Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Магний - природный антагонист кальция в лечении острого инфаркта миокарда

ИОСКОБСКЙЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ им. И.М.СЕЧЕНОВА

I и им

на правах рукописи

сватов

Игорь Сергеевич

МАГНИЙ - ПРИРОДНЫЙ АНТАГИОгШСТ КАЛЬЦИЯ В ЛЕЧЕНИИ ОСТРОГО ИНФАРКТА КйУКАРДА

14.00.0В. - "Кардиология"

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 1993 г.

-О/

' Г

/

У

Работа выполнена в Московской медицинской Академии им. И.У.Сеченова.

Научный руководитель:

доктор медицинских нацк, профессор А.М.Милов

Официальные ошгоненты:

доктор медицинских наук, член корр. AfcH

профессор А.Л.Сыркин

доктор медицинских наук, профессор В.И.Мартынов

Ведущее учреждение:

Российский медицинский университет им. Н. И.Иирогова

Зацита состоится "__"_________________i У У г. в .......

часов на заседании специализированного Совета Ди/4.иь.(М при Московской медицинской Академии им. И.М.Сеченова. Адрес: г. Москва. Ь.Пироговская ул. д.С

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московской медицинской Академии им. И.М.Сеченова - Зубовская пл. д. 1.

Автореферат разослан "____"_________________1У а г.

Ученый секретарь специлизированного Совета Иидзолков В.И.

К.М.Н., доцент

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Значительная распространенность, высокая летальность и социальная значимость позволяют считать ишемическув болезнь сердца (ИВС) одной из ключевых проблем современной кардиологии. Одной из самых тяяелых форм проявления ИБС является острый инфаркт миокарда (ОИМ), являвшийся основной причиной инва-лидизации и летальности при ИБС. В структуре летальности от OHM основное место занимает сердечная недостаточность (СН) /К. Si.Руда и соавт.. 1981 г.; Н.А.Гватуа и~соавт., 1981 г.; А.П.Голиков и соавт., 1985г: H.H. Parsley, 1985 г. и др./. Это диктует необходимое изучения всех звеньев патогенеза СН и поиска новых, патофизиологически обоснованных методов лечения,

BaiHUM эвеном в развитии СН при ОИЫ является снинение сократительной способности миокарда, что обусловлено выпадением части миокарда из процессов сокраиения и расслабления в зоне инфаркта и снишением сократительной способности миокарда переинфарктной зоны, где происходит перегрузка ииемизированных миокардиоцитов ионами кальция и развитие "ииемической" контрактуры миокарда /Н.Сперелакис, 1990/.

Внедрение тромболитической терапии в совреыеннув практику лечения ОИЫ с одной стороны улучвило течение острой стадии данного заболевания и снизило летальность от него, с другой стороны выдвинуло новув проблему - возникновени синдрома рв-пёрфузии миокарда. Суть этого синдрома заключается в неуправляемом входе кальция в клетку, повреаденную во время периода ишемии. Это приводит к расвирению зоны инфарцирования за счет развития контрактурного и геморрагического некрозов и появлению тя«елых, зачастую фатальных аритмий . Предотвращение развития данного синдрома при проведении тромболитической терапии

значительно улучиит эффективность применения данного метода лечения в острой стадии ИМ.

Реологические наруиения при OHM участвуют в формировании повывенного общего переферического сопротивления (ОПСС), сни-«ении минутного объема сердца (МОС) /А.Гайтонб 1969; С.Парфенов. 1980; К.«.McDonald, 1974; A.C.Guyton, 1980/. что может приводить к возникновении или углублении СН. Именно по этой причине при повышенной вязкости крови чаце отмечаится осломне-ния течения ОИМ - кардиогенный шок, левомелудочковая недостаточность, тромбоэмболия ветвей легочной артерии.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Целью работы явилось совериенствование терапии острого инфаркта миокарда путем применения сернокислой магнезии в острой стадии заболевания, направленной на регуляций центральной гемодинамики и свертывающей системы крови, а также профилактику синдрома реперфузии.

Для выполнения этой цели необходимо рекить следующие задачи:

1. Исследовать возможность применения сернокислой магнезии для профилактики синдрома реперфузии.

2. Оценить влияние сернокислой магнезии на центральную гемодинамику в остром периоде инфаркта миокарда.

3. Изучить влияние сернокислой магнезии на свертываицуп систему крови.

4. Оценить состояние метаболизма миокарда по коронарной артерио-венозной разнице концентраций лактата при включении в терапии ОИМ сернокислой магнезии.

5. Выработать показания и методику применения сернокислой

- 3 -

магнезии в остром периоде инфаркта миокарда.

6. Разработать методы контроля терапии сернокислой магнезией и противопоказания к ней.

Работа выполнена под руководством проф. А.М.Яилова заведующего курсом "Диагностика и терапия неотложных состояний в клинике внутренних болезней" при кафедре терапии ФППО Московской медицинской Академии и*. И.М.Сеченова, на базе блока интенсивной терапии 19 городской клинической больницы (главный врач Е.Т.белобородое) и отделения терапевтической реанимации городской клинической больницы 33 (главный врач С.В.Колобов).

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ:

1. Осуществлено включение сернокислой магнезии в терапии

ОИМ.

2. Исследована возможность применения внутривенного и внутрикоронарного введения сернокислой магнезии с целью профилактики синдрома рвперфузии.

3. Впервые разработана методика интракоронарного введения сернокислой магнезии.

4. Показано коррелирующее влияние внутривенного введения сернокислой магнезии на показатели ЦГД в остром периода ИМ, выражающегося в увеличении насосной Функции сердца, регуляции фазы диастолического расслабления миокарда и снижении общего переферического сосудистого сопротивления.

• 5. Изучено изменение сократимости миокарда под воздействием сернокислой магнезии.

б. Исследовано изменение показателя метаболизма миокарда (коэффициент экстракции лактата миокардом левого желудочка) при внутривенном введении сернокислой магнезии.

7. Доказан прямой гипокоагуляционный эффект и активация собственной фнбринолитической активности крови после внутривенного введения сернокислой магнезии.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Предложена методика включения сернокислой магнезии в комплексную терапию ОИИ. В результате ее применения удается предотвратить развитие синдрома реперфузии миокарда при прозе-пении тромболитичеекой терапии, уменыить клинические и гемо-динамнческие признаки недостаточности кроэообрасения, улучгигь центральную и переферическую гемодинамику, увеличить сократительную способность миокарда, нормализовать агрегатное состояние крови.

Разработаны методы контроля и оценки эффективности прове- • дения терапии сернокислой магнезией. Выработана тактика ведения больных с острой стадии инфаркта миокарда. Определена противопоказания к применению сернокислой магнезии у больных в острой стадии ИМ.

ПОЛОЯЕНИЯ. ВЫНОСИМЫЕ НА ЗПЛИТУ.

1. Применение сернокислой магнезии в осрой стадии ИМ целесообразно с целью профилактики синдрома реперфузии миокарда.

2. Применение сернокислой магнезии в острой стадии ИМ эффективно в отномении уменьиения степени СИ, что связано с возрастанием насосной функции миокарда.

3. Под влиянием сернокислой магнезии происходит нормализация показателей ЦГ.

4. Под действием сернокислой магнезии в группе больных с

исходно низким сердечным выбросом происходит снижение ОПСС и

'* олс.

5, Применение сернокислой магнезии позволяет увеличить насосную функции миокарда по наиболее энергетически выгодному пути.

8. Применение сернокислой магнезии в острой стадии ИМ целесообразно с целью уменьшения гиперкоагуляции и активации фибринолитической активности крови.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ В ПРАКТИКУ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ.

1. Методика применения сернокислой магнезии в остром периоде ИМ внедрена в практику работы отделения терапевтической реанимации ГКБ 33 и блока интенсивной терапии кардиологического отделения ГКБ 19.

2. На основании результатов проведенной работы получено авторское свидетельство на изобретение "Способ лечения острого инфаркта миокарда".

3. Инвазивный мониторинг ЦГЛ внедрен в работу отделения терапевтической реанимации ГКБ 33.

4. Полученные результаты доложены на конференции молодых ученых ММА им. И,М.Сеченова.

5. Материалы диссертации опубликованы в 6 печатных работах и по материалам работы подана заявка на авторское свидетельство на изобретение {получзно положительное решение).

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. .

Апробация диссертации состоялась 28.12.1992 г. на совместном заседании кафедры терапии ФЯВ ММА им. Н.М.Сеченов/»,

курса "Диагностика и терапия неотломных состояний в клинике внутренних болезней" при кафедре терапии ФУВ Ш им. И.К.Сеченова и кафедры "Внутренних болезней 1" ММСИ им. H.A.Семашко.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Работа изложена на 100 страницах компьютерного текста; состоит из введения, вести глав, выводов и практических рекомендаций. указателя литературы насчитывающего 90 иностранных и 50 отечественных работ. Работа иллюстрирована 4 таблицами, 1 графиком и 6 иллюстрациями. •

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ Материалы и методы.

Было обследовано 164 больных острым инфарктом • миокарда (ОИН). Из них 117 мужчин и 67 «енщин.

Исследования проводились у больных удовлетворяющих следующим требованиям: достоверный крупноочаговый инфаркт миокарда; время от начала заболевания не более 24 часов; врзраст больных от 30 до 70 лет. Средний возраст больных составил' 53,5±б,8 лет. Диагноз 0ИМ устанавливался на основании критериев 303.

В зависимости от исходных показателей сердечного индекса (СИ), больные были распределены на 3 группы: I группа - больные с исходным значением СИ нище 2.4 л.мин.м. II группа -больные с исходным значением СИ от 2,4 до 4,0 л.мин.м. III группа - больные с исходным значением СИ больше 4,0 л.мин.м.

Всем больным проводилось тщательное клиническое обследование, исследование клинического анализа крови, определение креатинфосфокиназы (КФК), аминотрансфераэ.

Всем больным дли регистрации возможных нарушений ритма

сердечной деятельности проводилось суточное мониторное наблюдение за ЭКГ. При обработке полученных данных наруиений ритма сердечной деятельности производилась оценка наличия,или отсутствия у больных синусовой тахикардии СЧСС>90 уд. в 1 мин.) и частой (>5 в 1 мин.) или редкой (<5 в 1 мин.) зкстрасистолии (оценка наруиений ритма проводилась визуальным наблюдением в течение 5 мин. каждые 2 часа по электрокардиоионитору).

При оценке СН использовалась классификация недостаточности кровообращения при ОИМ, предложенной Киллип и Кимбал (КПНр. К1 аЬа 1 1 , 1968 ).

В качестве контрольной группы было обследовано 1? практически здоровых лиц в возрасте от 38 до 58 лет ( 50,63+1,34 лет). Эти больные проходили обследование в клинике с целью исключения синдрома слабости синусового узла (ССС9) или патологии внутрисердечных структур.

' Кроме того 104 больным с ИБС была проведена селективная коронарография - 90 больных в первые сутки ОИМ, 14 больных с различными формами ИБС (контрольная группа).

В группе больных ОИМ (90 пациентов) не удалось провести селективную коронарографию в 9 случаях. Коронарография проводилась с целью точной диагностики пораженной КА и проведения реканализации. Реканализация проводилась на фоне введения сернокислой магнезии (внутрикоронарно и внутривенно капельно) -12 больных и без введения сернокислой магнезии - 20 больных, что позволило судить об эффективности введения данного препарата для профилактики "синдрома реперфузии миокарда". Зондирование правых отделов сердца термисторным катетером 5иап-Сапг проводилось 45 пациентам. Регистрация параметров центральной гемодинамики (ЦП проводилась до и после лечения на аппарате МГНСОСРДР 803 (фирмы 51вавп$-Е1ваа). Минутный объем сердца (МО

л/мин) определялся всей зондированным больным методом термоди-люции с использованием компьютера модели CARDIAC OUTPUT COMPUTER MLC-410 (фирма КМА, CIA).

Кроме этого для исследования энергетического баланса миокарда у 10 больных проводилось зондирование кронарного синуса к исследование взятых одновременнно из коронарного синуса и переферической (чаще всего бедренной) артерии проб крови на лактат с последующим расчетом коэфициента экстракции лактата миокардом левого желудочка по формуле:

Са - Cv- Са - конц. в артериальной крови;

КЭЛ= -х 1002 • Cv - конц. в крови коронарного

Са синуса;

Исследование электрокардиограммы проводилось до и после терапии сернокислой магнезией по стандартной методике (12 отведений) с расчетом следующих показателей: суммарный подъем сегмента ST, и количество отведений с подъемом сегмента ST более 2 мм., число отведений с патологическим Q, суммарная площадь Q, суммарная амплитуда R, число отведений с отрицательным зубцом Т, суммарная амплитуда "-"Т, число заинтересованных отведений. Подъем сегмента ST оценивали как подъем над изолинией точки, отстоящей от конца комплекса QRS на 0,04 сек.

Для оценки состояния свертывающей системы крови проводилось определение следующих показателей коагулограммы: коалино-вое время , коалин-кефалиновое время, тромбиновое время. Толерантность плазмы к гепарину, концентрация фибриногена в плазме', ретракция кровяного сгустка, спонтанный лизис цельной крови. Исследование свертывающей системы крови проводилось до и после терапии сернокислой магнезией.

Противопоказанием к проведению исследований и применению сернокислой магнезии были: артериальная гипартенэия. развивка-

яся менее чем за пол года до развития ИМ; в анамнезе - данные

)

за патологию внутрисердечных структур; хронические заболевания легочной системы в анамнезе; патология почек и почечная недостаточность; тя»елая печеночная недостаточность; онкологические заболевания; нарувения предсердно-иелудочковой проводимости -блокада второй степени (периоды Самойлова-Венкебаха, Мобитц II); терапия В-блокаторами*, сердечными гликозидами, катехола-минами, диуретиками и антикоагулянтами на догоспитальном этапе.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

В результате проведенных исследований нами было установлено, что сернокислая магнезия не одинаково влияет на параметры ЦГ. Так. в группе больных с исходно низкими показателями СИ (2,0±0,3 л./мин./м .) после введения.сернокислой магнезии было зарегистрировано статистически достоверное увеличение СИ на

1,0±0,3 л./мнн./м2. р<0,01(см. таб.1), с одновременным увели-

2

чениом ИУРЛ1 на 13,1+3,0 Гм./ м. (р<0,001). В результате чего после значения СИ достигли показателей выявленных в контрольной группе (таб.1). Это возрастание насосной функции миокарда происходило с одновременным увеличением инотропной функции, что отразилось в увеличении скорости нарастания давления в правом желудочке (СНДП8) на 153,7 ± 29,7 мм.рт.ст.сек (р<0,001). Все эти изменения происходили на фоне увеличения преднагрузки для ЛК, ДЗ/1А увеличилось на 8,5 ± 3,0 мм.рт.ст. (р<0,05). Таким образом, возрастание насосной и инотропной Функции происходило по закону Франка-Старлинга, что наглядно представляется на приведенном рисунке 1 кривой зависимости функции левого желудочка.

- 10 -

Возрастание преднагрузки происходит за счет улучшения расслабления миокарда (таб. 1): СНРП1 увеличилась на 69,0±21,7 мм. рт.ст.сек. р<0,0i и разность между КДДП1 и ДДП1 на 2,6+0,8 мм. рт.ст. р<0,01.

Вторым механизмом увеличения насосной и инотропной функции левого желудочка является снижение постнагрузки для левого же-

-5

лудочка, что отражает снижение ОПСС на 330,0+110,7 дин.сек.см. (р<0,01).

Изменения ЦГ во II и III группах позволяет судить о. "системности" влияния магнезии на центральную гемодинамику. Так и во II и в III группах (таб, 2) под воздействием сернокислой магнезии, как и в первой группе, было зарегистрировано улучшение процессов релаксации миокарда. Это нажло свое отражение в динамике СНРП1 , которая во II и III группах увеличилась на 133.2±21.3 мм.рт. ст.сек ,(р<0,001) и 75,Oil,0 мм.рт.ст.сек .(р<0,01), увеличении разности КДДП1- ДДП1 во II группе на 3,5*1,2 мм.рт.ст. (р<0,01). а в III группе на 1.0±0.02 мм.рт.ст. (р <0,001). Как и в I группе зарегистрировано снижение постнагрузки для правого и левого желудочка во II группе

.5

больных (см. таб.2 ) ОПСС снизилось на 218,1*39,5 дин.сек.см.

-б

(р<0,001), а 0ЛС на 43,8*13,5 дин.сек. см.(р<0,01). Снижения этих показателей в III группг больных зарегистрировано не было. Напротив, даже наблюдалось некоторое увеличение ОПСС на

-5 -5

63.0±100.4 дин. сек. см . и 0ЛС на 19.0*15,4 дин.сек.см .Это объясняется тем, что исходно в этих группах больных были зарегистрированы очень низкие значения ОПСС и 0ЛС (см. таб 1). Помимо улучшения релаксации желудочков, как и в I группе, отмечалось нарастание СНДП1 в обеих группах на 140,1 + 28,3 ми.рт.ст. сек . (рсО.ООП и на 58,8 + 6,8 мм.рт.ст.сек. fр<0.001 ) соответственно.

- 11 -

Возрастание насосной функции сердца происходило на Фоне снижения ияемии миокарда, о чем свидетельствует снижение сегмента 5Т к изолинии (таб.3), после введения сернокислой магнезии, на 6.912,3 мм.(р<0,01) и возрастание КЭЛ миокардаом ЛЯ на 2,^0,0% Ср<0.01).

Кроме влияния на центральную гемодинамику мы выявили прямое антикоагулянтное воздействие магнезии у больных поступив-иих с признаками гиперкоагуляционного синдрома. Было зарегистрировано увеличение исходно сниженных показателей (таб 4): ке~ фалинового времени до 43,1±3,22 сек. (р<0,001), коалин-кефали-нового времени до 37,0±1,5 сек. Ср <0,001) и тромбинового времени до 23,2+2,0 сек. р<0,05 с одновременным снижением увеличенных показателей толерантности плазмы к гепарину до 10,713,8 мин. р<0.05. Эти изменения происходили на фоне стимуляции собственной фибринолитической активности крови - спонтанный лизис цельной крови увеличился до 10,2*1,1% (р<0,001). В группе больных, где исходно не выявлялось гиперкоагуля^ии, введение сернокислой магнезии вызывало только активацию фибринолиза - спонтанный лизис цельной крови увеличился на 16,2±3,4% (р<0,001).

При введение препарата для профилактики синдрома реперфу-зии миокарда было установлено, что проведение реканализации пораженной артерии не вызывало у больных развития приступа ангинозных болей, являющегося одним из признаков.развития синдрома реперфузии миокарда. У этих больных значительно реже (у 12,3%) развиваются наружения ритма сердца (в нажем случае наблюдалась только редкая желудочковая экстрасистолия). И эти нарушения ритма протекают значительно легче.

- 12 -выводи

1. Использование сернокислой магнезии как природного антагониста кальция в лечении острого инфаркта миокарда способс-тьует профилактике синдрома реперфузии.

2. Сернокислая магнезия способствует нормализации показателей центральной гемодинамики независимо от исходного их состояния, за счет илучвения процессов расслабления и сокращения миокарда.

3. Под действием сернокислой магнезии происходит возрастание исходно сниженных показателей насосной функции миокарда.

4. Улучщение сократимости миокарда под влиянием сернокислой магнезии реализуется по наиболее внергетически выгодному пути.

5. Сернокислая магнезия оказывает гипокоагуляционное воздействие на свертывающую систему крови у больных с исходно выявленным гиперкоагуляциоиным синдромом.

6. Независимо от состояния свертывающей системы крови,' сернокислая магнезия активизирует фибринолитическув активность крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больным в первые сутки инфаркта миокарда рекомендуется введение сернокислой магнезии по нижеописанной методике*, в первые тридцать минут поступления внутривенно капельно в дозе 180-170 мг./мин. (20 мл. за 30 мин.)-с последующим суточным введением в дозе 0,3 - 0,0 г./чал. Максимальная суточная доза не х°'*на превышать 18 гр.

- 13 -

2. При внутриноронарном введении сернокислую магнезию целесообразно вводить по следующей методике: 125 - 250 мг. сернокислой магнезии в 20 мл. физиологического раствора втвчение 00 сек. Введение производится на фоне суточного внутривенного капельного введения сернокислой магнезии в дозе 0,5 - 0,6 г./час.

3. При проведении терапии сернокислой магнезией необходимо контролировать следующие показатели: а) частота сердечных сокращений; б) мониторный контроль ЭКГ для оценки состояния проводящей системы сердца.

4. Введение сернокислой магнезии противопоказано больным с почечной недостаточность!, нарушениями Аи проводимости.

5. Учитывая восокую частоту развития нарушений А1/ проводимости при ни«не-задних инфарктах миокарда, у больных с зтой локализацией рекомендуется уменьшение суточной дозы сернокислой магнезии вдвое.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАНИИ НАУЧННХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Магний - природный антагонист кальция. А.М.Ми-лов,Й.А.Свиридов,Б.В.1ейнберг,И.С.Святов. Тезисы докладов на-учнопрактической конференции лечебно-профилактических учремде-ний Сокольнического р-на г.Москвы, Москва,1988 г.с.48-47.

2. Изменения вязкости крови и ее компонентов при остром инфаркте миокарда. И.В.Огорелая, И.Н.Соколова. Б.В.1ейнберг, И.С.Святов. Тезисы докладов научно-практической конференции молодых ученых "Навстречу 70-летию Ленинского комсомола",Москва 19В8 г., с. 15. '

3. йтеросклеротическов поражение коронарных артерий при

остром инфаркте миокарда: влияние на сократительную функцию сердца, течение и прогноз заболевания. Л.Л.Орлов, Г.Е.Ройт-берг, С.Н.Романов, А.fi.Свиридов, Б.В.1вйнберг, И.В.Огорелая, И.С.Сватов. Советская Медицина, 1969 г. N 3, с.25-28.

4. Состояние центральной гемодинамики у больных острым инфарктом миокарда. Й.М.1илов, й,А.Свиридов, Й.И.Ипатов, Я.С.Сватав. Тезисы докладов Всесоюзной научной конференции Новые методы функциональной диагностики в хирургии, ВНЦХ АМН СССР, 23-24 окт. 1990 г.

f 5. Профилактика синдрома реперфузии с помощью магния. Й.М.Милов, fl.fi.Свиридов, В.Н.Гаврина, А.Н.Розин, И.С.Сватов. Тезисы докладов Всесоюзной научнной конференции Новые методы функциональной диагностики в хирургии, ВНЦХ АМН СССР, 23-24 окт. 1990 г.

6. Клинический опытприменения сернокислой магнезии в остром периоде инфаркта миокарда. А.М.1илов, С.П.Грачев, А.А.Свиридов, И.С.Святов. "Лечебная тактика в неотложной кардиологии", под.ред. акад. Й.П.Голикова, Москва 1992 г. Республиканский сборник научных трудов. С.75-82.

7. Способ лечения острого инфаркта миокарда. Й.М.1илов, А.А.Свиридов, И.С.Святов. Заявка на изобретение N 44832370/14(060189) (получено положительное решение).

- 13 -ТАБЛИЦА 1 исходных показателей ЦГ в группах исследуемых

болышк и в КОНТРОЛЬНОЙ

I 1 ! I I-1 —!

i показатель! контроль i i i ii i iii i

I-1-1-—.—I-1

|аД СР. i 100. Itl. 9 i 90, 2tie. в i 102, 2 + 24, 3 i 110,0+2Í,0|

1чСС I 79.7 + 2,9 I 94.2+7,1 I 07, 3+14.6 I ST. 0+25. 21

1сДПП | 1,4+0,2 I 6,0+1.99 I. 6. 9i7, 5 I 9.3 + 1,3 I

1сДПХ | 31.7ll. 6 I 23.616.1 I 31,9+12.2 I 40, 0i8,0 I

|ДДПХ | 0,6Ю, 1 I 2, 6t2,8 I 3, 9i7, 6 I 7.0+3,4 I

|КДДПЖ I 1.1+0,3 I 5, 6i2, 3 I в, 7t7, в I 9,3+2.9 I

1кДДП1-ДДП* | - | 3,0tl.9 I 2,7+2.8 I 2,7 + 1,2 I

|сдла | 27. 8il.l | 23. 3i4, 3 I 27,6±9,9 i 36,3 + 4.9 I

|ддла I 17,9l0,97 I 11.817, O I 13Гв17. 3 I 17,3 + 2,9 I

|кддла | - | 16, 8i5. 6 i 20, 3110.7 i 23.8 + 3,1 i

I ДЛАср. | 24,110.96 I 13, Ol5, 4 I 19.818.0 I 25. 3±3,9 I

Iдзла | 10,810.6 I 13.013,6 I 12, 9i8, 2 i 17, 3l3.0 I

ICHCIIX I 831,4139.5 1194, 5t21,0 I 203, 3i78, 9 I 437,3±45.ol

IcHPint | 436,1+27,0 1118, 3±8, 7 I 160,3 + 68,8 I 270, 7i69. 9I

Ich I З.ЗЮ.07 I 2,010, з I 3,210,4 I 4.810.3 I

Iva I 42,8tl,9 I 23.814,6 I. 39.4t7,0 I 39, 3ll8. з|

|иУРЛЖ I 49.1 + 1,8 I 23. 9±9, 3 " I 43,9+13.1 I 101.418,8 I

IhVPHX | 12.310,9 I 3,811.7 I 3.413.2 I 13,4l3.4 I

loriCC 11430. 0144, 1 11666, 81304. ll 1331. 91397. б|в47, 5 + 305, ol

lo/lC | 274,4114,3 I 168> 3tl07, 41 140. 7i40. 7 I 84,0132. г1

I_I_I_I_:_\_:_1

- 16 -ТАБЛИЦА г динамика показателей цт г больных i группы (исходный СИ 2.0 0.3)

1 1 си — —. — — — 1.0 1 0.9 л/ннн/н2. 1 ■ ■■' 1 Р<0, 01 1

1 нурлх 13. 1 ♦ 3.0 Гн/н®. 1 Р<0. 01 1

1 снднх 153,7 * 29.7 ни. рт. ст. сек ■ 1 Р<0. 01 1

1 ДЗЛА в. 5 ± 3,0 ММ. рт. СТ. 1 р<0, 05 |

1 снрп! 69.0 1 21. Т ми. рт. ст. сек. 1 р<0 01 1

1КДД-ДД П. X. г. 6 * о, в ни. рт. ст. 1 р<0 01 1

1 опсс -5 -330,01110,7 дин. сек. си . 1 р<0 01 1

- 17 -ТАБЛИЦА 3 динамика показателей ЦГ во II и III группах (си 3. г о, 4 л/нин/н , и 4, б о. 3 л/ннн/н . ) II III

1 1 СТГРПХ !" ■ 1 1 1 133, Zi21.3 " Т ..1 | --------------- 73, ОН, 0 «• 1

1КДД-ДД П. ж. 1 з.зн.г - 1 | l.OiO, 02 »1

1 опсс 1-210. 1139. 3 1 03.01100. 4 1

1 олс 1 -43, в 113. 5 ■ 1 1 19. 0 + 13. 4 1

1 ашпж 1 1 140, 1 + 28, 3 ..1 1 38,8«3, 8 «»1 1

» - Р<0,01 «« - Р<0. 001

ТАБЛИЦА дннаники сегмента ST 4 И кэл

1 1 ST 1 1 -в. 9 ± г. з I ни. 1Р<0, 011 Г 1

1 КЭЛ 1 1 2, 0 i 0, С 1 7, |p<0,0ll 1 1