Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Дыхательные расстройства при острой артериальнойнепроходимости нижних конечностей

АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР ВСЕСОЮЗНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ХИРУРГИИ

На правах рукописи

УДК 616.24-008.46:617.58-005.4 МАВЛЯНОВА Нурия Ахатовна

Дыхательные расстройства при острой артериальной непроходимости нижних конечностей

14.00.37 — Анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Ташкент — 1991

Работа выполнена в Ташкентском филиале Всесоюзного научного центра хирургии АМН СССР

Научный руководитель: Кандидат медицинских наук, ведущий

научный сотрудник И.Н.Зимон Официальные оппоненты: Доктор медицинских наук, профессор

О.А.Долина

Доктор медицинских наук, профессор В.А.Гологорский Ведущее учреждение: Институт Сердечно-сосудистой Хирургии им. А.Н.Бакулева АМН СССР / г. Москва /

Защита состоится " " Л ^/лЛ^У 19 года в ч,

на заседании специализированного совета Д 00.1 29.01 во Всесоюзном научном центре хирургии АМН СССР

(119 874, Москва» АбрикосовскиЙ пер., д. 2). С диссертацией моино ознакомиться в библиотеке ВНЦХ АМН СССР

Автореферат разослан " 12. " 1991 г.

(Г

Ученый секретарь специализированного совета доктор медицинских наук

Е.Б.Свирщевский

оГГ. ....

jibii I

ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

льность темы. Проблема лечения больных с острой не-эходимостью аорты и магистральных артерий нижних конечностей здолиает оставаться в числе "трудных" в клинической-ыеди-ге, несмотря на известные успехи сосудистой хирургии и интен-зной терапии. Актуальность ее с одной стороны обусловлена зличением количества больных пожилого и старческого возраста, эросклероэом, кардиосклерозом, пороками сердца и мерцатель-' аритмией и другими видами нарушений ритма, гиперкоагуляцией соответственно, тромбоэмболией аорты и магистральных арте-с другой - неудовлетворительными результатами их лечения, 1ем свидетельствует уровень летальности, достигающий 20-40% «арова Г.Н., 1979., Путелис Э.А., 1982, Полуэктов Л.В., 34, Савельев B.C. и соавт., 1987 ¿i6Sett Jt соавт., 32., \Vtt6 и соавт., 1989/. Еще большую актуальность тобрела проблема в связи с тем, что эту группу тяжелейших 1ьных пополнили пациенты, у которых острую артериальную не->ходимость конечностей вызвали травматические повреждения, 1вления и т.д. в результате различного рода катастроф (зем-грясения, аварии и проч.) и рост травматизма (Микаелян А.Л. Ю).

Основной причиной неудовлетворительных результатов лечения шется ииемический синдром (Савельев ^В.С. 1990, Лгги'ба-ь-п-е ;оавт., 1965, Jiallr/u. М- . 1969, 'Ж. 1973/.

В этой большой проблеме недостаточно изучено множество 1росов. К ним относятся прежде всего структура осложнений и " гальности, патогенез острой дыхательной недостаточности и 'очных осложнений, функциональное состояние системы внешнего :ания и газовый состав крови, морфологический субстрат ост-1 дыхательной недостаточности, шокового легкого >гдр.

Дальнейшее совершенствование лечения больных с змболилми ?ромбозами магистральных артерий конечностей зависит прежде ;го от углубленного изучения и понимания конкрет!Гых мехг.ни->в развития осложнений и критических состояний при этом тя-юм заболевании.

Целью настоящей работы является определить место дыхатель-: расстройств в развитии осложнений и критических состояний i острой ишемии нижних конечностей и ипемическоы синдроме,

I

выявить основные функциональные и морфологические изменения легких, лежащих в основе патогенеза дыхательной недостаточност! наметить пути ее коррекции в процессе комплексной терапии этой категории больных.

Для достижения указанной цели исследования были направлен! на решение следующих задач:

1. изучение особенностей послеоперационного периода, стру] туры-осложнений, летальности, места дыхательных расстройств у больных, перенесших операции по поводу острой артериальной непроходимости нижних конечностей и ишемическом синдроме.

2. исследование функционального состояния системы внешней дыхания у больных с различными сроками острой ишемии нижних конечностей.

3. анализ изменений кислотно-основного состояния и газового состава крови у больных с острой ишемией конечностей в ранний послеоперационный период.

4. оценка изменений стереоультраструктуры эритроцитов в связи с ишемическим эидотоксикозом.

5. выявление морфологического субстрата острой дыхательной недостаточности, развивающейся после восстановления кровообращения при острой артериальной непроходимости конечностей.

6. разработка и обоснование лечебных подходов к профилактике и интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности и послеоперационных легочных осложнений с учетом получею данных.

Научная новизна. Настоящая работа является одним из не, многих экспериментально-клинических исследований, в котором на основании современных методов обследования определено место дыхательных расстройств в генезе осложнений и критических состояний при острой артериальной непроходимости нижних конечносте и ишемическом синдроме. В эксперименте разработана новая модель шокового легкого. Обнаружена характерная реакция со стороны легких в ответ на развитие ишемического процесса и пораженной конечности. Определена роль ишемической интоксикации как одной из основных причин критических состояний при острой артериальной непроходимости. Впервые изучены патоморфологические изменения эритроцитов и ультраструктура легких в зависимости от сроков ишемии, а также кислотно-основное состояние, газовый состав крови и функция внешнего дыхания. Разработаны основные

г

направления совершенствования патогенетически обоснованного лечения при тяжелой острой ишемии конечностей и ипемическом синдроме.

Практическая значимость работы. Обнаруженное изменения в легких при острой артериальной непроходимости нижних конечностей позволяют уточнить некоторые звенья патогенеза острой дыхательной недостаточности и указывают на необходимость лечебных мероприятий в ранние сроки развития заболевания. Полученные данные позволили разработать в эксперименте и применить в клинической практике оценку степени поражения конечности и организма в целом при острой артериальной непроходимости по изменениям эритроцитов крови, оттекающей от ишемизи-рованной конечности. Выявленные данные об изменениях функции внешнего дыхания, кислотно-основного состояния и газового состава крови позволяют раньше установить диагноз острой дыхательной недостаточности, наблюдаемой при острой артериальной непроходимости и применить патогенетически обоснованные методы интенсивной терапии, определить важность профилактических мероприятий на основе внедрения которых достигнуты снижение осложнений и летальности.

Внедрение результатов работы в практику здравоохранения:

1. Основные положения диссертации, выводы и практические рекомендации используются в лечении больных с острой ишемией конечностей в сосудистом и реанимационном отделениях Ташкентского филиала ВНЦХ АМН СССР, в сосудистом отделении 6-ой больницы г. Ташкента.

2. Разработанная в диссертации модель шокового легкого используется в работе экспериментального отделения Ташкентского филиала ВНЦХ АМН СССР.

Основные сведения об апробации.

Материалы диссертации доложены на Н Международном симпозиуме анестезиологов и реаниматологов социалистических стран "Внутривенная общая анестезия". "Методы детоксикзции" (Ворошиловград, 1986 ), на У1П конференции молодых ученых Ташкентского филиала ВНЦХ АМН СССР (Ташкент, 1988), на Всесоюзной конференции молодых ученых "Современные проблемы реконструктивной хирургии" (Москва, 1988), на 1У Всесоюзной научной

6

конференции "Кровоснабжение, метаболизм и функции органов при реконструктивных операциях (Ереван, 1989).

Публикации.

• По материалам диссертации опубликонаш 14 научных работ.

Объем к 'структура диссертации.

Диссертация изложена на ..■ странице машинописного текста и включает введение, литературный обзор, У глав, содержащих результаты исследования, заключение, выводы, практические рекомендации и указатель, литературы, состоящий из 129 отечественных и 91 иностранных источников, 16 таблиц и 30 фотографий.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Клиническая характеристика больных.

Проведен анализ течения болезни у 325 больных с острой артериальной непроходимостью нижних конечностей (основная группа) и у 100 больных с хроническими окклюзионными заболеваниями нижних конечностей (контрольная группа), находившихся на лечении ^ отделении реанимации и интенсивной терапии Ташкентского филиала ВНЦХ АМН СССР с 1976 по 1990 гг.

Таблица.?5 I.

Распределение основной группы больных по полу и возрасту.

Пол ! Возраст ! Всего

120-40 141-50 1 51-60 161-70 1 70 vT/\

м ! 38 1 36 ! 71 I 58 ! 28 1 231

! 11,7$ 1 11,1$ ! 21,8$ ! 17,8$ 1 8,6$ I 71,1$

ж ! 8 I 16 ! 13 1 27 1 30 ! 94

I 2,5$ 1 4,9$ ! 4$ I 8,3$ 1 9,2$ 1 28,9$

всего 46 t 5? 1 84 1 85 ! 58 1 325

14,2$ 1 16$ 1 25,8$ 1 26,1$ I 17,8$ ! 100 %

В основной группе мужчин было - 231 (71,ДО, а женщин - 94 (28,9%) (таблица №1). Среди больных преобладали лица пожилого и старческого возраста: до 70 лет было 267 (82,2%), старше 70 лет •• 58 (17,8$). По клиническому течению у всех больных была острая артериальная непроходимость, которая по данным обследования и результатам операций расценена как тромбозы у 191 (58,8$), как эмболии у 120 (36$) больных, как травматические повреждения

ч

магистральных артерий у 14 (4,3?). В основе острой артериальной непроходимости нижних конечностей у 186 (57,<$) был атеросклероз сосудов нижних конечностей, у 35 (10,8$) - ИБС с мерцатель ной аритмией, у 9 (2,8$) - гипертоническая болезнь, у 4 (1,2) - ! сахарный диабет, у 47 (14,4$) - ревматические пороки сердца, у ] 19 (5,®) - артериит, у 14 (4,3?) - травмы, у II (3,4$) .- прочие заболевания. В ранние сроки (до б часов от начала заболевания) поступило 69 (21,2$) больных, от 6 до 12 часов - 35 (10,6$), от 12 до 24 часов - 22 (6,8$), более 24 часов- - 199 (61,2р. ■

Чаще отмечено поражение бедренной артерии - 155 (47,7$), затем подвздошной артерии - 84 (25,0$), аорты - 44 (13,5$), на 1У мосте стоит поражение артерий голени - 42 (12,9$).

303 больным было произведено 425 операций: "чистых" тромб-эктомий - 64 (19,7?), "чистых" эмболэктомий - 101 (31,Ш, первичных ампутаций - 35 (10,8$), вторичных ампутаций - 47 (14,9?), реконструктивных операций - 48 (14,67 больным (20,®) произведены повторные операции.

Все обследованные больные находились на самостоятельном дыхании..

Важнейшими принципами интенсивной терапии в отношении больных с острой ишемией нижних конечностей явились:

- предельно раннее устранение окклюзии операцией;

- применение во время операции регионарной и общей гемосорбции, а после операции - общей гемосорбции;

- борьба с болью;

- регуляция гемогидробаланса и гемодинамики;

- уменьшение гиперкоэгуляции крови;

- регуляция сердечной деятельности, функции легких и почек;

- нормализация кислотно-основного состояния крови;

- применение антибиотиков;

- применение антиоксидантов;

- применение гормонов;

- применение ингибиторов протевз;

- ранняя активизация больных, дыхательная гимнастика, ингаляции.

Характеристика методов исследований.

Изучены особенности функции внешнего дыхания у 59 больных после операций по поводу острой ¡темни нижних конечностей, у 14 больных после операций по поводу хронических окклюзиотшх заболеваний, у 17 больные после операций по погоду ььрикоано

6"

расширенных вен нижних конечностей.

Исследования проводили через 1,3 и 5 суток после операции натощак, утром в состоянии относительного покоя с помощью аппаратов фирмы -"-ifcuUli-fc (Голландия) и полианализатора ПА-5-01 отечественного производства. Определяли частоту дыхания (ЧД), дыхательный объем (ДО), минутный объем дыхания (МОД), максимальную вентиляцию легких (МВД), коэффициент резерва (KP), жизненную емкость легких (КЕЛ), объем форсированного выдоха (ОЗЗыд), тест Тиффно, показатель скорости движения воздуха (ПСДВ), максимальную объемную скорость воздуха при форсированном выдохе (СКвыд), мгновенную объемную скорость выдоха при достижении 2Й объема форсированной жизненной емкости легких (üi.'EJI) (CKgg), мгновенную объемную скорость выдоха при достижении 505? ЙКЕЛ (CKqq), мгновенную объемную скорость выдоха при достижении 75Й ЖЕЛ (CKr,g), а также потребление кислорода (ПО^), коэффициент использования кислорода (KHOg) при дыхании воздухом и чистым кислородом.

Все легочные объемы для сопоставления приводились к условиям ВТРо1 , а потребление кислорода в I мин и газы крови-к условиям S ТРД.

Кислотно-основное состояние и газовый состав артериальной крови изучен у этих больных микрометодом Аструпа на аппаратах ABL - II фирмы "Радиометр" (Дания).

Изучение морфологии эритроцитов проводилось методом сканирующей электронной микроскопии на микроскопе^- 405 - А фирмы " '¿¡LMiAcJi^- " (Япония). Исследования проводились у 33 больных с различными сроками длительности острой ишемии нижних конечностей. Для сравнения изучена кровь у 10 здоровых.

Исследования содержания серотонина и гистамина проводились по методу С.А.Мещаряковой и Ц.И.Герасимовой (1974), АКТГ и миоглобина - с помощью наборов фирмы " ('SS ". кортизола - с помощью наборов ИБОХ АН БССР, токсинов средней молекулярной массы - по методике Садыкова A.C. (1986).

Проведены углубленные исследования легких при аутопсиях 104 умерших от разных причин после операций по поводу острой артериальной непроходимости нижних конечностей. Фрагменты легких для световой микроскопии фиксировали в забуференном 105? формалине, дегидратировали в спиртах восходящей концентрации. Пропитывали и заключали в парафин. Парафиновые срезы толщиной 5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином. Легкие животных

б

исследовали в электронном микроскопе. Кусочки легких фиксировали в 2,5$ растворе альдегида на фосфатном буфере (РН -7,2) в точение 10-12 часов при 24 С0 и дофиксировали 1$ 4-х окиси осмия, приготовленном на том же буфере. Затем дегидратировали в спиртах и абсолютном ацетоне, пропитывали и заливали в эпонаралдитовую смесь. Ультратонкие срезы изготовляли с помощью ультрампкротома " ItMuwtti " ¿cíuiU 'Lun^ (Австрия), контрастировали уранилацетатом и цитратом свинца по Рейнольдсу и просматривали в электронном микроскопе - Н - 600, y¿¿ttu\í^u-(Япония).

Все данные подвергнуты статистической обработке с применением критерия Стьюдента ( i ) и оценкой достоверности различий (Р).

Характеристика проведенных экспериментов.

Ввиду невозможности безопасной прижизненной биопсии легкого и выявления ранних морфологических изменений л них после операции восстановления кровотока в конечности у больных, были проведены эксперименты с использованием двух моделей ОАН на 12 кроликах и 20 собаках.

Острую непроходимость артерий ниглих конечностей у 12 кроликов моделировали накладыванием кровоостанавливающего жгута на в/3 бедра задней конечности на 6, 12, 17, 24 часа. Че-р-эз 24 часа после рециркуляции исследовались легкие в световом и электронном микроскопах. Экспериментальная модель острой артериальной непроходимости нижних конечностей на 20 собаках была выполнена путем наложения микроклипс на магистральные сосуды одной конечности. Все манипуляции проводились под общим неийгаляционным наркозом. Острая ишемия конечности сознавалась на 6, 12, 22 - 24 часа. Через 2 часа после рециркуляции исследовались легкие. Морфологические изменения в легких, развивающиеся в ранние сроки после рециркуляции при турникот-ном иоке и после пережазия артерий были однотипными,

Анализ осложнений и летальности.

Проанализировано течение болезни у 325 больных с острой ишемией (основная группа) и у ICO больных с хроническими окклга зионными заболеваниями нижних конечностей (контрольная группа), поводившихся на лечении г отделении реанимации и интенсивной

терапии Ташкентского филиала ЗНЦХ АУЛ СССР с 1976 по 1990 гг.

?

В связи с тем, что с 1985 года активизировалась хирургическая тактика, стала шире применяться гемосорбция, а также совершенствовалась интенсивная терапия, основная группа больных разделена на 2 части: группу пациентов,находившихся на лечении с 1976 по 1984 гг. (до применения гемосорбции) (217 больных) и группу пациентов, находившихся на лечении с 1985 по 1990 гг. (после применения гемосорбции) (108 больных).

- 3 контрольной группе в раннем послеоперационном периоде было отмечено 42$ бронхолегочных осложнений: пневмонии - у 8$, бронхиты - у 32$, дыхательная недостаточность на фоне плеврита, пневмосклероза - у 2$. ИВЛ была применена только одному больному.

В группе пациентов, лечившихся до применения гемосорбции, было обнаружено 65,3$ бронхолегочных осложнений: пневмонии -у 33,2$, синдром шокового легкого - у 13,8$, ТЭЛА - у 4,6$» ателектазы - у 13,4$, трахеобронхит - у 30,9$, ДН на фбне обострений хронических заболеваний легких - у 22,1$, ДН в сочетании с ОССН - у 20,3$. Длительная ИВЛ была применена 47 (21,®) пациентам.

В группе больных, лечившихся после применения гемосорбции, бронхолегочные осложнения отмечены в 57,5$: пневмонии - у 18,5$, синдром шокового легкого - у 11,1$, тромбоэмболия легочной артерии - 4,6$, ателектазы легких - у 5$, трахеобронхит-у 15,7$, ДН на фоне обострений хронических заболеваний легких " - у 9,3$, ДН в сочетании с ОССН - у 9,с$. Длительная ИВЛ применена 12 (11,1$) больным при выраженных формах ДН.

Структура и частота нелегочных осложнений представлена в таблице 2.(Таблицу см. на странице № 9).

Анализ полученных данных показал, что в послеоперационном периоде у больных с острой ишемией нижних конечностей преобладают тромбоэмболические осложнения, в генезе которых ведущее место принадлежит гипоксии и расстройствам реологии крови. Обращает внимание, что пневмония (как последствие шокового легкого, сегментарной тромбоэмболии легочной артерии, длительной ИВЛ и др.) отмечена чаще других бронхолегочных осложнений: в контрольной группе - у 8$, в группе пациентов лечившихся до применения гемосорбции - у 33,3$, а в группе больных, лечившихся после применения гемосорбции - у 18,

8

СТРУКТУРА И ЧАСТОТА НЕ-ЛЕГОЧНКХ ОСЛОЖНЕНИЙ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

ТАБЛИЦА 2.

Осложнения Контроль 11976-1984 ¡1985-1989

п=100 1 п=217 ! п=108

абс. % I абс. % 1 абс. %

Инфаркт миокарда \ - 1 16 7,3 I 8 ! 7,4

ОССН на фоне инток ! - ! 21 9,7 ! 4 ! 3,7

Нарушения каронарн 16 I 16 ! II 5,1 I 12 ! 11,1

кровообращения по 1 I I 1

данным ЭКГ I ! ! !

онмк I ! I 1 II 5,1 1 4 ! 3,7

Острое нарушение - 1 6 2,8 1 I ! 0,9

мезент. кровообра- 1 ! ! !

щения ! ! 1 1

Перитонит ! 4 1,8 ! I 1 0,9 ■

ОПН ! - I 24 11,11 8 1 7,4

ОППН I ! I ! 3 1,4 I 2 ! 1,9

Гангрена конечност I ! I ! 28 12,91 9 ! 8,3

Ретромбозы 3 Г 3 ! 14 6,5 ! 5 1 4,6

Кровотечения - ! - ] 15 6,9 ! 2 I 1,9

Прочие 12 1 12 I 5 2,3 ? 3 1 2,7

Средствами интенсивной терапии многие осложнения были купированы, однако у 104 больных (32$) осложнения усугублялись, полиорганные расстройства приобретали необратимый характер и они» умерли. Непосредственной причиной смерти были: острый инфаркт миокарда - у 19,2 %, эмболия легочной артерии - у 9,6$, эмболия церебральных артерий - у 4,85?, эмболия брыжеечных артерий - у 5,7%, пневмония - у 1,9^, острая легочно-сердечнал недостаточность - у 9,8^, острая сердечно-сосудистая недостаточность вследствие интоксикации - у 19,2%, острая сердечно-сосудистая недостаточность на фоне тежялого кардиосклероза - у II,прочие причины отмечены - у 7,8°?.

Летальность зависела главным образом от выраженности ишеми-ческих проявлений в пораженной конечности, тятести общего состояния, возраста больных и других причин.

9

Анализируя основные причины смерти у умерших установлено, что у половины (49,9$) первое мссто как -будто бы занимает острая сердечно-сосуднстая недостаточность (сстрый инфаркт мио-. карда - 19,2$,0ССН вследствие интоксикации -.19,2$, ОССН на фоне тямелого кардиосклероза - II,3%), а на долю ОДН (эмболия легочной артерии - 9,0$, пневмония - 1,9$, острая легочно-сер-дечная недостаточность - 9,8$) приходится 21,5$. Однако по данным аутопсий легочная патология была обнаружена ч 66$. Так мл образом, ОДН как основная причина смерти выявлена у 21,5$ умерших, а у 44,Ё$ патология со стороны легких явилась существенным, дополнительным фактором, обусловливающим высокий уровень летальности.

Для того, чтобы раньше поставить диагноз дыхательной недостаточности, выявить патофизиологические сдвиги дыхательной системы, наметить профилактические мероприятия для снижения осложнений и летальности мы исследовали функции внешнего дыхания, газовнр состав и кислотно-основное состояние артериальной крови у больных с острой артериальной непроходимостью нижних конечносте Для сравнения в качестве контроля исследовались больные после операций по поводу варикозно расширенных вен нижней конечности (внеполостные операции) и пациенты, после операций по поводу хронических окклюзионных заболеваний (без эндотоксикоза).

Результаты исследований функции внешнего дыхания.

Анализ изменений показателей механики дыхания и газообмена в послеоперационном периоде выявляет определенные закономерности. Внеполостные операции (иссечение верикозно-расширенных вен) не - 'приводят к каким-либо существенным изменениям механики дыхания. У больных с острыми и хроническими окклюзионными заболеваниями сосудов нижней конечности, перенесших реконструктивные операции на аорте, происходит резкое изменение функции внешнего дыхания (ЙВД). Наблюдается определенная активизация функционального состояния аппарата внешнего дыхания, что проявляется достоверным учащением дыхания, повышением ДО, МОД. Значимое учащение дыхания отмечено у больных У группы с острой артериальной непроходимостью нижних конечностей длительностью от 12 до 24 часов в течение всего послеоперационного периода. У пациентов с хроническими окклюзионными заболеваниями (без эндотоксикоза) учащение дыхания отмечалось в течение первых трех суток после операции.

ю

У больных с острой артериальной непроходимостью нижних конечное тей длительностью от 12 до 24 часов отмечено отчетливое снижение ДО до 83-3,К*. (Pj, Pg / 0,001). Это, вероятно, объясняется тем, что в этот период происходят ипзмия больших массивов тканей, а соответственно и большая интоксикация, компенсаторное увеличение !.!0Д происходит- лщь за счет учащения'дыхания, а ДО остается сниженные из-за большего поражения лвгкж.

Обнаружено достоверное снижение жизненной емкости легких, особенно d группе пациентов с длительной острой ишемией (49,0-2,3/о, Рр Р9 / О,CCI). Зыяйлешгыз показатели позволяют трактовать изменения вентиляции как рестриктивные. Во всех исследованных группах выражено снижение О^быд, СКвыд, CKgg, CK^q, ПСДВ, теста Тиффно, что указывает на выраженность и обструктивного компонента вентиляционной недостаточности. Резервные возможности аппарата внешнего дютния остаются на достоверно низком уровне на протяжении всего раннего послеоперационного периода.

Итак, у больных острыми (с эндотоксикозом) и хрпническими (без эндотоксикоза) окклюзкекными заболеваниями сосудов нижних конечностей наблюдаемые вентиляционные изменения носят смешанный рестриктивно-обструктнвныр характер. Однако механизм развития данного типа вентиляционной недостаточности разный. У пациентов с эндотоксикозом ъ основе развития рэстриктивно-обст-руктивных нарушений лежат: уменьшение эффективно функционирующей легочной ткани в связи с образованием микроателектазов, сниженио эластичности в результате отека альвеолярной мембраны, уменьшение продукции сурфактанта, усиление секреции густой и вязкой мокроты бронхиальными железами, нарушение перистальтики бронхов, нарушение функции мерцательного эпителия, угнетение кашлевого рефлекса, выраженные расстройства внутрилегочной гемодинамики. Сосудистые легочные изменения, вероЛтно, являются следствием с одной стороны изменений реологии и ксагуляциоиных свойств крози и с другой - действием биологически активных веществ (гистаминп, серотонина и других), включакгаим явления газоконструкции с еозможным развитием легочной гипертензии, ухудшением микроциркуляции, развитием интерстициального отека.

У пациентов хроническими окклюзионныни заболеваниями (без эндотоксикоза1 изменения 53Д не столь выражены, как у больных с эндотоксикозом и связаны с особенностями проявлений послеоперационной реакции системы внешнего дыхания в связи с абдоминальным характером операции, а также наличием у этих больных

и

в исхода сопутствующих болезней.

Результаты исследований газов и кислотно-основного состояния артериальной крови.

Интегральным показателем патологических и компенсаторных сдвигов в организме является кислотно-основное состояние. О степени повреждения дыхательных функций свидетельствует газовый состав артериальной крови.

Оценивая полученныз данные мы выявили, что наибольшие изменения происходят в группе пациентов с острой артериальной непроходимостью длительностью от 12 до 24 часов г более выраженный метаболический ь.цидоз (ВЕ - 4,6±0,8 ммоль/л) компенсировался легочной гипервентиляцией, у 10$ больных наблюдались гипер-капния - PaCOg - 62-65 мм.рт.ст., которые нуждались в интенсивной терапии, вплоть до ИВЛ, стойкая артериальная гипоксемия. Обращает внимание, что различная степень стойкой артериальной гипоксемии отмечалась у всех больных с острой ишемией нижних конечностей, за исключением пациентов с компенсированным кровообращением и с хроническими окклюзионными заболеваниями сосудов (без эндотоксикоза), у которых артериальная гипоксемия отмечена лишь в 1-е сутки после операции с последующей нормализацией оксигенации.

Таким образом для больных с острой артериальной непроходимостью нижних конечностей характерна стойкая артериальная гипоксемия, возможно, ото связано с расстройствами внутрилегочной гемодинамики, в частности, с эмболизацкой микрососудов легких агрегатами из эритроцитов и тромбоцитов. Для уточнения была изучена стереоультраструктура эритроцитов у больных с острой ишемией нижних конечностей.

Результаты исследований стереоультраструктуры эритроцитов.

Исследования 33 больных с острой ишемией нижних конзчностей покапали, что у пациентов с длительностью острой ишемии нижних конечностей до 6 часов преобладали эритроциты, имеющие дискоид-нуп форму с двояковогнутыми плоскостями, с гладкой клеточной поверхностью' - дискоЦнты (85,27±2,8$), т.е. на этом этапе мшемии повреждающее влияние эндотоксинов на стереоуяьтраструк-туру Et-ражено слабо.

Пр,: анализе ослсчш.ниЯ у этой группы больных, мы наблюдали

?2

пневмонии у I, бронхиты - у 8.

У больных с длительностью острой ишемии от б до 12 часов отмечаются изменения в соотношении морфологических форм эритроцитов. Отмечается уменьшение нормальных дискоцитов до 64»-10±1,3£ и увеличение дискоцитов с различным количеством выростов и других форм трансформации дискоцитов с преимущественным преобладанием изменений обратимого характера (24,85±0,2$). Увеличивается количество и необратимых форм до П,05±0,<$.

При анализе осложнений у данной группы пациентов мы наблюдали пневмонии - у 3, ДН на фоне обострений хронической пневмонии, эмфиземы легких и пневмосклероза - у 3.

Ишемия в течении 12-24 часов сопровождается увеличением на сканограммах необратимых форм трансформации дискоцитов и сфероцитов до 16,01^0,73. Удельный вес дискоцитов уменьшается до 57,54-2,7%. Среди осложнений были отмечены: ТЭЛА - у 4, синдром шокового легкого - у I, пневмонии -"у 5,

При острой ишемии конечности длительностью более 24 часов отмечается большое снижение содержания нормальных дискоцитов, их содержание составляет всего лишь 7,7-0,25^. Измененные формы распределились следующим образом: обратимые формы составили 82,50^2,в основном за счет увеличения дискоцитов с множественными выростами - 52,65±2,9% и в виде "тутовой ягоды" - 24,35^0,0?, необратимоизмененные составили: предгемолитичес-кив формы - 7,7±0,3£ и дегенеративные формы - 2,1^0,1Й. У этой группы больных отмечаются наибольшие изменения стереоультраструк-туры эритроцитов. При анализе осложнений мы обнаружили у данной группы пациентов: ТЭЛА - у 3, синдром шокового легкого - у I, ателектазы легкого - у 3, пневмонии у 3.

Деформированные эритроциты вносят свой вклад в нарушения кислородного снабжения органов и тканей, так как переносят значительно меньше кислорода, образуют агрегаты форменных элементов, задерхиваются в узких участках микрососудов. Ухудшение кровотока во внутренних органах способствует также увеличению вязкости крови и в результате образования эритроцитарных агрегатов и внутрисосудистых тромбов, микроэмболизации легочных сосудов, усилению гипоксемии и развитию острой дыхательной недостаточности.

Морфологические изменения легких у больных с острой ишемией нижних конечностей и в эксперименте.

При аутопсии 104 умерших в 66$ случаев были отмечены изменения в легких и только в 34$ случаев легкие были интактными. При этом, в ранние сроки острой ишемии нижних конечностей и ише-мическом синдроме в легких развиваются изменения, которые приводят к развитию интерстициального и тотального отека легких. При более длительной ишемии (свыше 24 часов) патологические изменения в легких прогрессируют, характеризуются элементами шокового легкого: помимо отека легких и воспалительных изменений обнаруживаются дис- и ателектазы, в 13 случаях обнаружены гемор -трагические инфаркты легких, вероятно, как следствие тромбоза или тромбоэмболии легочной артерии. Для выявления более ранних морфологических изменений в легких проведены эксперименты на животных с различными сроками острой ишемии конечностей. Рециркуляция проводилась в течении 2 часов. В результате выявлено, что макроскопически легкие после 6-ти часовой ишемии нижних конечностей выглядят неизмененными, они воздушные, розового цвета. При ультраструктурном исследовании отмечаются существенные изменения: просветление и вакуолизация цитоплазмы всех типов альвеолоцитов, опустошение осмиофильных пластинчатых телец в альвеолоцитах II порядка, увеличение микроворсинок на их поверхности. Ядерная оболочка альвеолоцитов образует инвагинации. Кровеносные сосуды полнокровные, цитоплазма ондотелиальных клеток вокуолизирована. Базальная мембрана равномерно!; толщины.

При 24 часовой ишемии легкие заполняют почти всю торакальную полость и не обнаруживают тенденции к коллапсу, имеют большой вес, они отечны с большим количеством участков кровоизлияний. Местами обнаруживаются участки полнокровия и стазов в капиллярах, эритроцитарных агрегатов в венулах, очага ателектазов и дистелектазов. В альвеолоцитах нарастают явления вакуолизации. Цитоплазма альвеолоцитов II порядка опустошена, некоторые из них подвергаются десквамации и встречаются в просветах альвеол. Цитоплазма эндстелиальных клеток резко вакуолизирована. Имеет место утолщение базалышх мембран. В интерстициальной ткани легкого развивается отек и незначительная инфильтрация моноцитами и нейтрофильными лейкоцитами. В полости альвеолярных

II

мешочков содержится гомогенная отечная жидкость, большое количество альвеолярных макрофагов и незначительное количество нейтрофильных лейкоцитов, а также эритроциты и фибрин.

После проведения гемосорбции макроскопически легкие становятся более воздушными. Просвет эльеоол свободен. Цитоплазма альвеолоцитов I порядка менее вакуолизирована, ядра клеток овальной формы. В ельвеолоцитах II порядка отмечается просветление цитоплазмы за счет опустошения осмиофильных пластинчатых телец и образования электронно-светлых "канальцев". Они располагаются Еокруг ядра и по периферии, сообщаются с опустевшими осмиофильными пластинчатыми тельцами и с наружной поверхностью, клетки, что вероятно, связано с выделением сурфактанта. На свободной поверхности альвеолоцитов II порядка располагается множество микроворсинок. Часть альвеолоцитов II порядка находится в стадии десквам?ции. Еазальные мембраны альвеолоцитов остаются набухшими. Цитоплазма эндотелиоцитов менее вакуолизирована. Уменьшается количество капилляров, содержащих сладжи и микротромбы, просветы большинства из них свободны.

При ишемическом синдроме (в периоде рециркуляции) в общем кровотоке увеличивается концентрация БАВ, ряда гормонов и токсинов: содержание АКТГ повысилось в 3 раза, кортизола - б 2, серотонина - в 4, гистамина - в 2,5, миоглобина - в 22,6, токсинов средней молекулярной массы - в 3,5 раза. В результате проведенной гемосорбции в крови отмечены значительные изменения: содержание АКТГ уменьшилось в 1,5, кортизола - в 2,5, серотонина - в 4, гистамина - в 7,5. миоглобина - в 4, токсинов средней молекулярной массы в 2 раза.

Полученные нами данные показали, что при ишемическом синдроме возникает эндотоксикоэ, в генезз которого значительную роль играет увеличение в общем кровотоке концентрации продуктов метаболизма, биологически активных веществ, токсинов и ряда гормонов с преимущественным вазоактивным действием. Легкие участвуют в их метаболизме, играют роль своеобразного фильтра, регулирующего содержание в артериальной крови гистамина, серотонина, АКТГ, кортизола и других веществ. Перенапряжение нереспираторных функций, которое наблюдается в условиях ишемической интоксикации приводит, в последующем к вторичным нарушениям дыхательной функции, напряжению и быстрому истощению

15

всей кардиореспираторной системы. У больных с ОДН, гипоксемией, формируются и другие осложнения, появляется острая почечная недостаточность, сердечно-сосудистая и полиорганная патология, критические состояния, дакхцие высокую летальность '32%1. Применение гемосорбции, совершенствование интенсивной терапии и хирургической тактики привели к снижению количества легочных осложнений с 65,3$ до 57,®, летальность уменьшилась с 35,9% до 24%.

ВЫВОДЫ

1. Ранний послеоперационный период у больных с острой ишемией нижних конечностей и ишемическим синдромом в 65,3$ сопровождается осложнениями со стороны легких, а у больных хроническими окклюзионными заболеваниями в 42%.

2. Вентиляционные изменения носят смешанный рестриктивно-обструк-тивный характер, наиболее выражены в I и 3-й сутки после операции и связаны с уровнем, длительностью и степенью предшествующей ишемии конечностей.

3. Сдвиги кислотно-основного состояния в сторону метаболического ацидоза компенсируются гипервентиляцией легких. Газообменные функции легких страдают, что выражается стойкой артериальной гипоксемией, сохраняющейся на протяжении всего ближайшего послеоперационного периода.

4. Выявленные изменения стереоультраструктуры эритроцитов отражают один из механизмов генеза острой дыхательной недостаточности и могут служить индикатором эндотоксикоза. Чем глубже и длительнее ишемия конечностей, чем выраженнее ишемический синдром, тем больше измененных форм эритроцитов, в основном за счет дискоцитов с множественными выростами и необратимоизмененных форм.

5. Основные морфологические изменения легких при острой артериальной непроходимости нижних конечностей состоят в набухании альгеолоцитов II порядка и их органоидов, отеке элементов аэро-гематического барьера, застойных явлениях в кровеносных сосудах, кровоизлияниях, дис- и ателектазов, т.е. в элементах шокового легкого. Выраженность структурных изменений лепете пропорциональна срокам ишемии.

6. Полученные данные о повышении содержания некоторых горионов, метаболитов, токсинов, биологически активных веществ в системно' кравотоке при. острой ишемии и рециркуляции конечностей и сопо

ставленив их картиной ультраструктуры легких позволяют, считать острую дыхательную недостаточность вторичной по отношению к эндотоксикозу.

7. Синение уровня агрессивных веществ и динамика ультраутрук-турных изменений легких после гемосорбции указывают на ее патогенетическую обоснованность. Применение гемосорбции привело к уменьшению бронхолегочных осложнений с 65,3/5 до 57,5$ снизило летальность с 35,9?5 до 24^.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Исследования НД, ДО, МОД, ШЕЛ, МВД, КР, СКвьщ, и др. позволяют диагностировать патофизиологические сдвиги дыхательной системы уже на ранних стадиях развития ишемического синдрома. Более раннее выявление изменений функций внешнего дыхания позволяет целенаправленно предотвращать или корригировать явления .острой дыхательной недостаточности.

2. Изменения стереоультраструктуры эритроцитов, в основном за счет увеличения дискоцитов с множественными выростами и необратимоизмененных форм позволяют судить практически о степени поражения конечности и организма в целом.

3. Полученные данные позволяют рекомендовать своевременное как можно более раннее применение методов экстракорпоральной детоксикации во время и после операций, которое предотвращает или уменьшает воздействие эндотоксемического повреждения легких и является важным звеном в практическом осуществлении комплексного лечения.

4. В послеоперационном периоде целесообразно применение гепарина в дозах от 10 до 20 тыс. ед/сут. в виде 4-х или 6-ти кратных введений под контролем времени свертывания крови для профилактики развития и прогрессировать ост|юй дкхагельной недостаточности. Уже при ранних признаках дыхательных расстройств рекомендуется: ранняя активизация больных, дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, лечебные ингаляции, кратковременные сеансы дыхания воздухом в режиме ПДКВ. Респираторной терапии рекомендуется уделять большее внимание, поскольку печеночная и почечная недостаточности развиваются или усугубляются на фоне гипоксемии.

п

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Коррекция острой дыхательной недостаточности при хирургическом эндотоксикозе методами экстракорпоральной детоксикации // Тез. доклада XI Международного симпозиума анестезиологов и реаниматологов социалистических стран "Внутривенная общая анестезиология. Методы детоксикации", Ворошиловград, I9Ü6 -

с, II3-II5. Соавт.: И.Н.Зимон, Ш.З.Касымов, И.П.Кириченко.

2. Анализ осложнений и летальности после вмешательства на аорте и магистральных артериях в связи с острой ишемией // Клиническая хирургия. - 1987 -№ 7.с.42-42. Соавт.: И.Н.Зимон,

3. Морфологические изменения легких при острой ишемии и раваскуляризации нижних конечностей (в эксперименте). // Медицинский журнал Узбекистана. 1988, )Я2, с.33-36. Соавторы: И.Н.Зимон, Ф.В.Леонов.

4. Морфология эритроцитов при острой артериальной ишемии конечностей с применением различных видов гемосорбции. // Медицинский журнал Узбекистана. 1988, )Я2, с. 66-69. Соавт.: Б.З.Касымов, В.М.Ворожейкин.

5. Дыхательная недостаточность в развитии осложнений и критических состояний после несвоевременных тромбоэмболэктомий из аорты и магистральных артерий. // Тезисы доклада Всесоюзно": научной конференции "Актуальные вопросы хирургии сосудов". -Ереван, 1988, с. 57-58. Соавт.: И.Н.Зимон.

6. Альтернативные методы в хирургии критической ишемии "неоперабильных" форм тромбооблитерирующих заболеваний нижних конечностей. // Тезисы докл. Всесоюзной конференции молодых ученых "Современные проблемы реконструктивной хирургии" - Москва, 1988, с. 139, Соавт.: М.Ю.Юнусов, М.М.Абидов, М.Т.Махамаджанов, А.Я.Мартовский, Р.А.Хорошаева, Б.Н.Мясник.

7. Изменения легких при острых нарушениях кровообращения

и реваскуляризапии конечностей // Тезисы докл. Всесоюзной научной конференции. "Кровоснабжение, метаболизм и функции органов пр реконструктивных операциях", Ереван, 1989, с. 391-392. Соавт.: И.Н.Зимон, Ф.В.ЛеоноЕ.

8. Периодическая высокочастотная осцилляция при "шоковом легком" в эксперименте // Тезисы докладов на III научную кон-

ференцига анестезиологов-реаниматологов Грузии. 1989, с. 207, Соавт,: И.Н.Зимон, Г.Г.Миносянц, О.Н.Ротердамская.

9. К патогенезу дыхательных расстройств при острой ишемии нижних конечностей и коррекции их с помощью гемосорбции // Анестезиология и реаниматология, 1989, №6, с. 32-35. Соавт.: И.Н.Зимон, Ф.В.Леонов, Б.З.Касымов.

10. Изменения эритроцитов, кислотно-щелочного равновесия и газов крови при острых тромбозах и эмболиях аорты и магистральных артерий. // Хирургия, 1990, №11, с. 43-49.Соавт.: И.Н.Зимон, В.А.Хорошаев, Э.А.Каримов.

11. Патология легких у больных с острой артериальной непроходимостью нижних конечностей. // Анестезиология и реаниматология. 1990, 1й2, с. 30-32. Соавт.: И.Н.Зимон, В.А.Хорошаев,

12. Изменения внешнего дыхания у больных с острой ишемией нижних конечностей. // Клиническая хирургия, 1990, №11, с. 7071. Соавт.: И.Н.Зимон.

13. Дыхательная недостаточность при длительном сдавлении, острой ишемии и реваскуляризации конечностей // Тезисы докл. на Международной конференции "Медицина катастроф", Москва, 1990, с. 287. Соавт.: И.Н.Зимон, Ф.В.Леонов.

14. Совершенствование интенсивной терапии при острой артериальной непроходимости нижних конечностей. // Тезисы докл. на У съезде хирургов республик Средней Азии и Казахстана.

Ташкент, 1990, с. 29-30, Соавт.: И.Н.Зимон.

/

УзШШНТИ Объект 1,0 печ. л. Тираж 100 Заказ 315