Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Оценка процессов ремоделирования миокарда левого желудочка у пациентов с синусовым ритмом и постоянной формой фибрилляции предсердий до и после протезирования митрального клапана

На правах рукописи

Ивлева Ольга Викторовна

ОЦЕНКА ПРОЦЕССОВ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ПАЦИЕНТОВ С СИНУСОВЫМ РИТМОМ И ПОСТОЯННОЙ ФОРМОЙ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ ДО И ПОСЛЕ ПРОТЕЗИРОВАНИЯ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

14.00.06. — кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

003460742

Москва- 2009

003460742

Диссертационная работа выполнена в Научном центре сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН.

НАУЧНЫЕ РУКОВОДИТЕЛИ:

Академик РАМН, профессор JI. А. Бокерия

Доктор медицинских наук, профессор О. Л. Бокерия

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

Доктор медицинских наук, профессор, руководитель отделения кардиологии приобретенных пороков сердца Научного центра сердечно-сосудистой

хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН Татьяна Георгиевна Никитина

Доктор медицинских наук, профессор,

ведущий научный сотрудник

отделения кардиопульмонологии

Московского областного научно-исследовательского

института им. М. Ф.Владимирского Федор Николаевич Палеев

ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ: Федеральное государственное учреждение Российский кардиологический научно-производственный комплекс Росмедтехнологий.

Защита диссертации состоится ^Г.2009 года в час

на заседании Диссертационного совета Д 001.015.01 при Научном центре сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН по адресу: 121552, Москва, Рублевское шоссе, -135, конференц-зал № 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Научного центра сердечнососудистой хирургии им А. Н. Бакулева РАМН.

Автореферат разослан «

Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор медицинских наук Д. Ш. Газизова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Митральные пороки сердца занимают значительное место в структуре сердечно-сосудистых заболеваний, приводящих к инвалидизации и снижению выживаемости трудоспособного населения. Широкий спектр нозологических форм, приводящих к клинически значимым порокам митрального клапана, определяет постоянный интерес к методам и срокам коррекции пороков митрального клапана.

Современный уровень кардиохирургии позволил снизить операционную и раннюю послеоперационную летальность при протезировании митрального клапана с 25% на начальном этапе становления кардиохирургии до 3,5—5,0% в настоящее время. Однако, по мнению многих авторов, отдаленные результаты операции следует считать неудовлетворительными.

Одной из главных причин ухудшения отдаленных результатов хирургической коррекции митральных пороков является развитие или прогрессирование застойной сердечной недостаточности. Доказано, что выживаемость больных, частота развития симптомов сердечной недостаточности в послеоперационном периоде зависят от систолической дисфункции левого желудочка на момент коррекции порока и типа геометрического ремоделирования левого желудочка. На сегодняшний день процесс патологического ремоделирования сердца рассматривается как обратимый, динамический процесс, происходящий на уровне кардиомиоцита, интерстициального пространства и всей камеры сердца с участием нейрогуморальной системы: Тип патологического ремоделирования левого желудочка во многом определяет обратимость этих процессов после хирургической коррекции порока. Всесторонняя оценка геометрии левого желудочка с использованием эхокардиографических параметров ремоделирования миокарда и современных методик исследования (тканевой миокардиальной допплерографии) до и после хирургической коррекции порока поможет выбрать оптимальный срок оперативного вмешательства при митральных пороках

сердца различной этиологии, определить эффективность лечения и дальнейший прогноз для жизни.

Проблема лечения постоянной формы фибрилляции предсердий (ФП) у пациентов с митральными пороками, а также пациентов, перенесших операцию по поводу этих заболеваний, считается одной из основных в кардиологии, так как ФП является независимым фактором риска развития сердечной недостаточности и предрасполагает к формированию тромбов, снижению качества жизни пациентов и увеличивает летальность. ФП, изменяя структуру и геометрию сердца, приводит к развитию аритмогенной кардиомиопатии. Недостаточно ясны механизмы влияния ФП на процессы ремоделирования левого желудочка после хирурической коррекции порока митрального клапана. Понятно, тем не менее, что коррекция фибрилляции предсердий в момент хирургической коррекции митрального порока, восстанавливая регулярный ритм, улучшает отдаленный прогноз для пациентов. Поэтому в мире методы хирургического лечения ФП широко внедряются ,в практику. Хирургическое лечение больных с пороками митрального клапана в настоящее время активно сочетают с проведением различных модификаций хирургической изоляции левого предсердия и легочных вен, ушиванием ушка левого предсердия и его пликацией с целью уменьшения объёма левого предсердия и создания условий для успешного восстановления синусового ритма. Кроме того, хирургическая коррекция митральных пороков сочетается с процедурами радиочастотной аблации в модификации «Лабиринт». Однако, эффективность данных процедур в позднем послеоперационном периоде наблюдения недостаточно широко представлена в современной литературе.

Таким образом, тема данной диссертационной работы весьма актуальна.

Цель исследования. Улучшить результаты хирургического лечения пороков митрального клапана у пациентов с синусовым ритмом и постоянной формой фибрилляции предсердий с учётом данных патологического и обратного ремоделирования левого желудочка с использованием методов стандартного

эхокардиографического исследования и тканевой миокардиальной допплерографии. Задачи исследования:

1. Определить критерии патологического ремоделирования левого желудочка у больных с митральными пороками сердца с помощью различных методов исследования, включая ТДИ, влияющие на неблагоприятное течение заболевания.

2. Изучить особенности патологического ремоделирования левого желудочка у больных с поражением митрального клапана.

3. Выявить особенности влияния нарушений ритма сердца на структурно-геометрические изменения левого желудочка больных с митральными пороками сердца.

4. Оценить влияние проведенного хирургического лечения митрального порока сердца на течение процессов ремоделирования левого желудочка у больных с поражением митрального клапана при наличии или отсутствии нарушений ритма сердца.

Научная новизна. Впервые проведен тщательный комплексный анализ процессов ремоделирования левых отделов сердца по данным эхокардиографии, тканевой миокардиальной допплерографии у пациентов с синусовым ритмом и фибрилляцией предсердий с различными пороками митрального клапана до и в разные сроки после хирургической коррекции митрального порока. Установлено по данным эхокардиографии, что наиболее выраженная динамика и благоприятное течение процессов ремоделирования в отдаленные сроки после операции происходит у пациентов с митральной недостаточностью и комбинированным пороком митрального клапана.

Впервые для оценки глобальной систолической и диастолической функций левого желудочка до и после операции протезирования митрального клапана у пациентов с разными митральными пороками И' разными ритмами сердца использован метод тканевой миокардиальной* допплерографии, который

является простым, удобным, неинвазивным методом. Выявлено, что у пациентов с синусовым ритмом глобальная систолическая функция левого желудочка имеет большие значения, чем у пациентов с постоянной формой фибрилляции предсердий. С помощью метода тканевой допплерографии выявлена динамика диастолической функции ЛЖ у пациентов с митральными пороками и постоянной формой ФП, а также неинвазивно оценено давление заклинивания в легочной артерии у пациентов со стенозом митрального клапана.

Проведена комплексная неинвазивная оценка состояния левых отделов сердца, которая подтверждает более выраженную степень структурно-геометрических изменений ЛЖ, с более тяжелым течением заболевания до операции и более медленной динамикой обратного ремоделирования в послеоперационном периоде, у пациентов с ФП,

Для улучшения ближайших и отдаленных результатов операции, учитывая нормализацию показателей геометрии левого желудочка у больных с обратимым ремоделированием, рекомендовано выполнение коррекции порока в сроки до развития систолической дисфункции ЛЖ и формирования стадии дезадаптивного ремоделирования.

Практическая значимость диссертации. Выделены ключевые показатели ремоделирования у больных с митральными пороками сердца, получены первые оценки структурно-геометрических процессов, происходящих в сердце в ответ на протезирование митрального клапана. Показано, что для оценки глобальной систолической и диастолической функций левого желудочка у больных с митральными пороками и фибрилляцией предсердий возможно использовать тканевую миокардиальныую допплерографию.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Выраженная динамика и благоприятное течение процессов обратного ремоделирования ЛЖ в отдаленные сроки после операции по данным эхокардиографии отмечается у пациентов с комбинированным пороком митрального клапана и митральной недостаточностью.

2. Операция, выполненная на стадии адаптивного ремоделирования, позволяет сохранить или более чем в половине случаев восстановить геометрию левого желудочка в отдаленном периоде после операции. Неадаптивный тип ремоделирования обратим в отдаленном периоде после коррекции гемодинамически значимого порока у 62,5 % пациентов.

3. Фибрилляция предсердий усугубляет процессы патологического ремоделирования ЛЖ до коррекции митрального порока и замедляет процессы обратного ремоделирования ЛЖ в послеоперационном периоде.

4. Пластическая коррекция митральных пороков улучшает систолическую функцию ЛЖ.

5. Тканевая миокардиальная допплерография является простым, удобным неинвазивным методом и может быть использована для оценки глобальной сократимости ЛЖ и диастолической функции у пациентов с митральными пороками и фибрилляции предсердий в до- и послеоперационном периоде.

6. Показатели ремоделирования левого желудочка можно использовать в качестве предикторов сохранения сердечной недостаточности в послеоперационном периоде.

Реализация результатов работы. Научные положения и практические рекомендации, сформулированные в диссертационной работе Ивлевой О.В., внедрены в клиническую практику и нашли применение в отделении хирургического лечения интерактивной патологии, отделе приобретенных пороков сердца НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН.

Апробация диссертационного материала. Материалы диссертации были представлены на одиннадцатой ежегодной сессии НЦССХ им. А. Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых (г. Москва, май 2007 г.), и на двенадцатой ежегодной сессии НЦССХ им. А. Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых (г. Москва, май 2008 г.). Работа апробирована на объединенной конференции отделения хирургического лечения интерактивной патологии, отделения неотложной хирургии приобретенных пороков сердца и

рентгенодиагностического отдела НЦССХ им. А. Н. Бакулева (г. Москва, 25 июня 2008 г.).

Структура диссертации. Диссертация изложена на 208 страницах машинописного текста; содержит 23 рисунка, 32 таблицы. Состоит из введения, пяти глав, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 167 источника, в том числе 63 отечественных и 107 иностранных.

Материалы и методы исследования. Обследовано 48 больных с митральными пороками сердца: 27 женщин и 21 мужчина в возрасте от 32 лет до 62 лет (средний возраст составил 46,41± 7,95 лет). Пациенты были распределены по группам (рис.1) в зависимости от поражения, митрального клапана: митральный стеноз (МС)- 20,8% (10 пациентов), митральная недостаточность III—IV степени (МН) - 37,6% (18 пациентов) и комбинированным пороком митрального клапана (МС+МН) - 41,6 % (20 пациентов).

Группа пациентов с синусовым ритмом состояла из 23 больных (48%), а группа пациентов с постоянной формой фибрилляции предсердий — из 25 больных (52%). Длительность аритмологического анамнеза в группе с постоянной формой ФП в среднем составила 28,8±28,1мес. В каждой группе пациенты были распределены на подгруппы с синусовым ритмом и фибрилляцией предсердий (рис.1).

мс мн мсмн ВСР @ФП

Рис. 1. Распределение больных в зависимости от характера сердечного ритма в обследованных группах.

Факторами исключения из исследования являлись сопутствующий порок аортального клапана, многососудистое поражение коронарных артерий, митральная недостаточность вследствие аннуло-папиллярной дисфункции на фоне ИБС и дилатации фиброзного кольца вследствие ДКМП.

Оценка показателей ремоделирования левого желудочка проводилась с учётом показателей индексированной массы миокарда (ИММ, г/м2) левого желудочка и индекса относительной толщины стенок левого желудочка в диастолу (2Н/Б) по данным эхокардиографии. Гипертрофию миокарда левого желудочка диагностировали при величине ИММ ЛЖ более 125 г/м2 независимо от пола пациента (критерии Европейского общества гипертензии, 2001 г.). Согласно классификации А. вапаи (1992 г.), все пациенты были разделены на четыре структурно-геометрических типа (табл. 1).

Таблица 1. Распределение обследованных пациентов по структурно-геометрическим типам ремоделирования миокарда

Типы геометрии левого желудочка Количество (и) %

Нормальная геометрия (ИММ < И; ИОТд < 0,45) 23 48

Концентрическое ремоделирование (ИММ < И; ИОТд > 0,45) 9 18,7

Концентрическая гипертрофия (ИММ > Ы; ИОТд >0,45) 4 8,3

Эксцентрическая гипертрофия (ИММ Ж; ИОТд <0,45) 12 25

Наибольшее количество пациентов с митральными пороками имели нормальную геометрию левого желудочка, что составило 47,9% обследованных пациентов с митральным стенозом и комбинированным пороком митрального клапана. В группе пациентов с комбинированным пороком митрального клапана для 35% пациентов были характерны концентрическое ремоделирование и концентрическая гипертрофия левого желудочка. Для пациентов с митральной недостаточностью в 61% случаев была характерна эксцентрическая гипертрбфия левого желудочка.

Функциональный класс оценивался по NY Heart Association классификации. В среднем по группе он составил 2,6+0,6.

В предоперационное обследование входило проведение пациентам электро-и эхокардиографического (ЭКГ и ЭхоКГ) исследований, холтеровского мониторирования, тканевой допплерографии, чреспищеводной эхокардиографии по показаниям, коронарографии по возрасту и по показаниям. Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) проведено 19 пациентам (39,5%).

Эхокардиографическое исследование и тканевая допплерография проводилась исходно, через 10—14 дней и 6—12 месяцев после операции. Оценивались линейные и объёмные эхокардиографические показатели левого желудочка (ЛЖ): конечный систолический размер ЛЖ (КСР, см) и конечный диастолический размер ЛЖ (КДР, см), конечный систолический объем (ИКСО, мл/м2) и конечный диастолический объем (ИКДО, мл/м2) индексированные к площади поверхности тела, толщина стенок левого желудочка в систолу и диастолу. В парастернальной/гроекции по короткой оси на уровне папиллярных мышц определяли массу миокарда ЛЖ, индексированную к площади поверхности тела. Индексированная масса миокарда ЛЖ (ИММ, г/ м2) рассчитывалась по формуле Devereux: ИММЛЖ = (1,05 х {[5/6 х A\(a+d+t)] -[5/6 хА2 (а+йГ)]}) / ППТ, где А1 и Л2 - площади эпикардиального и эндокардиального контуров ЛЖ, t - толщина миокарда, a - длинная полуось, d -короткая полуось, ППТ - площадь поверхности тела.

Рассчитывались показатели ремоделированиялевого желудочка:

— индекс сферичности (ИС) в систолу и диастолу (ИСс =КСР/продольный размер ЛЖ в систолу; ИСд = КДР/продольный размер ЛЖ в диастолу;

— индекс относительной толщины стенки ЛЖ. (2H/D): 2H/D= 7мжп + Гзслж/КДР ЛЖ);

— миокардиальный стресс ЛЖ в систолу и диастолу (МСЛЖ, в г/см2) по меридиану, рассчитанный по формуле:

МСс= А Дс«КСР/4«ТЗСс*(1 +ТЗСс/КСР)/ППТ,

где АДС — артериальное давление в систолу (тах);

МСд= АДд'КДР/4 «ТЗСд» (1 +ТЗСд/КДР)/ППТ, где АДС — артериальное давление в диастолу (тах), ТЗС— толщина задней стенки ЛЖ в систолу и диастолу;

— индекс конусности ЛЖ (соотношение коротких осей ЛЖ на уровнях митрального клапана, папиллярных мышц и верхушки (в систолу и диастолу);

Насосная функции ЛЖ оценивалась по фракции выброса ( по ТеюЬоЬ и по Симпсону), фракции систолического утолщения (%) и интегральному систолическому индексу ремоделирования (ИСИР = ФВ/ИСд).

Данные ультразвукового исследования записывались на видеопленку для последующей количественной обработки. При обработке данных с видеозаписи вычисляли средние показатели по 3-6 допплеровским комплексам. В постоянно-волновом режиме оценивались максимальная пиковая скорость и спектр диастолического кровотока через митральный клапан, определялась площадь отверстия митрального клапана по времени полу спада и планиметрически. С помощью цветного допплеровского исследования оценивалась степень митральной регургитации.

Тканевая миокардиальн^я допплерография проводилась из 4-х камерной апикальной позиции. Измерения проводились по латеральной и медиальной стенкам митрального фиброзного кольца и латеральной стенке трикуспидального клапана. С каждой точки исследования записывались 3 наиболее четко визуализируемых сердечных цикла и рассчитывалось среднее значение. Оценивались показатели максимальной систолической скорости движения митрального фиброзного кольца Бт (см/с), максимальной ранней диастолической скорости движения митрального фиброзного кольца е (см/с) и максимальной поздней диастолической скорости движения митрального фиброзного кольца а (см/с). Посредством тканевой допплерографии измерялось время изоволюмического сокращения - ИВС (мс), время изоволюмического расслабления - ИВР (мс), отношение максимальной скорости раннего диастолического движения (е) к скорости позднего диастолического движения

(а) - е/а. Использование пиковой скорости раннего диастолического наполнения ЛЖ (£), измеренного импульсно-волновой допплерографией, и пиковой ранней диастолической скорости движения митрального фиброзного кольца (е), измеренной тканевой допплерографией, позволило рассчитать давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) у больных с пороками митрального клапана по формуле: ДЗЛАср = 1,9 + 1,24 Е/ е мфк.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Исходные данные эхокардиографических исследований выявили наибольшие величины линейных и объемных показателей ЛЖ в группе пациентов с изолированной митральной недостаточностью (КДР=6,25±0,15 см; КСР=4,08±0,18 см; ИКДО=99,83±4,99 мл/м2; ИКСО=45.12±4,06 мл/м2). Пациенты с комбинированным пороком митрального клапана имели умеренно увеличенные линейные и объемные показатели левого желудочка (К ДР=5,72±0,18 см; КСР=3,80±0,12см; ИКДО=78,12±3,90мл/м2;

ИКШ=34.08±2,23 мл/м2), в то время как у больных с митральным стенозом левый желудочек практически не подвергался процессам патологического ремоделирования и его размеры соответствовали нормальным значениям (КДР=4,62±0,18 см; КСР=2,78±0,19 см; ИКДО=55,25±2,02 мл/м2; ИКСО=20,16±1,73 мл/м2). Сравнительный анализ линейных и объемных показателей ЛЖ по сердечному ритму в группах митральной недостаточности и комбинированного порока митрального клапана' выявил тенденцию к увеличению их у больных с постоянной формой ФП. Оценка насосной функции ЛЖ выявила в группах митральной недостаточности и комбинированного порока умеренное снижение ФВ в среднем до 58,5±1,4%, в группе пациентов с митральным стенозом фракция выброса соответствовала нормальным значениям 66,2±1,2%. При этом наличие фибрилляции предсердий в группе пациентов с митральным стенозом не влияло на систолическую функцию ЛЖ (СР: ФВ=66±1,6%; ФП: ФВ=65±0%). В группе пациентов с митральной недостаточностью и постоянной формой ФП фракция выброса была на 8% ниже

(55,7± 1,7% ), чем у пациентов с синусовым ритмом (60,4±3,09%) без достоверно значимого различия по ритмам (р=0,38). Только в группе комбинированного порока митрального клапана отмечалось статистически достоверное снижение насосной функции ЛЖ на 10% у пациентов с постоянной формой ФП в сравнении с пациентами с -синусовым ритмом ( ФП — 56,7±1,7% и СР — 62,8±4,46,% р<0,05) (табл. 2)

Таблица 2. Линейные и расчётные показатели ЭхоКГ до операции вне зависимости от характера сердечного ритма

показатели мс мн мс+мн

КДРлж 4,62±0,2 6,25±0,2 5,72±0,2

КСРлж 2,78±0,2 4,08±0,2 3,80±0,1

ИКДОлж 55,25±2,1 ' 99,83±4,9 78,12±3,9

ИКСОлж 20,16±1,7 45,12±4,1 34,08±2,2

ФВ (%) 6б,2±1,2 58,4±2,5' - 58,6±1,5

йот 0,43±0,1 0,39±0,2' 0,38±0,1

ИСФд 0,65±0,1 0,80±0,1 0,74±0,1

ИСФс 0,45±0,1 0,62±0,1 0,60±0,1

МСд 54,2±3,8 88,85±5,5 70,8±6,4

МСс 86,9±б,6 130±5,2 96,5±5,8

ИК 1,3±0,1 1,43±0,1 1,30±0,1

ИММлж • 90,2±3,4 141,5±7,1 110±5,1

СУ(%) 34,6±1,7 33,8±1,9 33,6±1,3

Анализ расчётных показателей ремоделирования левого желудочка выявил высокие значения индекса сферичности левого желудочка в диастолу (ИСд) в группе пациентов с митральной недостаточностью (0,80±0,08), умеренно повышенные значения его в группе комбинированного порока (0,74±0,02) и нормальные значения в группе митрального стеноза (0,65±0,02). Только в группе с комбинированным пороком митрального клапана было выявлено достоверное увеличение ИСд у. больных с ФП ^<0,005 (ИСд=0,77±0,1 при ФП; ИСд=0,66±0,1 при СР). Индекс сферичности в систолу (ИСс) имел наибольшие значения в группе пациентов с изолированной митральной недостаточностью (0,62±0,02),

но только в группе больных с комбинированным пороком митрального клапана (0,60—0,62±0,02) отмечены достоверное большие значения ИСс (более чем на 17%) у пациентов с постоянной формой ФП (СР: ИСс=0,52±0,1; ФП: ИСс=0,63±0,1 (р< 0,05)).

Оценка показателя миокардиального стресса (МС), ' отражающего истинную гемодинамическую нагрузку на миокард левого желудочка, проведена в систолу и диастолу. Миокардиальный стресс в систолу во всех исследуемых группах был выше миокардиального стресса в диастолу. В группах митральной недостаточности (МСс=131±7,2; МСд=88,85±5,5) и комбинированного порока МК (МСс=96,5±5,8; МСд=70,8±б,4) параметры миокардиального стресса в систолу и диастолу были наибольшими. В группе пациентов с комбинированным пороком митрального клапана и постоянной формой ФП миокардиальный стресс в систолу и диастолу имели тенденцию к увеличению (табл. 3).

Индексированные показатели массы миокарда левого желудочка (ИММлж) у пациентов с МН (ИММлж=140,04±6,38 г/м2), значительно превышали показатели ИММлж группы МС (87,38±4,3 г/м2) р< 0,000005 и преобладали над показателями комбинированного порока МК (1Г0,5±5,06 г/м2). ИММлж у больных с ФП была выше, чем у пациентов с синусовым ритмом во всех группах без статистически достоверных различий.

Таблица 3. Линейные, объемные и расчётные показатели данных ЭхоКГ до операции в зависимости от сердечного ритма.

МС МН мс+мн

СР ФП Р СР ФП Р СР ФП Р

КДРлж 4,5±0,2 4,8±0,3 0,39 6,15±0,2 6,2±0,2 0,84 5,54±0,2 ■ 5,8±0,2 0,5

КСРлж 2,8±0,2 2,9±0,4 0,63 3,9±0,3 4,4±0,2 •0,19 3,7±0,4 3,9±0,1 0,6

ИКДО 55,6±3,5' 54,8±0,5 0,84 105,3±7 9 7,8±7,6 0,44 71,7±3,6 81,1±5,4 0,3

ИКСО 20,4±2,9 19,3±0,8 0,72 42,2±4,5 49,2±7,5 0,41 29,4±3,3 36,2±2,8 0,2

ФВ 66±1,6 65±0 0,44 60,4±3,1 55,6± 1,7 0,38 62,6±4,5 56,6±1,7 0,05

йот 0,43±0,02 0,42±0,0 0,87 0,40±0,1 0,38±0,03 0,51 0,33±0,02 0,39±0,03 0,2

ИСФд 0,64±0,02 0,67±0,0 0,21 0,79±0,2 0,77±0,02 .0,50 0,66±0,03 0,77±0,02 0,01

ИСФс 0,46±0,0 3 0,44±0,0 0,46 0,59±0,1 0,65±0,0 3 0,29 0,52±0,02 0,63±0,03 0,05

МСд 52,8±4,5 57,5±8,3 0,12 95,6±7,7 80,5±6,5 0,16 52,8±8,05 78,5±6,5 0,06

МСс 72,4± 11,4 83,6±5,6 0,56 133,3±5 125,1±6,8 0,48 86,7±9,9 105,5±5,7 0,14

ИК 1,36±0,08 1,2±0 0,53. 1,52±0,1 1,32±0,04 0,16 1,32±0,04 1,28±0,04 0,59

имм L86±3,3 99,2±6,3 0,07 137,8±9 146±10,4 0,56 103±7,9 113±6,4 0,36

СУ(%) 34,5±1,6 45,б±4,0 0,01 37,4±3,1 29,4±2,09 0,06 34,2±3,2 33,4±1,4 0,80

С помощью тканевой миокардиальной допплерографии (ТДК) оценена исходная глобальная сократимость ЛЖ по медиальной и латеральной поверхностям митрального фиброзного кольца (МФК) {8тЬ, БтМ (см/с)). Проведена попытка оценить диастолическую функцию левого желудочка (ЕтЬ, ЕтМ(см/с)) у пациентов с митральной регургитацией и ФП (табл. 4,5).

Таблица 4. Показатели ТКДпо группам без учёта сердечного ритма

Показатели МС МН мс+мн

5'тЬ (см/с) 7,5±0,58 8,5±0,67 • 6,6± 0,45

БтМ( см/с) 7,0±0,72 7,6±0;72 6,9±0,76

Ет Ь (см/с) 10,8±1,17 13±1,2 10,1 ±0,73

ЕтМ( см/с) 7,11±0,72 9,94±4,49 8±2,48

ДЗЛА (мм рт.ст) 36,5±3,2 19,8±2,6 31,3±2,2

Инд.Те1(мс) 0,43±0,03 0,44±0,03 0,42±0,02

Таблица 5. Показатели ТКДпо группам с учётом сердечного ритма

Показатели МС МН МС+МН

CP ФП CP ФП CP ФП

SmL( см/с) 7,5±0,84 7,6±0,66 9,4±0,66 7,5±0,42 8,3±0,66 6,1±0,42

SmM(cu/c) 6,8±0,94 7,3±1,3 8,2±2,64 7,0±0,9 9 ±0,65 6,2±0,43

EmL (см/с) 11±3,7 10±3,46 13,6±1,7 12,5±1,9 9,0±0,57 10,5±0,94

ЕтМ (см/с) 6,5±1,76 7,7±1,76 9,4±0,72 10,5±1,2 7,6±0,8 8,25±0,45

amL (см/с) 6,0±0,38 - 7,33±2,4 ,- 8,5 ±2,43 -

ДЗЛА (мм рт.ст.) 38,0±4,6 33,4±2,9 16,9±2,9 23,0±3,3 34,7±4,1 30,3±2,5

Негативное влияние самих митральных пороков на глобальную сократительную способность миокарда левого желудочка подтверждается снижению показателя максимальной систолической скорости движения митрального фиброзного кольца по латеральной {БтЬ) и медиальной (БтМ) его поверхностям. Анализ показателей тканевой допплерографии с учётом только сердечного ритма в целом по группе выявил достоверно значимое снижение максимальной систолической скорости движения МФК по латеральной поверхности у больных с фибрилляцией предсердий (р< 0,05), что свидетельствует об отрицательном влиянии фибрилляции предсердий на глобальную сократительную способность левого желудочка (табл. 6).

Таблица 6. Распределение показателей тканевой миокардиальной допплерографии у пациентов с синусовым ритмом и фибрилляцией предсердий

Показатели СР ФП Р

БтЦсм/с) 8,6±2,6 6,9±1,4 0,02

БтМ(си/с) 8,0±3,1 6,7±2,0 0,17

ЕтЦсм/с) 12,1±4,4 11,1±4,1 0,58

Е тМ{ см/с) 8,8±2,8 8,8±4,0 0,97

Диастолические показатели тканевой миокардиальной допплерографии существенного их снижения и достоверно значимых различий по сердечному ритму не выявили. Однако их значения и показатели импульсно-волновой допплерографии были использованы для расчета давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) у пациентов с митральными пороками сердца. Максимальные значения давления заклинивания легочной артерии отмечались в группе пациентов со стенозом митрального клапана (36,5±3,2 мм рт. ст.) и группе пациентов с комбинированным митральным пороком (31,3±2,22 мм рт. т.), у пациентов с изолированной митральной недостаточностью ДЗЛА находилось в пределах нормальных значений.

Объём оперативного вмешательства в целом по группе включал в себя в 95,8% случаев (46 пациентов) протезирование митрального клапана, в 4,16% (2 пациента) пластическая коррекция митральной недостаточности, в 79 % параллельно произведена пластическая коррекция трикуспидальной недостаточности (38 больных). В 42% случаев (20 больных) хирургическая коррекция митрального порока сочеталась с хирургическим вмешательством на левом предсердии: ушивание ушка левого предсердия — 14,6% (7 пациентов), удаление тромбов.из левого предсердия — 6,25% (3 пациента), пликация левого предсердия — 4,16% (2 пациента). Кроме того, пациентам с пороками митрального клапана параллельно проводилось хирургическое лечение нарушений сердечного ритма. Так, 8 пациентам (16,7%) проведена модификация операции «лабиринт», 3 больным (6,24%) проведена радиочастотная аблация

правого перешейка, абладия ДПЖС и АВУРТ. У 73% пациентов протезирование митрального клапана произведено с сохранением подклапанных структур задней митральной створки.

Течение послеоперационного периода у 3 пациентов (6,25%) осложнилось острым нарушением мозгового кровообращения, двое из которых скончались от геморрагического инсульта на 2-м и 4-м месяцах послеоперационного периода. Общая летальность по группе составила 4,1%.

Особенностью раннего послеоперационного периода у трех групп пациентов после операции протезирования митрального клапана явилось, достоверное снижение ФВ (р<0,05). Кроме того, в раннем послеоперационном периоде в группе пациентов с митральной недостаточностью и комбинированным пороком митрального клапана отмечено изменение геометрии левого желудочка. Так, у пациентов с изолированной митральной недостаточностью достоверно снижались линейные и объёмные систолические и диастолические параметры левого желудочка, индекс сферичности в систолу и диастолу и индексированная масса миокарда ЛЖ (р<0,05). У пациентов с комбинированым пороком митрального клапана достоверно снижались только диастолические линейные, объёмные показатели левого Желудочка и индекс сферичности в диастолу левого желудочка (р<0,05). Подобная динамика геометрии левого желудочка обусловлена хирургическим ремоделированием камеры левого желудочка вследствие коррекции митрального клапана. В группе пациентов со стенозом митрального клапана динамика процессов ремоделирования левого желудочка в раннем послеоперационном периоде отсутствовала. Однако у пациентов с митральным стенозом (от 36,5±3,2 мм рт. ст. до 28,2 ± 1,9 мм рт. ст.) и пациентов с комбинированным пороком митрального клапана ( от 31,3±2,2 мм рт. ст. до 22,9 ± 1,7 мм рт. ст.) отмечено достоверное снижение давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) на 23% и 27% соответственно (р<0,05), рассчитанное с помощью тканевой миокардиальнойдопплерографии.

.Тщательный анализ полного эффекта операции протезирования митрального клапана до операции и в позднем послеоперационном периоде наблюдения в группе пациентов с митральной недостаточностью выявил значительную статистически достоверно значимую положительную динамику линейных диастолических (КДРлж) (р<0,01) и систолических (КСРлж) (р<0,01) размеров левого желудочка, объёмных диастолических (ИКДОлж) (р<0,01) и систолических (ИКСОлж) (р><0,01) параметров левого желудочка. Отмечено статистически достоверное уменьшение индексов сферичности в систолу (ИСс лж) (р<0,01) и диастолу (ИСдлж) (р<0,01) с нормализацией этих показателей. Итогом истинного обратного ремоделирования левого желудочка явилось достоверное снижение индекса массы миокарда левого желудочка на 17%, с 141,5±7,1 г/см2 до 117,6±7,5 Г/см2 (р<0,01). Кроме того, отмечалось достоверное снижение миокардиального стресса в систолу (р<0,01) и диастолу (р<0,05), что свидетельствует об истинном снижении гемодинамической нагрузки на миокард левого желудочка после своевременной хирургической коррекции митральной недостаточности.

Различием по сердечному ритму в группе пациентов с изолированной митральной недостаточностью явилось следующее: у пщиентов с постоянной формой фибрилляции предсердий отсутствовало достоверное снижение миокардиального стресса в систолу и диастолу. Кроме того, у них отмечена менее выраженная динамика процессов обратного. ремоделирования левого желудочка, о чём свидетельствует сохраняющееся увеличение линейных и объемных параметров левого желудочка при практически полной их нормализации у пациентов с синусовым ритмом.

В группе пациентов с комбинированным пороком митрального клапана

только диастолические линейные (р<0,01) и объёмные (р<0,01) параметры левого желудочка динамично и статистически достоверно снижались к 6—12 месяцам наблюдения. Среди расчетных показателей ремоделирования отмечалось достоверное снижение индекса сферичности в диастолу (р<0,01) и систолического миокардиального стресса (р<0,01).' Линейные и объемные

18

систолические показатели левого желудочка в целом по группе имели тенденцию к уменьшению. Статистически достоверно уменьшилось давление заклинивания в легочной артерии (р<0,01) в раннем послеоперационном периоде без какой-либо динамики на поздних сроках наблюдения. Только в группе пациентов с синусовым ритмом и комбинированным пороком митрального клапана отмечено достоверное уменьшение масса миокарда левого желудочка (р<0,01), что свидетельствует о гемодинамически наиболее благоприятном течении процессов обратного ремоделирования левого желудочка у пациентов с синусовым ритмом.

В группе митрального стеноза существенной эхокардиографической динамики процессов ремоделирования левого желудочка на поздних этапах наблюдения не выявлено, однако отмечалось .значительное клиническое улучшение состояния пациентов после операции протезирования митрального клапана.

Проведен анализ процессов обратного ремоделирования левого желудочка на поздних сроках наблюдения после операции протезирования митрального клапана у пациентов с синусовым ритмом (23 пациента) и фибрилляцией предсердий (25 больных) без учёта исходной патологии митрального клапана. У пациентов с синусовым ритмом и постоянной формой фибрилляции предсердий в равной степени отмечалось достоверное снижение линейных систолических (р<0,01) и диастолических (р<0,01) размеров левого желудочка, диастолических и систолических объемов левого желудочка (р<0,01), достоверно снижались индексы сферичности в систолу и диастолу (р<0,01). Однако только у пациентов с синусовым ритмом отмечено статистически достоверное снижение индекса массы миокарда левого желудочка (р<0,01) и систолического миокардиалъного стресса (р<0,01). Это свидетельствует о том, что постоянная форма ФП увеличивает реальную гемо'динамическую нагрузку в систолу на миокард левого желудочка и сдерживает процессы обратного ремоделирования левого желудочка даже после хирургической коррекции порока, что выражается в виде повышенного МСс и отсутствия динамики снижения массы миокарда ЛЖ.

Итогом оценки процессов обратного ремоделирования ЛЖ в отдаленном послеоперационном периоде явилось увеличение групп пациентов на 8% и 11% с нормальной геометрией и концентрическим ремоделированием ЛЖ. и Значительное уменьшение групп пациентов с неблагоприятными типами ремоделирования (концентрической и эксцентрической гипертрофиями) в совокупности на 62,5% свидетельствует об обратимости процессов ремоделирования ЛЖ даже у пациентов данными типами ремоделирования при своевременно проведенной операции (табл.7).

Таблица 7. Типы геометрического ремоделирования через 6—12 месяцев после протезирования митрального клапана

Тип ремоделирования До операции % Через 6-12 мес. после операции %

Нормальная геометрия N=23 47,9 N=27 56,25

Концентрическое ремоделирование N=9 18,7 N=13 27,1

Концентрическая гипертрофия N=4 8,3 N=1 2,1

Эксцентрическая гипертрофия N=12 25 N=5 10,4

В раннем послеоперационном периоде в группе пациентов с синусовым ритмом 48% (23 пациента) в 56% случаев отмечались пароксизмы ФП. Двум пациентам (4,16%) потребовалась имплантация постоянного ЭКС по причине развития АУ-узлового ритма и полной АУ-блокады после операции РЧА АВУРТ. У 2 пациентов (4,16%) в позднем послеоперационном периоде установилась постоянная форма ФП.

В группе пациентов с поетоянной формой ФП из 25 пациентов у 10 (40%) в раннем послеоперационном периоде регистрировался нижнепредсердный ритм, в 1 случае - устойчивый АУ-узловой ритм (4%), потребовавший имплантации постоянного электрокардиостимулятора. В позднем послеоперационном периоде

наблюдения из 11 пациентов с нижнепредсердным ритмом только у 2 пациентов (8%) он сохранился, в том числе у пациента с постоянным ЭКС.

В момент протезирования митрального клапана восьми больным интраоперационно проводилась операция модифицированный РЧА «лабиринт» (7 пациентов с ФП и 1 -пациент с СР). На момент выписки у 2 больных сохранялась постоянная форма ФП, 5 пациентов имели предсердный/синусовый ритм и 1 пациент — ритм из АУ-соединения, потребовавший имплантации постоянного ЭКС. К 6—12 месяцам исследования из 8 пациентов (100%) с операцией РЧА «Лабиринт» только у 2 больных (25%) сохранился нижнепредсердный ритм, у 5 произошёл возврат к ФП—ТП (62,5%) (у 2 пациентов из 5 регистрировалось ТП), 1 больной выбыл из исследования по причине летального исхода.

Процесс ремоделирования ЛЖ при пороках МК в раннем послеоперационном периоде — это, в первую очередь, хирургическое ремоделирование. В отделенном периоде процессы ремоделирования ЛЖ зависят от совокупности факторов. Снижению ранней послеоперационной летальности, улучшению ближайших и отделенных результатов хирургической коррекции патологии митрального клапана и повышению качества жизни этой группы пациентов способствует как своевременная диагностика, так и его хирургическая коррекция на стадии адаптивного ремоделирования, по возможности, с предпочтительной реконструкцией собственного клапана и/или с сохранением подклапанных структур. Вопрос восстановления и сохранения синусового ритма после операции протезирования митрального клапана является определяющим в отношении прогноза отдаленных результатов хирургического лечения и последующего качества жизни пациентов данной группы.

ВЫВОДЫ

1. Патологическое ремоделирование левого желудочка по типу эксцентрической гипертрофии развивается у 61% пациентов, страдающих митральной недостаточностью, и по типу гипертрофического ремоделирования и концентрической гипертрофии у 1/3 пациентов,

21

страдающих комбинированным пороком сердца. У пациентов, страдающих митральным стенозом, патологическое ремоделирование ЛЖ не развивалось.

2. Неблагоприятные типы ремоделирования левого желудочка у пациентов с митральными пороками в 63% случаев в позднем послеоперационном периоде подвергаются обратному ремоделированию ЛЖ.

3. Эксцентрическая гипертрофия ЛЖ подвергается более быстрому обратному ремоделированию при использовании пластических операций на митральном клапане, в том числе у пациентов с ФП.

4. Фибрилляция предсердий усугубляет и ускоряет патологическое ремоделирование левого желудочка у пациентов с митральной недостаточностью и комбинированным поражением митрального клапана в дооперационном периоде и замедляет процессы обратного ремоделирования в послеоперационном периоде. У пациентов с МС фибрилляция предсердий на процессы ремоделирования ЛЖ влияния не оказвает.

5. Фибрилляция предсердий оказывает самостоятельное отрицательное влияние на" насосную функцию левого желудочка во всех группах пациентов, как до коррекции митрального порока, так и после операции, и является независимым фактором риска развития сердечной недостаточности и тромбоэмболических осложнений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для снижения операционного риска и улучшения отдаленных результатов операции рекомендуется проведение хирургической коррекции митрального порока на стадии адаптивного ремоделирования и до развития фибрилляции предсердий.

2. Рекомендуется использовать в качестве показаний к оперативному лечению у пациентов с митральной недостаточностью показатели,

отражающие систолическую функцию ЛЖ (индекс КСОлж не более 60 мл, КСРлж не более 4,5 см, ФВ не менее 60%, и МСс/ИКСО не менее 2).

3. Пациентам с ФП в момент хирургической коррекции митральных пороков сердца при наличии соответствующих • показаний рекомендуется хирургическое устранение аритмогенных очагов (полный хирургический «Лабиринт», радиочастотная аблация модификация операции «Лабиринт», радиочастотная аблация правого перешейка)..

4. Для уменьшения объёма левого предсердия и снижения риска тромбообразования в послеоперационном периоде всем пациентам рекомендуется выполнять перевязку ушка ЛП.

5. Рекомендуется использовать следующие показатели ТДИ: SmL, Ет для оценки систолической и диастолической функций ЛЖ у пациентов с митральными пороками сердца и использовать отношение Е/е для расчёта давления заклинивания легочной артерии у пациентов со стенозом митрального клапана.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1.Бокерия Л. А., Бокерия О. Л., Мота О. Р., Ивлева О. В. Ремоделирование левого желудочка после протезирования митрального клапана на фоне синусового ритма и фибрилляции предсердий // Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева. - 2007 - Т. 8, № 2. - С.41.

2. Бокерия Л. А., Бокерия О. Л., Базаев В. А., Меликулов А. X.,. Ивлева О. В., Санакоев М. К. Первые результаты операции "с использованием системы COBRA для хирургической аблации у пациентов с фибрилляцией предсердий с сочетанной патологией сердца // Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А Н. Бакулева. - 2007 - Т. 9, № 3. - С. 86.

3. Бокерия Л. А., Бокерия О. Л., Базаев В. А., Меликулов А. X., Ивлева О. В., Санакоев М. К. Эпикардиальная и эндокардиальная радиочастотная аблация в хирургическом лечении фибрилляции предсердий у пациентов с сочетанной патологией сердца // Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева. - 2007. - Т. 9, № 3. - С. 86.

4. Бокерия Л. А., Бокерия О. Л., Мота О. Р., Ивлева О. В. Обзор современных данных по проблеме ремоделирования левого желудочка сердца после протезирования митрального клапана на фоне синусового ритма и фибрилляции предсердий // Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева. - 2007. - Т. 9, № 3. - С. 85.

5. Бокерия Л. А., Бокерия О. Л., Мота О. Р., Ивлева О. В. Динамика процессов ремоделирования левого желудочка после протезирования митрального клапана у больных с синусовым ритмом и фибрилляцией предсердий // Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева-2008.-Т. 10, №4.-С. 21.

6. Бокерия Л. А, Бокерия О. Л., Мота О. Р., Ивлева О. В. Анализ динамики сердечного ритма и хирургического пособия у больных с пороками митрального клапана до и после его коррекции // Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева. - 2008. - Т. 10, № 4. - С. 32.

7. Бокерия Л. А., Бокерия О. Л., Мота О. Р., Ивлева О. В. Оценка показателей тканевого допплера у пациентов с синусовым ритмом и фибрилляцией предсердий до и после протезирования митрального клапана // Сердечнососудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева. - 2008 - Т. 10, № 4. - С.19.

8. Бокерия Л. А., Бокерия О. Л., Мота О. Р., Ивлева О. В. Ремоделирование левого желудочка и его клиническое значение у пациентов с синусовым ритмом и фибрилляцией предсердий после протезирования митрального клапана Состояние вопроса // Клиническая физиология кровообращения. — 2008,-№2.

и

Заказ №585. Объем 1 п.л. Тираж 100 экз.

Отпечатано в ООО «Петроруш». г. Москва, ул. Палнха-2а, тел. 250-92-06 www.postator.ru

Митральные пороки сердца занимают значительное место в структуре сердечно-сосудистых заболеваний, приводящих к инвалидизации и снижению выживаемости трудоспособного населения. Широкий спектр нозологических форм, приводящих к клинически значимым порокам митрального клапана, определяет постоянный интерес к методам и срокам коррекции пороков митрального клапана.

Современный уровень кардиохирургии позволил снизить операционную и раннюю послеоперационную летальность при протезировании митрального клапана с 25% на начальном этапе становления кардиохирургии до 3,5—5,0% в настоящее время [99;114], однако в ряде случаев хирургическая коррекция митральных пороков, по мнению многих авторов, не освобождает пациентов от прогрессирования сердечной недостаточности. Так, после стандартной операции протезирования митрального клапана с иссечением подклапанных структур митрального клапана 5- и 10-летняя выживаемость больных, оперированных по поводу митрального стеноза, составляет 88% и 66% соответственно [71], пациентов с сочетанным пороком митрального клапана соответственно 84% и 69% [71], а пациентов с изолированной митральной недостаточностью только 60—80% и 40—50% соответственно [71, 112]. Проблемы, возникающие у больных в отдаленные сроки после протезирования митрального клапана (застойная сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, тромбоэмболические осложнения), являются актуальными и до конца нерешенными как в современной кардиологии, так и в кардиохирургии.

Считается, что одной из главных причин ухудшения клинической эффективности протезирования митрального клапана в отдаленные сроки после его проведения является развитие или прогрессирование застойной сердечной недостаточности [92]. Доказано, что выживаемость больных, частота развития симптомов сердечной недостаточности в послеоперационном периоде зависит от систолической дисфункции левого желудочка на момент коррекции порока и типа ремоделирования левого желудочка.

На сегодняшний день процесс ремоделирования сердца рассматривается как обратимый, динамический процесс, происходящий как на уровне кардио-миоцита и интерстициального пространства, так и всей камеры сердца с участием нейрогуморальной системы. Процессы патологического ремоделирования часто предшествуют клиническим проявлениям сердечной недостаточности, но неизбежно приводят к нарушению функций сердца. Тип геометрического ремоделирования во многом определяет обратимость этих процессов после операции. Всесторонняя оценка геометрии левого желудочка методом эхокар-диографии с расчетом всех параметров ремоделирования сердца с использованием тканевой допплерографии до- и после операции поможет установить оптимальный срок хирургической коррекции митрального порока, определить эффективность лечения и дальнейший прогноз пациентов.

Операция протезирования митрального клапана остается одним из основных методов коррекции митральных пороков сердца. К тому же интерес к проблеме коррекции митральных пороков сердца поддерживается и широтой выбора метода хирургической коррекции. Отдавая предпочтение пластической коррекции митральных пороков с сохранением нативного клапана и подкла-панных структур, мы имеем возможность сохранить, а иногда и улучшить насосную функцию ЛЖ, ускорить процессы обратного ремоделирования сердца, уменьшая риск развития сердечной недостаточности и осложнений антикоагу-лянтой терапии в послеоперационном периоде.

Проблема лечения фибрилляции предсердий решена далеко не полностью как у больных без пороков сердца, так и у больных с пороками сердца, в том числе и после операции протезирования митрального клапана. Фибрилляция предсердий, являясь независимым фактором сердечной недостаточности и самостоятельным источником тромбов, снижает качество жизни пациентов и увеличивает летальность. Фибрилляция предсердий, изменяя структуру и геометрию сердца, приводит к ремоделированию камер сердца и развитию аритмогенной кардиомиопатии. Известно, что сочетание пороков митрального клапана с фибрилляцией предсердий увеличивает число тромбоэмболических осложнений в 17 раз [91]. Остается нерешенным вопрос влияния фибрилляции предсердий на процессы ремоделирования левого желудочка после хирурической коррекции порока митрального клапана.

Цель исследования: Изучить процессы патологического и обратного ремоделирования левого желудочка с использованием методов стандартного эхокардиографического исследования и тканевой миокардиальной допплерографии у больных, направленных на хирургическое лечение пороков митрального клапана с синусовым ритмом и постоянной формой фибрилляции предсердий.

Задачи исследования:

1. Определить критерии патологического ремоделирования левого желудочка у больных с митральными пороками сердца, влияющие на неблагоприятное течение заболевания, используя различные методы исследования, включая тканевую миокардиальную допплерографию.

2. Изучить особенности патологического ремоделирования левого желудочка у пациентов с поражением митрального клапана.

3. Выявить особенности влияния нарушений ритма сердца на структурно-геометрические изменения левого желудочка больных с поражением митрального клапана.

4. Оценить влияние проведенного хирургического лечения митрального порока сердца на течение процессов ремоделирования левого желудочка больных с поражением митрального клапана при наличии или отсутствии нарушений ритма сердца.

Научная новизна работы

Впервые проведена комплексная оценка ремоделирования левых отделов сердца по данным эхокардиографии, тканевой миокардиальной допплерографии у пациентов с синусовым ритмом и фибрилляцией предсердий после операции протезирования митрального клапана до и в разные сроки после нее. Установлено, что наиболее выраженная динамика и благоприятное течение процесса ремоделирования по данным эхокардиографии происходит у больных с комбинированным пороком и митральной недостаточностью в отдаленные сроки после операции. Для оценки гемодинамики и ремоделирования левого желудочка у пациентов с митральными пороками с разными ритмами сердца до операции и в разные сроки после нее использован метод тканевая миокардиальная допплерография движения митрального фиброзного кольца, который является простым, удобным, неинвазивным методом. Выявлено, что у пациентов с постоянной формой ФП показатели максимальной систолической скорости движения митрального фиброзного кольца, как с латеральной его поверхности, так и с медиальной части имеют меньшие значения, чем пациенты с синусовым ритмом. Метод тканевой миокардиальной допплерографии позволил оценить динамику диастолической функции ЛЖ у пациентов с митральными пороками и фибрилляцией предсердий. Эти данные использовались для неинвазивной оценки давления заклинивания в легочной артерии у пациентов с митральными пороками.

Комплексная неинвазивная оценка состояния левых отделов сердца подтверждает более выраженную степень структурно-геометрических изменений ЛЖ, с более тяжелым течением заболевания до операции и более медленной динамикой обратного ремоделирования в послеоперационном периоде у пациентов с ФП.

Для улучшения ближайших и отдаленных результатов операции, учитывая нормализацию показателей геометрии у больных с адаптивным ремоделирова-нием, рекомендуется выполнение коррекции порока в сроки до развития систолической дисфункции левого желудочка и наступления стадии неадаптивного ремоделирования.

Практическая значимость исследования

Выделены ключевые показатели ремоделироваиия, получены первые оценки процессов, происходящих в сердце в ответ на протезирование митрального клапана. Показано, что для оценки ремоделироваиия и гемодинамики левого желудочка у больных с митральными пороками и фибрилляцией предсердий целесообразно использовать тканевую миокардиальную допплерографию по скорости движения митрального фиброзного кольца.

Положения, выносимые на защиту

1. Выраженная динамика и благоприятное течение процессов обратного ремоделирования левого желудочка в отдаленные сроки после операции по данным эхокардиографии отмечается у пациентов с комбинированным пороком митрального клапана и митральной недостаточностью.

2. Операция, выполненная на стадии адаптивного ремоделирования, позволяет сохранить или более чем в половине случаев восстановить геометрию левого желудочка в отдаленном периоде после операции. Неадаптивный тип ремоделирования обратим в отдаленном периоде после коррекции гемодинамиче-ски значимого порока у 63% пациентов.

3. Фибрилляция предсердий усугубляет процессы патологического ремоделирования левого желудочка до коррекции митрального порока и замедляет процессы его обратного ремоделирования в послеоперационном периоде.

4. Пластическая коррекция митральных пороков сохраняет и улучшает систолическую функцию левого желудочка.

5. Тканевая миокардиальная допплерография движения фиброзного кольца митрального клапана является простым, удобным неинвазивным методом, который может быть использован для оценки глобальной сократимости левого желудочка у пациентов с митральными пороками и фибрилляцией предсердий в до- и послеоперационном периоде.

6. Показатели ремоделирования можно использовать в качестве предикторов сохранения сердечной недостаточности в послеоперационном периоде.

Апробация диссертационного материала

Материалы диссертации были представлены на одиннадцатой ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых, проходившей в г. Москве, в мае 2007г. и двенадцатой ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых, проходившей в г. Москве, в мае 2008 г. Работа апробирована на Объединенной конференции отделения хирургического лечения интерактивной патологии и рентгенодиагностического отдела НЦССХ им. А.Н. Бакулева 25 июня 2008 г.

ВЫВОДЫ

1. Патологическое ремоделирование левого желудочка по типу эксцентрической гипертрофии развивается у 61% пациентов, страдающих митральной недостаточностью; по типу гипертрофического ремоделирования и концентрической гипертрофии у 1/3 пациентов, страдающих комбинированным пороком сердца. У пациентов, страдающих митральным стенозом патологическое ремоделирование левого желудочка не развивается.

2. Неблагоприятные типы ремоделирования левого желудочка у пациентов с митральными пороками в 62,5% случаев в позднем послеоперационном периоде подвергаются обратному ремоделированию.

3. Эксцентрическая гипертрофия ЛЖ подвергается более быстрому обратному ремоделированию левого желудочка при использовании пластических операций на митральном клапане, в том числе у пациентов с ФП.

4. Фибрилляция предсердий усугубляет и ускоряет патологическое ремоделирование левого желудочка у пациентов с митральной недостаточностью и комбинированным поражением митрального клапана в доопера-ционном периоде и замедляет процессы обратного ремоделирования в послеоперационном периоде. У пациентов с митральным стенозом фибрилляция предсердий на процессы ремоделирования левого желудочка не влияет.

5. Фибрилляция предсердий оказывает самостоятельное отрицательное влияние на насосную функцию левого желудочка во всех группах пациентов, как до коррекции митрального порока, так и после операции, и является независимым фактором риска развития сердечной недостаточности и тромбоэмболических осложнений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для снижения операционного риска и улучшения отдаленных результатов операции рекомендуется проведение операции на стадии адаптивного ремоделирования и до развития фибрилляции предсердий.

2. Использовать в качестве показаний к оперативному лечению у пациентов с митральной недостаточностью показатели, отражающие систолическую функцию ЛЖ (индекс КСО лж не более 60мл, КСРлж не более 4,5см, ФВ не менее 60%, и МСс/ИКСО не менее 2).

3. Пациентам с ФП в момент хирургической коррекции митральных пороков сердца при наличии соответствующих показаний рекомендуется хирургическое устранение аритмогенных очагов (полный хирургический «Лабиринт», радиочастотная аблация модификация операции «Лабиринт», радиочастотная аблация истмуса).

4. Для уменьшения объёма ЛП и снижения риска тромбообразования в послеоперационном периоде всем пациентам выполнять перевязку ушка ЛП.

5. Рекомендуется использовать показатели ТДИ: SrnL, Em — для оценки глобальной систолической и диастолической функций ЛЖ у пациентов с митральными пороками сердца и ФП, Е/е — для расчёта давления заклинивания легочной артерии у пациентов со стенозом митрального клапана.