Автореферат и диссертация по медицине (14.00.35) на тему:Дифференцированная тактика хирургического и консервативного лечения острых и хронич. неспецифических воспалит. заболеваний легких у детей на основе коррекции нарушений бронхиальной проходимости, регионарной вентиляции и локальной иммунной защиты

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ

ПРОМЫШЛЕННОСТИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ МОСКОВСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ; ОД ПЕДИАТРИИ И ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ

^ - На правах рукописи

новиков

Валерий Николаевич

УДК 616.24-053.2-092-07-089-08

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТАКТИКА ХИРУРГИЧЕСКОГО И КОНСЕРВАТИВНОГО

ЛЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЁГКИХ У ДЕТЕЙ НА ОСНОВЕ

КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ БРОНХИАЛЬНОЙ ПРОХОДИМОСТИ, РЕГИОНАРНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ И ЛОКАЛЬНОЙ ИЛШУНК0Й ЗАЩИТЫ

14.00.35 — детская хирургия

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

МОСКВА. 1SS5

Работа выполнена в Московском ордена Трудового Красного Знамени научно-исследовательском институте педиатрии и детской хирургии Министерства здравоохранения и медицинской промышленности Российской Федерации и Пермской медицинской академии.

НАУЧНЫЙ КОНСУЛЬТАНТ —

доктор медицинских наук, профессор Э. А. Гайдашев.

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор В. Г. Цумап,

доктор медицинских наук, профессор А. И. Клембэзский,

доктор медицинских наук, профессор Е. В. Климаиская.

■ Ведущее учреждение — Институт педиатрии Российской Академии Наук.

заседании Специализированно! . . _ , Московском

научно-исследовательском институте педиатрии и детской хирургии Министерства здравоохранения и медицинской промышленности Российской Федерации (127412, г. Москва, ул. Талдомская, 2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института. Автореферат разослан « » _ 1995 г.

Защита состоится « -/а>

часов на

Ученый секретарь Специализированного совета, кандидат медицинских наук 3. К. ЗЕМЛЯНСКАЯ-

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы обусловлена широким распространением неспецифических воспалительных заболеваний легких, отсутствием тенденций к снижению их частоты, сложностью диагностики, тяжестью течения и возможностью ранней инвалидизации больных.

Благодаря развитию учения о болезнях органов дыхания, использованию новейших методов диагностики и лечения в последние годы отмечено снижение летальности от острых неспецифических пневмоний (Каганов С. Ю., 1992), но в то же время'сохраняется возможность затяжного и хронического течения воспалительного процесса в легких, что отмечается в 5,1—20% наблюдений за больными сегментарной пневмонией (Рачинский С. 10., 1984) и в 8—10% — с деструктивным процессом (Фельдман Б. Ш. с соавт., 1991; Щербина В. И. с соавт., 1991).

Все большее внимание акцентируется на роли дисплазии в формировании неспецифического воспаления в бронхолегоч-ной системе (Есинова И. К. с соавт., 1990; Бирюков В. В., 1992; Каганов С. 10., 1992; 01е12зсЬ Н. — 3., 1990).

Воздействие неблагоприятных экологических факторов обуславливает повышение частоты патологических изменений бронхиальных структур..», клеточных элементов легочной защиты, а также их тяжести (Рачинский С. В., Таточенко В. К., 1987; Яковлев М. Ю. с соавт., №(1у Ь. е! а1„ 1986), что во многом определяет современный патоморфоз неспецифических воспалительных заболеваний легких у детей.

Особенности генеза и течения этой группы болезней диктуют необходимость объективного определения сохранности респираторных отделов легких, состояния легочной защиты и Наличия дисплазии бронхолегочпых структур в раннем детском возрасте. Исчерпывающий диагностический алгоритм позволяет оптимально использовать возможности комплекса современных консервативных, эндоскопических и хирургических методов лечения неспецифнческих воспалительных заболеваний легких, среди которых в последние годы особой по-

пулярностыо пользуются эндохирургия и лазерная терапия (Климанская Е. В. с соавт., 1989; Ситко Л. А. с соавт., 1989; Алимов А. Т. с соавт., 1991; Гайдашев Э. А. с соавт., 1991). Изменилась хирургическая тактика при острых бронхолегоч-ных нагноениях, что нашло отражение в отказе от радикальных оперативных вмешательств в пользу применения методов «малой» хирургии и эндоскопии (Рокицкий М. В., 1988). Совершенствуется тёхникй операций при хронических бронхо-легочных нагноениях у детей, проявляется тенденция к своевременному выполнению щадящих хирургических вмешательств с последующей реабилитацией больных (Исаков 10. Ф. с соавт., 1988; Степанов Э. А. с соавт., 1990; Бирюков В. В., 1992; Иаи В. е! а1„ 1990).

Анализ литературы показал, что несмотря на успехи, достигнутые в изучении патогенеза, диагностике и лечении неспецифических воспалительных заболеваний легких у детей, имеется ряд нерешенных научных и практических проблем:

— недостаточно установлено значение бронхиальной проходимости, несостоятельности локальной легочной защиты и неблагоприятных особенностей воспалительной реакции респираторных отделов легких на этапах формирования первичных и вторичных неспецифических воспалительных заболеваний легких;

— не разработана диагностическая программа достоверного определения сохранности респираторных структур легкого, характера воспалительной реакции и распознавания врожденных пороков развития бронхолегочной системы у детей раннего возраста;

—■ слабо выяснены медицински управляемые звенья формирования и прогрессирования острой пневмонии, деформирующего бронхита, бронхоэктазов и нагноений при пороках развития бронхолегочной системы, за исключением действия патогенной микрофлоры в зоне поражения;

— не обоснована система этапных лечебных и профилактических мероприятий при использовании комплекса терапевтических, эндоскопических и хирургических методов;

— нуждаются в дальнейшем совершенствовании и патогенетическом обосновании способы эндоскопической коррекции нарушений бронхиальной проходимости и связанной с нею недостаточности локальной легочной защиты;

— не установлено значение хирургического лечения для предупреждения распространения хронического воспаления и склеротического процесса на окружающие участки;

— нет объективного обоснования сроков выполнения хирургического вмешательства при первичных и вторичных хронических бронхолегочных нагноениях.

Цель работы. Разработка дифференцированной тактики хирургического и консервативного лечения неспецифических заболеваний легких у детей на основе научной концепции о ведущей роли нарушения бронхиальной проходимости и регионарной вентиляции, недостаточности локальной клеточной защиты в формировании воспаления для улучшения результатов и профилактики осложнений.

Задачи: 1. Установить закономерности формирования и развития неспецифических воспалительных заболеваний легких с позиции нарушений бронхиальной проходимости и регионарной вентиляции, недостаточности локальной легочной защиты, и особенностей воспалительной реакции прн врожденной и приобретенной патологии бронхолегочной системы у детей разного возраста.

2. Разработать диагностическую программу определения сохранности респираторных отделов легкого, особенностей воспалительной реакции и наличия дисплазни бронхолегочных структур у детей раннего возраста.

3. Научно обосновать лечебную систему восстановления бронхиальной проходимости и регионарной легочной защиты при коррекции патологических изменений и предупреждения прогрессирования воспаления и развития склероза с использованием консервативных, эндоскопических и хирургических методов.

4. Разработать новые методы патогенетического лечения врожденных и приобретенных заболеваний легких у детей с применением эндоскопических вмешательств.

5. Провести клинико-инструменталыюе сравнение результатов лечения детей с неспсцифическими воспалительными заболеваниями легких с помощью новых и традиционных методов.

Научная новизна. Впервые научно обоснована концепция патогенеза острой неспецифической пневмонии, хронического деформирующего бронхита, бропхоэктазов и вторичных нагноений при врожденных пороках развития легких, основанная на ведущем значении нарушений бронхиальной проходимости различного генеза и недостаточности макрофагального звена локальной защиты в реализации неспецифической воспалительной реакции в легких.

Разработана программа диагностики песпецифического легочного воспаления у детей раннего возраста, включающая определение состояния и степени сохранности респираторных структур легкого с помощью маркеров регионарных легочных функций, а также характера воспалительной реакции, что выполняется путем исследования цитологических, цитохимических и микробиологических параметров бройхоальвеоЛяр-пого смыва, и выявления признаков врожденных или приобретенных изменений бронхолегочной системы.

В приложении к больным клиники легочной хирургии научно обоснована система патогенетического леченйя неспе^ цифнческих воспалительных заболеваний легких с учетом Воздействия на наиболее управляемые звенья патогенеза, а именно, нарушение бронхиальной проходимости, Недостаточность клеток легочной защиты, проявления неспецифической воспалительной реакции, включая эндобронхиальный переход воспаления на здоровые участки легкого.

Впервые на основе вновь выявленных механизмов патогенеза неспецифических воспалительных заболеваний легких доказана необходимость дифференцированного подхода к использованию консервативной и оперативной тактики и патогенетически обоснованы новые эндоскопические методы лечения у детей разных возрастных групп.

Представлено патогенетическое обоснование хирургического лечения, которое обусловлено угрозой возникновения и распространения необратимых воспалительно-склеротических изменений на интактные бронхолегочные сегменты, объективно определены оптимальные возрастные показания к оперативной коррекции первичного и вторичного хронического бронхолегочного нагноения.

Практическая значимость. Предложена диагностическая программа определения структурно-функционального состояния легких, включающая анализ сохранности респираторных отделов легкого, типа и активности воспалительной реакций, наличия дисплазии бронхолегочных структур, для Чего разработаны и внедрены в практику следующие методы: регионарная масс-спектрометрическая капнография аппаратом «Кадиокап ТМ», определение коэффициента экстинции эти-диумбромида и величины показателя тетразолиевого теста в бронхоальвеолярном смыве, полипозиционная рентгеноскопия с контурным контрастированием трахеи и крупных бронхов пропилйодоном, выявление информативных признаков порочного развития бронхолегочной системы (дистопия бронхов, дистопия их устьев и нарушение ветвления, поликистоз и со-

четание бронхолегочного процесса с врожденными пороками других органов). Стандартизован способ забора бронхоальве-олярнон лаважной жидкости.

Предложена апробированная и внедренная в практику система коррекции патологических изменений при острых и хронических неспецифических воспалительных заболеваниях легких: комбинированное введение антибиотиков, временное заполнение броихоэктазов лекарственной суспензией, ауто-трансплантация комплекса клеток легочной защиты после их стимуляции излучением гелий-неонового лазера, одномоментная трансбронхиальная катетеризация легочных абсцессов и кист, введение склерозирующей смеси в ретротрахеалъную клетчатку.

Обоснованы оптимальные сроки хирургического лечения первичных и вторичных хронических бронхолегочных нагноений, отказ от использования во время операций способа обработки корня в массе и особенности техники вмешательств при сохранении язычковых сегментов, средней доли и верхушечного сегмента нижней доли.

Разработана региональная программа диагностики, этапного лечения н профилактики иеспецифическнх заболеваний легких у детей с участием неонагологического, областного и городского детских пульмонологических центров, детской хирургической клиники Пермской медицинской академии, что позволило снизить летальность среди новорожденных с острой неспецифической пневмонией, развившейся на фоне искусственной вентиляции легких, на 57%, уменьшить число случаев инвалидизации больных с первичными хроническими нагноениями на 4,8%, сократить сроки стационарного лечения пациентов в 2—3 раза н, таким образом, значительно уменьшить стоимость лечения и социальные затраты.

Внедрение. Результаты исследования и разработки новых методик используются в практической деятельности отделения реанимации новорожденных ГДКБ № 13 г. Перми, пульмонологическом отделении Пермской ОДКБ, городском детском пульмонологическом центре и отделении гнойной хирургии ГДКБ № 15 г. Перми.

Теоретические положения и практические рекомендации диссертации используются в процессе обучения курсантов ira кафедре педиатрии ФУВ и кафедре детской хирургии Пермской медицинской академии.

По теме диссертации получено 1 авторское свидетельство на изобретение № 1777884 «Способ санации броихоэктазов», патент на изобретение № _«Способ лечения локального

эндобронхита», разработаны и утверждены 5 рационализаторских предложений, оформлено и распространено 4 информационных письма:

1. Комбинированный способ введения антибиотиков эндо-бронхиально и методом внутритканевого электрофореза и оценка его эффективности при ХНВЗЛ у детей. — Пермь, 1987.

2. Антибактериальная терапия рецидивирующего бронхита у детей и контроль ее эффективности. —■ Пермь, 1988.

3. Диагностика, лечение и профилактика ателектаза легких у детей. — Пермь, 1989.

4. Клинико-патоморфологичсская характеристика аномалий и пороков развития бронхолегочной системы у детей и принципы лечебной тактики. — Пермь, 1992.

Апробация. Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции «Реабилитация в местном санатории», Пермь, 1987; на VI и VII научно-практической конференциях детских хирургов г. Перми, 1987, 1988; на заседании Пермского областного общества хирургов, 1989; на заседаниях Пермского областного общества детских врачей, 1987, 1988; па заседаниях Пермского областного общества фтизиатров, 1986, 1988; на II Всесоюзном конгрессе по болезням органов дыхания, Челябинск, 1991; на III Национальном конгрессе по болезням органов дыхания, С.-Петербург, 1992; на IV Национальном конгрессе по болезням органов дыхания, Москва, 1994.

Публикации. Результаты исследований отражены в 30 публикациях.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 239 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания методов и материала исследования, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Библиография включает в себя 279 источников отечественной и 143 зарубежной литературы. Работа иллюстрирована 25 рисунками, 17 таблицами и 3 выписками из историй болезни.

Основные положения, выносимые на защиту: 1. Взаимозависимость между нарушением бронхиальной проходимости различного генеза и недостаточностью макрофагального звена локальной легочной защиты способствут развитию неспецифического воспаления и склерозу бронхолегочных структур.

2. Предложенная диагностическая программа, основанная на определении объема и степени сохранности респираторных отделов легкого, характера воспалительной реакции, наличия дисплазии бронхолегочных структур, позволяет установить характер бронхолегочной патологии в раннем детском возрасте и своевременно применить эффективную систему этапного лечения.

3. Доминирующее значение в формировании хронического воспаления в бронхолегочной системе имеют нарушение бронхиальной проходимости, недостаточность клеток локальной легочной защиты, переход неспецифического эндобронхиаль-ного воспалительного процесса на здоровые участки легкого. Своевременная коррекция этих нарушений с помощью разработанных методов является патогенетически обоснованной системой предупреждения формирования хронического брон-холегочного нагноения и уменьшения тяжести его проявлений.

4. Хирургическое лечение, объем которого обоснован с помощью предложенных критериев обратимости изменений, позволяет предотвратить эндобронхиальпый переход воспалительно-склеротического процесса на участки легкого, сопряженные с органически измененными сегментами. Выполнение операций в предложенные сроки с учетом рекомендаций по технике вмешательства позволяет достоверно уменьшить риск рецидива нагнонтельного процесса в бронхолегочной системе.

содержание работы

Материалы и методы исследования. Неспецифические воспалительные заболевания легких и влияние на их течение лечебных мероприятий изучены с помощью специальных исследований у 601 больного ребенка.

У 64 новорожденных, находящихся на искусственной вентиляции легких, выявлена острая неспецифическая пневмония. У 71,9% из них в начале заболевания обнаружены интерсти-циально-альвеолярный отек и обструкция мелких бронхов, что и послужило причиной проведения искусственной вентиляции легких, у 39,1% течение заболевания осложнилось деструкцией или ателектазом легочной ткани, а у 60,9% — сепсисом.

У 169 больных в возрасте от 12 дней до 9 лет, находившихся на лечении в пульмонологическом отделении, диагностирована острая неспецифическая пневмония, в том числе у 69 — осложненная легочной и легочно-плевральной деструкцией, у 57 — ателектазом легочной ткани, у 14 обнаружено

сочетание ателектаза и деструкции, у 9 — острый абсцесс легкого, у 20 — стабильная осумкованная эмпиема плевры.

Затяжное течение заболевания при сегментарной пневмонии, осложненной ателектазом, имело место у 50,1% детей, при деструкции бронхолегочных структур — у 4,3%. При иммунологическом обследовании отмечено снижение показателей Т-клеточной защиты, повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов классов М и G и снижение содержания иммуноглобулинов класса А.

У 208 пациентов в возрасте от 2 до 14 лет установлены хронические неспецифические воспалительные заболевания легких, в том числе у 99 с бронхоэктазами, у 108 с деформирующим бронхитом, хронический абсцесс легкого диагностирован у 2. Развитие заболевания у 76% пациентов связано с перенесенной в раннем детстве острой пневмонией у 15,9% —■ с частыми бронхитами. При бронхоскопии гнойный тип зндо-бронхита выявлен у 78,6% больных с бронхоэктазами и 16,7% — с деформирующим бронхитом. У 30,6%. детей отмечен двухсторонний процесс. Недостаточность функции внеш-ного дыхания отпределена у 39,8% больных с распространенным эндобронхитом и 12,6% — с локализованным. При иммунологическом обследовании отмечено снижение показателей Т-клеточиой защиты и повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов всех классов.

Среди 122 больных в возрасте от 4 дней до 14 лет с врожденными пороками развития бронхолегочной системы бронхо-маляция выявлена у 32, дисплазия хрящей бронхов в сочетании с гипоплазией периферических структур легкого — у 13, изолированная эктопия устьев бронхов — у 3, агенезия легкого в сочетании с трахеобронхомаляцией —■ у 2, аплазия легкого — у 2, кистозная гипоплазия — у 34, поликистоз — у 5, врожденные легочные кисты — у 13, лобарная эмфизема — у 3, экспираторный стеноз трахеи и главных бронхов — у 15. Недостаточность внешнего дыхания определена у 64,0% детей со вторичными хроническими бронхолегочными нагноениями старше 4 лет. У пациентов раннего возраста с грубыми пороками развития при исследовании парциального давления газов крови и кислотно-щелочного состояния, отмечены признаки гиперкапнии, гипоксии, респираторного ацидоза и метаболического алкалоза. При иммунологическом обследовании детей раннего возраста показатели не отличались от таковых при первичных хронических нагноениях, а у пациентов старшего возраста с тяжелым течением распространенного нагнои-тельного процесса вторичного генеза, определено достоверное

снижение содержания сывороточного иммуноглобулина А, который является основным строительным материалом для синтеза секреторных иммуноглобулинов.

У 38 детей в возрасте от И месяцев до 14 лет выявлены своевременно неудаленные инородные тела бронхов. Клиническая картина у этих пациентов не отличалась от таковой при острой деструктивной пневмонии (у 47,4%), затяжной пневмонии (у 26,3%) и хронических бропхолегочных нагноениях (у 26,3%).

Кроме того изучены гистологические препараты 11 детей раннего возраста, у которых иеосложиенная острая пневмония явилась сопутствующим заболеванием.

Специальное обследование больных включало обзорную рентгенографию грудной клетки в двух проекциях, пневмо-тахографию, определение парциального давления газов крови и кислотно-щелочного состояния, эхокардиографию с допплер-приставкой, масс-спекгрометрическую капиографию с помощью монитора «Крадиокап ТМ», изучение лимфоцитов периферической крови по М. Gondol, С. Bianca, R. Kerman, определение уровня сывороточных иммуноглобулинов по Mancini. Активность фагоцитоза определяли по среднему числу эритроцитов, маркированных кишечной палочкой, поглощенных фагоцитирующими нейтрофильными лейкоцитами — фагоцитарный индекс и процент фагоцитирующих клеток — фагоцитарный показатель по В. Н. Каплииу, 1976 г. Кроме этого определяли индекс активности фагоцитоза на основании эталона по В. Н, Каплину, 1993 г.

Бронхоскопию проводили дыхательным бронхоскопом Фридля и детскими фибробронхоскопами фирм «Олимпус» и «Фуджипон», распространенность, тип и активность эпдоброн-хита оценивали по J. Lemoine. Выполняли двухстороннюю бронхографию пропилйодоном под наркозом или местной анестезией. При экспираторном стенозе трахеи и крупных бронхов для определения распространенности и степени дис-тонии использовали полипозиционную рентгеноскопию с контурным контрастированием круппых бронхов пропилйодоном.

Для оценки состояния локальной клеточной защиты, а также характеристик воспалительной реакции в бропхо-рес-пираторных структурах, выполняли селективный бронхоальве-олярный лаваж и исследование бронхоальвеолярной лаваж-ной жидкости. Бронхоальвеолярные смывы, получали во время бронхоскопии через введенный до заклинивания в один из сегментарных бронхов исследуемой зоны стерильный гибкий

J1

катетер путем промывания респираторных отделов подогретым до 37° С физиологическим раствором из расчета 2—2,5 мл на кг массы тела и аспирации материала в стерильную ловушку. В полученном субстрате изучали общий цитоз и соотношение альвеолярных макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов и лимфоцитов в цитограмме осадка, определяли коэффициент экстинции этидиумбромида и величину показателя реакции восстановления питросинего тетразолия со спектро-фотометрической регистрацией результата, оценивали активность фагоцитоза, проводили идентификацию микробного агента и оценивали его чувствительность к антибиотикам методом диффузии в агар.

Результаты исследования обработаны методом вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента и метода последовательного статистического анализа Вальда.

Клиническая диагностика неспецифических воспалительных заболеваний легких у наших больных наряду с традиционным клинико-рентгено-бронхологическим обследованием включала три основных направления: определение функциональной сохранности респираторных структур легкого, выявление типа, фазы и активности воспалительной реакции, а также распознавание порочного развития бронхолегочных структур врожденного или приобретенного генеза.

Для оценки функционального состояния альвеоло-капил-лярной мембраны и регионарного газообмена считаем возможным использовать регионарную масс-спектрометрическую капнографию монитором «Кардиокап ТМ» (при отсутствии дорогостоящего газоанализатора фирмы «Перкин-Элмар») и вычисление относительного показателя — коэффициента регионарной элиминации С02. Величина коэффициента более 100% указывает на нормальный газообмен, менее 100% — на сниженный. Величина показателя коррелирует со степенью нарушения функции альвеоло-каииллярной мембраны. Чувст-йительность теста 79%, специфичность — 94%.

Предложенный показатель — коэффициент регионарной элиминации С02 можно считать высокоинформативным тестом, позволяющим оценить функциональное состояние альве-

оло-капиллярной мембраны, а при стойкой утрате функций говорящим о пневмосклеротической трансформации или врожденном недоразвитии альвеолярной ткани, который может быть использован в исследовательской и клинической практике.

Нами отмечена прямая корреляция результатов гистологического исследования операционного материала и цито-грамм осадка бронхоальвеолярного смыва, определенная у 35 детей с бронхоэктазами и ателектатическим или дисте-лектатическим пневмосклерозом. Стойкое отсутствие альвеолярных макрофагов в цитограмме лаважной жидкости позволяет с достаточной достоверностью установить факт отсутствия в исследуемой зоне функционирующей альвеолярной ткани.

Для оценки состояния макрофагального звена легочной защиты, типа и активности воспалительной реакции в периферических бронхолегочных структурах нами использованы цитологическое, цитохимическое и микробиологическое исследования бронхоальвеолярной лаважной жидкости.

Исходя из полученных данных, цитограмма «здорового» легкого (п = 25) (табл. 1) характеризуется преобладанием альвеолярных макрофагов с включениями в цитоплазме, наличием небольшого количества бронхиального и альвеолярного эпителия, единичных нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов. При катаральном эндобронхите (п=106) (табл. 1) отмечается умеренное количество слизи, клетки деструктивно измененного или метаплазированного эпителия бронхов, неизмененные или малоизмеиепные пейтрофильные лейкоциты. Гнойный эндобронхит (п = 187) (табл. 1) характеризуется наличием большого количества дегенерированпых нейтрофильных гранулоцитов и ядерного детрита, отсутствием или очень небольшим количеством альвеолярных макрофагов и потерей ими функциональной активности, выражающейся в отсутствии лейкоцитофагии. Чувствительность цитологического теста 74,8%, специфичность — 94,8%.

Таблица 1"

Цитологические показатели бронхоальвеолярной лаважной жидкости в зависимости от типа эндобронхита при хронических бронхолегочных нагноениях и острой неспецифической пневмонии у детей (М±т)

Тип. эндобронхита Характер процесса п Цитоз хШ л Альвеолярные макрофаги. % Нейтрофильные гранулоциты, % Лимфоциты, %

Катаральный Хронический Острый 64 42 3,0±0,2 1,6±0,5 8,2 ±1,2 2,9±1г1 78,6 ±1,9 77,6 ±3,1 12,6± 1,2 21,1 ±3,1

„ „ „ Хронический 173 17,1 ±1,8 1,2±0,3 95,8±0,5 2,4±0,4

Гнойный

Острый 14 11,4 ± 1,2 0 92,0 ±5,1 7,5±1,5

«Здоровое легкое»

25 0,6±0,1 89,0 ± 1,4 4,8±0,8 4,3±0,8

Описанные количественные цитологические показатели позволяют с достаточно высокой степенью достоверности определить тип воспалительной реакции.

Цитохимическое исследование включало впервые предложенные определение коэффициента экстинции этидиумбро-мида и тест восстановления нитросинего тетразолия со спект-рофотометрической регистрацией результата.

Определение уровня содержания клеток и ядерного детрита в бронхоальвеолярном смыве путем прибавления к его фракции В 0,02% раствора ядерного красителя этидиум-бромида и спектрофотометрической оценки коэффициента экстинции позволяет с высокой степенью достоверности установить тип неспецифической воспалительной реакции в легком у конкретного больного, что обусловлено высокими чувствительностью — 84,1% и специфичностью — 88,5%, теста.

Таким образом, уровень содержания клеток и клеточного детрита в бронхоальвеолярном смыве, определенный путем прибавления к его фракции В 0,02% раствора ядерного красителя этидиумбромида и спектрофотометрической оценки коэффициента экстинции, позволяет при величине коэффициента 10—22% определить катаральный эндобронхит, а при величине более 22% — гнойный.

Активность кислородзависимых бактерицидных систем, определенная с помощью тетразолиевого теста, при гнойном процессе значительно выше, чем при катаральном. Наряду с этим отмечается неоднородность активности ферментных систем клеток в этих группах больных, что имеет большое клиническое значение для определения фазы воспалительного процесса в легком. Возможность практического применения теста обусловлена его высокими чувствительностью — 86,8%, и специфичностью — 90,0%.

Таким образом, при катаральном эндобронхите величина показателя НСТ-теста, составляющая от 0,06 до 0,13 ед. опт. пл., свидетельствует о низкой активности воспаления микробной природы, а величина от 0,14 до 0,23 ед. опт. пл. — о высокой его активности. Неактивный гнойный процесс характеризуется величиной показателя от 0,15 до 0,33 ед. опт. пл., активный — более 0,33 ед. опт. пл.

В настоящее время общеизвестно, что идентификация возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам являются важными характеристиками воспалительного процесса в бронхо-респираториых структурах,

При бактериологическом исследовании бронхоальвеоляр-ной лаважной жидкости у 60,7% больных с хроническими бронхолегочными нагноениями нами выделены пневмококк и различные виды стрептококка, тогда как в мазках из крупных бронхов доминировал стафилококк — 15,9%, а 70,5% из них оказались стерильными. Исходя из этого, оптимальным материалом для микробиологического анализа можно считать субстрат, полученный непосредственно из зоны поражения — бронхоальвеолярную лаважную жидкость.

При острой неспецифической пневмонии у новорожденных, находящихся на искусственной вентиляции легких, в содержимом бронхов доминировали стафилококк — 17,4%, синегнойная палочка — 41,3% и клебсиелла — 13,4%, что соответствует литературным данным (10. Виктор В. X., 1989; Lenoir S. et al., 1989). При осложненной острой пневмонии из бронхоальвеолярного смыва больных нами чаще выделялись стафилококк — 19,6%, и стрептококк — 58,9%. Это совпадает с указаниями одних авторов (Шнлко В. И. с соавт., 1992), но отличается от данных, приведенных другими исследователями (Катосова Л. К. с соавг., 1990; Щука С. С., 1990; Иванова В. В. с соавт., 1992), что можно объяснить изменением характера микрофлоры во время пребывания в стационарах до поступления в специализированное отделение, где осуществлено достоверное определение инфекционного агента. Состав микрофлоры при вторичных нагноениях на фоне врожденных пороков развития бронхолегочной системы по нашим данным не отличался от такового при первичных хронических неспецифических воспалительных заболеваниях легких.

Изученный спектр чувствительности выделенных штаммов кокковых микроорганизмов достаточно широк и дает возможность большого выбора препаратов. Грамотрицатель-ная флора отличалась низкой чувствительностью к антибактериальным препаратам., —

Для разработки алгоритма распознавания врожденного или приобретенного характера изменений бронхолегочных структур нами проведена математическая обработка признаков заболевания с помощью непараметрической статистической процедуры Вальда у больных, принадлежащих к двум классам. 1 класс — 122 ребенка в возрасте от 4 дней до 14 лет с врожденными пороками развития бронхолегочной системы. 2 класс — 415 пациентов в возрасте от 12 дней до 14 лег со сходными по клинико-рентгенологической картине заболеваниями — осложненной острой пневмонией, первич-

ными хроническими бронхолегочными нагноениями и своевременно не удаленными инородными телами бронхов, которые манифестировали клиникой затяжной пневмонии или хронического бронхолегочного нагноения. Принадлежность к 1 или 2 классу установлена на основании длительного наблюдения, рентгенобронхологического обследования в динамике, результатов гистологического исследования операционного — (126) и аутопсийного — (9) материала с учетом современных научных данных (Есипова И. К. с соавт., 1990; Бирюков В. В., 1992).

Информативными можно считать 2 признака:

1. Наличие объемного уменьшения части легкого на рентгенограммах, выполненных в динамике (ПК = 2,0, Л=1,54).

2. Отсутствие утолщения плевры, воздуха или выпота в плевральной полости (ПК = 3,4, Л = 1,56).

Величина погрешности при определении принадлежности к 1 или 2 классу <20% позволяет считать эти симптомы ориентирами, которые дают возможность заподозрить у ребенка порок развития бронхолегочной системы.

Высокоинформативными нами признаны 4 признака:

1. Эндоскопические признаки дисплазии хрящей бронхов — днетонця и коллапс органа, невозможность дпфферен-цировки хрящей (ПК = 24,8, Л = 15,6).

2. Наличие в зоне поражения различных по морфологии кистозных полостей — поликистоз (ПК = 18,5, Л = 2,54).

3. Эктопия устьев и нарушение ветвления бронхов (ПК= 12,6, Л= 1,08).

4. Сочетание с врожденными пороками других органов (ПК= 15,4, Л=1,10).

Высокая вероятность определения принадлежности заболевания к 1 или 2 классу при наличии одного из этих признаков — 95,0—99,5%, а особенно при сочетании двух из них — 99,9%, позволяет достоверно установить у больных, включая детей раннего возраста и новорожденных, наличие порока развития бронхолегочной системы.

В результате комплексных исследований предложена концепция патогенеза неспецифических воспалительных заболеваний легких у детей, основанная на полученной нами характеристике ряда его существенных сторон.

Неспецифическая воспалительная реакция в респираторных структурах легкого у новорожденных, находящихся на искусственной вентиляции легких инициировалась воздействием факторов альтерации, в качестве которых у 90,6% больных отмечена внутриутробная и родовая гипоксия, у 68,8% —

вирусная инфекция, у 71,9% — патологическая колонизация микрофлоры, у 20,3% — аспирация околоплодных вод. У всех пациентов вслед за этим развился интерстициально-альвео-лярный отек легких, у 71,9% отмечена обтурация мелких и средних бронхов слизыо и детритом. Нарушение аэрации альвеол приводило к снижению кровоснабжения паренхимы и понижению функциональной активности альвеолярных макрофагов с последующей их трансбронхиальной миграцией из альвеол. Это обуславливало недостаточность макрофагаль-ного звена защиты респираторных отделов легких и активацию экзогенной микрофлоры. В результате взаимодействия микроорганизмов с тканями макроорганизма и выхода хемо-аттрактантов на 3—7 дни от начала заболевания в респираторные структуры активно мигрировали новые нейтрофиль-ные гранулоциты, осуществляющие фагоцитоз и внутриклеточный микробный киллинг, — реакция неспецифического воспаления в респираторных структурах легкого. В дальнейшем отмечены два варианта развития патологических процессов. Первый вариант, развиваясь к концу второй — началу третьей недель, определялся тем, что в респираторные структуры легких мигрировали лимфоциты, а это наряду с появлением сывороточного иммуноглобулина А можно считать признаком формирования специфического иммунитета. Больные с этим вариантом течения пневмонии, как правило, выздоравливали. Второй вариант характеризуется углублением воспаления, его распространением, трансбронхиальным выведением функционально активных или декомпенсированных сегментоядерных лейкоцитов из организма, дисфункцией этих клеток в циркуляции, их дефицитом и развитием сепсиса.

При наличии осложненной острой пневмонии в форме ателектаза или деструкции легочной ткани нарушение прохо- ' димости бронхов в результате отека слизистой оболочки и гиперсекреции, отмеченное у всех больных, а также гиповен-тиляция альвеол с нарушением микроциркуляции обуславливали недостаточность макрофагалыюго звена защиты респираторных отделов и перманентную активацию микрофлоры. Это приводило к увеличению миграции нейтрофильных гра-пулоцитов и сывороточного иммуноглобулина А в бронхо-легочные структуры, что говорит о напряжении неспецифической воспалительной реакции. В дальнейшем отмечены два исхода течения патологических процессов. Возможно восстановление бронхиальной проходимости и альвеолярной вентиляции (табл. 2), что инициирует отсроченную на время трех-четырех недель миграцию мононуклеаров в альвеолы и трансформацию этих клеток в активные альвеолярные макрофаги.

Таблица 2

Динамика цитологических показателей бронхоальвеолярной лаважной жидкости при осложненной острой неспецифической пневмонии до и после восстановления альвеолярной вентиляции (М±т)

Альвеолярная вентиляция п Цитоз. X 10 9/л Альвеолярн макрофаги, % Нейтрофильные гранулоциты, % Лимфоциты %

Нарушена 56 1,2±0,2 0,3±0,1 85,8 ±1,6 11,9± 1,4

Восстановлена 56 0,4 ±0,1 1,9 ±0,7 55,3±4,2 44,5±3,4

В случае сохранения нарушений бронхиальной проходимости и альвеолярной вентиляции в респираторных структурах происходила деструкция клеток и появлялся детрит, что можно считать признаком декомпенсации функции системы нейтрофильных гранулоцитов.

Имеющаяся недостаточность макрофагального звена легочной защиты наряду с прочим обуславливает неконтролируемую пролиферацию фибробластов, недостаточный синтез коллагеназы и эластазы, что, в свою очередь, способствует формированию пневмосклероза на фоне хронического бронхо-легочного воспаления.

Воспалительный процесс в условиях первичного хронического бронхолегочного нагноения характеризовался наличием эндобронхита в зоне пневмосклероза у 100% больных и выраженной метаплазией эпителия у 54,3%., а также недостаточностью макрофагальной защиты, активной жизнедеятельностью микрофлоры, инфильтративной реакцией нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов в рамках реализации иммунитета и неспецифической защиты. Под влиянием экзогенных и эндогенных факторов, особенно вирусной инфекции, происходила активация бактериальной микрофлоры, а затем увеличивалось количество ядерного детрита — признак декомпенсации нейтрофилыюй системы. В ответ па добавочный выход хемоаттрактантов в зону поражения дополнительно мигрировали нейтрофильные гранулоциты, которые обеспечивают формирование нового уровня неспецифического воспаления. Позднее в содержимом бронхов появлялись лимфоциты, одновременно с чем повышалось содержание сывороточного иммуноглобулина А, что можно расцепить как формирование нового уровня специфического иммунитета, после

чего система «микроорганизмы — механизмы защиты макроорганизма» принимала состояние динамического равновесия. Необходимость повышения уровня реакций песпецифической защиты и специфического иммунитета при активации микрофлоры во многом обусловлена ранее возникающей количественной и функциональной недостаточностью наиболее оперативной противомикробной защиты легких — системы альвеолярных макрофагов.

Постоянное воздействие аэрозоля с микроорганизмами на бронхореспираторные структуры интактных участков легочной ткани при хроническом нагноенни приводило к функциональной недостаточности макрофагального звена местной защиты респираторных отделов, к реакции нейтрофильных 1ранулоцитов и активации лимфоидной системы. При снижении интенсивности бактериальной агрессии возможно восстановление функции регионарной легочной защиты. Цитологические показатели брон.хоальвеолярного смыва у 14 больных с первичными хроническими неспецифическими воспалительными заболеваниями легких в возрасте от 4 до 14 лет, полученного из сегментов без признаков эндобронхита, наглядно это доказывают: цигоз 1.2+0,2X10 9/л, альвеолярные макрофаги 54,5±6,80/0. нейтрофильные гранулоциты 37-8±6,0%, лимфоциты 10,1 ±2,0%. После санации пораженкой зоны дисфункция локальной легочной защиты снижалась и исчезала. Величина общего цитоза уменьшилась до 0,2± 0,02Х10 9/л (Р<0,001), относительное количество альвеолярных макрофагов увеличилось до 89,0±2,3% (Р<0,001), нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов снизилось до 6,9± М°/о (Р<0,001) и 4,1 ±1,0% (Р^0,02) соответственно. Перечисленные величины показателей соответствуют таковым в нормальном легком.

С другой стороны продолжающееся интенсивное воздействие раздражителя и хроническое нарушение бронхиальной проходимости различного генеза приводят к усилению дисфункции защитных механизмов респираторных отделов легких и к возможности формирования первичного хронического бронхолегочного нагноения подобно тому, как это происходит при острой пневмонии.

Проявление недостаточности макрофагальной защиты, неспецифической воспалительной реакции и склероза легочной ткани при несвоевременно удаленных инородных телах бронхов, которые являются идеальной моделью нарушения бронхиальной проходимости, не отличались от таковых при осложненной острой пневмонии и первичных хронических

бронхолегочных нагноениях.

Формирование вторичного нагноения при врожденных пороках развития бронхолегочной системы с нормально развитой альвеолярной тканью по нашим данным в основном было обусловлено экспираторным коллапсом бронхов при дис-плазии опорных хрящевых структур, который отмечен у всех больных с подобной патологией, а развитие неспецифического воспалительного процесса в бронхолегочной системе происходило как при первичном нагноении.

Дисплазия бронхолегочных структур с недоразвитием пли отсутствием альвеолярной ткани сопровождалась органическим или функциональным сужением бронхов у 87% больных, а также резким снижением количества или отсутствием у всех пациентов альвеолярных макрофагов в порочно развитых бронхолегочных структурах. Врожденная недостаточность макрофагального звена легочной защиты обуславливала активацию микрофлоры и миграцию в зону поражения пейтрофильных гранулоцитов. Неспецифическая воспалительная реакция принимала перманентный характер с циклами декомпенсации и напряжения системы пейтрофильных гранулоцитов, приводила к формированию вторичного дефицита сывороточного иммуноглобулина А. Параллельно этому при хроническом воспалении происходили метаплазия эпителия дыхател ь ных путей и склеротическая трансформация тканей, отмеченные у 100% больных. Сочетание дисплазии бронхолегочных структур, их склеротической трансформации и перманентной реакции песпецифического воспаления обусловили формирование нового патологического процесса — вторичного хронического бронхолегочного нагноения.

Согласно нашим данным, при неспецифических воспалительных заболеваниях ле1ких у детей важнейшими патогенетическими механизмами можно считать различного генеза нарушения бронхиальной проходимости, аэрации легочных участков и связанную с этим врожденную или приобретенную недостаточность макрофагального звена регионарной легочной защиты, циклическую активацию микрофлоры и инфиль-тративную реакцию пейтрофильных гранулоцитов, а также формирование специфической лнмфоцнтарной защиты. При хронических нагноениях у детей старшего возраста отмечается эндобронхнальное распространение бактериального воспалительного процесса на интактные участки легкого. Длительное течение распространенного воспалительного процесса приводит к формированию вторичного дефицита клеточных и гуморальных факторов защиты организма.

Исходя из приведенных данных о механизмах формирования и развития бронхолегочного воспаления определены Принципы патогенетического лечения неспецифических воспалительных заболеваний легких, основными из которых для большинства нозологических форм считаем: 1. восстановление бронхиальной проходимости, а при наличии легочной паренхимы — альвеолярной вентиляции; 2. коррекцию недостаточности макрофагального звена легочной защиты; 3. подавление активности микрофлоры; 4. дезинтеграцию и удаление детрита из бронхов и респираторных отделов; 5. предупреждение распространения воспалительного процесса на интакт-ные участки легкого при первичных и вторичных хронических нагноениях путем временной или радикальной санации очага гнойной инфекции; о. ликвидацию вторичного дефицита клеточных и гуморальных факторов защиты организма.

Для практическо!'! реализации принципов, основанных на концепции о ведущей роли патогенетически различных нарушений бронхиальной проходимости, альвеолярной вентиляции и недостаточности локальной легочной защиты в генезе песнецифнческого бронхолегочного воспаления нами предложен ряд методов коррекции патологических изменений с помощью эндоскопических вмешательств.

Комбинированное введение антибиотиков эндобронхиаль-но и методом внутритканевого электрофореза (п-41) по сравнению с группой, где антибиотики вводили только путем бронхиальных инсталляций (п-40), позволило получить эффект, выражающийся в быстром купировании нагноительного процесса пр обострении с распространением воспаления на непораженные участки легкого, в сокращении количества эн-добронхиальиых вмешательств с 9,2±0,9 до 6,4±0.4 (Р<0,01) и длительности лечения с 25,4±3,6 дня до 12,о±1,3 (Р/0,05), в \'меньшении количества послеоперационных осложнений с 36,8% до 8,7%.

Необходимость дооперационной санации мешотчатых и кнетовидных бронхозктазов обусловила разработку способа их заполнения лекарственной суспензией, состоящей из вини-лина 55,9—61,8%. антибиотика 8,8—14,7% и пропилйодона 25,6—32,4%. Использование этого способа позволило добиться длительного (до 4—6 недель) сохранения лекарственной суспензии в бропхоэктагических полостях зоны пневмоскле-роза и подавления микрофлоры, предупредить реинфицирова-нис у всех 34 больных, а также предотвратить миграцию в гнойный очаг пешрофильных гранулоцитов и ассоциированных с ними гуморальных факторов, что обусловило нормалн-

зашно содержания сывороточного иммуноглобулина А, Путем одной процедуры осуществлена полноценная санация бронхо-легочной системы, что доказано результатами гистологическою исследования операционного материала и отсутствием послеоперационных осложнений. Метод безопасен и позволяет сократить срок стационарного лечения этой категории больных до 2—3 дней.

Аутотрансплантация защитных Клеток респираторных отделов и ассоциированных с ними гуморальных факторов,

т/лученных с помощью бронхоальвеолярного лаважа донорской зоны 0,86% раствором хлорида натрия, после облучения бронхов донорского отдела светом гелий-неонового лазера

позволила у 39 больных детей восстановить макрофагальное звено регионарной легочной защиты.

Способ использования нами при затяжном ателектазе легкого, хроническом деформирующем бронхите и бронхоэк-тазах.

При метапневмоиическом ателектазе легочной ткани, существовавшем более 6 педель (и-16) после одной процедуры у 15 больных восстановилась воздушность легочной ткани и исчез бронхит, у одного пациента это достигнуто после повторной аутотрансплантации.

При деформирующем бронхите (л-17) после одной процедуры у 15 детей через неделю исчезли эндоскопические признаки эндобронхита, средняя величина коэффициента экстнпции этидиумбромида снизилась с 21,2±2,6% до 12,3± 1,5% (Р/0,05), показателя тетразолиевого теста с 0,25±0,03 до 0,08±0,01 ед. опт. пл. (Р<0,01). Двум больным для ликвидации эндобронхита потребовалось два вмешательства.

При бронхоэктазах (п-6) у всех пациентов сохранялся гнойный эндобронхит, но изменилось агрегатное состояние секрета — вместо плотных фибринозно-гнойных слепков обнаружен жидкий секрет. Средняя величина коэффициента экстинции этидиумбромида снизилась с 61,3±5,3 до 40,0± 3,6% (Р<0,01). показателя тетразолиевого теста с 0,81 ±0,1 до 0,33±0.04 ед. опт. пл. (Р<0,01).

При остром абсцессе (п-9) и нагноившихся врожденных кистах легких (п-4) восстановление проходимости приводящего бронха и трансбронхиальное дренирование гнойника осуществлены путем одномоментной трансбронхиальной катетеризации полости. Положительная динамика рентгенологических признаков, выражавшаяся в уменьшении размеров полости абсцесса и исчезновении уровня жидкости, отмечена на

2—б сутки после, lipoцедуры, длительность антибактериальной терапии составила в среднем 18,0 + 2,3 дня, а у больных с легочными кистами антибиотики нами не использовались, средняя продолжительность стационарного лечения при абсцессе легкого составила 34,0±4,7 дня, при кистах — 21,0±2,5 дня. У всех пациентов с абсцессами полностью востановилась естественная архитектоника пораженного деструкцией участка легочной ткани. У детей с легочными кистами сформированная фистула функционировала стабильно и длительно, радикальная операция выполнена в сокращенные сроки в оптимальных условиях санированной бронхолегочной системы.

Эндоскопическое введение склерозирующей смеси, состоящей из аутоллазмы и 40% раствора глюкозы в соотношении 2:1, в ретрограхеальную клетчатку при экспираторном стенозе трахеи и главных бронхов II—III степени (п-12) у всех больных позволило ликвидировать после 1—2 процедур патологическую подвижность мембранозной части трахеи и главных бронхов и привело к редукции воспалительного процесса в бронхолегочной системе.

Кроме перечисленных, для реализации предложенных принципов патогенетического лечения детей с неспецифическими воспалительными заболеваниями легких нами использовались и широко известные методы.

При острой неспецифической пневмонии у новорожденных, находящихся на искусственной вентиляции легких, им-мунокоррекция с помощью 2—3 прямых гемотрансфузий в объеме 5—7 мл/кг дала возможность в 4,4 раза снизить летальность, в 1,7 раза уменьшить вероятность формирования сепсиса, в 1,6 раза сократить продолжительность искусственной вентиляции легких по сравнению с контрольной группой больных, у которых прямые гемотрансфузии в лечении не использовались.

Активная эндобронхиальная санация с помощью бронхоскопии и селективного промывания бронхов и респираторных отделов 0,9%) раствором хлорида натрия у 45 больных с осложненной острой пневмонией (у 30 — ателектаз легкого, у 8 — деструктивный процесс, у 7 — их сочетание) по сравнению с группой детей, у которых бронхоскопии не использовали, позволила сократить продолжительность антибактериальной терапии в среднем в 2,3 раза, уменьшить количество лекарственных препаратов, полученных больными, в 2,5 раза.

Приведенное выше позволяет рекомендовать активные методы знбронхиальной санации у больных детей с осложненными формами острой пневмонии.

Использование бронхоальвеолярного лаважа растворами антисептиков и детергентов для ликвидации внутрилегочного компонента механизма коллабировання легкого при стабильных осумкованных эмпиемах плевры наряду с санацией полости гнойника с помощью плевральных пункций или дренирования позволило добиться расправления легкого без применения хирургических вмешательств у всех 20 больных.

При бронхомаляции у 26 новорожденных и детей раннего возраста проходимость бронхиальных структур обеспечивалась аспирацией секрета из бронхов во время бронхоскопии, наряду с чем проводился вибрационный массаж грудной клетки, стимуляция кашля, ингаляция мелкодисперсного аэрозоля минеральной воды «Нарзан», что позволило у 10 больных избежать неспецифического воспаления в бронхолегоч-пей системе, а у 12 значительно уменьшились проявления бронхообструктнвного синдрома. У 3 пациентов с полным коллапсом трахеи и главных бронхов, который клинически про. являлся асфиксией с момента рождения, проходимость дыхательных путей поддерживали с помощью термопластической эндотрахеальной трубки, введенной до уровня бифуркации трахеи, в течение 4—6 педель, посте чего каркасность органов обеспечивалась за счет дифференцнровкц хрящевых и формирования нетипичных соединительнотканных опорных структур.

Сочетание бронхомаляции с гипоплазией периферических бронхореспирагорных образований у всех 11 детей сопровождалось песпсцифнческим воспалительным процессом микробной природы, который проявлялся клиническими признаками инфекционного токсикоза. Лечение этих больных кроме эндо-бронхиальной санации включало антибиотикотерашио полусинтетическими препаратами пенициллинового ряда или це-фалоспоринами в оптимальных суточных дозах курсом 5—7 дней.

Таким образом, описанные методы лечения позволяют наиболее эффективно реализовать принципы патогенетического лечения при острой неспецифической пневмонии у новорожденных, находящихся па искусственной вентиляции легких, метапневмопическом ателектазе ¡1 деструкции легочной ткани, стабильной осумковаппой эмпиеме плевры, деформирующем бронхите и врожденных пороках развития у детей раннего возраста.

Хирургическое лечение первичных и вторичных хронических бронхолегочных нагноений не только является методом радикальной санации бронхолегочной системы, но и может

служить средством предупреждения распространения воспалительно-склеротического процесса на интактные участки легкого.

С целыо определения оптимальных сроков выполнения хирургического вмешательства и влияния технических особенностей операции на частоту послеоперационных осложнений и рецидивов нагноения проведена непараметрическая статистическая обработка признаков заболевания у 126 больных в возрасте от 2 до 14 лет с первичными и вторичными хроническими бронхолегочными нагноениями,

Доказано, что оптимальиыми сроками выполнения хирургического вмешательства при первичных хронических нагноениях является возраст 3—6 лет, при вторичных 3—4 года, что подтверждено при несоблюдении возрастных показателей более частым поражением ноптрлатералыюго легкого при вторичных хронических бропхолегочных нагноениях (ПК = 9,5^= 0,76), распространением воспаления на смежные участки при первичных (ПК=5,3^ = 0,66) и вторичных хронических нагноениях (ПК= 11.1,= 1,3), значительно большим риском развития ранних послеоперационных осложнений (при первичных — ПК—4,5,Л = 0,45; при пороках развития—ПК = 6,5,Л = 0,25) и рецидива нагноения (ПК = 7.8,Л =0,55).

По нашим данным риск ранних послеоперационных осложнений (гиповентиляция более 48 часов, ателектаз легкого и пневмония) практически не зависел от особенностей оперативного вмешательства (Г1К<2,5,^0,25). Риск рецидива хронического пагноительного процесса (рецидивный деформи. рующий бронхит, рецидивные бронхоэктазы и длинная культя бронха) достоверно увеличивался при обработке корня легкого во время операции в массе (ПК = 12,0,Л = 1,86) и при оставлении язычковых сегментов, средней доли и С6(ПК=7,8, .1=0,55),

Летальность среди наблюдавшихся нами детей с неспецифическими воспалительными заболеваниями легких была обусловлена септическими осложнениями в сочетании с механическими родовыми травмами центральной нервной системы у новорожденных с острой неспецифической пневмонией, находящихся на искусственной вентиляции легких (30 случаев), септическими осложнениями и множественными бронхо-плевральными свшцамй при тотальной деструктивной пневмонии у детей раннего возраста (2 случая), а также осложнениями сочетанных тяжелых врожденных пороков развития у детей раннего возраста (5 случаев), что составило 6,1%. Вы-

соки» показатель летальности во многом объясняется крайней тяжестью состояния больных при поступлении в специализированные отделения, подавляющее большинство которых было доставлено санитарной авиацией из отдаленных районов области. Кроме того, большинство (25—30) умерших новорожденных с острой неспецнфпческой пневмонией, находящихся на искусственной вентиляции легких, составили дети из контрольной группы, которым не была своевременно проведена иммунокоррекцня с помощью прямых гемотранс-фузнй. У обоих больных раннего возраста, умерших от осложнений острой пневмонии, не была своевременно выполнена эндоскопическая санация бронхолегочной системы.

При анализе отдаленных результатов установлено, что хронические бронхолегочные нагноения явились исходом у 9 из 120 (7.5%) больных с осложненной острой пневмонией, которым не удалось расправить метапневмонический ателектаз легочной ткани, возникший за 2—4 месяца до поступления в специализированный стационар.

Использование предложенных методов эндобронхиальной санации позволило достигнуть ремиссии более одного года у 64 из 82 (80,0%) пациентов с деформирующим бронхитом, тогда как до начала ее использования подобное течение заболевания отмечалось только у 3 (3,8%), Частота обострений за год уменьшилась в среднем с 2,0±0,2 до 0,2±0,06 (Р^ 0,001), течение рецидивов воспалительного процесса стало более благоприятным.

При хирургическом лечении детей с первичными хроническими бронхолегочными нагноениями санация бронхолегочной системы достигнута у 74 из 90 (82,2%). У 7 (7,8%) больных причиной рецидива послужил деформирующий бронхит оставленных язычковых сегментов, средней доли и С6, у 2 (2,2%) — деформирующий бронхит в противоположном оперированному легком. Многолетняя ремиссия воспалительного процесса у этих пациентов была обеспечена с помощью консервативной терапии. У 7 (7,8%) больных рецидив хронического нагноения бьгл обусловлен резидуальпыми бронхоэкта-зами (3) и длинной культей бронха (4), что потребовало хирургической коррекции.

Следует отметить, что из 16 детей с рецидивом воспалительного процесса в бронхолегочной системе 15 (93,8%)) оперированы в возрасте старше 6 лет, у 9 больных были необоснованно оставлены склеротически измененные язычковые сегменты (6), средняя доля (2) и С6 (1), у всех 4 пациентов с

длинной культей бронха во время операции использовалась обработка корня в массе.

Установление диагноза врожденного порока развития в возрасте до ] года, своевременно начатая коррекция нарушении бронхиальной проходимости и локальной легочной защиты, а такл<е комплекс реабилитационных мероприятий, включающий занятия лечебной фузкультурой, щадящий режим содержания и регулярные эндоскопические санации, в течение 3—4 лет позволили избежать клинически значимого нагноения у 33 из 37 (89,2%) больных с бронхомаляцией и бронхомаля-цнен в сочетании с гипоплазией бронхолегочных структур, тогда как у всех 15 пациентов с этой патологией, выявленных в возрасте старше 2 лет, имелась клиника хронического бронхо-легочного нагноения.

Из 33 детей, оперированных по поводу врожденных пороков развития бронхолегочной системы (кистозная гипоплазия — 26, поликистоз — 2, врожденные кисты легких — 5) рецидив нагноительного процесса, потребовавший хирургической коррекции, отмечен в 2 случаях (6,1%).

Среди 208 больных с первичными хроническими бронхо-легочными нагноениями в результате медико-социальной реабилитации, включающей хирургическое лечение, инвалидность снята у 10 (4,8%).

Таким образом, проведенные исследования, в результате которых на основе концепции о ведущей роли нарушений бронхиальной проходимости, регионарной вентиляции и недостаточности локальной защиты респираторных отделов в развитии и прогрессировании неспецифического бронхолегоч-ного воспаления, разработаны диагностический алгоритм и система дифференцированного хирургического и консервативного лечения неспецифических воспалительных заболеваний легких у детей, позволили снизить летальность в группе новорожденных и больных раннего возраста, дали возможность повысить эффективность лечения детей с острой неспецифической пневмонией, осложненной деструкцией и ателектазом лег очной ткаии, первичными и вторичными хроническими бронхолегочными нагноениями, а также избежать травматичных хирургических вмешательств при экспираторном стенозе трахеи и крупных бронхов, остром абсцессе легкого и стабильной осумкованной эмпиеме плевры, сократить частоту выведения пациентов на группу инвалидности.

Выводы

1. Важнейшими патогенетическими механизмами формирования острых и хронических неспецифических воспалительных заболеваний легких у детей являются нарушение бронхиальной проходимости и регионарной вентиляции, недостаточность макрофагалыюго звена локальной легочной защиты врожденного или приобретенного генеза, циклическая активация микрофлоры, воспалительная реакция нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов, вторичный дефицит клеток и гуморальных факторов иммунитета при распространенном воспалительном процессе, а также эндобронхиальный переход воспаления на интактные участки легочной ткани при хроническом бронхолегочном нагноении.

2. Разработанная диагностическая программа, включающая сегментарную капнографию, цитологическое и микробиологическое исследования, а также определение коэффициента экстинции этидиумбромида, величины тетразолиевого теста и активности фагоцитоза в субстрате бронхоальвеолярного смыва, определила возможность оценки регионарного газообмена, состояния локальной легочной защиты, типа и активности воспалительной реакции в бронхоресппраторных структурах.

3. В основе ранней диагностики пороков развития броп-холегочной системы с вероятностью 95—99,5% лежит выявление клинпко-рептгсноэндоскопических признаков дисплазии бронхиальных хрящей, поликистоза, эктопии и нарушения ветвления бронхов, а также сочетание бропхолегочного поражения с врожденными пороками других органов. Наличие двух из перечисленных симптомов повышает точность диагностики до 99,9%.

4. Принципы патогенетического лечения, основанные на новых данных о механизмах формирования и развития неспецифического воспалительного процесса при врожденной и приобретенной патологии бронхолегочной системы, позволяют обосновать применение следующих инструментальных методов лечения: заполнение броихоэктазов лекарственной суспензией, аутотрансплантацию комплекса защитных клеток и гуморальных факторов респираторных отделов после облучения донорской зоны светом гелий-неонового лазера, одномоментную трансбронхиальную катетеризацию легочных абсцессов и кист, эндоскопическое введение склерозирующей смеси в ретротрахеальиую клетчатку при экспираторном стенозе трахеи и главных бронхов, что дает возможность по-

высить эффективность лечения острых пневмоний, осложнен, пых ателектазом и деструкцией легочной ткани, первичных и вторичных хронических бронхолегочных нагноений, а также полностью избежать травматичных оперативных вмешательств при экспираторном стенозе, стабильной осумкованной эмгшеме плевры и ос; рем абсцессе легкого.

5. Радикальное хирургическое лечение при первичных хронических бронхолегочных нагноениях, выполненное в возрасте 3—6 лет, а при вторичных — в возрасте 3—4 года, позволяет предупредить распространение воспалительного процесса на интактные участки легочной ткани, достоверно уменьшает риск послеоперационных осложнений и рецидива нагноения.

6. Многофакторпая дооперанионная оценка состояния язычковых сегментов, средней доли и верхушечного сегмента нижней доли по прогностически достоверным признакам и отказ от обработки корня легкого в массе во время операции при хронических бронхолегочных нагноениях достоверно снижает риск рецидива воспалительного процесса.

7. Раннее выявление врожденных изменений бронхолегочных структур и своевременная коррекция нарушений бронхиальной проходимости и локальной легочной защиты с помощью предложенных эндоскопических вмешательств обеспечивают предупреждение хроническою нагноения у 89% детей при бронхомаляцин и бронхомаляции в сочетании с гипоплазией периферических бронхолегочных структур, у всех больных при экспираторном стенозе трахеи и крупных бронхов в течение 5 лет наблюдения, а также позволяют избежать рецидива нагноения при врожденных кистах легких, чем достигаются оптимальные условия выполнения оперативного вмешательства.

Практические рекомендации

1. Современное клиническое обследование детей с осложненными формами острой пневмонии (ателектаз и деструкция легочной ткани), первичными бронхолегочными нагноениями и врожденными пороками развития легких предусматривает регионарную капиографшо, цитологическое и микробиологическое исследования, а также определение коэффициента экс-тинции этидиумбромида и величины теста с нитросиним тет-разолием в субстрате бропхоальвеолярного смыва.

2. В дифференциальной диагностике врожденных пороков развития бронхолегочной системы имеет значение учет следующих признаков: дистопия бронхов и невозможность дифференцировки хрящей, наличие в зоне поражения различ-

пых по морфологии кистозпых полостей, дистопия и нарушен ние ветвления бронхов, сочетание бропхолегочного процесса с пороками развития других органов.

3. Комбинированное введение антибиотиков эндоброн-хиально и методом внутритканевого электрофореза показано при обострении хронического пагпоительного процесса с распространением воспаления на интактные участки легочной ткани.

4; Заполнение бронхоэктазов суспензией, состоящей из винилина, антибиотика и пропилйодона, может быть рекомендовано в качестве предоперационной подготовки при мешот-чатых и кистовидиых бронхоэктазах.

5. Аутотрансплантациго комплекса защитных клеток и гуморальных факторов респираторных отделов после облучения донорской зоны снсгол гелий-неонового лазера целесообразно использовать при затяжной пневмонии, ателектазе легочной ткани и хроническом деформирующем бронхите.

6. Методом выбора при абсцессах и нагноившихся врожденных кистах легких является дренирование гнойника с помощью одномоментной трансбронхиальной катетеризации полости.

7. Для радикального лечения выраженных форм экспираторного стеноза трахеи и главных бронхов у детей можно использовать эндоскопическое введение склерозирующей смеси, состоящей из аутоплазмы и 40% раствора глюкозы в соотношении 2:1, в ретротрахеальную клетчатку.

8. Регулярный эндоскопический контроль состояния бронхов и их санация в сочетании с занятиями лечебной физкультуры и щадящим режимом содержания являются обязательными компонентами профилактики нагпоителыюго процесса при бронхомаляции у детей раннего возраста.

9. Оптимальным для выполнения хирургической операции у больных с первичными хроническими бронхолегочными нагноениями можно считать возраст 3—6 лет, со вторичными — 3—4 года.

10. Обработка элементов корня легкого в массе не должна использоваться во время операции из-за высокого риска рецидива нагноения.

11. Экономные резекции легочной ткани с оставлением язычковых сегментов, средней доли или верхушечного сегмента нижней доли требуют тщательной предоперационной и интраоперационной оценки сохранности бронхолегочных структур этих участков и особо щадящих приемов оперативной техники.

список рАбот, опубликованных по теме диссертаций

1. Антибактериальная терапия рецидивирующего бронхита у детей. //Сб: Лечение, неотложная помощь, профилактика неспецифических заболеваний легких у детей. — Саратов. 1988. — С.37—38 (соавт. О. Е. Гру-зинцева).

2. Вопросы диагностики хронических бронхолегочных нагноений у детей. ,/Тез: Гнойно-септнц'сскые заболевания и осложнения в хирургии. — Пермь. 1990. — Ла 5. — С. 34—35 (соавт. О. Е. Грузинцева).

3. Диагностика и лечение осложненных острых пневмоний у детей. //Педиатрия — 1990. — № 5. — С. 94 (соавт. А. И. Егорова,, Н. А. Красавина) .

4. Диагностика и лечение экспираторного стеноза трахеи и главных бронхов у детей. //Грудная и сердечно-сосудистая хир. — 1991. — № 8. —■ С. 46—48 (соавт. О. Е. Грузинцева, Т. А. Чнркина, А. Ю. Медведев).

5. Зависимость состояния локальной клеточной защиты от нарушений вентиляционной функции легких при осложненных формах острой пневмонии у детей. //Сб. рез.: 4 Национальный конгресс по болезням органов дыхания. — М., 1994. — С. 167 (соавт. Э. А. Гайдашев, К. Н. Лебедев, В. В. Зуев, М. М. Гневашев).

6. Значение длителыюлежащих инородных тел бронхов в формировании хронических бронхолегочных нагноений у детей. //Сб: Актуальные вопросы клинической педиатрии, акушерства и гинекологии. — Киров. 1992. — С. 85-86 (соавт. Ю. Б. Пономарев, О. Е. Грузинцева, И. А.Попов).

7. Значение кардиоинтерсалографии в оценке эффективности лечения детей с хроническими неснецифическими воспалительными заболеваниями легких. //Вопр. охр. мат. и дет. — 1989. — № 7. — С.76 (соавт. О. Е. Грузинцева).

8. Значение цитологического исследования бронхиального и Назального содержимого в диагностике и оценке эффективности антибактериальной терапии при рецидивирующем бронхите v детей. //Педиатрия, — 1990. — Лг 5. — С. 109—110 (соавг. О. Е. Грузинцева).

9. Изменения бронхов у детей и подростков с первичным туберкулезом: //Пробл. туберкулеза. — 1987. — № 9. — С. 18—20.

10. Использование одномоментной трансбронхиальной катетеризации в комплексном лечении абсцессов н нагноившихся врожденных легочных кист у детей, пСб: Актуальные вопросы клинической педиатрии, акушерства и гинекологии. — Киров. 1992. — С. 69—70 (соавт. О. Е. Грузинцева, И. А. Попов).

11. Исследование бронхоальвеолярной лаважной жидкости при бронхолегочных нагноениях у детей. //Хирупгия. — 1988. — Ка 73. — С. 25—26(соавт. А. А. Лишке).

12. Исследование бронхоальвеолярной лаважной жидкости при хронических неспецифических воспалительных заболеваниях легких и рецидивирующем бронхите у де!еи. //Сб. рез.: 2 Всесоюзный конгресс по болезням органов дыхания. — Челябинск. 1991. — С, 343 (соавт. А. И. Егорова, O.E. Грузинцева).

13. Клинико-диагностическое значение комплексного исследования бронхоальвеолярной лаважной жидкости при неспецифических воспалительных заболеваниях легких у детей. //Педиатрия. — 1992. — № 1. -С. 64—68(соавт. Э. А. Гайдашев, Ю. А. Верхоланцев).

14. Консервативное лечение стабильных осумкованных эмпием плевры у детей. //Грудная и сердечно-сосудистая хир. — 1993. — № 3. — С. 45—

15. Лечение брон.хообструктивпого синдрома при ОРЬЙ у детей раннего возраста. //Сб.: Выявление и реабилитация детей из групп риска развития пульмонологической и петрологической патологии. — Пермь. 1990. — С. 30—37 (соавт. Л. В. Афанасьев, Т. И. Рудавпна).

16. Обоснование сроков хирургического лечения первичных и вторичных хронических бзопхоле!очных нагноений у детей. //Грудная н сердечно-сосудистая хнр. — 1994. — № 1. С. 76 (соавт. Э. А. Гайдашев,

B. Л, Черкасов).

]7. Объективные критерии диагностики врожденных пороков развития бронхолегочнок системы у детей. //Пульмонология. — 1994. — № 3.—

C. 51—53 (соавт. Э. А. Гайдашев).

18. Определение сохранности респираторных структур легкого с помощью региональной капнографнн. //Сб. рез.: 3 Национальный конгресс по болезням органов дыхания — С. Петербург. 1992. — С. 182 (соавт. А: И Егорова О. Е. Грузинцева).

19. Оценка кегамнн-сомиревнновон обшей анестезии при бронхоскопии у детей. /'Анестезиологии и реаниматология. — 1989. — № 5. — С. 75—77 (соавт. П. А. Гречищеа, О. К. Грузшщеьа).

20. Оценка эффективности комбинированного способа введения антибиотиков эпдобронхиально и методом внутритканевого электрофореза при хронических птйпнх заболеваниях легких V детей. //Вопр. охр. мат. идет. — 1991. — X» 2. — С. 77.

21. Пороки развития стенки трахеи и бронхов у детей раннего возраста. //Сб.: Выявление и реабилитация детей из групп риска развития пульмонологической и нефрологической патологии. — Пермь, 1990. — С. 1-1— 15 (соавт. И. А. Попов).

22. Прогнозирование ранних послеоперационных осложнений и рецидивов после хирургического лечения хронических броихолегочных нагноений у детей в зависимости о г особенностей операции. //Тез.: Актуальные вопросы клинической педиатрии, акушерства и гинекологии. —• Киров. 1993. — С. 269—270 (соавт. В. А. Черкасов, О. Е. Грузинцева).

23. Реабилитация детей с хроническими бронхолегочными нагноениями в местном санатории. //Тез.: Санаторно-курортное лечение больных заболеваниями органов дыхания нетуберкулезпого характера. — Ялта, 1989 —

A. 191—192.

24. Реабилитация длительно и часто болеющих детей в Мотовилихин-ском центре восстановительного лечения. //Дети-инвалиды. Вопросы со^ цналыюй, медицинской и педагогической реабилитации. — Пермь, 1993.— С. 83—85 (соавт. В. Ф. Ермакова, Н. В. Новикова, О. Е. Грузинцева

B. X. Синяк),

25. Рентгенологические и эндоскопические особенности рецидивирующего бронхита у детей. //Вопр. охр. мат. и дет. — 1990. — Кз 5. — С.76 (соавт. О. Е. Грузинцева).

26. Способ дооперационной санации бронхОэктазов у детей. //Вопр. охр. мат. и дет. — 1991. — № 8. — С. 26—27 (соавт. А. А. Лишке, В. А. Черкасов).

27. Хирургические вмешательства у детей и подростков с бронхоэк-тазами как этап реабилитации. //Тез.: Гнойно-септические заболевания и осложнения в хирургии. — Пермь. 1989. — С. 28—29 (соавт. А. А. Лишке, В. А. Черкасов).

28. Экспираторный стеноз трахеи и главных бронхов у детей. //Сб.: Неотложная хирургия, анестезиология и реаниматология. — Пермь, 1987. — С. 75—77.

29. Цитологическое п микробиологическое исследование бронхиального содержимого при хронических заболеваниях легких у детей. //Вести, хпр. — 1990. — № 1. — С. 146—143 (соавт. А. А. Лишкё).

30. Цитохимическое исследование бронхоальвеолярной лаважной жидкости при воспалительных заболеваниях легких у детей. (//Тез.; Актуальные вопросы гндоскопии в педиатрии. — Горький. 1990. — С. (соавт. Ю. А. Верхоланцев, Т. А. Ковязипа).

изобретения

1. Способ санации бронхоэктазов. А. с. 1777884 от 01.08.92 г.

2. Способ лечения локального эндобронхита. Решение о выдаче патента на изобретение по заявке Л° 502687/14 от 26.10.94 г.

РАЦИОНАЛИЗАТОРСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. СпектрОфотометрпческий способ оценки локальной воспалительной реакции с помощью НСТ-теста в БАЛЖ при воспалительных заболеваниях легких. Удостоверение на рацпредложение № 4, выданное Пермским ОЗО 21.11.88 г.

2. Способ внутритканевого электрофореза антибиотиков с Ингаляционным введением препарата средиедислерсиого аэрозоля при рецидивирующем бронхите у детей. Удостоверение на рацпредложение № 2, выданное Пермским ОЗО 15.01.88 т.

3. Способ комбинированного введения антибиотиков эндобронхиально и методом внутритканевого электрофореза при хронической пневмонии у дегей. Удостоверение на раипредмженне № 1, выданное Пермским ОЗО 17.08.87 г.

4. Способ оценки регионарного газообмена легких путем капнографии монитором «Кардиокап ТМ». Удостоверение на рацпредложение К» 1626, выданное Пермским медицинским институтом 09.07.91 г.

5. Устройство для стерильного сбора аспирата, содержащего тканевые макрофаги. Удостоверение на рацпредложение № 1630, выданное Пермским медицинским институтом 06.09.91 г.

921—96