиограмм; (ЭхоКГ) регистрировали но стандартной методике (Н.Н.Мухарлямов,1987 на ультразвуковом приборе SIM 5000 plus (Италия-Россия) с модулем Доп

плера (PW,CW), датчиками 3,5 и 5,0 МГц. в режимах - В и - М. Полученные в М-режимо эхокардиограммы подвергали визуальной оценке с последующим измерением и расчетом по общепринятым методикам количественных показателей, характеризующих насосную функцию левого желудочка. По общепринятому методу Короткова определяли артериальное давление и расчетным путем - среднее гемодинамическое давление (Адср). Общее периферическое сопротивление (ОПС) вычисляли по формуле: Stefadouros М.А.(1973).

Изучение микрогемоциркуляции проводилось посредством витальной микроскопии и микрофотосъемки сосудов бульбарпой конъюнктивы с помощью специальной установки, состоящей из бинокулярного микроскопа МБС-1 (увеличение окуляра х 8, объектива х 4), фотоаппарата "Зенит-ЕТ", укрепленного специально сконструированной нами муфтой на одном из тубусов микроскопа (рационализаторское предложение 209, ЯГМИД979), а также устройство для дистанционного спуска фотоаппарата (рац. предложение 233, ЯГМИ, 1980). Для объективизации изменений архитектоники микрососудов нами впервые в отечественной литературе у детей раннего возраста при острых пневмонии и бронхите был применен метод, предложенный Н.И.Волосок (1980) и В.В.Куликовым с соавт. (1981), который кроме визуальной оценки МЩ включает в себя цифровую характеристику морфометри-ческих параметров сосудов бульбарной конъюнктивы и обеспечивает динамический контроль в ходе заболевания и лечения (Н.Л.Черная с соавт., 1990, 1994).

Состояние гидратации крови и равновесие транскапиллярного обмена жидкости и белка изучалось с помощью:

1) исследования содержания общей воды крови (ОВК), плазмы (ОВП) и форменных элементов (ОВФЭ) методом высушивания (Rappaport F., 1949). Для косвенной характеристики состояния гидратации форменных элементов крови по общепринятым формулам рассчитывались такие показатели, как средняя концентрация гемоглобина эритроцитов (СКГЭ) и среднее содержание гемоглобина в эритроцитах (ССГЭ).

2) определения свободной и связанной воды в крови, плазме и форменных элементах дилатометрическим методом, разработанным P.A. Са-хановой (1974) и основанным на отличии физико-химических свойств свободной и связанной воды.

3) для определения равновесия транскапиллярного обмена жидкости и белка использовался метод, разработанный В.П.Казначеевым и A.A. Дзи-зинским (1975) и заключающийся в сравнительном анализе концентраций белка и гематокрита в артериальной и венозной крови.

Вязко-эласгические свойства крови изучались с помощью:

1. Определения кажущейся вязкости крови и приготовленных из net сред на капиллярно-рамочном вискозиметре (Copley A.L. 1960). Расчет вязкости среды для различных напряжений сдвига (бООмПа ЗООмПА и бОмПа) производился но известной формуле Пуазейля (Copley A.L., 1960). По рекомендациям P.D.Ross и А.Р. Minton (1977) рассчитыва лась вязкость гемоглобина в эритроцитах.

2. Эритроцитометрии посредством установления среднего диаметр; эритроцитов (D) с помощью винтового окулярмикрометра МОВ-1-15хУ41 на препарате, окрашенном но Романовскому-Гимзе, по общепринятой мето дике и в соответствии с методическими рекомендациями М.С.Философово! (1977), А.Л.Чижевского (1959) и D.Broasch (1971).

3. Оценки деформируемости эритроцитов с помощью:

а) определения упаковочной способности клеток крови методом оста новки - старта и автоматического центрифугирования с постоянным ускоре нием равным 200g (Sirs ,1968,1970). Исследованию подвергались суспензии "отмытых'Члишенных белковой оболочки) и нативных эритроцитов с высо кими гематокритными показателями, что позволяло уменьшить влияние аг регации и образования монетных столбиков на результаты упаковки.

б) определения способности эритроцитов к фильтрации чере. мелкопористые фильтры с помощью модифицированного метода радиалыю го распространения суспензии эритроцитов на бумаге (M.Staublc.P.W Straub,1982).

4. Оценки суспензионной стабильности крови (способности формен ных элементов пребывать во взвешенном состоянии в суспензионной сред -плазме) в соответствии с рекомендациями Д.Е.Вапькова (1971). По отноше нию объёма седиментации после центрифугирования (Ht) к объёму седимсн тации в покое расчитывался показатель агрегации - ПА (L.Dintenfass,1962).

Газовый состав крови изучался па приборе "Микро-Аструп" датско] фирмы "Radiometr". Изучалось порциалъное напряжение кислорода и угле кислоты в артерио-капиллярной крови. В смешанной венозной крови, пс лученной из локтевой вены или подключичной вены определяли напряжены кислорода и рассчитывали артерио - ка?гилляро - венозную разницу по к и слороду - (АВР02).

Статистическая обработка материала выполнялась методами вариаци онной статистики с использованием персонального компьютера 396Д] /387/40/4/170 SUGA/1.2/1.44. и прикладных программ по статистичс ской обработке информации. Использовались методы описательной стати стики, параметрические и непараметричсские способы оценки достоверност результатов статистических исследований и определения связи методом лг нейной корреляции Пирсона со статистикой Стыодента. Методом регресси

онного пошагового анализа (РПА) с помощью критерия Фишера устанавливалась сила и уровень значимости связи между анализируемыми факторами. Определение значимости различий между связанными совокупностями осуществлялось с использованием параметрических методов по критерию Вилкоксона и коэффициенту ранговой корреляции Спирмана.

Полученные результаты и их обсуждение

Выполненные исследования позволили объединить реакции сердечнососудистой системы на острый воспалительный процесс в бронхо-легочной системе у детей раннего возраста в 5 гемодинамических режимов: гипердинамический режим (1-й вариант) - ГиперДРП; гипердинамический (2-й вариант) - ГиперДРП; гиподинамический режим I степени -ГипоДРГ 1ст.; гипо-дипамический II степени - ГипоДРГ Пет. и эудинамический - ЭуДРГ.

Клинико-функциональный анализ полученного материала свидетельствует о том, что разнообразие реакций на уровне центрального звена сердечно-сосудистой системы при ОБЛЗ у детей определяется: 1) степенью выраженности структурно-функциональной перестройки сосудов микроцир-куляторного бассейна; 2) морфофункциональным состоянием сердца 3) рео-динамическими свойствами крови и 4) конституциональным типом реагирования ребенка на стрессовую ситуацию, каковой является острый воспалительный процесс в бронхо-легочной системе.

Мы не считаем возможным и необходимым строгое деление типов гемодинамики на патологические - дезадаптационные и компенсаторные -приспособительные, используемое большинством авторов, так как на наш взгляд имеющий место вариант центральной гемодинамики (ЦГД) обеспечивает наиболее адекватное кровоснабжение тканей в соответствии с функциональным состоянием организма в данный момент. Кроме того, один и тот же тип кардиогемодинамнки для разных больных может быть физиологической нормой, компенсаторной реакцией или проявлением декомпенсации, так как известно, что имеется исходная генетически детерминированная гемодина-мическая неоднородность здорового населения (И.К.Шхвацабая с со-авт.,1981; Н.В.Галькевич,1991).

При всей гетерогенности реакций ЦГД существует строгая сбалансированность внутрисердечной гемодинамики с функциональным состоянием путей микрогемоциркуляции (МГЦ). Различные по своей сути варианты ЦГД сопровождаются однонаправленными изменениями микроциркуляторного кровотока (МЦК): уменьшением притока крови в микроциркуляторный модуль, ограничением обменного и активизацией внекапиллярного кровотока, увеличением объёма крови в путях оттока из микроциркуляторного русла (МЦР). Подобная морфо-функциональная перестройка имеет первично адап-

тационный характер - суть которой централизация кровообращения, обеспечивающая адекватный возврат крови к сердцу, оптимизацию фильтрационно-абсорбционных отношений и создание более экономных условий для кислородного снабжения тканей в ответ на развивающуюся гипокссмшо.

Как известно, периферическое сопротивление кровотоку и сердечный выброс в значительной степени определяются, наряду с микроваскуляряой топографией, реологическими свойствами крови. Гемодинамическая ситуация, складывающаяся на периферии сосудистого русла в острый период бронхо-легочных заболеваний способствует снижению сдвигового напряжения потока крови и сопровождается уменьшением вязкостных свойств цельной крови. Основными эффектами, опосредующими улучшение вязко-текучих свойств крови являются аутогемодилюция, биофизические преобразования жидкости в плазме и структурно-функциональные изменения клеточного пула. Сфероцитарная трансформация эритроцитов (ЭР) и микроцитоз, снижая эластические свойства клеток в потоке, препятствуют взаимодействию ЭР между собой, лимитируя повышенный потенциал к агрегатообразова-нию и уменьшая зависимость вязкости от скорости сдвига, (то есть кровь приближается по свойствам к ньютоновской жидкости). Вместе с тем, трансформация ЭР в недискоидные формы способствует оптимизации газообмена и реологических свойств в условиях пониженного сдвигового напряжения вследствие увеличения пластичности клеток крови в результате микрофазных превращений внутриклеточной жидкости и снижения вязкости цитоплазмы ЭР. Повышения адсорбция белков примущественно альбуминовой фракции и возможно других компонентов плазмы на поверхности ЭР мембраны, усиливает спонтанную агрегацию и одновременно лабилизацию клеточной мембраны. Снижение микровязкости клеточных мембран ограничивает увеличение вязкости цельной крови, связанное с повышенным аг-регатообразованием и уменьшением деформабильности эритроцитов в потоке.

При общей направленности микрогемодинамических и реологических изменений в острый период ОБЛЗ у детей раннего возраста выявлены достаточно специфичные признаки для каждого из установленных вариантов ЦГД и определенная зависимость между клиническими особенностями заболевания и вариантом гемодинамики.

В частности, ГиперДРП регистрировался, как правило, при более доброкачественном течении заболевания и на относительно благоприятном преморбидном фоне, позволяющем предположить удовлетворительную реактивность ребенка. Это обстоятельство, а также характер морфофункциональ-ных изменений сердечно-сосудистой системы и отсутствие достоверногс снижения порциального напряжения кислорода в капиллярной крови позволяют рассматривать этот вариант ЦГД, как одну из наиболее адекватных ответных реакций функциональной системы кровообращения на патологический процесс.

- тенденция к повышению (понижению) f-f(^4") • существенное повышение (снижение) - выраженное повышение (снижение)

-^ - усиливающие или поддерживающие связи

-->- - ослабляющие или нивелирующие влияния

Рис. 1. Механизмы формирования гипердинамического режима центральной гемодинамики (первого варианта) при острых бронхо-легочных заболеваниях у детей раннего возраста.

Регистрируется, как правило, у детей с удовлетворительной реактивностью, при пневмониях, не сопровождающихся токсическим синдромом и при обструктивпых формах бронхита._

ГиперДРП характеризуется высоким сердечным выбросом, обеспечен ным повышенной пропульсивной активностью миокарда и избыточным на полнением сердца в диастолу; значительное снижение периферического со противления поддерживает нормальный уровень среднего артериального дав ления - АДср. (рис, 1). При этом, умеренное ограничение артериолярного г капиллярного кровотока при активизации шунтового обуславливают сниже ние общего периферического сопротивления (ОПС). Увеличение прекапил лярного и отсутствие повышения посткапиллярного сопротивления обуслов ливают снижение капиллярного гидростатического давления и активацик процессов реабсорбции жидкости в кровеносное русло, что подтверждаете} достоверным преобладанием процессов реабсорбции при данном вариант« гемодинамического режима, а также минимальным среди всех синдромо! количеством детей с отечностью периваскулярного пространства, выявлен ных при бульбокагшлляроскопии (18%).

Именно аутогемодилюцией документированной значительным (н; 13,6%) снижением Ш и обусловленной привлечением жидкости из интер стиция и клеточного компартмента и развитием анемии достигается снижешк вязкости цельной крови в условиях замедленного кровотока. Гипогидратацш клеточного пула сопровождается при данном варианте гемодинамики сфе руляцией эритроцитов максимально выраженной по сравнению с другими ти пами ЦГД и увеличением объёма красных клеток крови. Отсутствие значи мой гипоксемии при данном варианте ЦГД и вероятно достаточное энерго снабжение клеток обеспечивают сохранение упорядоченной структуры ци топлазматической жидкости близкое к контрольным показателям (соотпо шение связанной и свободной фракций жидкости при ГиперДРП = 1:2,50 а в контроле = 1:1,95). Сферическая форма ЭР, увеличенный объём и доста точно высокая степень упорядоченности внутриклеточной жидкости го способствуют улучшению их пластических свойств, что подтверждается от сутствием достоверных изменений скорости и эффективности унаковочно го процесса и тенденцией к уменьшению скорости фильтруемости.

В силу указанных особенностей жёсткие Эр задерживаются структура ми ретикуло-эндотелиальной системы и гибнут, что и обуславливает разви тие анемии при данном варианте ЦГД. Анемию при ГиперДРП следует рас сматривать, как функционально целесообразный процесс, развивающийся ка компенсаторная реакция в ответ на начавшееся или угрожающее увеличени вязкости вследствие гипогидратации крови и снижения деформабильны: свойств её клеточных элементов. Известно, что даже при невысоком уровн НЬ при пневмонии, прогрессировании ДН и инфекционного токсикоза може поддерживаться нормальный процесс оксигенации за счет увеличения содер жания фетального НЬ, который обладает более выраженными кислоро связывающими свойствами (И.Т.Саломов,1985). В то же время аутогемодг люция, являющаяся следствием анемии и преобладания процессов рсабсор(

пин жидкости в сосудистое русло обуславливает улучшение текучих свойств крови в условиях замедленного кровотока. Снижение вязкости цельной крови вносит существенный вклад в уменьшение ОПС и создание оптимальных условий для газообмена и согласованного функционирования различных звеньев сердечно-сосудистой системы.

Иная клинико-функциональная ситуация характерна для ГиперДРГ2 (рис. 2). Данный вариант ЦГД развивался на фоне измененной реактивности организма ребенка (неблагоприятное течение перинатального периода и частые заболевания встречались у 71%, сопутствующая патология - у 82% детей и , как правило, сопровождался токсическим синдромом, развитием легочно-плеиральпых осложнений (у 40% детей) и недостаточностью кровобращения (НК) у 28,6% больных. Второй вариант гипердинамии сопровождается тахикардией, увеличением в 2 раза остаточного объёма крови в полостях сердца и отчетливыми тенденциями к снижению фракции выброса, ОПС и повышению среднего гемодинамического давления.

При ГиперДРГ2 наблюдалась невыраженная спастическая реакция рс-зистивных сосудов, уменьшение плотности функционирующих капилляров было минимальным среди вариантов ЦГД, не изменялся показатель артерио-ло-венулярных анастомозов (ABA), то есть отсутствовала централизация кровообращения. Выявленные при витальной капилляроскопии у большинства больных замедление кровотока, выраженная и распространенная агрегация, у 20% больных с эффектом сладжирования позволяют рассматривать генез данного варианта гипердинамии, как следствие децентрализации кровообращения с тенденцией к патологическому депонированию крови. В этой ситуации для адекватного повышения объема кровотока и увеличения минутного объёма кровобращения (МОК) включается следующий механизм компенсации - тахикардия. Кроме того, механизмом, приводящим к повышению ударного объёма (УО) в дайной ситуации, является высокое артериальное сопротивление, от которого в значительной степени зависит мощность сердечного сокращения и величина сердечного выброса. Таким образом, если при ГинерДРП имеет место перегрузка сердца объёмом, то для ГиперДРГ2 характерна перегрузка давлением. Известно, что при перегрузке давлением расход кислорода существенно выше и раньше наступает декомпенсация, чем при более благоприятно текущей перегрузке объёмом (Н.А.Белоко-нь,1987). Кроме того, снижение функции расслабления вследствие тахикардии способствует уменьшению фракции изгнания и увеличению остаточного объёма в полостях сердца, в частности в левом желудочке, что в свою очередь препятствует опорожнению левого предсердия, способствуя повышению давления в легочных венах и развитию острого легочного сердца (ОЛС), и недостаточности кровообращения. Венозный возврат крови к сердцу в данной ситуации обеспечивается, вероятно, не столько через систему венулярных микроциркуляторных сосудов, сколько посредством активи-зиции лимфатической системы.

Кардиогемодинамика СИ-1; УИ МОК- Щ

Гемоциркуляторноэ обеспечение оксигенации тканей

-шг

чсс

Фракция сердечного выброса - у

Системная гемодинамика ОПС- I; АДср-|

Сократимость миокарда - норна

Вязкость цельной крови при . . низких напряжениях сдвига - Тт

- тенденция к повышению (понижению) I | . напряженные механизмы

а . 11 1\ , , - гемодинамического

т;\тт/ ■ существенное повышение (снижение) режима

(^тт) - выраженное повышение (снижение)

-> - усиливающие или поддерживающие связи

--► - ослабляющие или нивелирующие влияния

Рис. 2. Механизмы формирования гипердинамического режима центральной гемодинамики (второго варианта) при острых бронхо-легочных заболеваниях у детей раннего возраста.

Регистрируется преимущественно на фоне неудовлетворительной реактивности ребенка при заболеваниях, сопровождающихся токсическим синдромом, легочно-плевралънъти осложнениями, ДН Н-Шст. и недостаточностью кровообращения_

Реодинамическис особенности кропи характеризовались более существенным, по сравнению с первым вариантом пшердинамии, снижением вязкости цельной крови при низких сдвиговых напряжениях (па 24,6%, по сравнению с 18,7% при ГиперДРП). Несмотря на значительно меньшую степень замедления микроциркуляторпого кровотока (Кзам. увеличился только на 27,6%, в то время как при ГиперДРП - на 107,0%) интенсивность процессов агрегации Эр, наблюдаемая как in vh>o, так и in vitro существенно превышала таковую при ГиперДРП. Снижение вязкостных свойств цельной крови обеспечивалось, как аутогемодилюцией, механизм которой аналогичен таковому при первом варианте гипердинамии миокарда, так и структурно-функциональными изменениями клеточного пула. Микрореологические преобразования заключались в максимальной (по сравнению с другими типами ЦГД) степени гипогидратации Эр и увеличении доли свободной фракции, что обеспечивало наиболее низкую вязкость внутриклеточного содержимого и высокую пластичность клеток (достоверно увеличивалась упаковка "отмытых" ЭР). Таким образом, при ГиперДРП в условиях сложившейся реодинамичсской микроциркулягорной ситуации снижение вязкостно-текучих свойств клеточного пула является ведущим в повышении текучих свойств цельной крови и снижении ОПС.

ЭуДРГ, также как и ГиперДРГ2, развивался как правило, на неблагоприятном преморбидном фоне, при заболеваниях, сопровождающихся токсическим синдромом и нередко (у 27,5% детей) - недостаточностью кровообращения. Сохранение нормального минутного сердечного выброса при этом варианте гемодинамики обеспечивается тахикардией в условиях нормального венозного возврата крови к сердцу

(рис.3). Увеличение пре- и посткапиллярпого сопротивления, формируя повышенную * постнагрузку на миокард, способствовало снижению его контрактильности, а уменьшение фракции изгнания - увеличению остаточного объёма в полостях сердца. Сохранение гемодинамического баланса между центральным и периферическим кровообращением достигалось повышенным сосудистым тонусом, индуцирующим тенденцию к увеличению среднего АД и ОПС.

Преобладающим направлением вектора перемещения жидкости было: "в ткани" у 64% больных; то есть возрастание посткапиллярного сопротивления (резистивная функция вен) приводит к повышению капиллярного давления и минимизации транссосудистого перемещения жидкости с преобладанием процессов фильтрации. Развитие отека периваскулярного пространства, наблюдаемое при БКС у 55% детей с ЭуДРГ также свидетельствует о преобладании фильтрационных процессов в этой группе больных и снижении потенции лимфодренажной системы, возможно вследствии повышения давления в венулярных сосудах.

О.В.Николаева (1989) при ОБЛЗ у детей раннего возраста выявила значительную кислородную задолженность тканей при. эудинамическом ва-

Кардиогемодинамика СИ- норма; УИ- норма; МОК- норма

Гемоциркуляторное обеспечение оксигенации тканей

ЧСС-Ц

Усиление эритропоэза

Фракция сердечного выброса - ^

Системная гемодинамика ОПС- I; АДср

Сократимость . миокарда- т

тг

Артериолярные анастомозы - Т Т

Венозный возврат крови к сердцу - норма

Артериопярный и капиллярный кровоток -11 Замедление периферического кровотока - ^

-► ---—

- тенденция к повышению (понижению) ' существенное повышение (снижение) (Н1^) * выраженное повышение (снижение)

-- усиливающие или поддерживающие связи

--► ' ослабляющие или нивелирующие влияния

• напряженные механизмы гемэди намического режима

Рис. 3. Механизмы формирования зудинамического режима центральной гемодинамики при острых брон-хо-легочных заболеваниях у детей раннего возраста.

Регистрируется, как правило, при сниженной реактив-■ности ребенка, преимущественно на фоне заболеваний, сопровождающихся токсическим синдромом и нередко недостаточность^^овоо^аще^ _

рианте ЦГД. Вероятно именно гипоксический стимул обеспечивает сохранение нормальной концентрации ЭР в крови при ЭуДРГ за счет выхода последних из депо и ускорения созревания эритробластов (П.Д.Горизонтов с соавт.,1983; В.Н.Кораблев с соавт.,1990). Вместе с тем, дефицит клеточной , энергетики обуславливает резкое увеличение доли свободной фракции воды с развитием относительного клеточного отека на фоне гипогидратации ЭР. Резкое преобладание неупорядоченной жидкости в клетках кропи можно также объяснить выходом в циркуляцию молодых клеток, которые отличаются повышенным содержанием свободной фракции воды (В.И. Болди-иа,1993). Несмотря на отсутствие аутогемодилюции (Ht показатель не отличался от контрольного уровня) отмечалось снижение вязкости цельной крови при низких сдвиговых напряжениях. Улучшение текучих свойств цельной крови при данном гемодинамическим режиме обусловливалось изменением вязко-текучих свойств клеточного пула; увеличением пластичности сфе-роцитарно-трапсформированных клеток крови при невыраженных процессах агрегатообразования (ПА не имел значимых отклонений от нормы и при ан-гиоскопии мы не наблюдали значительного усиления агрегацнонных процессов). Причина последнего эффекта по нашему мнению заключается в особенностях белкового обмена. Увеличение концентрации общего белка и менее значительная, по сравнению с другими вариантами ЦГД, гипоальбуминемия позволяют объяснить гиперпротеинемию реализацией механизма, описанного A.Linke et al.,(1983): переходом адсорбированных на эритроцитарной мембране белков (гликопротеинов) в плазму в экстремальных ситуациях. Уменьшение при этом надмембранного слоя гликопротеинов, а также изменение формы клеток ограничивают процессы взаимодействия Эр и выраженность агрегацнонных процессов.

Для ГипоДРГ 1ст. характерно снижение сердечного выброса на фоне уменьшения предпагрузки и сократительной способности миокарда. Среднее гемодинамическое давление поддерживается на нормальном уровне за счет высоких значений периферического сопротивления (рис. 4). Прогрессивное снижение контрактильности и насосной функции миокарда при ГипоДРГ Пет. значительно сокращает сердечный выброс, а увеличение периферического сопротивления уже не компенсирует падение АДср. (рис. 5).

Следует отметить, что степень гиподинамии миокарда весьма существенным образом определяла клиническую картину заболевания. В отличии от гиподинамии I степени, развивающейся на относительно благоприятном фоне и как правило при иетоксических формах заболеваний, ГипоДРГ Нет. у 71% больных развивался на отягощенном преморбидном фоне; в 43% случаев при сочетании различных неблагоприятных анамнестических факторов с сопутствующей патологией. Заболевание как правило протекало с максимально выраженным токсикозом, у 57% - с развитием легочно-плевральных осложнений и в 48,6% случаев с НК.

Кардиогемодихамика СИ-|Н ! УИ- ^ ; МОК-1

Гемоциркуляторное обеспечение оксигенации тканей

ТГ2Г

чсс

-1

Усиление зритропоэза

Фракция сердечного выброса - ^

Системная гемодинамика ОПС- ; АДср - норна

Сократимость миокарда - т

А

Гиповолемия

Застой крови в емкостном звене МЦР — \ Венозный возврат крови к сердцу - у 7

Ч

Артериолярный и капиллярный кровоток Замедление периферического кровотока - ^ ^

- тенденция к повышению (понижению) [ | - напряженные механизмы

..I I \ , , '--гемодинамического

^у**/ - существенное повышение (снижение) режима

- выраженное повышение (снижение)

- усиливающие или поддерживающие связи - ► - ослабляющие или нивелирующие влияния

Рис. 4. Механизмы формирования гиподинамического режима центральной гемодинамики (первой степени) при острых бронхо-легочных заболеваниях у детей раннего возраста.

Регистрируется, как правило, на фоне удовлетворительной реактивности ребенка, при заболеваниях не сопровождающихся токсическим синдромом._

Кардиогемодинамика СИ-Ш ;УИ-||; МОК- ||

Гемоциркуляторное обеспечение охсигенации тканей

ЧСС -'Н

- тенденция к повышению (понижению) 44(,НГ) " существенное повышение (снижение) " выраженное повышение (снижение)

-^ - усиливающие или поддерживающие связи

--► - ослабляющие или нивелирующие влияния

• напряженные механизмы гемединамического режима

Рис. 5. Механизмы формирования гиподинамического режима центральной гемодинамики (второй степени) при острых броихо-легочиых заболеваниях у детей раннего возраста.

Регистрируется у детей со сниженной реактивностью на фоне токсических форя заболеваний, нередко сопровождающихся легочно-плевралъными осложнениями и недостаточностью кровообращения._

При гиподинамии миокарда вазоконстрикция резистивных сосудов бс лее значительная, по сравнению с другими вариантами ЦГД, приводит : резкому увеличению периферического сопротивления. Выявленное нам] снижение диасголического наполнения сердца в условиях гиподинамш (гиподиастолическая форма гемодинамики) является, вероятно, следствие: гиповолемии, что согласуется с выводами Ю.В.Одипца (1984) о том, чт< при ОБЛЗ у детей раннего возраста гиподинамия миокарда сопровождаете; уменьшением объёма циркулирующей крови. Для компенсации сердечно) деятельности в сложившейся ситуации организм использует увеличение н насосной функции желудочка, а прирост сосудистого тонуса перифериче ских артерий. Весьма вероятно, что при ОБЛЗ у детей раннего возраста од ним из основных механизмов, обеспечивающих повышение перифсрическс го сопротивления является наряду с артериолярным спазмом изменения емкостном отделе, на долю которого в регуляции ОПС приходится пример но 20% (Кепкт, 1965). Это положение подтверждается выявленным нам при гиподинамии миокарда переполнением емкостного звена МЦР и пол гверждает данные Л.Е.Строевой (1983), о переносе резистивной функци: прекапилляров у детей раннего возраста на постканиллярный отдел микрс циркуляторного русла. Архитектоническая перестройка емкостных сосу до обусловила выраженное замедление кровотока в микроциркуляторном мод> ле.

Позитивные реологические изменения при данном варианте гемодинг мики (снижение вязкости крови при низких сдвиговых напряжениях) обес печены не только описанными выше реологическими преобразованиями кл{ точного компартмента, но и снижением вязкости плазменного компонент крови. Аутогемодилюция отсутствовала, поддерживался нормальный с те} денцией к повышению уровень ЭР, что также как и при ЭуДРГ могло быт следствием ускоренного созревания и выхода эритроидных клеток из кос," ного мозга в периферическую кровь под влиянием гипоксической гипокси и стимуляции эритроноэза (П.Д.Горизонтов с соавт.,1983).

Сопоставление клинических и патофизиологических данных позволяс сделать вывод о том, что при I степени гиподинамии повышенное тоническс напряжение стенки артериол, констрикция капилляров и активизация шу! тового кровотока поддерживая в условиях низкого сердечного выброса но{ мальный уровень АД создавали наиболее экономный тип кровообращенш адекватный функциональному состоянию организма ребенка. А улучшена текучих свойств цельной крови обеспечивалось не только преобразование клеточного пула, но и улучшением вязкостно-текучих свойств плазмы.

ГиноДРГ Пет. характеризуется максимально выраженными явлениям венозного застоя и присоединением к уменьшению диастолического напо. нения гипосистолии вследствии нарушения сократительной функции миока] да. Несмотря на повышение в среднем в 1,5 раза ОПС, АДср. снижаете! Снижение вязкости цельной крови на 34,4% при низком и отсутствие повь

шсния вязкости при высоком напряжении сдвига, в отличии от других вариантов ЦГД, обеспечили лучшие среди всех типов кардиогемодинамики текучие свойства крови в микроциркуляторных сосудах в условиях максимального повышения ОПС. Причем, при гиподинамии II степени улучшение текучести цельной крови обеспечивается реализацией всех компенсаторных механизмов, выявленных нами в острый период ОБЛЗ у детей: аутогемодилю-цией, снижением вязкости плазмы и максимальным снижением вязкостных свойств клеточного компонента крови. Разведение крови жидкостью при данном варианте ЦГД отсутствует, а аутогемодилюция обуславливается анемией и резким сокращением объёма артериолярного кровотока. Генез анемии при данном варианте ЦГД связан с разведением цельной крови плазмой вследствие редукции капиллярного кровотока и увеличения количества плазматических капилляров, а также задержкой форменных элементов в сосудах микроциркуляторного модуля.

Для ГиноДРГ Пет. в отличии от других гемодинамических синдромов, характерно развитие клеточного отека вследствие резкого увеличения доли свободной фракции жидкости и более значительное повышение пластических свойств клеток крови.

Наряду с увеличением пластичности эритроцитов зафиксировано уменьшение in vitro их агрегациопного потенциала. Причину несоответствия результатов исследования функционального состояния ЭР в венозной крови in vitro (показатель агрегации не существенно отличался от нормы) и in vivo (усиление процессов агрегации в сосудах микроциркуляторного модуля) мы также как В.А.Таболин с соавт.(1987), выявивший аналогичные изменения при крайне тяжелых септических процессах у детей раннего возраста видим в возможности выключения из циркуляции и задержке ЭР с выраженной агрегационной активностью в микроциркуляторном русле.

Как уже упоминалось выше, развитие того или иного гемодинамическо-го симптомокомплекса при ОБЛЗ у детей раннего возраста в определенной степени зависит от исходного состояния ЦГД, которое в свою очередь определяется возрастными особенностями исходного вегетативного тонуса и вегетативной реактивности. Формирование той или иной гемодинамической ситуации несомненно связано также с конституциональным, генетическим или приобретенным типом нейро-гуморальной регуляции, на что справедливо указывают М.И.Лыгкин (1980) и Ю.В.Одинец (1984). Преобладание Ги-перДРГ у детей грудного возраста, на наш взгляд, обусловлено не столько относительным преобладанием тонуса симпатической нервной системы, оказывающей прессорное действие на сосуды, сколько относительно низким прекапиллярным сопротивлением, и очень высоким порогом чувствительности прекапиллярных резистивных сосудов к симпатическим вазоконстрик-торным воздействиям (Э.Я.Чугунова,1980), чем и объясняется у этих детей менее выраженный спазм артериолярных сосудов при данном варианте ЦГД и низкое периферическое сопротивление кровотоку. Развитие второго вари-

анта гипердинамии, характеризующегося не выраженной централизацщ кровообращения и, как правило, значительной дыхательной недосгаточ» стью и нередко НК, мы наблюдали у детей с отягощенным преморбидны фоном, и повышенной аллергической настроенностью. Весьма вероятна этих детей конституционально обусловленная быстрая истощаемость глюю кортикоидной функции надпочечников и преобладание минералокортикои, ной, что может быть причиной, несостоятельности механизма централиз ции кровобращения и задержки жидкости в тканях. То есть для менее ада; тированного организма не свойственна экономизация физиологических патофизиологических функций в случае экстремальных воздействий. И вестно также, что биологически активные вещества (гистамин, брадикини; серотонин) тормозят констрикторный эффект катехоламинов и обладая д лататорным действием в месте их образования (А.М.Чернух, 1984), препятс вуют развитию адекватных гомеокинетических реакций на уровне МЦ рус, и формированию гемодинамического баланса в этой группе детей.

Для установления интегративных связей между отклонениями функщ различных звеньев сердечно-сосудистой системы, более полной интерпрет ции естесственного хода компенсаторного процесса и выбора наиболее аде ватной терапевтической тактики был изучен эффект воздействия микрово новой и инфузионной терапии на состояние гемоциркуляторной системы острый период ОБЛЗ.

Результаты исследования свидетельствуют, что однократное использ вание микроволновой физипроцедуры при ОБЛЗ у детей раннего возрас вызывает изменение сложившегося динамического равновесия с первичш перестройкой микроциркуляторной гемодинамики и последующим изменен ем режима ЦГД. Реализация эффекта микроволн осуществляется в оснс ном на уровне мельчайших сосудов резистивного и обменного звеньев ми роциркуляторного модуля. Уменьшение сопротивления в прекапиллярш сосудах и раскрытие нефункционирующих капилляров сопровождаются > корением кровотока и ослаблением агрегатообразования.

Выявленное нами у части больных значительное уменьшение перш скулярного отека, наряду с морфо-функциональной перестройкой пут МГЦ, затрудняющей реабсорбционные процессы, связано, вероятно, с а тивацией не только обменного кровотока, но и лимфодренажа под влияшь микроволновой терапии. Причем, мы не наблюдали улучшения сократите; ной функции миокарда под влиянием микроволновой терапии; напротив, 29,4% увеличилось количество детей, имеющих гиподинамический вариа гемодинамики (рис. 6).

Подобная перестройка ЦГД является на наш взгляд закономерщ следствием микроциркуляторных преобразований, препятствующих цент{ лизации кровообращения и обуславливающих дефицит венозного возврат что, приводит к уменьшению преднагрузки на миокард (особенно при (

[утствугощей гиповолемии), уменьшению сердечного выброса, увеличению ШС и перестройке ЦГД на гиподинамический тип циркуляции.

А Б

Рис. 6. Состояние центральной гемодинамики у детей при острых бронхо-легочных заболеваниях перед проведением микроволновой терапии (А) и после однократной процедуры микроволн (Б).

Следует сказать, что адаптивная целесообразность этой перестройки не сегда очевидна. Если в случае исходной гипердинамии данные изменения е нарушают функционального единства системы, кровообращения, то при ормо- и особенно при гиподинамии может возникнуть напряженная гемо-инамическая ситуация, могущая привести к снижению исходного сердечно-о выброса и нарушению баланса между центральной и периферической геодинамикой. Кроме того, повышение тканевой перфузии, вызванное внеш-им воздействием (МВТ) является результатом снижения ауторегулятор-ых влияний на микрососуды. Стимулированная и длительная вазоплегия ожет способствовать потери точности в осуществлении адаптивных реакций системе микроциркуляции. И при многократных воздействиях может при-ести к разбалансировке компенсаторно-приспособительных реакций в ор-анизме ребенка (особенно частоболеюгцего) и способствовать склонности к астым заболеваниям их затяжному и неблагоприятному течению.

Анализ эффекта инфузии плазмовозмещающих препаратов (реополи-люкина - РПГ, гемодеза - ГМД и глюкозы с тренталом - ГЛЗ с ТР) свиде-эльствует о зависимости ответных гемодинамических реакций от особенно-гей действия инфузионной среды на отдельные звенья сердечно-сосудистой истемы и биофизические свойства крови и исходной гемодинамической си-уации.

В частности, инфузия РПГ, активизируя микроциркуляторный крово-эк, уменьшает централизацию кровообращения и гипергидратацию тканей.

Подобная реакция микроциркудяторных сосудов является следствием во становления волемических параметров, что в свою очередь вызывает умен шение спазма резистивных сосудов и улучшение текучих свойств крови : счет гемодилюционного действия и дезагрегирующего эффекта инфузат Снижение периферического сопротивления и постнагрузки на миокард п{ одновременном восстановлении или увеличении ОЦК, способствует пер стройке ЦГД на гипердинамический вариант. При этом в случае гипердин мического режима ЦГД исходные адаптивные микроциркуляторные и реол гические преобразования, и возникающие под действием инфузии н/м де страна имеют в основном однонаправленный характер. Поэтому существу реальная угроза "избыточности" первично компенсаторных реакций с ус гублением анемии вследствие гемодилюции и, как следствие, снижением к слородно-транспортной функции крови, а также развитием дегидратации и терстициального пространста. При ЭуДРГ в условиях снижения сократ тельной способности миокарда дополнительная нагрузка вследствие ув личения жидкой фазы крови может быть избыточной для сердечной мыпн привести к повышению ЦВД, увеличению застойных явлений в вснознс отделе МЦР и прогрессированшо или возникновению сердечной недост точности. При ГипоДРГ Пет, децентрализация кровообращения несмотря ] увеличение объёма крови в циркуляции под действием РПГ может усуг бить недостаточность венозного возврата, а следовательно гипосистолию, разведение крови - усилит недостаточность кислородно-транспортной фун ции.

Инфузия гемодеза, оказывает первично неблагоприятное действие : уровне клетки, способствуя развитию клеточного отека, не улучшает, а ус ливает изменения микроциркуляторного кровотока, что, вероятно, являет причиной неблагоприятного клинического эффекта инфузии ГМД, закл: чающегося в нрогрессировании неврологической и кардиоваскулярной си птоматики заболевания, зарегистрированного нами в 32% случаев использ вания данного препарата. Поэтому, применение ГМД должно быть ограи чено в педиатрической пульмонологии. Не рекомендуется использован препарата при наличии признаков предотечного или отечного состояния, в раженных нарушений микроциркуляции.

Под действием ГЛЗ с ТР происходила существенная активизация кр вотока во всех звеньях микроциркуляторного модуля, обусловленная ва; дилатирующим действием трентала и, возможно, увеличением просвета те минальных сосудов вследствие уплощения сосудистого эндотелия. Ускорен кровотока, снижение вязкости цельной крови и уменьшение застойных ; лений в значительной степени связано с уменьшением агрегатообразоваш снижением вязкости плазматического компонента крови и улучшени деформабилыюсти ЭР. Уменьшение периферического сопротивления кро] току снижает эффект постнагрузки на миокард, а уменьшение застойш явлений в ёмкостном звене способствует увеличению венозного возврата

сердечного выброса. Однако, в случае гипосистолической формы гиподинамии, сопровождающейся гиповолемией и уменьшением АДср восстановление периферического кровотока может не обеспечить адекватный венозный возврат к сердцу, а снижение диастолического нагюлпения-ухудшить коронарный кровоток и контрактильную функцию миокарда. Таким образом, показаниями для применения ГЛЗ с ТР являются ситуации с выраженными нарушениями МЦК, сопровождающиеся усилением агрегации. Не рекомендуется использование ГЛЗ с ТР в качестве стартового раствора при наличии интерстициального отёка, гиповолемии со сниженным ЦВД и гиподинамии с гипосистолией (ГипоДРГ Нет).

Полученные нами разнообразные реакции МЦР в ответ на использование инфузионных сред в острый период БЛЗ у детей раннего возраста подтверждают эскперимснтальные, теоретические взгляды А.А.Чернуха (1984) о том, что: регуляция МГЦ осуществляется как минимум на 3-х уровнях: а) саморегуляция (в пределах той или иной МГЦ системы); б) местная регуляция (в рамках органа) и в) общесистемная (в рамках системы кровообращения). Существование 3-х уровней заставляет считать, что регуляция МГЦ осуществляется по принципу вероятностной, а не однозначной (линейной) причинности, то есть при равном воздействие могут быть получены разные даже противоположные результаты, представляющие собой компромиссный ответ микроциркуляции па совокупность одномоментно приходящих (с разных уровней) запросов. Высказанное положение свидетельствует о необходимости строго обоснованного подхода к назначению инфузион-ной терапии с учётом исходной гемодинамической ситуации.

ВЫВОДЫ

1. Основой микрогемодинамических преобразований в острый период бронхо-легочных заболевании у детей раннего возраста являются структурно-функциональная перестройка путей микроциркуляции (спазм резистивных сосудов, редукция нутритивного, активизация шунтового кровотока) и повышение агрегационного потенциала эритроцитов. Биологический смысл этих первично адаптивных реакций, развивающихся в ответ на токсико-гипо-ксический стимул - в создании более экономных условий для кислородного снабжения тканей и адекватного венозного возврата крови к сердцу в условиях централизации кровобращения.

2. Оптимизация газотранспортной функции крови в острый период бронхо-легочных заболеваний у детей первых 3-х лет жизни в условиях сокращения притока крови в микроциркуляторное русло достигается замедлением кровотока и уменьшением вязкости крови, обеспеченным эффектами

аутогемодилюции, структурными изменениями жидкости крови с увелич нием её свободной фракции и преобразованиями глобулярного компонент крови, заключающимися в микросфероцитарной трансформации эритроц] тов, уменьшении внутриклеточной вязкости и увеличении пластичности кл ток крови.

3. Гемодинамическая неоднородность реакций сердечно-сосудистс системы при острых бронхо-легочных заболеваниях у детей раннего возраст определяется степенью выраженности структурно-функциональной пер-стройки сосудов микроциркуляторного бассейна; контрактильной способна стью миокарда, рсодинамическими свойствами крови, исходным уровне системы и конституциональным типом реагирования ребенка на стрессову ситуацию.

4. Наиболее благоприятное течение пневмонии и бронхита наблюдаете на фоне первого варианта гемодинамического режима центральной гемодин. мики (ГиперДРП), характеризующегося умеренно выраженной централиз; цией кровообращения, обеспечивающей достаточный венозный возврат сердцу и оптимальный уровень кровоснабжения тканей за счет повышена контрактильной способности миокарда на фоне снижения общего перифер! ческого сопротивления в значительной степени обусловленного снижение вязкости цельной крови благодаря гемодилюции, вследствие абсорбции ж и, кости из интерстиция и клеточного комнартмента и развития комиенсаторнс анемии.

5. Второй вариант гипердинамического режима центральной гемодин; мики (ГиперДРГ2) развивается вследствие децентрализации кровоо6ращ< ния. Повышенный сердечный выброс обеспечивается усилением не инотро! ной, а менее функционально выгодной хронотропной функции миокард; Компенсаторное повышение сосудистого сопротивления и АД создает угрог перегрузки сердца не только объёмом, но и давлением и развития сердечнс недостаточности. Выраженное снижение вязкости цельной крови обеспечив; стся как аутогемодилюцией, так и увеличением пластичности клеток кров) прежде всего связанным с увеличением доли свободной фракции жидкости с уменьшением вязкости внутриклеточного содержимого.

6. В условиях эудинамического режима центральной гемодинамик (ЭуДРГ) гемодинамический баланс между центральным и периферически кровобращением в условиях нормального венозного возврата достигаете значительным напряжением компенсаторных механизмов (тахикардией и п вышением сосудистого тонуса, обуславливающим увеличение средне! гемодинамического давления). При этом увеличение общего периферическо! сопротивления лимитируется снижением вязкости цельной крови за сч< структурно-функциональных преобразований клеточного пула.

7. При гиподинамическом режиме гемодинамики I степени (ГипоДГ 1ст.) обеспечение компенсации сердечной деятельности при сниженном в

озно.м возврате крови к сердцу вследствие гиловолемии и застойных явле-ий иа периферии сосудистого русла достигается значительным приростом эсудистого сопротивления и снижением вязкости цельной крови, опосредо-анным улучшением текучих свойств клеточного пула.

8. Гиподипамический режим гемодинамики II степени (ГипоДРГ Ист.) арактеризуется максимальным напряжением гемодинамической ситуации венозным застоем, гииосистолией и снижением среднего артериального авления, несмотря на повышение периферического сопротивления) и высо-:им риском развития недостаточности гемоциркуляторной системы обеспече-;ия кислородом. Максимальная степень снижения вязкости цельной крои достигается реализацией комплекса компенсаторных реакций: аутогемоди-иоцией, снижением вязкости плазмы и улучшением текучих свойств эрит-юпитов.

9. Воздействие микроволновой физиопроцедуры в острый период брон-:о-легочных заболеваний приводит к первичной перестройке микрогемодина-1ики и последующему изменению режима центральной гемодинамики. В :лучае исходного гинердипамического режима не возникает изменений сло-кившегося динамического равновесия между различными звеньями сер-;ечно-сосудистой системы. В то же время, при эудинамии и гиподинамии •шокарда вследствие снижения сердечного выброса и нарушения баланса ме-кду центральным и периферическим кровообращением возникает напряжен-тая гемодинамическая ситуация, свидетельствующая о не целесообразности трименения микроволн при данных вариантах гемодинамики.

10. Инфузия реополиглюкина при острых бронхо-легочных заболеваниях у детей первых трех лет жизни активизирует микроциркуляторный кровоток, уменьшает централизацию кровобращения и гидратацию тканей, снижает периферическое сопротивление вследствие снижения резистивной функции сосудов и улучшения текучести крови благодаря гемодилюционного и дезагрегирующего эффектов инфузата и способствует перестройки ЦГД на гипердинамический вариант. В связи с высоким риском дестабилизации деятельности сердечно-сосудистой системы и нарушения кислородно-транспортной функции крови не рекомендуется использовать реополиглюкин при сочетании снижения сократительной функции миокарда с анемией, высоким центральным венозным давлением и признаками дегидратации тканей.

11. Инфузия коллоидного препарата - гемодеза не оказывает позитивного влияния на состояние микроциркуляции и индуцирует развитие отёка клеток крови. Значительное уменьшение вязкостных свойств венозной крови вследствие дезагрегирующего действия препарата и эффекта гемоди-люции при сохраняющемся увеличении резистивного сопротивления не влияет на уровень периферического сопротивления, а привлечение жидкости из интерстиция в сосудистое русло значительно увеличивает преднагрузку на сердце, что может привести к развитию недостаточности кровообращения,

особенно в случае снижения контрактильной способности миокарда и дела< применение гемодеза не оправданным в педиатрической пульмонологии.

12. Парентеральное введение кристаллоидного препарата - глюкозы дезагрегантом тренталом сопровождается выраженным эффектом восстано] ления микроциркуляторного кровотока, в значительной степени связанным улучшением вязко-эластических свойств крови за счет снижения вязкост плазмы и улучшения деформабильных свойств и суспензионной стабильнс сти форменных элементов крови

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для совершенствования клинической интерпретации кардио-васку лярного синдрома при острых бронхо-легочных заболеваниях у детей раинег возраста и выбора адекватной терапевтической тактики предлагается выде лять 5 типов гемодинамических режимов, имеющих следующее патофизиолс гическое обоснование:

а) наиболее адекватной реакцией функциональной системы кровообра щения на патологический процесс в бронхо-легочной системе является пер вый вариант гииердинамического режима (ГиперДРП), который характери зуется высоким сердечным выбросом, обеспеченным повышенной пропуль сивной активностью миокарда и увеличением венозного возврата крови 1 сердцу, при умеренно выраженных явлениях централизации кровообраще ния. Значительное снижение периферического сопротивления обусловливае' нормальный уровень артериального давления и сопровождается спижениел вязкости цельной крови в результате аутогемодилюции.

б) основой второго варианта гипердинамического режима гемодинамик; (ГиперДРГ2) является децентрализация кровообращения. Повышенны! сердечный выброс в значительной степени обеспечивается тахикардией, ко торая, укорачивая диастолу, лимитирует контрактильную способность мио карда. Несмотря на снижение периферического сопротивления среднее арте риальное давление повышается, при этом значительно улучшаются вязко текучие свойства цельной крови, за счет не только аутогемодилюции, но и изменения вязко-эластических свойств клеточного пула. Уменьшение контрактильной способности миокарда и повышение среднего артериального давления (АДср.) при ГиперДРГ2 несет в себе угрозу перегрузки сердцг давлением и развития сердечной недостаточности.

в) при эудинамическом режиме центральной гемодинамики (ЭуДРГ) нормальный сердечный выброс в условиях пониженной пропульсивной активности миокарда обеспечивается нормальным диастолическим наполнени-

ем, тахикардией и снижением вязкости цельной крови вследствие структурно-функциональных преобразований клеточного пула (увеличивается пластичность и сохраняется нормальной суспензионная стабильность форменных элементов крови). При этом повышается сосудистый тонус неадекватно сердечному выбросу, что обуславливает повышение среднего гемодинамического давления.

г) гиподииамический тип кардиогемодинамики характеризуется снижением сердечного выброса за счет уменьшения венозного возврата к сердцу вследствие гиповолемии и застойных явлений на периферии сосудистого русла, а также тенденцией к снижению (при ГипоДРГ Iст.) и снижением (при ГипоДРГ Ист.) сократительной способности миокарда. Обеспечение компенсации сердечной деятельности при данной гемодинамической ситуации достигается значительным приростом сосудистого сопротивления и более существенным, по сравнению с другими гемодинамическими режимами, снижением вязкости цельной крови, опосредованным улучшением текучих свойств клеточного пула и плазмы. Причем, если при 1ст. гиподинамии мик-роциркуляторные и гемодинамические преобразования обеспечивают наиболее экономный тип кровообращения, адекватный функциональному состоянию организма, то при ГипоДРГ II ст. имеет место максимальное напряжение гемодинамической ситуации: выраженный венозный застой, гипосистолия и снижение АДср., несмотря на повышение периферического сопротивления. При этом, максимальная степень снижения вязкости цельной крови обеспечивается аутогсмодилюцией, снижением вязкости плазмы и улучшением текучих свойств эритроцитов.

2. Ведущие проявления кардио-васкулярного синдрома при ОБЛЗ у детей раннего возраста являются клиническим выражением первичных компенсаторных реакций сердечно-сосудистой системы, направленных на обеспечение кислородного снабжения тканей в условиях заболевания, что служит основанием для ограничения показаний к назначению патогенетической терапии по синдромному принципу; а доказанная в работе сложная патофизиологическая взаимосвязь между различными звеньями сердечно-сосудистой системы и биофизическими свойствами крови не позволяет использовать коррегирую-щую патогенетическую терапию по принципам простых причинно-следственных связей.

3. Оптимальный уровень диагностического обследования больных с ОБЛЗ в случае необходимости использования инфузионной терапии должен включать, наряду с общепринятым обследованием, определение типа гемодинамики, состояние микроциркулягорного кровотока (степень агрегации форменных элементов крови, соотношение артериолярного и венулярного кровотоков, наличие отека периваскулярного пространства), биофизические свойства крови (гематокритный показатель, среднюю концентрацию гемоглобина з эритроците, вязкость цельной крови, состояние гидратации и фракционный состав жидкости эритроцитов). В случае невозможности выполнения диагно-

стического обследования в полном объёме минимально-достаточным може быть: определение типа центральной гемодинамики, гематокритпого показ; теля, средней концентрации гемоглобина в эритроцитах и среднего диаметр эритроцита.

4. Инфузионная терапия в случае необходимости её проведения должк базироваться на результатах изучения исходной гемодинамической сигуацш В частности:

а) в связи с высоким риском дестабилизации деятельности сердечн< сосудистой системы и нарушения кислородно-транспортной функции кров не рекомендуется использовать реополиглюкин при сочетании снижения а кратительной функции миокарда с анемией, высоким центральным венозны давлением и признаками дегидратации тканей.

б) в связи с первично неблагоприятным действием гемодеза на у ров! клетки (способствует развитию клеточного отека) и отсутствием положитсл! ного влияния на микроциркуляторный кровоток применение гемодеза в пед] атрической пульмонологии не оправдано, особенно при угрозе развития ил наличии отека легких или мозга.

в) использование глюкозы с тренталом в качестве стартовых инфузио! пых растворов оправдано при значительных нарушениях микроциркулято] ного кровотока, сопровождающихся высоким агрегационным потенциале эритроцитов и при отсутствии выраженных признаков периваскулярного от ка на фоне гиповолемии, сопровождающейся гипосистолией.

5. Использование в острый период бронхо-легочных заболеваний у д тей раннего воз^раста физиопроцедур, улучшающих тканевую перфузию, частности, микроволн, не нарушает сложившегося динамического равновес! между центральной и микроциркуляторной гемодинамикой в случае исхо, ной гипердииамии миокарда, что свидетельствует о возмолсности назначен! данного вида лечения при соответствующем типе ЦГД. В то же время, п; эудинамии и гиподинамии миокарда имеется высокая вероятность возникн вения напряженной гемодинамической ситуации, характеризующейся сниж нием сердечного выброса и нарушением баланса между центральной и пер ферической гемодинамикой, что делает сомнительный необходимость иснол зования микроволн при ЭуДРГ и ГипоДРГ.

6. Научные положения диссертации и практические рекомендации м гут быть исиользованы в учебном процессе в медицинских институтах, вр чами-интернами, клиническими ординаторами и врачами - пульмонологами.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Клинико - рентгенологическая характеристика заболеваний органов дыхания у детей раннего возраста / / Сб. Нейрогуморальная регуляция функций организма в норме и патологии.- Ярославль, 1979.- С.24-27. (соавт. Строева JI.E., Кочнева Н.В., Опочинский Ф.С.).

2. О микроциркуляториьгх нарушениях при острой пневмонии у детей раннего возраста // Сб. Нейрогуморальная регуляция функций организма в норме и патологии.- Ярославль, 1979.- С.27-32. (соавт. Мельников В.А., Опочинский Ф.С., Строева Л.Е.).

3. Ообенности реактивности организма детей раннего возраста с гиперплазией вилочковой железы при пневмонии / / Сб. Изучение гуморального и клеточного иммунитета у здоровых лиц и у больных.- Ярославль, 1980.-С.55-58 (соавт. Оночшской Ф.С., Строева Л.Е., Мельников В.А.).

4. Особенности периферического кровообращения у детей раннего возраста // Возрастные особенности физиологических систем детей и подростков,- Тез. II Всесоюзн. конф. "Физиология развития человека",- М.,1981.-С.123. (соавт. Сурков В.Д., Строева Л.Е., Мельников В.А.).

5. Реологические свойства крови при острых бронхите и пневмонии у детей раннего возраста // Педиатрия,- 1981.- № 7,- С. 44-48. (соавт. Сурков, В.Д. Левин В.Н., Опочинский Ф.С.).

6. Состояние периферического кровообращения у практически здоровых и больных пневмонией детей раннего возраста // Педиатрия.- 1981.- № 10,- С. 58-59. (соавт. Сурков, В.Д. Левин В.Н., Строева Л.Е.).

7. Перераспределение жидкости между отдельными водными секторами организма при острой пневмонии // Сб. Вопросы судебно-медицинской экспертизы и криминалистики.- Горький, 1981.- С.64-65. (соавт. Сурков В.Д., Серкова О.В.).

8. Особенности водного режима в крови детей, больных острой пневмонией // Сб. Вопросы судебно-медицинской экспертизы и криминалистики.-Горький, 1981,- С.65-67. (соавт. Сурков В.Д., Мельников В.А., Левин В.Н.).

9. Соотношение фракций жидкости в крови - критерий реактивности системы водного обмена у детей // Сб. Гипокинезия и спортивная гиперки-незия растущего организма и их коррекция.- Ташкент, 1983.- С.31-32. (соавт. Левин В.Н., Сурков В.Д., Серкова О.В., Бобкова Н.В.).

10. Значение определения показателей водно-белкового баланса при тяжелой форме острой пневмонии у детей // Педиатрия,- 1984.- № 1,- С.23-25 (соавт. Сурков В.Д., Левин В.Н., Серкова О.В., Строева Л.Е.).

И. Возрастные особенности водно-белкового гомеостаза у детей /, Тез. докл. Всесоюзн. конф. "Функциональная морфология".- М, 1984.- С 10-11. (соавт. Сурков В.Д., Левин В.Н., Серкова О.В., Строева Л.Е.).

12. Особенности периферического кровообращения и микроциркуляци у детей раннего возраста // Новые исследования по возрастной физиолс гии,- 1983.- №2,- С.17-19. (соавт. Сурков В.Д., Мельников В.А., Серков О.В., Строева Л.Е.).

13. Структурные особенности жидкой фазы крови при острой пневмс нии у детей // Вопр. охраны матер, и детства.- 1985.- № 9.- С.7-10. (соавт Сурков В.Д., Левин В.Н., Серкова О.В.).

14. Патогенетические аспекты коррекции водно-белкового дисбаланса гемомикроциркуляторных нарушений при острой пневмонии у детей // С( Актуальные вопросы острых бронхо-легочных заболеваний у детей.- Яре славль,1986.- С.28-40. (соавт. Ошколова Л.Г.).

15. Роль удельного сопротивления крови при определении ударног объема сердца у детей больных пневмонией // Вопр. охраны матер, и дет ства.- 1987,- №3.- С.66. (соавт. Сурков В.Д., Левин В.Н., Ганузин В.М, Оночинский Ф.С.).

16. Влияние микроволновой терапии на гемоциркуляцию при остры воспалительных заболеваниях бронхо-легочной системы у детей // Те докл. конф. "Воспаление теоретические и клинические аспекты".- Новоск бирск, 1987. С.60. (соавт. Калабанова Т.Н.).

17. Методические и методологические подходы в изучении микроцир куляции в клинике и эксперименте // Сб. Врожденные и семейнс наследственные заболевания сердечно-сосудистой системы у детей,- Яре славль, 1987.- С.128-130. (соавт. Сурков В.Д., Левин В.Н., Серкова О.В. Строева Л.Е., Опочинский Ф.С.).

18. К патогенезу экссудативно-катарального диатеза у детей грудног возраста // Вопр. охраны матер, и детства,- 1989,- №12.- С.51-54. (соавт Сурков В.Д., Левин В.Н., Серкова О.В., Строева Л.Е., Опочинский Ф.С.).

19. Изменение центральной гемодинамики, водного обмена и микроцир куляции под влиянием инфузионных сред в острый период тяжелой пнег монии у детей раннего возраста // Сб.резюме I Всесоюзного конгресса п болезням органов дыхания,- Киев, 1990.- № 688. (соавт. Емеличева Л.Г., Кг лабанова Г.Н.).

20. Система микроциркуляторного гомеостаза при тяжелых форма острой пневмонии у детей раннего возраста // Сб. тез. II Всесоюзной конс| "Система микроциркуляции в экстремальных условиях".- 1990.- С.200-201 (соавт. Левин В.Н., Сурков В.Д., Емеличева Л.Г., Калабанова Г.Н.).

21. Патофизиологическая характеристика различных типов гемодинамики при осГых бронхо-легочных заболеваниях у детей грудного и раннего возраста // Педиатрия.- 1990.- № 11,- С.10-15. (соавт. Сурков В.Д., Левин В.Н.,Емеличева Л.Г., Калабанова Г.Н., Уманская Т.И.).

22. Влияние инфузионной терапии на реологические параметры крови в острый период тяжелых бронхо-легочных заболеваний у детей раннего возраста // Сб. 2-ой Всесоюзп. конф. по болезням органов дыхания,- Челябинск, 1991.- № 502. (соавт. Емеличева Л.Г., Ратынская Н.В., Калабанова Г.Н.).

23. Вязко-эластические свойства эритроцитов при тяжелых бронхо-легочных заболеваниях у детей раннего возраста // 3-ий Национ. конгресс по болезням органов дыхания.- Санкт-Петерб.- 1992. (соавт. Ратынская Н.В., Емеличева Л.Г., Мозжухина Л.И., Ганузин В.М.).

24. Здоровье детей, как показатель экологической ситуации // В кн.: Экологическая безопасность городов,- Матер, конф. Санкт-Петерб., 1993. (соавт. Сурков В.Д., Мозжухина Л.И., Старунова Л.Н., Шмонин Л.Ф.).

25. Влияние СМВ-тсрапии на кардиогемодинамику и микроциркуляцию при острых бронхо-легочных заболеваниях у детей раннего возраста // Вопр. курортолог., физиот. и лечебн. физич. культуры.- 1994.- №1.- С.10-12. (соавт. Сурков В.Д.,Уманская Т.И., Калабанова Г.Н.).

26. Состояние микроциркуляторного гомеостаза и центральной гемодинамики при разных вариантах бронхита у детей раннего возраста // Сб.резюме 4-го Национального конгресса по болезням органов дыхания.-Москва, 1994- С.163. (соавт. Сурков В.Д., Левин В.Н.,Емеличева Л.Г., Калабанова Г.Н.).

27. Роль корпускулярного фактора в формировании реологических свойств крови при пневмонии и бронхите у детей раннего возраста // Сб.резюме 5-го Национального конгресса по болезням органов дыхания.-Москва, 1995- С.251 (соавт. Левин В.Н., Ратынская Н.В., Серкова О.В., Мозжухина Л.И.).

28. Генез кардиоваскулярного синдрома при острых бронхо-легочных заболеваниях у детей раннего возраста // Сб.резюме 5-го Национального конгресса но болезням органов дыхания.- Москва, 1995.- №1178 (соавт. Левин В.Н., Мельников В.А., Маскова Г.С., Ашерова И.К.).

29. Распространенность респираторной патологии у детей в условиях экологического неблагополучия // Сб.резюме 5-го Национального конгресса но болезням органов дыхания. - Москва, 1995.- №1438. (соавт. Серкова О.В., Мозжухина Л.И., Старунова Л.Н., Андреева И.Н.).

30. К вопросу о патогенетической терапии кардиоваскулярного синдрома при острых инфекционных заболеваниях бронхо-легочной системы у де-

тсГг раннего возраста // Матер, конгресса педиатров России .- М.,1995.-С.355. (соавт. Емеличева Л.Г., Ратынская Н.В., Калабанова Г.Н.).

31. Гемореологические закономерности патологического процесса при тяжелой пневмонии у детей // Сб. "Вопросы педиатрии".- Ярославль, 1995.-С. 64-66. (соавт. Серкова О.В., Ратынская Н.В., Емеличева Л.Г.).

32. Достижения и перспективы научных исследований кафедры госпитальной педатрии // Сб. Актуальные проблемы медиц. науки и детского здравоохр.- Ярославль, 1995.- С.134-142. (соавт. Марушков В.И., Шмонин Л.Ф., Серкова О.В., Ганузин В.М.).

33. Способ прогнозирования затяжного течения пневмонии у детей. Изобретение. Авторское свид. №1215667 от 08.11.1985.

3.1141.Т.100.Отпечатано в типографий Ярославского технического университета, ул.Советская 14а