Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Нарушения легочной и системной гемодинамики при травматическом шоке и их коррекция в комплексе интенсивной терапии

, 1 5 О В }•

АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР ВСЕСОЮЗНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ХИИРУРГИИ

На правах рукописи

ЧЕЛЮК МАРИЯ ИВАНОВНА

НАРУШЕНИЯ ЛЁГОЧНОЙ И СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕ И ИХ КОРРЕКЦИЯ В КОМПЛЕКСЕ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

14.00.37 - анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссетации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Москва 1991

Работа выполнена в Московском ордена Трудового красного Знамени медицинском стоматологическом институте им. Н.А. Семашко

Официальные оппоненты

доктор медицинских наук, профессор В. И. Сачков доктор медицинских наук А. А. Ерёменко

Ведущее учреждение-Институт хирургии им. А. В. Вишневского АМН СССР

Защита диссертации состоится" " 1991г. в" "часов, на заседании Специализированного учёного Совета при Всесоюзном научном центре хирургии АМН СССР

Адрес: 119874, Москва, Абрикосовский пер., дом 2 С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института

Автореферат разослан " " 1991г.

Учёный секретарь специализированного Совета доктор медицинских наук

Е.Б. Свирщевский

ircmmuf i

^ Общая характеристика работы

ктуал ьнс сть темы таций "

До Ста пор при тяжёлой травме,политраше, летальность остаётся а высоном уровне,и это требует интенсивного поиска путей её синения.Изучение патогенеза осложнений тяжёлой сочетанной травмы по-воляет раскрыть наиболее реальные пути их уменьшения. Травматический шок по своей природе является гиповолемическим оком .сопровождающимся циркуляторными нарушениями / Кот ad Е Mess тел М.ь. /583/-

Проблема изучения нарушений кровообращения при травматическом оке широко дискутируется в литературе.Особое значение придается арушениям в малом круге кровообращения,лёгочной гипертензии.её наченио в патогенезе травматической болезни / С.А.Шляпк:1ков,1985; .П.Шустер, 1981; Mber-fAX ,1982 /.

Имеются сообщения о прогностической роли изменений легочного со-удистого сопротивления при травматической болезни /Â.SIiïaм , Э79Ц. , 1989 /. Однако имеются только отдельные работы, асающиеся подробной характеристики сроков и степени развития ле-эчной гипертензии при сочетанной травме / С.А.Селезнев, Г.С.Ху-айберенов, 1984; Г.М.Райнер, 1987 /, не включающей патогенеза наущений функций сердца в этих условиях и методов коррекции наруше-лй лёгочного кровообращения.

Исходя из этого,исследование нарушений системной и лёгочной гемо-лнаыики и разработка этиопатогенетических методов коррекции этих крушений определяют актуальность проблемы, имеющей большое прак-гаеское значение.

Целью настоящего исследования явилось изучение характера наруше-1Й легочной и системной гемодинамики,а также функции сердца у >страдавших с травматическим шоком различной степени, и разработка гтодов коррекции этих нарушений,улучшающих его течение и исход.

В соответствии с поставленной целью необходимо было решить следующие'задачи:

- выявит характер и выраженность нарушений легочной и системной гемодинамики у больных с травматическим шоком различной степени тяжести;

- изучить влияние нарушений лёгочной гемодинамики у больных с травматическим шоком различной степени на функцию правого и левого желудочка в процессе интенсивной терапии;

- разработать способы коррекции нарушений легочной гемодинамики и критерии оценки их эффективности;

- определить прогностическое значение нарушений лёгочной гемодинамики у больных с травматическим шоком.

Научная новизна

В результате оценки впервые проведенного комплексного исследования / инвазивными и неинвазивными методами / легочной и системной гемодинамики у больных с травматическим шоком различной степени тяжести, выявлены характер и выраженность изменений в этих системах и их влияние на функциональное состояние правого и левого отделов сердца.

В группе больных с травматическим локом III степени вьделена подгруппа больных с повышенным риском развития легочно-сердечной недостаточности.

Выявляемые изменения в системе легочного кровообращения у больных с травматическим шоком в практической деятельности врача должны служить прогностическим признаком исхода травматического шока.

Своевременная диагностика гипертензии малого круга кровообращения^ также нарушение функциональной способности миокарда у этой категории больных помогает найти правильные пути для коррекции этих нарушений. '

Показана эффективность вазодилятационной терапии для разгрузки малого круга кровообращения и применения гемостазиологически ак-

тивных препаратов в профилактических и лечебных дозах у больных с травматическим шоком III степени. Практическая значимость работы.

Комплексное изучение легочной и системной гемодинамики у больных : травматическим шоком показало,что у всех пострадавших с III стернью травматического шока имеет место в той или иной степени выраженности легочная гипертензия,которая создает неблагоприятнные гсловия для функционирования миокарда.

Как показали наши исследования.исход травматического шока во шогом зависит от функциональной способности миокарда,реакции на ¡оздаваемую нагрузку в системе легочных сосудов.Функциональное ;остояние миокарда,в тоже ,время, определяется гипоксическими факторами, при сущими травматическому шоку,а также и исходным состо-[нием миокарда до травмы /очаговые изменения в миокарде /.

В зависимости от выраженности этих факторов врач стоит перед юзыожным риском сердечной недостаточности у этих больных,поэтому своей практической деятельности врач должен стремиться к опти-изации условий работы сердца.Одним из методически предлагаемых ариантов,улучшающих работу сердца,является введение водных раст-ороэ нитроглицерина в легочную артерию,снижающее преднагрузку на евнй желудочек сердца,улучшающее условия функционирования и кро-з того,благоприятно влияющее на коронарный кровоток.Количество темп введения нитроглицерина определяется как снижением давле-яя в системе легочной артерии,так и ср.ДД,которое должно быть не те 80 мм.рт.ст.

Малую эффективность при применении нитроглицерина в легочную этерию следует рассматривать не как резистентность к нитроглице-шу,а следует расценивать как развитие ДВС-синдрома в легких и не-¡ходимость введения в комплекс лечения гемостазиологически актив-IX препаратов /стрептазы,никотиновой кислоты,гепарина/, предотвра-

щае? развитие ранней стадии ДЕС-синдрома в легких.

Внедрение результатов в практику.

Разработанные методы оценки резервных возможностей миокарда у больных с травматическим шоком,прогнозирования исхода травматического шока,коррекции легочной гипертензии нитроглицерином внедрены в практику работы отделений анестезиологии и реанимации,отделения функциональной диагностики Медико-санитарной части Мин-нефтегазстроя СССР г.Тюмени и в реанимационном отделении городской клинической больницы № 36 г. Москвы.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 научных работ Апробация работы.

Основные материалы диссертации обсуждены на III Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов в г. Ростов-на-Дону / 1988 /, на 1У Всероссийском съезде анестезиологов и реаниматологов / г. Одесса, 1989 г. /, на заседании кафедр анестезиологии и реаниматологии с курсом HIT, пропедевтики внутренних болезней стоматологического факультета, акушерства и гинекологии / Москва май 1990 г., январь 1991 г. /.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на страницах машинописного текста,состоит из введения, обзора литературы, пяти глав,заключения,выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя.

Работа иллюстрирована 10 таблицами и 30 рисунками.

Содержание работы Общая характеристика клинических наблюдений

Для решения поставленны задач проведен анализ течения заболевания 77 пострадавших с травматическим шоком различной степени тяжести в период их лечения в реанимационном отделении ГКБ № 36 г.

Москвы.

Использованы данные историй болезни и протоколов исследования всех пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой.которые находились в отделении реанимации с 1986 г. по декабрь 1990 г.

Больные с травматическим шоком были доставлены бригадами скорой помощи непосредственно после травмы.

При госпитализации больных в противошоковую палату интенсивная терапия начиналась с мероприятий,направленных на стабилизацию гемодинамики и газообмена, что в дальнейшем позволило соблюдать определенную последовательность в выполнении комплекса диагностических и лечебных мероприятий,направленных на выведение больных из шокового состояния.

Для оценки тяжести состояния больных и степени выраженности шо-когенных реакций при травматических повреждениях нами использована классификация, предложенная сотрудниками Военно- медицинской академии им. С.М.Кирова / 1975 /.

В анализ включены больные с сочетанной травмой не имевшие признаков тяжелой черепно-мозговой травмы.

Распределение больных в зависимости от тяжести травматического шока представлено в таблице I

Таблица I

Распределение больных с тяжелыми механическими повреждениями в зависимости от степени тяжести травматического шока

Степень тяжести травматического шока ! Количество ! больных ! Процент от общего ! количества

I степень 17 22,1

II степень 21 27,3

III степень 39 50,6

Всего : 77 100

Пострадавшие с III степенью травматического шока,в зависимости от исхода и тяжести клинического течения травматической болезни были разделены на 3 группы: 25 пострадавших группа - "А" - выжившие 14 пострадавших группа - "Б" - умершие В группе "А" 9 пострадавших были проведены с использованием

вазодилятационной терапии.

Все больные этой группы имели тяжелую сочетанную травму,причем

у 17 человек / 43,6 % / преобладала травма органов брюшной полости, у 18 человек / 46,2 % / переломы костей таза,у 31 пострадавшего / 79,5 / переломы конечностей,у 17 человек /-43,6 % /-травма мягких тканей.

Из общего числа наблюдаемых больных с травматическим шоком умерло 14 / 18,2 % / человек. При этом 3 / 3,9# / пострадавших умерло в перше сутки после травмы от тяжелых механических повреждений, которые привели к значительному нарушению жизненно важных органов. 5, / 6,5 % / пострадавших умерло от массивной травмы органов брюшной полости. Остальные б больных / 7,8 Я / умерли в более поздние сроки от различных осложнений,связанных с развитием сепсиса,полиорганной недостаточности.

Для оценки состояния больных и контроля за эффективностью проводимой терапии проводилась катетеризация легочной артерии и правых отделов сердца плавающим катетером Сван-Ганса № 7 через яремную вену с целью мониторирования центральной и легочной гемодинамики. Регистрация давления проводилась на мингографе-82 фирмы "Сименс-Эпема" / Швеция /. Измерялось центральное венозное давление / ЦЦЦ /.давление в легочной артерии / ср.ДНА /.давление заклинивания легочной артерии / ДЗЛА /.соответствующее легочному капиллярному давлению и отражающее давление наполнения левого желудочка /Sappos. ei. a€ ,1973; HüQit e4. ей ,1978 /.

Показатели минутной и ударной работы левоп) и правого желудочков / ИРЛЖ , ИРПЖ, ИУРМ , ИУРПЖ /, легочное сосудистое сопротивление / ЛСС / расчитывались по общепринятым формулам.Одновременно проводили поликардиографию с использованием синхронной загаси 2-го стандартного отведения ЖГ,сфигмограммой сонной артерии, записи тонов сердца,снятой в точке Боткина. По данным поликардиографии предпринят фазовый анализ сердечной деятельности.

Оценке подвергались как расчетные так и истинные величины : ' ИС,Е,ВСП, / МКБ. Сердечный выброс измерялся двумя методами:

• методом термодилюции при катетеризации легочной артерии

• методом биполярной реографии по М.И.Тищекко.На основании полугенных данных рассчитывались ударный объем / УО /.ударный индекс ' УИ /, сердечный индекс / СИ /.

Определение газового состава артериальной и венозной крови определяли на газоанализаторе " $-0с1\опе1ъ " / Дания /. С целью получения артериальной крови проводились пункции луче-ой или о'едренной артерии.Смешанную кровь получали при катетери-ации легочной артерии плавающим катетером Сван-Ганса,а в тех слу-аях,когда катетеризация легочной артерии не выполнялась,прово-ился анализ крови,полученный из правого предсердия или верхней олой вены.

Расчет альвеоло-артериального градиента по кислороду /АаДо2 / показателя внутрилегочного шунтирования / / проводился

) данным РаО^ после 20-ти минутного дыхания 10С54 кислородом, шюидно-онкотическое давление плазмы / КОД / определяли на он->метре фирмы " Кпйие/Ь " / ФРГ /,с целью контроля качественно состава проводимой инфузионно-трансфузионноЯ терапии. Коллоидно-гидростатический градиент определяли по разнице КОДа [азмы и даЯА. Дрре£ РЛ. <?/. ,1981, Слчбег. Н.Р ,1581,

считают,что в соответствии с законом Старлинга-Ленница снижение градиента КОД - ДЗЛА способствует увеличению скорости фильтрации жидкой части крови в интерстиций легких,что значительно ухудшает условия легочного газообмена.

Кроме того, при определении степени тяжести шока и при диагностике травматических повреждений использовали данные клинического обследования,такие как цвет и влажность кожных покровов, данные аускультации легких и сердца,ЧСС,артериальное давление, обзорной рентгенографии и др.

Все больные с травматическим шоком,находящиеся в отделении реанимации, обследовались по описанным методикам в следующие сроки: в исходе,через 2,4,8,24 часа,2-е,3-й,4,5,6,7-е сутки.Доставка пострадавших была осуществлена бригадами СМП не позднее 1-го часа от момента травмы.

Весь цифровой материал обрабатывался с помощью вариационной статистики / Л.С.Каминский , 1964 /,и представлен в виде таблиц и графиков в соответствующих разделах работы.

Результаты исследования

Сравнительный анализ полученных данных системной г легочной гемодинамики у пострадавших с различной степенью травматического шока выявил,что тяжесть травматического шока и степень гемодина-мических расстройств тесно связаны со степенью уменьшения внут-рисосудистого объема крови и масштабами механических повреждений / Нак^оп а€ , 1986 / рис. 1,2.

В 1-ой группе / 17 больных дефицит ОЦК составлял в среднем 12,5 ^ 0,35 %. Показатели центральной гемодинамики свидетельствовали о достаточной компенсации.Отмечено значительное возрастание всех основных, показателей кровообращения,которые характери-

зуют работу сердца как насоса СИ и УИ соответствозали 4,3 * 0,1 л/мин/и2 и 44,3 - 1,3>мл /м2 .поддерживая среднее давление на уровне 98,6 - 1,3 мм.рт.ст.,при незначительном повышении ОПС до

с

1226 ' 53,6 дин/сек/см и умеренной тахикардии ЧСС - 96,5 ± 1,6. Учитывая незначительную кровопотерю,венозный приток к сердцу не был существенно нарушен ЦДЦ соответствовало 4,5 - С,3 мм.рт.ст.

Легочное кровообращение также не имело существенных отклонений от нормального. Среднее давление в легочной артерии составляло 12,1 - 0,7 мм.рт.ст..ДЗЛА -7,8 - 0,9 мм.рт.ст.,что свидетельствовало о достаточном левопредсердном давлении и давлении наполнения левого желудочка.

Легочное сосудистое сопротивление составляло 86,8 - 11,8 дин/ /сек/см5.ИУРПЖ - 54,7 1 1,4 г/м/м2, ИУРЛЯ - 4,7 ± 0,2 г/м/м2.

При анализе показателей газового состава артериальной крови, альвеоло-артериального градиента по кислороду и вкутрилегочного шунтирования у всех пострадавших 1-ой группы все показатели находились в пределах допустимой физиологической нормы.

Анализ взаимоотношений коллоидно-онкотического и гидростатического давления в легс-шых капиллярах у пострадавших с I степенью травматического шока показал,что коллоидно-гидростатический градиент находился в пределах нормы и равен 14,6 - 0,9 мм.рт.ст.

Таким образом у больных с травматическим шоком I степени показатели центральной и легочной гемодинамики находились в стадии компенсации. Увеличение до верхних границ нормы С И, ЙУРЛЛ, ИУРГЕ, свидетельствовали о некоторой тенденции к гипердинамическому ти-1у кровообращения при травматическом шоке I степени.

Во второй группе / 21 больной /, с травматическим шоком II сте-тени,дефицит ОЦК составлял в среднем 20 - 0,6 ^.Показатели цент-

Рф1ьной и легочной гемодинамики свидетельствовали о субкомпенси-рованном состоянии сердечно-легочной системы.Среднее артериальное давление составляло 78,5 - 3,9 мм.рт.ст. / Р^ 0,01 /. Отмечалось уменьшение СИ до 2,9 - 0,2 л/мин/м2 / Р4. 0,05 / и ударного индекса сердца до 34,7 ± 2,4 мл/м2 /р 0,01 /. СПС составляло 1395 - 61,1 дин/сек/см^ / 0,05 /.Наблюдалась умеренная степень системной гипотонии , обусловленная снижением сердечного выброса, тенденцией к гипертензии в малом круге кровообращения.Повышение давления в системе легочной артерии привело к увеличению постнагрузки на правый желудочек сердца,что повлекло увеличение индекса его ударной работы.

Сохранение автономности в работе желудочков сердца позволило в условиях субкомпенсиро ванн ого кровообращения левому желудочку снизить индекс его ударной работы.Помимо этих изменений,повышение ЛСС при травматическом шоке способствует нарушению газообменной функции легких,что выражается также увеличением шунтируемой крови справа налево и увеличением альвеолярно-артериального градиента по кислороду.

Третья группа / 39 пострадавших / представляет наиболее тяжело протекающий шок.Потеря 30 - 0,5 % (ЦК приводит к декомпенсации гемодинамики и развитию гиподинамического типа кровообрал(ения.При этом отмечается снижение СИ до 2,2 - 0,2 л/мин/м^. /р-^0,01 .гипотония до 71,8 1 3,5 мм.рт.ст. / р<0,01 /, Ра<^ до 66,1± 4,3 мм.рт.ст. / р< 0,01 /.

Поддержанию сердечного выброса в этих условиях способствует включение таких компенсаторных механизмов как тахикардия,периферический спазм,централизация кровообращения с увеличением постнагрузки на правые отделы сердца.

Таким образом, создаются предпосылки для увеличения нагрузки на

правые отделы сердца,с увеличением индекса его ударной работы и с тенденцией к развитию острой правожелудочковой недостаточности1; Одновременно степень гиповолемии.а также развитие периферического сопротивления приводит к снижению выброса левого желудочка.

Сохранение автономности в работе правого и левого желудочков сердца у больных с травматическим шоком при поступлении в отделение реанимации хотя и говорит о компенсации сердечной деятельности,но с учетом имеющихся условий требует мониторного наблюдения.

Итак, при сравнительной оценке системной.и лёгочной гемодинамики у больных с I - III степенью травматического шока при поступлении в отделение реанимации необходимо отметить,что для поддержания сердечного выброса на адекватном уровне у всех больных отмечалось повышение ЧСС,а также увеличение периферического и ле-гочно-сосудистого сопротивления,уровень которого определялся тяжестью травмы и объемом кровопотери.

В зависимости от исхода и тяжести клинического течения травматической болезни пострадавшие с III степенью травматического шока были разделены на 3 группы: 25 пострадавших - группа "А" - выжившие 14 пострадавших - группа "Б" - умершие

В группе "А" 9 пострадавших были проведены с использованием

зазодилятационной терапии.

Объем кровопотери в среднем в группе "А" составил 28,3 - 1,4

мл/кг, в группе "Б" - 33,9 ± 1,7 мл/кг ,/ р<0,05 /.Таким образом, при поступлении больных в отделение реанимации имелись признаки тяжелого гиповолемического шока.Анализ показателей центральной и легочной гемодинамики в обеих грушах в исходном состоянии выявил признаки гипоциркуляторного типа кровообращения,легочную

вазоконстрикцию / Таблица 2 / и имели статистически не достоверные различия.

В результате большой кровопотери и гиповолемии в обеих группах больных,как умерших,так и выживших,при поступлении снижена пред-нагрузка на сердце,для правого желудочка это определяется низкими цифрами ЦЕЩ.для левого желудочка - сниженным давлением заклинивания легочной артерии, причинами которого могут быть сниженный венозный возврат,недостаточность сократительной способности миокарда.Наши результаты не дают основания полагать о наличии выраженных нарушений сократительной функции левого желудочка,хотя индекс ударной и минутной работы левого желудочка снижен в обеих группах.Однако,отношение индексов работы желудочков к их давлению наполнения свидетельствовало об отсутствии выраженной сердечной недостаточности левого желудочка в обеих группах.Такое снижение может быть обусловлено уменьшением наполнения левого желудочка. В то же время,следует обратить внимание на то,что индекс ударной и минутной работы правого желудочка в обеих группах изначально имеет довольно высокое значение,несмотря на сниженный приток крови.По-видимому; это следует связать с высоким легочно-сосудистым сопротивлением,которое наблюдается у этих больных уже при поступлении в отделение реанимации.

Таким образом, повышение ЛСС,то есть постнагрузки,создает неблагоприятные условия для работы правого желудочка, способствует увеличению ИУИ1Ж и последнее может быть расценено как сохранение компенсаторных возможностей.

Больные с травмой в большинстве своем относились к молодому возрасту, у которых в предтравматическом периоде не было выраженных нарушений функции сердца.

Выявленные нами нарушения легочного кровообращения,уже в исхо-

дном периоде, сказываются и на газообменной функции легких / Таблица 3 /.Артериальная гипоксемия,имеющая место в обеих группах больных,по-видимому,является результатом значительного шунтирования крови в легких.Внутрилегочный шунт был значительно повышен в обеих группах и составлял около 19

Исследования коллоидно-гидростатического градиента давления в легочных капиллярах показало,что несмотря на снижение коллоидно-осмотического давления плазмы / Таблица 4 / , не происходит ухудшения фильтрационно-реабсорбционного соотношения в легких. Коллоидно-гидростатический градиент давления оставался в пределах нормальной величины.

Интенсивная терапия больных с травматическим шоком III степени начиналась с проведения противошоковых мероприятий,включавших инфузионную терапию,коррекцию острой дыхательной недостаточности, симптоматическую терапию,проведение необходимых хирургических вмешательств.

Проводимая инфузионно-трансфузионная терапия,направленная на максимально быструю коррекцию гиповолемии, включала коллоидные и кристаллоидные растворы,кровь и ее компоненты.Объем и качественный состав компонентов инфузионной терапии определялся исходным патофизиологическим фоном / величиной кровопотери,масштабами механических разрушений./ и механизмом действия вводимых сред.Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов в группах "А" и "Б" составляли 2 : I в первые сутки.Переливания крови и эритро-цитарной массы проводились по показаниям при поддержании гемато-крита в пределах 30 Поддерживался балланс между вводимой и выводимой жидкостью.

Большое значение в лечении пострадавших придавали устранению острой дыхательной недостаточности, коррекции, газообмена в лег-

них,поддержанию адекватной оксигенации крови.В связи с этим применялись ингаляции увлажненного кислорода,санация трахеобронхи-ального дерева,ИБП.Если с помощью обычной методики ИВЛ сохранялась артериальная гипоксемия / РаО^ ■< 70 мм.рт.ст. /.применялась ViBJi с ПДКВ ,на фоне восполнения внутрисосудистого объема жидкости. Величина ПДКВ была минимальная и колебалась в пределах от + 4 до 6. см.вод.ст. FfOg поддерживалась в пределах 0,35 - 0,5.

Начиная со 2 - 3-х суток лечения посттравматической болезни проводилась умеренная дегидротацкя диуретиками. Её цель- выведение избыточного количества жидкости из интерстициальной ткани легких и тем самым улучшение условий газообмена,снижение нагрузки на сердечную мышцу, которая при повышении JICC и ОПС имеет предпосылки к быстрой декомпенсации,особенно мышца правого желудочка.

Большое внимание уделялось использованию комплекса средств,улучшающих метаболизм и сократительную способность миокарда / препараты кальция,калия,витамины,коранаролитики и др. /.

Коррекция нарушений в системе гемостаза осуществлялась по показаниям с использованием свежезамороженной плазмы,переменного магнитного поля,а такзе гемостазиологически активных препаратов в зависимости от развития ДВС - синдрома.

В связи с повышенной симпато-адреналовой активностью проводилась нейро-вегетативная защита с использованием альфа-адреноблока-торов,анальгетиков.В ранней фазе интенсивной терапии использование кортикостероидов с целью снижения проницаемости капиллярных мембран.Коррекция электролитных нарушений и КЩС осуществлялась с использованием инфузионно-трансфузионно'1 терапии.

С самых ранних сроков посттравматической болезни проводили профилактику инфекционных осложнений антибактериальными препаратами широкого спектра действия.

Следует отметить.что уже к концу первых суток намечается характерное отличие в гемодинамических показателях у пострадавших в последствии умерших и вшивших. Такими отличительными чертами можно назвать тенденцию к более выраженному повышению ЦВД у умерших больных и более выраженную легочную гипертензию.

С одной стороны это можно связать с применением больших объемов инфузионной терапии,требовавшихся у этой группы больных,чем у выживших, в то-же время большая по объему инфузионная терапия с использованием кардиотропных средств сопровождалась понижением функционального состояния правого желудочка с сохраняющейся легочной гипертекзией. Поэтому, видимо, целесообразнее объяснять устойчивую легочную гипертензию у умерших больных высоким ЛСС,которое хотя и имело отчетливое снижение к концу первых суток,но оставалось более высоким,чем у выживших больных и выше нормального уровня.Увеличение пред- и постнагрузки на правый желудочек являлось неблагоприятным условием для его работы и является настораживающим признаком в отношении исчерпывания компенсаторных возможностей правого желудочка.

У выживших больных снижение постнагрузки на правый желудочек с одновременной нормализацией преднагрузки,не создает неблагоприятных условий для работы правого желудочка,хотя отмечается достоверное снижение ИУИШ , однако это »по-видимому,следует расценивать как нормализацию функции правого желудочка на фоне интенсивной терапии.

Более существенные нарушения функционального состяния сердечнососудистой системы в подгруппе умерших больных,по-видимому,имеет определенное значение и в нарушении гаэообменной функции легких, ибо у этой подгруппы, несмотря на проведение ИВЛ с Р^Сд - 0,5 сохраняется артериальная гипоксемия,на фоне увеличивающегося внутри-

легочного шунтирования и альвеоло-артериального градиента по кислороду, а также уменьшения градиента коллоидно-гидростатического давления до 6,0 ± 1,2 мм.рт.ст. / р £ 0,01 / - уровень изменения проницаемости,характеризующий увеличение скорости фильтрации жидкой части крови в интерстиции и это значительно ухудшает условия легочного газообмена.

На вторые сутки проведения интенсивной терапии у больных группы "Б" в отличии от больных группы " А", формируется выраженная и толирантная к терапии легочная гипертензия с нарушение функционального состояния правого желудочка.Больным этой группы требовалось продолжение ИШ,в медикаментозной терапии больше уделялось внимания использованию кардиотропной терапии и раннему применению диуретических средств для уменьшения легочной гипертензии.

Контроль за легочным газообменом свидетельствовал о стойкой артериальной гипоксемии / Таблица 3 /. Альвеолярно-артериальный градиент по кислороду не шел тенденции к снижению,что,по-видимому .связано как с нарушением вентиляционно-перфузионных отношений: внутрилегочный шунт составлял 21,3 ± 0,6 % / р^.0,05 /,так и с нарушением диффузии кислорода в'легких за счет интерстициального отека,о чем косвенно можно было судить по снижению коллоидно-гидростатического градиента давления до 6,6 * 1,4 мм.рт.ст. / р<0,01/ / Таблица 4 /.

На вторые сутки количество инфузий было уменьшено в обеих группах ,общий объем был одинаков при отношении коллоидов и кристаллоидов I : I . В поледующие сутки соотношение коллоидных и крис-таллоидных растворов составляло 1:2.

На третьи сутки,несмотря на весь комплекс предпринятой терапии

в группе умерших в отличии от выживших больных сохраняется легочная гипертензия,формируется правожелудочковая недостаточность.

Выраженные нарушения гемодинамики малого круга кровообращения подчеркивают и тяжелую артериальную гипоксемию,которая в свою очередь является одним из факторов, усугубляющих течение легочной гипертензии.

Исследование коллоидно-гидростатического градиента давления показало, что несмотря на нормализацию КОД плазмы,отмечается отмечается снижение градиента коллоидно-гидростатического давления, что повышает выраженность интерстициального отека легких и возможно усугубляет нарушения газообменных функций легких.

Дальнейшее наблюдение за центральной и легочной гемодинамикой и анализ полученных результатов дает основание говорить,что у умерших больных характерным является рост легочной гипертензии на фоне повышения ЛСС.Увеличение постнагрузки на правый желудочек обуславливает его недостаточность^ результате напряженной работы при преодолении высокого легочно-артериального сопротивления.При этом резко снижается выброс левого желудочка,что проявляется снижением СИ и УИ, а также снижением ударной и минутной работы левого желудочка уже изначально,несмотря на продолжение интенсивной терапии.

На шестые,седьмые сутки,по нашим наблюдениям в этой группе больных происходит и нарушение сократительной функции левого желудочка.

Таким образом .результаты исследования делают необходимым обратить внимание на легочную гипертензию как на усложняющий патогенетический фактор,приводящий к неблагоприятному течению посттравматической болезни.У таких больных очевидна необходимость более раннего применения дополнительных мер, способствующих разрешению легочной гипертензии,улучшающих условия работы сердца и способствующих проведению адекватной инфузионно-трансфузионной тера-

ПИИ.

По нашим наблюдениям'легочная гипертензия у больных с травматическим шоком III степени,может носить более или менее выраженный характер,зачастую плохо поддающаяся традиционным методам лечения.

Мы в своей практике также столкнулись с категорией больных,у которых к концу первых суток выявилась стойкая легочная гипертензия.Попытки восполнения (ЦК приводили к росту гипертензии малого крута кровообращения,что способствовало перегрузке правого сердца,создавая условия для его гипофункции.Так при проведении интенсивной терапии отсутствовал прирост сердечного выброса / Таблица 5 /,а наоборот отмечалось его снижение с увеличением ЦВД до 18,6 - 5,1 мм.рт.ст. и ДЗЛА до 13,1 ± 1,8 мм.рт.ст., и усугублением легочной гипертензии. Среднее давление в легочной артерии соответствовало 27,1 - 5,6 мм.рт.ст., JICC - 348,3 - 73,8

с

дин/сек/см .

Применение вазоактивной терапии,в частности 196 водного раствора нитроглицерина .позволило разрешить стойкую легочную гипер-тензию у больных с травматическим шоком III степени, и явилась методом выбора у данной категории больных.

Использование нитроглицерина начиналось после первичной коррекции гиповолемии, под тщательны).) мониторным контролем легочной и системной гемодинамики.Подбор дозы и скорость введения осуществлялись по уровню среднего давления в легочной артерии и системного АД.Нами использовался 1% водный раствор нитроглицерина 20 ыилиграмм на 400 мл. инфузируемого раствора.Скорость введения нитроглицерина вначале лечения составляла 0,6 мкг/кг/мин,а затем число капель постоянно увеличивалось до получения желаемого эффекта - дозы нитроглицерина составляли от 50 до 160 мкг/кг/мин.,

что соответствует минимально допустимым терапевтическим дозам. В качестве инфузируемого раствора использовался реополиглюкин. Применение реополиглюкина мы считали целесообразным с учетом его дезагрегирующих свойств,благоприятно а^сяющих на разрешение местного ДВС- синдрома в легких.Учитывая разницу в тейпе инфузии обычной объемной и вазодилятационной терапии,решено было объемную терапию проводить через центральную вену,а для вазодилятационной терапии использовать дистальный ход катетера Сван-Ганса,положение которого контролировалось записью давлений на иингогра/5е.

Таким образом,коррегирующая терапия у больных с III степенью травматического шока,требует введения в схему лечения вазодилятационной терапии,гак как применение венозного вазодилятатора -нитроглицерина, при лечении травматического шока устраняет легочную гипертензию и позволяет провести адекватную инфузионно-трансфузи-онную терапию.Применение нитроглицерина в условиях гиповолемии, больным с травматическим шоком III степени, выраженной легочной гипертензия,вазоконстрикции,ограничено подбором минимальных терапевтических доз , способствующих децентрализации кровообращения и существенно не влияющих на- центральную гемодинамику.

Выводы

1. Комплексный подход / включая инвазивные , неинвазивные величины/в исследовании центральной и лёгочной гемодинамики позволяет объективизировать оценку состояния пострадавших с различными степенями травматического шока.Выявляемая при этом стойкая

лёгочная гипертензия у пострадавших с 111 степенью шока требует мониторного наблюдения при проведении интенсивной терапии.

2. Лёгочная гипертензия является одной из ведущих причин нарушений сердечной деятельности, газообменной функции в легких и дает.основание считать посттравматический период у этих боль-

ных наиболее тяжёлым,требующим изучения выявленных нарушений и разработки этиопатогенетических методов коррекции нарушенных функций.

3. Вазодилятационная терапия нитроглицерином стойкой лёгочной гипертензии при травматическом шоке, является эффективным средством повышающим перфузионную способность сердца за счет снижения постнагрузки и создания условий для адекватного восполнения СЦК,а регионарное его использование непосредственно в лёгочную артерию позволяет использовать малые его терапевтические дозы и исключает грубое влияние на центральную гемо-дш^чику, создавая условия для децентрализации кровообращения.

4. Введение нитроглицерина в лёгочную артерию в сочетании с ге-мостазиологически активными препаратами / реополиглюкин,гепарин,стрептаза,никотиновая кислота /, дает положительный эффект в плане предупреждения прогрессирования ДВС- синдрома в легких.

5. Реакция миокарда при травматическом шоке на объемную терапию может быть различна и зависит от степени заинтересованности миокарда. Это определяет тяжесть состояния больного и может служить прогностическим признаком исхода травматического шока.

Практические рекомендации I. Для ранней диагностики выраженности нарушений гемодинамики малого круга кровообращения у пострадавших с тяжёлой сочетан-ной травмой, а также для контроля эффективности коррекции нарушений кровообращения,необходима комплексная оценка состояния гемодинамик;: ЖК, функционального состояния сердца путём измерения давления в правых его отделах и лёгочной артерии в мони-торном режиме, исследование в динамике газообменной функции в

легких и показателей фильтрационно-реабсорбционного равновесия.

2. Для повышения эффективности лечения выраженной лёгочной гипер-тензии,осложняющей течение посттравматического периода,рекомендуется инфузии нитроглицерина,путём их регионального использования в лёгочную артерию, а в сочетании с гемостазиологически активными препаратами дает положительный эффект в плане предупреждения прогрессирования ДВС-синдрома в лёгких.

3. Для предупреждения развития неадекватной гипотонической реакции при проведении вазодилятационной терапии нитроглицерином, рекомендуется тщательный контроль за давлением в лёгочной артерии и уровнем АД ср.,которое не должно быть ниже 90 мм.рт.ст.

Список научных работ,опубликованных по теме диссертации

1.Сократительная функция миокарда при шоке.-Кровообращение,IS88 Р 3,XXI,стр. 57-о2. В соавт.: В.Н.Александров,И.Г.Бобринская, Е. К. Гинтер,Т.И.Таран ова.

2.Критерии эффективности респираторной острой дыхательной недостаточности у реанимационных больных.-Материалы III Всесоюзного съезда анестезиологов и реаниматологов . Ростов-на-Дону,1988, стр.42-44.В соавт.: В.Н.Александров,И.Г.Бобринская,Е.К.Гинтер, В.А.Пиковский.

3.Резерв ные возможности миокарда при шоке.-Тезисы У11 республиканской научно-практической конференции анестезиологов-реаниматологов Казахстана,Алма-Аты-Чимкента,1989, стр. 69-71,- В соавт.: В.Н.Александров,Е.К.Гинтер,В.В.Миронов,И.И.Воронина.

1.Роль нарушений осмотического гомеостаза в патогенезе развития критических состояний у больных с тяжелой сочетанной травмой. Материалы 1У Всесоюзного съезда анестезиологов и реаниматологов

г.0десса,1989.стр. 294-295.-В соавт.: В.Н.Александров,'Л.Г.Боб-ринская,И.В.Акатов.

5.К вопросу о нарушений транскапиллярного обмена в легких при легочной гипертензии у больных с травмой.-Материалы У1П научно-практической конференции анестезиологов и реаниматологов Казахстана.г.Алма-Ата, 1990 .В соавт.: В.Н.Александров,И.Г.Бо-бринс кая, И. В. Акато в, А. В. Лазаревич.

I - СОСТОЯНИЕ ГА300ВША В ЛтиХ.ШЛОВДМШЮМЧЕПЮГО ДАКШИЯ (НИ) и

ИШРОСТАИЧЕСГОГО ДАВШИЯ В ЛЕГОЧНЫХ КАПИЛЛЯРАХ (ДЗЯА), П>А£ИНПА КОЕСДО-ППРОСТАИЧЕСЮГО ДАВПШЯ (КОД-ДЗДА) У ЕСШШХ С РАЗЕ1ЧН0?. СТЕЕЕЬИ IPA3.IA-

■ичесняо пока при тсшш в оишшш ршшаши.

ыв осЗозначенвд:

- I степень тока;----

- III степень шока.

- II степень пока;

РИС. I ООСТШШЕ ЩШШЫЮЙ И ЛЕГОЧНОЙ пютншки Т КШШС С РЛЗШШЙ сташшо ТРАШВГШШ) ИЖ4 ПРИ ШСТШНШ В 01ШШЕ РЕШМШШ.

Условны« обозначения:

- X степень шока; — —

- III степень шоке.

II степень шока;

ТжЗдаш X.

Состояние лагочыо* ■ еяствимов гмодикамим j öojimux с травмаtuvcckim «окои I стелен* » процесса хнтахсгаоК тарелки: А - »mmi водьиыа; Б - умрон* додыша

. Этап* шсслел-! 1 t Исходны* ! ¡Через 2 ЧЯСЛ | ¡Через 4 часа (Через 8 часоа 1 ¡Через 24 часа 1 ! > 2 ! ! 3 1 4 ' 5 , 6 1 \ 7

OoavMMJa 1 1 Час и 1 С » т » Ш

I 1 3 ! 4 1 s 1 6 ! 7 9 ! 10 ! II 12 J 1?

1фприиюа ШШ11 сринм (иа.рг.ст.) * Б 72.05x3.1 69.5x3.9 85,2x5,9* 81,9x4.3* 86,8x4,6** 84,2x5,8х 93,617,2** 85.0x5,4* 101,7x9.8** 89.6x6,8* 95.9x8.4** 83.6x4.6* 96.4x8.6** 76,2x3,6 97.5x9,5* : 82,1x3*0* 99,4х 9,6** 90.4х«.1** I03,4t10,6a 81.3x1,9* 99.8x10,1** 74,Вх1.2

Р Р<0.05 р <,0,06 р <0.02

C«fUtf<BfUl мндмс (дЛи/и2) к Б 2.3*0,I Z.OO^O,CS 2,6x9,4 2,1x0,04 2.7x0*6 2,ix0,oe** 3.1*0.5 2.6x0.1** 3.4x0.5* 2.7ХС.211 3.6x0,6* 2.6x0.2* 3,8x0,6* 2,5x0,05* 3.6i0.6* 2.4*0.09* 3,9x0,05* 2.6x0.1" «.itO.e* 2.410.08** 3.8x0.6* 2,3x0,04*

р Р<0.05 р<0.05 р<0.01 р<0,0б р <0,02

УдадоЛ «ыдвке (ыЛ2) А Б 24,3^1, в 21.9x1.4 24,8x1,9 22,7x0,5 28,9x1,5* 24,5x1,8 34,2x3,5* 26,6x1.8* 38,4x3.9** 28,1x1.8х1 39.9x5,9* 26.9x1.4* 43,7x7.5* 26,3x1,6* *5.5x7,4** 25.9x1.4* 48.6x8.3** 26.8x1.3* 49.4x9.6** 25.6x1.2* 49.9x8.»° 24.6x1.9

Р р <0,02 р< 0,05 р<0,05 Р<0.01 р<0,01 Р<0.Ш р<0,01

СОтя» чкхоа еопротм-m ООС (jDa.cuc.ai ) « 1Э9«1Св.9 i Б 1564.6t35.« 1306x41,3 1511,1x84,1 130в,4£46.< 1436,2x28,9** 1280,9x18,9 1382.8x25,4а 1273.8x15.4 1350.8x23.2** 1124,3x25,4** 1380x32,6** 10ас,9х38,4** 1339,4x68,9** 1156.3x28,9** 1079x40** 1069x35.4" 1313,2x43,6** {Эбг.вх».«** »287.4x44.6° иэохзал** 1320.6x18.9**

Р piO.OS р<0.05 р<0,02 р<0,0Х р*0.01 р<0,01 р<0.01 р<0,01 ptO.OI р<0,01 р<0.01

Частота сердеч-ва сокрвцеика (м.ЛааО Л Б 95.9x3.5 102,9.5,6 99,5x3.9 104,2x6,8 98,6хБ,4 102,6x8,2 94.7x2.4 96.9x4.6 90,9x3.2 97,8x7,2 89,1x4,4 99x4,6 86,6x4.6 95.3x8.4 80.5x3,6** 96x8.9 76x4.8" 98x4.1 78.5x4.1** 94,1x2,4 76.4x5.2** 95,2x2,4

Р р.сО.01 рсО.О! Р<0.01

Цмт^ино« М-М03Я04 да ЯД • KU о ШД (шг.рт.ст.) А Ь 2.7x41.5 1.9x0.3 5.2x1.2 4.9x1.4* 5.7x1.2* 8.8x1.»° 7.0x1.4** 10.3x1.3" 7,0x1,0" Ю.вхи.в» 7,411,3"" 11,6x1,2** 1.2x1.4** 14.9x2,2** 4.8x1.3** 13.2x2.2** 7.4x1.4** 12.6x1.5** " 7.0x1.3** 13.6x1.»** 7.7tl.?** 14.9x1,9х*

р Р<и.ог р<.0.(|2 |><U,OI р< 0,01 р<0,01 - „¿0.01 D<0.01

Jhmkbi к МГО-■itol артарми CpuXe« (ьМ.рТ. ct.) « Ь : 19.2x1.4 21.3x1.0 17.9x0,9 19.4x0.8 15.8x0.8* 20,9x0,9 16.5x1.2 21.5jl.5 17.4x1.9 23,üxl.8 17.2x1,4 23,6x2,1 10.8x1,9 IS,2x1,3* 21.6x2.1 16.5x1.5 ■ 1 1 22.9x1.7 16.7x1.3 23.1x1.9 15,9x0,8* 24.8,1.2*

f

3 ä й

-Г N

О* £

лГ «Л

4 *

3 s

о* V

4 \

fsí «П

-, I 3 S

К в» в»

¿ «J*

N О

5 3

и tf

, i s *

■ а

4 о

haï

5 ¿

• * » Б-

lili

- 3

а

3 а я

Ч. г í i

i я

i*

i% з" i

я \

Й

1 I

R » J

a s I ч.

а

i i

H

И

я

a S $ 5

¡i

8 h

? « S

c£ -V

Л Г

s a

Ь i

Э Э » 8

s я

о 1

3 s

a a

ф «

î »

; s

Ü %

î 5

s «

ï î

8 Я

R Я

N м

<? <?

N S

I

lia • h —

il

9,

S í

4L i i

«i

i i

з s

Л Г»

% i

ft ъ i i

■и «

s s

s s

« «

« м

S S

ii,

lllï

rk

í S

S s

nu "H s »

í i

В.

s i

с в

г г

- г 1 í

г

í I

№ \ % 5

if! I«

I

. В

з г

? I

% 8 ! i

! I

H

3 s

I i

. я

г is

i 2

я

3

s s

4-l

я г

I I

a s

3 á

9 8

lr!

О

сь

□

О

Ч te

1

Окоия&нив т&олкда

-1-Ii-!-3-!-1-1-5-jJ-6-_!-2-__!-0-_!-3-_J-LSI-_J-U-,-U-__J-U--

OnoMu nmu ж o.sto.oe 0,iii0,0i o,09j0,<xn* o.oejo.oo»1 o,o?i0,oo6l о.скно.оов1 o.ot^o.oos1 o,07to,oi o.csjo.oî* o.osto.oie" о.ет^р.оов* pujorv npuoro <*(

IWU * GBl В 0,31.0,09 0,09*0,002* O.ObjP.OOi1* 0,05^,003** 0,05i0,003a O.UtO.ODÍ™ О.ОЗ^.ООг11 0.02t0.009** 0,02^0,001° 0,02г0,001а 0,02jQ,0¡2** КНЯЛВt

(жгы/шж/ы )_

_I_p<0.03 P<0,01_p<0.01_P<0,01_p <0,01 р<0,Ш p<0,01 p<0,01 PtO.Ol_p<0.01

On»» ««■»« a о, 61±0.09 1,4*р.э* i.itP.x** Гз^г3 l.tjO.»1 i.jjp.i0 i.ojp.oe** mST? i.Ztf.i0 ПзЗТГ" padotv jMaoro

ЧЧЩ1АШИ £ O.SlîO.Oe 1,3*0,2** 2,4*0,9* 2.5*0.9* l,2jp,2** I.OîO. 05° I.îiO,!0 1.210.9° 1,0^0,06** 0.64.0,01 0.73,0.02°

HXB tro ишаяя*-Ш KPH/J3JU-UM

(иУюЛт)___

_P_p<.0.06 p<0.05 p<0.05 p.c0.06 ptO.OI_P<0.01

Пришш: ** достомрмость (p<0,01) рилхчхя a срыи«юа с всходам оокамт^люа * достоверность (р <0.05) р - достомрлость раэлгсм между ГР7ППДМЯ

Таблица з

Состояние легочного газообмена у больных с травматическим шоком И! ст. в процессе интенсивно« терапия А - выжившие больные; Б - умершие больные

Этапы ие- р " ■ ! ! ¡Исходные '¡Через 2 ! Через 4 Через 8 Через 24 2 3 I Í 4 i 5 6 7

следоваоя! ¡даяние ! часа ! часа часов часа ! Сутки

Показа^ 1 i !

. i i 1

РО2 в артери- А fi7,3t5,2 79,9+3,£ 95*8,6х nets^** 93,7+9,6х* 88,7±8,6Х 89,6+9,2* 90,5+9,3* 93,4+6,2* 92,1^,4* 95,8+10,4*

альной крови

(да.рт.ет.) В 64,9±3,4 73,7^2,^ 75+3,Iх 79+6,9 73,9+4,5 72,5+4,8 59,2+4,6 66,4+5,9 74,3+7,3 76,2+6,3 . 72,4+10,9

Р Р*0,СЙ P<0,05 р<0,05 р< 0,01 р<0,05

Внутрилегочный А I9,2±I,I 18,3+1,4 I7,8±I,6 17,2+1,9х 18,3+2,5 17,4+1,8х 16,2+1,2* 15,8+1,2х 15,3+1,3** 14,3+1,6** 12,8+2,3*

шунт (?) Е 19,7¿1,2 18,9±I,3 I8,I±I,6 I8,6±I,4X 20,4+0,9* а,э+о,бх 23,8¿I,4* 22,3+1,4 20,4+0,2* 19,2tO,4 21,440,5*

р р< 0,01 р<0,01 р< 0,01 р<0,01 p¿0,01 p¿0,01

Альвеоло-арте- А 181,8+9,1 169,1+8,6 I64±6f8* 143+10,9х 150,3+14,6* 139,9+16,3* 126,7±19,8* 113,5+24,6* 110,6+25,0* III.9+26,4* 108,2+26.4*

риальннй гра-

диент во кисло- Б 180,5+4,8 174,2+4,9 I70,4±5,8 175+11,8 185,1+8,0 186,5+11,4 197,8+15,6 171,6+12,8 193,7+17,2 191,8+23,2 190,0+23,6

роду (ил.рт.ст.

Р P<0,05 р< 0,05 Р<0,05 р<0,01 р< 0,05 р<0.01 р<.0,05 í р< 0,05

Примечание: Достоверность различий средних величин по сравнению с исходными данными (при поступлении в отделение реанимации)

х - р<0,05; хх - р<0,01!

р - достоверное различие между группами.

Таолзща Ч

Изменение показателе! коллоидно-гидростатического градиента давления у больных с травматическим шоком Е ст. в процессе интенсивное терапии. А - шхгвшае больные; Б - умерена больные

Этапы иесдв ! .....! ! (Исход- |Через 2 1Через 4 [Через 8 Г" -------- |Чер«э 24 2 1 ! з I ! 4 ■ - ' 5 1 1 6 1 < 7

довакия !ные дав-1 часа !часа 1 часов !часа С у т х »

Показа- 1ныа ! 1 !

тели ! ! I 1

Кодлоддно-онко- А 17,3+0,4 17,8±0,1 18,5^,5* 19,9+1,2х 22,4+2,3х 23,6±2,6Х 24,112,6х 24,612,8х 24,712,8х 2512,6х31

тлесхое давле-

ние плазмы Б 17,2^0,3 17,810,2 1В,3^0,4х 18,9±0,5Х 19,4+0,7х а,ад,8х 22,3+2,4х 23,412,5х 23,812.6х 24,4±2,7х 24,612,7х

(ш.рт.ст.)

Р

Давление вакли- А 6,4±1,2 7,3±1,3 9,4±[,5 10,211,5х Ю,6±1,6Х 11,9^,7* хг,711,9х 10,111,4х 12,211,1й 10,611,4х 11,411.3х*

яивания легоч-

ной артерия Б 6,2+1,0 е,8±1,2 9,8±1,4 хг.ад.г** 13,2^1,3х1 14,8±1,51Х 15,ад,8х1 14,9±Х,9хх 15,541,2х1 17,1±2,8П! 17,312,7"

(ш.рт.ст.)

Р РХ 0,05 р^.0,05 р.40,05 РС0.05

Градиент колло- А 12,9±0,3 II,9^.5 Ю.ад,2х 10,910,9х 10,3±.1,2х 12,5±0,9 14,910,8х 13,1±0,6 13,210,7 14,510,7х 14,710,8х

*дно-г»дростатн-

чеожого давления Б 12,6±1,8 10,311,4 Т.ВД.Т* 7,2±0,8Х 6,0^1,2х1 6.6±1,4ХХ 5,110,8х 6,711,3х 6,911,4х Б.Х^.Э** 4,8+1.2хх

(ж.рт.ст.)

Р Р<0,01 р<0,01 р<о,га Р4.0.М Р<0,01 р<0,Ш р<0.01 Р<;0,01

Примечание: Достоверность различил средни! величия по сравнении о исходными данными (при поступлении в отделение реанимации) X - р ■£ 0,05; хх - р < О.аС; Р - достоверное различи« мыц^р группами.

Таблица J"

Состояние легочное и системной гемодинамика у вольта с травма-плоским шоком Ш ст. в процессе интенснвной терапия с использованием нитроглицерина

Этапы исследования Показатели Исходные данные ; Через I 1 час j Через 4 ! часа » i ¡ Через 12 1 часов 1 i j Через 24 i часа Через 48 часов i Через 72 ¡ часа ! i

I 2 ! 3 1 4 ! 5 ! 6 7 ! 8

Артериальное давление 93*2,2 90,6*1,2 92,4*1,2 97,1*2,1 96,2+3,3 среднее (мм.рт.ст.)

Сердечный индекс 2,1+0,2 3,0*0,3х 3,7+0,5** 3,3*0,4х 3,6*0,5х (д/ия/и2)

Ударный индекс Wv2) 21,9*1,8 24,4+1,2 29,7+2,1* 32,3*2,9* 29.9±2,2х

ООщее периф«ричоское сои- 1750,3+05,4 1570+57,6 1479*04,Iх 1300*108,3х 1210*120,4х ротивление ОПС (дин/сек/ см"5)

Частота сердечных сокра- IС6+2,8 112,2*3,2 П4±3,4 101,6+2,2 104.3*2,3 дениЛ (уд/мин)

Центральное венозное дав- 18,6+5,1 5+1,8х 3,6+1,3х 7,2+1,3* 7,3*1,2х ление ЦДД (ьм.рт.ст.)

Давление в легочной арте- 28,1*5,6 14,112,8х 12,1*3,2х 14,3*2,5х 14,9+2,6х рии среднее {мм.рт.ст.)

Дадление заклинивания ле- 13,1*1,8 7,3*1,2* 6,3*1,6х 10,2*1,4 12,1*1,5

гочной артерии ДЭЛА

(ьш.рт.ст.)

Легочное сосудистое con- 348,3*73,8 143,6*49,8х 104,7*43,3х 96,7+38,4х1 60,3*24,3ХХ

ротивление ЛОС (дин/сек/

см"5)

Индекс ударное работа ле- 23,8*2,1 28,2*2,4 35,7*3,4х1 37,8+6,35,2*3,8*

Boro желудочка ИУРЫ

(г/м/м2)

Индекс ударной работы 2,7*0,1 3,1*0,Iх 3,4+0,3* 3,1*0,1* 3,2+0 2х правого желудочха ИУИП (г/м/м^)

Индекс равоты левого же- 2,3*0,2 3,5*0,4х 4,3*0,7х 4,0+0,6* 4,2*0,6** лудочха ИЕП (кги/микЛг)

94,5*1,8

3,7*0,6х

33,7+3,8х 1110*129,9х

107,8*2,2 7,4*1.2* 14,9*2,2* 8,1*1.2*

96,3*38,5х*

40,3*6,8*

3,5*0,3*

4,4*0,8*

102,9*3,5х

3,8*0,6*

38,5*6,8* П90,7*126,8*

95,4*2,9* 7,3*1,2* 14,1*2,8* 8,4*1,2*

92,9*38,8х*

48,9*7,9**

3,7*0,4х

4,5*0,8х

Таблица 6

Состояние легочного газообмена у больных о травматическим шоком Ш ст. в процессе интенсивной терапии с использованием шгтроглицерина

'.Этапы ис-Доходные { Через I Через 4 { Через 12 { Через 24 { Через 48 { Через 72

следовали] данные | чао часа { часов часа часов часа

Показа- { 1 ! |

тела ! ! 1 ! !

Р02 в артериаль- 63,3±4,9 98±6,2Х 109,518,3х1 107,718,9х 106,9£В,5Х 121,419,8х1 145,9110,2х1

ной крови

(ш.рт.ст.)

Внутрилегочзшй 20,811,3 19,6+1,5 18,5+1,2 16,5±1,1х 17,3±1,2 II,311,2" 9,711,0х1

шунт (%)

Альвооло-артори- 170,7±12,2 140+8,0х 128,5^8,5х 126,319,8х 116,6*6,3х* 92,118,6х1

альный градиент

по кислороду

(мм.рт.ст.)

Примечание: достоверное (р<0,01) различие в сравнении с исходными данными х достоверное (р<0,05) различие в сравнении с исходными данными

Продолжение тайяицы

___I_! г_!_з_!_4_!_§_|_5_!_7_!_8

Индекс равоты правого 0,2*0,02 0,4*0,06х* ' 0,43*0,09* О^.О^ 0,41*0,08х 0,4110.08х 0,410,07х хелудочка ИРЛХ (кгм/шш/

и2)

Отношенав ющекса равоти 0,02*0,009 0,08+0,03х 0,12*0,05х 0,05*0,02х 0,07*0,02х 0,06*0,02х 0,06*0,02х правого желудочка к ЦЩ1

ииа/вд

(кгы/мин/м2)

£/Г 2,0*0,2 3*3,2* 3,0*0,4х 3,5*0,5Х 3,0*0,4х 4,0*0,8х 4,5*1, Iх

Примечание: ** достоверное (р-с 0,01) различие в сравнении с исходными данным» х достоверное (р<.0,05) различие а сравкекгж с исходными данными

Таблица 7

Изменение показателей коллоидщо-гидростатического градиента у большое с травматическим шоком Ш ст. в процессе интенсивной терапии с использованием нитроглицерина

Через 4 { Через 12 { Через 24 | Через 48 | Через 72

Этапы ис- ¡Исходные

следования!данные Показа- |

тели !

Через I час

часа

! часов ! ! I

часа

часов

!

часа

Коллоидно-онко- 17,3+0,5 тическое давление плазмы (мм.рт.ст.)

Давление закли- 13,1+1,8 нивания легочной артерии (мм.рт.ст.)

Градиент колло- 4,5+2,4 идно-гидростати-ческого давления (мм.рт.ст.)

17,4+0,4 18,9+0,8 19,4+1,2 19,7±1,4 21,2±1,6Х 23,112,2х

7,311,2* 6,3±1,6Х 10,2+1,4 12,1+1,5 8,4±1,2Х

9,9+0,8х 12,6+1,г3® 9,8+0,7х 8,6+0,5 13,1+1,4х* 14,6+1,8х*

Примечание: ** достоверное (р<0,01) различие в сравнении с исходными данными х достоверное (р<0,05) различие в сравнении с исходными данными