Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Медикаментозная коррекция артериальной гипоксемии в раннем периоде травматической болезни

АВТОРЕФЕРАТ
Медикаментозная коррекция артериальной гипоксемии в раннем периоде травматической болезни - тема автореферата по медицине
Шулика, Виктор Иванович Харьков 1991 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.37
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Медикаментозная коррекция артериальной гипоксемии в раннем периоде травматической болезни



МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР УКРАИНСКИЙ ИНСТИТУТ, УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ

На правах рукописи

ШУЛИКА Виктор Иванович

медикаментозная коррекция артериальной гипоксемии в раннем периоде травматическои болезни

14. 00. 37 - анестезиология и реаниматология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Харьков -1991

Работа выполнена в Харьковском научно-исследовательском институте общей и неотложной хирургии.

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор В.А. Аркатов доктор медицинских наук Н.К. Голобородько

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор O.A. Долина доктор медицинских наук, профессор A.D. Пащук

Ведущее учреждение - 2-й ММИ

Защита состоится "_" _ 1991 г. в I300

часов на заседании специализированного совета К 074.25.01 Украинского института усовершенствования врачей / 3I0I76, г. Харьков, ул, Корчагинцев, 58 /.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института Автореферат разослан "_11 _ 1991 г.

Ученый секретарь специализированного совета кандидат мед. наук, доцент

З.А. Ткачук

i ■■ :л

«й !

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

ртдцин I

Актуальность темы В клинике травматической болезни респираторные осложнения занимают особое место. Доля легочных осложнений после тяжелых травм составляет до 90 %. Данные литературы свидетельствуют о том, что около 50 % пострадавших с тяжелыми травмами умирают в раннем периоде травматической болезни от дыхательной недостаточности, несмотря на восстановление сознания, диуреза, кровообращения (Облывач A.B., 1978).

Ведущим и наиболее патогномоничным признаком острой дыхательной недостаточности есть артериальная гипоксемия, которая является пусковым фактором полиорганной недостаточности в постшоковом периоде (Голобородько Н.К., Булага В.В., 1989). В настоящее время достигнуты определенные успехи в терапии этого тяжелого состояния. Прежде всего в таких случаях прибегают к искуственной вентиляции легких в различных модификациях, методам экстракорпоральной мембранной окси-генации, гипербарической оксигенации. Однако, эти методы способствуют лишь поддержанию жизни при острой дыхательной недостаточности и оставляют открытым главный вопрос в лечении - вопрос о нормализации функции легочной паренхимы. Существующие методы Фармакологической коррекции артериальной гипоксемии недостаточно эффективны.

Поэтому разработка новых, элективных методик коррекции артериальной гипоксемии является важной задачей современной реаниматологии. Особый интерес представляет поиск медикаментозных средств, позволяющих проводить раннюю коррекцию нарушений газообменной функции легких.(Аркатов В.А. и соавт., 1976).

Используемые нами дозировки дибазола в виде внутривенных капельных ииТузий способны, по нашему мнению, эффективно корреги-ровать артериальную гипоксемию раннего периода травматической болезни, так как фарманодинамика препарата позволяет воздействовать на основные звенья формирования внутрилегочного шунтирования

крови, являющегося универсальным механизмом возникновения синдрома артериальной гипоксемии при различных патологических состояниях, в том числе и в постшоковом периоде.

Цель работы Доказать целесообразность и эффективность внутривенных капельных инфузий дибазола в расчетных дозировках для коррекции нарушений газообменной функции легких в раннем периоде травматической болезни.

Задачи исследования :

1. Определить влияние дибазола на напряжение кислорода и на насыщение гемоглобина кислородом в крови, а также на процесс внутри-легочного шунтирования крови в легких у больных с дыхательной недостаточностью.

2. Исследовать влияние дибазола на объемные показатели внешнего дыхания у больных с дыхательной недостаточностью.

.3. Определить взаимосвязь между изменениями объемных параметров внешнего дыхания и оксигенационной функцией легких у пострадавших с артериальной гипоксемией раннего периода травматической болезни.

4. Исследовать изменение основных параметров гемодинамики под влиянием предлагаемой методики коррекции артериальной гипоксемии.

Научная новизна В работе на основании клинико-физиологическо-го исследования доказана целесообразность и эффективность внутривенных инфузий расчетных доз дибазола для оптимизации газообменной функции легких в комплексной терапии дыхательной недостаточности раннего периода травматической болезни.

Основные положения, подлежащие защите :

1. Внутривенная капельная инфузия дибазола, вводимого расчетными дозами, является эффективным способом коррекции артериальной гипоксемии раннего периода травматической болезни.

2. Дибазол в предлагаемых дозах, пути и методике введения увеличивает функциональную ёмкость легких, улучшает альвеолярную вен-

тиляцию.

3. Вентиляционные расстройства не являются определяющими в развитии посттравматической артериальной гипоксемии.

4. Предлагаемая методика коррекции гипоксемии не оказывает депрессивного влияния на гемодинамику.

Практическая ценность В результате исследования разработана новая, простая и элективная методика фармакологической коррекции артериальной гипоксемии раннего периода травматической болезни. Полученные данные позволяют научно обоснованно рекомендовать её внедрение, как компонента интенсивной комплексной терапии дыхательной недостаточности, в повседневную работу стационаров, оказывающих помощь больным с тяжелыми травмами. Внутривенные капельные инфузии расчетных доз дибазола способствуют ранней коррекции артериальной гипоксемии, которая является пусковым фактором полиорганной недостаточности в посттравматическом периоде, что, безусловно, увеличивает устойчивость организма больного к критическим уровням гипоксемии и ставит его в более выгодные условия для выздоровления.

Основные положения и выводы диссертации внедрены в лечебную практику отделения травматического шока, анестезиологии-реанимации и интенсивной терапии Харьковского НИИ общей и неотложной хирургии МЗ УССР. Материалы диссертационной работы включены в отчёт по НИР, выполненной в Харьковском НЖ общей и неотложной хирургии под номером гос. регистрации 01860042137 " Усовершенствовать хирургическое и реанимационное пособие при травмах грудной клетки, направленное на профилактику и лечение нарушений гомеостаза в раннем постреанимационном периоде травматической болезни

Апробация работы Основные положения диссертации были доложены на УН республиканской конференции молодых ученых (Алушта, октябрь 1986); областной, .научно-практической конференции молодых ученых-медиков "Научно-технический прогресс в медицине" (Харьков, ноябрь

- б -

1988); Всесоюзной научной конференции "Патогенез и лечение изолированных и сочетанных травм" ( Ленинград, февраль 1989); Всесоюзном Пленуме Проблемной комиссии МЗ. СССР "Травмы военного времени" ( Харьков, октябрь 1989).

Публикации По результатам исследования опубликовано 4 печатные работы, получено удостоверение на рационализаторское предложение и приоритетная справка на изобретение.

Объём и структура работы Диссертация изложена на 96 страницах машинописного текста и состоит из введения, двух глав обзора литературы, четырёх глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа иллюстрирована 19 таблицами и 9 рисунками. Указатель литературы содержит 218 источников, из которых 136 работ отечественных авторов и 82 иностранных.

ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Использованы материалы наблюдений 61 случая артериальной гипо-ксемии раннего периода травматической болезни, соответствующие 1П-1У стадиям острой дыхательной недостаточности у больных с тяжёлыми механическими травмами, поступившими в отделение травматического шока, анестезиологии-реанимации и интенсивной терапии Харьковского НИИ общей и неотложной хирургии за период с 1386 по 1989 годы. При этом в большинстве случаев отмечалась травма двух и более ана-томо-функциональных областей (56 У 17 больных были ранения грудной клетки и живота у 15 - колото-резаные, у 2 - огнестрельные , у остальных больных была закрытая травма груди и живота. Преобладающей была травма грудной клетки, причем изолированная была у II больных (22 И), а сочетанная у 25 больных (51,0 Большинство пострадавших составили лица трудоспособного возраста

от 20 до 60 лет( 78,3

Для того, чтобы оценить возможные механизмы компенсации гипо-ксемии различной степени тяжести вся совокупность наблюдений была разделена на две группы: 1-я группа - это случаи гипоксемии, соответствующие III стадии дыхательной недостаточности (28 наблюдений), то есть имели исходное значение PgOg меньше 70 и больше или равно 60 мм рт.ст.; 2-я группа - случаи гипоксемии, соответствующие 1У стадии острой дыхательной недостаточности (33 наблюдения} имели исходное значение парциального напряжения кислорода в артериальной крови меньше 60 мм рт.ст.

Исследования проводились до и после спустя 1-5 часов инфузии дибазола в идентичных условиях. Важно отметить, что в период исследования все больные находились на спонтанном дыхании атмосферным воздухом и не получали любых других препаратов, способных влиять на оксигенацию крови.

Применялись следующие методы исследования. Газовый состав крови определялся на аппарате '"ЖРОАСТРУП" фирш Р1ЩШЕТЕР (Дания). Функция внешнего дыхания - на аппарате "Полиграф-5". Показатели центральной гемодинамики исследовались методом тетраполярной рео-графии по Тищенко М.И.(1973)(реограф РГ-4-01, самописец ЭЛКАР). ■ Системная гемодинамика (систолическое артериальное давление, пульсовое давление, центральное венозное давление) определялась общепринятыми методами. Интегральный легочной шунт определялся по формуле Навратила М. и соавт., (1367).

Все полученные данные обработаны статистически на ЭШ-4 СССР с помощью пакета прикладных статистических программ "САНД". Различия между сравниваемыми клиническими группами изучались с помощью статистического критерия Стыодента.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЕЧЕШЫХ ВОЗДЕЙСТВИЙ

Всем обследованным больным была произведена необходимая хирургическая коррекция. Полостные операции выполнялись под общим обезболиванием С эндотрахеальный наркоз с ШЛ и миоплегией). Из анестетиков применялись: оксибутираг натрия (ГОМК), калипсол, барбитураты. Дополнительно вводились наркотические аналгетики ( морфин, про-медол, фентанил, дипидолор). Вегетативный блок С пентамин, обзидан, дроперидол) выполнялся практически у всех больных на фоне проведения целенаправленной инфузионно-трансфузионной терапии.

В послеоперационном периоде проводилась комплексная стандартная терапия, включающая инфузионно-трансфузионную терапию( кровь, белковые препараты, плазмозаменители, реологически активные декстраны, солевые и энергоёмкие растворы) и медикаментозную терапию С антибиотики, обезболивающие, спазмолитики, стероиды, диуретики, кардиотоники, витамины и т.п.) по показаниям.

У всех пациентов проводились мероприятия, направленные на улучшение дренажной Функции легких посредством применения муко-литических и бронхолитических аэрозолей, перкуссионного массажа.

Несмотря на проводимую терапию у части больных были отмечены низкие показатели артериальной оксигенации, что в большинстве случаев сопровождалось соответствующей клинической картиной дыхательной недостаточности. Эти больные и составили исследуемую группу.

После определения исходных данных( газового состава крови, Функции внешнего дыхания и показателей гемодинамики) больным производилась инфузия дибазола в дозе I мг/кг массы тела больного внутривенно капельно на основе поляризующей смеси. Предварительно внутривенно одномоментно вводился дибазол из расчета 0,5 мг/кг массы тела - насыщающая доза.Инфузия проводилась со скорость 4060 капель в одну минуту, то есть в течение 1-1,5 часов. После

инфузии и спустя 1-5 часов производился повторный забор анализов для определения газового состава крови и исследовались показатели функции внешнего дыхания и гемодинамики.

ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Было исследовано в динамике, то есть'под влиянием проводимой коррекции, изменение оксигенационной функции легких и процесса внутрилегочного шунтирования крови в 61 случае артериальной гипо-ксемии в раннем периоде травматической болезни у пострадавших с тяжелыми механическими травмами.

Характеристика исходного состояния групп больных с различной степенью артериальной гипоксемии, а также динамика показателей функции внешнего дыхания у этих больных представлены в таблицах 1-3.

Инфузия дибазола привела к значительному увеличению артерио-венозной разницы по напряжению кислорода, в основном за счет его увеличения в артериальной крови. Наряду с изменениями в клиническом состоянии больных ( потепление кожных покровов, порозовение слизистых) это свидетельствует об улучшении периферического кровотока. Об этом же"говорит и достоверное увеличение пульсового давления, о чём будет оговорено ниже.

Достоверны;; изменений артерио-венозной разницы по содержанию оксигемоглобина нами получено не было.

Чтобы определить возможные механизмы и особенности компенсации феномена внутрилегочного шунтирования крови все наблюдения были разделены на две группы: 1-я с исходным значением ИМ от 15 до 30 35 наблюдений), 2-я имела исходное значение ИЛШ больше 30 % ( 23 наблюдений .

В первой группе в 25 случаях (71,4 отмечена артериальная шпоксемия, соответствующая III стадии острой дыхательной недоста-

Таблица I

Характеристика исходного состояния групп больных с артериальной гипоксемией Ш-1У степени (м±м)

Показатель 1-я г^ппа 2-я группа

Ра02. мм рт.ст. 65,67+0,56 53,27+0,9 2ХХ

Рв02, мм рт.ст. 36,28+1,22 32,70+1,21хх

Нва02, % 93,58+0,28 88,31+0,82хх

Нвв02, % 67,84+2,30 62,16+2,58хх

а-в Нв02, % 25,74+2,17 26,15+2,20

а-в Р02» мм рт.ст. 29,39+1,80 20,57+1,12хх

ЮПИ, % 21,50+1,32 32,85+1,81хх

РаС02, мм рт.ст. 34,83+1,33 34,93+1,28

МОД, л/минх 12,91+1,25 13,35+1,31

ДО, мл 490,5+43,99 434,0+40,29

ЧД, цыкл/мин 27,21+2,12 31,57+2,17хх

У выдоха, мл/сек 403,17+46,63 373,0+46,50

дкв 1,300+0,144 1,422+0,106

хх - различия достоверно значимы ; х - для показателей ФВД п = 12 и 13 для первой и второй групп соответственно

Таблица 2

Влияние дибазола на■газообменную функцию легких, объемные показатели внешнего дыхания у больных 1-й группы (?/! + м)

Показатель 1 Исходное значение 1 | п = 28 ! Через 1-3 часа п = 20 Через 3-6 часов | п = II

Ра02, мм рт.ст. 65,67+0,56 78,35+2,39хх 79,95+1,67хх

Нва02, % 93,58+0,28 96,14+0,22хх 96,08+0,31х*

Рв02» мм рт.ст. 40,13+0,34 37,64+2,86 39,26+2,37

Нвв02, % 68,44+0,72 74,18+0,ЗЗхх 75,16+0,34хх

ИЛШ, % 21,50+1,32 14,14+1,50хх 15,68+1,29хх

а-в Р(>2. мм рт.ст. 25,24+1.80 41,30+2,10хх 40,22+1,84хх

а-в Нв02, % 25,74+2,17 22,43+2,15 21,37+1,51

РаС02» мм рт.ст. 34,83+1,33 30,71+0,90хх 34,95+1,72

МОД, л/минх 12,91+1,25 14,06+1,36

ДО, мл 490,50+43,99 637,16+73,10

ЧД, цыкл/мин 27,21+2,12 22,60+1,31

У выдоха, мл/сек 403,16+46,63 556,25+133,87

дкв 1,300+0,144 1,239+0,127

хх - изменения статистически достоверны по сравнению с исходным значением ; х - для показателей внешнего дыхания п = 12

Таблица 3

Влияние дибазола на газообменную внешнего дыхания у больных

функцию легких, объемные показатели 2-й группы (М ± м)

| Показатель Исходное значение п = Зз Через 1-3 часа п = 24 Через 3-6 часов п = 13

Ра02, мм рт.ст. 53,27+0,92 63,37+1,62хх 65,92+2,54хх

Нва02, % 88,31+0,82 92,96+0,82хх 93,25+0,69хх

Рв02» мм рт.ст. 33,41+0,76 35,75+1,87 37,56+2,74

Нвв02, % 62,18+0,78 70,75+0,84хх 70,01+0,88хх

шли. % 32,85+1,81 23,17+1,65хх 22,65+1,72хх

а-в Р02, мм рт.ст. 20,57+1,12 28,12+1,52хх 28,30+1,73хх

а-в Нв02, % 26,15+2.20 22,96+2,03 23,24+2,01

РаС02, мм рт.ст. 34 ,93+1,28 32,12+1,27 30,50+0,99хх

МОД, л/минх 13,35+1,31 15,33+1,17

ДО, мл 434,07+40,29 558,30+50,77

ЧД, цыкл/мин 31,57+2,17 28,70+1,93

У выдоха, мл/сек 373,00+46,50 464,08+41,73

дкв 1,422+0,106 1,233+0,069

хх - изменения статистически достоверны по х - для показателей ФВД п = 13.

сравнению с исходным значением ;

точности, в остальных случаях - 1У стадии. Во второй группе лишь в трёх случаях (13,0 %) отмечалась гипоксемия, соответствующая III стадии дыхательной недостаточности, остальные наблюдения соответствовали 1У стадии дыхательной недостаточности. Таким образом, заметна явная обратная связь - чем больше количество шунта, тем к более тяжёлой форме гипоксемии это приводит.

Под влиянием инфузии дибазола в обеих группах произошло выраженное снижение (в первой группе с 21,72 - 0,69 % до 15,32 - 1,4195, во второй с 38,73 ± 1,62 % до 25,30 - 1,89 величины интегрального легочного шунта ( Р<0,05). Эффект был достаточно длительным, через шесть часов после инфузии величина шунта оставалась достоверно ниже исходного значения ( в первой группе 16,32 - 1,33 %, во второй группе 23,90 - 1,78 %). Значительно и достоверно выросли кислородные показатели крови при преимущественном росте напряжения кислорода в артериальной крови ( в первой группе PgOg увеличилось с 61,94 - 1,11 мм рт.ст. до 73,56 - 2,38 мм рт.ст. через три часа после инфузии и до 75,62 ~ 2,54 мм рт.ст. через шесть часов, во второй группе соответственно с 53,82 ± 1,37 мм рт.ст. до 64,82- 2,56 мм рт.ст. и до 68,27 - 3,42 мм рт.ст.). В обеих группах улучшились и объемные показатели внешнего дыхания, причём в первой группе,'в отличие от второй, эти изменения были достоверными ( увеличился дыхательный объём с 467,50 - 41,29 мл до 671,51 - 64,33 мл и уменьшилась частота дыхания с 28,32 - 1,93 дых. в I мин. до 23,08 - 1,44 дых. в I мин.).

Таким образом, проведенные исследования показали, что внутривенные капельные инфузии дибазола в расчетных дозировках достоверно значимо и на достаточно длительное время до шести часов после инфузии увеличивают оксигенационные показатели крови с преимущественным ростом напряжения кислорода в артериальной крови и уменьша-

ют величину внутрилегочного шунта.

Объёмные показатели внешнего дыхания до и после ( через 1-3 часа) инфузии дибазола исследованы у 25 пострадавших с гипоксемией. Полученные результаты представлены в таблице 4.

Таблица 4

Изменения показателей внешнего дыхания и основных параметров оксигенации под влиянием инфузии дибазола у больных с артериальной гипоксемией в постшоковом периоде (М £ м)

Показатель Исходное значение п = 25 После инфузии п = 25

МОД, л/мин. 13,14 ± 0,89 14,72 ± 0,88

ЧД, идал./мин. 29,48 ± 1,55 25,77 ±1,31

ДО, мл 461,16 ± 29,64 596,16 ± 43,65Х

У выдоха, мл/сек 388,08 ± 32,37 510,16 ± 69,28

Т вдоха, сек 0,946 ± 0,045 1,099 ± 0,064

Т выдоха, сек 1,250 ± 0,102 1,338 ± 0,093

да 1,358 ± 0,077 1,236 ± 0,072

^ер2» ш Рт*ст« 59,40 ± 1,38 69,30 ± 2,22

нвао2, * 90,52 ± 0,82 93,84 ± 0,54Х

или, % 28,11 ± 2,30 21,83 ± 1,58Х

РаС02, ш рт.ст. 35,60 ± 1,39 32,94 ± 1,11

х - различия статистически достоверны по сравнению с исходным значением

Анализ полученных результатов показывает, что параллельно с достоверным улучшением оксигенационных показателей крови и уменьшением легочного шунта благотворные изменения отмечены и со стороны основных объёмных характеристик внешнего дыхания, а тленно: достоверно увеличился дыхательный объём и время вдоха, имелась чёткая

тенденция к увеличению скорости выдоха и уменьшению частоты дыхания, минутный объём дыхания достоверно не изменялся. Всё это свидетельствует о том, что увеличилась функциональная ёмкость лёгких.

Чтобы определить влияние дибазола на альвеолярную вентиляцию все наблюдения были разделены на три группы в зависимости от исходного уровня вентиляции, то есть с гипо-, нормо- и гипервентиляцией. С исходным гипервентиляционным синдромом Р^О^ меньше 35 мм рт.ст. | было большинство пострадавших - 36 наблюдений ( 59,0 %), нормовенти-ляция( РаС0£ равно или больше 35 и меньше 45 мм рт.ст.) отмечена в 21 случае ( 34,4 %), гиповентиляция ( Р СОд равно или больше 45 мм. рт.ст.) отмечена лишь в 4-х случаях. Изменение альвеолярной вентиляции под влиянием инфузии дибазола по вышеперечисленным группам ^ отражено на рис. I.

- у., [

Рис. I Влияние дибазола на альвеолярную вентиляцию(М - м)

Как видно из рисунка, достоверно увеличилась интенсивность альвеолярной вентиляции в случаях исходной гипо- и нормовентиляции,

напряжение углекислого газа в артериальной крови достоверно не изменилось в группе больных с гипервентиляционным синдромом. Учитывая тот факт, что достоверное улучшение оксигенационных показателей крови отмечалось при любых исходных уровнях альвеолярной вентиляции можно говорить о том, что вентиляционные расстройства не являются определяющими в формировании артериальной гипоксемии раннего периода травматической болезни.

Анализ корреляционных связей после лечения гипоксемии позволяет нам косвенно судить о возможном механизме противогипоксического действия препарата. После инфузии дибазола улучшение оксигенацион-ной функции лёгких в наших наблюдениях прямо не зависело от увеличения дыхательного объёма и минутного объёма дыхания, а также от уменьшения бронхиального сопротивления, о котором мы судили по увеличению скорости выдоха^рис. 2J. Увеличение напряжения кислорода и насыщения гемоглобина кислородом в артериальной крови определённым образом связано лишь с возросшей эффективностью дыхания, то есть уменьшение одышки после введения препарата благотворно сказывается на оксигенации артериальной крови. Из этого следует, что изменение сопротивления дыхательных путей ( уменьшение) сопровождает процессы улучшения оксигенации крови в лёгких, но прямого влияния на них не оказывает. Вероятнее всего, положительное влияние дибазола на газообменную функцию лёгких связано с нормализующим действием на вентиляционно-перфузионные соотношения в них.

В таблице 5 представлены изменения основных параметров гемодинамики у пострадавших с артериальной гипоксемией" под влиянием инфузии дибазола. Полученные результаты свидетельствуют о том, что функция сердца при этом практически не изменилась. Отчётливо заметен рост систолического артериального давления и достоверный рост пульсового артериального давления, что подтверждает известное --противошоковое действие препарата. Относительный рост ОПС и ЦВД,

>шиГЦШ

- - г • 0.3 -06

----г .£ 0.3

Рис. 2 Корреляционная зависимость между основными показателями функции внешнего дыхания до и после инфузии дибазола

Таблица 5

Изменения основных параметров гемодинамики у пострадавших с артериальной гипоксемией после инфузий дибазола М ± м

| Показатель Число набл. Исходное значение 1 Значение после ! инфузии

УО , мл 17 43,90 ± 4,53 43,05 ± 4,04

МОК, мл/мин. рт 17 4337,7 ± 268,3 4024,4 ± 253,6

ОПС, дин.сек. см 17 1971,3 ± 180,2 2048,3 ± 143,4

ЧСС, уд./мин. 33 101,9 ± 3,40 99,6 ± 3,55

АД сист., мм рт.ст-. 33 124,8 ± 3,25 133,9 ± 3,4§

АД пульс., мм рт.ст. 33 45,6 ± 1,93 53,5 ± 1,97

ЦВД, мм водн. ст. 33 59,3 ± б,<® 66,8 ± 5,90

А - изменение достоверно по сравнению с исходным значением

возможно, связан с тонизирующим влиянием дибазола на венозный отдел системы кровообращения.

Л'аким образом, проведенные исследования не выявили каких-либо

гемодинамических противопоказаний к применению предлагаемой методики коррекции артериальной гипоксемии раннего периода травматической болезни у пострадавших с тяжелыми механическими повреждениями.

ВЫВОДЫ

1. Внутривенная капельная инфузия дибазола в дозе I мг/кг массы тела больного после предварительного одномоментного введения насыщающей дозы препарата из расчета 0,5 мг/кг массы тела больного способствует статистически значимому повышению напряжения кислорода и насыщения гемоглобина кислородом в артериальной крови, уменьшает количество венозной примеси, причем улучшение оксигенационкой функции легких достигало максимума ко второму-третьему часу после начала инфузии дибазола и сохранялось на уровне, достоверно большем по сравнению с исходным значением , до шести часов после ее окончания.

2. Дибазол, вводимый по предлагаемой методике, увеличивает функциональную емкость легких, улучшает эффективность альвеолярной вентиляции, что подтверждается увеличением дыхательного объема, времени вдоха, падением напряжения углекислого газа в артериальной крови, улучшением оксигенационных показателей крови и уменьшением внутрилеточного шунта.

3. Вентиляционные расстройства не являются определяющими в происхождении артериальной гипоксемии раннего периода травматической болезни.

4. Предлагаемая методика коррекции артериальной гипоксемии раннего периода травматической болезни не оказывает депрессивного влияния на гемодинамику.

ПРЖТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Предлагаемая методика коррекции артериальной гипоксемии, заключающаяся в виде внутривенных капельных инфузий дибазола в дозе I мг/кг массы тела больного, на основе растворов глюкозы после одномоментного внутривенного введения насыщающей дозы препарата из расчёта 0,5 мг/кг массы тела больного может и должна найти самое широкое применение в комплексной интенсивной терапии дыхательной недостаточности раннего периода травматической болезни в повседневной практике любых стационаров, оказывающих помощь больным с тяжёлыми травмами.

2. Рекомендуется применение методики в самых ранних стадиях постшокового периода, так как инфузия дибазола способствует стабилизации гемодинамики, возможно также использование внутривенных инфузий дибазола в указанных дозах при транспортировке тяжёлых больных с дыхательной недостаточностью ( или с повышенным риском развития последней) в специализированные стационары, то есть - на догоспитальном этапе ( малины скорой помощи, санавиация).

3. Дибазол, применяемый по предлагаемой методике, улучшает альвеолярную вентиляцию, что позволяет рекомендовать его при возникновении гипоксических состояний, обусловленных бронхокострикцией

и спазмом резистивных сосудов малого круга кровообращения, то есть при приступах бронхиальной астмы, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, при пневмониях, острых и хронических бронхитах.

4. Появление и нарастание гипервентиляции у пострадавших с тяжёлыми травмами в повседневной практике должно насторожить медперсонал и мобилизовать его на быстрейшее выяснение причины прог-рессирования дыхательной недостаточности бронхиальная обструкция, гипергидратация, недиагностированный гемопневмоторакс и т.д. , так как появляется она при уже значительной гипоксемии (Р0£ около 60

ым рт.ст.).

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Профилактика и лечение нарушений функций лёгких в посттравматическом периоде / В кн.: УП-я Респ. конф. учёных-медиков. - Киев, 1986. - С. 54-55 (в соавт. Гурко Б.В., Литвинов К.П., Замятин П.Н.).

2. Фармакологическое воздействие на артериальную гипоксемшо, обусловленную внутрилегочным шунтированием, в раннем периоде травматической болезни // Клинич. хирургия, 1988. - № 4. - С. 27-28 . ( в соавт. Гурко Б.В., Булага В.В., Голобородько Н.К., Редькин В.Г.).

3. Лечение гипоксемии после травм и кровопотери / В кн.: Научный прогресс в медицине. - Харьков, 1988. - С. 69 (в соавт. Гурко Б.В.).

4. Способ профилактики легочных осложнений у пострадавших с политравмой и шоком / В кн.: Патогенез и лечение изолированных и сочетанных травм. - Ленинград, 1989. - С. 117-118 (в соавт. Гурко Б.В., Голобородько Н.К., Булага В.В., Редькин В.Г.).

По теме диссертации получено удостоверение на рац. предложение К? 245 от 20.05.86 г., выданное Харьковским НИИ общей и неотложной хирургии под наименованием :"Способ медикаментозной коррекции артериальной гипоксемии у больных с тяжёлыми травмами".

п\ пч •О 1

Подписано к печати и в свет 1-п

Заказ № / 7 9'5 Тираж iс 0 экз.

ЭРА • УкрНИИхиммзшэ, г.Харьков,ул.Маршала Конева, 21