Автореферат и диссертация по медицине (14.01.05) на тему:Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий в послеоперационном периоде у больных с ревматическими пороками митрального клапана
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.01.05
Автореферат диссертации по медицине на тему Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий в послеоперационном периоде у больных с ревматическими пороками митрального клапана
На правах рукописи
СИМИКОВА Елена Григорьевна
ЛЕЧЕНИЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ФОРМЫ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ У БОЛЬНЫХ С РЕВМАТИЧЕСКИМИ ПОРОКАМИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
14.01.05 - кардиология
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
- 4 ФЕВ 20)0
Москва - 2010
003491464
Работа выполнена в Московском областном научно-исследовательском клиническом институте им. М.Ф. Владимирского
Научный руководитель:
доктор медицинских наук, профессор МРАВЯН
Сергей Робертович
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор
АРДАШЕВ Вячеслав Николаевич
доктор медицинских наук
ОРЛОВА
Наталья Васильевна
Ведущая организация: Институт хирургии им. А.В. Вишневского.
Защита диссертации состоится февраля 2010 г. в 13.00 на заседании дис-
сертационного совета Д 215.009.02 при Государственном образовательном учреждении последипломного образования «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России» (107392, г. Москва, ул. Малая Черкизовская, д.7).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ПДО «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России».
Автореферат разослан «£<,» января 2010 г.
Ученый секретарь диссертационного совета
доктор медицинских наук, профессор
кулин И.Г.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВНС вегетативная нервная система ВРС вариабельность ритма сердца ИБС ишемическая болезнь сердца ИК искусственное кровообращение ЛГ легочная гипертензия ЛЖ левый желудочек ЛП левое предсердие МК митральный клапан МП митральный порок МС митральный стеноз ПЖ правый желудочек РП ревматический порок ФП фибрилляция предсердий ЭКВ электрокардиоверсия ЭхоКГ эхокардиография
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность темы
Высокая социальная значимость аритмий сердца продолжает привлекать внимание врачей к поиску новых методов лечения и профилактики этих состояний.
Фибрилляция предсердий (ФП) - самая частая причина для госпитализации больных с нарушениями сердечного ритма. Среди всех больных с ФП пороки митрального клапана (МК) встречаются в 38,4-86,7% [Кушаковский М.С., 2003].
Высокая распространенность и необходимость частых госпитализаций больных с ФП делает эту патологию серьезной социальной-медицинской проблемой [Коря-гина H.A., 2007].
Фибрилляция предсердий - самое распространенное заболевание сердца, предрасполагающее к развитию системных эмболий, в т. ч. и церебральных [Gonzalez-Torrecilla Е., Garcia-Fernandez М., Perez-David Е. et al., 2000]. Распространенность ФП оценивается в 0,4% среди популяции в целом, увеличиваясь с возрастом и при наличии органической патологии сердца [Аржакова Г.С., Фомина И.Г., Ветлужский A.B., 2002]. Во Фремингемском исследовании [Wolf Р., Mitchell J., Bacer С. et al., 1998] риск развития инсульта у больных с ревматическими пороками сердца и ФП был в 17,5 раза выше, чем в общей популяции.
Наиболее полно исследованы патогенез, факторы риска и показатели вариабельности ритма сердца (ВРС) у больных ФП и ишемической болезнью сердца (ИБС) [Арболишвили Г.Н. и др., 2006]. В то же время в доступной литературе практически не освещены вопросы лечения пароксизмальной формы ФП в послеоперационном периоде у больных с ревматическими пороками МК. Оперативная коррекция пороков МК позволяет восстановить нормальную гемодинамику, однако вероятность нарушения ритма сердца после операции остается высокой. Частота ФП после операции на открытом сердце составляет 20-50% [Kottramp Н., Haverkamp W., Borguffe М. et al., 1994].
Фибрилляция предсердий, возникающая как до, так и после оперативного вме-шатальства на клапанном аппарате сердца, снижает эффективность операции, ухудшает состояние больных, осложняет течение послеоперационного периода, повышает риск развития инсульта, предрасполагает к возникновению желудочковых тахиа-ритмий и к внезапной смерти. Возникновение послеоперационной ФП прямо пропорционально увеличению возраста пациентов и приводит к возрастанию смертности и стоимости лечения [Bobrov V., 1996].
Выделение факторов риска, влияющих на возникновение ФП в пред- и послеоперационном периодах, является важным звеном для разработки стратегии и тактики лечения этой аритмии у больных с митральным стенозом (МС). Разработка оптимальных схем и методов лечения ФП остается исключительно важной для улучшения послеоперационного прогноза.
Число клинических работ, посвященных выявлению причин, способствующих возникновению или сохранению пароксизмальной формы ФП после реконструктивных операций у больных с ревматическим пороком МК, крайне незначительно. Противоречивы мнения авторов о тактике лечения ФП у больных в послеоперационном периоде с ревматическим пороком МК.
Нерешенность перечисленных вопросов послужила основанием для настоящего исследования, которое проводилось с 2003 по 2006 г. в отделении кардиохирургии МОНИКИ.
Цель работы: разработка, с учетом оценки факторов риска, современных подходов к лечению пароксизмальной формы фибрилляции предсердий в послеоперационном периоде у больных с ревматическими пороками митрального клапана.
Задачи исследования:
1. Выявить и проанализировать факторы риска фибрилляции предсердий у больных с ревматическим пороком митрального клапана в послеоперационном периоде.
2. Оценить с помощью ЭхоКГ состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики в дооперационном периоде.
3. По результатам холтеровского мониторирования (ХМ) оценить вариабельность сердечного ритма и характер его нарушения у больных в послеоперационном периоде, в т. ч. с учетом особенностей вегетативного баланса.
4. Разработать оптимальные схемы лечения больных с ФП при ревматическом пороке митрального клапана в послеоперационном периоде.
Научная новизна
1. Изучена зависимость развития ФП от возраста, пола, вида приобретенного ревматического порока, внутрисердечной гемодинамики, длительности течения ревматического процесса, размеров левого предсердия (ЛП), размеров митрального отверстия, сочетания стеноза митрального клапана с его недостаточностью, длительности искусственного кровообращения (ИК), тяжести электролитных расстройств в послеоперационном периоде, наличия легочной гипертензии, кальциноза и вида оперативного вмешательства.
2. Проведена оценка различных схем медикаментозного лечения, включая сердечные гликозиды и основные группы антиаритмических средств, а также определены роль и место ЭИТ в купировании пароксизмальной формы ФП.
3. Изучена вариабельность сердечного ритма в послеоперационном периоде.
Практическая значимость
На основании выявленных факторов риска развития ФП в послеоперационном периоде и предложенных методов профилактики и лечения снижена частота развития ФП у больных с ревматическими пороками митрального клапана.
Определена эффективность использования различных антиаритмических препаратов (или их сочетания) при развитии ФП, что позволило оптимизировать медикаментозное лечение данной категории пациентов.
Показано оптимальное сочетание терапии противоаритмическими препаратами с электрокардиоверсиями (ЭКВ) на различных этапах госпитального периода, что способствовало улучшению результатов лечения пациентов с ФП на фоне митрального порока.
Реализация результатов исследования
Результаты исследования внедрены в клиническую практику Московского областного научно-исследовательского института им. М.Ф. Владимирского, в отделении функциональной диагностики и кардиологическом отделении Центральной районной больницы г. Реутова.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
На возможность развития ФП во время оперативного лечения оказывают влияние дополнительные, по сравнению с таковыми в дооперационном периоде, факторы риска: увеличение размеров ЛП и правого желудочка (ПЖ); степень нарушения кровообращения по большому кругу; сочетание стеноза МК с его недостаточностью; наличие легочной гипертензии (ЛГ); интраоперационное снижение содержания калия в крови; длительность искусственного кровообращения (ИК) более 3 ч.
Развитие ФП в послеоперационном периоде чаще отмечается у пациентов с выраженными ЭхоКГ-признаками поражения митрального клапана.
Назначение амиодарона с последующим проведением ЭКВ позволяет восстановить синусовый ритм у 85,7% больных с пароксизмальной формой ФП, развившейся во время операции или в послеоперационном периоде.
Наиболее часто при развитии пароксизмальной формы ФП у больных в послеоперационном периоде встречается симпатотонический тип, который характеризуется суточным симпатовагальным дисбалансом.
Апробация диссертации
Основные положения диссертации доложены на Первой международной конференции «Креативная кардиология. Новые технологии в диагностике и лечении заболеваний сердца» (2002); на 13-м Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (2006).
Диссертационная работа апробирована 16 ноября 2009 г. на совместной научной конференции сотрудников кардиопульмонологического отделения и кафедры терапии ФУВ МОНИКИ (протокол № 9).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, из них 1 - в центральной печати.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 137 страницах машинописного текста и состоит из введения, 3 глав (обзор литературы, описание материала и методов исследования, собственные результаты и их обсуждение), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из 261 источника (69 отечественных и 192 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 19 таблицами, 5 рисунками и 4 клиническими примерами.
СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Материалом настоящего исследования послужили результаты обследования, лечения и наблюдения в динамике 98 пациентов, оперированных в кардиохирургиче-ской клинике МОНИКИ в период с 2000 по 2005 г. по поводу ревматического порока (РП) МК.
Критерии исключения: тиреотоксикоз, постменопаузальный синдром, активность ревматического процесса, ИБС.
Среди обследованных мужчин было 13, женщин - 85 (средний возраст 45,6±4,6 года).
Ревматический стеноз МК отмечен у 57 (58,2%) больных; у 41 (41,8%) наблюдался сочетанный порок сердца: стеноз и недостаточность МК с преобладанием стеноза. У 39 (39,8%) стеноз митрального отверстия сочетался с незначительной недостаточностью МК.
У 30 пациентов через 24±5 мес после оперативного лечения проведено суточное мониторирование сердечного ритма с оценкой ВРС.
У большинства (82,7%) больных не наблюдалось активности ревматического процесса, у 17 (17,3%) имелась минимальная степень активности (I).
Среди наблюдаемых пациентов преобладали больные с тяжелой степенью тяжести МС (IV стадия у 51,1%) и выраженными признаками нарушения кровообращения по большому кругу. Из имеющихся осложнений наиболее частым была постоянная форма ФП у 49 (50%). Легочная гипертензия выявлена у 27 (27,6%) чел., тромбообразование в ЛП-у 11 (11,3%), кардиомегалия - у 12 (12,2%).
У 72 (73,5%) пациентов выполнена закрытая митральная инструментальная ко-миссуротомия. Пластика МК в открытом поле зрения проведена 7 больным, 8 - имплантация МК в условиях ИК. У 11 (11,2%) больных коррекция митрального порока (МП) сочеталась с удалением тромба из ушка ЛП (8 больных) или из самого ЛП (3 больных).
При поступлении в отделение проводилось клиническое обследование. Предметом изучения также являлись протоколы оперативных вмешательств и данные послеоперационного наблюдения.
Эхокардиологическое исследование проводилось на аппаратах «Марк-5» (Голландия) и «Sonos-1500, -2500, -5500» фирмы «Hewlett-Packard» (США). Для расчета региональной и глобальной сократимости левого желудочка (ЛЖ) была использована компьютерная программа «Ultra Medik Promed».
Показатели центральной гемодинамики оценивались с помощью данных ЭхоКГ датчиком 2,2 МГц у всех пациентов по общепринятой методике в комплексном объеме (одномерная, двухмерная, допплерэхокардиография). Всем пациентам проводили монопроекционную рентгеноскопию и рентгенографию в 3 стандартных проекциях. Рентгенографическое исследование больным проводили до и после операции. Для изучения размеров ЛП применялось контрастирование пищевода.
Регистрацию ЭКГ проводили на аппаратах Sicard 440, 460 фирмы «Simens» по стандартной методике с анализом ритма сердца.
На основе суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру осуществляли анализ ВРС. Для изучения циркадных физиологических изменений ВРС в работе использовался раздельный анализ показателей в дневной и ночной периоды, а также за сутки.
Полученные данные были обработаны с помощью программы «81а11зйса» Определялось среднеарифметическое значение величин и их стандартное отклонение. Использовался ^критерий Стьюдента, тест Пирсона, двусторонний точный критерий Фишера. Критическая величина р составила 0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
До операции ФП отсутствовала у 49 больных, у 45 наблюдалась тахикардическая форма ФП, у 3- нормокардическая и у 1 - брадикардическая.
Установлены корреляционные взаимосвязи между наличием постоянной формы ФП и вероятными факторами риска ее развития у больных до оперативного лечения (табл. 1).
При расчете абсолютных показателей у больных с постоянной формой ФП помимо вышеперечисленных параметров имелась достоверно меньшая площадь ат-риовентрикулярного отверстия 1,07±0,05 см2, у больных без фибрилляции -1,25+0,06 см2 (р<0,05), хотя достоверной корреляции между развитием ФП и площадью митрального отверстия обнаружено не было.
Во время проведения оперативного лечения у 5 из 49 больных возникла ФП и еще у 20 - в раннем послеоперационном периоде.
Установлено, что факторы риска развития ФП во время проведения реконструктивных операций на МК отличаются от факторов риска в группе больных с постоянной формой ФП. Кроме увеличения ЛП (г=0,61; р<0,01), длительности заболевания (г=0,38; р<0,05) развитие ФП было связано с такими факторами риска, как степень нарушения кровообращения по большому кругу (г=0,35; р<0,05), сочетание с недостаточностью МК (г=0,58; р<0,01), кардиомегалией (г=0,41; р<0,05), размером левого атриовентрикулярного отверстия (г=0,37; р<0,01), размером ПЖ (г=0,60; р<0,05), легочной гипертензией (г=0,44; р<0,01). Выявлен дополнительный фактор риска развития ФП - это снижение содержания калия в крови (г=0,39; р<0,05).
При оценке факторов риска развития ФП у больных в послеоперационном периоде выявлена взаимосвязь между увеличением возраста (г=0,50; р<0,01), длительностью заболевания (г=0,39; р<0,05), наличием сочетания стеноза МК с его недоста-
точностью (г=0,55; р<0,01) и, как следствие этого, степенью регургитации на МК (г=0,45; р<0,01), а также тяжестью нарушения кровообращения по большому кругу (г=0,34; р<0,05).
Таблица 1
Корреляционные взаимоотношения между факторами риска развития фибрилляции у больных с митральным стенозом до оперативного лечения
Показатели Больные без ФП п=49 Больные с постоянной формой ФП п=49 Коэффициент корреляции с наличием ФП
Возраст, лет 42,3+1,2 48,9+1,0** 0,42, р<0,01
Длительность заболевания, лет 16,9+1,6 21,6+1,6* 0,32, р<0,05
Размер ЛП, см 4,1 ±0,06 4,9±0,12** 0,51, р<0,01
Чресклапанный градиент давления, мм рт. ст. 14,4±0,81 16,1 + 1,2 0,12
Размер открытия между створками МК, см 1,20±0,06 1,11+0,07 -0,09
Межкомиссуральный размер митрального отверстия, см 1,61 ±0,07 1,43+0,08 -0,18
Площадь атриовентрику-лярного отверстия, см2 1,25+0,06 1,07 ±0,05* -0,27
Размер митрального отверстия, установленный во время операции, мм 12,7+0,58 12,0+0,60 -0,08
Наличие кальциноза МК 5,1 ±0,68 7,2±0,34** 0,007
Сочетание с недостат. МК, кол-во 13±0,52 28±0,61** 0,000
Наличие ЛГ (более 20 мм рт. ст.) 48±0,82 48+0,89 1,0
Размер ПЖ, см 2,52±0,09 2,93+0,11 0,27
ФК СН 1,5+0,5 2,3 ±0,5 0,26
Лечение ФП у пациентов с приобретенным митральным стенозом
Для выработки алгоритма лечения все пациенты, в зависимости от формы ФП (по классификации Американской ассоциации сердца и Европейского общества кардиологов, [Р^ег V. е1 а1., 2001]), были разделены на 2 основные подгруппы: 1-я подгруппа (25 чел.) с пароксизмальной формой ФП и 2-я подгруппа с постоянной формой ФП (49 чел.) (рис. 1).
20
25
10
15
0
5
Пароксизмальная ФП
Постоянная ФП
■ Интраоперационно □ Позднее 24 ч. П/о
В В течение 24 ч. П/о □ Постоянная ФП
Рис. 1. Распределение пациентов по формам ФП и срокам их развития
У 25 больных пароксизмы ФП были рецидивирующими и купировались преимущественно с помощью антиаритмических средств. Продолжительность последнего приступа не превышала 24 ч. У 5 больных ФП развилась во время проведения оперативного лечения МП, у 20 больных - в послеоперационном периоде, причем у 7 - в раннем периоде (в течение суток после операции).
У 49 больных ФП была постоянной формы и длилась от 2 мес до 2 лет (в среднем 1,1+0,5 года). У таких больных осуществлялась ЭКВ во время наркоза непосредственно после оперативного вмешательства.
Кардиоверсия не проводилась больным с выраженным расширением ЛП (перед-незадний размер более 7 см), тотальной кардиомегалией и длительностью ФП более 2 лет. Учитывая высокий риск тромбоэмболических осложнений в связи с органическими изменениями эндокарда у больных с ревматическим пороком сердца, до плановой кардиоверсии всем проводился курс гепаринотерапии по 5000 Ед 4 раза в сутки в течение 7 дней.
На рис. 2 представлены результаты фармакологической и электрической кардиоверсии у больных с ФП.
Таким образом, наиболее успешные результаты восстановления синусового ритма наблюдались у больных с использованием ЭКВ при мощности разряда 200 Дж.
п
При пароксизмальной ФП эта методика была эффективна у 85,7% больных, при постоянной форме ФП - в 74,4% наблюдений.
У 15 больных с пароксизмами ФП была проведена фармакологическая кардио-версия. Фармакологическая кардиоверсия как монотерапия не проводилась у больных с постоянной формой ФП.
39
Рис. 2. Результаты фармакологической и электрической кардиоверсии
у больных с ФП
Назначение амиодарона в дозе 300 мг внутривенно в течение 15 мин с повторным его назначением через 24 ч позволило осуществить кардиоверсию у 60% больных с пароксизмами ФП в послеоперационном периоде. Менее эффективным было назначение амиодарона в таблетках per os по сравнению с внутривенным введением. Синусовый ритм удалось восстановить у 1 из 4 больных в среднем на 3-4-е сутки применения амиодарона по 600 мг ежедневно. Практически неэффективным явилось использование дигоксина и этацизина для восстановления синусового ритма - кардиоверсия не осуществлена ни у одного из больных.
Анализ зависимости результатов проводимой кардиоверсии от различных факторов представлен на рис. 3.
Содержание калия в крови, ммоль/л Наличие ЛГ, мм рт.ст. Сочетание с недостаточностью МК РазмерЛП, см
ДлительностьФП у больных с постоянной формой, мес Форма ФП - постоянная (п=49), чел.
Форма ФП - пароксизмальная (п~25), чел.
Возраст, лет
О 10 20 30 40 50 60
Рис. 3. Зависимость эффективности проводимой кардиоверсии от различных факторов
При анализе отрицательных результатов кардиоверсии прослеживается достоверная зависимость неэффективности лечения от размеров увеличения ЛП, снижения содержания калия в крови, наличия ЛГ.
Результаты лечения фибрилляции предсердий при отсутствии эффекта от проводимой первоначальной терапии
После попытки восстановления синусового ритма у 23 пациентов тем не менее сохранялась ФП, из них у 1 больного пароксизм ФП возник во время операции, у 10 - в послеоперационном периоде и у 12 была постоянная форма ФП. Всем больным повторно проводилась ЭКВ с предыдущим назначением амиодарона по схеме. Оказалось, что такая терапия эффективна у 39% пациентов (из 23 больных у 9 - эффективна). Причем при постоянной форме ФП - в 25% случаев, при пароксизмальной форме ФП — в 55% (синусовый ритм восстановился у 3 пациентов из 12 и у 6 пациентов - из 11 соответственно).
Частота рецидивов ФП была наименьшей при использовании для кардиоверсии амиодарона или назначения амиодарона после проведения ЭКВ с профилактической целью.
Таким образом, предварительное использование амиодарона увеличивает эффективность ЭКВ.
□ Кардиоверсия неэффективна
□ Больные с эффективной кардиоверсией
Даже при постоянной форме ФП была отмечена эффективность ЭКВ, хотя существуют факторы риска, при которых проведение ЭКВ не показано - это размер ЛП более 6 см и длительность ФП более 2 лет.
Таким образом, оценка методов кардиоверсии показала, что наиболее эффективным методом купирования ФП является ЭКВ, предварительное назначение амиода-рона усиливает эффективность ЭКВ, в целях профилактики возникновения рецидивов ФП необходимо назначение поддерживающих доз амиодарона.
Вариабельность ритма сердца у пациентов с ФП после хирургической коррекции митрального порока сердца
Для оценки влияния вегетативной нервной системы (ВНС) на хронотропную функцию сердца у пациентов с сохраняющейся пароксизмальной формой ФП на фоне приобретенного ревматического МП в послеоперационном периоде использовали анализ ВРС. Пациенты были распределены следующим образом:
A. Пациенты с ревматическим пороком МК без ФП в послеоперационном периоде.
B. Пациенты с ревматическим пороком МК с ФП в послеоперационном периоде.
C. Здоровые добровольцы. Подгруппы А и В были сопоставимы по тяжести СН и послеоперационного клапанного поражения, а все группы - по полу и возрасту.
Пациенты с развитием ФП в послеоперационном периоде были разделены в зависимости от типа регуляции (симпатотонический и ваготонический) [Соише1 Р., 1990].
Результаты исследования представлены на рис. 4.
ОЭРШ- общая ВРС □ вОАЫМ - симпатическая активность
□ ЯМЭЗР - парасимпатическая активность
•к - Р-;005 при сравнении с контролем
ф - Р<005 при сравнении групп между собой
Контроль Контроль без ФП Без ФП (день) (ночь) (день) (ночь)
Рис. 4. Временные показатели ВРС в выделенных клинических группах
Проведенные исследования показали отличия большинства показателей ВРС у больных с ревматическим пороком МК в послеоперационном периоде от соответствующих значений в группе контроля. При этом были выявлены отличия и в группах больных в послеоперационном периоде в зависимости от наличия ФП. Так, при оценке среднесуточных показателей было выявлено достоверное снижение значений относительно контрольного уровня у пациентов с ревматическим пороком МК в послеоперационном периоде, что свидетельствует о снижении общей вариабельности ритма. Таким образом, наиболее высокие показатели активности симпатической НС наблюдались у больных с пароксизмами ФП, а лучше всего о повышении симпатической активности свидетельствовал показатель (стандартное отклонение средних значений интервалов Я-Я, вычисленных по 5-минутным промежуткам за период записи, выбранной для анализа).
Значение суточного показателя 8ВА№Ч также было существенно снижено у пациентов подгрупп А и В в послеоперационном периоде относительно контроля. При этом у пациентов с ФП наблюдалось достоверно меньшее значение чем у
больных без ФП. Значение среднесуточного показателя РШ^Б было достоверно (р<0,05) выше такового на 35,7% у больных без ФП по сравнению с контролем, а у пациентов с ФП, напротив, его уровень был достоверно меньше соответствующего в контроле на 15,9%, что свидетельствует о высокой вагусной активности у пациентов без ФП в послеоперационном периоде и соответственно о ее снижении при развитии пароксизмальной формы ФП.
Оценка дневных показателей позволила установить аналогичные изменения параметров 5ОМЫ у пациентов с ревматическим пороком МК в послеоперационном периоде относительно группы контроля. При этом наиболее выраженным, достоверно отличавшимся от значений в других подгруппах было уменьшение 8Б№Т у больных с ФП. Значения БВЫИ были на 15% меньше соответствующих у пациентов контрольной группы и на 6% меньше таковых у больных без ФП в послеоперационном периоде.
Не было выявлено достоверных отличий дневного параметра 50АИМ. Уровень ЯМ55Б был несколько увеличен у пациентов без ФП относительно контрольного, однако у больных с ФП отмечена была тенденция к снижению значения этого показателя. При сравнении пациентов с ФП с больными без таковой выявлено достоверное снижение этого показателя у пациентов с ФП на 37,1%, что свидетельствует о падении парасимпатической активности.
При сравнении ночных показателей ВРС у оперированных больных наблюдалось достоверное уменьшение у пациентов с ревматическим пороком МК с ФП,
наиболее выраженное относительно показателей группы контроля.
Значения и ББАШ у пациентов без ФП были достоверно (р<0,05) уве-
личены относительно контрольных, а у больных с ФП не отличались от уровня контроля. Таким образом, исследование показало, что среднесуточные показатели ВСР у пациентов с сохраняющейся пароксизмальной формой ФП и без ФП в послеоперационном периоде по сравнению с группой контроля были достоверно ниже, что свидетельствовало о снижении общей ВРС и повышении активности симпатического отдела ВНС. Причем повышение активности симпатической нервной системы было наиболее выраженным у больных с сохраняющейся пароксизмальной формой ФП. У пациентов с пароксизмальной формой ФП и без нее отмечалась тенденция (по сравнению с контрольной группой) к снижению показателей, отражающих активность парасимпатической нервной системы. Больные с сохраняющейся пароксизмальной формой ФП в послеоперационном периоде в дневное время имели более низкие уровни показателя 1Ш550 по сравнению со здоровыми лицами, что могло свидетельствовать о наблюдающейся у них вегетативной суточной дисрегуляции. В ночное время не было отмечено существенных отличий в значениях показателей, отражающих активность парасимпатической нервной системы (ЯМЗБВ), в то время как показатели активности симпатической нервной системы у пациентов с ФП существенно снижались.
Изменения показателей ВРС у больных без ФП в послеоперационный период по сравнению с контролем были незначительны, однако при этом показатели активности симпатической нервной системы снижались в меньшей степени по сравнению с таковыми у больных с ФП. По-видимому, это свидетельствовало о слабой чувствительности среднесуточных показателей в оценке активности различных отделов ВНС у этих больных. Отмечено повышение значений показателя ИМББО (как суточных, так и дневных, и ночных), что свидетельствовало об усилении активности парасимпатических влияний на сердечный ритм.
Данные изменения, отмечаемые рядом авторов у пациентов после кардиохирур-гических операций, могли быть связаны с сохраняющейся деиннервацией сердца [Воронков Л.Г., 2000]. В настоящее время считается целесообразным выделение типов ФП (симпатотонический и ваготонический). В нашем исследовании развитие симпатотонического типа наблюдалось чаще и было связано с достоверным повышением симпатической активности в ночные часы. Проведенный анализ показате-
лей ВРС в зависимости от клинического типа ФП показал следующее: дневные показатели ЗБИИ и 8БА№*1 у ваготоников были достоверно (р<0,05) снижены относительно таковых у симпатотоников соответственно на 21,3 и 24,7%, что свидетельствует о некотором усилении симпатического влияния, даже при развитии вогото-нической формы ФП (рис. 5).
О Симпатотоники (п=10) ■Ваготоники (п=5)
Ночь ИМЗвР^^^^ *
День 1
БОШ, мс Мес! М—^^ 1 ' 1 ,
О 50 100 150 200
* Различие достоверно (р<0,05) между показателями групп симпато- и ваготоников.
Рис. 5. Временные показатели ВРС в выделенных клинических группах
Дневной показатель КМЗББ был увеличен на 37,4% (р<0,05) у ваготоников по сравнению с таковым в группе пациентов-симпатотоников. Ночные параметры ЗБАКЫ у симпато- и ваготоников достоверно не различались, в то же время у последних было отмечено достоверное снижение значения ББММ (на 15,6%) наряду с превышением уровня 1Ш88В относительно соответствующих значений показателей группы симпатотоников.
Таким образом, проведенные исследования показали, что ваготонический тип регуляции деятельности сердца характеризуется высокой парасимпатической активностью как в дневные, так и в ночные часы по сравнению с симпатическим типом и низкой симпатической активностью.
Нами выявлено, что высокая симпатическая активность в ночные часы, определяемая по 5ВАЫЫ, является предиктором развития ФП независимо от клинического типа ФП (симпатотонический и ваготонический).
выводы
1. На риск развития ФП в послеоперационном периоде оказывают влияние возраст пациентов, большая длительность заболевания ревматизмом, наличие ЛГ, длительность ИК (более 3 ч), степень нарушения кровообращения по большому кругу, II и III степень регургитации на МК, а также сочетание стеноза МК с его недостаточностью и интраоперационное снижение содержания калия в крови (ниже 4,0 ммоль/л).
2. При ЭхоКГ у больных с ФП до операции диагностированы утолщение и спаянность створок МК, нарушения их движения. Критическая площадь (менее 1,5 см2) митрального отверстия и значительное (>8 мм рт. ст.) увеличение чресклапанного градиента давления, при которых возникали выраженные нарушения внутрисердеч-ной гемодинамики, наблюдались у 75% обследованных больных. Увеличение пе-реднезаднего размера ЛП отмечено у 74,4% пациентов, а у 43,4% обнаружено увеличение ПЖ, что клинически проявлялось наличием ЛГ.
3. Развитие пароксизмапьной формы ФП у больных в послеоперационном периоде по поводу реконструктивных операций на МК характеризуется снижением общей ВРС и повышением симпатической активности, наиболее выраженной в ночные часы. Рост симпатической активности в ночные часы, по сравнению с дневными показателями, отмечался как при симпатотоническом, так и при ваготоническом типе ФП.
4. Наиболее эффективным методом купирования пароксизмапьной формы ФП, развившейся во время операции или в послеоперационном периоде, является назначение амиодарона с последующим проведением ЭКВ. В целях профилактики рецидива ФП показано назначение поддерживающих доз амиодарона.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Пациентам через 3-6 мес после реконструктивных операций на МК показано проведение холтеровского мониторирования и определение ВРС для оценки вероятности развития ФП.
2. При развитии ФП в послеоперационном периоде наиболее эффективна следующая схема лечения: назначение амиодарона в дозе 300 мг внутривенно в течение 15 мин с повторным введением той же дозировки через 24 ч, затем проведение ЭКВ.
3. Снижение вариабельности ритма и повышение симпатической активности в послеоперационном периоде, определяемые по снижению 5БА№Ч и БОИК при хол-теровском мониторировании сердечного ритма, связано с возможностью развития ФП и требует назначения профилактической антиаритмической терапии.
4. Выявление суточного дисбаланса с высокой симпатической активностью в ночные часы у пациентов с пароксизмальной формой ФП независимо от ее клинического типа является показанием к терапии амиодароном.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. О соотношении давления «заклинивания» легочной артерии и давления в левом предсердии у больных митральным стенозом / Селиваненко В.Т., Мравян С.Р., Горенков Р.В., Симикова Е.Г. // Тез. докл. межд. конгр.: Человек и сердце. Н. Новгород, 2000. С.54.
2. Лечение и профилактика пароксизмальной формы фибрилляции предсердий в послеоперационном периоде у больных с митральными пороками сердца / Симикова Е.Г., Мравян С.Р., Селиваненко В.Т., Горенков Р.В. // Сб. тез. Первой межд. конф.: Креативная кардиология. Новые технологии в диагностике и лечении заболеваний сердца. М„ 2002. Т.З, №3. С.126-127.
3. Тактика лечения фибрилляции предсердий в послеоперационном периоде у больных с митральными пороками сердца / Мравян С.Р., Селиваненко В.Т., Симикова Е.Г., Горенков Р.В. // Матер. Первой Одинцовской науч.-практ. врач, конф.: Лечебно-диагностический процесс в условиях ЦРБ г. Одинцово. Итоги и перспективы. Одинцово, 2002. С.94.
4. Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий в послеоперационном периоде у больных с митральными пороками сердца / Мравян С.Р., Симикова Е.Г., Горенков Р.В. // Сб. тез. конгр. ассоц. кардиол. стран СНГ: Фундаментальные исследования и прогресс в кардиологии. СПб, 2003. С. 198.
5. Лечение пароксизмальной формы мерцания предсердий / Симикова Е.Г., Мравян С.Р., Гуревич М.А., Горенков Р.В. // Рос. кардиол. журн. М., 2003. №6. С. 66-72.
6. Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий в послеоперационном периоде у больных с митральными пороками сердца / Мравян С.Р., Симикова Е.Г., Гуревич М.А. // Кардиоваскул. тер. и профилакт. (Приложение 2). 2004. Т.З, №4. С.ЗЗЗ.
7. Факторы, обуславливающие возникновение фибрилляции предсердий у больных с ревматическим стенозом митрального клапана / Симикова Е.Г., Мравян С.Р.,
Лебедева Т.Ю. // Тез. докл. 12-го Российского нац. конгр.: Человек и лекарство. М., 2005. С.238.
8. Факторы риска возникновения фибрилляции предсердий у больных с ревматическим стенозом митрального клапана в пред- и послеоперационном периоде / Симикова Е.Г., Мравян С.Р., Лебедева Т.Ю. // Сб. тр. юбил. науч. конф. КГМУ и сессии Центрально-Черноземного науч. центра РАМН, посвящ. 70-летию КГМУ. Курск, 2005. Т.1, С.306.
9. Факторы риска и лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий в послеоперационном периоде у больных с митральными пороками сердца ревматической этиологии / Мравян С.Р., Симикова Е.Г. // Сб. тез. Всеарм. науч.-практ. конф.: Современные методы диагностики и лечения ревматических заболеваний. СПб, 2005. С.75-77.
10. Вариабельность сердечного ритма в послеоперационном периоде у больных с митральным пороком сердца ревматической этиологии / Симикова Е.Г., Мравян С.Р., Лебедева Т.Ю. // Тез. докл. 13-го Российского нац. конгр.: Человек и лекарство. М„ 2006. С.285.
Для заметок
Оглавление диссертации Симикова, Елена Григорьевна :: 2010 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ И ТАКТИКЕ ЛЕЧЕНИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ (Обзор литературы).
1.1. Патофизиологические механизмы развития ФП.
1.1.1. Предсердные факторы.
1.1.2. Механизмы развития ФП.
1.1.3. Патогенез ФП у пациентов с митральным стенозом
1.2. Тактика лечения ФП у больных с митральными стенозом
1.2.1. Общие принципы терапии ФП.
1.2.2. Тактика лечения ФП у больных после оперативных вмешательств.
1.2.3. Препараты и методы купирования ФП.
1.3. Вариабельность ритма сердца и ее клиническое значение
ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.
2.1. Клинический материал.
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Эхокардиография.
2.2.2. Методика рентгенологического исследования
2.2.3. Методика ЭКГ.
2.2.4. Суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру.
2.3. Методика обезболивания, оперативного и послеоперационного лечения пациентов с приобретенными митральными пороками сердца ревматической этиологии
2.4. Статистическая обработка данных.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1. Факторы риска возникновения фибрилляции предсердий у больных с приобретенным митральным стенозом
3.2. Лечение ФП у больных с приобретенным МС.
3.2.1. Результаты лечения ФП при отсутствии эффекта от проводимой первоначальной терапии.
3.3. Вариабельность ритма сердца у пациентов с ФП после хирургической коррекции МП сердца.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Симикова, Елена Григорьевна, автореферат
Актуальность темы
Высокая социальная значимость аритмий сердца продолжает привлекать внимание врачей к поиску новых методов лечения и профилактики этих состояний. Фибрилляция предсердий (ФП) - самая частая причина для госпитализации больных с нарушениями сердечного ритма. Среди всех больных с ФП пороки митрального клапана (МК) встречаются в 38,4-86,7% [26, 27, 28, 37]. При проведении Фремингемского исследования выяснилось, что риск развития инсульта у больных с ревматическими пороками (РП) сердца и мерцанием предсердий был в 17,5 раза выше, чем в общей популяции [255].
Достаточно хорошо изучена проблема ФП (пароксизмальная форма) у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС), исследованы и оценены факторы риска ее возникновения и показатели вариабельности ритма сердца (ВРС). В то же время в доступной литературе практически не освещены вопросы лечения пароксизмальной формы ФП в послеоперационном периоде у больных с ревматическими пороками МК.
Оперативная коррекция пороков МК позволяет восстановить нормальную гемодинамику, однако вероятность возникновения нарушений ритма сердца после операции остается высокой. Возможность развития пароксизмов ФП после операции на открытом сердце составляет 20-50% [163].
Фибрилляция предсердий, возникающая как до, так и после оперативного вмешатальства на клапанном аппарате сердца, снижает эффективность операции, ухудшает состояние больных, осложняет течение послеоперационного периода, повышает риск развития инсульта, провоцирует возникновение желудочковых тахиаритмий и внезапную смерть (ВС). По данным Американского исследования, появление ФП в послеоперационном периоде влечет за собой увеличение сроков госпитализации более чем на 5 дней и стоимости лечения - более чем на 10 055 долларов США [77, 90].
Выявление факторов риска, способных вызвать ФП в пред- и послеоперационном периодах, необходимо для разработки стратегии и тактики лечения этого вида аритмии у больных с пороком митрального клапана.
Разработка оптимальных схем и методов лечения ФП остается исключительно важной задачей для улучшения послеоперационного прогноза.
Число клинических работ, посвященных выявлению причин, способствующих возникновению или сохранению пароксизмальной формы ФП после реконструктивных операций у больных с ревматическими пороками МК, крайне незначительно. Противоречивы мнения авторов о тактике лечения пароксизмальной формы ФП у этих больных в послеоперационном периоде.
Нерешенность перечисленных вопросов послужила основанием для настоящего исследования, которое проводилось с 2003 по 2006 г. в отделении кардиохирургии МОНИКИ.
Цель работы: разработка, с учетом оценки факторов риска, современных подходов к лечению пароксизмальной формы ФП в послеоперационном периоде у больных с ревматическими пороками митрального клапана.
Задачи исследования:
1. Выявить и проанализировать факторы риска фибрилляции предсердий у больных с ревматическим пороком митрального клапана в послеоперационном периоде.
2. Оценить с помощью ЭхоКГ состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики в дооперационном периоде.
3. По результатам холтеровского мониторирования (ХМ) оценить вариабельность сердечного ритма и характер его нарушения у больных в послеоперационном периоде, в т. ч. с учетом особенностей вегетативного баланса.
4. Разработать оптимальные схемы лечения больных с ФП при ревматическом пороке митрального клапана в послеоперационном периоде.
Научная новизна
1. Изучена зависимость развития ФП от возраста, пола, вида приобретенного ревматического порока, внутрисердечной гемодинамики, длительности течения ревматического процесса, размеров левого предсердия (ЛП), размеров митрального отверстия, сочетания стеноза митрального клапана с его недостаточностью, длительности искусственного кровообращения (ИК), тяжести электролитных расстройств в послеоперационном периоде, наличия легочной гипертензии (ЛГ), кальциноза и вида оперативного вмешательства.
2. Проведена оценка различных схем медикаментозного лечения, включая сердечные гликозиды и основные группы антиаритмических средств, а также определены роль и место ЭИТ в купировании пароксизмальной формы ФП.
3. Изучена вариабельность сердечного ритма в послеоперационном периоде.
Практическая значимость
На основании выявленных факторов риска развития ФП в послеоперационном периоде и предложенных методов профилактики и лечения снижена частота развития ФП у больных с ревматическими пороками МК.
Определена эффективность использования различных антиаритмических препаратов (или их сочетания) при развитии ФП, что позволило оптимизировать лечение данной категории пациентов.
Показано оптимальное сочетание терапии противоаритмическими препаратами с ЭКВ на различных этапах госпитального периода, что способствовало улучшению результатов лечения пациентов с ФП на фоне митрального порока (МП).
Реализация результатов исследования
Результаты исследования внедрены в клиническую практику Московского областного научно-исследовательского института им. М.Ф. Владимирского, в отделении функциональной диагностики и кардиологическом отделении Центральной районной больницы г. Реутова.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
На возможность развития ФП во время оперативного лечения оказывают влияние дополнительные, по сравнению с таковыми в дооперационном периоде, факторы риска: увеличение размеров ЛП и ПЖ; степень нарушения кровообращения по большому кругу; сочетание стеноза МК с его недостаточностью; наличие ЛГ; интраоперационное снижение содержания калия в крови; длительность искусственного кровообращения более 3 часов.
Развитие ФП в послеоперационном периоде чаще отмечается у пациентов с выраженными ЭхоКГ-признаками поражения митрального клапана.
Назначение амиодарона с последующим проведением ЭКВ позволяет восстановить синусовый ритм (СР) у 85,7% больных с пароксизмальной формой ФП, развившейся во время операции или в послеоперационном периоде.
Наиболее часто при развитии пароксизмальной формы ФП у больных в послеоперационном периоде встречается симпатотонический тип, который характеризуется суточным симпатовагальным дисбалансом.
Апробация диссертации
Основные положения диссертации доложены на Первой международной конференции «Креативная кардиология. Новые технологии в диагностике и лечении заболеваний сердца» (2002); на 13-м Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (2006).
Диссертационная работа апробирована 16 ноября 2009 г. на совместной с научной конференции сотрудников кардиопульмонологического отделения и кафедры терапии ФУВ МОНИКИ (протокол № 9).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, из них 1 - в издании, рекомендованном ВАК РФ.
Объем и структура диссертации
Заключение диссертационного исследования на тему "Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий в послеоперационном периоде у больных с ревматическими пороками митрального клапана"
выводы
1. На риск развития ФП в послеоперационном периоде оказывает влияние возраст пациентов, большая длительность заболевания ревматизмом, наличие ЛГ, длительность ИК (более 3 ч), степень нарушения кровообращения по большому кругу, II и III степень регургитации на МК, а также сочетание стеноза МК с его недостаточностью и интраоперационное снижение содержания калия в крови (ниже 4,0 ммоль/л).
2. При ЭхоКГ у больных с ФП до операции диагностированы утолщение и спаянность створок МК, нарушения их движения. Критическая п площадь (менее 1,5 см ) митрального отверстия и значительное (>8 мм рт. ст.) увеличение чресклапанного градиента давления, при которых возникали выраженные нарушения внутрисердечной гемодинамики, наблюдались у 75% обследованных больных. Увеличение переднезаднего размера ЛП отмечено у 74,4% пациентов, а у 43,4% обнаружено увеличение ПЖ, что клинически проявлялось наличием ЛГ.
3. Развитие пароксизмальной формы ФП у больных в послеоперационном периоде по поводу реконструктивных операций на МК характеризуется снижением общей ВРС и повышением симпатической активности, наиболее выраженной в ночные часы. Рост симпатической активности в ночные часы, по сравнению с дневными показателями, отмечался как при симпатотоническом, так и при ваготоническом типе ФП.
4. Наиболее эффективным методом купирования пароксизмальной формы ФП, развившейся во время операции или в послеоперационном периоде, является назначение амиодарона с последующим проведением ЭКВ. В целях профилактики рецидива ФП показано назначение поддерживающих доз амиодарона.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Пациентам через 3-6 мес после реконструктивных операций на МК показано проведение ХМ и определение ВРС для оценки вероятности развития ФП.
2. При развитии ФП в послеоперационном периоде наиболее эффективна следующая схема лечения: назначение амиодарона в дозе 300 мг внутривенно в течение 15 мин с повторным введением той же дозировки через 24 ч, затем проведение ЭКВ.
3. Снижение вариабельности ритма и повышение симпатической активности в послеоперационном периоде, определяемые по снижению и ЗБКИ при ХМ сердечного ритма, связано с возможностью развития ФП и требует назначения профилактической антиаритмической терапии.
4. Выявление суточного дисбаланса с высокой симпатической активностью в ночные часы у пациентов с пароксизмальной формой ФП, независимо от ее клинического типа, является показанием к терапии амиодароном.
113
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Симикова, Елена Григорьевна
1. Аверков О.В., Ваулин H.A. Новые тенденции в медикаментозном лечении и профилактике пароксизмальных тахикардий // Рус. мед. журн. 1998. Т.15, № 18. С.1162-1173.
2. Ардашев В.Н., Ардашев A.B., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма. М.: ИД МЕДПРАКТИКА-М, 2004. С.89-91
3. Ардашев A.B., Джанджгава А.О., Клюжев В.М., В.Н.Ардашев В.Н. Клиническая эффективность постоянной элекгрокардиотерапии у пациентов с синдромом слабости синусового узла // Вестн. аритмол. 2005. № 41. С. 1216
4. Баевский P.M. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. М.: Медицина, 1979. 296 с.
5. Баевский P.M., Кириллов О.И., Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М.: Наука, 1984. 225 с.
6. Баевский P.M. Теоретические и прикладные аспекты анализа временной организации биосистем. М.: Наука, 1976. С. 88-111.
7. Баевский P.M., Поляков Б.И. Ритм сердца индикатор вегетативного баланса при вестибулярных расстройствах // Физиол. чел. 1978. Т.4, № 6. С. 1096-1098.
8. Василец Л.М., Тарасова O.A., Корягина H.A. Функциональное состояние проводящей системы сердца при различных нарушениях ритма сердца // Матер, науч. сессии ПГМА. Пермь, 2005. С. 139-141.
9. Василец Л.М., Корягина H.A. Использование милдроната в комплексной антиаритмической терапии фибрилляции предсердий и желудочковой экстрасистолии у больных ИБС // Матер, науч. сессии ПГМА. Пермь, 2006. С. 12-13.
10. Васильева С.Н., Автандилов А.Г. Влияние грандаксина на показатели гемодинамики и вариабельности сердечного ритма у подростков с нейроциркуляторной астенией // Матер. Рос. нац. конгр. кардиол. М., 2006. С.67.
11. Гиммельфарб Г.Н. Мониторинг легочного кровообращения в оценке адекватности терапии легочной гипертензии в ближайшем периоде после общей анестезии и операции на легких // Матер. 4-го Всесоюзн. съезда анестезиол. и реаниматол. М., 1989. С.23-24.
12. Горенцвит И.Э. Томография в диагностике приобретенных пороков сердца: Автрореф. дис. . канд. мед. наук. Л., 1968. 41 с.
13. Иванов A.C., Привалова Е.В., Лысенко О.Б. и др. Резидуальная легочная гипертензия у кардиохирургических больных. Клиника, диагностика принципы патогенетической терапии // Грудн. и серд.-сосуд. хир. 1996. №6. С.75.
14. Каракин A.A., Хрусталев O.A. Влияние сердечных гликозидов на частоту аритмий у больных с недостаточностью кровообращения ревматической этиологии при различных вариантах физических нагрузок // Кардиология. 1996. Т36, №4. С.42-46.
15. Кинев Д.Н., Гайфулин P.A. Показатели внутрисердечной гемодинамики при пароксизме мерцательной аритмии и после восстановления синусового ритма // Тез. докл. 3-го Съезда Рос. ассоц. спец. ультразв. диагн. в мед. М., 1999. С. 52.
16. Комаров Ф.И. Дифференциальная диагностика и лечение внутренних болезней: Руководство для врачей. В 4-х томах. М.: Медицина, 2003.
17. Корягина H.A. Вопросы медицинской реабилитации у больных с нарушениями ритма при ишемической болезни сердца // Медико-социальная экспертиза и реабилитация. 2007. № 2. С.21-26.
18. Косминский П.Г., Васечкин С.С. Катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии: основные параметры центральной гемодинамики //Кардиология.-1990.-Т.30, №3. С.90-94.
19. Кушаковский М. С. Нарушения ритма. СПб, 1999.
20. Кушаковский М.С. Аритмии сердца: Руководство для врачей. Изд. 2-е. СПб: ИКФ «Фолиант», 1998. 640 с.
21. Кушаковский М.С. Фибрилляция и трепетание предсердий: некоторые актуальные вопросы //Кардиология. 2003. Т.24, № 5. С.5-10.
22. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика). СПб: ИКФ «Фолиант», 1999. 176 с.
23. Кушаковский М.С., Балябин A.A. Дегенеративный (идиопатический) внутрисердечный кальциноз. Л.: Изд-во ЛГИДУВа, 1992. 16 с.
24. Кушаковский М.С., Узилевская P.A., Шутко Г.В. и др. Опыт работы городского противоаритмического центра // Вестн. аритмол. 1993. № 4. С.78-83.
25. Лещинский Л.А., Тюлькина Е.Е. Фармакологическое лечение фибрилляции предсердий//Мерцат. аритм. СПб, 1998. С. 16-82.
26. Лещинский Л.А., Тюлькина Е.Е., Гусева И.Е., Минаков И.В. Алгоритм терапии, купирующий фибрилляцию предсердий // Кардиостим. 1998. Параграф 164.
27. Путай A.B., Шутемова Е.А., Егорова JI.A. и др. Эффективность престариума при лечении хронического легочного сердца // Тер. арх. 2000. Т.72, №4. С.60-63.
28. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. М.: Медицина, 1986.- 256 с.
29. Мареев В.Ю. Лечение сердечной недостаточности. Достижения и перспективы // Кардиология. 1991. №12. С.31-34.
30. Мареев В.Ю. Лечение сердечной недостаточности: инотропная стимуляция или разгрузка сердца (Сообщение 1) // Кардиология. 1993. №12. С.6-14.
31. Мерцательная аритмия / Под ред. С.А.Бойцова. СПб: ЭЛБИ, 2001.335с.
32. Михайлов В.М. Вариабельность сердечного ритма. Опыт практического применения. Иваново, 2000. 200 с.
33. Мухарлямов Н.М. Сердечная недостаточность и нарушения ритма // Тер. арх. 1987. № 9. С.4-8.
34. Недоступ A.B., Сыркин А.Д., Маевская И.В. Электроимпульсная терапия мерцательной аритмии // Мерцат. аритм. 1998. С.94-126.
35. Нестеров А.И. Ревматизм. М.:Медицина, 1973. 391 с.
36. Новиков C.B., Мареев В.Ю. Празозин в лечении легочной гипертензии // Легочные артериальные гипертензии: Матер. Всесоюзн. симп. Фрунзе, 1988. С.63-67.
37. Обухова A.A., Бабанина O.A., Зубеева Г.Н. Мерцательная аритмия. Саратов: Изд-во Саратов, ун-та, 1986. 213 с.
38. Павлов A.B. Влияние амиодарона на сократительную функцию левого желудочка//Кардиология. 1990. Т.30, №9. С.37-40.
39. Попов C.B., Антонченко И.В., Карпов P.C. Электрофизиологические изменения предсердий, приводящие к неэффективности профилактической антиаритмической терапии // Кардиология. 2005. № 9. С. 35-38.
40. Преображенский Д.В., Маренич A.B., Андрейченко Т.А. и др. Пропафенон: клиническая фармакология и эффективность присуправентрикулярных тахиаритмиях // Рос. кардиол. журн. 2001. № 5. С.78-84.
41. Преображенский Д.В., Маренич А.В., Сидоренко Е.А. и др. Современные подходы к лечению мерцания предсердий. Часть первая (по матер, совмести, рекомен. АКК/ААК/ЕО от 2001 г.) // Рос. кардиол. журн. 2002. № 3. С.76-81.
42. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Андрейченко Т.А., Киктев
43. B.Г. Мерцание предсердий: фармакологическая кардиоверсия // Consilium medicum. 2004. Т. 5, № 5. С. 283-288.
44. Привалова. Е.В., Ершов В.И., Ермаков А.И. и др. Лечение резидуальной легочной гипертензии эналаприлом у больных, оперированных по поводу ревматических митральных пороков сердца // Клин. мед. 2000. №2.1. C.40-42.
45. Привалова Е.В., Черепенин Л.П., В.И. Ершов и др. Течение легочной гипертонии у больных, оперированных по поводу ревматических митральных пороков сердца// Тер. Арх. 2000. Т.72, №4. С.58-62.
46. Реброва Г.А. Результаты длительного применения амиодарона для профилактики пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий у больных в амбулаторных условиях //Диагностки и лечение аритмий и блокад сердца / Под ред. М.С.Кушаковского. Л., 1986. С.58-61.
47. Рейнгарде Д.М., Келерас Э.Ю. Информативность рентгенологической диагностики амиодароновых пневмопатий // Тер. арх. 1989. Т.61, № 12. С. 120-122.
48. Селиверстов А.А. Структурно-функциональные характеристики левого предсердия и левого желудочка при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий (клинико-функциональное исследование): Автореф. дис. . канд. мед. наук. Челябинск, 2001. 162 с.
49. Сыркин АЛ., Недоступ А.В., Маевская И.В. Электроимпульсное лечение аритмий сердца в терапевтической клинике. М., 1970. 222 с.
50. Тареев Е.М., Сумароков Е.М., Мухин Н.А. и др. Внутренние болезни. М.: Медицина, 1993. 640 с.
51. Татарский Б.А. Фибрилляция предсердий: контроль частоты или контроль ритма// Серд. недост. 2002. Т.5, № 3. С.148-150.
52. Томов JL, Томов И. Нарушение ритма сердца. София, 1979. С.420.
53. Федоров В.В., Трифонов О.П., Глухов A.B. и др. Влияние внутрипредсердного давления на характер возникновения ваготонической фибрилляции у собак // Кардиология. 2004. № 12. С. 51-63.
54. Фомина И.Г., Ветлужский A.B. Некоторые вопросы классификации, диагностики и лечения мерцательной аритмии (по рекомендациям Европейского общества кардиологов) // Серд. недост. 2001. № 2. С.239-242.
55. Францев В.И., Селиваненко В.Н. Бактериальный эндокардит. М.: Медицина, 1986. С. 37.
56. Хамицаева Е.О., Шевченко Н.М., Богданова Е.Я. и др. Прием внутрь нагрузочных доз антиаритмических препаратов для восстановления синусового ритма при мерцании предсердий // Рос. кардиол. журн. 2003. № 3. С. 66-68.
57. Хамицаева Е.О., Шевченко Н.М., Богданова Е.Я. и др. Сравнительная эффективность однократного приема внутрь амиодарона и пропафенона в купировании пароксизмального мерцания предсердий // Рос. кардиол. журн. 2003. № 2. С. 49-52.
58. Черепенин Л.П., Иванов A.C., Привалова Е.В., и др. Динамика легочной гипертензии у больных, оперированных по поводу ревматических митральных пороков // 3-й симп.: Клинико-инструментальная диагностика в хирургии. М., 1994. С.65-66.
59. Черепенин Л.П., Привалова Е.В., Иванов A.C. и др. Программа обследования больных с изолированными митральными пороками сердца для оценки степени легочной гипертензии // Клин. мед. 2000. Т.78, № 3. С.28-32.
60. Чирейкин JI.B, Татарский Б.А. Тактика ведения больных с фибрилляцией предсердий // Вестн. аритмол. 1999. № 12. С. 5-15.
61. Шарифов О.Ф., Розенштраух Л.В., Зайцев A.B. и др. Сравнение топографии возникновения предсердных экстравозбуждений при стимуляции вагуса и гуморальном воздействии ацетилхолина // Рос. физиол. журн. 1998. №11. С. 561-588.
62. Швалев В.Н. Морфологические основы иннервации сердца. М.: Наука, 1992. С.7
63. Шевченко Н.М., Гросу A.A. Нарушение ритма сердца. М.: Контимед, 1992. 144 с.
64. Шляхто Е.В., Трешкур Т.В., Овечкина М.А., Пармон Е.В. Что такое вагусные аритмии и как их лечить // Кардиология СНГ. 2006. T.IV. С.25-28.
65. Яковлева Н.В., Заграй H.A., Соболева В.А., Голицын С.П. Эффективность и переносимость пропафенона и хинидина у больных с пароксизмальной мерцательной аритмией // Кардиология. 1996. Т.36, № 4. С.37-41.
66. Асаг J., Michel P.L., Cormier В. et al. Features of patients with severe mitral stenosis with respect to atrial rhythm. Atrial fibrillation in predominant and tight mitral stenosis // Acta Cardiológica. 1992. Vol.47. P. 115-124.
67. ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease// J. Am. Coll. Cardiol. 2008. Vol.118. P.523-661.
68. Akselrod S., Gordon D., Übel F.A. et al. Power spectrum analysis of heart rate fluctuation: a quantitative probe of beat to beat cardiovascular control // Science. 1981. Vol.213. P.220-222.
69. Alexopoulos D., Yusuf S., Johnston J. et al. The 24 hour heart rate behavior in long-term survivors of cardiac transplantation // Am. J. Cardiol. 1988. Vol.61. P.880-884.
70. Altamura G., Bianconi L., Lo Bianco F. et al. Transthoracic DC shock may represent serious hazard in pacemaker dependent patients // Pacing Clin. Electrophysiol. 1996. Vol.18 (Pt. 2). P.194-198.
71. Amenta F., Bronzetti E., Ferrante F. Nicardipine and vascular hypertrophy // Am. Heart J. 1991. Vol.122. P.324-330.
72. Antonaccio M.J., Gomoll A. Pharmacology, Pharmacodynamics and Pharmacokynetics of Sotalol //Am. J. Cardiol. 1992. Vol.65. P.12A-61A.
73. Anttila M., Arstila M., Preffer M. et al. Human pharmacokinetics of sotalol//Acta Pharmacol. Toxicol. 1976. Vol.39. P.l 18-128.
74. Appel M.L., Saul J.P., Berger R.D., Cohen R.J. Closed loop identification of cardiovascular circulatory mechanisms // Computers in Cardiology. 1989. Los Alamitos: IEEE Press, 1990. P.3-7.
75. Bailey G.W.H., Braniff B.A., Hancoccke W., Cohn K.E. Relation of left atrial pathology to atrial fibrillation in mitral valvular disease // Ann. Int. Med. 1968. Vol.69. P. 13-20.
76. Baselli G., Cerutti S., Civardi S. et al. Cardiovascular variability signals: Towards the identification of a closed-loop model of the neural control mechanisms //IEEE Trans Biomed. Engl. 1988. Vol. 35. P.1033-1046.
77. Bayes De Luna A., Coumel P., Leclerq J.F. Ambulatory sudden cardiac death: mechanism of production of fatal arrhythmia on the basis of data from 157 cases // Am. Heart J. 1989. Vol. 117. P. 151-159.
78. Berger R.D., Saul J.P., Cohen R.J. Assessment of autonomic response by broad-band respiration // IEEE Trans Biomed. Engl. 1989. Vol. 36. P. 10611065.
79. Berger R.D., Saul J.P.P., Cohen R.J. Transfer function analysis of autonomic regulation: I The canine atrial rate response // Am. J. Physiol. 1989. Vol.256. P. 142-152.
80. Bigger J.T.Jr., Fleiss J.L., Steinman R.C. et al. RR variability in healthy, middle-age persons compared with patients with chronic coronary heart disease or recent acute myocardial infarction // Circulation. 1995. Vol.91. P.1936-1943.
81. Binkley P.F., Haas G.J., Starling R.C. et al. Sustained augmentation of parasympathetic tone with angiotensin converting enzyme inhibitor in patients with congestive heart failure // J. Am. Coil. Cardiol. 1993. Vol.21. P.655-661.
82. Bjerkelund C.J., Orning O.M. The efficacy of anticoagulant therapy in preventing embolism related to D.C. electrical conversion of atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1969. Vol.23. P.208-216.
83. Blane J.J., Voinov C., Maarek M. Comparison of oral loading dose of propafenone and amiodaron or converting recent onset atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1999. Vol.84. P. 1029-1032.
84. Bobrov V.A., Yabluchansky M.I. Heart rhythms and new strategies of modern cardiology (emphasis on actuality of spontaneous and induced compensatory rhythms usage) // School of Fundam. Med. J. 1996. Vol. 2. P. 6-9.
85. Borggrefe M., Candinas R., Hief C. et al. Effect of atrial fibrillation on inducibil-ity of VT/VF during programmed ventricular stimulation // Circulation. 1991. Vol.84. P.411-412.
86. Brown G. Pharmacologic treatment of primary and secondary pulmonary hypertension // Pharmacotherapy. 1991. Vol.11, N 2. P.137-156.
87. Byrne-Quinn E., Wing A.J. Maintenance of sinus rhythm after DC reversion of atrial fibrillation. A double-blind controlled trial of long-acting quinidine bisulfate // Br. Heart. J. 1970. Vol.32. P.370-376.
88. Camm A.J. Safety of antiarrhythmic agents: the final frontier in treating atrial fibrillation? // Cardiol. Clin. Management. 2000. Vol.3. P. 64-68.
89. Cardill R.I., Lipworth B.J. Lisinipril attenuates acute pulmonary vasoconstriction in humans // Chest. 1996. Vol. 109, N 2. P.424-429.
90. Castellanos A.Jr., Lemberg L., Gilmore H. Countershock exposed quinidine syncope // Am. J. Med. Sci. 1965. Vol.250. P.54-60.
91. Castellanos A.Jr., Lemberg L., Gosselin A., Fonseca E.J. Evaluation of countershock treatment of atrial flutter // Arch. Intern. Med. 1965. Vol.115. P.426-433.
92. Chezalviel-Guilbert F., Davy J.M., Poirier J.M. et al. Mexiletine antagonizes effects of sotalol on QT interval duration its proarrhythmic effects in a canine model torsade de pointes // Am. J. Cardiol. 1995. Vol.26, N 3. P.787-792.
93. Chiang C.W., Lo S.K., Kuo C.T. et al. Noninvasive predictors of systemic embolism in mitral stenosis // Chest. 1994. Vol.106. P.396-409.
94. Chun P.K., Davia J.E., Donohue D.J. ST-segment elevation with elective DC cardioversion // Circulation. 1981. Vol.63, N 2. P.220-224.
95. Chun S.H., Sager P.T., Stevenson W.G. et al. Long-term efficacy of amiodarone for the maintenance of normal sinus rhythm in patients with refractory atrial fibrillation or flutter // Am. J. Cardiol. 1995. Vol.76, N 1. P.47-50
96. Connolly S.J., Hoffert D.L. Usefulness of propafenone for recurrent paroxysmal atrial fibrillation// Am. J. Cardiol. 1989. Vol.63. P.817-819.
97. Coplen S.E., Antman E.M., Berlin J.A. et al. Efficacy and safety of quinidine therapy for maintenance of sinus rhythm after cardioversion. A metaanalysis of randomized control trials // Circulation. 1990. Vol.82, N 8. P. 11061116.
98. Corr P.B., Yamada K.A., Witkowski F.X. Mechanisms controlling cardiac autonomic function and their relation to arrhythmogenesis // The Heart and Cardiovascular System. New York: Raven Press, 1986. P. 1343-1403.
99. Coumel P. Clinical approach to paroxysmal atrial fibrillation // Clin. Cardiol. 1990. Vol.13, N 2. P.209-212.
100. Coumel P., Leclercq J.F., Attuel P. Paroxysmal atrial fibrillation // Kulbertus H.E., Olsson S.B., Schlepper M., eds. Atrial fibrillation. Kiruna, Sweden: Molndal, 1982. P.158-175.
101. Counihan P.J., Fei L., Bashir Y. et al. Assessment of heart rate variability in hyper-trophic cardiomyopathy. Association with clinical and prognostic features // Circulation. 1993. Vol. 88. P. 1682-1690.
102. Dalzell G.W., Anderson J., Adgey A.A. Factors determining success and energy requirements for cardioversion of atrial fibrillation // Q. J. Med. 1990. Vol.76. P.903-913.
103. Davies M.J., Pomerance A. Pathology of atrial fibrillation in man // Br. Heart J. 1972. Vol.34. P.520-525.
104. Davies P., Leak D., Oram S. Quinidine-induced syncope // Br. Med. J. 1965. Vol.2, N3.P.517-520.
105. DeSilva R.A., Graboys T.B., Podrid P.J., Lown B. Cardiover-sion and defibrillation //Am. Heart J. 1980. Vol.100, N 6 (Pt 1). P.881-895.
106. Dittrich H.C., Erickson J.S., Schneiderman T. et al. Echocardiographic and clinical predictors for outcome of elective cardio- version of atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1989. Vol.63. P.193-197.
107. Dougherty C.M., Burr R.L. Comparison of heart rate variability in survivors and nonsurvivors of sudden cardiac arrest // Am. J. Cardiol. 1992. Vol.70. P.441-448.
108. Dubiel J.P., Nikodemowicz M., Zmudka K. et al. Comparative study of acute and chronic effects of nifedipine in patients with secondary pulmonary hypertension // Kardiol. Pol. 1991. Vol.34, N 5. P.279-286.
109. Falk R.H. Proarrhythmia in patients treated for atrial fibrillation or flutter// Ann. Intern. Med. 1992. Vol.117. P. 141-50.
110. Fei H., Frame L.H. d-Sotalol terminates reentry by two mechanisms with different dependence on the duration of the excitable gap // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1996. Vol.277, N 1. P.174-185.
111. Folmer C.H., Colatsky T.J. Block of delayed rectifer potassium current, Ik, by flecainide and E-4031 incat ventricular myocytes // Circulation. 1990. Vol.82, N 2. P.289-293.
112. Fioranelli M., Piccoli M., Mileto G.M. et al. Analysis of heart rate variability five minutes before the onset of paroxysmal atrial fibrillation // Pace. 1999. Vol.22. P.743-749.
113. Friedberg C.K., Conn L.J., Donoso E. Arrhythmias following external directcurrent shock// Circulation. 1965. Vol.31. P.81-89.
114. Fuster V., Ryden LE„ Asinger RW. et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. A report of the American College of Cardiology // Eur. Heart J. 2001. Vol.22. P. 1852-1923.
115. Gallik D.M., Kim S.G., Ferrick K.J. Efficacy and safety of Sotalol in patients with refractory atrial fibrillation on flutter // Am. Heart J. 1997. Vol. 134. P.155-160.
116. Glover M.U., Warren S.E.,Vieweg W.V.R. et al. M-mode and two demensional echocardiographic correlation with findings at catheterization and surgery in patients with mitral stenosis // Am. Heart J. 1983. Vol.105. P.92-102.
117. Gold R.L., Haffajee C.I., Charos G. et al. Amiodarone for refractory atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1986. Vol.57, N 2. P.124-127.
118. Goldsmith I., Kumar P., Carter P. et al. Atrial endocardial changes in mitral valve disease: a scanning electron microscopy study // Am. Hear. J. 2000. Vol.140, N 5. P.777-784.
119. Golzari H., Cebul R.D., Bahler R.C. Atrial fibrillation: restoration and maintenance of sinus rhyhm and indications for anticoagulation therapy // Ann. Intern. Med. 1996. Vol. 125. P.31-323.
120. Gonzalez-Torrecilla E., Garcia-Fernandez M.A, Perez-David E. et al. Predictors of left atrial spontaneous echo contrast and thrombi in patients with mitral stenosis and atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 2000. Vol.86, N 5. P. 529534.
121. Gosselink A.T., Crijns H.J., Van Gelder I.C. et al. Low-dose amiodarone for maintenance of sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation or flutter// JAMA. 1992. Vol.267. P.3289-3293.
122. Guarnieri T., Tomaselli G., Griffith L.S., Brinker J. The interaction of antiarrhythmic drugs and the energy for cardi-oversion of chronic atrial fibrillation //Pacing Clin. Electro-physiol. 1991.-Vol.14. P.1007-1012.
123. Gunning J.F., Kristinsson A., Miller G., Saunders K. Long-term follow-up of direct current cardioversion after cardiac surgery with special reference to quinidine // Br. Heart J. 1970. Vol.32. P.462-466.
124. Haissaguerre M., Jais P., Shah D.C. et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originatin in the pulmonary veins // N. Engl. J. Med. 1998. Vol.339. P.659-666.
125. Halinen M.O., Huttunen M., Paakkinen S., Tarssanen L. Comparison of sotalol with digoxin-quinidine for conversion of acute atrial fibrillation to sinus rhythm (the Sotalol-Dig-oxin-Quinidine Trial) // Am. J. Cardiol. 1995. Vol.76, N 5. P.495-498.
126. Hao S.C., Okin P.M., Kligfield P. Spontaneous interpolated atrial premature complex detected by 12-lead ambulatory monitoring // Am. J. Cardiol. 2001. Vol.l5;88(2). P.199-200.
127. Harstkatte D. Arrhythmias in the natural history of mitral stenosis // Acta Cardiológica. 1992. Vol.47. P.105-113.
128. Hartel G., Louhija A., Konttinen A. Disopyramide in the prevention of recurrence of atrial fibrillation after electroconversion // Clin. Pharmacol. Ther. 1974. Vol.15. P.551-555.
129. Hartel G., Louhija A., Konttinen A., Halonen P.I. Value of quinidine in maintenance of sinus rhythm after electric conversion of atrial fibrillation // Br. Heart J. 1970. Vol.32. P.57-60.
130. Heart rate variability. Standards of measurement, physiological interpretation and clinical use. Task Force of the European Society of Cadiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology // Circulation. 1996. Vol.93. P.1043-1065.
131. Henry W.L., Monganrath J., Pearlman A.S. et al. Relationship bethween echocardiographycally determined left atrial size and atrial fibrillation // Circulation. 1976. Vol.53. P.273-279.
132. Herget J., Pelouch V., Kolar F. et al. The inhibiton of angiotensin converting enzyme attenuates the effects of chronic hypoxia on pulmonary blood vessels in the rat // Physiol. Res. 1996. Vol. 45, N 3. P.221-226.
133. Herweg B., Dalai P., Nagy B. et al. Power spectral analysis of heart period variability of preceding sinus rhythm before initiation of paroxysmal atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1998. Vol.82. P.869-874.
134. Hirsch M., Karin J., Akselrod S. Heart rate variability in the fetus.In: Malik M., Camm A.J., eds. Heart rate variability. Armonk: Futura, 1995. P.517-531.
135. Hohnloser S.H., Klingenheben T., Singh B.N. Amiodarone-associated proarrhythmic effects. A review with special reference to torsade de pointes tachycardia//Ann. Intern. Med. 1994.-Vol.121. P.529-535.
136. Hohnloser S.H., Van de Loo A., Baedeker F. Efficacy and proarrhythmic hazards of pharmacologic cardioversion of atrial fibrillation: prospective comparison of sotalol versus quinidine // Am. J. Cardiol. 1995. Vol.26, N4. P.852-858.
137. Hohnloser S.H., Klingenheben T., Van de Loo A. et al. Reflex versus tonic vagal activity as a prognostic parameter in patients with sustained ventricular tachycardia or ventricular fibrillation // Circulation. 1994. Vol.89. P.1068-1073.
138. Huikuri H.V., Linnaluoto M.K., Seppanen T. et al. Circadian rhythm of heart rate variability in survivors of cardiac arrest // Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 70. P.610-615.
139. Jahed M.M. Acute hemodinamic effects of intravenous administration of molsidomine in secondary pulmonary hypertension and right heart failure // Med. Klin. 1994. Vol.89 (Suppl. 2). P.58-61.
140. Janssen J., Loomans L., Harink J. et al. Prevention and treatment of supraventricular tachycardia shortly after coronary artery bypass grafting: a randomized open trial // Angidogy. 1986. Vol.37, N 8. P. 601-609.
141. Jideus L., Blomström P., Nilsson L. et al. Tachyarrhythmias and triggering factors for atrial fibrillation after coronary artery bypass operations // Ann. Thorac. Surg. 2000. Vol.69. P.1064-1069.
142. Juul-Moller S., Edvarsson N., Rehnqvist-Ahlberg N. Sotalol versus quinidine for the maintenance of sinus rhythm after direct current conversion of atrial fibrillation//Circulaton. 1990. Vol.82, N 6. P. 1932-1939.
143. Kalil R.A., Maratia C.B., D'Avila A., Ludwig F.B. Predictive factors for persistence of atrial fibrillation after mitral valve operation // Ann. Thorac. Surg. 1999. Vol.67, N 3. P.614-617.
144. Kannan R., Yabek S.M., Garson A. et al. Amiodarone efficacy in a young population: relationship to serum amiodarone and desethylamiodarone levels // Am. Heart J. 1987. Vol.114, N 2. P.283-287.
145. Kannel W.B., Abbott R.D., Savage D.D., McNamara P.M. Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation. The Framingham study // N. Engl. J. Med. 1982. Vol.306. P. 1018-1022.
146. Karlson B.W., Torstensson I., Abjorn C. et al. Disopyramide in the maintenance of sinus rhythm after electroconversion of atrial fibrillation. A placebo controlled one-year follow-up study // Eur. Heart J. 1988. Vol.9, N 3. P.284-290.
147. Kavthale S.S., Fulwani M.C., Vajifdar B.U. et al. Atrial fibrillation: how effectively can sinus rhythm be restored and maintained after balloon mitral valvotomy? // Indian. Heart J. 2000. Vol.52, N 5. P.568-573.
148. Kochiadakis G., Igoumenidis N.E., Solomocu M.S. et al. Procainamide or amiodarone. Wich is better for the acute management of atrial fibrillation? // Eur. Heart J. 1998. Vol.19, N 1. P.92.
149. Kocovic D.Z., Harada T., Shea J.B. et al. Alterations of heart rate and of heart rate variability after radiofrequency catheter ablation of supraventricular tachycardia// Circulation. 1993. Vol. 88. P. 1671-1681.
150. Kopelman H.A., Horowitz L.N. Efficacy and toxicity of ami-odaronc for the treatment of supraventricular tachyarrhyth-mias // Prog. Cardiovasc. Dis. 1989. Vol.31, N2. P.355-366.
151. Kottramp H., Haverkamp W., Borguffe M. et al. The role of Class III"antiarrhythyhmic drugs in atrial fibrillation // Olson S.B., Allessie M.A., Campbell R.W.R. (eds). Atrial Fibrillation. Mechanisms and Therapeutic Strategies. N.Y., 1994. P.287-306.
152. Kowey P.R., Taylor J.E., Rials S.J., Marinchak R.A. Meta-analysis of the effectiveness of prophylactic drug therapy in preventing supraventricular arrhythmia early after coronary artery bypass grafting // Am. J. Cardiol. 1992. Vol.69, N 6. P.963-965.
153. Kumagai K., Yamanouchi Y., Hiroki T., Arakawa K. Effects of transcatheter cardioversion on chronic lone atrial fibrillation // Pacing Clin. Electrophysiol. 1991. Vol.14, N 11. P.1571-1575.
154. Lake F.R., Cullen K.J., De Klerk N.H. et al. Atrial fibrillation and mortality in an elderly population // Aust. N. Z. J. Med. 1989. Vol.19, N 4. P.521-526.
155. Langewitz W., Ruddel H., Schachinger H. Reduced parasym-pathetic cardiac control in patients with hypertension at rest and under mental stress // Am. Heart J. 1994. Vol. 127. P.122-128.
156. Lefler C.T., Saul J.P., Cohen R.J. Rate-related and autonomic effects on atrioventricular conduction assessed through beat-to-beat PR interval and cycle length variability // J. Cardiovasc. Electrophys. 1994. Vol.5. P.2-15.
157. Leon M.N., Harrell L.C., Simosa H.F. et al. Mitral balloon valvotomy for patients with mitral stenosis in atrial fibrillation: immediate and long-term results // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. Vol.34, N 4. P.l 145-1152.
158. Leonoir B., Freiermuth C., Bonnet A., Marty J. Cesarean section, mitral valve disease and pulmonary hypertension. Implications of hemodinamic monitoring on anesthetic management // Ann. Franc. Anesth. Reanim. 1993. Vol.12, N 6. P.582-586.
159. Levy S. Epidemiology and classification of atrial fibrillation // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1998. Vol.9, N 8 (Suppl. I). P.78-82.
160. Levy S. Factors predisposing to the development of atrial fibrillation // Pacing Clin. Electrophysiol. 1997. Vol.20, N 10. P.2670-2674.
161. Levy S., Lauribe P., Dolla E. et al. A randomized comparison of external and internal cardioversion of chronic atrial fibrillation // Circulation. 1992. Vol.86, N7. P. 1415-1420.
162. Lie I.T., Hammond P.L Pathology of the senescent heart: anatomic observations on 237 autopsy studies of patients 90 to 105 years old // Mayo Clin. Proc. 1988. Vol.63. P.552-564.
163. Lindsay J.J. Pulmonary edema following cardioversion // Am. Heart J. 1967. Vol. 74. P.434-435.
164. Lown B. Electrical reversion of cardiac arrhythmias // Br. Heart J. 1967. Vol.29. P.469-489.
165. MacNeil D.J., Davies R.O., Beitchman D. Clinical safety profile of sotalol in the treatment of arrhythmias // Am. J. Cardiol. 1993. Vol.72. P.44.
166. Malfatto G., Rosen T.S., Steinberg S.F. et al. Sympathetic neural modulation of cardiac impulse initiation and repolarization in the newborn rat // Circ. Res. 1990. Vol. 66. P.427-437.
167. Malik M. Heart rate variability // Curr. Opin. Cardiol. 1998. Vol.13. P.36-44.
168. Manning W.J., Silverman D.L., Katz S.E. et al. Impaired left atrial mechanical function after cardioversion: relation to the duration of atrial fibrillation // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. Vol.23. P.1535-1540.
169. Marangoni S., Scalvini S., Mat R. et al. Heart rate variability assessment in patients with mitral valve prolapse syndrome // Am. J. Noninvas. Cardiol. 1993. Vol.7. P.210-214.
170. Mareyra A.E., Wilson A.C., Deac R. et al. Factors associated with atrial fibrillation in patients with mitral stenosis: A cardiac catheterization study // Am. Heart J. 1998. Vol.135, N 1. P.138-145.
171. Martin G.J., Magid N.M., Myers G. et al. Heart rate variability and sudden death secondary to coronary artery disease during ambulatory ECG monitoring//Am. J. Cardiol. 1986. Vol. 60. P.86-89.
172. McCarthy C., Varghese P.J., Barritt D.W. Prognosis of atrial arrhythmias treated by electrical counter shock therapy. A three-year follow-up // Br. Heart J. 1969. Vol.31. P.496-500.
173. Meijler F.L. An account of digitalis and atrial fibrillation // J. Am. Coll. Cardiol. 1985. Vol.5 (5 Suppl A). P.60-68.
174. Meijler F.L., Van der Tweel L., Herbschieb J.N. et al. Role of atrial fibrillation and atrioven-tricular conduction (including Wolff-Parkinson-White syndrome) in sudden death // J. Am. Coll. Cardiol. Vol.1985 (6 Suppl). P. 17-22.
175. Middlekauff H.R., Wiener L., Saxon L.A., Stevenson W.G. Low-dose amiodarone for atrial fibrillation: time for a prospective study? //Ann. Intern. Med. 1992. Vol.16, N 12 (Pt. 1). P. 1017-1020.
176. Mitchell L.B., Wyse D.G., Gillis A.M., Duff M.S. Electropharmacology of amiodarone therapy initiation // Circulation. 1989. Vol.80, N 1. P.34-42.
177. Morrel N.M., Morris K.G., Stenmark K.R. Role of angiotensin-converting enzyme angiotensin II in development of hypoxic pulmonary hypertension // Am. J. Physiol. 1995. Vol.269, N 4. P.1186-1194.
178. Mostow N.D., Vrobel T.R., Noon D., Rakita L. Rapid control of refractory atrial tachyarrhythmias with high-dose oral amiodarone // Am. Heart J. 1990. Vol.120, N 6. P.1356-1363.
179. Mrozowska E., Krzeminska Pakula M. et al. Migotanie przedsionkow w wadach zastawki dwudzielnej-czynniki ryzyka // Pol. Arch. Med. Wewn. 1999. Vol. 101, N 1. P.45-53.
180. Murgatroyd F.D., Slade A.K., Sopher S.M. et al. Efficacy and tolerability of transvenous low energy cardioversion of paroxysmal atrial fibrillation in humans // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. Vol.25. P.1347-1353.
181. Myers G.A., Martin G.J., Magid N.M. et al.Power spectral analysis of heart rate variability in sudden cardiac death: comparison to other methods // IEEE Trans. Biomed. Eng. 1986. Vol.33. P.l 149-1156.
182. Noble R.J., Fisch C. Factors in the genesis of atrial fibrillation in rheumatic valvular disease // Cardiovascular Clinic. 1973. Vol.5, N 1. P.97-114.
183. Nong Z., Stasen J.M., Moons L. et al. Inhibiton of tissue angiotensin-converting enzyme with quinapril reduced hypoxic pulmonary hypertension and pulmonary vascular remodeling // Circulation. 1996. Vol.94, N 8. P. 1941-1947.
184. Olsson S.B., Allessie M.A., Campbell R.W.F. Atrial Fibrillation: Mechanisms and Therapeutic Strategies, Futura Publishing Co., Inc., Armonk. N.Y., 1994. P. 183-185.
185. Ormerod O.J., McGregor C.G., Stone D.L. et al. Arrhythmias after coronary bypass surgery // Br. Heart J. 1984. Vol.51, N 4. P.618-621.
186. Parati G., Di Rienzo M., Groppelli A. et al. Heart rate and blood pressure variability and their interaction in hypertension // Malik M., Camm A.J. eds. Heart rate variability. Armonk: Futura, 1995. P.465-478.
187. Parikka H., Toivonen L., Naukkarinen V. et al. Decreases by magnesium of QT dispersion and ventricular arrhythmias in patients with acute myocardial infarction // Eur. Heart J. 1999. Vol.20. P.l 11-120.
188. Pelouch V., Kolar F., Osfadal B. et al. Regression of chronic hypoxia-induced pulmonary hypertension, right ventricular hypertrophy, and fibrosis: effect of enapril //Cardiovasc. Drugs Ther. 1997. Vol.11, N 2. P.177-185.
189. Pickering T.G. Self monitoring of blood pressure // Contemporary cardiology blood pressure monitoring in cardiovascular medicine and therapeutics. Totowa. N.J.: Humana Press, 2001. P.3-27.
190. Pinna G.D., Maestri R., Di Cesare A. et al. The accuracy of powerspectrum analysis of heart-rate variability from annotated RR list generated by Holter systems // Physiol. Meas. 1994. Vol. 15. P. 163-179.
191. Podrid P.J. Class I antiarrhythmic agents for therapy of atrial fibrillation//Herz. 1993. Vol.18, N 1. P.9-19.
192. Porterfield J.G., Porterfield L.M. Therapeutic efficacy and safety of oral propafenone for atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1989. Vol.63, N 1. P. 114116.
193. Raveli F., Allessie M. Effects of atrial dilatation on refractory period and vulnerability to atrial fibrillation in the isolated langendorff-perfussed rabbit heart// Circulation. 1997. Vol. 96. P. 1686-1695.
194. Rawles J.M., Metcalfe M.J., Jennings K. Time of occurrence, duration, and ventricular rate of paroxysmal atrial fibrillation: the effect of digoxin // Br. Heart. J. 1990. Vol.63. P.225-227.
195. Reimold S., Maisel W., Antiman F. Propafenone for the treatment of supraventricular tahicardia and atrial fibrillation meta-analysis // Am. J. Cardiol. 1998. T. 82, N66. P. 71.
196. Resnekov L. Theory and practice of electroverslon of cardiac dysrhythmias // Med. Clin. North Am. 1976. Vol.60. P.325-342.
197. Rosenbaum M.B., Chiale P.A., Haedo A. et al. Ten years of experience with amiodarone // Am. Heart J. 1983. Vol.106, N 4. P.957-964.
198. Rowland E., McKenna W.J., Krikler D.M. Amiodarone for the conversion of established atrial fibrillation and flutter // Brit. J. Clin. Pract. Symp. Suppl. 1986. Vol.44, N 1. P.39-41.
199. Sanfilippo A.J., Abascal V.M., Sheehan M. et al. Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation. A prospective echocardiographic study // Circulation. 1990. Vol.82. P.792-797.
200. Santos A.L., Aleixo A.M., Landeiro J., Luis A.S. Conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm with amiodarone // Acta Med. Port. 1979. Vol.1, N 1. P. 15-23.
201. Satish S., Freeman O.H., Ray L., Goodwin J.S. The relationship between blood pressure and mortality in the oldest old // J. Am. Geriatr. Soc. 2001. Vol.49. P.367-374.
202. Sato R., Koumi S. Characterization of the stretch-activated chloride channel in isolated human atrial myocytes // J. Membs. Biology. 1998. Vol. 163. P. 67-76.
203. Saul J.P., Aral Y., Berger R.D. et al. Assessment of autonomic regulation in chronic congestive heart failure by the heart rate spectral analysis // Am. J. Cardiol. 1988. Vol. 61. P.1292-1299.
204. Saul J.P., Berger R.D., Albrecht P. et al.Transfer function analysis of the circulation: Unique insights into cardiovascular regulation // Am. J. Physiol.1991. Vol.261. P.1231-1245.
205. Saul J.P., Berger R.D., Chen M.H., Cohen R.J. Transfer function analysis of autonomic regulation: II Respiratory sinus arrhythmia // Am. J. Physiol. 1989. Vol.256. P.153-161.
206. Schrader B.J., Inbar S., Kaufmann L. et al. Comparison of the effects of adenosine and nifedipine in pulmonary hypertension // J. Am. Coll. Cardiol.1992. Vol.19, N 5. P.1060-1064.
207. Schwartz P.J., Priori S.G. Sympathetic nervous system and cardiac arrhythmias. Cardiac Electrophysiology. From Cell to Bedside. Philadelphia: W.B.Saunders, 1990. P.330-343.
208. Scott M.E., Geddes J.S.', Patterson G.C. The long term prognosis of atrial fibrillation following direct current conversion // Ulster Med. J. 1968. Vol.37. P.155-161.
209. Selzer A. Effect of atrial fibrillation upon the circulation in patients with mitral stenosis: a review // Am. Heart J. 1960. Vol.59. P.518-526.
210. Selzer A., Cohn K.E. Natural history of mitral stenosis: a review // Circulation. 1972. Vol.45. P.878-890.
211. Shaver J.A., Kroetz F.W., Tenicela R. et al. Postcardioversion ventricular tachycardia // Am. J. Cardiol. 1965. Vol.15, N 2. P. 146-147.
212. Sims B.A. Pathogenesis of atrial arrhythmias // Br. Heart J. 1972.-Vol.34. P.336-340.
213. Singer D.H., Ori Z. Changes in heart rate variability associated with sudden cardiac death // Malik M., Camm A.J. eds. Heart rate variability. Armonk: Futura, 1995. P.429-448.
214. Singh B.N. Electrophysiologic basis for the antiarrhythmic action of Sotalol // Am. J. Cardiol. 1991. Vol.72, N 4. P.8-18.
215. Singh B.N., Deedwania P., Nademanee K. et al. Sotalol // Drugs. 1987. Vol.34. P.311-349.
216. Singh S., Saini R.K., DiMarco J. et al. Efficacy and safety of Sotalol in digitalized patients with chronic atrial fibrillation. The Sotalol Study Group // Am. J. Cardiol. 1991. Vol.68, N 6. P. 1227-1230.
217. Sodermark T., Edhag O., Sjogren A. et at. Effect of quinidine on maintaining sinus rhythm after conversion of atrial fibrillation or flutter. A multicentre study from Stockholm// Br. Heart J. 1975. Vol.37, N 3. P.486-492.
218. Somberg J.C., Torres V., Gotlieb S. et al. The enhancement of myocardial vulnerability by atrial fibrillation (Abstract) // Circulation. 1983. Vol.68. P.51-56.
219. Steads R.P., English K., Birchali A. et al. The therapeutic efficacy of atenolol compared to Sotalol in the treatment of paroxysmal atrial fibrillation // Eur. Heart J. 1998. Vol.19. P.363.
220. Stein K.M., Bores J.S., Hochreites C. et al. Prognostic value and physiological correlates of heart rate variability in chronic severe mitral regurgitation// Circulation. 1993. Vol.88. P.127-135.
221. Suarez G.S., Lampert S., Ravid S., Lown B. Changes in left atrial size in patients with lone atrial fibrillation // Clin. Cardiol. 1991. Vol.14. P.652-656.
222. Sutton R.B., Tsagaris T.J. Pulmonary edema following direct current cardio- version//Chest. 1970. Vol.57. P.191-194.
223. Talajic M., De Roode M.R., Nattel S. Comparative electrophysiologic effects of intravenous amiodarone and desethylamiodarone in dogs: evidence for clinically relevant activity of the metabolite // Circulation. 1987. Vol.75, N 1. P.265-271.
224. The CASCADE investigators. Randomized antiarrhythmic drug therapy in survivors of cardiac arrest. The CASCADE Study // Am. J. Cardiol. 1993. Vol.72, N 3. P.280-287.
225. Thomson G.W. Quinidine as a causc of sudden death // Circulation. 1956. Vol.14, N 6. P.757-765.
226. Townend J.N., West J.N., Davies M.K., Littles W.A. Effect of quinapril on blood pressure and heart rate in congestive heart failure // Am. J. Cardiol. 1992. Vol.69. P.1587-1590.
227. Tsuji H., Venditti F.J., Manders E.S. et al. Reduced heart rate variability and mortality risk in an elderly cohort: The Framingham Study // Circulation. 1994. Vol.90. P.878-883.
228. Unverferth D.V., Fertel R.H., Unverferth B.J., Lcier C.V. Atrial fibrillation in mitral stenosis: histologic, hemodynamic and metabolic factors // Int. J. Cardiol. 1984. Vol.5. P.143-152.
229. Vago H., Soos P., Zima L. et at. The ETA receptor antagonist LU 135252 has no electrophysiological or anti-arrhythmic effects during myocardial ischaemia/reperfusion in dogs // Clin. Science. 2002. Vol.103. P.223-227.
230. Vanoli E., Adamson P.B., Lin B. et al. Heart rate variability during specific sleep stages: a comparison of healthy subjects with patients after myocardial infarction//Circulation. 1995. Vol.91. P.1918-1922.
231. Vaughan-Williams E.M. A classificaton of antiarrhythmic actions reassessed after a decade of new drugs II J. Clin. Pharmacol. 1984. Vol.60. P.3-9.
232. Vogt P.R., Turina M.I. Management of infected aortic grafts: development of less invasive surgery using cryopreserved homografts // Ann. Thorac. Surg. 1999. Vol.67. P. 1986-1989.
233. Vybiral T., Glaeser D.H., Goldberger A.L. et al.Conventional heart rate variability analysis of ambulatory electrocardio-graphic recordings fails to predict imminent ventricular fibrillation // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. Vol.22. P.557-565.
234. Walther T., Falk V., Walther C. et al. Combined stentless mitral valve implantation and radiofrequency ablation // Ann. Thorac. Surg. 2000. Vol. 70, N 3. P.1080-1082.
235. Wang A., Pulsipher M.W., Harrison J.K. et al. Predictors and significance of atrial rhythm before and six months after percutaneous balloon mitral commissurotomy // Am. J. Cardiol. 1999. Vol.83, N 1. P.125-128.
236. Wijffels M.C., Kirchhof C.J., Dorland R., Allessie M.A. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. A study in awake chronically instrumented goats // Circulation. 1995. Vol.92. P. 1954-1968.
237. Wilber D.I., Mortan I.B. Vagal stimulation and atrial fibrillation: experimental models and clinical uncertainties // J. Cardiovasc. Electrophysiology. 2002. Vol. 13. P. 1280-1282.
238. Wilson I.S., Podrid P.J. Side effects from amiodarone // Am. Heart I. 1991. Vol.121, Nl.P.158-171.
239. Wolf P.A., Abbott R.D., Kannell W.B. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study // Stroke. 1991. Vol.22. P.983-988.
240. Wolf P.A., Mitchell J.B., Bacer C.S. et al. Impact of atrial fibrillation on mortality, stroke and medical costs // Arch. Intern. Med. 1998. Vol.158, N 3. P.229-234.
241. Woo M.A., Stevenson W.G., Moser D.K., Middlekauff H.R. Complex heart rate variability and serum norepinephrine levels in patients with advanced heart failure // J. Am. Coil. Cardiol. 1994. Vol.23. P.565-569.Q
242. Yigitbasi O., NalbantgiP~L Ventricular fibrillation: a delayed complication of direct current shock// Cardiology. 1967. Vol.51, N 2. P.307-309.
243. Zipes D.P. Sympathetic stimulation and arrhythmias // N. Engl. J. Med. 1991. Vol.325. P.656-657.
244. Zu-Chi W., Shih-Ann Chen, Ching-Tai. Role of autonomic tone in facilitating spontaneous onset of typical atrial flatter // J. Am. Coll. Cardiology. 1999. Vol. 31. P. 602-607.