Локальная коррекция протеиназно-ингибиторного дисбаланса в комплексном лечении гемоторакса

Седов, Вячеслав Константинович

Диссертации по медицине → Хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Локальная коррекция протеиназно-ингибиторного дисбаланса в комплексном лечении гемоторакса

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Седов, Вячеслав Константинович 0 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.27

Автореферат диссертации по медицине на тему Локальная коррекция протеиназно-ингибиторного дисбаланса в комплексном лечении гемоторакса

На правах рукописи Седов Вячеслав Константинович- -

□0305ТЬЬ(

Локальная коррекция протеиназно - ингибиторного дисбаланса в комплексном лечении гемоторакса.

14.00.27,-ХИРУРГИЯ

Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Барнаул - 2007 г.

003057667

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования "Алтайский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию".

Научные руководители: член-корр. РАМН, доктор медицинских наук,

профессор ШойхегЯков Нахманович, доктор медицинских наук, профессор Цеймах Евгений Александрович Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор Оскретков Владимир Иванович доктор медицинских наук Левин Арнольд Вольфович

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Сибирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию".

Защита состоится "_"_2007г. в _час. на заседании диссертационного совета Д 208.002.02. при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования "Алтайский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" (656038, г. Барнаул, пр. Ленина, 40).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования "Алтайский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию " (656017, г. Барнаул, ул. Папанинцев, 126).

Автореферат разослан "_"_2007г.

Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор медицинских наук, профессор Цеймах Е. А.

Актуальность работы

Травма груди относится к наиболее тяжелым и частым повреждениям, сопровождающимся высокой летальностью и инвалидизацией больных [П.Г.Брюсов и соавт,- 1991; К.К. Козлов и соавт,- 1996]. Одним из нередких осложнений ее является гемоторакс, частота которого колеблется от 25% до 59,9% [Е.А. Вагнер -1969; Кидякина Г.К. -1972; Романенко А.Е. и соавт. - 1982].

В свою очередь гемоторакс может инфицироваться и стать причиной эмпиемы плевры. По данным П.А. Королева и соавт., инфицированный гемоторакс в 62,9% случаев явился основной причиной постгравматической эмпиемой плевры

Нередко травма грудной клетки осложняется гемопневмотораксом, частота которого варьирует от 50.3% до 72.6% [Е.К. Гуманенко и соавт.,2000; П.Г. Брюсов и соавт., 2001]. При этом у 3,8%-18% больных в плевральной полости остаются фибринозные наложения с формированием толстых шварт, которые ограничивают дыхательные экскурсии легкого и вызывают образование в них вторичных склеротических процессов [А.П.Доценко и соавт., 1985; В.А. Монастырский и соавт., 1988]. Развившиеся осложнения приходится нередко устранять с помощью травматичных оперативных вмешательств - декортикаций, сопровождающихся нередко выраженной кровопотерей. Однако процесс отложения фибрина и механизмы локального повышения протеолиза и фибринолиза в плевральной полости до сих пор изучены недостаточно.

Учитывая вышеизложенное, представилось важным изучить протеиназно-ингибиторный баланс сыворотки крови и плеврального экссудата у больных свернувшимся и нагноившимся гемотораксом и определить возможные пути коррекции выявленных нарушений.

Цель исследования

Повышение эффективности комплексного лечения больных с посттравматическим гемотораксом путем коррекции протеиназно-ингибиторного дисбаланса в крови и в плевральной полости.

Задачи исследования

1. Изучить протеиназно-ингибиторный баланс в периферической крови и в супернатанте плеврального экссудата у больных с различными формами посттравматического гемоторакса.

2. Исследовать влияние ингибиторов и активаторов протеолиза и фибриноли-за на протеолитическую активность в сыворотке крови и супернатанте плеврального экссудата у больных с посттравматическим гемотораксом.

3. Разработать методику рационального применения ингибиторов и активаторов протеолиза и фибринолиза в комплексном лечении больных с посттравматическим гемотораксом.

4. Оценить эффективность комплексного лечения больных посттравматическим гемотораксом с использованием локального введения ингибиторов и активаторов протеолиза.

Научная новизна

Впервые изучен баланс протеиназ и ингибиторов плазменного и клеточного происхождения в периферической крови и плевральном экссудате у больных свернувшимся и нагноившимся гемотораксом. Установлена разобщенность про-теиназно-ингибиторного дисбаланса в плевральном экссудате и в периферической крови. Выявлена взаимосвязь протеиназно-ингибиторного дисбаланса с тяжестью течения заболевания. Установлена возможность локальной коррекции протеиназно-ингибиторного дисбаланса путем внутриплеврального введения ингибиторов и активаторов протеолиза и фибринолиза.

Практическая значимость Разработанный метод дифференцированного применения ингибиторов и активаторов протеолиза и фибринолиза при инфицированном и свернувшемся гемотораксе способствует улучшению исходов заболевания, увеличивая количество больных с полным выздоровлением, уменьшая риск перехода процесса в хронический, снижая частоту необходимости применения хирургической коррекции-декортикации легкого.

Положения, выносимые на защиту

1. Возможность с помощью прогнозируемой коррекции протеиназно-ингибиторного дисбаланса в плевральной полости у больных с посттравматическим гемотораксом уменьшить частоту хронизации процесса, необходимость хирургического вмешательства на стороне поражения и улучшить исходы заболевания.

2. У больных с инфицированным гемотораксом в фазе разгара воспалительного процесса в плевральном экссудате возрастает активность протеиназ и резко снижается активность ингибиторов. Степень выраженности дисбаланса взаимосвязана с тяжестью течения заболевания.

3. Целесообразность осуществления коррекции протеиназно-ингибиторного дисбаланса в плевральной полости у больных с посттравматическим гемотораксом с учетом клинического течения заболевания и активности воспалительного процесса в плевральной полости; при инфицированном гемотораксе - внутриплевральное введение ингибиторов протеиназ, при свернувшемся гемотораксе - дифференцированное внутриплевральное применение препаратов стрептокиназы.

Апробация материалов диссертации

Материалы диссертации докладывались на республиканской российской научно конференции (Пермь 1998г.), VII съезде травматологов и ортопедов России (Томск,2002), на П1, XI, XII, Х1П, XIV Национальных конгрессах по болезням органов дыхания (Санкт-Петербург 1992г., 2003г., Москва 2001г„ 2002г., 2004г.), Всероссийской научно-нрактической конференции (Санкт-Петербург 2001г., Ленинск - Кузнецкий 2001г., 2002г., 2003г.), Российской научно-практической конференции ( Пермь 2003г), заседании Алтайского краевого научного общества хирургов ( Барнаул 2003г.), на годичной сессии Совета целевой научной программы "Пульмонология" Алтайского государственного медицинского университета ( Барнаул 2004 г.), итоговой научной конференции Алтайского государственного медицинского университета ( Барнаул 2005 г.), совместном заседании кафедр факультетской хирургии с курсом хирургии ФПК и ППС им. проф. Неймарка И.И.,

оперативной хирургии и топографической анатомии, детской хирургии Алтайского государственного медицинского университета.

Структура и объём диссертации

Диссертация изложена на 261 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав, включающих обзор литературы, характеристику больных и методы исследования, результаты собственных исследований и их анализ; заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Содержит 15 рисунков и 50 таблиц. Список литературы представлен 220 отечественными и 251 иностранным источником.

Содержание работы Материал и методы исследования

В работе анализируются данные о 204 больных с посттравматическим гемотораксом, находившихся на лечении в отделениях грудной хирургии городской больницы №5 (клиническая база кафедры факультетской хирургии с курсом хирургии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов им. проф. И.И. Неймарка Алтайского государственного медицинского университета) и во Н-м хирургическом отделении городской больницы №1 (клиническая база кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии Алтайского государственного медицинского университета).

В первую (основную) группу вошли 89 (46,6%) пациентов с посттравматическим гемотораксом. Из них у 54 больных (первая подгруппа) был свернувшийся гемоторакс, в лечении которого, наряду с традиционными методами, применялась дифференцированная коррекция протеиназно-ингибиторного дисбаланса с использованием препаратов стрептокиназы и свежезамороженной плазмы активированной стрептокиназой, с учетом оценки состояния про-теолитических и ингибиторных систем в периферической крови и плевральном содержимом.

У 35 больных (вторая подгруппа) был инфицированный гемоторакс, в лечении которого, наряду с традиционными методами, применялись ингибиторы протеолитических систем.

Во вторую группу (сравнения) вошли 115 (56,4%) больных с посттравматическим гемотораксом. Из них у 68 больных (первая подгруппа) был свернувшийся гемоторакс, в лечении которого, наряду с традиционными методами, применялось внутриплевральное введение препаратов стрептокиназы без предварительного исследования протеиназно-ингибиторного баланса в периферической крови и плевральном содержимом. Во вторую подгруппу вошли 47 больных с инфицированным гемотораксом, у которых применялось традиционное лечение без использования ингибиторов протеолитических систем.

Обе группы больных были сопоставимы по формам гемоторакса, полу, возрасту, причинам гемоторакса, характеру осложнений, давности заболевания, локализации процесса, частоте симптомов, частоте сопутствующих заболеваний, лабораторным показателям периферической крови, уровню белка в крови и методам эвакуации экссудата. В I группе число больных со значительным количеством геморрагического или гнойного экссудата (от 500 мл и более) на 12,6% (р<0,01) было больше, чем во II группе . Частота осложнений в основной группе была в 1,3 раза выше, чем в группе сравнения. По формам гемоторакса обе группы были сопоставимы между собой (табл.1).

Таблица 1

Формы гемоторакса у исследуемых больных

Форма гемоторакса Группы больных Обе группы

основная (I) сравнения (II) Р> абс. число %

абс. число % абс. число %

Свернувшийся 54 60,7 68 59,1 0,5 122 59,8

Инфицированный 35 39,3 47 40,9 0,5 82 40,2

Всего 89 100,0 115 100,0 204 100,0

У больных посттравматическим гемотораксом в нашей клинике осуществлялось комплексное развернутое клиническое, биохимическое, лабораторное и инструментальное обследование.

С целью решения поставленных в работе задач, наряду с традиционным обследованием, применены методы исследования протеиназно-ингибиторного баланса в сыворотке крови и плевральном экссудате, которые включали:

1.Определение активности протеолитических ферментов: трипсиноподоб-ных протеиназ ( БАЭЭ-эстеразы); эластазоподобных протеиназ (БАНЭ- эстера-зы); концентрации плазминогена (ПГ);

2.0пределение активности ингибиторов протеолитических ферментов: антитриптической активности (АА); альфа- 2 макроглобулина ( а-2-МГ); кислотостабильных ингибиторов (КСИ); альфа-2-антиплазмина ( а-2-АП). ¿.Определение молекул средней массы (МСМ) при длине волны 236 нм.

Результаты исследований Активность трипсиноподобных протеиназ в сыворотке крови у больных свернувшимся гемотораксом была ниже контрольных данных в 1,3 раза, а активность эластазоподобных протеиназ - выше в 1,2 раза (табл. 2).

Таблица 2

Протеиназно-ингибиторный баланс крови и плеврального содержимого у

больных со свернувшимся гемотораксом

Показатели В крови лиц контрольной группы (1) У больных

в крови (2) в плевральном содержимом (3) Р2-3

X ±пг X ±т Р1-2 X ±т

БАЭЭ- эстера-зы (нмоль/мг) 4,4 0,13 3,5 0,25 <0,01 2,0 0,29 <0,001

БАНЭ- эстера-зы (нмоль/мг) 1,9 0,05 2,3 0,14 <0,02 1,6 0,18 >0,5

АТА (мИЕ/мг) 535 10,65 720,5 33,47 <0,001 274,1 15,77 <0,001

а2-МГ мИЕ/мг) 55,5 1,26 53,0 2,15 >0,25 16,4 1,71 <0,001

КСИ (мИЕ/мг) 32,8 1,08 42,3 3,03 <0,01 47,9 3,82 >0,25

ПГ (%) 51,0 1,63 48,7 1,84 >0,25 6,0 1,42 <0,001

МСМ (усл.ед.) 0,014 0,002 0,118 0,20 <0,001 0,155 0,019 >0,1

Уровень ATA и КСИ в сыворотке крови больных превышал контрольные данные в 1,3 раза.

Уровень МСМ у больных свернувшимся гемотораксом превышал контрольные данные в 8,4 раза.

Таким образом, у больных свернувшимся гемотораксом, сохраняющаяся активность воспаления подтверждается угнетением активности плазменных про-теиназ, повышенной активностью эластазоподобных протеиназ, острофазовой реакцией основных ингибиторов. Наличие высокого уровня МСМ свидетельствует о повышенном катаболизме белков и других макромолекул в результате протеоли-тических реакций.

При анализе показателей протеолитической активности плеврального содержимого у больных со свернувшимся гемотораксом обнаружена высокая активность эластазоподобных протеиназ. В тоже время активность трипсиноподоб-ных протеиназ у больных свернувшимся гемотораксом была в 1,8 раза ниже, чем в сыворотке крови у этих же пациентов. Количество плазминогена в плевральном содержимом у больных свернувшимся гемотораксом было в 8,1 раза ниже, чем в плазме крови больных данной группы. Ингибиторная активность плеврального содержимого у больных свернувшимся гемотораксом характеризовалось существенно более низким, чем в циркулирующей крови содержанием основных плазменных ингибиторов; ATA была ниже в 2,6 раза, активность альфа - 2 МГ - в 3,2 раза.

Таким образом, у больных свернувшимся гемотораксом плевральное содержимое характеризовалось существенной активностью эластазоподобных протеиназ, небольшой активностью трипсиноподобных протеиназ и низкой концентрацией плазминогена, нарушением сбалансированности между клеточными про-теиназами и ингибиторами, со сдвигом в сторону дефицита активных ингибиторов, что свидетельствует об угнетении "ликворного" фибринолиза в плевральной полости, что способствует образованию фибрина, его организации, фиброзирова-нию плевральных листков и формированию фиброторакса.

У больных с инфицированным гемотораксом активность трипсиноподобных протеиназ в крови была в 1,8 раза ниже контрольных данных (табл.3). В то-

же время активность эластазоподобных протеиназ в сыворотке крови у этих больных превышала контрольные данные в 1,5 раза.

Таблица 3

Показатели протенназно-ингибиторного баланса у больных с инфицированным гемотораксом

Показатели В крови у лиц контрольной группы (1) У больных

в крови (2) в экссудате (3) Р2-3

X ± m X ±т Pl-2 X ± m

БАЭЭ- эстер азы (нмоль/мг) 4,4 0,13 2,4 0,24 <0,001 3,4 0,41 <0,05

БАНЭ- эстера-зы (нмоль/мг) 1,9 0,05 2,9 0,15 <0,02 3,7 0,61 >0,05

ATA (мИЕ/мг) 535 10,65 946,7 39,12 <0,01 155,3 12,79 <0,01

а2-МГ мИЕ/мг) 55,5 1,26 51,3 1,83 >0,05 7,9 0,78 <0,01

КСИ (мИЕ/мг) 32,8 1,08 53,8 2,05 <0,001 30,6 3,23 <0,001

ПГ (%) 51 1,63 40,6 2,55 <0,002 6,5 0,93 <0,001

МСМ (усл.ед.) 0,014 0,002 0,383 0,031 <0,001 0,783 0,055 <0,001

Уровень ATA превысил контрольные данные в 1,8 раза, уровень КСИ в 1,6 раза. Отмечено некоторое уменьшение активности плазминогена. Уровень МСМ у больных ИГ превышал контрольные данные в 27,4 раза.

Таким образом, у больных инфицированным гемотораксом в системе плазменных протеиназ и ингибиторов происходит сдвиг в сторону процессов ингиби-ции за счет резкого снижения активности трипсиноподобных протеиназ и острофазового повышения ATA и КСИ.

При анализе показателей протеолитической активности плеврального экссудата у больных инфицированным гемотораксом выявлено увеличение активности трипсиноподобных протеиназ была в 1,4 раза выше по сравнению с ее уровнем в сыворотке крови. В то же время концентрация плазминогена в лаважной жидкости из плевральной полости была в 6,2 раза ниже, чем в плазме больных.

Уровень ATA в плевральной жидкости был в 6,1 раза ниже, чем в сыворотке крови, а активность альфа -2 МГ - в 6,5 раза.

Таким образом, у больных с инфицированным гемотораксом в плевральной полости выявлен резкий дефицит активных ингибиторов.

Анализ показателей протеолитической активности сыворотки крови в фазе разрешения воспаления показал, что активность трипсиноподобных протеиназ была в 1,5 раза меньше соответствующего показателя в контрольной группе. Уровень МСМ в сыворотке крови был в 5,4 раза выше контрольных данных.

При анализе протеолитической активности плеврального экссудата у больных в фазе разрешения воспалительного процесса наблюдалась низкая активность трипсиноподобных протеиназ, не отличающаяся от аналогичного показателя в сыворотке крови этих же пациентов. Активность эластазоподобных протеиназ в плевральной полости была ниже в 1,3 раза аналогичного показателя в сыворотке крови, а концентрация плазминогена в плевральном экссудате - в 8,7 раз. ATA была в два раза ниже, чем в сыворотке крови больных данной группы. Активность а2-МГ иКСИ в плевральном экссудате была в 4,6 и 1,3 раза, соответственно, меньше аналогичных показателей в сыворотке крови больных данной группы. Количество продуктов протеолиза в плевральном экссудате у больных посттравматическим гемотораксом в фазе разрешения воспалительного процесса превышало аналогичный показатель в сыворотке крови в 1,9 раза.

Таким образом, в фазе разрешения воспалительного процесса у больных посттравматическим гемотораксом протеолитическая активность в плевральном экссудате снижалась.

При сопоставлении протеолитической активности сыворотки крови у больных инфицированным и свернувшимся гемотораксом отмечено глубокое угнетение активности трипсиноподобных протеиназ, не имеющие тенденции к восстановлению при формировании свернувшегося гемоторакса. Активность клеточных протеиназ, представленная эластазоподобными протеиназами, уменьшалась при формировании свернувшегося гемоторакса. Концентрация плазминогена же в плазме крови у больных со свернувшимся гемотораксом превышала аналогичный показатель у пациентов инфицированным гемотораксом в 1,2 раза.

При формировании свернувшегося гемоторакса снизились уровни ATA и КСИ по сравнению с показателями при инфицированном гемотораксе.

В плевральном активность трипсиноподобных протеиназ при свернувшемся гемотораксе была в 1,7 раза меньше, чем при инфицированном гемотораксе, активность эластазоподобных протеиназ - меньше в 2,3 раза.

Таким образом, при формировании свернувшегося гемоторакса наблюдалось общее снижение протеолитической активности в плевральной полости.

Характер выявленных изменений протеиназно-ингибиторного дисбаланса в плевральной полости и в периферическом кровотоке у больных с посттравматическим гемотораксом показывает, что адекватная целенаправленная коррекция может быть достигнута только путем дифференцированного применения активаторов и ингибиторов протеолиза при различных формах гемоторакса.

У больных инфицированным гемотораксом в фазе разгара воспаления представилось целесообразным для коррекции протеиназно-ингибиторного дисбаланса внутриплевральное введение препаратов из группы ингибиторов протеиназ. В качестве активаторов протеолиза и фибринолиза использовали стрептокиназу, а ингибиторов - s-AKK, контрикал, гордокс и антагозан.

В сыворотке крови е-АКК, контрикал, гордокс и антагозан введенные внутриплеврально, снижали активность трипсиноподобных протеиназ. Контрикал снижал эластазоподобную активность сыворотки крови в 1,2 раза, а е-АКК, гордокс и антагозан не изменяли ее (табл.4).

В плевральном экссудате контрикал и антагозан обладали инактивирующим действием на трипсиноподобные протеиназы, снижая их активность соответственно в 1,3 и 1,2 раза, а е-АКК и гордокс - не изменяли ее. Контрикал снижал также эластазоподобную активность в плевральной жидкости в 1,2 раза, а е-АКК, гордокс и антагозан - не изменяли ее.

Применение комплексной терапии включавшей внутриплевральное введение ингибиторов протеаз с целью коррекции протеиназно-ингибиторного дисбаланса, дало выраженные клинический эффект у 31 из 35 больных с инфицированным гемотораксом ( вторая подгруппа больных I группы).

Таблица 4

Влияние ингибиторов протеаз на активность различных протеиназ плеврального экссудата у больных инфицированным гемотораксом

Показатели Ингибиторы Активность протеиназ при применении ингибиторов

до после

X ± т X ±т Р

БАЭЭ -эстеразы (нмоль/мг) е-АКК 4,3 0,41 4,1 0,42 >0,5

контрикал 5,2 0,33 4,0 0,34 <0,05

гордокс 4,4 0,38 4,1 0,39 >0,5

антагозан 5,3 0,27 4,3 0,36 <0,05

БАНЭ-эстеразы (нмоль/мг) е-АКК 7,1 0,71 6,9 0.71 >0,5

контрикал 7,3 0,54 5,9 0,47 <0,05

гордокс 6,5 0,61 6,2 0,61 >0,5

антагозан 6,5 0,84 6,2 0,82 >0,5

Среди больных инфицированным гемотораксом, в комплексном лечении которых применялось внутриплевральное введение ингибиторов протеаз, полное и клиническое выздоровление было достигнуто у 85,7 %, а в группе сравнения - у 59,6% (р< 0,05). В тоже время в основной группе (2 подгруппа) выписано с улучшением 14.3% больных, а в группе сравнения (2 подгруппа)- 40,4% (р< 0,05).

Изучение протеиназно-ингибиторного баланса у больных свернувшимся гемотораксом позволило выявить факторы, способствующие отложению фибрина в плевральной полости. Наличие в плевральном экссудате низкой активности трипсиноподобных протеиназ и небольшой концентрации плазминогена у 84,2% обследованных больных, сочетающееся с высоким ингибиторным потенциалом послужило основанием для разработки методики дифференцированного внутри-плеврального применения препаратов стрептокиназы.

Лечение препаратами стрептокиназы проводилось пациентам с наличием сгустка свернувшейся крови в плевральной полости с формирующимся фиброто-

раксом. Изучался протеиназно-ингибиторный баланс сыворотки крови и плеврального экссудата до введения, через 3-4 часа после введения и через сутки после внутриплеврального введения препаратов стрептокиназы у 38 больных со свернувшимся гемотораксом

В плевральном экссудате через 3 часа после введения препаратов стрептокиназы наблюдалось снижение ATA в 1,8 раза

Через сутки после введения в плевральную полость стрептокиназы, показатели протеолитической и ингибиторной активности статистически значимо не отличались от исходных. Кроме того, активность плазминогена в плевральном экссудате оставалась низкой как через 3 часа, так и через сутки после введения активаторов фибринолиза.

Следовательно, при внутриплевральном введении препаратов стрептокиназы в плевральной полости не происходит значимого увеличения фибринолитиче-ской активности из-за низкого уровня плазминогена.

В сыворотке крови через 3 часа после введения в плевральную полость стрептокиназы не наблюдалось изменений показателей протеолитической и ингибиторной активности, за исключением незначительного роста а2- МГ . Через сутки после введения также не выявлено изменений протеиназно-ингибиторного баланса сыворотки крови, кроме того, что активность а2- МГ статистически значимо не отличалась от исходной.

Учитывая отсутствие клинико-рентгенологического эффекта, а также существенных сдвигов показателей протеиназно-ингибиторного баланса со стороны плеврального содержимого и периферической крови у больных при внутриплевральном введении препаратов стрептокиназы в условиях низкого содержания плазминогена в плевральном экссудате, нами разработана методика введения в плевральную полость одногруппной донорской свежезамороженной плазмы, активированной препаратами стрептокиназы, которая примененена у 46 пациентов со свернувшимся гемотораксом. Им внутриплеврально вводилось 20мл свежезамороженной плазмы, активированной препаратами стрептокиназы. Анализ состояния протеиназно-ингибиторного баланса сыворотки крови до локального введения стрептокиназы с плазмой - "донатором" плазминогена и после введения

показал, что через 3 часа после внутриплеврального введения свежезамороженной плазмы со стрептокиназой в сыворотке крови наблюдалось повышение активности трипсиноподобных протеиназ в 1,6 раза, активности КСИ - в 1,5 раза. Уровень МСМ в сыворотке крови возрастал в 1,6 раза, а уровень плазминогена незначительно снижался - в среднем на 9,7 % (р<0,05).

Через сутки после внутриплеврального введения стрептокиназы со свежезамороженной плазмой показатели протеиназно-ингибиторного баланса сыворотки крови возвращались к исходному уровню, хотя и сохранялось повышение уровня МСМ в 1,7 раза.

В плевральном экссудате через 3 часа после введения плазмы, активированной стрептокиназой, отмечено резкое возрастание активности трипсиноподобных протеиназ в 5,8 раза. Антитриптическая активность снижалась в 1,7 раза, активность КСИ - в 2,9 раза, но ингибиторный потенциал поддерживался а2- MI", активность которого повышалась в 3,1 раза. Содержание МСМ повышалось в 2,2 раза, что говорит о высоком уровне протеолиза в плевральном экссудате. Кроме того, в плевральном экссудате наблюдалась высокая активность плазминогена, составляющая в среднем 24,8 %, в то время как исходный уровень в большинстве случаев колебался от 3 до 7 %. Через сутки после введения плазмы, активированной стрептокиазоЙ, уровень трипсиноподобных протеиназ, а2- МГ, КСИ в плевральном экссудате возвращался к исходному, но ATA оставалась сниженной. Кроме того, через сутки после введения плазмы, активированной стрептокиназой, в плевральной полости наблюдалось значительное накопление продуктов протеолиза - уровень МСМ повышался в 3,9 раза по сравнению с исходным.

Таким образом, в плевральном экссудате через 3 часа после введения плазмы, активированной стрептокиназой, наблюдалась выраженная активация протеолиза в основном за счет трипсиноподобных протеиназ на фоне истощения ингибиторного потенциала.

При внутриплевралыюм введении стрептокиназы и СЗП, однократного применения комплекса, оказалось достаточным для получения эффекта у 37

(68,5 % ) пациентов. При однократном введении только стрептокиназы эффект был получен реже на 30,3 % (р <0,01)

При этом до четырех раз и более необходимость во введении стрептокиназы с СЗП возникла у 3,7 % пациентов, что на 16,9 % меньше ( р<0,01), чем в группе с внутриплевральным введением только стрептокиназы.

Дифференцированное применение активаторов протеолитических систем с учетом показателей протеиназно-ингибиторного баланса в плевральной полости позволило у 53,7% больных I подгруппы основной группы достигнуть полного выздоровления, а в группе сравнения (I подгруппы) их удельный вес составил 17,6% (р<0,001). Количество больных с клиническим выздоровлением в обеих группах было одинаковым, соответственно, 38,9% и 38,2% (р>0,5). В целом количество лиц выписанных с полным выздоровлением и клиническим выздоровлением в основной группе было на 36.8 % больше (р< 0,001), чем в группе сравнения. В то же время количество пациентов, выписанных с улучшением, что нередко является предпосылкой для дальнейшего перехода воспалительного процесса в хронический, в группе сравнения (I подгруппы)) было 44,2%, а в основной группе (I подгруппы) - 7,4% (р<0,001).

В основной группе (I подгруппы) количество декортикаций легкого было выполнено в 5,3 раза меньше, чем в группе сравнения (I подгруппы), что составило соответственно 5,6% и 29,4% (р<0,001).

Отдаленные результаты прослежены в сроки от 6 месяцев до 4 лет.

Среди больных I подгруппы основной группы полное выздоровление в отдаленном периоде установлено у 53,3 %, а среди пациентов I подгруппы группы сравнения - у 19,2% (р<0,001). Частота клинического выздоровления в этих подгруппах была одинаковой и составляла соответственно 42,3% и 38,5 % (р>0,5). Переход процесса в хронический установлен у 4.4 % больных в основной группе (I подгруппы) и у 42,3 % пациентов в группе сравнения (I подгруппа) (р<0,001).

Таким образом, можно заключить, что дифференцированное внутриплев-ральное введение стрептокиназы и комплекса СЗП, активированной препаратами стрептокиназы, позволяет на основе учета показателей протеиназно- ингибитор-ного баланса в плевральной полости значительно улучшить непосредственные и

отдаленные неходы заболевания, сократить количество оперативных вмешательств.

Выводы

1. Течение и исход посттравматического гемоторакса взаимосвязаны с протеиназно-ингибиторным дисбалансом в периферической крови и плевральной полости, степень выраженности которого обуславливает тяжесть процесса, а устранение улучшает исходы заболевания.

2. Протеиназно-ингибиторный дисбаланс в периферической крови у больных инфицированным гемотораксом характеризуется существенным угнетением активности плазменных протеиназ и повышением активности клеточных протеиназ, производных гранулоцитов, при этом наблюдается острофазовый сдвиг основных плазменных ингибиторов клеточных протеиназ.

3. Протеиназно-ингибиторный дисбаланс в плевральном экссудате у больных инфицированным гемотораксом характеризуется существенным повышением протеолитической активности за счет трипсиноподобных, эластазопо-добных протеиназ при выраженном дефиците активных ингибиторов.

4. Степень выраженности протеиназно-ингибиторного дисбаланса у больных с инфицированным гемотораксом взаимосвязана с тяжестью течения заболевания: чем тяжелее состояние больного, тем более выражен дисбаланс протеиназ и ингибиторов, как в циркулирующей крови, так и в очаге воспаления.

5. У больных со свернувшимся гемотораксом при снижении протеолитической и повышении ингибиторной активностей, при отсутствии симптомов интоксикации, при наличии фибринозных наложений или формировании остаточных плевральных полостей целесообразно внутриплевральное применение активаторов фибринолиза, а при низкой концентрации плазминогена в плевральном экссудате - сочетание свежезамороженной донорской плазмы в качестве источника плазминогена с препаратами стрептокиназы. Это способствует санации плевральной полости и устраняет необходимость применения декортикации легкого для восстановления его функции.

6. В фазе разрешения воспалительного процесса в периферической крови наблюдается купирование острофазовой реакции организма, сопровождаю-

щееся восстановлением сбалансированности между протеиназами и ингибиторами.

Практические рекомендации

1. По показателям протеиназно-ингибиторного баланса периферической крови и плеврального экссудата можно судить о степени тяжести, форме и эффективности лечения у больных посттравматическим гемотораксом.

2. У больных с инфицированным гемотораксом целесообразно внутри-плевральное введение ингибиторов протеолиза и фибринолиза.

3. У больных со свернувшимся гемотораксом для ликвидации формирующегося фиброторакса или остаточных плевральных полостей целесообразно прогнозирование внутриплеврального введения активаторов фибринолиза с учетом концентрации плазминогена в плевральном экссудате.

4. Для повышения эффективности лечения больных со свернувшимся гемотораксом, сопровождающегося фиброзированием плевральной полости или образованием остаточных плевральных полостей, с низкой концентрацией плазминогена в плевральной полости целесообразно в качестве источника плазминогена внутриплеврально использовать свежезамороженную донорскую плазму, активированную препаратами стрептокиназы, а при высокой концентрации плазминогена в плевральном экссудате - внутриплеврально использовать препараты стрептокиназы.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Шойхет Я.Н. Дифференцированное применение активаторов и ингибиторов протеолиза в лечении посттравматического гемоторакса./ Я.Н. Шойхет, Е.А. Цеймах, В.К. Седов, С.В.Заремба, Т.А. Маркова //Пульмонология. 3 национальный конгресс по болезням органов дыхания. Санкт.-Петербург. -1992 г.- Приложение.-С. 646.

2. Цеймах Е.А. Применение стрептокиназы при свернувшемся гемотораксе./ , Е.А. Цеймах, Я.Н. Шойхет, В.К. Седов, Т.Д. Мальченко //Анналы хирургии 1998. -№5.-С. 61-65.

3. Шойхет Я.Н. Коррекция протеолитической и ингибиторной активности у больных посттравматическим гемотораксом./ Я.Н. Шойхет, Т.Д. Мальченко, Е.А. Цеймах, В.К. Седов // Актуальные вопросы торакальной хирургии. Доклад республиканской научной конференции хирургов Пленума проблемной комиссии по торакальной хирургии РАМН и МЗ РФ Пермь - 1998 г.- С. 73-75.

4. Шойхет Я.Н. Коррекция протеолитической и ингибиторной активности в комплексном лечении посттравматического гемоторакса./ Я.Н. Шойхет, Е.А. Цеймах, В.К. Седов,О Т.Д. Мальченко //Грудная сердечно-сосудистая хирургия -1998 - №4,- С. 54-57.

5. Цеймах Е.А. Коррекция протеолитической и коагулянтной активности фагоцитов у больных с посттравматическими гемотораксами. / Е.А. Цеймах , Я.Н. Шойхет, С.В.Заремба, В.К. Седов, Ю.Г. Горбащенко // Пульмонология. -1999.-№2- С. 54-59.

6. Цеймах Е.А. Коррекция протеиназно - ингибиторного баланса у больных свернувшимся гемотораксом. /Е.А. Цеймах, Я.Н. Шойхет, В.К. Седов, Т.Д. Мальченко, И.П. Рощев, Ю.Г. Горбащенко, С.А. Мордвинов // Пульмонология. 11 Национальный конгресс по болезням органов дыхания, Москва, 9-13 ноября 2001г.- Приложение,- L., С. 291.

7. Цеймах Е.А. Применение стрептокиназы при свернувшемся гемотораксе. / Е.А. Цеймах, Я.Н. Шойхет, В.К. Седов, Ю.Г. Горбащенко, И.П. Рощев, Т.Е. Дорофеева// Интенсивная медицинская помощь: проблемы и решения. Матер. Всерос. конф. 11-12 октября 2001г. - г. Ленинск - Кузнецкий. - С.167 -168.

8. Цеймах Е.А. Коррекция протеиназно - ингибиторного баланса у больных с посттравматическим гемотораксом. /Е.А. Цеймах, Я.Н. Шойхет, В.К. Седов , Т.Д. Мальченко, Ю.Г. Горбащенко // Теория и практика прикладных анатомических исследований в хирургии. Матер. Всерос.науч.конф., Санкт-Петербург. -12 - 13 октября 2001г.- С 145.

9. Цеймах Е.А.Лечение посттравматического свернувшегося гемоторакса./ Е.А. Цеймах, Я.Н. Шойхет, В.К. Седов, С.С. Носов, Ю.Г. Горбащенко, Т.А. Трифонова // Пульмонология. 12 Национальный конгресс по болезням органов дыхания, Москва, 11-15 ноября, 2002г.- Приложение. - LI.30.- С. 338.

10. Цеймах Е.А. Применение стрептокиназы при свернувшемся гемотораксе./ Е.А. Цеймах, Я.Н. Шойхет, Т.Д. Мальченко, В.К. Седов, С.С. Носов // Пульмонология. 12 Национальный конгресс по болезням органов дыхания, Москва. -11 - 15 ноября 2002г.- Приложение.-ХХХ.12.- С. 181.

11. Цеймах Е.А. Лечение посттравматического гемоторакса./ Е.А.Цеймах,В.К. Седов, И.П.Рощев, С.С. Носов// Настоящее и будущее технологичной медицины. Матер. Всерос. научно - практ.конф. 3-4 октября 2002г.- г. Ленинск -Кузнецкий,- С. 146 - 147.

12. Цеймах Е.А. Лечение посттравматического гемоторакса./ Е.А. Цеймах , В.К. Седов, Ю.Г. Горбащенко, С.С. Носов, К.Ю. Щербаков// Бюллетень Восточно-Сибирского Научного Центра СО РАМН,- т.1. - 2002,- №5-С.63 - 66.

13. Цеймах Е.А. Лечение инфицированного посттравматического гемоторакса./ Е.А. Цеймах, Я.Н. Шойхет, В.К. Седов, С.С. Носов, Ю.Г. Горбащенко , Т.А. Трифонова// Пульмонология. 12 Национальный конгресс по болезням органов дыхания, Москва,- 11-15 ноября, 2002г.- Приложение. - LI.31.- С. 338.

14. Цеймах Е.А. Коррекция функциональной активности фагоцитов у больных посттравматическим гемотораксом./ Е.А. Цеймах, В.К. Седов, С.С. Носов , Ю.Г. Горбащенко, Т.А. Трифонова// VII съезд травматологов и ортопедов

России. Тез. докл. в 2-х томах. /Под ред. Н.Г.Фомичева. - Т.2. - Томск, 2002. -С. 154-155.

15. Цеймах Е.А. Коррекция функциональной активности фагоцитов и протеиназ-но - ингибиторного баланса у больных инфицированным гемотораксом./ Е.А. Цеймах, В.К. Седов, С.С. Носов, Ю.Г. Горбащенко // Инфекция в хирургии -проблема современной медицины. Сб.тез. Ш Всеармейской конф. с межд. участием, Москва. - 2002г. - 30 октября - 1 ноября,- С. 71-72

16. Цеймах Е.А. Коррекция протеиназно - ингибиторного дисбаланса у больных посттравматическим гемотораксом./ Е.А. Цеймах, В.К. Седов, С.С. Носов, Ю.Г. Горбащенко, Т.А. Трифонова // VII съезд травматологов и ортопедов России. Тез. докл. в 2-х томах. / Под ред. Н.Г.Фомичева. - Т.2. - Томск,-2002.-С. 154.

17. Цеймах Е.А. Дифференциальное применение активаторов и ингибиторов протеолиза у больных посттравматическим гемотораксом.// Е.А. Цеймах, Я.Н. Шойхет, В.К. Седов, Т.Д. Мальченко, А.Е. Лиманов, С.Н. Акулов , C.B. Заремба// Пульмонология. 12 Национальный конгресс по болезням органов дыхания, Москва, 11 - 15 ноября 2002г.- VI.12.- С. 43.

18. Цеймах Е.А. Пути повышения эффективности лечения посттравматического гемоторакса./Е.А. Цеймах, Я.Н. Шойхет, В.К. Седов, С.С. Носов, Т.А. Тол-стихина, C.B. Заремба// Пульмонология. 13 Национальный Конгресс по болезням органов дыхания, Саньст - Петербург, 10 - 14 ноября 2003г.- Приложение,- LI.40. - С.320.

19. Цеймах Е.А. Оптимизация консервативных методов лечения посттрав -матического гемоторакса. /Е.А. Цеймах, В.К. Седов, В.А. Пелеганчук, А.В. Бондаренко// Миниинвазивная хирургия в клинике и эксперименте. Матер. Росс, научно-практ. конф., Пермь, 2003.- С. 204 - 205.

20. Цеймах Е.А. Новый метод лечения свернувшегося гемоторакса./ Е.А. Цеймах, Я.Н. Шойхет, Т.Д. Мальченко, В.К. Седов, С.С. Носов, Т.А.'Голстихина// Пульмонология. 13 Национальный Конгресс по болезням органов дыхания, Санкт - Петербург, 10-14 ноября 2003г. - Приложение,- VI. 11. - С.44.

21. Цеймах Е.А. Новые подходы в лечении больных со свернувшимся гемотораксом./ Е.А. Цеймах, С.Ю. Кузнецов, В.К. Седов, С.С. Носов, Т.А.Толстихина // В кн.: Многопрофильная больница: проблемы и решения. Матер. Всерос. научно - практ. конф., посвящ. 10-летию Федерального Госуд. лечебно - про-фил. учреждения "Научно - клинический центр охраны здоровья шахтёров", 4-5 сентября 2003г.- г. Ленинск-Кузнецкий,- С .296.

22. Цеймах Е.АЛечение посттравматического гемоторакса. / Е.АДеймах , Я.Н. Шойхет, В.К. Седов, Т.А. Толстихина, С.С. Носов // Пульмонология. Международный союз по борьбе с туберкулезом и легочными заболеваниями. 3-й Конгресс Европейского Региона 14—й Национальный конгресс, Москва.- 2226 июня 2004,- Приложение,- №1600,- С.423.

23. Цеймах Е.А. Применение стрептокиназы при свернувшемся гемотораксе./ Е.А. Цеймах, В.К. Седов, Т.А. Толстихина, С.С. Носов // Пульмонология, 2003г. - №3 -С. 55 - 59.

24. Цеймах Е.А. Применение криоплазменно-антиферментного комплекса в лечении постгравматической эмпиемы плевры /Е.А. Цеймах., В.К. Седов., Т.А.

Толстихина., Ю.Г. Горбащенко., С.С. Носов., С.Ю. Кузнецов// Грудн. и сердечно-сосудистая хирургия - 2004. - №1. - С.44-46.

25. Цеймах Е.А. Коррекция изменений в системе гемокоагуляции и фибринолиза в комплексном лечении посттравматического гемоторакса/ Е.А. Цеймах.,В.К. Седов., Т.А. Толстихина., С.С. Носов., С.Ю. Кузнецов// Пульмонология. -2004. -№4.-С.71-79.

26. Шойхет Я.Н. Коррекция ирокоагулянтной и протеолитической активности фагоцитов у больных с посттравматическим гемотораксом./ Я.Н. Шойхет, С.С. Носов, В.К. Седов // Проблемы клинической медицины, 2005.- № 3-С. 54-59.

27. Толстихина Т.А. Оптимизация внутриплевральной фибринолитической терапии посттравматического гемоторакса./ Т.А. Толстихина, Я.Н. Шойхет, В.К. Седов // Проблемы клинической медицины, 2006. - № 3 - С. 97-104.

Подписано в печать 21.03.2007 Бумага офсетная. Гарнитура Тайме Нью Роман Тираж 180 экз.

Отпечатано в типографии «ПринтЭкспресс» Г. Барнаул, ул. Кирова, 47 Тел. 36-36-26, 36-92-26 E-mail: printex2005@gmail.com

Оглавление диссертации Седов, Вячеслав Константинович :: 0 ::

ВВЕДЕНИЕ

Глава I Обзор литературы.

Глава II Материалы и методы исследования.

2.1. Общая характеристика больных.

2.2. Методы исследования и контрольные показатели.

Глава III Изменения протеиназно-ингибиторного баланса у больных с носттравматическим гемотораксом.

3.1. Показатели протеиназно-ингибиторного баланса у больных со свернувшимся гемотораксом.

3.2. Показатели протеиназно-ингибиторного баланса у больных с инфицированным гемотораксом.

3.2.1. Фаза разгара процесса.

3.2.2. Фаза разрешения воспалительного процесса.

3.3. Сравнительная оценка протеиназно-ингибиторного баланса у больных с инфицированным и свернувшимся гемотораксом.

Глава IV Коррекция протеиназно-ингибиторного дисбаланса у больных посттравматическим гемотораксом.

4.1. Локальное применение ингибиторов протеолиза при инфицированном гемотораксе.

4.2. Локальное применение активаторов протеолиза и фибринолиза при свернувшемся гемотораксе.

Введение диссертации по теме "Хирургия", Седов, Вячеслав Константинович, автореферат

Травма груди относится к наиболее тяжелым и частым повреждениям, сопровождающимся высокой летальностью и инвалидизацией больных [23; 31]. В группе умерших от механических травм - повреждения груди регистрируются у каждого второго [27; 102]. Частота легочно-плевральных осложнений в виде гемоторакса и гемопневмоторакса при травме груди колеблется от 25% до 59,9% [38; 89; 161].

Макроорганизм предотвращает генерализацию инфекции созданием фиб-ринового барьера, блокадой микроциркуляции в очаге воспаления [12; 200; 215]. Фибринация тканей, блокада микроциркуляции оказывает значительное влияние на локальное течение воспаления, предотвращая генерализацию инфекции [7], активируя систему комплемента, усиливая хемотаксис [413] и выброс протелитиче-ских ферментов нейтрофилами [450].

В последнее время большое значение в патогенезе воспалительных заболеваний придается нарушению сбалансированности нротеиназ и ингибиторов в очаге поражения [79; 295; 300; 347; 357; 376]. Одним из факторов, способствующих дисбалансу, является активация каскадно-комплексных систем плазмы, в результате которой развивается микроциркуляторный блок [216; 217].

Основным источником протеиназ в очаге воспаления являются нейтро-фильные лейкоциты [65; 78; 347; 350; 417; 430]. Под влиянием ряда факторов [248; 372; 459] происходит высвобождение преформированных биологически активных веществ, что является важнейшим этаном реализации эффекторного потенциала зрелого нейтрофила [290; 394].

Патологическое действие нротеиназ гранулоцитов усиливается наличием микроциркуляторного блока [216; 217] и связанным с ним ограничением выхода основных плазменных ингибиторов в очаг воспаления. В развитии и поддержании воспалительной реакции имеет значение комплекс факторов: триггерный агент, взаимодействие клеточных и плазменных систем, образование в процессе протео-литических реакций среднемолекулярных пептидов, обладающих биологической активностью [73; 92; 219].

Биологический контроль за повышенной протеолитической активностью осуществляется посредством острофазовой реакции плазменных ингибиторов. Но доступ их в очаг воспаления ограничен повышенным тромбообразованием, и нарушением микроциркуляции и фибринацией очага в месте внедрения патогенного фактора [7; 46; 126; 200].

Протеиназно-ингибиторный дисбаланс в очаге воспаления проявляется избыточным количеством протеиназ с одной стороны, дефицитом ингибиторов с другой стороны или сочетанием указанных факторов [81; 295; 300; 357; 375]. Особая роль в деструкции белков соединительной ткани принадлежит эластазе гранулоцитов [159; 290; 297; 301; 407; 444; 447; 458].

Основным плазменным ингибитором нейтрофильной эластазы является альфа-1-протеиназный ингибитор (а-1-ПИ), [80; 100; 226; 328; 437; 438]. Острофазовый сдвиг ингибитора наблюдается в сыворотке крови при различных патологических состояниях [90; 345]. Но острофазовый сдвиг в плазме крови не означает эффективного ингибирования протеиназ в очаге воспаления [106; 256].

Большое значение в патогенезе воспалительных заболеваний легких и плевры имеют и другие ингибиторы - кислотостабильные ингибиторы (КСИ), альфа-2-макроглобулин (а-2-МГ) [138; 231; 295; 442].

Концепция о ведущей роли протеиназно-ингибиторного дисбаланса в формировании деструкции существенно уточняет многие аспекты патогенеза воспалительных заболеваний легких и плевры, как в острой стадии, так и при формировании фиброза.

Фибрин в плевральной полости не только выполняет защитную роль для предупреждения распространения инфекции, но и является матриксом для фиб-робластов. При этом у 3,8 - 12% больных, задержка элиминации фибрина из поврежденных тканей - фиброзирование плевральных листков, является одной из причин формирования толстых плевральных шварт, которые ограничивают дыхательные экскурсии легкого и вызывают образование в них вторичных склеротических процессов с карнификацией легочной ткани [66; 160; 275].

Развившиеся осложнения приходится нередко устранять с помощью трав4 матичных оперативных вмешательств - декортикаций и резекций легкого, сопровождающихся значительной кровонотерей. Однако процесс отложения фибрина и механизмы локального повышения протеолиза и фибринолиза в плевральной полости до сих пор изучены недостаточно.

Учитывая вышеизложенное представилось важным изучить нротеиназно-ингибиторный баланс сыворотки крови и плеврального экссудата у больных свернувшимся и нагноившимся гемотораксом и определить возможные пути коррекции выявленных нарушений.

Цель исследования: повышение эффективности комплексного лечения больных с посттравматическим гемотораксом путем коррекции протеиназно-ингибиторного дисбаланса в крови и в плевральной полости.

Для достижения указанной цели необходимо было решить следующие задачи:

2. Исследовать влияние ингибиторов и активаторов протеолиза и фибринолиза на протеолитическую активность в сыворотке крови и супернатанте плеврального экссудата у больных с посттравматическим гемотораксом.

4. Оценить эффективность комплексного лечения больных поеттравматиче-ским гемотораксом с использованием локального введения ингибиторов и активаторов протеолиза.

Научная новизна

Впервые изучен баланс протеиназ и ингибиторов плазменного и клеточного происхождения в периферической крови и плевральном экссудате у больных свернувшимся и нагноившимся гемотораксом. Установлена разобщенность про-теиназно-ингибиторного дисбаланса в плевральном экссудате и в перифериче5 ской крови. Выявлена взаимосвязь протеиназно-ингибиторного дисбаланса с тяжестью течения заболевания. Установлена возможность локальной коррекции протеиназно-ингибиторного дисбаланса путем внутриплеврального введения ингибиторов и активаторов протеолиза и фибринолиза.

Практическая значимость

Разработан метод дифференцированного применения ингибиторов и активаторов протеолиза и фибринолиза при инфицированном и свернувшемся гемотораксе и доказана эффективность этих методов, заключающаяся в уменьшении степени фибринации и последующего фиброзирования плевральных листков, предотвращения снижения функциональной активности легкого, улучшения исходов заболевания.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Возможность с помощью прогнозируемой коррекции протеиназно-ингибиторного дисбаланса в плевральной полости у больных с иоеттравматиче-ским гемотораксом уменьшить частоту хронизации процесса, необходимость хирургического вмешательства на стороне поражения и улучшить исходы заболевания.

3. Целесообразность осуществления коррекции протеиназно-ингибиторного дисбаланса в плевральной полости у больных с посттравматическим гемотораксом с учетом клинического течения заболевания и активности воспалительного процесса в плевральной полости; при инфицированном гемотораксе - внутри-плевральное введение ингибиторов протеиназ, при свернувшемся гемотораксе -дифференцированное внутриплевральное применение препаратов стреитокиназы. б

Заключение диссертационного исследования на тему "Локальная коррекция протеиназно-ингибиторного дисбаланса в комплексном лечении гемоторакса"

выводы

1. Течение и исход постгравматического гемоторакса взаимосвязаны с протеи-назно-ингибиторным дисбалансом в периферической крови и плевральной полости, степень выраженности которого обуславливает тяжесть процесса, а устранение улучшает исходы заболевания.

3. Протеиназно-ингибиторный дисбаланс в плевральном экссудате у больных инфицированным гемотораксом характеризуется существенным повышением протеолитической активности за счет тринсиноподобных, эластазоподобных протеиназ при выраженном дефиците активных ингибиторов.

6. В фазе разрешения воспалительного процесса в периферической крови наблюдается купирование острофазовой реакции организма, сопровождающееся восстановлением сбалансированности между протеиназами и ингибиторами.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 0 года, Седов, Вячеслав Константинович

1. Абакумов ММ. Хирургическая тактика при множественных и соче-танных ранениях груди / М.М.Абакумов, Т.Т. Ткетелашвили, А.К. Исфахани и др. // Второй конгресс Ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова. СПб., 1998:-С. 198-199.

2. Абакумов М.М. Применение компьютерной томографии в диагностике повреждений груди и живота / М.М.Абакумов, Ф.А. Шарифулин, А.И. Ишмухаметов // Актуальные проблемы неотложной хирургии: Сб. научи, трудов. -М., 1994.-С. 110-114.

3. Абишева А.Б. Иммунологические нарушения в патогенезе острых абсцессов легкого / А.Б.Абишева, Н.В. Козаченко // Клин.медицина. 1991. -№5.-С. 58-60.

4. Авилова О.М. Торакоскопия в неотложной грудной хирургии / О.М.Авилова,

5. B.Т.Гетьман, А.В. Макаров Киев, 1986. - 128 с.

6. Александров В.Н. Патология иммунной системы при травме //Пат.физиол. и экспер.тер. 1982. - №6. - С. 45-47.

7. Альпидовский В.К. О роли лейкоцитов в процессах образования и лизиса кровяного сгустка // Пробл. гематол. и перелив, крови. 1967. - №7. - С. 4751.

8. Андреенко Г.В. Фибринолиз (биохимия, физиология, патология). М.: Изд-воМГУ. 1979.-352 с.

9. Антипенко B.C. Иммунологические и биохимические аспекты тяжелой механической травмы / В.С.Антипенко, И.Г. Лещенко, И.П. Дочкин // Воен.- мед. журн. 1979. - №7. - С. 23-25.

10. Баешко А.А. Лечение ранений сердца / А.А. Баешко, А.Г.Крючок,

11. C.И.Корсак, В.А.Юшковец, С.М.Калашников, А.В.Юшкевич // Хирургия. -2000.-№11.-С. 4-7.

12. Балуда В.П. Тромбофилия и тромбофилическая настороженность / В.П.Балуда, К.М.Лакин, И.И. Деянов // Клин, медицина. 1981. - №5. - С. 1114220.-№8.-С. 101-106.

13. Балуда, В.П. Лабораторные методы исследования системы гемостаза. / В.П.Балуда, З.С.Баркаган, Е.Д.Гольдберг и др. Томск. 1980. - 313с.

14. Баркаган, З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М., 1988. -528с.

15. Баркаган, З.С. Патологические механизмы и диагностика инфекционно-септического ДВС-синдрома // Актуальные проблемы гемостаза в клин, практике. М., 1987.-С. 185.

16. Баркаган, З.С. К обоснованию криотрансфузионной терапии тромбозов, ДВС-сивдромов и терминальных состояний // Новое в гематологии и трансфузио-логии: Тез. докл. 11 съезда гематологов и трансфузиологов Узбекистана. -Ташкент, 1983. С.223-225.

17. Баркаган, З.С. Патология гемостаза. / Под ред. А.И.Воробьёва // Руководство но гематологии. М., 1985. - Т. 2. - С. 160-348.

18. Баркаган, З.С. Синдромы диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдромы, тромбогеморрагические синдромы) // Геморрагические заболевания и синдромы. М., 1988. - С.356-432.

19. Барков, В.А. Нагноительные заболевания легких у больных хроническим алкоголизмом / В.А.Барков, Ф.В. Арсентьев // Клин.медицина. 1990. -№2.-С. 107-111.

20. Барков, В.А. Гнойно-деструктивные осложнения острых пневмоний и принципы их лечения // Тер. арх. 1986. - №4. - С. 123-128.

21. Басис, В.Ю. Бронхиальная астма в сочетании с врождённой недостаточностью а-1-ингибитора потеиназ / В.Ю. Басис, Б.А. Шатаускас // Тер. арх. -1988. №12. - С.60-62.

22. Белова, Л.А. Использование иммобилизованного на сефарозе кислотоста-бильно ингибитора протеиназ человека при остром панкреатите: Автореф. дис. канд. мед. наук М. - 1989. - 26с.

23. Беловалова, Р.А. Динамика некоторых иммунологических компонентов на различных этапах травматического шока / Р.А.Беловалова, Б.А. Сааков //

24. Пат.физиол. и экхпер.тер. т 1980. №4. - С. 52-55.

25. Бирюков, Ю.В. Некоторые клинические и рентгенологические аспекты диагностики послеоперационной эмпиемы плевры в легочной хирургии / Ю.В.Бирюков, Л.К.Бронская, А.Л. Юдин // Грудн. и сердечно-сосудистая хирургия. 1991. - №6. - С. 52-54.

26. Бисенков , Л.Н. Хирургия огнестрельных ранений груди. СПб, Гиппократ, 2000. 312 с.

27. Бисенков, Л.Н. Лечение проникающих ранений сердца / Л.Н.Бисенков, Н.А.Тынянкин // Вестн.хирургии. 1989. - №8. - С. 68-71.

28. Бисенков, Л.Н. Неотложная хирургия груди. СПб., Logos, 1995. - 309 с.

29. Бисенков, Л.Н. Огнестрельные ранения груди // Вестн. хирургии. 1992. - №9 10.-С. 225.

30. Бисенков, Л.Н. Повреждения внутренних органов груди актуальная проблема диагностики и лечения сочетанных торакальных травм / Л.Н. Бисенков //Болезни органов дыхания. Под ред. Н.Р.Палеева. - М., 1989. - том 2. -С.386-399

31. Братчик, A.M. Клеточный и гуморальный иммунитет, системный и региональный фибролиз у больных хроническим гнойным бронхитом /

32. A.М.Братчик, В.А.Белоглазов // Тер. арх. 1988. -№11.- С.100-104.

33. Брунс, В.А. Множественная травма груди / В.А.Брунс, В.И.Ильчишин,

34. B.В.Протопопов, В.Д. Фирсов // Вести хирургии. 1990. - №9. - С. 82-84.

35. Брюсов, П.Г. Оказание специализированной хирургической помощи при тяжелой механической сочетанной 'фавме / П.Г.Брюсов, А.А.Ефименко, В.Е. Розанов // Вестн. хирургии. 2001. - №1. - С.43-47.

36. Брюсов П.Г. Современная огнестрельная травма / П.Г. Брюсов, В.И. Хрупкий // Воен. мед. журнал. - 1996. - №2. - С.23-27.

37. Брюсов П.Г. Оперативная видеоторакоскопия в оказании неотложной хирургической помощи при огнестрельных проникающих ранениях груди / П.Г.Брюсов, А.Н.Курицын, АЛО. Уразовский // Воен.- мед. журнал. 1998. -№2.-С.21-26.

38. Брюсов П.Г. Хирургическая тактика при огнестрельных проникающих ранениях груди / П.Г.Брюсов, С.А.Шалаев, Г.С.Чепчерук // Хирургия. 1993.-№4.-С.43-48.

39. Бугай, Б.Г. Антинротеолитическая активность сыворотки крови у больных хронической пневмонией и раком лёгких // Клин. мед. 1984. - Т62. - №12. -С61-63.

40. Бэнкс, П.А. Панкреатит. М., 1982. - 207с.

41. Бялик B.J1. Причины смерти на поле боя но данным пато-логоанатомических вскрытий. В кн.: Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг. М.,1949. - Т.35. - С.4.

42. Вагнер, Е. А. Закрытая травма груди мирного времени. М., 1969. - 300с.

43. Вагнер Е. А. Новая модификация ручного шва бронха с математическим обоснованием при пульмонэктомии / Е. А. Вагнер, В.И.Ильчишин, В.А.Брунс и др. // Вестн. хирургии. 1992. - №6. - С.334-339.

44. Вагнер В.А. Применение ганглиоблокаторов в лечении больных с закрытой травмой груди / Е.А.Вагнер, А.С.Денисов, В.М.ЛадеГпциков // Вестн. хирургии. 1989.-№11.-С. 70-71.

45. Вагнер Е. А. Проникающие ранения груди. М.- 1975. - 190 с.

46. Вагнер Е. А. Хирургия повреждений груди. М.-1981. - 228с.

47. Вагнер Е.А. Повреждения сердца при изолированных и сочетанных ранениях / Е.А.Вагнер, В.М.Субботин, В.А.Брунс, А.П.Кубариков // Вестн. хирургии. -1990. №9. - С.84-87.

48. Веремеенко, К.Н. Альфа-2-макроглобулин и механизм его взаимодействия спротеиназами / К.Н. Веремеенко, А.И. Кизим, JI.A Колесник, // Вести. АМН СССР. 1984. - №8 - С.60-64.

49. Веремеенко, К.Н. Ингибиторы нротеолитических ферментов крови и их исследование в клинике / К.Н. Веремеенко, А.И. Кизим // Вопр. мед. химии. -1975. Т.21. - №1. - С.5-13.

50. Веремеенко, К.Н. Протеолиз в норме и при патологии / К.Н. Веремеенко, О.П. Голобородько, А.И. Кизим // Киев, 1988. 199с.

51. Гельдт В. Г. Торакоскопия у детей при неспецифических заболеваниях органов грудной полости: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1973. - 19с.

52. Гельдыев Б. А. Результаты хирургического лечения бронхоэктазов у детей / Б.А.Гельдыев, Г.Д.Сотникова, А.И.Ленюшкин, Х.П.Перманов // Хирургия. -1994.-№8.-С. 10-12.

53. Гельфер, Л.Ф. Газообмен, микроциркуляция и кинины крови у больных хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких / Л.Ф. Гельфер, Н.Н. Крюков // Тер. арх. 1986. - №4. - С.69-72.

54. Гембицкая, Т.Е Опыт анализа роли дефицита альфа-1-антитрипсаипа в этиологии хронических неспецифическими заболеваниями лёгких // Тер. арх. -1984. №3. - С.70-73.

55. Гембицкая, Т.Е. Этиологическое значение наследственного дефицита альфа-1-ингибитора нротеаз в формировании заболеваний органов дыхания / Т.Е. Гембицкая, Н.К. Монахов, В.А. Игнатьева и др. // Тер. арх. 1989. - №3. -С.88-90.

56. Герасимова В.Д. Сравнительная характеристика методов санации плевральной полости у больных с неспецифической эмпиемой плевры // Вести, хирургии. 1976. - Т. 116. - №3. - С.22-24.

57. Гомазков, О.А. Метаболическая функция лёгких // Патофизиол. и эксперим. тер. 1977. - вып.З. - С.88.

58. Горшков, В.Ю. Тактика лечения при остром гнойном метапневмоническом плеврите // Вестн. хир. 1989. - №10. - С. 12-14.

59. Гостищев, В.К. Применение иммобилизованных ферментов протеолиза и их ингибиторов в хирургии / В.К. Гостищев, З.Ф. Василькова, Г.С. Вавилова и др. // Вестник хирургии. 1982. - Т. 129. - №9. - С.89-93.

60. Гринев М.В. Септический шок / М.В.Гринев, С.Ф.Багненко, Д.М.Кулибаба, М.И Громов. // Вестн. хирургии. 2004. - №2. - С. 12-17.

61. Грубер Н.М. Плазмоцитарная реакция лимфоцитарных узлов и про-пердип крови при травме // Труды Казанск. НИИ травматологии и ортопедии.-1976. Т. 21. - С. 108-119.

62. Грубник В.В. Использование лазерного излучения для профилактики и лечения осложнений после операций на легких и плевре / В.В.Грубник, Хо Собен, П.П. Шипулин, А.В. Беляков // Клин, хирургия. 1992. - №4. -С.16-19.

63. Гудовский JT.M. Бронхопищеводные свищи / Л.М.Гудовский , Н.С.Королева, Ю.М. Бирюков и др. // Грудн. и сердечно сосудистая хирургия. - 1991. - №9. - С.48-56.

64. Гуманенко Е.К. Диагностика ушиба сердца у пострадавших с соче-танными травмами груди / Е.К. Гуманенко, О.В. Кочергаев, С.В. Гаврилин, Н.С.Немченко, В.В. Бояринцев // Вести, хирургии. 2000. - №6. - С.36

65. Даниленко М.В. Характер микрофлоры при острых гнойно деструктивных заболеваниях легких и плевры / М.В.Даниленко, И.И. Коваль, Хо-се Мехиа и др, // Клин, хирургия. 1989. - №10. - С.5 - 7.

66. Демченко П.С. Особенности диагностики и хирургической тактики при проникающем ранении груди / П.С.Демченко, С.С.Посудевский, В.Н. Науменко и др. // Клин, хирургия. 1989. - №10. - С. 16 - 19.

67. Дерунова С.А. Видеоторакоскопическое лечение свернувшегося гемоторакса / С.А. Дергунова, С.Д. Новиков, А.С. Толстокорое, А.С. Слесаренко, Ю.В. Кузнецова // Эндоскопическая хирургия. 2001. - №2 - С. 19.

68. Дерябин И.И. Травматическая болезнь / И.И.Дерябин, О.С.Насонкин // Л., 1987.-304с.

69. Дидковский, Н.А. Наследственное нарушение местной защиты в развитиихронических неспецифических заболеваний лёгких / Н.А. Дидковский, Л.И. Дворецкий // Клин. мед. 1986. - №2. - С.32-39.

70. Доценко А.П. Ранняя диагностика и хирургическое лечение свернувшегося гемоторакса / А.П.Доценко, В.И. Байдан // Грудн. хирургия. 1985.-№4.-С.43-46.

71. Дранник Г.Н. Продукты расщепления фибрина / фибриногена при патологических иоцессах ( биохимические и юшнические аспекты) / Г.Н.Дранник, Я.М.Ена, Т.В.Варецкая // Киев: Здоровья, 1987. 184с.

72. Дронова О.М. Антибактериальная активность фторхинолонов в отношении микроорганизмов возбудителей внутриболышчных инфекций в онкологической клинике / О.М.Дронова, Е.Ю.Левинская // Пульмонология. Приложение. - 1993. - С.45-47.

73. Егоров, П.К. Фибринолитическая активность крови и синовиальной жидкости у больных ревматоидным артиритом // Тер. арх. 1986. - №7. - С.73-76.

74. Егорова, В.В. Новый естественный антикоагулянт протеин С и его клиническое значение / В.В. Егорова, Л.Л. Шишкевич, И.П. Павлова // Клин. мед. -1988. -№2.-С. 14-20.

75. Ена Я.М. Внутрисосудистое свертывание крови при заболеваниях органов дыхания / Я.М.Ена, Л.Ю.Шелест, В.Д. Шкранко и др. // Терапевт, архив. -1990. -№3. -С.138-143.

76. Ерюхин И.А. Воспаление как общебиологическая реакция / И.А.Ерюхин, В.Я.Белый, В.К. Вагнер Л., 1989. - 262с.

77. Заремба, С.В. Коррекция функций фагоцитов у больных острыми абсцессами и гангреной лёгких: Автореф. дис. канд. мед. наук. Барнаул, 1990. 25с.

78. Захаров, С.Н. Вопросы патогенеза и лечения острых гнойных деструкций лёгких / С.Н.Захаров, В.К.Островский // Грудн. хир. 1984. - №3. - С.52-55.

79. Исмаилов Д.А. Диагностика и хирургическое лечение доброкачественных опухолей легких / Д.А.Исмаилов, М.А.Шишкин, Э.С. Искамбеков, Х.Н. Игамбердыев // Хирургия. 1993. - №12. - С.29-31.

80. Кабанов А.Н. Эмпиема плевры / А.Н.Кабанов, J1.A. Ситко Иркутск, 1985.-202с.

81. Кабанов, А.Н. Оптимизация предоперационной подготовки больных хроническими нагноительными заболеваниями лёгких / А.Н. Кабанов, А.И. Ларионов, И.Н. Емельянцева и др. // Вестник хирургии. 1989. - №10. - С. 14-17.

82. Каминская, Г.О. Активность альфа-1-ингрибитора протеаз, альфа-2-макроглобулина и экскреция метаболитов соединительной ткани у больных туберкулёзом лёгких / Г.О. Каминская, Т.А. Муминов, Н.Л.Жукова // Тер. арх. 1986.-№3.-С.110-113.

83. Каминская, Г.О. Антипротеолитический потенциал сыворотки крови при хронических неспецифических заболеваниях лёгких / Г.О. Каминская, Н.Л.Жукова, Л.В.Озерова // Сов. мед. 1986. - №10. - С.77-81.

84. Каминская, Г.О. Биохимическая характеристика экссудатов после операции пульмонэктомии у больных туберкулёзом лёгких при разном течении послеоперационного периода / Г.О. Каминская, В.Н. Наумов, О.М. Багиров и др. // Груди, хир. 1989. - №6. - С.69-74.

85. Каминская, Г.О. Значение сывороточных ингибиторов протеиназ при туберкулёзе лёгких / Г.О. Каминская, Т.А. Муминов, Н.Л.Жукова // Клин. мед. -1984. Т.62. - №12. - С.89-91.

86. Каминская, Г.О. Метод определения фибринолитической активности мокроты и лаважной жидкости / Г.О. Каминская, Н.Л.Жукова, И.Э. Стегтанян, О.В. Ловачева // Лаб. дело. 1988. - №6. - С.20-22.

87. Каминская, Г.О. Современные представления биохимии бронхиального секрета в норме и при заболеваниях бронхолёгочной системы // Пробл. туберкулёза. 1985. - №5. - С.63-71.

88. Каминская, Г.О. Состояние калликреин-киновой системы крови и баланс нротеазы-ингибиторы при активном саркоидозе / Г.О. Каминская, Н.Г. Байта, Н.Л.Жукова и др. // Тер. арх. 1988. - №1. - С.70-74.

89. Каннская, Н.В. Особенности взаимосвязи системы гемостаза и уровня фибронектина у больных ишемической болезнью сердца. / Н.В.Канская, Р.С.Карпов, Т.В.Крашенина и др. // Тер. арх. 1990. - №8. - С.54-56.

90. Кариев Т.М. О лечении остаточной полости после частичной резекции легкого при туберкулезе / Т,М. Кариев, М.А. Ибрагимов, Т.А. Хабибуллаев, Б.Т. Бабамурадов // Вестн. хирургии. 1991. - №3. - С.8-10.

91. Катковский Г.Б. Значение торакоскопии в выявлении причин и выборе метода лечения спонтанного неспецифического пневмоторакса: Автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 1968. 13с.

92. Кетлинский, С.А. Эндогенные иммуномодуляторы. / С.А. Кетлинский, А.С.Симбирцев, А.А.Воробьёва // С-Петербург, 1992. 256с.

93. Кирякина Г.К. Нарушение вентиляции легких у больных с закрытыми переломами ребер: Автореф. дис. канд. мед. наук. Л., 1972. 22с.

94. Клевно, Н.И. Эффективность использования интратрахеального введения ингибиторов протеиназ у детей больных осложнённым внутригрудным туберкулёзом: Автореф. канд.мед.наук М. - 1989. - 23с.

95. Ковалевский, А.Н. Замечания по скрининговому методу определения молекул средней массы / А.Н. Ковалевский, О.Е. Нифантьев // Лаб. дело. 1989. -№10. - С.35-39.

96. Ковалишин, Я.Ф. Среднемолекулярные пептиды в плазме крови больных с уремией / Я.Ф. Ковалишин, И.А. Дударь, Е.Я.Баран // Лаб. дело. 1988. -№12. - С.895-899.

97. Ковальчук В.И. Роль клинико диагностических исследований при носттрав-матическом свернувшемся гемотораксе / В.И.Ковальчук, И.Н.Сазанов, Р.А.Сулиманов, А.И. Григорьев // Вести, хирургии. - 1991. - №4. -С.60-63.

98. Колесников И.С. Оперативные вмешательства при раке легкого / И.С.Колесников, Б.В.Щерба, Н.И.Межевикин, С.А.Шалаев//Л., 1975. -221с.

99. Колесников И.С. Гангрена легкого и пневмоторакс / И.С.Колесников, М.И.Лыткин, Л.С. Лесницкий //Л., 1983. 224с.

100. Колесников Ю.П. Система мероприятий по организации медицинской помощи на догоспитальном этапе при дорожно-транспортных происшествиях / Ю.П.Колесников, С.Г.Исманский // Анн. травматологии и ортопедии. 1995. - №3. - С.22-24.

101. Колесов А.В. Анаэробные инфекции в хирургии / А.В.Колесов, А.В.Столбовой, В.К.Кочеровец // Л., 1989. 169с.

102. Колесов А.П. Хирургическое лечение огнестрельных повреждений груди / А.П.Колесов, Л.Н.Бисенков // Л., 1986. 260 с.

103. Королев Б.А. Послеоперационная эмпиема плевры и бронхиальный свищ у больных первичным раком легкого / Б.А.Королев, М.Ф.Карпов, Б.М.Тевит // Хирургия. 1982. - №5. - С. 81-85.

104. Кочегура Т.Д. Исследование компонентов, отражающих состояние соединительной ткани и системы иротеазы-антипротеазы при патологии легких // Терапевт.архив. 1990. - №3. - С. 143-146.

105. Кочергаев О.В. Особенности диагностики непрямых повреждений легких при сочетанных травмах груди // Грудн. и сердечно-сосудистая хирургия. -2002. №2. - С. 43-45.

106. Кочергаев О.В. Диагностика и лечение огнестрельных ранений груди / О.В.Кочергаев, М.М.Муталибов, И.Г.Прокин, Х.И. Мурадов // Хирургия. -2002. №5.-С. 36-39.

107. Кочергаев О.В. Особенности диагностики прямых повреждений легких при сочетанной травме // Грудн. и сердечно-сосудистая хирургия. 2002. - №1.-С. 48-52.

108. Краснов А.Ф. О состоянии медицинской помощи при дорожно-транспортных травмах / А.Ф.Краснов, В.А. Соколов // Анн.травматологии и ортопедии.- 1995. №3. - С. 9-16.

109. Кубышкин, А.В. Изменение баланса протеиназы-ингибиторы бронхоальвео-лярного смыва при экспериментальном воспалении лёгких. // Пробл. туберкулёза. 1988. -№1.-С.61-65.

110. Кузин М.И. Острые эмпиемы плевры / М.И.Кузин, О.С.Шкроб, В.С.Помелов, Н.М. Исаев Ташкент, 1976. - 117 с.

111. Кузник Б.И. Взаимосвязь между иммуногенезом и гемостазом: единая система защиты организма / Б.И.Кузник, Н.Н. Цыбиков // Успехи совре-мен.биол. 1981. - №5. -С. 243-260.

112. Кузник Б.И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б.И.Кузник, Н.В.Васильев, Н.Н. Цыбиков М., 1989. - 320 с.

113. Кутушев Ф.Х. Неотложная хирургия груди и живота / Ф.Х.Кутушев, М.П.Гвоздев, В.И.Филин, А.С.Либов // Л., 1984. 248 с.

114. Л.Н., Кочергаев О.В. // Анн.хирургии. 1998. - №5. - С. 29-34.

115. Лайт Р.У. Болезни плевры: Пер. с англ. М., 1986. - 375 с.

116. Левашев Ю.А. Анаэробная инфекция и ее влияние на иммунный статус больных с острыми деструкциями легких / Ю.Н.Левашев, И.В. Походзей // Грудн.хирургия. 1989. - №3. - С. 46-49.

117. Лукомский Г.И. Выбор раствора для промывания полости неспецифической эмпиемы плевры / Г.И.Лукомский, В.Д. Герасимова // Грудн.хирургия. 1984. - №4. - С. 69-71.

118. Лукомский Г.И. Несиецифические эмпиемы плевры. М., 1976. - 285с.

119. Лукомский Г.И. Эндоскопическая техника в хирургии / Г.И.Лукомский, Ю.Е. Березов М., 1967. - 399 с,

120. Малежик Л.Г. Клеточные механизмы регуляции системы гемостаза: Авто-реф.дисс. .докт.мед.наук. Чита, 1984.

121. Марчук И.К. Использование внутрнсосуднстого лазерного облучения крови в комплексе лечения хронических нагноительных заболеваний легких / И.К.Марчук, В.Н.Кузьмич // Клин. Хирургия. 1993. - №6. - С.9 -10.

122. Маслов, В.И. Лечение эиием плевры. Л., 1976. - 192с.

123. Маянский Д.Н. Активация макрофагов / Д.Н. Маянский , Д.Д. Цырендоржиев // Успехи соврсмен. биол. 1990. - Т. 190. - №3. - С.352-368.

124. Маянский А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.Н.Маянский, Д.Н.Маянский // Новосибирск; Наука. Сиб. отделение, 1989. 344с.

125. Маянский Д.Н. Клетка Кунфера и система мононуклеарных фагоцитов. Новосибирск; Наука, 1981. 172 с.

126. Маянский, Д.Н. Хроническое воспаление. М., 1991. - 272с.

127. Минченков В.Л. Традиционные и торакосконические методы лечения больных со свернувшимся гемотораксом / В.Л.Минченков, О.А.Вишневский, В.В. Мищенков // Вести. Смоленск. Мед. академии. 2003. - С. 1-3.

128. Монастырский В.А. Новые методы исследования системы плазмина с использованием азофибрина / В.А.Монастырский, А.Г.Гайда, Т.В.Даныш, Ю.В. Магерровский // Лаб. дело. 1988. - №10. - С. 49-53.

129. Монастырский, В.А. Механизм действия плазмина при повреждении миокарда коагуляционного генеза / В.А.Монастырский, М.И.Воротняк, И.И.Вирка // Bp. дело. 1988. - №3. - С.70-73.

130. Мосолов, В.В. Протеолитические ферменты. М., 1971.-414с.

131. Мустафин Д.Г. Современные подходы к консервативному лечению острых инфекционных деструкции легких / Д.Г.Мустафин, Г.А. Трубников // Клин, медицина. 1993. - №6. - С. 27-30.

132. Нартикова, В.Ф. Кислотостабильный ингибитор трипсина из сыворотки кролика, аминокислотный и углеводный состав, некоторые черты строения / В.Ф.Нартикова, Т.С.Пасхина // Биоорган, химия 1975. - т.1. - №3. - С.340-345.

133. Наумов, В.Н. Особенности применения излучения различных типов лазеровпри хирургическом лечении больных эпиемой плевры / В.Н.Наумов,

134. B.Г,Добкин, Б.С.Демидов и др. // Грудная хирургия. 1989. - №5. - С.53-57.

135. Нечаев, Э.А. Повреждения груди. / Э.А.Нечасв, JI.H. Бисенков //В кн.: Военно-полевая хирургия. М.: Гэотар, 1996, - С. 362-370.

136. Николайчик, В.В. «Средние молекулы» образование и способы определения / В.В.Николайцик, В.В.Кирковский, В.М.Моин и др. // Лаб. дело. - 1989. -№8. - С.31-34.

137. Оглоблина О.Г. Роль протеиназ гранулоцитов и их ингибиторов в патогенезе неспецифических эндобронхитов // Вопросы мед.химии. 1984. - Т. ЗО.-Вып. 1.-С.З.

138. Оглоблина, О.Г. Активность протеиназ гранулоцитов и уровень КСИ в бронхиальном секрете детей с бронхопатиями различной этиологии / О.Г.Оглоблина, Л.В.Платонова, А.Б.Мясникова и др. // Воир. мед. химии. -1980. т.26. - №3. - с.387-392.

139. Оглоблина, О.Г. Биохимические механизмы участия нейтрофилов в реакциях острого воспаления (обзор) // Вопр. мед. химии. 1988. - Т.34. - Вын.5.1. C.2-9.

140. Оглоблина, О.Г. Кислотостабильные белки ингибиторы протеиназ. Структура, свойства, биологические функции. // Дис. докт. биол. наук. М.1986. -345с.

141. Оглоблина, О.Г. Кислотостабильные белки-ингибиторы протеиназ млекопитающих. Свойства, структура, биологическая роль // Биохимия. 1982. -Т.47. - №10. - С. 1587-1600.

142. Орехович В.Н. Роль протеолитических ферментов в регуляции физиологических процессов // Вестник АМН СССР. 1984. - №8. - С.З.

143. Орехович, В.Н. Роль протеолитических ферментов в регуляции физиологических процессов / В.Н.Орехович, Л.А.Локшина, Ю.Е.Елисеева, Л.В.Павлихина // Вестник АМН СССР. 1984. - №8. - С.3-11.

144. Отс О.Н. Удаление оставшихся отделов легкого по типупневмонэктомии / О.Н.Отс, Ю.В. Бирюков // Грудн. и сердечно-сосудистая хирургия. 1991. - № 1. - С. 37-40.

145. Отс О.Н. Результаты оперативного лечения эмпиемы плевры после резекции легкого и пневмонэктомии / О.Н.Отс, Ю.В.Бирюков, JI.K. Бронская // Грудн. и сердечно-сосудистая хирургия. 1991. - №5. - С. 45-48.

146. Павлов А.С. Лечение рака легкого / А.С.Павлов, А.И.Пирогов, А.Х. Трахтен-берг-М., 1979.-321 с.

147. Павловский, Д.П. Патогенез, диагностика и лечение ДВС-синдрома (обзор литературы) // Bp. дело. 1988. - №3. - С.73-77.

148. Паньков, В.Н. Молекулы средней массы как показатель степени нарушения гемокоагуляции при гемофилии / В.Н.Паньков, С.А. Садков, С.А.Ситников, С.И.Ворожцова // Лаб. дело. 1989. - № - С.23-28.

149. Перельман М.И. Трансстернальные и контрлатеральные операции при бронхиальных свищах после пульмонэктомии / М.И.Перельман, Т.Н.Амбатьелло //Хирургия. 1983. - №5. - С. 83-85.

150. Петерсон П.Е. Лечение злокачественных опухолей. М., 1976. - 368 с.

151. Пигаревский В.Е. Полиморфноядерный лейкоцит и макрофаг в реакциях воспаления и гиперчуствителыюсти //Архив патологии. -• 1983. -№11. -С. 14-22.

152. Пигаревский В.Е. Зернистые лейкоциты и их свойства. М., 1978. - 128с.

153. Пигаревский, В.Е. О секретной активности полиморфноядерных лейкоцитов // Архив патологии. 1982. - №5. - С.3-12.

154. Платонова, Л.В. Сериновые протеиназы гранулоцитов человека, ингибирова-ние кислотостабильными производными интер-альфа-ингибитора трипсина // Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1984. - 24с.

155. Подосишшков И.С. Иммунологическая реактивность организма при тяжелой механической травме / И.С.Подосинников, Т.С.Худайберенов // Вестн. хирургии.-1981.-№8.-С. 116-121.

156. Позднякова Б.Я. Состояние факторов гуморального иммунитета при острой травме. В кн.: Вопросы иммунологии в травматологии и ортопедии.-JI., 1976.-С. 61-63.

157. Порханов В.А. Видеоторакоскопия в лечении больных с травматическими повреждениями грудной клетки / В.А.Порханов, И.С.Поляков,

158. B.Б.Кононенко, В.Н.Бодня, А.Л.Мезеря, Г.Л. Краснослободцева // Анн.хирургии. 2001. - №2. - С. 44-50.

159. Провоторов В.М. Лечение больных острыми абсцессами легких ин-трапульмональными инъекциями антибиотиков и эндобронхиальным введениекм аутологичных макрофагов / В.М.Провоторов, П.Е.Чесноков, С.М. Дунаев // Клин.медицина. 1990. - №2. - С. 88-91.

160. Путов П.В. Пионневмоторакс / Н.В.Путов, Ю.Н.Левашев, В.В. Коханенко -Кишинев, 1988. 230 с.

161. Путов, Н.В. О роли некоторых механизмов в патогенезе эмфиземы и ряда других заболеваний лёгких. / Н.В.Путов, И.В.Походзей, Л.А.Колодкина // Тер. арх.- 1985.'-№3. С. 144-148.

162. Рамоненко А.Е. Закрытые повреждения органов грудной клетки / А.Е.Рамоненко, Д.П.Чухриенко, Б.О. Мильков Киев, 1982. - 160 с .

163. Руденко, В.Г. Протеолитические ферменты сыворотки крови при различных клинических вариантах ревматоидного артрита // Тер. арх. 1987. - №4. -С.70-72.

164. Руководство по легочной хирургии / Под ред. Колесникова И.С. Л., 1969.680 с.

165. Савельев B.C. Патофизиологические основы нарушений свертывания крови и принципы их интесивной терапии у хирургических больных / В.С.Савельев,

166. B.А.Гологорский, Г.Ф.Гриненко //Грудн.хиругия. 1979. -№2.-С. 9-18.

167. Садовников А.А. Реторакотомия в послеоперационном периоде / А.А.Садовников, А.Д. Кузнецова// Вестн.хирургии. 1991. - №4. - С. 86-88.

168. Саенко В.Ф. Клиническая фармакология аминогликозидов, их роль в профилактике и лечении хирургической инфекции / В.Ф.Саенко, Л.И.Голоныко, А.П.Викторов, В.И. Зубков // Клин.хирургия. 1993. - №3. - С. 56-59.

169. Сазонов, A.M. Опыт лечения гнойно деструктивных заболеваний лёгких / А.М.Сазонов, Ю.А.Муромский, В.И.Лященко и др. // Клин. мед. 1984. -Т.62, - №12. - С.78-83.

170. Сафаров И.С. Лечение острой неспецифической эмпиемы плевры / И.С. Са-фаров, Х.К.Карабаев, А.А. Абдуисалилов и др. // Клин.хирургия. -1990.-№Ю.1. C. 30-32.

171. Сергеев В.М. Патология и хирургия плевры. М, 1967. - 388 с.

172. Серов В.В. Воспаление, иммунитет, гиперчувствительность // Архив патологии. 1983.-№11.-С. 3-14

173. Сидорова Г.В. Первичная инвалидность от травм в Иркутской области / Г.В.Сидорова, Л.Г.Гарпуша, М.П.Гришин // Травматол.ортопед. России. -1995. -4.- С. 78-79.

174. Симбирцев С.А. Социальные аспекты проблемы гнойных хирургических заболеваний / С.А.Симбирцев, О.П.Белишев, А.В. Конычев идр. // Хирургия. 1993. - №2. - С. 53-56.

175. Симбирцев, С.А. Микроэмболии лёгких. / С.А.Симбирцев, Н.А.Беляков // М., 1986.-209с.

176. Ситко Л.А. Эмпиема плевры (применение новых методов и пути улучшения лечения): Автореф.дис. .докт.мед.наук. М., 1982. - 42 с.

177. Смольянников А.В. Современное состояние проблемы патогенеза сепсиса / А.В.Смольянников, Д.С. Саркисов // Архив патологии. 1982. -№3.-С. 3-13.

178. Смоляр В.А. Торакоскопия и торакоаккустика при буллезной болезни легких, осложненной пневмотраксом / В.А.Смоляр, Ю.В. Стручков //Грудн.хирургия. — 1976. №1. — С. 51-55.

179. Стилиди И.С. Экстренные повторные операции при раке легкого // Грудн. и сердечно-сосудистая хирургия. 1992. - №11-12. - С. 49-51.

180. Страчунский JI.C. Современная антимикробная химиотерапия / Л.С.Страчунский, С.Н. Козлов М.: Боргес, 2002. - 436 с.

181. Стручков В.И. Гнойные заболевания легких и плевры. М., 1967. - 358 с.

182. Стручков, В.И. Гнойные заболевания лёгких. / В.И.Стручков, Л.М.Недведская, В.М.Бочарова // М. 1987. 255с.

183. Стручков, В.И. Лечение острых абсцессов и гангрен лёгких // Грудная хирургия. 1981. - №3. - С.40-43.

184. Сыновец, А.С. Ингибиторы протеолитических ферментов в медицине. / А.С.Сыновец, А.П.Левицкий // Киев, 1979. 80с.

185. Тамарин И.В. Определение продукции моноцитами тканевого тром-бопластина в норме и при гнойно-септических процессах // Лаб.дело. -1988. -№2.-С. 12-16.

186. Тамарин И.В. Мононуклеарные фагоциты, система гемостаза исин-дром внутрисосудистого свертывания крови // Терапевт.архив. ~ 1986. -№9.-С. 130-137.

187. Трахтенберг А.Х. Методика обработки культи бронха при хирургическом и комбинированном лечении больных раком легкого / А.Х.Трахтенберг, М.И.Попов, А.В.Захарченков, И.К.Ким //Хирургия. -1990. -№4,-С. 15-18.

188. Тулупов А.Н. Клинические особенности посттравматической эмпиемы плевры / А.Н, Тулупов, Д.Р.Ивченко, Е.Е.Фуфаев, B.C. Афончиков // Скорая медицинская помощь. Росс.научно-практ.журнал. -2003. - №4. ~ С. 106-108.

189. Тулупов А.Н. Противовирусная клеточная резистентность при остром сепсисе / А.Н.Тулупов, Л.В.Филев, И.В. Волчек и др. // Вестн.хирургии. 1991.-№4.-С. 26-28.

190. Усманов Н.У. Хирургическая тактика при осложненном эхинококкозе легких / Н.У.Усманов, М.К. Гарипов // Грудн. и сердечно-сосудистая хирургия. -1991.-№8.-С. 53-56.

191. Успенский Л.В. Применение иммуномодуляторов и низкочастотного ультразвука для профилактики острой послеоперационной эмпиемы плевры / Л.В.Успенский, Д.В.Белокриницкий, Л.В. Чистов и др. // Хирургия. 1991. -№10.-С. 86-90.

192. Учитель И.Я. Макрофаги в иммунитете. М., 1978. - 200 с.

193. Федоров Н.А. Ожоговая аутоинтоксикация. Пути иммунологического преодоления / Н.А,Федоров, Б.Е.Мовшев, Р.В.Недошивина, И.К. Корякина -М., 1985.-256 с.

194. Федотов, В.В. Осложнение при лечении контрикалом // В.В.Федотов, В.И.Косяков, Е.И.Агапонов //Хирургия. 1982. -№11.- С.59-60.

195. Фермилен, Ж. Гемостаз / Ж.Фермилен, М.Ферстаде // М., 1984. 187с.

196. Филев Л.В. Функционально-морфологические особенности лимфопоэза при травматической болезни / Л.В.Филев, К.Я.Гуревич, В.А. Шелухин и др.// Вестн.хирургии. 1984. - №7. - С. 83-85.

197. Флорикян А.К. Хирургия повреждений груди. Харьков.: Основа, -1998.-504 с.

198. Фрейдлин И.С. Система мононуклеарных фагоцитов. М., 1984. - 272с.

199. Харин Г.М. Роль мононуклеарных фагоцитов в патогенезе шока / Г.М.Харин, А.З. Шакирова // Осложнения шокогенной травмы и травматической болезни: Сб.научн.трудов. СПб, 1994. - С. 11-17.

200. Харченко В.П. Хирургическое лечение рака легкого у больных старческого возраста / В.П.Харченко, В.Д.Чхиквадзе, З.Н.Айтаков, В.А.Казаков // Грудн. и сердечно-сосудистая хирургия. 1994. - №6. - С. 65-67.

201. Цевелева, И.А. Обмен гликозаминогликанов // Вопр. мед. химии. 1970. -Т. 16. - Вып. 4. - С.399-405.

202. Цеймах Е.А. Коррекция функционального состояния иротеолитических систем и фагоцитов в комплексном лечении больных острой эмгшемойплевры: Дис. докт.мед.наук. Барнаул, 1995. - 494 с.

203. Цыбуляк Г.Н. Лечение тяжелых и сочетанных повреждений. -СПб, 1995.-242 с.

204. Цыбуляк Г.Н. Повреждения груди / Г.Н.Цыбуляк, В.А.Корнилов, Л.Н. Гу-барь В кн.: Травматическая болезнь под ред. И.И.Дерябина , О.С. На-сонкина-Л., 1987.-304 с.

205. Чепчук Г.С. Патогенез и профилактика посттравматической эмпиемы плевры // Грудн.хирургия. 1988. - №3. - С. 59-63.

206. Чепчук, Г.С. Лечение энием плевры // Грудн. и серд.-сос. хирургия. 1990. -№7. - С.51-54.

207. Чернух A.M. Микроциркуляция / A.M.Чернух, П.Н.Александров, О.В. Алексеев М., 1984. - 432 с.

208. Чернух A.M. О регуляторной и патогенетической роли калликреин-кининовой системы в организме / A.M.Чернух, О.А. Гомазков // Пат. физиология. 1976. - №1. - С.5-16.

209. Шалаев С.А. Трансфузии лейкоцитов в комплексном лечении острых легочных нагноений / С.А.Шалаев, В.Н.Мельникова, С.Д. Волкова и др. //Грудн. и сердечно-сосудистая хирургия. 1990. - №11. - С. 52-56.

210. Шанин В.Ю. Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности при тяжелой сочетанной травме с закрытым повреждением груди / В.Ю.Шанин, С.В.Гаврилин, В.В.Мусийчук, Н.С. Немченко //Вестн.хирургии. 1993. - №7-12. - С. 90-93.

211. Шапот Ю.Б. Сочетанные травмы груди и живота / Ю.Б.Шаиот,

212. B.Б.Ремизов, С.А.Селезнев, В.И. Гикавый // Кишинев, 1990.- 218с.

213. Шараев, П.Н. Определение коллагенолитической активности плазмы крови / П.Н.Шараев, В.Н.Пишков, Н.Г.Зворыгина и др. // Лаб. дело. 1987. - №1.1. C.60-62.

214. Шинкарева, Т.И. Биохимическое исследование плевральной жидкости при экссудативных плевритах / Т.И.Шинкарева, Г.Г.Цнмбаларь, Т.П.Тудос, Л.А.Жургина//Тер. арх. 1990. - №3. - С. 114-119.

215. Шойхет Я.Н. Дифференцированное применение активаторов и ингибиторов фибринолнза в лечении острых абсцессов и гангрены легких / Я.Н.Шойхет, Л.Г. Дуков, С.В.Заремба и др. // Грудн. хирургия. 1989. - №5.-С.57-60.

216. Шойхет Я.Н. Восстановление микроцнркуляции в лечении острых деструктивных заболеваний легких / Я.Н.Шойхет, З.С.Баркаган, И.П. Рощев и др. // Клин, медицина. 1988. - №3. - С.51-55.

217. Шойхет Я.Н. Значение ликвидации микроциркуляторных нарушений в зоне воспалительного очага при лечении сепсиса / Я.Н.Шойхет, Ю.М.Дедерер, И.П.Рощев // Хирургия. 1989. - №6. - С.58-61.

218. Шойхет, Я.Н. Комплексное лечение инфекционных деструктивных заболеваний лёгких с применением криоплазменно-антиферментной терапии / Я.Н.Шойхет, З.С.Баркаган, И.П.Рощев // Грудная хирургия. 1986. - №5. -С.44-46.

219. Шойхет, Я.Н. Криоплазменно-антиферментная терапия при инфекционных деструктивных заболеваниях лёгких / Я.Н.Шойхет, З.С.Баркаган, И.П.Рощев // Тер. арх. 1987. - №3. - С. 119-122.

220. Щерба Б.В. Расправление оставшейся части легкого после частичной его резекции: Автореф.дис.канд.мед.наук. JI., 1964. - 16с.

221. Яковлева, О.Я. Определение уровня молекул средней массы при заболеваниях органов дыхания / О.Я.Яковлева, А.В.Сальникова // Врачебное дело.1989. №6. - С.73-74.

222. Ясиновский М.А. К физиологии, патологии и клинике слизистых оболочек. Харьков-Киев. - 1931. - 170 С.

223. Abildgaard U. Antitrombin (Heoarin cofactor) assay with "nev" chromogenic substrates (S-2238 and chromozyn TH) / U.Abildgaard, M. Lie, O.R.Odegatd // Tromb. Res., 1977. - V.l 1. - N4. - P.549-553.

224. Abrams W.R. Proteinase inhibitory function in inflammatory Lung diasese.l. Acute bacterial pneumonia / W.R.Abrams, A.M.Fein, V.Kucich et all // Am.Rev. Resp. dis. 1984. -v. 129. - P. 735-741.

225. Adams D.O. Effector mechanisms of cytolytically activated macrophages. 1. Secretion of neutral proteasis and effect of protease inhibitors // J. Immunol. -1980. -V.l24.- P. 286-292.

226. Adkins R.B. Penetrating chest wall and thoracic injuris / R.B. Adkins, J.M. Whit-eneck, E.A. Woltering//Am. Surg. 1985. - V. 51. - №3. - P. 140-148.

227. AH J. Management of empyema thoracis / J.AH, H.Unruch // Ann. Thorac. Surg.1990. V. 50. - P. 350-359.

228. Allen P.V. Plasma proteins. / P.V. Allen, E.A. Hill, A.M. Stokes // NewYork. -1977. 209p.

229. Andus I. Regulation of synthesis and secretion if major rat acute-phase proteins by recombinant human interleukin-6 (BSF-2/IL-6) in hepatocyte primary cultures / I.Andus, T.Geiger, T.Hirano et al. // Europ. J. Biochem. 1988. - V.173. - N1. -P.287-293.

230. Antony V.B. Pleural cell biology in health and disease / V.B.Antony, S.A.Sahn, B.Mossman et al. // Amer. Rev. Resp. Dis. 1992. - V145. - N5. - P. 1236-1239.

231. Antopy V.B. Pleural mesothelial cells stimulated by asbestos release chemotactic activity for neutrophils in vitro / V.B. Antopy, C.L.Owen, K.G. Hadley // Amer. Rev. Resp. Dis.- 1989.- V. 139. N1. - P. 199-206.

232. Aoki N. Natural inhibitors of fibrinolysis // Prog. Cardiovasc Dis. 1979. - V.21. -N4. - P.267-286.

233. Aori N. Effect of alpha-2-plasmin inhibitor on fibrin clot lysis. Its comparison with alpha-2-macroglobulin / N. Aori, M. Moroi, T. Kazuko // Thromb. a. Haemost. -1978. V.39. - N1. - P.22-31.

234. Aye R.W. Use of puritied streptokinase in empyema and haemothorax / R.W.Aye, D.P.Froese, L.D. Hill // Amer. J. Surg. 1991. - V. 161. - №5. - P. 560-562.

235. Aye R.W. Use of purified streptocinase in empyema and hemothorax /R.W.Aye, D.P. Froese, L.D. Hill // Amer. G. Surg. 1991. - V.161. - N5. - P.560-562.

236. Babnic J., Immunochemistry of leucocyte intracellular proteinase inhibitors / J.Babnic, M.Kopitar, V. Turk // Molec. Immunol. 1983. - V.20. - N3. - P.263-269.

237. Bajaj M.S. Alpha-1-protease inhibitor decreases superoxide anion generation by human neutrophils / M.S.Bajaj, T.M. Hyers // Am. Rev. Resp. Dis. 1989. -V.139. - P.200-204.

238. Balldin G. Demonstration of pancreatic proteinase-antipotease complexes in the peritoneal fluid of patients with acute pancreatitis / G.Balldin, K. Ohlsson // Sugery.- 1973.-V.85.-P.451-456.

239. Barrett A.J. Alpha-2-Macroglobulin // Meth. Ensymol. 1981. - V.80. - P.737-754.

240. Bartmann К. Heterozygosity in the Pi system as pathogenetic cofactor in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) / K.Bartmann, M.Hooke-Achterrath, G.Koch etal.- 1985.-V.66-N4.-P.284-296.

241. Baumann M.H. Pleural macrophages differentially alter mesothelial cell growth and collagen production / M.H.Baumann, K.Heinrich, S.A.Sahn, C.Stranc // In-flam. 1993. - V.17. - N1. - P.l-12.

242. Bergh N.P. Intrapleural streptokinase in the treatment of haemotorax and empyema / N.P.Bergh, R.Ekroth, S.Larsson et al. // Scand. J. Thjr. Cardiovasc. Surg. -1977. V. 11. - P.265-268.

243. Bevilagua M.P. Interleukin-1 activation of vascular endothelium. Effects on proco-agulant activity end leucocyte adhesion / M.P.Bevilagua, J.S.Pober, M.E. Wheeler, R.S. Cotran // Am. J. Pathol. 1985. - V. 121. - P. 394-403.

244. Bignon J. Pleural fibrogenesis. In The pleura in health and disease / Bignon J., Gee J.B.L. // J.Chretien, J.Bignon, A.Hirsch eds. New York. Marcel Dekker, 1985. -P.417-443.

245. Binder R. Serum antielastase and neutrophil elastase levels in PiM phenotype cigarette smokers with airflow obstruction / R. Binder, P.J.Stomr, J.D.Calore et al. // Respiration. 1985. - V.47. - P.267-277.

246. Bitterman P.B. Human alveolar macrophage growth factor for fibroblast / P.B. Bit-terman, R.G. Rennard, G.W. Hunninghake, R.L. Cristall // J. Clin. Invest. -1982.-V. 70.-P. 806-822.

247. Bjornson J. Thoracoscopy as an Aid Diagnosis / J. Bjornson, S.Sorenson Lakartid-nengen. 1974. - Bd. 71. - S. 1842-1855.

248. Bone R.C. Intravascular coagulation associated with the adult respiratory distress syndrome / R.C. Bone, P.F. Francis, A.K. Pierce // Am. J. Med. 1976. -V. 61.-P. 585-589.

249. Borregaard N. Stimulus dependet secretion of plasma proteins from human neutrophils / N.Borregaard, L.Kjeldsen, K.Rygaard et al. // J. Clin. Invest. - 1992. -V.90. - N1. - P.86-96.

250. Borth W. Alpha-2-Macroglobulin in connective tissue matrix metabolism // Collagen * Rel. 1984. - V.4. - N1. - P.83-95.

251. Bouros D. Infections pleural effusions / D. Bouros, H.Hamm // In Pleural Diseases. Ed. by Loddencemper R, Antony V.B. ~ Eur. Resp. soc. 2002. - P.204-218.

252. Boyum A. Isolation of limphocytes, granulocytes and macrophages // Scand. J. Immunol. 1976. - V. 5. - Suppl.5 - P. 9-15.

253. Boyum A. Isolation of monocytes cells and granulocytes from human blood // Scand. J. Clin. Lab. 1968. -V. 21. - Suppl.97 -P. 77-89.

254. Bradly J.R. Endothelial activation by hydrogen peroxide / J.R.Bradly, D.R.Jobnson, J.S. Pober //Amer. J. Pathol. 1993. - V.142. - N5. - P. 1598-1609.

255. Bromke B.G. The major urinary protease inhibitor: simplified purification and characterization / B.G.Bromke, F. Hueppers // Biochem. med. 1982. - V.27.1. N1. P.56-67.

256. Burnett D.B. Evidance that alveolar macrophages can sinthesize and secrete alpha-1-antichymotrypsin / D.B. Burnett, D.N. McGillivray, R.A. Stocley // Am.Rev, Resp. dis, 1984, - V. 129, - P. 473-476.

257. Burnett D.B. Proteinase-antiprotase disbalans. / D.B.Burnett, R.A. Stocley // Torax. 1981. - V.36. - N7. - P.512-516.

258. Bussolino F. Interleukin-1 stimulated platelet-activating factor production in cultured human endothelial cells / F.Bussolino, F.Brevario, C.Jetta et al. // J.Clin. Invest. 1986. - V.77. - P.2027-2033.

259. Caen J. Le monocyte an centre des preoccupations dans la coagulation inravascu-laire // Nov. Rev. Fr. Haemotol. 1993. - T. 25. - №5. - P. 295.

260. Campbell E.L. Extracellular matrix injury during lung inflammation / E.L. Campbell, R.M. Senior, H.G. Welgus. // Chest. 1987. - V. 92. - P. 161-167.

261. Campbell E.L. Pericellular proteolysis by neutrophils in the presence ofproteinase inhibitors: effect of substrate opsonization / E.L.Campbell, M.A.Campbell // J. Cell. biol. 1988. - V. 106. - P. 667-676.

262. Campbell E.L. Proteolysis by neutrophils. Relative importance of cell-substratecontact and oxidative inactivation of proteinase inhibitors in vitro / E.L Campbell., R.M Senior., J.A McDonald, et all // J. clin invest. 1982. - V. 70.-P. 845852/

263. Carlsson L Antigenic determinants of pregnancy associated alpha-2-glycoprotein and alpha-2-macroglobulin defined by poly- and monoclonal antibodies / L.Carlsson, J.Folkersent, T.Stigbrand // Molecular Immunology. - 1985. - V.22. -N9. - P.1073.-1080.

264. Carp H. Human methionine sulfoxide-peptide reductase, an enzyme capable of reactivation oxidized alpha-1-proteinase inhibitor in vitro / H.Carp, A.Janoff, W.Arams et al. // Amer. Rev. Resp. Dis. 1983. - V. 127. - P.301-305.

265. Carvalho A.C. A comparisone of the staphylococcal clumping test for defection of fibrinogen degradation product / A.C.Carvalho, L.L.Ellman, R.W. Colman //Am. J. clin. patol. 1974. - V. 62. - P. 107-112.

266. Carvalho A.C. Activation of the contact system of plasma proteolysis in the adult respiratory distress syndrome / A.C.Carvalho, S.De Marinls, S.F. Scott et all. // J. Lab. clin. med. 1988. - V. 112. - P. 270-277.

267. Chapman H.A. Degratation of fibrin and elastin by human alveolar macrophages in vitro. Characterisation of plasminogen activator and it's role in matrix degradation / H.A.Chapman, Z.Vavrin, O.L. Stone // J. Clin. Invest. -1984.-V. 73. -P. 806-815.

268. Chapman H.A. Regulation of the procoagulant activity with in the bronchoal-veolar compartment of normal humang lung / H.A.Chapman, M.Stahl, C.L. Allen et all. //Am. Rev. Resp. dis. -1988.- V. 137.-P. 1417-1425.

269. Chapman H.A Macrophage fibrinolytic activity: identification of two pathways of plasmin formation by intact cells and of a plasminogen activator inhibitor / H.A.Chapman, Z.Vavrin, J.B. Hibbs // Call. 1982. - V.28. - N3. - P.653-662.

270. Chapman H.A. A fibrinolytic inhibitor of human alveolar macrophages: induction with endotoxin / H.A.Chapman, O.L. Stone // Am. Rev. Resp. dis. -1985.-V. 132.-P. 569-575.

271. Chapman H.A. Coordinate expression of macrophage procoagulant end fibrinolytic activity in vitro and in vivo / H.A.Chapman, Z.Vavrin, J.Hibbs // J.Immunol. -1983.-V. 130.-P. 261-266.

272. Chapman H.A. Macrophage fibrinolytic activity: identification of two parthways of plasmin formation by intact cells and of plasminogen activator inhibitor / H.A.Chapman, Z.Vavrin, J. Hibbs // Cell. 1982. - V. 28. - P. 653-662.

273. Chignard M. The role of platelet-activating factor in platelet aggregation // M.Chignard, J.P.LeConedic, M.Tence et al. // Nature. - 1979. - V.279. - P.749-751.

274. Cohen А.В Reduction of the alestase inhibitory capacity of alpha-1-antytrypsin by peroxides in cigarette smoke / A.B Cohen., H.L James. // Amer. Rev. Resp. Dis. -1982. V. 126. - N1. - P.25-40.

275. Collen D. On the regulation and control of fibrinolyses / D.Collen, E. Kowalski //Memorial lecture. Thromb. Haemost. 1980. - V.43. - N2. - P.77-89.

276. Cosseli G. Reevaluation of early evacuation of clotted haemothorax / G.Cosseli, S.Maffax // Amer. Surg. 1989. - №48. - P. 784-790.

277. Crystal R.G. The alpaha-1-antitrypsin gene and its mutations. Clinical consequences and strategies for therapy. / R.G.Crystal, M.L.Brantly, R.C.Hubbard et al. // Chest. 1989. - V.95. - N1. - P. 195-208.

278. Cybulsky M.C The role of IL-1 in neutrophil leukocyte emigration induced by endotoxin / M.C.Cybulsky, I.G.Colditz, H.Z. Movat // Amer. J. Path. 1986. -V.142.-N3.-P 367-372.

279. Davila R.M Role of mesothelial and submesothelial stromal cells in matrix remodeling. Following pleural injury / R.M.Davila, E.C. Crouch // Amer. J. Pathol . -1993. V. 142. - N2. - P.547-556.

280. Dawson C.W. Anergy and altered lymphocyte function ih the injured patient / C.W.Dawson, A.M. Sedgerwood, J.C.Rosenberg, C.E. Lucas // Amer. J. Surg. -1982. V. 48. - №8. - P. 397-401.

281. Dayer J.-M. Type IX collagen is a potent inducer of PGE2 and interleukin-1 production by human monocytes/macrophages / J.-M.Dayer, S.Ricard-Blum, M.-T.Kaufmann, D.Herbage // FEBS letters. 1986. - V.198. - N2. - P.208-212.

282. Dittrich H. Wund heilungsstorungen// Chirurg. 1971. - Bd. 42. - S. 289-293.

283. Doherty N.S. Novel inhibitors of polymorphonuclear neutrophil (PMN) elastase and cathepsin G / N.S. Doherty, RJ.Dinerstein, S.Mehdi // Int. J. Immunopharma-cology. 1990. - V. 12. - N7. - P.787-795.

284. Dowdee A.M. A 5 years - old with a gunshot wound to the chest // J. of Emerg. Nursing. - 1994. -Vol. 20, №1. -P. 10-12.

285. Eddy A.C. Empyema thoracis in patient undergouing emergent closed tube thoracostomy for thoracic trauma / A.C.Eddy, J.K.Luna, M.Copases // Am. J. Surg. -1989. Vol. - 157. - P. 494-497.

286. Elias J.A. Human alveolar macrophage and blood monocyte inhibition of fibroblast proliferation / J.A.Elias, K.Gustilo, B. Freundlich // Am. Rev. Resp. dis.-1988.-V. 138.-P. 1595-1603.

287. Emeis J.J Interleukin 1 and lipopolysaccharide induce an inhibitor of tissue -type plasminogen activator in vivo and in cultured endothelial cells / J.J. T.Emeis Kooistra // J. Exp. Med. - 1986. - V.163. - P.1260-1266.

288. Etoh T. Role of alveolar macrophage plasminogen activator in the acute pulmonary responces to endothoxin / T.Etoh, E.Kakishita, K.Nagai // Lung. -1984.-V. 162.-P. 49-58.

289. Fahy J.V. Mucus hypersecretion in bronchiectasis: the role of neutrophil proteases / J.V.Fahy, A.Schuster, I.Ueki et al. // Amer. Rev. Resp. Dis. 1992. - V.146. -N6.-P. 1430-1433.

290. Founret R. Expression of the neutrophil elastase gene during human bone marrow cell differentiation / R.Founret, R.M. du Bois, G.-F.Bernaudin et al. // J.Experim. Med. 1989. - V.169. - N3. - P.833-845.

291. Francis C.W. Degratation of cross -• linked fibrin by human leucocyte proteases / C.W.Francis, V.J.Marder // J. Lab. Clin. med. 1986. - V. 107. - P.342-352.

292. Fritz H Biochemistry and applications of aprotinin, the kallikrein inhibitor frombovin organs / H.Fritz, G.Wunderer // Azzneim. Forsch. Drug. Res. 1983. - B.33. - N1. - S.479-494.

293. Fritz H. Neturally occurring low molecular weight inhibitors of neural proteinases from PMN-granulocytes and of kallikreins / H.Fritz, H.Schiessler, R.Geiger et al. // Agents and actions. 1978. - V.8/1-2. - P.57-64.

294. Fritz H. Proteinases in inflammation and tumor invasion / H.Fritz, M.Jochum, K.H.Duswald et al. Berlin, - 1986. - P. 1-23.

295. Fritz H. Proteolysis and fertilization / H.Fritz, W.Muller, A.Henschen // Coll. Ges. Biol. Chem. 1979. - V.30. - P.272-276.

296. Fujita J. Evaluation of elastase and antielastase balance in pacient with chronic bronchitis and pulmonary emphysema / J.Fujita, N.L.Nelson, D.Mdaughton et al. // Am. Rev. Resp. Dis. 1990. - V.142. -Nl. - P.57-63.

297. Gaber W.L. Phorbol muristate acetate induction of chemotactic migration of hu-men polymorphonuclear neutrophils / W.L.Gaber, W.W.Bullock, H.R. Creamer // Inflammation. 1993. - V.17. - N4. - P.521-525.

298. Gadek J.E. Alpha-1-PI deficiency in the metabolic basis of inherited disease / J.E.Gadek, R.G. Crystal // MC Graw Hill publicatione. Minneapolis, Nw, 1983. -P. 1450-1467.

299. Gadek S.E Antielastase of the human alveolar structures, implications for the pro-tease-antiprotease theory of emphysema / S.E.Gadek, G.A.Fells, R.L.Zimmermann et al. // G.Clin. Invest. 1981. - V.68. - N11. - P.889-898.

300. Gast A. The antielastase screen of the lower respiratory tract of alpha-1-PI sufficient patients with emphysema or pneumothorax / A.Gast, A.Dietemann-Molard, A.Pelletier et al. // Amer. Rev. Resp. Dis. - 1990. - V.141. - N4. - Part 1. - P.880-883.

301. Glaser G.B. Thermal denaturation of alpha-1-protease inhibitor / G.B.Glaser, T.F.Busby, K.C.Ingham, A.Childs // Amer. Rev. Resp. Dis. 1983. - V.128. N1. -P.77-81.

302. Goldring M.B., Modulation by recombinant interleuking-1 of synthesis of types 1 and 111 collagens and associated procollagen mRNA / M.B.Goldring, S.M. Krane //J.Biol. Chem. 1987. - V.262. - N34. - P. 16724-16729.

303. Gospodarowicz D. Growth factors for animal cell in culture: a no immunologist, s view on mitogenic factor other than lymphokines // Lymphokines. 1981. - V.4. -P.l-35.

304. Gossage J.R. Neutrophil elastase inhibitors, SC-37698 and SC-39026, reduce en-dotoxin-induces lung dysfunction in awake sheep / J.R.Gossage, Y.Kuratomi, J.M.Davidson et al. // Amer. Rev. Resp. Dis. 1993. - V.147. - N6. - P. 13711379.

305. Gossrau R. Proteases and antiproteases: new trnds in cytochemical research // His-tochemical J. 1985. - V.17. - N5. - P.522-526.

306. Gustafson E.J. Fibrinogen binds to human neutrophils at a site distinet from GPI IB/111A / E.J.Gustafson, A.H.Lucasiewicz, S.Schmaier // Clin.Res. 1987.-V. 35.-P. 598.

307. Haak-Frendscho M., Dinarello C. Recombinant human interleukin-1 beta causes histamine retese from human basophils // J. Allergy Clin. Immunol. 1988. -V.82. - N2. - P.218-223.

308. Haberland G., McConn R. A rational for the therapeutic action of aprotinin // Fed. Proc. 1979. - V. 38. - N3. - P.2760-2767.

309. Harlan J.M. Leucocyte-endothelial interactions (rewiew) // Blood. 1985. -V. 65.-P. 513-524.

310. Harpel P. Stractual features of abnormal Cl-inactivator from a kindred with hereditary angioneurotic edema / P.Harpel, T.E.Hugli, N.R. Cooper // J.Clin. Invest.- 1975. V.55. - N3. - P.605-611.

311. Harpel P.C. In: Methds in enzymology. Proteolytic enzymes. Ed L.Laand. New York, 1976. V.45. - Pt. В. - P.639-653.

312. Hart P.H. Human monocytes can produce tissue-type plasminogen activator / P.H.Hart, G.F.Vitty, D.R.Burgess et al. // J. Exp. Med. 1981. - V.169. - N4. -P.1509-1515.

313. Harviel J.D. Surgical treatment of lung cancer in patient over the age of 70 years / J.D.Harviel, J.J.McNamare, C.J. Straechley //J. Thorac. cardiovasc. Surg.- 1978. -Vol. 75. №6. - P. 802-805.

314. Haslett C. Modulation of multiple neutrophil fanction by preparative methods or trace concentrations of bacterial lipopolysaccharide / C.Haslett, L.A.Guthrie, M.M. Kopaniak // J. Clin. Invest. 1989. - V.83. - P. 1916-1924.

315. Hauser F.L. In vitro pleural fluid clottability and fibrogen content / F.L.Hauser, P.T.Otis, R.T.Levine et al. // Chest. 1975. - V.68. - P.205-208.

316. Hawiger J. Measurement of fibrinogen and fibrin degradation products in serum by staphylococcal clumping test // J.Hawiger, S.Niewiazowski, V.Gurewich // J. of Lab. Clin. Med. 1970. - V.75. - №93. - P. 108.

317. Helling T.S. Complication following blunt and penetrating injures in 216 victims of chest trauma requiring tube thoracostomy / T.S.Helling, N.R.Gyles, C.L.Eizenstein // J. Trauma. 1989. - Vol. 29. - P. 1367-1370.

318. Henke C.A. Intrapleurally administered streptokinase in the treatment of acute lo-culated nonpurulent parapneumonic effusions / C.A.Henke, J.W.Leatherman // Am. Rev. Resp. Dis. 1992. - V.45. - N3. - P.680-685.

319. Henson P.M. Inflammation as a surface phenomenon: initiation of inflammatory processes by surface bound immunologic components / P.M.Henson, T.R.Hollisher, R.A.Musson et al. // Adv. in Inflammation Res. 1979. - V.l. - N4.- P.341-352.

320. Heuser F.L.Coagulations factors and fibrinogene in pleural effusions / F.L.Heuser, P.T.Otis, R.T.Levine et al. // Respiration. 1976. - V.33. - P.396-402.

321. Hirano T. Cytoprotective effects of prostaglandins and new potent protease inhibitor in acute pancreatitis / T.Hirano, T.Manabe, T.Tobe // Amer. J. Med. Sci. -1992. V.304. - N3. - P.154-163.

322. Hiroshi T. Role of granulocyte elastase in tissue injuary in pacients with septic shoe complicated by multiple-organ failure / T.Hiroshi, S.Hisashi, Y.Toshhary, S.Tsuyoshi//Annals Surg. 1991. - V.213. - N1. - P.81-85.

323. Holmes M.Characterization of the intracellular mechanism causing the alpha-1-antitripsin null granite false deficiency state / M.Holmes, D.Curel, M.Brantly, R.G.Crystal // Am. Rev. Resp. Dis. 1989. - V. 140. - N6. - P.1662-1668.

324. Hopkins H. Neutrophil chemotactic factors in bacterial pneumonia / H.Hopkins, T.Stule, S.G.Von Essen at al. 1989. - V.95. - P.1021-1027.

325. Hubbard R.E. Alpha-1-antitrypsin augmentation on therapy for alpha-1-antitrypsin deficiency. / R.E.Hubbard, R.G. Aryystal // Am. J. Med. 1988. -V.84. - N6A. - P.52-61.

326. Hutter J. A. The management of empyema thoracic by thoracoscopy andirrigation / J.A. Hutter, D.Harari, M.V. Braimbridge // Ann. Thorac. Surg. 1985.-Vol. 39.-P. 517-520.

327. Idell S. Abnormalities of pathways of fibrin turnover in the human pleural space / S.Idell, W.Girard, K.B.Koenig et al. // Amer. Rev. Resp. Dis. 1991. - V.144. -N1. - P.187-194.

328. Idell S. Local abnormalities of coagulation and fibrinolysis and alveolar fibrin deposition in sheep with oleic acid-induced lung injury / S. Idell, B.I. Peterson, K.K. Gonzales et all // Amer. Rev. Resp. dis. 1988. -- V. 138. - P. 1282- 1294.

329. Idell S. Neutrophil elastase-releasing factors in bronchoalveolar lavage from patients with adults respiratory distress syndrome / S. Idell, U.Kucich, A.Fein et all // Am. Rev. Resp. dis. 1985. - V. 132. - P. 1098-1105.

330. Inoue H. Selective exclusion of the injuzed lung / H.Inoue, I.Suzuki, M. Iwasaki et al. // J. Trauma. 1993. - Vol. 34. - №4. - P. 496-498.

331. Issekutz A.C. Role of polymorphonuclear leucocytes in the vascular responses о acute inflammation // Lab. invest. 1985. - V. 50. - P. 605-607.

332. Issekutz A.C. Role of polymorphonuclear leukocytes in the vascular responses of acute inflammation // Lab. Invest. 1985. - V.50. - P.605-607.

333. Joad J.P Effects of ozone and neutrophils on function and morphology of the isolated rat lung / J.P.Joad, J.M.Bric, M.V.Pino et al. // Amer. Rev. Resp. Dis. 1993. - V. 147. - N6. - P. 1578-1584.

334. Jochum M. The concentration of leycocyte elastase-1-proteinase inhibitor complex in bronchoalveolar lavage fluids from healthy human subjects. / M.Jochum, A.Pelletier, C.Boudier et al. // Amer. Rev. Resp. Dis. 1985. - V.132. - P.913-914.

335. Johnston R.B. Current concepts: immunology monocytes and macrophages // New Engl. J. Med. 1988. - V.318. - P.747-752.

336. Kalnitsky G. Intracellular protease changes in acute experimental hypersensitivity pneumonitis / G.Kalnitsky, H.Singh, T.Kuo et al. // Lung. 1982. - V.160. -P.245-256.

337. Kalter E.S. Activation and inhibition of Hageman factor dependent pathways and the complement system in uncomplicated bacteremia or bacterial shock / E.S.Kalter, M.K.Daha, J.W. Ten Gate et all // J. Infect, dis. 1985. - V. 6.-P, 10191027.

338. Kaplan D.K. Pulmonary resection using automatic stapling devices / D.K.Kaplan, R.J.Whyte, R.D. Donelly // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1987. - Vol. 1. - P.152.

339. Kida K. Serum secretory leukoprotease inhibitor levels to diagnose pneumonia in the elderly / K.Kida, T.Mizuuchi, K.Takeyama et al. // Amer. Rev. Resp. Dis.1992. V.l46. - N6. - P. 1426-1429.

340. Klasen E.S. Alpha-1-antitrypsin deficiency and the flaccid lung syndrome / E.S.Klasen, I.Biemond, C.D. Laros // Clin. Genetics. 1986. - V.29. - P.211-215.

341. Koj A. Liver response to inflammation and synthesis of acute-phase plasma proteins. // In: The acute-phase response to injury and infection. Amsterdam: Elsevier, 1985.-P.173-178, 200-205.

342. Kubes P. Neutrohil-mediated proteolysis. Differential roles for cathepsin G and elastase / P.Kubes, R.Smith, M.D.Grisham, D.N.Granger // Inflam. 1993. - V.17. -N3.-P.321-333.

343. Larrich J.W. Recombinant tumor necrosis factor causes activation of human granulocytes / J.W.Larrich, D.Graham, K.Toy et al. // Blood. 1987. - V.69. - N2.- P.640-644.

344. Lellouch J. Smoking does not reduce the functional activity of serum alpha-1-proteinase inhibitor / J.Lellouch, J.-R.Claude, J.-P.Martin et al. // Amer. Rev. Resp. Dis.- 1985.-V. 132.-P.818-820.

345. Lesser M., Induction of emphysema in hamsters by intratracheal instillation of cathepsin В / M.Lesser, M.Padilla, C.Cardozo // Amer. Rev. Resp. Dis. 1992. -V.145. -N3. - P.661-668.

346. Lien D.C. Platelet-activating factor couses neutrophil mediated increased vascular permeability in canine trachea / D.C.Lien, G.S.Worthen, P.M.Uenson, R.A.Bethel // Amer. Rev. Resp. Dis. - 1992. - V. 145. - N3. - P.693-700.

347. Light R.W. Parapneumonic effusion / R.W.Light, W.M.Girard, S.G.Jekinson, R.B.George // Amer. J. Med. 1980. - V.69. - P.507-511.

348. Lilieufal H. Thoracic surgery. London, 1965. - 265 p.

349. Luciano S Abnormal glycosylation of alpha-2-Macroglobulin, a non-acute-phase protein, in patients with autoimmune diseases / S.Luciano, S.Bruno, G.Angelo et al. // Inflam. 1993. - V.17. - N4. - P.465-480.

350. Ludwing P.W. Cigarette smoking causes accumulation of polymorphonuclear leukocytes in alveolar septum / P.W.Ludwing, B.A.Schwartz, J.R.Hoidal, D.E.Niewochner //Amer. Rev. Resp. Dis. 1985. - V.131. - P.828-830.

351. Mangado N.G. Effect on single-breath washout and lung function of elastase-induced emphusema in rats / N.G.Mangado, G.Peces-Barba, J.J.Cabanillas et al. // Am. Rev. Resp. Dis. 1993. - V.148. -N3. - P.735-743.

352. Marjatta L.-R. Functions of polymorphonuclear leukocytes in early rheumatoid arthritis / L.-R.Marjatta, P.Leena, K.Saija, R.Heikki. // Inflammation. 1993. - V. 17. N4. - P.427-442.

353. Martorana P.A. The effect of furoyl saccharin, a novel non-peptidic acylating protease inhibitor, on experimental emphysema in the hamster / P.A.Martorana, N.N. Share, M.Zimmerman // Europ. J. Resp. Dis. 1085. - V.66. - N4. - P.297-301.

354. Mathur P.N. Therapeutic local procedures: chest tubes and therapeutic thoracentesis / In Pleural Diseasis. Ed. by Lodden Kemper R., Antony V.B. Eur.resp. soc. -2002. - P. 297-310.

355. Mauviel A. Tumor necrosis factor inhibits collagen and fibronectin synthesis in human dermal fibronectin synthesis in human dermal fibroblasts / A.Mauviel, M.Daireaux, F.Redini et al. // FEBS letters. 1988. - V.236. - N1. - P. 47-52.

356. Mayo P. Early thoracotomy for pyogenic empyema / P.Mayo, R.B. McElvein // Amer. Thorac. Surg. 1966. - V.22. - P.649 - 668.

357. McDonald R.J. Neutrophil elastase augments acute edematous injury in isolated rat lungs perfused with neutrophil cytoplasts / R.J.McDonald, L.V.Bruckner, J.E. Repine // Amer. Rev. Reps. Dis. 1989. - V.l40. - N6. - P. 1825-1827.

358. Means G.E. Protein inhibitors of proteolytic enzymes / G.E.Means, D.S.Ryan, R.E. Fleneg// Accounts of chemical reseach. 1974. - V.7. - P.315-320.

359. Miller J.L Empyema thoracis // Am/ Thorac. Surg. 1990. - V. 50. - P.343-344.

360. Milleron B.J. Bronchoalveolar lavage cell data in alveolar proteinosis / B.J.Milleron, U.Costabel, H.Teschler et al. // Am. Rev. Resp. Dis. 1991. - V.144. -P. 1330-1332.

361. Ming W. Tumor necrosis factor is chemotactic for monocytes and polymorphonuclear leykocytes / W.Ming, L.Bersons, A.Mantovani // J. Immunol. 1987. - V. 138.-N5.-P. 1469-1474.

362. Miocek P.Y. Limphocyte chemotactic activity of human interleukin-1 / P.Y.Miocek, M. Ziff//J. Immunol. 1984. - V. 133. - N4. - P.2007-2011.

363. Mooren H.W.D. Ultrastructurul localization of the low molecular weight protease inhibitor in human bronchial glands / H.W.D.Mooren, C.J.L.Meyer, J.A.Kramps et al. //J. Histochem. Cytochem. 1982. - V.30. - P. 1130-1134.

364. Muller A.D. Measurement of macrophage cellular procoagulant activity / A.D.Muller, M.C.E.Van Dam-Mieras, H.C. Hemker // Amer. J. Pathol. 1985. -V. 15.-P. 108-113.

365. Mulligan M.S. Neutrophil-dependent acute lung injury. Requirement for P-selectin (GMP-140) / M.S.Mulligan, M.J.Polley, R.J.Bayer et al. // J. Clin. Invest. 1992. -V.90. - N4. - P. 1600-1607.

366. Nagai A. Administration of alpha-1-proteinase inhibitor ameliorates Bleomycin-induced pulmonary fibrosis in Hamsters / A.Nagai, K.Aoshiba, Y.Ishihata et al. // Am. Rev. Resp. Dis. 1992. - V.145. - N3. - P.651-656.

367. O'Brien R.F. Thiorea causes endothelias cells in tissue culture to produce neutrophil chemoattractant activity / R.F.O'Brien, M.P.Seton, J.S.Makrski et al. //

368. Amer. Rev. Resp. Dis. 1984. - V.130. - N.l. - P. 103-109.

369. O'Donell E.R., Elastase inhibitor. Characterization of the human elastase inhibitor mocecule associated with monocytes, macrophages, and neutrophils / E.R.O'Donell, G.C.Nixon, R.M. Rose // J. Exper. Med. 1989. - V.169. - N3. -P.1071-1087.

370. Ogston D. Surface mediated reactions in the formation thrombin, plasmin and kallikrein / D.Ogston, B.Bennett // Brit. Med. Bull. - 1978. - V.34. - N4. - P.449-454.

371. Ossana P J Oxidative regulation of neutrophil elastase-alpha-1-proteinase inhibitor interactions / P.J.Ossana, S.T.Test, N.R.Mathenson et al. // J.Clin. Invest. -1986. V.77. - N6. - P. 1939-1951.

372. Ostergaard P.A. Alpha-1-antitrypsin levels and clinical symptoms in forty-eight children with selective Ig A deficiency // Eropean J. Pediatrics. 1984. - V.142. -N4. - P.276-278.

373. Ozaki T. Neutrophil chemotactic factors in the respiratory tract of patients with chronic airway desaeses or idiopathic pulmonary fibrosis / T.Ozaki, H.Hayashi, K.Toni et al. // Amer. Rev. Resp. Dis. 1992. - V.145. - N1. - P.85-91.

374. Parsons P.E. The association of circulating endotoxin with the development of the adult respiratory distress syndrome / P.E.Parsons, G.S.Worthen, E.E. Moore et all // Amer. Rev. Resp. dis. 1989. - V. 140. - P. 294-301.

375. Perl mutter D.H Cachectin/tumor necrosis favtor regulated hepatic acute phase gene expression / D.H.Perlmutter, C.A.Dinarello, P.L.Punsal et al. // J. Clin. Invest. - 1986. - V. 78. - P. 1349-1354.

376. Perlmutter D.H. Expression of the alpha-1-proteinase inhibitor gene in human monocytes and macrophages / D.H.Perlmutter, F.S.Cole, P.Kilbridge et al. // Proceedings of the national academy of sciences. 1985. - V.82. - N3. - P.795-799.

377. Peterson M.W. Neutrophil cathepsin-G increase transendothelial albumin flux // J. Lab. clin. med. 1989. - V. 113. - P. 297-308.

378. Petricevied A. A war injury to the thoracic trachea / A.Petricevied, N.Hie, V.Radonic, S.Tanfara // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1994. - V. 11. - №8. - P. 622623.

379. Plow E.F. An alternative pathway for fibrinolysis. The cleaveage of fibrinogen by leukocyte proteasis at physiologic ph / E.F.Plow, T.S.Edgington // J. Clin. invest. -1975. V. 56. - P. 30-38.

380. Plow E.F. The contribution of leukocyte proteases to fibrinolysis // Blut.- 1986.-V. 53.-P. 1-9.

381. Pohlson E.C. Lung abscess: a chain pattern of disease / E.C.Pohlson, J.J.Namara, C.Char, L.Kurata// Amer. J. Surg. 1985. - V.150. - P.97-101.

382. Postlethwaite A.E. Human fibroblasts sunthesize elevated levels of extracellualar Matrix Proteins in respone to interleukin 4 // A.E.Postlethwaite, M.A.Holness, H.Katai et al. //J.Clin. Invest. 1992. - V.90. - N4. - P. 1479-1485.

383. Powers J.C. Proteolytic enzymes and their active-site-specific inhibitors. Role in the treatment of diseas. In: Modification of proteins: food, Nutritiz and pharmacological aspects, 1982. P.347-367.

384. Qian S.-Y. In vivo and in vitro lung reactivity in elastase-induced emphysema in hamsters / S.-Y. Qian, W.Mitzner // Amer. Rev. Resp. Dis. 1989. - V.140. - N6. - P. 1549-1555.

385. Quark E.A. 3S Proteolytic enzymes and their inhibitor Poster symposium (RCB) / E.A.Quark, H.A. Chapman // Amer. Rev. Resp. Dis. 1989. - V.139. - N4. - PA 198 (Part 2 of 2 Pats).

386. Rappolee D.A. Macrophage secretions: A functional perspective / D.A.Rappolee, Z. Werb // Bulletin Inst. Pasteur. 1989. - V.87. - N4. - P.361-394.

387. Ras G. Effect of bacterial products on neutrophil migration in vitro / G.Ras, R.Wilson, H.Todd et al. // Thorax. 1990. - V.45. - N4. - P.276-281.

388. Rasehe В. Inter-alpha-trypsin inhibitor im scheim und secret inhibitoren im bronchial chleim bei chronisch obstruktiven atemwegserkran-kungen / B.Rasehe, K.Hochstrasser, W.T. Ulmer // Rspiretion. 1978. - V.36. - P.39-47.

389. Reed C.E. Surgical resection for complications of pulmonary tuberculosis / C.E.Reed, E.F.Parker, F.A. Crawford // Arm. Thorac. Surg. 1989. - V. 48. - №2.-P. 165-167.

390. Regulation of fibroblast proliferation and collagen synthesis by cytokines // Immunology Today. 1986. - V.7. - N10. - P.303-307.

391. Rennard S.I.Connective tissue matrix of pleura / S.I.Rennard, J.Jaurand, J.Bignon et al. // In: J.Chretien, J.Bignon, A.Hirsch, eds. The pleura in health and disease. New York, 1986. - V.3. - P.69-82

392. Renz B.M. Unnecessary laparotomies for trauma: a prospective study of morbidity / B.M. Renz, D.V. Feleciano // J. Trauma. 1995. - V. 38. - P. 350-353.

393. Reynolds H.Y. Lung inflammation: role of endogenous chemotactic factors in attracting polymorphonuclear granulocytes // Amer. Rev. Resp. Dis. 1983. -V.127. - Suppl: S. 16-25.

394. Ridley P.D., Thoracoscopic debridement and pleural irrigation in the management of empyema thoracis / P.D.Ridley, M.V. Braimbridge // An. Thoracic Surg. -1991. V51. - N3. - P.461 - 463.

395. Rothschild M.A. Total wounds to the thorax cased by gunshots from cartridges / M.A.Rothschild, B.Karger, H.Strauch, H. Jodchim //Jur. I. Logal.Med. 1998. - V.2.-№111.-P. 78-81.

396. Sachs C.W. Neutrophil elastas activity and superoxide production are diminished in neutrophils of alcoholics / C.W.Sachs, R.H.Christensen, P.L.Pratt, W.S.Lynn // Amer. Rev. Resp. Dis. 1990. - V. 141. - N5. - Pat.l. - P. 1249-1254.

397. Saldeen K. Effects of A fibrinogen-derived vasoactive peptide on polymorphonuclear leukocyte emigration / K.Saldeen, N.Christie, W.R. Nelson, Z.Movat //Thromb. Res. 1985. - V. 37. - P. 85-89.

398. Saldeen T. Clotting, microembolism and inhibition of fibrinolysis in adult respiratory distress // Surg. Clin. North America. 1983. - V. 63. - P. 285-303.

399. Schmidt M. Free proteolytic activities in bronchoalveolar lavage fluid / M.Schmidt, E.Brugger, L.Maiwald, H.Schvveisfurth // Eur. J. Resp. dis. 1986.- V. 69. - Suppl. 146.-P. 183-188.

400. Scott G.K., Investigation into the nature of growth-related proteolysis in human fibroblasts / G.K.Scott, H.F.Scow, C.A. Tse // Biochim. Biophys. Acta. 1989. -V.1010. - P.160-165.

401. Semerano N. Leukocyte-dependent platelet activation: an alternative pathway for initiation of blood clotting in inflammation / N.Semerano, D.Locati, M.Colucci // Agents actions. 1981. - V. 11. - P. 549-550.

402. Senior R.M. Effects of fibrinogen derivatives upon the inflammatory response. Studies with human fibrino-peptide В / R.M.Senior, W.F.Skodgen, G.L.Griffin, G.D. Wilner//J. clin. invest. 1986. - V. 77. - P. 1014-1019.

403. Shands J.W. Macrophage procoagulants // Haemostasis. 1984. - V.14. - P.373-377.

404. Sharma S., Vijayan G., Suri M., Seth H. // J. Clin. Path. 1977. - V.30. - P.649-652.

405. Shasby M. Antioxidant activity of some antiproteinases // Amer. Rev. Resp. Dis. -1985. V.131. - P.293-294.

406. Shinogi' A. Assessment of antiprotease activity of some carbamate derivatives / M.Shinogi, B.J.Agha, K.Tsuji, G.A.Digenis // J. Pharm. Sci. 1985. - V.74. -P.482-485.

407. Simon R.A. Neutrophil-induced injury of rat pulmonary alveola epithelial cells / R.A.Simon, P.D.De Hart, R.F. Todd // J. clin. invest. 1986. - V. 78. - P. 13751386.

408. Sitrin R.G. Tissue fibrin deposition during acute lung injury in rabbits and its relationship to local expression of procoagulants and fibrinolytic activities / R.G.Sitrin, P.G.Brubaker, J.Fantone // Amer. Rev. Resp. dis. 1987. - V. 135. -P. 930-936.

409. Solis Herruzo J.A. Tumor-necrosis factor-alpha inhibits collagen gene transcription and collagen synthesis in cultured human fibroblast/ J.A.Solis - Herruzo, D.A.Brenner, M.Choikier // J. Biol. Chem. - 1988. - V.263. - N12. -P.5841-5845.

410. Sottrup-Jensen L. Primary structure of human alpha-2-macroglobulin. The complete structure / L.Sottrup-Jensen, T.M.Stepanic, T.Kristen et al. // J. Biol. Chem. -1984. V.259. -N13. - P.8318-8327.

411. Spilberg I. Studies on crystal-induced chemotactic factor. In: Requirement for protein synthesis and neutral proteases activity/ I.Spilberg, B.Mandel, R.D. Wochner //J. Lab. Clin. Med. 1974. - V.83. - P.56-62.

412. Stachenko P. Sinergistic interactions between interleukin-1,.tumor necrosis factor and lymphotoxin in bone resorption / P.Stachenko, F.E.Devvhirst, W.J. Peros // J. Immunol. 1987. - V.138. - N5. - P. 1464-1468.

413. Starkey P.M. Elastase and cathepsin G, the serine proteinases of human neutrophil leukocytes and spleen. In: Proteinasses in mammalian cells and tissue. / Ed. Barrett A.J. Amsterdam, N.Y., Oxford: North - Holland, 1977. - P.57-89.

414. Steinbuch M. Regulation of proteinase activity // Coll. Ges. Biol. Chem. 1979. -V.30. - P.207-222.

415. Strange C. Intrapleural streptokinase in experimental empyema / C.Strange, M.L.Allen, R.Harley et al. // Amer. Rev. Resp. Dis. 1993. - V.147. - N4. -P.962-966.

416. Swirenga J. The value of thoracoscopy in the diagnosis and treatment of diseases affecting the pleura and lung / J.Swirenga, J.P.Wagenaar, P.Z.M. Bergstein // Pneumologie. 1974. - V. 151. - P. 11-18.

417. Takahashi H Characterization of the gene and protein of the alpha-1-antitrypsin "deficiency" allele Mprocida. / H.Takahashi, T.Nukiwa, K.Saton et al. // J. Biol. Chem. 1988. - V.263. - N30. - P. 15528-15534.

418. Takemura R. Regulation of elastase and plasminogen activator secretion in resident and inflammatory macrophages by receptors for the Fc domain of IgG / R.Takemura, Z.Werb //J. Experim. Med. 1984. - V.159. -Nl. - P. 152-166.

419. Till G.O. Intravascular activation of complement and acute lung injury. Dependence on neutrophils and toxic oxygen radicals / G.O.Till, K.J.Johnson, Kunkul R., P.A.Ward // J. clin. invest. 1982. - V. 69. - P. 1126-1135.

420. Tillet W.S. The use of streptokinase streptodornase in the treatment of postpneumonic empyema / W.S.Tillet, S.Sherry, C.T. Read // J. Thorac Surg. - 1951.- V.21. P.275-297.

421. Travis J. Human alpha- 1-antichimotrypsin / J.Travis, M.Maroi // Meth. Enzy-mol. 1981. - V.80. - P.765-771.

422. Travis J. Human plasma proteinase inhibitors / J.Travis, G.S. Salvesen // Amer. Rev. Biochem. 1983. - V.52. - P.655-709.

423. Travis J. Proteinase inhibitors. / J.Travis, D.Johnson, R.Pannell // Berlin, 1974. -31p.

424. Trefz G. Establishment of an enzymelinked immuno-sorbent assay for urinary trypsin inhibitor by using a monoclonal antibody / G.Trefz, B.Streit, C.W.E. Justus et al. //J.Immunoassay. 1991. - V.12. - N3. - P.347-369.

425. Ulich T.R. Recombinant human alpha-lymphotoxin (TNF) induced peripheral neutrophilia and lymphopenia in the rat / T.R.Ulich, J.Del Castillio, M.Keys, E.A.Granger // Amer. J. Pathol. 1987. - V. 128. - N1. - P.5-12.

426. Van Leuven F.V. Human a2-macroglobulin: structure and function // Trends. Biochem. Sci. 1982. - V.52. - P. 185-187.

427. Van Nhieu J.T. Expression of tumor necrosis factor-alpha gene in alveolar macrophages from pacients with the adult respiratory distress syndrome / J.T.Van Nhieu, B.Misset, F.Lebargy et al. // Amer. Rev. Resp. Dis. 1993. - V.147. - N6. -P.1585-1589.

428. Varani G. Endothelial cell killing by neutrophils: synergistic interaction of oxygen products and proteases / G.Varani, I.Ginsburg, L.Schuger et al. // Am. J. Pathology.- 1991. V. 135. - N 3. - P.435-438.

429. Velasco F. Behavior of contact phase of blood coagulation in the adult respirarorydistress syndrome (ARDS) / F.Velasco, A.Torres, A.Guerrero et all // Thromb. haemost. 1986. - V. 55. - P. 357-360.

430. Vercaigne-Marko D. Interaction of human alpha-1-proteinase inhibitor with human leukocyte cathepsin G / D.Vercaigne-Marko, M.Darvil, A.Laine, A.Hayem // Biol. Chem. Hoppe-Seyler. 1985. - V.366. - N7. - P.655-661.

431. Vilcek J. Tumor necrosis factor: receptor binding and nitrogenic action on fibroblasts / J.Vilcek, M.Tsujimoto, V.J.Palmlella et al. // J. Cell. Phys. Supplement. -1987.-V.5.-P. 57-61.

432. Visser L. The use of p-nitrophenyl-N-tertbutyloxycarbonil-L-alaninate as substrate for elastase / L.Visser, E.R. Blaut // Biochem. et biophys. acta. 1972. - V.268. -N1.-P. 257-260.

433. Wachtfogel Y.T. Purified plasma factor XII A aggregates human neutrophils and causes degranulation / W Y.T.achtfogel, R.A. Pixleu, H.Kucich et all // Blood. -1986.-V.67.-P. 1731-1737.

434. Wallaert B. Inactivation of alpha-1-proteinase inhibitor by alveolar inflammatory cells from smoking pacients with or without emphysema / B.Wallaert, B.Gressier, M.C.Hudo et al. // Amer. Rev. Resp. Dis. 1993. - V. 147. - N6. - P.1537-1543.

435. Wallmark A. Monoclonal antibody specific for the mutant PiZ alpaha-1-antitrypsin and its application in an ELISE procedure for identification of PiZ gene carriers / A.Wallmark, R.Alm, S.Eriksson // Biochemistry. 1984. - V.81. - N.9. - P. 5690-5693.

436. Wang B.S. Characterisation of suppressor cells generated in mice aftersurgical trauma / B.S.Wang, E.H.Hoacock, J.A.Mannick // Clin. Immunol. Immunopath. -1982. -V. 24. №2. -P. 161-170.

437. Warshawski F.J. Abnormal neutrophil-pulmonary interaction in the adult respiratory distress syndrome / F.J.Warshawski, W.J.Sibald, A.A.Driedgera, H.Cheung // Amer. Rev. Resp. dis. 1986. - V. 133. - P. 797-804.

438. Webb W.R. In Thoracic Surgery: Surgical management of chest injuries / W.R. Webb, A.Besson // Mosby Year Book. 1991. - V. 7. - P. 563.

439. Weiss S.J. Neutrophils degrade subendothelial matrices in the presence of alpaha-1-proteinase inhibitor. Cooperative use of lysosomal proteinases and oxygen metabolites / S.J.Weiss, S.Regiani // J. Clin. Invest. 1984. - V.73. - P. 1297.

440. Weiss S.J. Tissue destruction by neutrophils // New England J. Med. 1989. -V.320. - N.6. - P.365-376.

441. Westlin W.F. Neutrophil mediated damage to human vascular endothelium: role of cytokine activation / W.F.Westlin, M.A. Gimbrone // Amer. J. Pathol. - 1993. -V.142.-N.l.-P. 117-128.

442. Westmacott D. Chemotactic activity of recombinant human interleukin-1 / D.Westmacott, J.Wadsworth, D.P. Bloxham // Agents and actions. 1987. - V.21.- N.3/4. P.323-324.

443. Wewers M. Pathogenesis of emphysema. // Chest. 1989. - V.95. - N.l. - P. 190195.

444. Wewers NLD. Alveolar fluid neutrophil elastase activity in the adult respiratory distress syndrome is complexed to alpha-2-macroglobulin / M.D.Wewers, D.J.Herryk, J.E. Gadek // J. clin. invest. 1988. - V. 82. - P. 1260-1267.

445. Willems L.N.A. Antileukoprotease-containing bronchiolar cells. Relationship with morphologic disease of small airways and parenchyma / L.N.A.Willems, T.Stijnen et all // Amer. Rev. Resp. dis. 1989. - V. 139. - P. 12441250.

446. Wohlewend A. Plasminogen activator apecific inhibitors produced by human monocytes/macrophages / A.Wohlewend, D.Belin, J.-D. Vassali // J. Exper. Med. - 1987, - V. 165. - N.2. - P. 320-339.

447. Wu M.C. Lung function, smoking and survival in severe alpha-1-antitrypsin deficiency, PiZZ. / M.C.Wu, S.Eriksson // J. Clin. Epidemiol. 1988. - V.41. - N.12. -P. 1157-1165.

448. Zakharia A.T. Cardiovascular and thoracic injuries in the Lebanon war; analyses of 3000 personal cases //J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1985. - V. 89. -P. 723-734.

449. Zakharia A.T. Thoracic battle injuries in Lebanon: review of the early operative approach 1992 patients //Ann. Thorac. Surg. 1985. - V. 40

450. Zaslow M.C. Evaluation of elastase and antielastase balance in patient with lung diseases / M.C.Zaslow, R.A.Clark, P.G. Stone et al. // Amer. Rev. Resp. Dis. -1983. -V.l 28.- P. 434-439.