Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Магний в профилактике и лечении ишемической болезни сердца и ее осложнений

РГБ Ой

6 / №

На правах рукописи

СВЯТОВ Игорь Сергеевич

А

л(МАГНИИ В ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ^ < ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И ЕЕ ОСЛОЖНЕНИП»

14.00.06 - Кардиология

АВТОРЕФЕРАТ Диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва 1999

Работа выполнена в Московской медицинской Академии им. И.М.Сеченова

Научный консультант: Доктор медицинских наук, профессор

А.М.Шнлов

Официальные оппоненты:

1. Академик РАЕН, доктор медицинских наук, профессор В.А.Люсов.

2. Доктор медицинских наук, профессор А.Л.Сыркин.

3. Доктор медицинских наук, профессор АЛ.Вертки»

Ведущее учреждение: Московский Областной Научно-Исследовательский Клинический Институт.

Зашита состоится «_»_19 г. в 13 часов на заседании

Диссертационного совета Д.074.05.01

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московской медицинской Академии им. И.М.Сеченова.

Ученый секретарь Диссертационного совета,

Автореферат разослан «_»_

19 г.

доктор медицинских наук

В.И.Подзолков

рЧЮ.Ц/О .9

и-

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

До настоящего времени ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается самым распространенным заболеванием, приводящим к инвалидизации и смерти. Исследования, направленные на уточнение патогенеза основных факторов риска (гиперхолестеринемия, дислипопротеидемии, нарушение реологических свойств крови) и оптимизацию лечения ИБС и ее осложнений, остаются по-прежнему актуальными. В настоящее время гиперхолестеринемия и атерогенные дислипидемии остаются наиболее документированным фактором риска развития и прогрессирования ИБС (Климова H. Н., 1977; Титов В. Н., Творогова М. Г., Никитин С. В., Клинич. лаб. диагностика.- 1992). Не меньшую роль играют и нарушения реологических свойств крови, проявляющиеся гиперкоагуляцией, повышением агрегационной способности тромбоцитов и снижением элекгрофоретической подвижности форменных элементов крови (Джанашйя П. X., Москва 1988; Люсов В. А. Москва 1988; Леонова М. В., Разумов В. П., Кардиология №4 1990 г; Mehta J., Mehtea P., Lawson D., Suldeen T. J. Am. Coll. Card.-1987).

При обследовании больных ИБС было установлено, что снижение содержания ионов магния в сыворотке крови приводит к нарушению реологических свойств крови, повышению содержания общего холестерина сыворотки (ОХС) и триглицеридов (ТГ). У этих пациентов чаще развиваются артериальная пшертензия и острый инфаркт миокарда (Altura В. М., Fed. Ргос,-1981).

В остром периоде инфаркта миокарда также наблюдаются нарушения магниевого балланса. По данным литературы первой

реакцией клетки на ишемию является выход Mg2* из клетки (Н.Сперелакис, Москва «Медицина» 1988 г.). У больных, умерших от острой коронарной патологии, содержание магния в миокарде на 40% ниже, чем в остальных группах больных (Lehr D, Magnesium Bull. 1981; Rector W.GJr., De Wood M.A., Williams R.V. and all., Am. J. Med. Sei., 1981).

Помимо изменений магниевого балланса, в остром периоде ИМ имеет место перегрузка кардиомиоцита кальцием. В 1975 году Харрис предложил гипотезу о локальном «окоченении» миокарда, суть которой состоит в том, что миокард не способен к эффективному расслаблению из-за перегрузки клеток кальцием, что приводит к сдавливанию дистальных отделов микроциркулягорного русла, что еще больше усугубляет ишемию. Ригидное расслабление миокарда и контрактурное сокращение нашло свое отражение в термине «каменное сердце» - «Heart Stone» (Орлов Л. Л., Шилов А.М., Ройтберг Г.Е. Москва «Наука», 1987). Происшедшие вследствие нарушения электролитного балланса изменения приводят к нарушению сократительной способности миокарда и развитию сердечной недостаточности.

Дефицит магния приводит к развитию электрической гетерогенности миокарда, что проявляется удлинением и дисперсией QT интервала на ЭКГ. Следствием этого является развитие нарушений ритма сердечной деятельности в виде разнообразных форм желудочковых аритмий, приводящих в ряде случаев к внезапной смерти (Barr C.S. 1994, Day СР. 1990, Fei L. 1994, Haigney M.C.P. 1992).

Принимая во внимание отсутствие однозначной трактовки роли магния в патогенезе ИБС и эффективности применения препаратов магния для лечения ИБС и ее осложнений (Грацианский Н.А. 1997; Rasmussen H.S. 1986, Aitigou В. 1990, Abraham A.S. 1987) нами было проведено настоящее исследование.

Целью работы является изучение роли дефицита магния в патогенезе ИБС и ее осложнений (острый инфаркт миокарда, нарушения ритма сердечной деятельности и сердечная недостаточность) и возможность применения препаратов магния для коррекции основных факторов риска ИБС и профилактики ее осложнений.

Задачи исследования:

1. Изучить взаимосвязь дефицита магния с основными факторами риска и патогенезом ишемической болезни сердца: дис- и гиперлипидемией, гиперкоагуляцией и нарушением реологических свойств крови (ЭФП эритроцитов и агрегационная способность тромбоцитов).

2. Оценить влияние внутривенного введения сернокислой магнезии и перорального приема магнийсодержащих препаратов (МАГНЕ-Вб) на показатели липидного спектра крови, коагуляционные свойства крови, ЭФП эритроцитов и агрегационную способность тромбоцитов.

3. Исследовать частоту удлинения и дисперсии QT интервала в структуре летальности в остром периоде ИМ и их взаимосвязь с содержанием плазменного и внутриклеточного магния.

4. Исследовать возможность применения внутривенного введения раствора сернокислой магнезии доя нормализации содержания плазменного и внутриклеточного магния, длительности <ЗТ интервала и профилактики аритмий.

5. Изучить роль колебаний концентраций магния и кальция в

сыворотке крови и в клетках в патогенезе нарушений насосной функции сердца и центральной гемодинамики.

6. Исследовать влияние внутривенного введения раствора сернокислой магнезии в первые часы ОИМ на показатели насосной функции сердца и центральной гемодинамики.

7. Оценить влияние терапии сернокислой магнезии на гиперкоагуляционный синдром в остром периоде инфаркта мнокарда.

8. Изучить влияние внутривенного введения сернокислой магнезии на частоту развития осложнений в ранние сроки острого инфаркта миокарда.

Научная новизна:

1. Впервые изучены изменения концентрации М§++ и Са** в сыворотке крови и эршроцитах у больных ИБС и ОИМ до и после лечения сернокислой магнезией.

2. Показана связь дефицита магния с гиперхолестеринемией и дислипидемией у больных ИБС.

3. Показано протекгивное влияние препаратов магния на основные факторы риска атеросклероза.

4. Выявлен гиполшшдемический эффект сернокислой магнезии.

5. Установлено коррегирующее влияние препаратов магния на реологические свойства крови.

6. Зарегистрировано нормализующее влияние препаратов магния на показатели центральной гемодинамики у больных ИБС.

7. Впервые показана связь внутриклеточной потери Мд4"* с выраженностью удлинения и дисперсией (}Т интервала у больных ОИМ.

8. Впервые показано, что снижение внутриклеточной концентрации сопровождается увеличением внутриклеточной концентрации Са**, лежащей в основе развития "незавершенной диастолы" - контрактуры миокарда в острой фазе ИМ.

9. Доказана эффективность введения раствора сернокислой магнезии в лечении и профилактике синдрома удлинения ОТ интервала у больных в остром периоде ИМ и его коррегирующее воздействие на показатели гемодинамики.

Практическая значимость:

1. Доказана целесообразность использования препаратов магния в комплексной терапии больных ИБС с атерогенными дислипидемиями, и со склонностью к гиперкоагуляции и нарушениям реологических свойств крови.

2. Разработана и предложена методика терапии магнийсодержащими препаратами данной категории больных.

3. Выявлен коррегирующий эффект терапии препаратами магния на гемодинамику у больных стенокардией и в остром периоде ИМ.

4. Показано, что в 92% случаев у больных ОИМ имеет место удлинение С?Т интервала вследствие потери внутриклеточного К^*4' Удлинение и дисперсия С?Т интервала, отображающие электрическую гетерогенность миокарда, являются клиническими предикторами фатальных аритмий при острой коронарной патологии.

5. Подтверждена роль снижения внутриклеточной концентрации

сопровождающаяся повышением содержания Са44 , в нарушении насосной функции сердца в первые часы развития ИМ.

6. Разработана и предложена методика коррекции дефицита магния в лечении больных ОИМ внутривенным введением раствора сернокислой магнезии с целью профилактики и лечения указанных осложнений.

Апробация работы состоялась 05.07.1999 г. на совместном заседании кафедры неотложных состояний в клинике внутренних болезней ФППО Московской Медицинской Академии им. И.М.Сеченова, кафедры внутренних болезней N 1 Московского медико-стоматологического университета, отделения реанимации, кардиологического и терапевтических отделений ГКБ №33.

Результаты исследования доложены:

- на международном конгрессе «Человек и лекарство», Москва 812.04. 1998 г.

- на VI Съезде кардиологов России, 13-15.10.1999 г.

Публикации. Все разделы диссертации отражены в 24 опубликованных печатных работах.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

В исследование было включено 400 больных с различными формами ИБС и 50 пациентов (контрольная группа), ретроспективно проанализировано 100 историй болезней пациентов, умерших в первые часы ОИМ без признаков сердечной недостаточности и кардиогенного шока. Средний возраст больных составил 56,1 + 3,3 года. Все больные были разделены на 2 группы. В 1 группу вошли 100 больных ИБС, стенокардией II - IIIФК. В этой группе больных проводилось исследование роли дефицита ионов магния в патогенезе ИБС и влияние препаратов магния на основные факторы риска возникновения ИБС. 2 группу составили 300 больных острым инфарктом миокарда в первые 6 часов от начала заболевания. Б этой группе больных изучалась связь дефицита магния с нарушениями ритма сердечной деятельности, нарушениями центральной гемодинамики и возможность коррекции указанных осложнений препаратами магния. В качестве контрольной группы было обследовано 50 практически здоровых лиц в возрасте от 38 до 58 лет (50,65 + 6,34 года). Эта больные проходили обследование в клинике

с целью исключения синдрома слабости синусового узла или патологии внутрисердечных структур.

В комплекс обследования больных первой группы включалось: клиническое обследование, развернутый биохимический анализ крови, исследование липидного спектра крови (ОХС, ТГ, ЛПВП с последующим расчетом ЛПНП и ЛПОНП и ИА), определение концентрации магния и кальция в плазме крови и эритроцитах, коагулологическое исследование, определение агрегационной способности тромбоцитов, элекгрофоретической подвижности эритроцитов и определение параметров центральной гемодинамики по данным Эхо-КГ. Все наблюдения повторялись в динамике: при поступлении, через 2 недели и через 1 месяц.

Во второй 1руппе больных проводились исследования: клиническое обследование, биохимический анализ крови (АсАТ, АлАТ, КФК, МВ КФК, креатинин, мочевина), определение содержания магния и кальция в плазме крови и эритроцитах, исследование агрегационной способности тромбоцитов и элекгрофоретической подвижности эритроцитов, клининческий анализ крови, ЭКГ с определением длительности и дисперсии С>Т интервала, коронарография, зондирование правых и левых отделов сердца с определением минутного объема крови и показателей

центральной гемодинамики (давление в полостях сердца и магистральных сосудах, сократительная способность миокарда и расчет ОПСС), зондирование коронарного синуса с забором крови из синуса и локтевой артерии для определения уровня лактата и расчетом коэффициента экстракции лактата миокардом левого желудочка и Эхо-кардиографическое исследование. В этой группе больных исследования проводились при поступлении в стационар до начала лечения, после внутривенного введения сернокислой магнезии и к концу 2-х суток лечения.

Диагноз острого инфаркта миокарда ставился по критериям ВОЗ: характерный болевой приступ, динамика ЭКГ и изменения трансаминаз и КФК. В исследование не включались больные с АУ блокадой II и более степени, почечной недостаточностью, с признаками кардиогенного шока, имеющие в анамнезе хроническую легочную патологию и получившие на догоспитальном этапе терапию бегга-блокаторами или антикоагулянтами.

Методика лечения:

1. В первой группе больных проводилось лечение: в 1 и 2 подгруппе в течение 1 недели внутривенно капельно вводился 25% раствор сернокислой магнезии - 20,0 мл в 5% растворе глюкозы 2 раза в сутки на фоне базовой терапии

ИБС. Затем больные 1 подгруппы получали только базовую терапию ИБС (шлропрепараты, бетга-блокаторы, аспирин). Больные 2 подгруппы помимо базовой терапии получали таблетированный магнийсодержащий препарат МАГНЕ-Вб из расчета 6 драже в сутки (1 месяц). В 3 подгруппе изначально проводилась только базовая терапия ИБС. 2. Во 2 группе больных применялась следующая методика лечения: при поступлении внутривенно-капельно вводилось 20,0 мл 25% раствора сернокислой магнезии в 100,0 мл 5% раствора глюкозы за 30 - 40 мин. В дальнейшем сернокислая магнезия вводилась внутривенно из расчета 0,5 г магнезии в час. Максимальная суточная доза не превышала 18 гр.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Препараты магния в профилактике и лечении дне- и гиперлипидемий:

В первую исследуемую группу были включены пациенты с ИБС, стенокардией Н-Ш ФК с гиперхолестеринемией и дислипопротеидемией. Распределение больных по полу и возрасту, и их количественный состав представлены в 1 таблице.

Как видно из представленных данных, все подгруппы сопоставимы по полу и возрасту.

В результате проведенных исследований доказано, что инфузионная терапия раствором сульфата магния снижает уровень холестерина и триглицеридов в плазме крови. Концентрация ОХС плазы уменьшилась на 9,15 % от исходного уровня: в 1 подгруппе с 7,01 + 0,41 до 6,10 + 0,28 ммоль/л. (р<0,01); во 2 подгруппе с 7,13 + 0,39 до 6,22 + 0,21 ммоль/л (р<0,01). В 3 подгруппе изменений ОХС выявлено не было. Последующая динамика в подгруппах была различной. У больных, не получавших в течение месяца поддерживающей терапии препаратами магния концентрация ОХС плазмы повысилась практически до исходного уровня (6,9 + 0,45 ммоль/л). Напротив, у пациентов, продолжавших терапию магнийсодержащим препаратом МАГНЕ-Б6, отмечена не только стабилизация достигнутого результата, но и дальнейшее снижение концентрации ОХС плазмы (от 6,22 + 0,21 ммоль/л в конце инфузионной терапии до 6,07 + 0,19 ммоль/л. в конце месячного приема МАГНЕ-Б6) (р < 0,01). Суммарно выявлено снижение концентрации ОХС плазмы после месячного курса терапии препаратами магния на 14,9 %. Таким образом, инфузионная терапия 1^Б04 не позволяет достигнуть стойкого и длительного гиполипидемического эффекта, в то

время как последующий прием таблетированиого МАГНЕ-В6 поддерживает его.

В проведенном исследовании нами отмечено так же снижение триглицеридов плазмы на фоне инфузионной терапии сульфатом магния, при которой концентрация триглицеридов плазмы снизилась в среднем на 1 6 %: в 1 подгруппе с 2,51 + 0,18 до 2,20 + 0,11 ммоль/л (р < 0,05); во 2 подгруппе с 2,48 + 0,10 до 2,14 ± 0,08 ммоль/л (р < 0,05). Через месяц наблюдения у больных 1 подгруппы исследуемый показатель составил 2,45 + 0,3 ммоль/л, что статистически достоверно не отличает его от начальной величины (2,51 ± 0,18 ммоль/л). Во 2 группе отмечено дальнейшее снижение уровня ТГ плазмы от 2,14 + 0,08 ммоль/л до 1,94 + 0,24 ммоль/л. Суммарно выявляется снижение уровня ТГ после проведенной терапии магнийсодержащими препаратами в среднем на 27 %. В 3 подгруппе изменений выявлено не было.

ИА отражает закономерную динамику показателей липопротеидного спектра крови на фоне магнезиальной терапии. Он снижается в среднем на 16,9 "Л от исходного уровня при внутривенной терапии MgS04: у больных 1 подгруппы с 6,5 + 0,19 до 5,06 + 0,28 (р < 0,05); у больных 2 подгруппы с 6,64 ± 0,12 до 6,09 + 0,15 (р < 0,05). В 1 подгруппе больных через 1 месяц наблюдения отмечается возрастание ИА практически до начального (6,41 + 1,1 при р>0,05). Во 2 группе

больных ИА к концу периода лечения МАГНЕ-Бб составил 4,77 + 0,8 что на 32,4 % меньше исходного значения (6,64 + 0,12 ммоль/л) (р < 0,01). Как и в случае с ОХС и ТГ в 3 подгруппе изменений ИА в процессе наблюдения выявлено не было. Результаты исследований по подгруппам представлены в таблице № 2.

Влияние магния на реологические свойства и свертывающую систему крови.

Для выяснения влияния препаратов магния на реологические свойства крови производилось определение электрофоретической подвижности эритроцитов, агрегационных свойств тромбоцитов и коагулологическое исследование.

У больных ИБС, стенокардией II - III ФК на фоне терапии сульфатом магния было отмечено повышение ЭФП эритроцитов на 13,7% (от 0,883 + 0,064 мкм/см/сек "'/В"1 в начале терапии до 1,004 + 0,09 мкм/см/сек''/B"1 после лечения) (р < 0,01).

О важной роли магния в функциональном состоянии эритроцитов свидетельствует тесная положительная корреляционная связь между концентрацией магния в сыворотке и эритроцитах с их ЭФП: г ЭФП -Mg с = 0,76 (р < 0,001); г ЭФП - Mg эр = 0,78 (р < 0,001).

Помимо нормализующего влияния инфузии сернокислой магнезии на ЭФП эритроцитов, нами была зарегистрирована

выраженная положительная динамика АДФ индуцированной агрегации тромбоцитов, которая снизилась за весь период лечения препаратами магния в среднем на 38,8 % в сравнении с исходными показателями (от 52,55 + 3,81 % до 32,24 + 2,22 %, р < 0,001). Нами установлена тесная отрицательная корреляционная зависимость между концентрацией сывороточного магния и агрегацией тромбоцитов (г тр. агрег. - ЭФП = -0,76 и г тр. агрег -с = - 0,81 при р < 0,001).

При анализе влияния инфузионной терапии на свертывающую систему крови в 1 группе больных отмечено увеличение АЧТВ на 22,5% (от 31,06 + 3,43 сек до 39,28 + 3,53 сек) (р < 0,001), удлинение ТВ на 40,9 % (от 9,44 ± 1,23 сек до 13,3 ± 1,35 сек) (р < 0,001); снижение ПИ на 10,8 % (от 102,52 ± 4,71 % до 91,42 ± 3,95 %) (р < 0,01) (см. таблицу 3).

При исследовании изменения коагуляционных свойств крови на фоне внутривенного введения сернокислой магнезии у больных л остром периоде ИМ (2 группа) выявлены однотипные изменения. Так, АЧТВ в этой группе больных увеличилось с 30,06 + 1,6 сек. до 43,1 + 3,2 сек. (р<0,001), ТВ с 10,2 ± 0,4 сек. до 23,2 ± 2,6 сек. (р<0,001). Достоверного изменения ПИ выявлено не было. Его показатели составили 101,54 + 11,3% до лечения и 87,25 ± 8,26% (р>0,05) после

лечения. Это можно объяснить малой дозой введенного препарата и коротким промежутком времени лечения (см. таблицу 4).

Полученные данные свидетельствуют об уменьшении склонности к гиперкоагуляции на фоне терапии препаратами магния. Это, по-видимому, может быть связано с непосредственным блокирующим действием магния на ряд плазменных факторов свертывающей системы крови путем связывания ионов кальция (протромбин, тромбин, проакцелерин).

Влияние препаратов магния на показатели центральной гемодинамики у больных 1 группы:

Исследуя показатели сердечной гемодинамики у пациентов с ИБС, стенокардией П-Ш ФК, было выявлено исходное относительное увеличение размеров и объемов левого желудочка: КДР - 5,41 +0,14 см., КСР - 3,44 ±0,17 см., КДО - 147,5 + 5,72 мл, КСО - 58,7 ± 4,34 мл. (таблица №5)

После терапии сернокислой магнезией по указанной выше методике было отмечено изменение показателей центральной гемодинамики: уменьшение МО на 14,2% (с 6,42 ±0,18 л/мин до 5,51 ± 0,12 л/мин) и УО на 11,9% (с 83,5 ± 2,3 мл. до 73,6 + 2,1 мл.). Одновременно получено уменьшение размеров и объемов ЛЖ во все фазы сердечного цикла КДР 4,93 ± 0,1см., КСР 2,97 ± 0,15 см., КДО

122,4 + 5,24 мл, КСО 43,6 + 4,12 мл. При анализе полученных результатов выстраивается следующая схема влияния инфузии сернокислой магнезии на гемодинамику. За счет венодилатирующего эффекта сернокислая магнезия снижает преднагрузку на миокард что документировано снижением КДО на 13,5% - и, как следствие этого, снижение внутримиакардиального напряжения и потребности миокарда в кислороде. Как известно в основе патогенеза ИБС лежит несоответствие коронарного кровотока величине потребности миокарда в кислороде. Потребность миокарда в кислороде определяют 3-й основные фактора: 1) частота сердечных сокращений; 2) сократительная способность миокарда; 3) внутримиокардиальное напряжение, от которого зависит величина коронарного кровотока. По формуле Пуазенля коронарный кровоток рассчитывается: Р юр.успя - Р инок.

<3 кор.=-

1/Б 1 П

где <2 кор. - коронарный кровоток; Р кор. устья - давление в устье коронарной артерии; Р миок. - внутримиокардиальное давление; Б -площадь просвета коронарной артерии; п - вязкость крови. Таким образом, уменьшение внутримиокардиального напряжения ведет еще и к улучшению коронарного кровотока, что влечет за собой снижение

ишемии миокарда. Улучшение коронарного кровотока происходит так же за счет изменения реологических свойств крови: повышение ЭФП, АЧТВ и ТВ и снижение ПИ. Урежение частоты сердечных сокращений на 11,2% (с 79,5 + 3,8 уд. в 1 мин. до 70,6 + 3,1 уд. в 1 мин. р<0,05) также снижает потребность миокарда в кислороде, что еще значительнее влияет на соответствие коронарного кровотока потребностям миокарда.

Увеличение коронарного кровотока за счет увеличения доставки кислорода к кардиомиоциту восстанавливает аэробный процесс энергетического обеспечения миокарда и нормализует рН клетки. При поступлении в клетку дополнительного количества ионов магния на фоне увеличения коронарного кровотока активизируется работа зависимых АТФ-аз и восстанавливается сократимость миокарда, что документировано уменьшением КСО на 25,7% и увеличением ФВ на 10,4% (с 58,6 ± 0,6% до 64,7 ± 64,7 + 0,91% р<0,01). Подтверждением того, что все эти изменения происходят под действием ионов магния, является увеличение внутриклеточной концентрации магния после внутривенного введения сернокислой магнезии (см. табл. № 6). Как видно- из представленных данных, на фоне проводимой терапии происходит возрастание содержания ионов магния не только в плазме крови, но и в эритроцитах, что позволяет предположить аналогичную

динамику изменения концентрации магния и в кардиомиоците. Следовательно, внутривенное введение сернокислой магнезии не только влияет на реологические свойства крови за счет воздействия на плазменные факторы и стабилизацию мембраны клеток крови, но и изменяет состояние клеток миокарда за счет непосредственного поступления ионов магния в клетку.

Связь дефицита магния с нарушениями ритма в остром периоде инфаркта миокарда:

По нашим данным, дефицит магния с уменьшением внутриклеточной концентрации Г^^ имеет место в 95% случаев из всех исследованных больных ОИМ, поступивших в стационар в первые сутки заболевания.

Клинические признаки дефицита магния у больных ОИМ -тревожное состояние пациента, нарушение ритма сердечной деятельности, появление признаков сердечной недостаточности в результате нарушения насосной функции сердца, удлинение ОТ интервала по ЭКГ, свидетельствующее об электрической гетерогенности миокарда, нередко заканчивающееся развитием пароксизмов желудочковых тахикардии, фибрилляцией желудочков и внезапной смертью.

При ретроспективном изучении 100 историй болезни больных, умерших в первые сутки развития О ИМ в результате фатальных нарушений ритма сердечной деятельности (внезапная смерть), в 92% случаев имело место удлинение QT интервала и наличие дисперсии QT интервала. В среднем величина QT интервала составила 0,395± 0,08 сек (что превышало QTc на 27,4%) и величина дисперсии QT интервала составила 0,87+0,009 сек. Подобное удлинение QT интервала и дисперсия QT интервала, свидетельствуют о выраженности электрической гетерогенности миокарда, что является причиной нарушения ритма сердца. Это документируется при ЭКГ обследовании: в 68% - желудочковой экстрасистолией, в 32% - пароксизмами желудочковой тахикардии ("синдром удлинения QT интервала"), в 17% закончившееся зарегистрированной фибрилляцией желудочков.

При обследовании больных ОИМ с удлиненным QT интервалом (150 пациентов) по данным 12 стандартных отведениий ЭКГ в первые сутки заболевания (см. таблицу Яг 7), величина QT интервала составила 0,43 + 0,06 сек, что больше на 34,4% величины, рассчитанной по формуле Баззета (QTc 0,33 ± 0,04 сек, р<0,001). Дисперсия QT интервала составила 0,094 + 0,008 сек, что больше

контрольной группы на 494,9%, т.е. практически в пять раз (р<0,01). В этой группе больных нарушения ритма сердечной деятельности в виде единичных и парных лолитопных экстрасистол составили 56% от всех наблюдений.

Исследование концентрации М^" и Са" в сыворотке и эритроцитах крови у больных этой группы указывает на значительную тотальную потерю (Мя"" с = 0,455±0,023

ммоль/л при N = 0,82±0,03 ммоль/л; Мд" э = 1,72±0,095 ммоль/л при N = 2,1±0,021 ммоль/л). Зарегистрированное снижение концентрации сопровождалось увеличением концентрации

Са** в эритроцитах (1,81±0,041 ммоль/л при N = 1,9±0,021 ммоль/л) и сывороточной гипокальциемией (Са++ = 1,01±0,032 ммоль/л при N = 2,43+0,027 ммоль/л). С учетом механизма единообразия действия, можно с высокой достоверностью предположить аналогичную динамику изменений концентрации и Са*4 в сердечной мышце у больных ОйМ.

Значимая роль снижения концентрации в длительности ОТ интервала и появлении дисперсии <ЗТ интервала подтверждается тесной отрицательной корреляционной связью: г С^Т - э = 0,78; г ДОТ - М^** э = - 0,84 (р<0,001), т.е. чем меньше внутриклеточного

магния, тем больше величина интервала QT и дисперсия QT интервала.

После однократного внутривенного капельного введения сернокислой раствора магнезии получено достоверное укорочение QT интервала и приближение его к расчетной величине QTc (QT = 0,365 + 07057 сек. и QTc 0,365 + 0,057 сек.). С одновременным резким уменьшение дисперсии QT интервала на 74,5% (ZJQT = 0,024 + 0,009 сек.).

Уменьшение длительности QT интервала и дисперсии QT интервалов, свидетельствующие о нивелировании электрической гетерогенности миокарда, повлекло за собой снижение частоты случаев нарушений ритма сердечной деятельности среди больных ОИМ, пролеченных сернокислой магнезией до 24% по сравнению с 56 % до лечения, т.е. практически вдвое. Подобное уменьшение случаев нарушений ритма сердечной деятельности свидетельствует об антарктическом эффекте сернокислой магнезии в программе лечения ОИМ.

Влияние препаратов магния на гемодинамику у больных

ОИМ:

Снижение концентрации Mg^ в кардиомиоцитах сопровождается нарушением их механической функции (т.к. Mg**

контролирует циклические колебания Са" в цитоплазме, ответственных за диастолу и систолу кардиомиоцита): развивается контраиура миокарда - "незавершенная диастола", снижается сократительная способность миокарда, суммарно ухудшается насосная функция сердца.

В наших исследованиях ЦТ у больных ОИМ, на фоне тотального дефицита магния, документировано уменьшение скорости расслабления и сокращения миокарда правого желудочка по сравнению с контрольной группой пациентов: в исследуемой группе скорость расслабления в среднем составила 313,2±30,9 мм.рт.ст^сек., в контрольной группе - 456,1±27,0 мм.рт.ст./сех_, скорость сокращения - 450,1±26,5 мм.рт.ст./сек и 851,4±39,5 мм.рт.ст./сек соответственно, при р<0,001.

Диастодическое наполнение левого желудочка, на фоне диастолической контрактуры миокарда, обеспечивается повышением давления наполнения: давление заклинивания легочной артерии в группе больных ОИМ в среднем составило 14,4±2,7 мм.рт.спс. и на 33% превысило аналогичный показатель контрольной группы (р<0,001).

Снижение сократительной способности миокарда сопровождается уменьшением ударного объема до 58,5±4,8 мл, что на 16,2% меньше УО контрольной группы (р<0,001). Сохранение должного минутного объема на фоне снижения УО (МО=УО • ЧСС) обеспечивается за счет учащения ритма сердечной деятельности: 89,5±7,8 уд/мин., превышая контрольную величину на 12,3% (р<0,05). Перфузионное среднее артериальное давление (АД = МО • ОПСС), несмотря на умеренное снижение МО (5,24±0,41 л/мин. В исследуемой группе больных и 5,64±0,38 л/мин в контрольной группе), поддерживается на нормативной величине - 100,8±8,7 мм.рт.ст. за счет компенсаторного повышения ОПСС на 94% по сравнению с контрольной группой (р<0,05)

После 30 минутной внутривенной инфузии 20 мл 25% сернокислой магнезии в 100 мл 5% глюкозы уровень Mg++ в сыворотке и эритроцитах крови увеличился до нормативных показателей: в сыворотке до 0,87б±0,027 ммоль/л (0,455±0,023 ммоль/л - исходный уровень); в эритроцитах до 2,25 + 0.053 ммоль/л (1,72±0,085 ммоль/л - исходный уровень). При этом концентрация Са^ в сыворотке и эритроцитах крови осталась практически на прежнем уровне: до лечения - 1,01±0,032 ммоль/л в сыворотке,

1,81 ±0,041 ммоль/л в эритроцитах, после лечения - 1,143±0,045 ммоль/л в сыворотке и 1,95±0,052 ммоль/л в эритроцитах (разница

статистически не достоверна, р>0,05).

0

При изучении насосной деятельности сердца и показателей ЦТ 150 больных ОИМ после проведенного лечения сернокислой магнезией, была получена положительная динамика, свидетельствующая о прямом влиянии Mg** на нормализацию кровообращения (таблица №8). Скорость расслабления правого желудочка увеличилась на 49,5% (от 313,2±30,9 мм.рт.ст./сек до 468,1±31,7мм.рт.ст./сек, при р<0,001), что позволяет сделать вывод о восстановлении эффективной диастолы. Вслед за улучшением эластических свойств миокарда и эффективного диастолического наполнения желудочков, значительно возросла сократительная способность миокарда: скорость сокращения правого желудочка увеличилась на 70% (от 450,1±2б,5 мм.рт.сгУсек, до 768,2±34,5мм.рт.ст7сек, при р<0,001). Прямое влияние Mg44 на эластические свойства и сократительное состояние миокарда подтверждается наличием тесной корреляционной связи между скоростью расслабления, сокращением миокарда и концентрацией

в эритроцитах (г М§++ э - Урасл. = 0,81 иг Мя*4 э -Усокр.=0,78 при р<0,001).

Восстановление диастолической функции кардиомиоцитов и сократительной способности миокарда способствуют нормализации насосной функции сердца, параметров центральной и периферической гемодинамики. После проведенного лечения сернокислой магнезией, отмечено снижение давления наполнения левого желудочка - давления заклинивания легочной артерии на 21,5% (от 14,4±2,7 мм.рт.ст. до 11,3+1,8 мм.рт.ст.), увеличение МО на 15,6% (от 5,24+0,41 л/мин. до 6,06±0,43 л/мин.), уменьшение ЧСС на 13% (от 89,5±7,8 до 77,9±11,9 уд/мин), снижение ОПСС на 15,1% (от 1565,6±59,9 дин/сек/см "5 до 1329,6±35,5. дин/сек/см "5, р<0,001).

Внутривенное введение раствора сернокислой магнезии устраняет электрическую гетерогенность миокарда и нарушение насосной функции сердца, развившиеся вследствие тотального дефицита магния у больных О ИМ. Полученный антиаритмический эффект и улучшение гемодинамики способствуют благоприятному течению острого периода ИМ.

Следует отметить, что препараты магния являются эффективным терапевтическим средством только в первые часы

острого инфаркта миокарда, в так называемой «аварийной» ситуации, пока не произошло тотального некроза кардиомиоцитов вследствие ишемии и перегрузки ионами кальция.

ВЫВОДЫ

1. У больных ИБС на фоне плазменного и внутриклеточного дефицита магния отмечается появление дис- и гиперлипидемий, гиперкоагуляционного синдрома, повышению агрегационной способности тромбоцитов и снижению электрофоретической подвижности эритроцитов.

2. Инфузионная терапия раствором сернокислой магнезии у больных ИБС стенокардией 11-Ш ФК позволяет добиться быстрого гиполипидемического эффекта, улучшения реологических свойств крови за счет снижения АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, повышения ЭФП эритроцитов и нормализации коагуляционных свойств крови. Пероральный прием таблетированных препаратов магния (МАГНЕ-Вб) является эффективным средством для поддержания достигнутого эффекта в течение всего периода терапии.

3. В 92% случаев больных умерших в остром периоде ИМ от нарушений ритма сердечной деятельности имеет место удлинение и дисперсия ОТ интервала при стандартном ЭКГ обследовании, что отражает гетерогенность желудочковой реполяризашш на фоне внутриклеточной потери магния. Удлинение и дисперсия ОТ интервала у больных ОИМ

являются предиктором фатальных аритмий в первые часы заболевания.

4. Внутривенное введение сернокислой магнезии в глюкозо-инсулиновой смеси является эффективным терапевтическим средством для нормализации длительности и дисперсии (^Т интервала и профилактики аритмий.

5. В остром периоде инфаркта миокарда при снижении плазменного и внутриклеточного содержания магния отмечается увеличение внутриклеточной концентрации кальция, что является одним из факторов усугубления нарушений насосной функции сердца и центральной гемодинамики.

6. Внутривенное введение сернокислой магнезии в ранние часы острого инфаркта миокарда оказывает коррегирующее влияние на центральную гемодинамику, улучшая насосную функцию сердца и снижая обшее лереферическое сосудистое сопротивление вследствие увеличения внутриклеточной концентрации магния.

7. Внутривенное введение сернокислой магнезии нивелирует гиперкоагуляционный синдром у больных ИБС, стенокардией II - Щ ФК и у больных ОИМ.

8. Суммарный гемодинамикческий, гипокоагуляционный и антиаритмический эффект сернокислой магнезии снижает частоту развития осложнений и улучшает прогноз в остром периоде инфаркта миокарда.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У больных атеросклерозом и ИБС с атерогенной дислипидемией II типа необходимо включение в схему лечения янфузионной терапии -20,0 мл 25 % сульфата магния яа 200,0 мл 5 % раствора глюкозы и инсулином 2 раза в день в течение недели с целью коррекции липидного спектра плазмы, реологических свойств крови и показателей центральной гемодинамики.

2. Для поддержания эффекта целесообразно использовать таблетировашшй машийсодержащий препарат МАГНЕ-Б6 из расчета 1 капсула 4 раза в сутки.

3. При поступлении больных ОИМ в палаты интенсивной терапии необходимо измерение длительности QT интервала в 12 стандартных отведениях ЭКГ и сопоставление с должной величиной QT интервала, рассчитанной по формуле Базета.

4. Больным в остром периоде ИМ рекомендуется внутривенное введение 20,0 мл 25% сернокислой магнезии в течение 30 мин на 100 мл 5% глюкозо-инсулинового (4 Ед инсулина) раствора с последующим суточным введением из расчета 0,5-0,6 г/час для коррекции внутриклеточной концентрации Mg", нормализации QT интервала, профилактики развития синдрома удлинения QT интервала, коррекции свертывающей системы крови, восстановления насосной функции сердца и улучшения периферической гемодинамики.

Работы, опубликованные по теме диссертации

1. Магний - Природный антагонист кальция. .М.Шилов, Б.В.Шейнберг, А.А.Свиридов, И.С.Святов. Тезисы докладов научно-практической конференции лечебно-профилактических учреждений Сокольнического р-на г.Москвы, Москва,1988 г. с.46-47

2. Состояние центральной гемодинамики у больных острым инфарктом миокарда. А.М.Шилов, А.А.Свиридов, А.И.Ипатов, И.С.Святов. Тезисы докладов Всесоюзной научной конференции «Новые методы функциональной диагностики в хирургии», ВНЦХ АМН СССР, 23-24 октября 1990 г.

3. Профилактика синдрома реперфузии с помощью магния. А.М.Шилов, А.А.Свиридов, И.С.Святов, В.Н.Гаврина, А.Н.Розин. Тезисы докладов Всесоюзной научной конференции «Новые методы функциональной диагностики в хирургии», ВНЦХ АМН СССР, 23-24 октября 1990 г

4. Клинический опыт применения сернокислой магнезии - в остром периоде инфаркта миокарда. А.М.Шилов, С.П.Грачев, А.А.Свиридов, И.С.Святов. "Лечебная тактика в неотложной кардиологии" Республиканский сборник научных трудов, под редакцией А.П.Голикова, Москва 1992 г. стр. 75-82.

5. Способ лечения острого инфаркта миокарда. АМ.Шилов, А.А.Свяридов, И.С.Святов. Авторское свидетельство на изобретение N 1799596.

6. Пурацин - тромболитик в лечении острого инфаркта миокарда.

A.М.Шилов, В.Л.Хоменко, Р.Н.Гутов, С.П.Грачев, И.С.Святов, М.В.Мельник, В.К.Трофимов. Тезисы докладов на XVIII научно-практической конференции хирургов респ. Карелия, посвященной 50-летию Великой победы, 24-26 мая 1995 г.

7. Влияние внутривенного введения сернокислой магнезии на показатели центральной гемодинамики. А.М.Шилов, И.С.Святов, РИ.Гугов, С.П.Грачев, В.Н.Гаврина, М.В.Мельник,

B.К.Трофимов. Тезисы докладов на XVIII научно-практической конференции хирургов респ. Карелия, посвященной 50-летию Великой победы, 24-26 мая 1995 г.

8. Состояние коронарного русла у больных острым инфарктом миокарда в ранние часы заболевания по данным коронарографии и влияние сернокислой магнезии на профилактику синдрома реперфузии. А.М.Шилов, С.П.Грачев, В.К.Трофимов, В.Л.Хоменко, И.С.Святов, В.Н.Гаврина, М.В.Мельник, Р.Н.Гутов. Владимирский медицинский вестник, том 2. Владимир 1995. стр.237-241

9. Первый опыт применения сернокислой магнезии в остром периоде инфаркта миокарда с целью коррекции центральной гемодинамики. А.М.Шилов, С.П.Грачев, В.К.Трофимов, ВЛ.Хоменко, И.С.Святов, В.Н.Гаврина, М.В .Мельник, Р.Н.Гутов. Владимирский медицинский вестник, том 2. Владимир 1995. стр.241-246.

10.Профилактика синдрома реперфузии миокарда сернокислой магнезией. А.М.Шилов, И.С.Святов, М.В.Мельник, И.Д.Санодзе. Тезисы докладов III Российский национальный конгресс "Человек и лекарство", Москва 16-20 апреля 1996 г.

П.Системный тромболизис в ранние сроки инфаркта миокарда. А.М.Шилов, И.С.Святов, М.В.Мельник, Р.Н.Гутов, И.Д.Санодзе. Тезисы докладов III Российский национальный конгресс "Человек и лекарство", Москва 16-20 апреля 1996 г.

12.Лечение острого инфаркта миокарда внутривенным введением сернокислой магнезии. А.М.Шилов, И.С.Святов, М.В.Мельник, И.Д.Санодзе. Тезисы докладов Ш Российский национальный конгресс "Человек и лекарство", Москва 16-20 апреля 1996 г.

13. Магний в лечении острого инфаркта миокарда А.М.Шилов, И.С.Святов, С.П.Грачев, В.К.Трофимов, М.В.Мельник. Тезисы V Всероссийского съезда кардиологов.

14.Магний - природный антагонист кальция. А.М.Шилов, И.С.Святов. Клиническая медицина, том 74, стр. 54-56.

15.Клинический опыт применения сернокислой магнезии в остром периоде инфаркта миокарда. А.М.Шилов, И.С.Святов. Кардиология, N 10,1996 г.

16.Роль магния в профилактике синдрома реперфузии при тромболитической терапии в остром периоде инфаркта миокарда. Тезисы докладов IV Российский национальный конгресс "Человек и лекарство" Р.Н.Гутов, А.М.Шилов, И.С.Святов, М.Г.Селезнева, А.А.Свиридов., Москва 8-12.04. 1997 г, стр. 38.

17.Профилактика синдрома удлинения ОТ интервала у больных в остром периоде инфаркта миокарда. А.М.Шилов, И.С.Святов, М.В.Мельник, М.В.Чубаров, А.А.Свиридов. Тезисы докладов IV Российский национальный конгресс "Человек и лекарство". Москва 8-12.04.1997 г, стр. 145

18. Влияние внутривенного введения сернокислой магнезии на показатели центральной гемодинамики, динамику ЭКГ и свертывающую систему крови в остром периоде инфаркта миокарда. А.М. Шилов, И.С.Святов, М.В.Мельник, М.В. Чубаров. Тезисы докладов научно-практической конференции.Тула. 1997г. стр.239

19.Системный тромболизис в ранние сроки инфаркта миокарда. A.M. Шилов, Р.Н. Гутов, И.С.Святов, М.В. Мельник, Санодзе И.Д. Тезисы докладов научно-практической конференции. Тула. 1997г. стр. 301.

20.Применение препаратов магния для лечения больных ИБС с гиперлипидемией и атерогенной дислипидемией. А.М.Шилов, И.С.Святов, М.В.Чубаров, М.В.Мельник. Тезисы докладов научно-практической конференции. Тула. 1997г. стр. 303.

21.Магний содержащие препараты в терапии больных атеросклерозом и ИБС. А.М.Шилов, М.В.Чубаров, И.С.Святов. 1-я Всероссийская национальная ассоциация кардиологов 810.4.1998 г, тезисы докладов, стр. 47.

22.Профилактика синдрома реперфузии миокарда, возникающего при проведении тромболитической терапии, внутривенным введением сернокислой магнезии. А.М.Шилов, И.С.Святов, М.В.Чубаров. 1-я Всероссийская национальная ассоциация кардиологов 8-10.4.1998г, тезисы докладов, стр. 63.

23.Магнийсодержащие препараты в лечении ИБС. А.М.Шилов, И.С.Святов. Тезисы докладов V Российский национальный конгресс "Человек и лекарство". Москва 8-12.04. 1998 г, стр. 97

24.Роль препаратов магния в профилактике синдрома «реперфузии» у больных ОИМ. А.М.Шилов, И.С.Святов, М.В.Мельник, Л.В.Космодемьянский, Л.А,Максимова. ТОП медицина 3/99 стр. 29-30.

Таблица № 1

Состав больных в 1 исследуемой группе

подгруппы возраст мужчны Женщины

п = 40 п = 60

1 55,2 ±3,7 14 28

2 58,1 ±3,1 18 20

3 Я,8 ± 2,3 8 12

Результаты исследования липидного спектра крови и ИА у больных 1 группы.

Подгруппа охс Ммоль/л тг Ммоль/л ИА

До 1 подгруппа 1 нед. 1 мес. 7,01 + 0,41 2,51 ±0,18 6,5 ±0,19

6,10+0,28 р<0,01* 2,20 ±0,11 р<0,05* 5,06 ± 0,28 р<0,05

6,9 + 0,45 р>0,05 * р<0,01** 2,43 ±0,30 р<0,05* р>0,05** 6,41 ± 1,1 р<0,05* р>0,05

До 2 подгруппа 1 нед. 1 мес. 7,13 ± 0,39 2,48 ±0,10 6,64 ± 0,12

6,22 + 0,21 р<0,01* 2,14 ±0,08 р<0,05* 6,09 ±0,15 р<0,05*

6,07 ± 0,19 р<0,01** р<0,01* 1,94 ±0,24 р<0,05** р>0,05* 4,77 ±0,80 р<0,01** р<0,01*

До 3 подгруппа 1 нед. 1 мес. 6,89 ±0,41 2,51 ±0,30 6,67 ±1,1

6,83 + 0^9 р>0,05 * 2,53 ±0,26 р>0,05 * 6,67 + 1,2 р>0,05 *

6,71 ±0,48 р>0,05 ** р>0,05* 2,49 + 0,29 р>0,05 р>0,05 * 6,31 ± 1,3 р>0,05 ** р>0,05 *

Примечания:

* - достоверность при сравнении с исходным показателем;

** - достоверность при сравнении с показателем полученным после

терапии MgS04 или через 1 неделю от начала лечения.

Таблица № 3 Динамика ЭФП эритроцитов, агрегационной способности эритроцитов и показателей коагулограммы на фоне терапии сернокислой магнезией у больных ИБС, стенокардией II-III ФК.

Показатель До лечения После лечения

ЭФП эритроцитов 0,083 ± 0,064 1,004 + 0,09

(мкм/см/сек'ЛГ1) р<0,01

Тр. Агрегация 52,55 ±3,81 32,24 ± 2,22

<%) р< 0,001

АЧТВ 31,06 ±3,43 39,28 ± 3,53

(сек) р <0,001

ТВ 9,44+1,23 13,3+1,35

(тек.) р < 0,001

ПИ 102,52 ±4,71 91,42 ±3,95

(%) р < 0,01

Таблица № 4

Изменение коагулограммы у больных в остром периоде ИМ на фоне внутривенного введения сернокислой магнезии.

Показатель До лечения После лечения

АЧТВ 30,6+1,6 43,1 +3,2

N = 38-55 сек. р<0,001

ТВ 10,2 + 0,4 23,2 + 2,6

N = 15-18 сек. р<0,001

ПИ 101,54+11,3 87,25 + 8,26

N=93-107% р>0,05

Таблица № 5 Изменение показателей центральной гемодинамики у больных ИБС на фоне инфузионной терапии сульфатом магния

Показатели До лечения После лечения Изменение, % Р

КДР (см) 5,41+0,14 4,93 ± 0,1 - 8,9 р<0,05

КСР (см) 3,44 + 0,17 2,97 + 0,15 - 13,7 р<0,05

КДО(мл) 147,5 + 5,72 122,4 + 5,24 - 13,5 р<0,01

КСО (мл) 58,7 + 4,34 43,6 ±4,12 - 25,7 р<0,01

УО (мл) 83,5 + 2,3 73,6 ±2,1 - 11,9 р<0,01

МО (л/мнн) 6,42 + 0,18 5,51+0,12 - 14,2 р<0,01

ФВ (%) 58,6 + 0,6 64,7 + 0,91 + 10,4 р<0,01

чсс (уд в мин) 79,5 + 3,8 70,6 + 3,1 - П,2 р<0,05

Таблица № б. Изменение содержания в сыворотке крав» и

эритроцитах у больных 1 группы (подгруппы № 1 н 2).

Показатель Норма До лечения После лечения

М{» сыв. ммоль/л. 0,82 + 0,09 0,63 + 0,027 0,861 +0,021 р<0.01

эрнтр. ммоль/л. 2,31+0,083 1,97 ±0,04 2,24 + 0,048 р<0,01

Динамика длительности ОТ интервала и дисперсии ОТ интервала, концентрации М§++ в эритроцитах и сыворотке крови в контрольной группе и у больных ОИМ до и после лечения сернокислой магнезией.

ОИМ

Контроль До лечения После лечения

ОТс, сек. 0,33 ± 0,035 0,32 ± 0,04 0,34 ± 0,06

ОТ, сек. 0,345 ±0,041 1 *+ 2** 0,43 ± 0,06 0,365 ±0,057

ДОТ, сек. 0,0158 ± 0,0017 2 ** 0,094 ± 0,008 3 ** 0,024 ± 0,009

М8++ с ммоль/л э 0,82±0,09 2 ** 0,455 ±0,023 3 •• 0,876 ±0,027

2,3 ± 0,083 2* 1,72 ±0,035 3* 2,25 ± 0,053

1 - достоверность при сравнении с ОТс

2 - достоверность при сравнении с контрольной группой

3 достоверность при сравнении с результатами полученными до начала лечения.

** р<0,001 *р<0,01

Динамика параметров насосной деятельности сердца и периферической гемодинамики в контрольной группе и у больных ОИМ до и после внутривенного введения сернокислой магнезии

Контроль ОИМ

До лечения После лечения

АД ср. мм рт.ст 100,1 ± 1,9 100,8 ±8,7 100,76±12,1 р>0,05

ЧСС в 1 мин. 79,7±2,9 89,5±7,8 77,9±11,3 р<0,01

ДПП мм рт.ст. 1,4±0,2 7,4±2,6 7,7±3,1 р>0,05

СДПЖ мм рт.ст 31,7±1,6 32,5±3,4 36,б±5,3 р>0,05

ДДПЖ мм рт.ст 1,06±0,3 5,17±1,4 2,1±0,7р <0,001

Ср.ДЛА ммртст 24,1±0,96 21,4±4,3 24,9±3,7 р>0,05

ДЗЛА мм рт.ст. 10,8±0,6 14,4±8,7 11,3±1,8 р>0,05

Ус. ммрт.ст/сек 851,4 ±39.5 450,1 ±26,5 768,1±34,5 р<0,001

Уд. мм рг.ст./сек 456,1±27,0 313,2±30,9 468,1±31,7 р<0,001

МО л/мин. 5,64±0,38 5,24±0,41 6,06±0,43 р<0,01

СИ л/мин/м'2 3,37±0,15 3,15±0,24 3,63±0,34 р<0,05

У О мл 69,8±5,7 58,5±4,8 77,8±12,1 р<0,001

УИмл/м* 42,4±1,9 35,05±7,6 46,6±8,6 р<0,001

ИУРПЖГм/м" 12,5±0,9 6,08±0,53 8,64 ±0^368 р<0,001

ОПССдин/сек/см"5 1430,0± 144,1 1565,6±59,3 1329,6±35,3 р<0,001

ОЛС дин/сек/см° 274,4± 14,3 252,8±31,99 173,3±12,9р<0,001