Автореферат и диссертация по медицине (14.00.22) на тему:Медикаментозная защита от ишемии кожного лоскута на питающей ножке

Министерство здравоохранения РСФСР Горьковскии государственный медицинский институт им. С.М. Кирова

На правах рукописи УДК 614 089.844 06: 615. 03

X А П Ч И К Владимир Борисович

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ЗАЩИТА ОТ ИШЕМИИ КОЖНОГО ЛОСКУТА НА ПИТАЮЩЕЙ НОЖКЕ

(экспериментальное исследование)

14. 00.22 - травматология и ортопедия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой• степени кандидата медицинских наук

Горький 1990 г.

Работа выполнена в Горьковском научно-исследовательском институте травматологии и ортопедии Министерства здравоохранения РСФСР.

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор В.В.Азолов доктор медицинских наук Г.Я.Левин

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Н.Е.Повстяной доктор медицинских наук Н.А.Макаров.

Ведущая организация - Центральный научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Н.Н.Приорова.

Защита состоится_ 1990 года в_час

на заседании специализированного совета К.084.39.01 при Горьковском государственном медицинском институте им. С.М.Кирова (пл.Минина, д. 10/1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института (ул. Грузинская, д. 22).

' Автореферат разослан "_"_ 1990 года.

Ученый секретарь специализированного совета, доктор медицинских наук, доцент

И.Д.Карев

... Актуальность проблемы. Несмотря на значительные достижения в( пластической и реконструктивной хирургии, число осложне--,.ний, возникающих при кожной пластике с использованием лоскутов

.'-Г.-Ц'/.Й [

—яа-питающей ножке остается высоким и составляет от 14 до 40 % (Бондарь B.C.-, 1984, Dits on W. А., 1987).

Особенно высок процент осложнений при формировании кожных лоскутов больших размеров (Балин В.Н. с соавт., 1983), а также в тех случаях, когда они используются дай закрытия ран с беднс васкуляризированным ложем, например, пос?ле облучения, травмы, при коллагенозах, диабете (Розанов И.Б. с соавт., 1986; Nichter L.S. е.а», 1988).

Наиболее перспективным путем борьбы с осложнениями при несвободной кожной пластике является предотвращение ишемических расстройств в кожном лоскуте. В этом направлении проведено большое количество не только клинических, но и экспериментальных исследований, в которых установлено, что основной причиной некроза кожного лоскута является нарушение микроциркуляции в его тканях (Шолохов В.М. с соавт», 1986; Cherry G.w., 1982; Pang c.ï. е.а., 1989). Основными звеньями патогенеза расстройств микроциркуляции являются: снижение скорости кровотока, агрегация форменных элементов крови, повышение проницаемости капилляров, образование микротромбсз, артерио-венозное шунтирование, возрастание интенсивности процессов перекисного окисления липидов (Чернух A.M. с соавт., 1984).

Исходя: из вышеизложенного понятно, что профилактика ишемических расстройств в кожном лоскуте на питающей ножке может быть эффективной лишь при комплексном воздействии на основные звенья патогенеза их развития.

Однако в большинстве работ по этой проблеме авторы изучали влияние на выживаемость кожного лоскута одного, редко - двух

препаратов - вазодилятаторов, антиагрегантов, нестероидных противовоспалительных препаратов и др. (Miller А.Р. е.а., 1985; «onterlo D.T. o.a., 1986; Douglas В. е.а., 1987). .Результаты подобных исследований в большинстве своем противоречивы, часто применялись дозировки, во много раз превосходящие клинически приемлемые.

Комплексному воздействию на микроциркуляцию в лоскуте посвящены лишь единичные работы (Вернигора И.П., Дикий Г.П., 1984; Zimmerman T.J. е.а., 1987).

Дальнейшей разработке этого вопроса посвящено данное исследование .

Целью настоящей работы .являлась разработка патогенетически обоснованной комплексной фармакологической профилактики ше-мических расстройств в кожном лоскуте на питающей нонке.

Задачи исследований:

1. Разработка оптимальных экспериментальных моделей колкого лоскута на питающей ножке для изучения влияния фармакологических препаратов на их выживаемость.

2. Определение влияния фармакологических препаратов анти-коагулянтного, веноконстрикторного, антиоксидантного, ангаопро-текторного, антиагрегантного и гемодилютантного действия на различные звенья нарушений микроцирвуляции и кизнеспособность конного лоскута на питающей нонке.

3. Тепловизионное и морфологическое исследование кровообращения в тканях лоскута при кожной пластике в эксперименте пря воздействии различными лекарственными препаратами.

4. Выбор оптимального сочетания препаратов для профилактики ишемических расстройств в кожном лоскуте на питающей нокке.

Научная новизна. В работе впервые выявлено, что назначение ацетилсалициловой кислоты в течение первого часа после операции

лоскутной кожной пластики не предотвращает возникновение ишеми-ческих расстройств в тканях лоскута, а в ряде случаев, особенно при введении препарата непосредственно перед операцией, мо-кет способствовать ускорению образования некроза конного лоскута на питающей ножке.

Впервые определен оптимальный способ назначения ацетилсалициловой кислоты с целью профилактики ишемического некроза кожного лосята, позволяющий в значительной степени повысить выживаемость последнего.

Разработан оригинальный способ профилактики ишемических расстройств в кожном- лоскуте на питающей ножке путем назначения комплекса препаратов, влияющих на основные звенья нарушений ш-кроциркуляции - повышение вязкости крови, ускорение свертываемости крови, возрастание интенсивности процессов перекисного окисления липидов, усиление агрегации форменных элементов крови и замедление скорости 1фовотока.

Практическая ценность. Разработана схема профилактики ишемических расстройств при операциях лоскутной кожной пластики, заключающаяся в назначении в раннем послеоперационном периоде препаратов, понижающих вязкость крови (реополиглюкин), снижающих ее общую коагуляционную активность (гепарин), уменьшающих интенсивность процессов перекисного окисления липидов (токоферол), обладающих антиагрвгирующим эффектом (аспирин) и повышающих скорость кровотока за счет венотонического эффекта (дигид-роэрготоксин). Совместное назначение вышеуказанных лекарственных средств приводит к потенциированию их действия и сопровождается повышением жизнеспособности конного лоскута на питающей ножке на 91,7 %. Важными достоинствами разработанной схемы, кроме ее высокой эффективности, являются: минимальная вероятность возникновения осложнений, доступность препаратов, а так-

же отсутствие необходимости их назначения в предоперационном периоде.

Доказано, что одной из причин ишемических некрозов кожного лоскута на питающей ножке является возникновение отека в его тканях. Назначение лекарственных препаратов, уменьшающих сосудистую проницаемость, типа троксевазина, способствует существенному повышению жизнеспособности лоскута в среднем на 29,3 %.

Внедрение в практику. Способ комплексной медикаментозной профилактики ишемических расстройств в кожном лоскуте на питающей ножке внедрен в практику отделения ми1фохирургии и хирургии кисти ГНИИТО и клиники травматологии, ортопедии и ВПХ Таджикского ГМИ (г. Душанбе).

Разработанные и зарегистрированные в качестве рационализаторских предложений модели экспериментальных кожных лоскутов на крысах и кроликах применяются в отделении экспериментальной хирургии ГНИИТО.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 2 печатны: работы.

Апробация диссертация. Основные положения диссертации доложены на Всесоюзном совещании "Транспорт кислорода и антиокси-дантные системы" (г.Гродно, 19-22 сентября 1989 г.), 1У Всесоюзном симпозиуме "Венозное кровообращение и лимфообращение" (г.Алма-Ата, 10-13 октября 1989 г.), Межобластной научно-практической конференции "Кожная и костная пластика в травматологии и ортопедии" (г.Горький, 14-15 ноября 1989 г.), конференции молодых ученых ГНИИТО (22 декабря 1989 г.).

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, аналитического обзора литературы, двух глав, в которых представлены результаты собственных исследований, заключения и выводов.

Материалы диссертации изложены на 118 страницах машинописного текста. В работе 9 таблиц и 39 рисунков. Список литературы включает 60 отечественных а 119 иностранных источников литературы.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОШ

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Экспериментальные исследования были проведены на беспородных половозрелых белых крысах массой тела 250-300 г и на кроликах породы Шиншилла обоего пола массой тела 3500-4500 г. Всего в опытах было использовано 236 крыс и 15 кроликов.

Операции осуществлялись под внутрибрюшинным нембуталовым наркозом (40 мг/кг массы тела).

При проведении эксперимента на крысах выполнялось формирование кожного лоскута по методу Мс Farlane (1965) в нашей модификации. Сущность операции заключалась в следующем. На спине у крысы под нембуталовым наркозом по шаблону выкраивался лоскут 3 х 10 см с основанием на уровне углов лопаток. Такой лоскут является аксиальным, т.к. питается за счет подкожной артерии, проходящей вертикально между лопатками. После диатермокоагуля-ции лоскут подшивался на место узловыми швами шелком Л 3/0. Ди-стальный отдел лоскута лишен адекватного кровотока и поэтому подвержен некрозу.

Начиная с 3-4-х суток после операции в дистальном отделе лоскута определялся некроз, который окончательно формировался к 7-щ дню.

Принципом повышения жизнеспособности кожного лоскута на питающей ножке, который был использован нами, являлось назначение лекарственных препаратов, блокирующих основные звенья патогенеза нарушений микроциркуляции: гипервязкость крови (реополи-глюкин), микротромбообразование (гепарин), повышение интенсивности процессов ПОЛ (токоферола ацетат), снижение скорости кровотока, главным образом - венозного оттока (дигидроэрготоксин), усиленную агрегацию форменных элементов крови (аспирин), повышение сосудистой проницаемости (троксевазин).

Для исследования влияния фармакологических препаратов на степень ишемии кожного лоскута эксперименты на крысах были раз-

делены на 12 серий.

В контрольной серии животные лечения не получали.

В первой опытной серии экспериментов животным вводили рео~ полиглюкин внутрибрюшинно по 6,7 мл/кг массы тела I раз в день в течение трех суток после операции.

Во второй опытной серии экспериментов тавотным назначали гепарин по 84 Вд/kv массы тела подкожно два раза в день в течение шести суток после операции.

В третьей опытной серии эксперимента крысам назначали токоферола ацетат в дозе 5 мг/кг массы тела подкожно I раз в день в течение шести суток после операции.

В четвертой опытной серии эксперимента животным назначали дигидроэрготоксин в дозе 0,025 мг/кг массы тела подкожно два раза в день в течение шести суток после операции.

В пятой - восьмой сериях эксперимента животным назначали аспирин, который вводился перорально в дозе 25 мг/кг массы тела в день операции, на третьи и шестые сутки. В пятой серии первый раз препарат назначали перед операцией, в шестой - в течение первого часа после нее, в седьмой - ацетилсалициловую кислоту вводили через 2-6 часов после операции, а в восьмой -позднее назначение аспирина (через 2-6 часов) сочетали с назначением нембутала в дозе 40 мг/кг массы тела.

В девятой опытной серии экспериментов животным назначали троксевазин по 0,008 мг/кг массы тела внутрибрюшинно I раз в день в течение шести суток после операции.

В десятой опытной серии экспериментов животным назначали комплекс препаратов, состоящий из реополиглюкина, гепарина, токоферола ацетата и дигидроэрготоксина. Дозировки и способы введения препаратов не отличались от применявшихся в предыдущих сериях.

В одиннадцатой опытной серии экспериментов животным назначали реополиглюкин, гепарин, токоферола ацетат, дигидроэрготоксин и аспирин, первый прием которого осуществляли через 2-6 часов после операции. Дозировки, способы и длительность введения препаратов не отличались от применявшихся в предыдущих экспериментах.

В эксперименте на кроликах использована предложенная наш модель критического кожного лоскута на питающей ножке. Она представляет собой дорзальный лоскут с основанием на уровне уг-

í

лов лопаток размерами 3 х 16 см.

В контрольной серии экспериментов животные лечения не получали. В опытной - назначался комплекс лекарственных препаратов, включавший в себя реополиглюкин, гепарин, токоферола ацетат, аспирин и дигадр оэрготоксин. Следует отметить, что реополиглюкин, в отличие от экспериментов на крысах, вводился внутривенно.

Оценка влияния препаратов на выживаемость кожного лоскута производилась по следующим показателям:

Площадь некроза лоскута измеряли путем взвешивания отпечатков. Тешговизионное исследование лоскута выполняли перед операцией, после нее и ежедневно в течение последующих семи суток. Спонтанная агрегация и дезагрегация эритроцитов оценивалась на реоскопе, разработанном в ГНИИТО (Левин Г.Я. с соавт., 1984), деформируемость эритроцитов определялась на разработанном в ГНИИТО ригидометре (Левин Г.Я. с соавт., 1988). Об общей коагуляционной активности крови судили по данным тромбоэласто-графии, выполняемой на гемокоагулографе АКШ-I. Интенсивность процессов ПОЛ оценивалась по уровню спонтанной хемилюминесцен-ции в сыворотке крови на хемилюминометре ХЛМЩ-01 (ФЭУ-130). Участки тканей лоскута подвергались морфологическому изучению.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Как показали проведенные исследования, назначение реополи-глюкина приводит к повышению жизнеспособности лоскута на 33,6 % (р < 0,001). При этом отмечено снижение уровня гематокрита на третьи сутки после операции с 42,1 - 0,7 до 39,1 - 1,5 % (р<0,05Х

Установлено, что ишемические расстройства в кожном лоскуте после назначения гепарина наблюдались в той или иной степени на площади 38,89 ± 1,29 %. Однако на площади 14,72 ± 1,31 % нарушения кровоснабжения лоскута были незначительными и скоропроходя-щими (в виде эпидермолиза, возникающего на участке, расположенном между зоной некроза и выжившей частью лоскута. Полному некрозу в этой серии эксперимента подверглось 24,17 ¿ 0,27 % площади лоскута. Таким образом, назначение гепарина привело к повыше-

нию выживаемости лоскута на 49,8 % (р < 0,001). При исследовании показателей тромбоэластограммы у данной группы животных отмечены их достоверные изменения в сторону умеренной гипокоагу-ляции.

У животных, леченных токоферолом в третьей опытной серии экспериментов, также отмечено образование обратимой зоны эпи-дермолиза на площади 23,45 ^ 1,42 %. Площадь полного некроза составила в этих опытах в среднем 24,28 £ 1,31 %. Таким образом, назначение витамина Е привело к повышению выживаемости кожного лоскута на 49,6 % по сравнению с контролем (р< 0,001). Следует отметить, что при применении токоферола ацетата наблюдалась задержка в образовании неьфоза лоскута на 1-2 дня по сравнению с контролем. У животных данной серии отмечено снижение уровня спонтанной хемилюминесценции на третьи сутки после операции с 56,3' - 5,1 до 41,7 ± 3,2 имп/10 с (р<0,05).

При назначении дигидроэрготоксина (четвертая опытная серия экспериментов), как и в двух предыдущих сериях, отмечено образование зоны эпидермолиза. В конечном итоге применение данного препарата сопровождалось повышением жизнеспособности лоскута на 55,0 % (р< 0,001).

Применение аспирина перед операцией и в течение первого часа после нее не привело к достоверному изменен» мощади некроза лоскута по сравнению с контролем. Однако при назначении препарата перед операцией цроцесс образования некроза лоскута начинался уже на следующие сутки после операции (в контроле -на 3-4-е сутки). При первом введении аспирина через 2-6 часов после операции некроз лоскута начинал формироваться лишь на второй неделе после операции. Площадь его составила в среднем 20,00 £ 3,69 %, что на 58,5 % меньше, чем в контроле (р<0,001). У крыс этой серии проведено изучение влияния аспирина на спон-

ганную агрегацию и дезагрегацию эритроцитов, а также на их деформируемость. При этом отмечено, что назначение ацетилсалициловой кислоты приводило к достоверному улучшению гемореологи-ческих свойств крови - увеличению деформируемости эритроцитов, уменьшению степени и скорости дх агрегации, усилению процессов дезагрегации.

В восьмой опытной 'серии экспериментов назначение аспирина через 2-6 часов после операции сочетали с введением нембутала. Формирование некроза лоскута в этих экспериментах было таким же, как и в предыдущей серии. Процент некроза лоскута в этих опытах составил 21,67 1,14 %.

Таким образом, сочетанное введение аспирина и нембутала через 2-6 часов после операции не привело к достоверному изменению площади некроза кожного лоскута по сравнению с группой животных, получавших через 2-6 часов после операции только ацетилсалициловую кислоту.

Назначение троксевазина (девятая опытная серия экспериментов) привело к повышению выживаемости кожного лоскута на 29,3 % по сравнению с контролем (р<0,001).

Влияние комплексной терапии на выживаемость кожного лоскута на питающей ножке было изучено в двух опытных сериях экспериментов на крысах.

Сочетанное назначение реополиглюкина, гепарина, токоферола ацетата и дигидроэрготоксина привело к повышению выживаемости кожного лоскута в среднем на 53,5 % (р < 0,001). Следует отметить, что у всех животных данной серии отсутствовала зона эпидермолиза, а формирование некроза лоскута задерживалось на 1-2 .дня по сравнению с контролем.

Максимальный эффект от лекарственной терапии наблюдался при включении в состав вышеперечисленного комплекса препаратов

аспирина, первое введение которого осуществляли через 2-6 часов после операции (рис. I).

Как показали проведенные исследования, у пяти крыс из этой серии наблюдалось полное приживление критического кожного лоскута. У остальных животных выявлена задержка формирования некроза лоскута на 2-3 дня по сравнению с контролем. Зона эпи-дермолиза отсутствовала. Применение указанного комплекса препаратов повысило выживаемость кожного лоскута в среднем на 91,6 % (р«: 0,001).

У животных данной серии отмечено достоверное снижение ге-матокрита, изменение показателей тромбоэластограммы в сторону гипокоагуляции, снижение уровня спонтанной хемилюминесценции, а также улучшение реологических свойств крови. Следует отметить, что степень изменения показателей спонтанной агрегации и дезагрегации эритроцитов была более выраженной, чем в предыдущих сериях экспериментов (рис. 2).

Эффективность разработанного способа профилактики ищеми-ческих расстройств в кожном лоскуте на питающей ножке- была подтверждена в эксперименте на другом виде животных (кроликах) -с использованием предложенной нами модели критического кожного лоскута. В контрольной серии экспериментов на кроликах некрозу подверглось 61,30 - 2,72 % площади лоскута. Назначение животным вышеописанного комплекса лекарственных препаратов в тех же дозировках привело к повышению жизнеспособности кожного лоскута на 71,3 % по сравнению с контролем (р<0,05).

Как указывалось выше, одним из методов контроля за жизнеспособностью кожного лоскута на питающей ножке в наших исследованиях являлось тепловидение. Использование тепловидения в эксперименте позволило нам выявить два прогностических критерия жизнеспособности лоскута:

КОНТРОЛЬ 48,20*0,81%

РЕОПОЛИГЛЮКИН 34,00+0,45%

ГЕПАРИН 24,17+0,27%

ТОКОФЕРОЛ 24,28+1,31%

ДГ-ЭРГОТОКСИН 21,71+0,61%

АСПИРИН 20,00+3,69%

КОМПЛЕКС ПРЕПАРАТОВ

4,02+1,38%

Ш /

« н

»

\Лгх хХ ж

I4

-I-1-1-1_1_I_I '

10 30 50 70 - некроз У/// -

90 %

эпидермолиз

Рис. I. Влияние лекарственной терапии на выживаемость коетого лоскута на питающей ножхе.

Показатели агрега-торрамм

Ыа

гЬ

4 Ь

Ыа.

•40

Т 1/2

контроль

120

ПО

10

_ лечение аспирином

лечение комплексом препаратов

Рис. 2. Показатели агрегации эритроцитов у леченных и нелеченных животных.

1. Нещютизации обязательно подвергнутся участки кожного лосята, имеющие градиент температур с 01фужагацими тканями не меньше 1,7 ± 0,05 °С.

2. Исчезновение разнида температур мевду лоскутом и окружающими тканями на пятые сутки после операции является гарантией полного приживления лоскута.

При морфологическом исследовании тканей лоскута подтверждено отрицательное действие аспирина, назначаемого перед операцией, которое проявляется усугублением расстройств кровообращения.

Шявлено также положительное влияние на микроциркуляцию в тканях лоскута назначения аспирина через 2-6 часов после операции и особенно комплекса лекарственных препаратов, состоящего из реополиглюкина, гепарина, токоферола ацетата, дигидроэрго-токсина и аспирина.

Мы не ставили целью выявить зависимость степени эффективности того или иного фармакологического препарата от дозы или способа его назначения и использовали в эксперименте оптимальные и наиболее безопасные дозировки.

Необходимо подчеркнуть, что назначение гепарина два раза в сутки приводит к нивелированию волнообразного изменения уровня его в крови, возникающего при внутривенном и внутримышечном введении препарата, а применение высоких доз (до 5 тыс. Ед в перерасчете на взрослого человека) сводит до минимума риск возникновения послеоперационных кровотечений.

Способ дробного введения аспирина I раз в 3-4 дня в суточной дозе 1,5 грамма (25 мг/кг массы тела) предложен с целью предотвращения ингибирующего влияния ацетилсалициловой кислоты на синтез простациклинов (Лакин K.M., Балуда В.П., 1981).

Следует отметить, что аспирин, назначенный перед операцией

я в течение первого часа после нее (в отличие от его введения через 2-6 часов после операции) действовал на фоне наркоза нем-бу талом. В связи с этим было высказано предположение, что отсутствие положительного эффекта при раннем назначении ацетилсалициловой кислоты может быть связано с взаимодействием этих препаратов. Однако это предположение, как показано выше, не подтвердилось. Можно полагать, что негативное действие ацетилсалициловой кислоты в этих экспериментах связано с замедлением локального послеоперационного гемостаза за счет его тромбоци-тарного звена.

Эффективность комплексной терапии обусловлена, по-видимо-ыу, синергизмом действия препаратов, каждый из которых обладает кроме того многофакторным влиянием.

Имеются сообщения о взаимном усилении эффекта при назначении малых доз гепарина с реополиглнжином (Рябцев В.Г., Гордеев П.С., 1987; Кудрявцева Л.И., 1983), аспирином (Золотухин С.И. с соавт., 1982), дигидроэрготоксином (GattererB., 1985; Вег-SOviet D., 1987).

Все препараты комплекса, кроме гепарина, оказывают ингиби-рувдее действие на агрегацию форменных элементов крови, причем каждый из них влияет на различные звенья этого процесса. Аспирин уменьшает агрегацию эритроцитов за счет ингибирования синтеза тромбоксанов. Реополиглюкин снижает степень агрегации эритроцитов путем повышения отрицательного заряда их мембран (Чернух A.M. с соавт., 1984), а также тормозит процесс агрегации тромбоцитов (Кубанцева И.В., 1982). Токоферол катализирует синтез простациклинов. Дигидроэрготоксин, как уже отмечалось, тормозит реакцию высвобождения тромбоцитов, угнетая тем самым их агрегацию и снижая гиперкоагуляцию.

Сочетанным действием комплекса препаратов на различные

механизмы агрегации, форменных элементов крови и объясняется более выраженное изменение показателей агрегатограмм по сравнению с результатами, полученными при назначении одного аспирина.

Помимо описанных эффектов, каждый из препаратов комплекса обладает дополнительным влиянием на микроциркуляцию.

Известно противоотечное действие реополиглюкина, обусловленное высоким окчоти^еским давлением препарата (Чернух A.M. с соавт., 1984). Гепарин оказывает противоотечное и ангиопротек-тивное действие за счет связывания кининов (Назаров Г.Ф.,1984). Следует отметить, что стимулирующее действие гепарина на агрегацию клеток крови нивелируется остальными препаратами комплекса. Токоферол, помимо вышеуказанных свойств, является антигипо-ксантом, повышая тем самым толерантность лоскута к ишемии. Аспирин, так же как и гепарин в малых дозах, повышает фибриноли-тическую активность крови и, следовательно, эти препараты способствуют лизису мшдютромбов.

Таким образом, именно комплексное назначение реополиглюкина, гепарина, токоферола ацетата, дигидроэрготоксина и аспирина, - препаратов, влияющих на основные звенья патогенеза нарушений микроциркуляция, - позволило значительно повысить жизнеспособность экспериментального критического кожного лоскута на питающей ножке.

Что касается троксевазина, то этот лекарственный препарат пока еще малодоступен в широкой клинической практике. Его положительное действие на жизнеспособность кожного! лоскута оказалось наименее выраженным из всех препаратов, изученных в эксперименте.

Принимая во внимание вышеизложенное, а также тот факт, что противоотечное и ангиопротективное действие представлено в комплексе реополиглюкяном, гепарином л дигидроэрготоксяном,

ш не включили троксевазин в схему комплексной профилактики ишемических расстройств в кожном лоскуте на питающей ножке.

Эффективность разработанного наш способа профилактики ишемических расстройств в кожном лоскуте на питающей ножке проиллюстрирована в клинике на семи больных, находившихся на стационарном лечении в клинике микрохирургии и хирургии кисти с 7.08.89 г. по 26.03.90 г.

Возраст больных был от 17 до 50 лет.

Среди пациентов было 5 мужчин л 2 женщины. Всем выполнялись различные виды лоскутной и стебельчатой кожной пластики.

У двух больных с последствиями травмы кисти было выполнено формирование стебля Филатова в модификации Б.В.Ларину, у одной пациентки - на животе. Острый стебель Филатова по способу В.В.Азолова сформирован у двух больных в подключичной области. Двоим больным закроены сдвоенные лоскуты по Блохину-Конверсу на животе.

В послеоперационном периоде всем больным был назначен следующий комплекс препаратов:

Реополиглюкин (по 400,0 внутривенно I раз в день в течение трех суток), гепарин (по 2,5 тыс. Ед два раза в день подкожно в течение шести суток после операции), токоферола ацетат (по 1,0 мл 30 %-яого раствора I раз в день подкожно), дигидро-эрготоксин (по 5 капель 2 раза в день в течение шести суток), аспирин (по 1,5 грамма I раз в три дня, причем первый раз препарат назначался через 3-4 часа после операции).

У всех больных послеоперационный период протекал гладко. Не определялось нарушений жизнеспособности лоскутов, расхождения швов. При применении разработанного комплекса лекарственных препаратов не отмечено возникновения послеоперационных гематом и повышения кровоточивости. Не выявлено жалоб в связи с

каким-либо побочным действием назначенных препаратов.

Таким образом, можно заключить, что наш разработан оригинальный способ профилактики ишемических расстройств в кожном лоскуте на питающей ножке путем назначения комплекса лекарственных препаратов, влияющих на основные звенья нарушений микроциркуляции в тканях кожного лоскута - повышение вязкости крови, ускорение ее свертываемости, возрастание интенсивности процессов ПОЛ, усиление агрегации форменных элементов крови и замедление скорости кровотока.

швода

1. Разработан способ профилактики ишемических расстройств в кожном лоскуте на питающей ножке путем назначения комплекса лекарственных препаратов, направленных на блокаду основных звеньев патогенеза шнроциркуляторных нарушений, который позволяет повысить выживаемость критического кожного лоскута на 91,7%.

2. Назначение ацетилсалициловой кислоты в течение первого часа после операции лоскутной кожной пластики не предотвращает возникновения ишемических расстройств в тканях лоскута, а в ряде случаев, особенно при введении препарата непосредственно перед операцией, способствует ускорению формирования некроза.

3. Оптимальным способом назначения ацетилсалициловой кислоты с целью профилактики ишемического некроза кожного лоскута на питающей ножке является ее введение в дозе 25 мг/кг массы тела через 2-6 часов после операции и далее на третьи и шестые сутки.

4. Одной из причин ищемических некрозов кожного лоскута на питающей ножке является возникновение отека в его тканях. Назначение лекарственных препаратов, уменьшающих сосудистую проницаемость (троксевазин) способствует существенному повыше-

нию жизнеспособности кожного лоскута.

5. Наиболее выраженное уменьшение некроза кожного лоскута на питающей ножке происходит под влиянием дезагрегирующих препаратов (аспирина) - на 58,5 фармакологические препараты антикоагулянтного (гепарин), аитноксидантного (токоферола ацетат) и веноконстрикторного (дигидроэрготоксин) действия повышают выживаемость кожного лоскута в среднем на 50 %, менее выраженный эффект на выживаемость кожного лоскута оказывают препараты гемодилютантного (реополиглюкин) и противоотечного (троксевазин) действия - 29,3 - 23,6 %.

6. Разработаны экспериментальные модели критических кожных лоскутов на питающей ножке, в том числе - модель с аксиальным типом строения, отличающиеся высокой стабильностью площади образующегося некроза, которая составляет, в зависимости от модели от 48,2 ^ 0,81 до 61,30 ^ 2,72 процентов, что позволяет исследовать как положительное, так и отрицательное влияние различных факторов на их жизнеспособность.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Схема профилактики ишемических расстройств

в кожном лоскуте на питающей ножке

Показания: Лоскутная или стебельчатая кожная пластика, выполненная по экстренным показаниям, пластика кожными лоскутами больших размеров, закрытие ран с бедно васкуляризированным ложем, другие случаи, когда имеется риск возникновения ишемических расстройств в тканях лоскута.

После операции больному назначаются следующие лекарственные црепараты:

I. Реополиглюкин по 400,0 мл внутривенно один раз в день

в течение трех суток.

2. Гепарин по 2,5 - 5 тыс. Ед два раза в день под кожу живота в течение шести суток.

3. Токоферола ацетат (витамин Е) по 1,0 мл 30 ного раствора подкожно или перорально в течение шести суток.

4. Аспирин по 1,5гграмка через 2-6 часов после операции л далее на третьи и шестые сутки после операции.

5. Дигидроэрготоксин по 5 капель 2-3 раза в день или се дигидроэрготашн по 10-20 капель 2-3 раза в день в течение шести суток после операции. Можно заменить на анавенол по 20 капель 3 раза в день, в течение шести суток после операции.

При наличии отека лоскута следует назначить троксевазин или венорутон по 5,0 мл 10 %-ного раствора в капельнице (медленно) через день, всего 3 раза.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАНИИ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Пути коррекции венозного оттока при реконструктивных операциях на кисти / В.В.Азолов, С.В.Петров, Н.М.Александров, В.Б.Хапчик // Венозное кровообращение и лимфообращение: Тез. докл. 17 Всесоюзн. симп. - Алма-Ата, 1989, - ч. I. - С.10-11.

2. Хапчпд В.Б. Влияние реополиглюкина на выживаемость кожного лоскута на питающей ножке // Актуальные вопросы травматологии п ортопедии: Сб. науч. тр. - Душанбе, 1990. - С.295-298.