Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Лазерные методы лечения заболеваний макулярной области сетчатки (клиническое исследование)

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

¡^А^ЧНО-^СЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ГЛАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

На правах рукописи

. ■» ; !1г I". '

И ВАН И Ш КО Юрий Александрович

УДК 617.735-007.17:615.849.19

ЛАЗЕРНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ МАКУЛЯРНОЙ ОБЛАСТИ СЕТЧАТКИ

(КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

(14.00.08 — глазные болезни)

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва, 1994

Работа выполнена в Ростовском ордена Дружбы народов медицинском институте

НАУЧНЫЙ КОНСУЛЬТАНТ — доктор медицинских наук профессор А.А. БОЧКАРЕВА

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

1". Доктор медицинских наук, профессор Е.С. Либман

2. Доктор медицинских наук, профессор B.C. Акопян

3. Доктор медицинских наук Н.В. Макарская

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ:

МНТК «Микрохирургия глаза»

Защита состоится «iqq^ в

на заседании специализированного Совета ( ДО 74.21.01 )

в НИИ глазных болезней РАМН (119021, г. Москва, ул. Россолимо, д. 11)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института

Автореферат разослан ¡^гг^и^

Ученый секретарь специализированного Совета, кандидат медицинских наук

Ю.К- Ширшиков

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Патологические состояния макулярной области различного генеза (миопические, диабетические, сенильные и др.) являются, каждая в отдельности, серьезными медико-социальными проблемами развитых стран, представляя в целом ведущую группу причин неизлечимой слепоты и слабовидения, т.е. являются одной нз самых актуальных проблем офтальмологии.

За последние годы в разработке различных аспектов этой проблемы (природа и патогенез, патоморфология и диагностика) достигнуты значительные успехи, но наиболее важной и социально значимой ее стороной является разработка методов лечения. В 70—80-е годы и в этом направлении достигнут существенный прогресс — в настоящее время используется большой арсенал лекарственных препаратов (прежде всего — вазоактивных и так называемых дедистрофических средств), а также методы физиотерапевтического и хирургического воздействия. Но самым перспективным видом лечения признано в последние годы использование лазерных вмешательств, в разработку которых существенный вклад внесла отечественная офтальмология (Л.А. Линник и соавт., 1966, 1978, 1982, 1986—91 М.М. Краснов и соавт., 1973, 1976, 1982, 1989; Е.С. Либман и соавт., 1973, 1983, 1987, 1989; П.И. Сапрыкин и соавт.,

1974, 1982, 1986; Н.В. Макарская и соавт., 1976, 1980; А.Д. Семенов и соавт., 1979, 1983, 1985, 1988; Л.А. Кацнельсон и соавт., 1979, 1980, 1982, 1985, 1988, 1990; Т.И. Форофонова и соавт., 1981, 1985, 1988; B.C. Акопян и соавт., 1981, 1986; С.Н. Федоров и соавт., 1981, 1988; A.A. Бочкарева и соавт., 1981—1993; В.М. Петухов, Т.И. Ерошевский, 1981; A.A. Ха-ризов и соавт., 1983, 1985; O.A. Плюхова и соавт., 1983, 1987; Л.И. Балашевич, В.В. Волков и др., 1984, 1985, 1987; Э.С. Аветисов, 1990; A.B. Большунов, A.B. Калинкин, 1986, 1988; П.В. Преображенский и соавт., 1986; L'Esperartce,

1975, 1983, 1989; Bird е.а., 1979, 1982, 1988; Jalkh е.а., 1980, 1983, 1987—89; Moorfield's macular study group, 1982, 1984, 1986—90, 1992; Coscas е.а., 1982, 1983; Baltimore macular

study center, 1983, 1986, 1989; Diabetic retinopathy study research group, 1985, 1987, 1991 и мн. др.).

Однако, нет единого мнения о наиболее рациональной тактике и методиках лазерного лечения при различных формах и стадиях поражений фовеа*, о целесообразности лазерных вмешательств при большой группе макулопатий (неосложненных «сухих», микрокистозных, макулярном фиброзе и др.), не решены многие вопросы патогенеза и механизмов лечебного действия лазеркоагуляции. В целом, учитывая накопленный опыт и базируясь на результатах исследований различных авторов, внесших большой вклад в развитие этого нового и перспективного направления, мы, по предложению проф.А.А.Бочкаревой,обратили внимание на ряд существенных моментов в разработке проблемы лазерного лечения макулярной патологии:

1. С точки зрения патогенетического детерминизма все рассматриваемые макулопатии (прежде всего — диабетические, сенильные и миопические) являются основными и непосредственными причинами необратимой слепоты и слабовидения, и в этой роли суммарно превосходят всю другую инвалидизирующую патологию (глаукому, травму и т.д.). Однако, вопросы их своевременной диагностики и рациональной терапии являются менее разработанными, т.к. не опираются на достаточное знание патогенеза и сравнительной эффективности многочисленных предлагаемых методик лечения. Лишь при некоторых макулопатиях предприняты попытки методологически корректного сравнения эффективности различных методик лазерного лечения между собой и с традиционной консервативной терапией.

2. Некоторые виды поражения фовеа, такие как маку-лярные тракционный и субретинальный неоваскулярный синдромы, интра- и эпиретинальная пролиферация и ряд других, требуют разработки специальных методик лазерного лечения и последующей проверки их эффективности.

3. До сих пор не было серьезных попыток преодоления известных недостатков коагуляции в макуле, снижающих ее клиническую эффективность. Так, стратегия подхода к вме-

Здесь и далее топографичекие соотношения в заднем полюсе сетчатки

приводятся ко L'Esperance (1975): диаметр фовеолы — 500 мкм, фовеа —

1500 мкм, макулы — до 5000 мкм, т.е. около 3 ДД.

шательствам в макуле требует их максимальной радикальности (для стабильности эффекта), и одновременно — ща-жения функционально значимой фовеальной области, однако реальное ее воплощение в конкретные методики наталкивается на внутренний конфликт этих принципов: непременное сохранение фовеа приводит к снижению радикальности коагуляции. Не разрешило этих противоречий и внедрение криптоновых («фовеолощадящих») лазеров: анализ отдаленных наблюдений выявил специфические осложнения и нестабильность эффекта их воздействия.

4. На всесторонней оценке эффективности вмешательств в фовеа сказывается недостаток отдаленных методологически корректных наблюдений. Отсутствие достоверных данных долгосрочных и достаточно рандомизированных исследований у больших групп пациентов при частных случаях макулярной патологии не позволяют разработать конкретные базовые положения для создания единой патогенетически ориентированной системы лечения, т.е. реально осуществить системный подход к использованию разнообразных методик лазерных вмешательств в макуле.

Таким образом, недостаточность современных знаний о патогенезе процессов, многообразие методик лазерного лечения, ограниченный диапазон клинического использования большинства из них, отсутствие всестороннего анализа отдаленных результатов их применения не позволили выработать представление о возможностях лазерного лечения в целом. Ретроспективный анализ эволюции использования лазеров при лечении макулопатий позволил нам прийти к заключению, что имеются реальные предпосылки для разработки единой системы лазерных вмешательств в макуле. Проведенные в этом направлении исследования и составили предмет данной работы.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ И ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ. Целью работы являлось клиническое исследование возможностей и перспектив применения лазерных методов лечения при различных макулопатиях и создание единой патогенетически ориентированной системы лазерных вмешательств в макуле, что могло бы внести существенный вклад в решение ведущей научной и медико-социальной проблемы офтальмологии — предотвращение центральной слепоты и слабовидения.

Соответственно цели работы решались следующие задачи:

1. Уточнить некоторые особенности и динамику проявлений процессов при следующих поражениях макулы: при диабетических и миопических макулопатиях, сенильных макулодистрофиях, макулярных разрывах разного геиеза, субретинальном неоваскулярном и макулярном тракцион-ном синдромах, при макулопатиях, связанных с наличием инородных тел у заднего полюса глаза, при тяжелых (осложненных ретинальным диабетом) постокклюзионных макулопатиях и ряде др.

2. Разработать варианты рациональной диагностики различных макулопатий и провести поиск достоверных критериев, позволяющих прогнозировать характер их течения и исходы в каждом конкретном случае.

3. Посредством длительного клинического наблюдения уточнить некоторые элементы патогенеза различных макулопатий, исследовать причинно-следственные связи и последовательность появления их ведущих патоморфологических проявлений.

4. Разработать и апробировать новые методики лазерных вмешательств при некоторых видах макулопатий и провести их сравнительную оценку.

5. На основании данных отдаленных наблюдений оценить терапевтическую эффективность и определить показания к применению известных и разработанных методик лазерного лечения и их зависимость от наличия тех или иных патоморфологических проявлений макулопатий.

6. Выявить или разработать общие наиболее результативные принципы вмешательств в макуле, как основу для создания единой системы патогенетически ориентированного лазерного лечения макулопатий.

7. Исследовать эффективность лазерных вмешательств на фоне медикаментозной терапии и изучить возможность их самостоятельного использования при. различных макулопатиях.

8. Разработать конкретные практические рекомендации применительно к различным формам и стадиям исследуемых поражений фовеа.

9. Исследовать отдельные механизмы лечебного действия лазеркоагуляции.

10. Определить дальнейшие наиболее вероятные и пер-

спективные направления совершенствования методов лазерного лечения макулярнон патологии.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервые в отечественной и зарубежной офтальмологии предпринята попытка разработки системы патогенетически ориентированных лазерных вмешательств при различных патологических состояниях макулы; системы, включающей различные методики, дифференцированно используемые в соответствии с патоморфоло-гическими особенностями макулярнон области в каждом конкретном клиническом случае, а также с учетом нозологии, формы и стадии патологического процесса.

Впервые предложено использование метода оптико-электронной и компьютерной обработки фотоинформации для получения с помощью ангиографии качественно новых данных о состоянии макулярной области".

При исследовании перспектив применения оптико-электронной обработки гетерофазных ангиограмм" при различных макулопатиях впервые выявлены достоверные признаки прогресснрования и признаки стабилизации процессов в фовеа, изучены отдельные звенья патогенеза ряда макуло-патий.

Разработана новая методика кампиметрического исследования"*, позволяющая существенно увеличить точность определения размеров и динамики центральных скотом.

Разработан, экспериментально обоснован*"* и апробирован в клинике новый принцип «послойных» комбинированных лазерных вмешательств в области фовеа, основанный на учете уровней максимальной абсорбции лазерного излучения разного спектрального состава. В частности, разработана новая двухэтапная методика послойной криптон-аргоновой коагуляции субретинальных неоваскулярных мембран.

Впервые проведено расширенное рандомизированное исследование результатов внедрения (при лечении различньк

Рац. предлож. № 1123 от 04.03.1988. " Рац. предлож. № 244/4 от 06.11.1990.

Заявка на авт. свид. на изобр. N2 4330287/14. **'* Авт. свид. изобр. № 1564777 от 26.01.1988

макулопатий) предложенного нами принципа лазерных вмешательств в макуле — с ориентацией не на центр фо-веа, а на новую точку фиксации взора. Разработаны методики коагуляции фовеальных очагов различного генеза и патоморфологии с учетом и сохранением новой точки фиксации.

Впервые изучены особенности топики и динамики смещения новой точки фиксации взора в зависимости от патоморфологии процесса при разных макулопатиях. Разработана новая простая методика точного определения новой точки фиксации".

Доказана эффективность собственной двухэтапной методики лазерных вмешательств*" при макулярных разрывах миопического, травматического и тр'акционного генеза.

Впервые сформулированы общие принципы лазерных вмешательств в макуле, позволяющие с учетом формы и стадии процесса планировать оптимальную методику и так* тику лазерного лечения для каждого конкретного клиниче* ского случая, что и определяет главную практическую ценность работы.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ. Использование принци* пов лазерного лечения позволило выработать оптимальные методики вмешательств для всех форм И стадий исследи ванных макулопатий. В сочетании с рациональной тактикой они обеспечивают стабильное сохранение зрительных функ= ций, максимально возможных для данного конкретного ео= стояния макулы.

Для более чем 40 отдельных форм и стадий поражений фовеа разработаны сводные таблицы отдаленного прогнеза течения процесса и состояния зрительных функций через 2—3 года и 7—12 лет после применения разных методик (или комбинаций методик) лазерных вмешательств и КОН' сервативного лечения.

Разработаны рабочие классификации миопичееких И диабетических макулопатий.

Разработана рабочая схема вариантов патогенеза пора=

Авт. свид. изобр. № 1061314 от 26.04.1982.

Авт. свид. изобр. № 1061314 от 26.04.1982 (п. 1 н л- 2)

Авт. свид. изобр. № 1061314 от 26.04.1982 (п. 1 н П. 2)

жений фовеа при диабете, основанная на подтвержденных длительным клиническим наблюдением причинно-следственных связях разных форм и проявлений процесса.

Доказана целесообразность и сравнительная эффективность лазерного лечения при завершающих (фиброзных) стадиях различных макулопатий. Разработаны рациональные методики вмешательств.

Разработана рациональная тактика и методики лазерного лечения (самостоятельного или в комбинациях с хирургическими) при наличии инородных тел у заднего полюса глаза.

Многолетние наблюдения однозначно показали, что лазерные методы лечения эффективнее консервативной терапии практически при всех макулопатиях. Это позволяет во многих случаях отменить или ограничить медикаментозное и физиотерапевтическое лечение и тем самым избавиться от трудностей, связанных с их длительным проведением у пациентов зачастую немолодого возраста — труднопереносимых многонедельных повторных курсов парентерального введения вазоактивных и «дедистрофических» средств с вероятностью их побочного или токсического действия.

Отвергнута точка зрения на лазеркоагуляцию, как одну из частых причин появления интра- и эпиретинальной пролиферации.

Опровергнуто существование причинной связи между микрокистозными изменениями в фовеа и наличием предшествующих витреоретинальных микротракций.

Выявлены ранние достоверные прогностические признаки перехода «сухих» макулярных изменений различной этиологии в транссудативные.

Показано, что специфические осложнения лазеркоагуля-ции редки, быстро претерпевают обратное развитие или легко купируются несложной терапией.

Неинвазнвный характер лечения, свойственный лазерным методам, использование их в амбулаторных условиях, высокие показатели эффективности предложенных методик и их безопасность обеспечивают реальную медицинскую и профессиональную реабилитацию пациентов и позволяют рекомендовать их к широкому внедрению в лечебную практику учреждений, оснащенных офтальмологическими лазерами.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ В ПРАКТИКУ.

Предложенные методики лазерного лечения внедрены в работу Северо-Кавказского офтальмологического центра, отдела лазерных методов лечения НИИ глазных болезней АМНР, кафедры и клиники глазных болезней Ростовского мединститута, глазного отделения больни ы скорой медпомощи г. Ростова, глазного отделения больницы СКЖД. По теме диссертации опубликовано 37 научных работ, аз них — в материалах международных конференций — 8, в центральной печати — 28, получено 2 авторских свидетельства на изобретения, 2 удостоверения на рацпредложения.

НА ЗАЩИТУ ВЫНОСИТСЯ: патогенетически ориентированная система лазерных вмешательств в макулярной области сетчатки, основные принципы и методики лазерного лечения различных макулопатий.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ: Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседаниях Ростовского научного офтальмологического общества (1983, 1985, 1988, 1989, 1991), на международной конференции офтальмологов (Одесса, 1981), на Всесоюзной школе «Лазерные методы лечения в офтальмологии» (Москва, 1983), н^ Всесоюзной конференции по применению лазеров в медицине (Красноярск, 1983), на заседании МНТС АН СССР (Алма-Ата, 1984), на Всесоюзной конференции «Применение лазеров....» (Звенигород, 1985), на 6-ом Всесоюзном съезде офтальмологов (Ашхабад, 1985), на конференции МНТС АН СССР (Ленинград, 1985), на Всесоюзном семинаре «Лазерные методы лечения заболеваний макулярной области» (Москва, 1986), на Всесоюзной школе-семинаре молодых ученых (Минск; 1986), на Всесоюзной конференции АН СССР «Оптика лазеров» (Ленинград, 1987), на 5-ом Всероссийском съезде офтальмологов (Уфа, 1987), на международном симпозиуме «Травмы глаза» (Телави, 1986), на международной конференции «Лазеры в медицине» (Самарканд, 1988), на школе-симпозиуме с международным участием «Травмы органа зрения» (Дагомыс, 1988), на Всесоюзной конференции по офтальмоор-кологии (Таллин, 1989), на международной конференции «Патология глазного дна» (Москва, 1986), на международной конференции «Патология заднего отдела глаза» (Одесса, 1989), на 8-ом съезде офтальмологов Украины (Одесса, 1990), на заседании каталонского общества офтальмологов

(Барселона, 1991), на 7-ом съезде офтальмологов стран Балтики (Каунас, 1993), на монотематическом семинаре института офтальмологии Лондонского университета (Лондон, 1993), на кафедрально-клииической конференция кафедры и клиники глазных болезней Ростовского пединститута (Ростов-на-Дону, 1893).

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ. Диссертация содержит введение, обзор литератур!..;, 9 глав собственных исследований, заключение, выводы, иллюстрирована 156 фото и ангиограммамн, 2 схемами, 37 таблицами. Библиография включает 108 источников отечественной и 257 — зарубежной литературы. Объем глав собственных исследований, включая схемы, фото н таблицы — 391 страницы, общий объем работы, включал введение, обзор и сап сок литературы — 550 страниц.

сод ер;:сдние псследоваиия

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

МАТЕРИАЛ ИССЛЕДОВАНИЯ- Анализируются результаты лазерного (1556 глаз) и консервативного (677 глаз) лечения пациентов с различными макулопатнями — с миопичесюши (соответственно — 251 и 172 глаза), диабетическими (480 и 151), с сенильными макулоднетрофнями (373 и 165), с субретннальньши неоваскулярнымн мембранами (141 и 52), с макулярнымн разрывами разной этнологии (181 п 53), с состояниями макулы при инородных телах у заднего полюса глаза (130 я 76).

Сроки большинства (91 %) наблюдений — от 6 до 15 лет, в 23 % — 10—15 лет, после криптоновой ко а гул пики — 4—б лет, после консервативного лечения (г.ро- и ретроспективно) — до 15—18 лет.

МЕТОДИКИ ОФТЛЛЬМОЛОГИЧЕСКОГО ОБСЛЕДО-ВЛНМЯ. Проводились различные виды визо- н кампимет-рии, офталы,:ос::отш, флюоресцентная ангиография, определение точки фиксации взора и др. Острота зрения определялась по таблицам Сивцева, Ландольта и ЛИЭТИ-На (составитель — Я. Серпокрыл). Офтальмоскопию проводили с помощью налобных бинокулярных и пряных офтальмоскопов, а тажхе на ЩЛ с использованием линз

типа Хруби и различных типов фундус-линз. Ангиографию — по стандартной методике на фундус-камере фирмы «Оптон» (ФРГ).

Методика (а.с. № 1061314 от 15.08.1983) определения точки фиксации взора (ТФВ): после эпибульбарной анестезии и установки фундус-линзы, пациенту предлагали фиксировать слабый луч наведения лазера «Когерент» (режим I—2 при мощности перед фильтром 500 мВт, диаметр 50 мкм) так, чтобы светящаяся точка была видна ему наилучшим образом. С точностью до ±100 мкм определяли точку пересечения луча с сетчаткой. Для уточнения границ ТФВ производили перемещения луча вправо-влево и вверх-вниз, а больного просили следовать взглядом за лучом. У одних больных ТФВ располагалась в центре фовеолы, у других была смещена на разное расстояние, т.е. имелась новая ТФВ (НТФВ).

Методики кампиметрического исследования.

Использовались известная и собственная методики.

Кампиметрия с помощью подвижных тест-объектов на черном экране в 1 м от испытуемого, у которого закрыт второй (здоровый) глаз, применялась часто. Однако, при наличии центральных (фовеальных) скотом точность ее весьма невелика из-за установочных движений глаза, который не может твердо фиксировать точку «0» (ноль) кампи-метра.

В этих случаях методика иная (заяв. авт. свид. изобр. № 4330287/14) — применяются светофильтры разного (для парных глаз) хроматического ряда. Обычно — красный и зеленый фильтры с максимумами пропускания 0,61—0,70 мкм и 0,48—0,54 мкм. В исследовании участвует парный (здоровый) глаз, перед которым ставится зеленый светофильтр, изохроматичный зеленой лампочке (светодиод ЗС-7-19А) в точке «0» кампиметра. Последняя хорошо фиксируется здоровым глазом и практически не видна исследуемому глазу, закрытому красным светофильтром, через который хорошо виден только тест-объект красного цвета (0,63 мкм — пятно гелий-неоновой лазерной указки), невидимый для здорового глаза. Эта методика практически исключает установочные движения глаз пациента и значительно повышает (в среднем — на 31 ± 6 %) точность определения площади центральных скотом,что связано с достоверно меньшим (0,5 ± 0,07 ) разбросом данных измерений по каж-

дому меридиану — по сравнению с известными методиками 1,8 =Ь 0,2 градуса).

Повышение информативности флюоресцентной ангиографии.

С этой целью проводилась впервые предложенная нами в 1985 году оптико-электронная и компьютерная обработка ангиограмм (ОЭО-ФАГ). Сначала использовалась установка для анализа аэрокосмической фотоинформации, затем все методики ОЭО-ФАГ были нами адаптированы к серийному прибору «УАР-1» (рац. предл. 244/4 от 6.11.50), на котором стало возможным «считывание» ангиограмм с фотопленок (рац. предл. 1123 от 4.03.88) двумя телекамерами на экран цветного монитора. Метод позволяет контрастировать различные патологические объекты, получать их' рельефное изображение, оценивать их динамику, скрытые изменения стенок и просвета сосудов, а также давать точную количественную оценку любой зоны сетчатки, любого очага — оценивать их площадь с погрешностью ± 3—5 %.

Наши первые ОЭО-ФАГ — исследования показали богатые возможности и перспективы метода, однако полученные на сегодня результаты не позволяют пока делать корректных заключений по большинству из них. Поэтому в работе мы приводим только результаты исследований динамики роста различных патоморфологических проявлений макулопатий, позволяющих прогнозировать их течение (см. далее).

Другие методики и порядок обследования.

Фоторегистрацию статуса макулы производили приборами «Фундус-камера» (Оптон) и «Ретинофот» (Карл Цайсс). Измерения (на глазном дне пациентов) проводили «наложением» на объекты проекций лучей наведения лазеров диаметрами 100—500 мкм, или (на пленках) с помощью ОЭО-ФАГ.

Контрольные обследования после лазерного лечения проводили, как правило, через неделю, 1, 3 и 6 месяцев, год и затем ежегодно.

Контрольные группы составляли пациенты, получавшие консервативное лечение, включавшее повторные (3—5 раз в год) курсы традиционной комбинированной «дедистрофиче-ской» терапии с включением, как правило, ангиопротекто-ров, часто — десенсибилизирующих препаратов, иногда —

стероидных, диуретических и др. Следует подчеркнуть, что большинству пациентов (94 %), подвергшихся лазерному лечению, предварительно в разных лечучреждениях страны проводили длительную (от 6 месяцев до 8 лет) дедистрофи-ческую терапию. Последняя оказывалась малоэффективной, зрение продолжало падать, в связи с чем больные и были направлены в СКЛОЦентр для решения вопроса о лазерном лечении.

О методологии исследования.

Одной из основных тактических целей клинического наблюдения было выявление сходных звеньев патогенеза и общих для различных макулопатий патоморфологических проявлений процессов в фовеа при их «естественном» течении, а также поиск общих наиболее эффективных методик лазерных вмешательств при разных по нозологии поражениях макулы. При разработке единой системы патогенетически ориентированного лазерного лечения использована несколько модифицированная нами методология неполной детерми-нантной индукции Бэра (1983). Это путь от выявления элементов патогенеза, особенностей клиники и оценки эффективности различных методик лазерного лечения при отдельных проявлениях макулопатий к формированию общих принципов лазерных вмешательств. Эффективность последних проверялась при ретро- и проспективном анализе отдельных наблюдений с последующим уточнением принципов и тактики вмешательств. Точно так же проводилась оценка достоверности различных гипотез о механизмах лечебного действия лазеркоагуляции, но после соответствующей корректировки методологии исследования и методик вмешательств.

В целом работа базируется на всесторонней оценке эффективности лечения отдельных форм и стадий макулопатий, основанной на длительном (от 6 до 13 лет) рэндомизированном наблюдении значительного (т.е. достаточного для корректной статобработки) и патоморфологиче-ски однородного исходного клинического материала. Статистическую обработку всех данных проводили по методикам Стьюденга, Фишера, Пирсона, иногда Кэнделла и Спирмена. В ряде случаев — на ЭВМ.

Методики лазерных вмешательств. Аппаратура.

В работе использовались следующие лазерные установки:

— аргоновый офтальмокоагулятор модели 900 «Кохи-рент Радиэйшн» (США), генерирующий в непрерывном режиме (экспозиция от 0,02 с до непрерывной) в диапазоне длин волн 0,48—0,54 мкм, мощность от 10 до 3000 мВт;

— аргоновый лазер с теми же параметрами мод. 900-017М «Когерент» (ФРГ), адаптированный к операционному микроскопу «Оптон-6» (ФРГ) и/или к эндовитреальному операционному наконечнику («эн-допроба»);

— аргон-криптоновый лазер иод. 920-АК «Когерент», генерирующий с аналогичными параметрами в сине-зеленом (0,48—0,54 мкм), красном (0,647 мкм) диапазонах и «чистой зелени» (0,514 мкм);

— ИАГ-лазер (1,06 мкм) «Визулас-ИАГ» фирмы «Ол-тон» (ФРГ), генерирующий в пикосекундном режиме со ступенчатым расходом энергии от 0,3 до 30 мДж в импульсе;

— экспериментальный ИАГ-лазер, работающий в «квазинепрерывном» режиме 1-ой и 2-ой гармоник (1,06 и 0,53 мкм) с регуляризацией пичковой структуры импульсов (порядка мсек.). Энергия от 0,01 до 15 мДж в импульсе;

Методики вмешательств.

Отдельно и в сочетаниях применялись следующие методики:

Лазерный барраж фовеа «подковой» в 1—2 ряда, открытой к диску зрительного нерва (ДЗН), — это 8—20 коагулятов 1—2 степени интенсивности (по Ь'Еврегапсе, 1975, 1983), внутренний ряд которых наносится не ближе 700— 1000 мкм от центра фовеа, а расстояние между коагулятами составляет 1—2 их диаметра. Режимы коагуляции*: диаметр коагулятов 100—200 мкм, экспозиция импульсов 0,1 с, мощность 100—500 мВт. Такой ее разброс связан с состоянием макулы (отек, микроотслойки, сохранность ПЭ и т.д.). Барраж фовеолы проводится коагулятами 50 мкм 1-ой степени интенсивности. Другими вариантами барража

в макуле является ЛК вокруг серозных или геморрагических отслоек пигментного и (или) нейроэпителия (СОПЭ, ГОПЭ, СОНЭ, ГОНЭ), вокруг инородных тел, оснований шварт и т.п. Барраж макулы «коромыслом»: двухрядный барьер коагулятов проходит вертикально на 1—1,5 ДД тем-поральнее фовеолы, чуть загибаясь дугой в носовую сторону так, что на уровне височных аркад достигает средней сагиттальной плоскости глаза и далее следует вдоль нее еще на 1—2 мм.

(* Там,где источник излучения не называется — это режим работы аргонового лазера (0,48—0,54 мкм). Др. источники называются особо.

«Фокальная» коагуляция — одна из основных методик ЛК, определяющая нацеленность ее на конкретное пато-морфологическое проявление макулопатии («фокус») — на «сливные» друзы, микроинфаркты, точки ликеджа, зоны очаговой деструкции ПЭ и его микроотслойки и т.п., причем ЛК может быть частичной и «бризантной» («накрывающей»). В последнем случае диаметр коагулята больше большего диаметра «фокуса» на 10—25 %. «Фокальной» является и ЛК по дисциформным отслойкам в макуле, причем коагуляты 2 степени могут наноситься по поверхности отслоек как «черепицей», так и в шахматном порядке, но с обязательным сохранением зоны радиусом 200—300 мкм вокруг фовеа или новой ТФВ.

Так называемая «панмакуляриая» ЛК(ПМЛК) — одна из частых составляющих комбинированных вмешательств: 25—45 коагулятов 1—2 степени диаметром 100—300 мкм наносятся в шахматном порядке или «решеткой», отступя друг от друга на 400—800 мкм по всей макуле, доходя до височных сосудистых аркад. Интактна лишь фовеа. При геморрагических макулопатиях (МП), тракционном синдроме, интра- и преретинальной вазопролиферации и ряде др. МП применяется «расширенная» ПМЛК, когда зона ее выходит на 1—2 ДД за височные аркады и ДЗН. Как правило, ПМЛК сочетается с ЛК различных «фокусов», и принцип «фокальности» ЛК всегда преобладает над ее конфигурационной «правильностью» («подковой» или «решеткой» — см. ниже).

Комбинированная криптон-аргоновая фокальная ЛК с элементами ПМЛК-

На 1 этапе проводится криптоновая (0,647 мкм) 1—2 степени ЛК всех субретинальных «фокусов» (друз, дефектов ПЭ и др.), т.е. расположенных на уровне максимальной абсорбции излучения криптона. На 2 этапе — фокальная аргоновая ЛК всех кровьсодержащих или интраретинальных «фокусов» (аневризм, «твердых» и «мягких» экссудатов и т.п.) с завершением ПМЛК по конфигурационному принципу.

Вариантом фокальной коагуляции является ЛК субретинальных неоваскулярных мембран (СНМ) или ряда дисци-формных образований, предполагающих их наличие. В одних случаях, согласно традиционным методикам проводилась ЛК СНМ с сохранением центра фовеа (радиусом 300 мкм) независимо от того, захвачена фовеа мембраной или нет. В других — применяли собственную методику*, основанную на точном определении новой ТФВ и сохранении ее (а не фовеолы) во время ЛК: коагуляты наносились «черепицей» по всей поверхности очага, но не ближе 200—300 мкм от НТФВ (100—200 мкм, 0,2—0,5 с, 200—800 мВт). Исходили из того, что, поскольку НТФВ формируется, как правило, в наиболее сохранной зоне фовеа (вне СНМ), создаются условия для более радикальной коагуляции очага и более стабильного сохранения достаточно высокого зрения.

Собственная двухэтапная комбинированная (крнптон-ар-гоновая) послойная ЛК СНМ: сначала проводится криптоновая ЛК «черепицей» по всей поверхности СНМ, выходя за ее край на 50 мкм (50—200 мкм, ОД—0,2 с, 100— 200 мВт). Затем, после повторного определения НТФВ проводится аргоновая ЛК строго по поверхности СНМ (100—200 мкм, 0,1—0,2 с, 100—300 мВт). Принципы сохранения НТФВ — те же. Предполагается, что, с учетом уровней абсорбции излучения этих лазеров, такое вмешательство обеспечивает: во-первых, и коагуляцию самой СНМ (преимущественно аргоном), и деструкцию питающих ее сосудов на путях их проникновения из хориокапилляриса (криптоновым лазером); во-вторых, позволяет в 1,5—1,8 раза снизить суммарную дозу излучения, необходимую для радикальной ЛК СНМ каждым лазером в отдельности (см. выше), что де-

А.с. нзобр. № 1061314 п. 1

лает послойное вмешательство более щадящим для фове-альной сетчатки.

Вариантом послойной ЛК являются вмешательства с использованием I-oii и 2-ой гармоник (1,06 и 0,53 мкм) «квазинепрерывного» ИАГ-лазера или последовательных ИК-(1,05 мкм) и аргоновой (0,514 мкм) Л К- Однако эти вмешательства проводились нами или только в эксперименте, или имели небольшие (месяцы) сроки наблюдения, почему и не вошли в клиническую часть работы.

Радикальную «жесткую» ЛК (200 мкм, 0,2—0,5 с, 300— 800 мВт) проводили по зонам макулярного фиброза на завершающих стадиях разных МП.

При окклюзиях венул, ветвей ЦВС или ее основного ствола одним из элементов вмешательств была паравазаль-ная ЛК (ПЗЛК) по известным методикам (А.Д.Семенов н соавт., 1979, 1988; О.К.Перевсрзина, 1979).

Вспомогательной при лечении МП является «панрети-нальная» ЛК (ПРЛК) по известным методикам (L'Esperance, 1975, 1983; Little, 1977, 1985) — интактной при этом остается лишь макула. Различали 2 вида ПРЛК — «щадящую», когда наносилось 500—800 коагулятов, и «массивную» (1500—2000).

Так называемая лазерная стимуляция (Л.А. Линннк и соавт., 1978, 1982): с «субпороговых» режимах (500 мкм, 0,02 с, 40 мВт) наносили 10— 25 аппликаций по всей фовеа и перифовеа, но не ближе 300 мкм от фовеолы. Курс включал 3—5 сеансов с интервалом 3—5 дней. Проводили от 2 до 4 курсов в год. Всего — не более 6-ти.

При макулярных разрывах (MP) применяли следующие методики:

1. ЛК плотным рядом непосредственно по краю MP (М.И. Уздин, 1976): коагуляты (100—200 мкм, 0,1—0,2 с, 200—500 мВт) в количестве 8—15 (в зависимости от дна-метра MP) наносили по всему его краю.

2. ЛК по методике «отдаленной подковы» (Л.А. Линннк, 1966): 1 ряд коагулятов наносили с интервалом около 200 мкм, отступя от края MP на 500—1000 мкм — в зависимости от размера зоны отека или плоской отслойки сетчатки вокруг MP.

3. ЛК по И.Н. Ганиченко (1978): коагуляты наносили в виде «отдаленной подковы» и одномоментно (3—4) по краю

МР, но лишь с той его стороны, где точка фиксации отсутствовала.

4.Собственнук> двухэтапную методику J1K с учетом и сохранением новой ТФВ'. На 1 этапе производили барраж макулы «отдаленной подковой» диаметром 1,5—2 мм вокруг зоны отека или плоской отслойки сетчатки (100 мкм, 0,1 с, 150—400 мВт). На 2 этапе (на 3—10 день — по мере резорбции отека или «прилегания» плоской отслойки) непосредственно по краю МР наносили 5—7 мелких слабых коагулятов на расстоянии 200—300 мкм друг от друга (50 мкм, 0,05—ОД с, 100—150 мВт). В зоне, где на краю МР располагалась новая ТФВ, коагуляты наносили, отступя от нее на 200—300 мкм, т.е. в 400—600 мкм друг от друга.

В отдельных случаях проводилась лазерная дисцизия витреоретинальных шварт и использованием ИАГ-лазера. Применялись лазерпрочные фундус-линзы Пеймана (12,18 и 25 мм).

В ряде случаев, при оценке достоверности гипотез о механизмах лечебного действия ЛК, мы опирались на некоторые результаты наших гистологических исследований после экспериментальной коагуляции глазного дна животных. Она выполнена на 22 глазах обезьян породы макака-резус и макака-лапундер, и на 28 глазах кроликов породы шиншилла-черный. Применяли аргоновый лазер мод. 900 «Ко-герент» и макетный образец «квазинепрерывного» ИАГ-лазера (см. выше). Режимы ЛК близки к применяемым в клинике (1—2 степень — с учетом пигментации глазного дна животного): для аргонового лазера — 100— 400 мкм, 0,1 с, 100—600 мВт, для ИАГ-лазера во 2-ой гармонике (0,53 мкм) — 100 мкм, 1—5 мс, 1—3 мДж, на основной частоте (1,06 мкм) — 150 мкм, 1—2 мс, 8—15 мДж. У кроликов книзу от овала зрительного нерва «решеткой» наносили 40—60 коагулятов с интервалом 300—600 мкм, у обезьян — по типу ПМЛК. Глаза энуклеировали -на 1,3 сутки, через 2 и 4 недели, иногда — через 3,6 и 18 месяцев. После формалиновой фиксации готовили серийные парафиновые срезы, которые окрашивали по Ван-Гизон,

A.c. кзобр. № 1061314 п. 2

Маллори, гематоксилином-эозином. В некоторых случаях применяли золотосулемовую окраску по Кахалю.

ЛАЗЕРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ МИОПИЧЕСКИХ МАКУЛОПАТИЙ (ММП)

Исходя из целей и задач исследования, проведено длительное наблюдение (от 5 до II лет, а с учетом ретроспективного — до 19 лет) «естественного» течения т.н. «сухой» ММП у большой группы пациентов (79 глаз). Оно показало, что «сухая» и «влажная» (транссудативная) формы являются в большинстве случаев (минимум в 60 %) стадиями одного медленно прогрессирующего процесса, и лишь в 14 % отмечается «естественное» развитие ММП до «сухой хори-оретинальной субатрофии- фовеа». В 26 % глаз картина «сухой» ММП оставалась относительно стабильной.

Поиск достоверных ранних признаков перехода «сухого» процесса в транссудативный не выявил таковых ни при анализе величины и динамики рефракции и ПЗО, пола и возраста пациентов, ни в частоте наличия тех или иных изменений в фовеа. Выявлен единственный достоверный признак грядущего перехода «сухой» ММП во «влажную». Им является скорость роста зон «сливной» деструкции ПЭ или его микроотслоек, определяемая методом ОЭО-ФАГ: если прирост площади этих зон не превышает 24—30 % в год (с учетом погрешности метода), то практически отсутствует вероятность развития выраженных СОПЭ и СОНЭ, СНМ и перехода процесса во «влажную» форму. Он торпиден или протекает по тину «сухой субатрофии фовеа». Если же прирост площади очагов деструкции ПЭ превышает 65—80 % в год, то вероятность развития «влажной» ММП в ближайшие 2 года составляет 55 %, в течение 3—4 лет — 75—84 %. В этих случаях процесс сходен с дисциформной макулоди-строфией — основным звеном патогенеза является СНМ, а ведущими проявлениями — СОПЭ(НЭ) и ГОПЭ(НЭ): до появления макулярных отслоек ФАГ-признаки СНМ отмечены в 29 ± 8 % глаз, на фоне отслоек ПЭ и НЭ — в 53 ± 11 %. Процесс завершается формированием фиброваску-лярного очага типа «пятна Фукса».

Получены подтверждения (прямое и «от обратного») связи СНМ с наличием задних стафилом: в глазах со стафиломами СНМ выявлялись достоверно чаще (56 %), чем в глазах без стафилом (13 %), и наоборот — в глазах без

СНМ Признаки стафилом отмечены в 17 ± 7 %, а в глазах с СНМ - в 67 ± П %.

Отмечено также, что консервативное лечение не оказывает заметного влияния на течение «сухой» ММП: средняя острота зрения (03) к концу наблюдения в группе пациентов, которые 2—4 раза в год получали курсы дедистрофи-ческой терапии (55 глаз), достоверно не отличалась от средней 03 у больных (20 глаз), которые лечения не получали или оно носило эпизодический характер (менее 1 курса в год).

Исходя из длительных наблюдений разработана простая рабочая классификация ММП, базирующаяся на выделении основного прогностически значимого клинического признака процесса и охватывающая все его патоморфологические проявления: I — «сухая»; 2 — транссудативная; 3 — геморрагическая; 4 — стадия организации. В 1-ой — мы особо выделяем стадию 1а — «переход» в другие стадии, т.е. когда на фоне «сухой» ММП появляются растущие «сливные» друзы, зоны деструкции или микроотслойки ПЭ и т.п. В 4-ой стадии различаем 4а — «атрофическую» и 4в — «пролиферативную» («рубцевание»), Следует отметить, что из 1-ой стадии возможен переход как во вторую, так и в 4а, а из 2-ой нередок переход в 4в, минуя 3-ю. Выделение отдельно 3-ей стадии подчеркивает большое значение наличия в фовеа геморрагических отслоек для прогноза сохранения центрального зрения, а также для тактики лечения (см. ниже).

Учитывая разноречивость мнений о целесообразности лазерных вмешательств (ЛВ) при «сухой» (ММП-1) и фиброзной (ММП-4в) стадиях, а также известную неоднозначность подхода к тактике ЛК при ММП-2 и -3, нами была предпринята попытка максимально объективной оценки отдаленных (до 8 — 13 лет) последствий применения различных известных и разработанных нами методик ЛК, а также эффективности и роли консервативного лечения. Основные результаты приведены в таблице 1 (см. приложение).

Комментируя табл. I, необходимо подчеркнуть, чтсг во всех случаях применения ЛК, производилась «фокальная» ЛК всех прогностически значимых проявлений ММП («сливных» друз, зон деструкции и микроотслоек ПЭ, СНМ

и т.п.) с учетом и сохранением точки фиксации взора (о ее топографии при ММП — см. далее).

Анализ результатов лечения «сухих» ММП у 114 больных (165 глаз) показал, что в ранние сроки все методики лечения дают незначительное улучшение средней 03, причем достоверно оно только после ПМЛК и ЛС. Через 8— 13 лет отмечено ухудшение ее во всех группах, - но если после ЛК этот показатель стабилизировался на уровне, достоверно неотличимом от исходного, то после ЛС и консервативного лечения он достоверно ухудшился, и частота перехода процесса в ММП-2 была такой же, как и при «естественном» течении «сухих» ММП, в то время как после ЛК это случалось крайне редко (от 0 до 7 %).Среди методик ЛК по всем показателям наиболее эффективна ПМЛК. Контрольные визо-, кампи-, и ФАГ-исследования не выявили существенных негативных последствий коагуляции в макуле.

Клиническая проверка различных гипотез о механизмах лечебного действия ЛК подтвердила ведущую роль улучшения трофики фовеа в зонах ЛК — за счет реактивной гиперемии и активизации глии и макрофагальных реакций в ранние сроки после ЛК, а также за счет усиления хорио-ретинального (ХР) дренажа и др. изменений ХР-барьера в отдаленные сроки. Выявлена также роль усиления ХР-кон-такта в предотвращении перехода «сухого» процесса в транссудативный: блокируются предпосылки появления микроотслоек ПЭ и НЭ и пути внедрения новообразованных сосудов (НС) из хориоидеи (X). Не нашла подтверждения гипотеза о корригирующем влиянии постко-агуляционных ретинальных микротракций на нарушенную при миопии «дирекционную чувствительность сетчатки» (ДЧС): сравнение результатов ЛК. «коромыслом», после которой тракции от фовеа имеют темпоральную направленность, с ЛК «подковой», после которой они радиальны, выявило идентичность показателей динамики средней 03 — до 0,16 ± 0,01 и 0,17 ± 0,01.

В целом, рэндомизированное исследование показало, что ЛК при «сухих» ММП малоперспективна (как и все другие методы лечения) с точки зрения стабильной прибавки 03. Однако, только ЛК (особенно — ПМЛК с соблюдением принципа «фокальности») позволяет надежно остановить

снижение 03 и предотвратить переход процесса в транссу-дативный.

Анализ отдаленных (до 6—11 лет) результатов лечения 104-х глаз с транссудативной и геморрагической стадиями (ММП—2,3) дал следующие результаты (см. табл. 1). Подтверждена ведущая роль СНМ в патогенезе ММП-2. До лечения СНМ выявлены в 59,6 % глаз.

Сравнение эффективности разных методик лечения больных без выявленных СНМ показало, что оптимальной является ПМЛК: она надежно предотвращает развитие СНМ (О ± 6 %) и обеспечивает существенное (в среднем — до 0,20—0,24 ± 0,02) и стабильное повышение 03. JIK «подковой» и ЛС дают лишь временное (на 1—2 года) улучшение средней 03 (до 0,25—0,29 ± 0,02), обеспечивая в итоге ее стабилизацию лишь на исходном уровне (0,11—0,13 ± 0,02), сохраняя риск развития СНМ (30 ± 13 % и 44 ± 13 %), а после ЛС — и большую вероятность развития в фовеа атрофических изменений (ММП-4а) — 56 ± 14 %. Консервативное лечение малоэффективно и достоверно не влияет на результаты лазерного.

При наличии выявленных СНМ характер ЛК меняется, и результаты его иные (см. табл. 1).

Исходная величина СНМ менее 300 мкм в диаметре отмечена в 28 % наблюдений, от 300 до 800 мкм - в 58 %, более 800 мкм — в 14 %. В 48 % глаз СНМ располагалась субфовеолярно, т.е. захватывала фовеолу или край СНМ был не далее 300 мкм от ее центра, в 39 % — па-рафовеолярно (в 300—800 мкм от цёнтра), и в 13 % — экстрафовеально (более 800 мкм).

Изолированная ЛК субфовеолярных СНМ проводилась или с сохранением фовеолы (и субфовеолярной части СНМ), т.е. по общепринятой «классической» методике (Zweng, Little, L'Esperance), или более радикально — по всей СНМ — с сохранением только новой ТФВ (см. «методики» — а.с. 1061314). Длительное наблюдение показало преимущества второго принципа ЛК СНМ: если после «фо-веолосохраняющей» ЛК достоверно больший прирост средней 03 (с 0,10 до 0,27) в первые месяцы, сменялся резким ее падением (до 0,07 ± 0,01) вследствие частых рецидивов роста СНМ (67 ± 11 %) из некоагулированной субфовеолярной ее части, то после радикальной ЛК СНМ (с сохра-

нением НТФВ) ранний прирост средней 03 был № столь впечатляющим (с 0,09 до 0Д8), но стабильным, а минимальный риск рецидива СНМ (17 ± 10 %) Обеспечивал стабильное сохранение 03 выше 0,1 половине пациентов — §8 ± 12 % (при средней 03=0, 15 ± 0,02), что достоверно выше, чем после традиционной ЛК — И ± 9 % (табл, 1), И это несмотря на столь неблагоприятную еубфовеолярную локализацию СНМ.

Показана наибольшая эффективность сочетания радикальной ЛК СНМ с ПМЛК: хотя дальнейшее снижение частоты рецидивов СНМ недостоверно (с 17 ± 10 % дд фг 8 %), частота стабильного сохранения 03 выше ОД ДОСТР-верно.больше — 87 ± 8 %, ЛС и консервативное лечение малоэффективны. Все это относится и к результатам лече* ния ММП-3. Единственное отличие — достоверно М§НШИЙ прирост средней 03 после лечения, т.е. при ММП-З ДК практически лишь стабилизирует 03, что может быть обусловлено «ретинотоксическим» действием На Н§Йро§ПИТел»Й продуктов распада крови.

Механизмы лечебного действия ЛК, помимо указанна выше, связаны с ликвидацией СНМ, как причины гранееу* дации и последующей фиброзно-геморрагичеекей кйтастр^ фы в фовеа. Уменьшение транссудации из хорнокаПИЛЛЯрбВ (ХК) может быть объяснено и феноменом их редукции (Körte е.а., 1974) под зонами дегенерации ПЭ (посткоагуля* ционной).

Относительная эффективность ЛС (при ММП-8 Ш СНМ) может быть связана с воздействием на другой фактор патогенеза «влажной» ММП (А.М. Водовозов й еоавт-, 1982—86),— диспротеинемию н патологическую проницаемость капилляров, — по таким механизмам-' «рубпорегр-вые» воздействия способствуют «уплотнению» капиллярной стенки и уменьшению ее проницаемости для белков плазмы; снижение их выхода в сетчатку уменьшает перепад РН-котического давления и снижает транссудацию, НбЗМШШЬ что ЛС способствует и уплотнению мембраны Брузса (Мб) и этим уменьшает транссудацию W3 ХК, риск образования новых микроотслоек ПЭ и врастания ПОД НИ* НС. Нельзя исключить, что ЛК может влиять и на белкоцую fTpy&Typy сетчатки и, уменьшая в ней онкотическое давление, умён{р шать и транссудацию. Последние соображения нуждаются

в экспериментальном подтверждении. Вожможна суммация указанных выше факторов с описанными J1.A. Линником и соавторами (1978—1989) механизмами лечебного действия ЛС.

В исходе ММП образуются фиброзные очаги с пигментными включениями, известные как «пятна Фукса» (ММП-4в). Рост их связан с рецидивами отека и геморрагии. Наши исследования с помощью ОЭО-ФАГ показали, что площадь окончательно сформировавшегося очага (в среднем 1170 ± 127 усл.ед.) намного превышает площадь первичной зоны «свежего» фиброза (310 ± 41 ед.). Аналогичны показатели средней 03: в первые недели после появления фиброза — 0,08 ± 0,009, после 1—4 рецидивов процесса — 0,03 ± 0,005. Различия достоверны. Аналогична и динамика центральных скотом, определенных по нашей методике (см. выше).

Нами были предприняты попытки лазерного лечения, целесообразность которого при стадии (ММП-4в) до сих пор отрицается практически всеми авторами. В результате проведения «жесткой» бризантной ЛК зон «свежего» фиброза ( с сохранением НТФВ, локализовавшейся, как правило, вне очагов), отмечено недостоверное увеличение этих зон (до 414 ± 58 усл. ед.) и стабилизация средней 03 на уровне 0,08 ± 0,011. Эти данные показали, что радикальная ЛК при фиброзной стадии ММП в ранние сроки формирования пятна Фукса стабилизирует размеры зон фиброза и препятствует окончательной утрате остаточного центрального зрения.

Опыт длительного наблюдения результатов лазерного лечения больных с разными стадиями и проявлениями ММП позволил разработать дифференцированную тактику лазерных вмешательств при отдельных ММП, подробному описанию которой и практическим рекомендациям посвящено 12 страниц текста диссертации ( глава 3.5).

ЛАЗЕРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКИХ МАКУЛОПАТИЙ (ДМП)

В результате многолетних наблюдений нам удалось создать рабочую клиническую классификацию ДМП (1981): 1. Начальная ДМП. 2. Транссудативная. 3. Кистоз-ная. 4. Геморрагическая. 5. Макулярный фиброз. 6. Маку-лярный разрыв. 7. Эктопия фовеа.

Первые 3 пункта могут рассматриваться как стадии ДМП, последние три (5—7) — как исходы процесса, а ге-

моррагии в фовеа разного генеза (ДМП-4) — как осложняющий фактор, доминирующий при любых проявлениях ДМП. В последние 10 лет классификация дополнялась и уточнялась, а включение в нее ФАГ-информации и данных о патогенезе определило наличие в ней вторых (буквенных) пунктов:

ДМП-1а — капилляропатии и аневризмы без ликеджа; 1в — очаги деструкции ПЭ, липоидоза, «сливные» друзы; -1с — расширение аваскулярной зоны и др. признаки ишемии фовеа.

ДМП-2а — локальный макулярный отек (МО); -2в — диффузный МО с заметным утолщением сетчатки; -2с — МО с отложением твердых экссудатов, крупных липидных комплексов, а также появление СОПЭ и (или) СОНЭ по типу начального дисциформного процесса.

ДМП-За — микрокистоз; -Зв — «сливные» или «гигантские» кисты; -Зс — то же, осложненное витреоретиналь-ными (ВР) тракциями в фовеа.

ДМП-4а — мелкие геморрагии из капилляров или ве-нул 3—5 порядка; -4в — геморрагии, обусловленные окклюзией ЦВС или ее ветвей; -4с — геморрагии, обусловленные интра-, суб- или преретинальной неоваску-ляризацией.

ДМП-5а — «целлофановая» макула; -5в — интрарети-нальная фиброплазия и/или глиоз вследствие микрокистоза или ликеджа и геморрагий; -5с — грубые макулярные рубцы (в том числе — типа Кунта-Юниуса).

ДМП-ба — резкое истончение и ламиллярные разрывы в фовеа; -6в — сквозные макулярные разрывы; -6с — то же, но с наличием ВР-тракций или локальной отслойки сетчатки в заднем полюсе.

ДМП-7а — изменения хода парафовеальных сосудов; -7в — ретинальная складчатость в макуле; -7с — смещение фовеа на • фоне горизонтальных тракцнй или более грубые нарушения ретинальной плоскости вследствии пре- или вит-реоретинальной фиброваскулярной пролиферации.

Классификация проста, доступна, включает все проявления ДМП и может помочь в решении задачи статучета этих больных. Врачам поликлиник может быть поставлена посильная задача постановки диагноза на уровне первого знака классификационной аббревиатуры («ДМП-1», «ДМП-4»

и т.д.), а полный диагноз («ДМП-Зв», «ДМП-4с» и т.д.) ставится уже в стационаре или лазерном центре.

Многолетние наблюдения (до 10—13 лет) течения процесса без лазерного лечения (151 глаз) и сопоставления с данными др. авторов позволили нам создать рабочую схему патогенеза ДМП. Использование классификации и выявление основных звеньев патогенеза ДМП позволили методологически корректно провести сравнительный анализ эффективности различных методик лазерного лечения с учетом их «патогенетической превентивности» у значительного контингента больных (481 глаз) при достаточных сроках наблюдения ( 6—13 лет) — табл. 2.

(*) Примечание к табл. 2. Все показатели приведены для однократных ЛВ. Как правило, все ЛВ в макуле («подковой», «решёткой», ПМЛК и т.д.) дополнялись в последующем ПРЛК. Там, где в табл. нет указаний на источник излучения — подразумевается аргоновый лазер (0,48—0,52 мкм). Таблица полностью отражает тезис о недостоверности серьёзных выводов при малых сроках наблюдения — сравнительная эффективность лечения выявляется лишь через 6—13 лет.

До сих пор не была доказана целесообразность ЛК при Д М П-1. Наши данные показывают необходимость и безопасность превентивной ЛК в фовеа до появления в ней заметных изменений и снижения ОЗ. Любая методика ЛК эффективнее консервативного лечения. Наиболее рациональна ПМЛК с последующей ПРЛК- Менее стабильны результаты ЛК «подковой» и ПРЛК. Показана необходимость радикальной ЛК всех микроочагов (точек микроликеджа, липоидоза и зон «сливной» деструкции ПЭ) с соблюдением принципа «фокальности» ЛК в ущерб «конфигурационной правильности» нанесения коагулятов («подковой», «решёткой» и т.п.), что в 1,5—1,8 раза Повышает стабильность результатов лечения. ОЭО-ФАГ — исследования не выявили корреляции между динамикой роста этих очагов и вероятностью развития МО (как при ММП), но отмечена взаимосвязь между нарушениями ХК-перфузии, деструкцией ПЭ и развитием транссудативных изменений в фовеа: наличие первых 2-х факторов увеличивает вероятность развития ДМП-2 в течении 1—1,5 лет с 13—17 % до 64—75 %. Не подтвердилась известная точка зрения на экстрамакуляр-

яую Г1РЛК, как причинный фактор МО: анализ показал, что МО после ПРЛК развивается только в тех глазах, где уже есть его «предвестники», перечисленные выше, а ПРЛК — только разрешающий фактор. «Фокальная» ЛК в макуле за 2—3 недели до ПРЛК снижает риск появления МО в 3,6 раза. Отдаленное наблюдение не выявило преимуществ криптоновой ЛК перед аргоновой.

Помимо известных и описанных выше механизмов лечебного действия ЛК. (улучшения трофики фовеа, плотного «прижатия» сетчатки к МБ и ПЭ), при ДМП выявлен фактор «стабилизации» архитектоники сетчатки по её толщине по всей макуле — вследствие наличия множества (особенно после ПМЛК) ХР-спаек, «пенетрирующих» сетчатку снаружи вплоть до внутреннего плексиформного слоя, и предупреждающих развитие микрорасслоений, микроотслоек ПЭ и НЭ и диффузного МО.

Анализ результатов в табл. 2 показывает, что ЛК не имеет позитивной альтернативы и при транссудативных ДМП. Наиболее эффективна ПМЛК с соблюдением принципа «фокальности» (ЛК всех зон ликеджа), позволяющая добиться стойкой ( 6—12 лет) резорбции МО и сохранения 03 выше ОД у 67 ± 8 % больных. Последний показатель существенно повышается (до 91 ± 5 %>, если ЛК проводить в первые 2 мес. существования МО, т.е. до развития необратимых изменений НЭ. При «возрасте» МО от 3 до 6 мес. он равен 52 ± 8 %, от 6 до 12 мес. — лишь 19 ± 7 %, т.е. подтверждается предложенный нами ранее тезис: «МО при ДМП летче предотвратить, чем вылечить, а если лечить, то в первые недели после его появления».

ПРЛК (без ЛК в макуле), хотя и эффективнее консервативного лечения, достаточно часто (29 ± 7 %) усиливает МО в первые дни после лечения. Проведение за 2—3 недели до ПРЛК «фокальной» коагуляции в макуле («подковой», «решёткой») снижает этот риск "до 7 ± 4' %. Консервативное лечение практически не влияет на течение ДМП-2 и отдаленные результаты ЛК. Выявлены преимущества аргоновой ЛК (0,48—0,52 и 0,514, мкм) перед криптоновой (0,647 мкм). Хотя последняя обеспечивает более быструю резорбцию МО, результаты' ее достоверно менее стабильны (46 ± 11 % при наблюдении 5—6 лет).

При микрокистозных ДМП (За) также наиболее эффек-

тивна ПМЛК с соблюдением принципа «фокальности»: в 65 % случаев она останавливает процесс и в 55 % сохраняет 03 выше 0,1 (8—12 лет). При «сливных» кистах (ДМП-Зв) — снижает вероятность появления макулярных разрывов (МР) с 46 % до 10 %, а риск падения 03 до сотых — с 85 % до 40.%. Не подтвердилась точка зрения о якобы стимулирующем патологическую пролиферацию действии ЛК. Напротив, ПМЛК 1—2 степени тормозит интрарегинальную (снижает риск её появления с 93 % до 45 %) и практически исключает преретинальную фиброплазию и развитие в макуле тракционного синдрома. Знание этой зависимости позволяет использовать при лечении ДМП-За-с фактор «патогенетической превентивности» ЛК.

Лазерное лечение весьма эффективно при геморрагиче-. ских ДМП При ДМП-4а лучшие результаты дает комбинированное ЛВ — паравазальная ЛК(ПВЛК) пораженной венулы, барраж зоны, микроинфаркта и барраж фовеа «подковой» или «решёткой», позволяющие обычно добиваться реканализации венулы (86-91 %), резорбции МО (73—79 %) и стойкого улучшения 03 (71 %). Подтверждено, что неблагоприятными факторами являются артериальная гипер-тензия, определяющая тюрпидность МО (до 50 % случаев) и высокую частоту микрокистоза в фовеа (31 %), и фове-альная локализация микроинфаркта, требующая предельно точных манипуляций и варьирования источниками излучения («чистая зелень», криптон и т.д.) Выявлен функциональный поначалу (в течении 2—3 недель) характер венулярной окклюзии. При проведении ЛК в сроки более 8 недель после окклюзии отсутстбие реканализации отмечено в 38 ± 1Г % глаз, в сроки 2—4 недели — неудач не было (О ± 4-%).

При ДМП-4в наиболее эффективно сочетание ПВЛК с «фокальной» ПМЛК- Прогностические факторы те же. Изолированные ПМЛК или ПВЛК — менее эффективны, консервативное лечение неэффективно (табл. 2). Выявлено и подтверждено тракционное действие коагулятов, наносимых при ПВЛК у места окклюзии, способствующее восстановлению кровотока и реканализации тромба.

При ДМП-4с, связанных с интра- или преретииальНой и препапилярной неоваскуляризацией, отмечена безуспешность прямой «фокальной» ЛК НС с целью их облитерации,

т.е. невозможно соблюдение принципа радикальности ЛК. Необходимо проведение вмешательств, базирующихся на принципе «опосредованности воздействия», примеры которого мы находим и при др. макулопатиях (см. далее). При ДМП-4с таковым является ПРЛК, а принцип фокальности применим лишь при ЛК плоских интра- и эпиретинальных сплетений НС малого диаметра — до 20—40 мкм: «жесткая» ЛК создает вокруг них и под ними зону фиброза и/или глиоза, тормозит рост НС и предупреждает осложнения тракционного воздействия формирующихся эпи- и витреоретинальных шварт. Такое ЛВ наиболее эффективно сочетать с ПРЛК и ЛК заднего полюса «решёткой». При наблюдении 6—11 лет торможение или обратное развитие неоваскуляризации отмечено в 73 % глаз, резобция МО — в 81 %,рецидивы геморрагий — лишь в 23 %, развитие тракционного синдрома в макуле — в 4 %. В итоге 03=0,2—0,6 сохранена в 77 ± 8 % глаз.

При сравнении «шадящей» и «массивной» ПРЛК, и при сравнении аргоновой и криптоновой ЛК впервые получено клиническое подтверждение данным Glaser е.а. (1985—1988) о выделении клетками «активизированного» ПЭ «какой-то» субстанции, тормозящей неоваскуляризацию — т.е. получены данные об ещё одном элементе механизма лечебного действия Л К.

Утешительны результаты ЛК и при ДМП-5ав: в 58 % случаев удается остановить развитие фиброплазии и глиоза, а в 72—75 % — появление ретинальных тракций и эктопий. 03 выше 0,1 сохраняется в 42—58 % глаз. Аналогичны результаты и при ДМП-7 (см. табл. 2).

Анализ эффективности ЛК у каждого пациента в отдельности, по группам и в массиве материала в целом, позволил подойти к разработке общих принципов лазерного лечения ДМП. Таковыми стали: фокальность, радикальность, патогенетическая превентивность ЛК, опосредован-ность воздействия, а также тактический принцип обязательности попыток ЛК практически при любых ДМП (вплоть до ДМП-7с). Об общих принципах ЛВ-см. также далее.

ЛАЗЕРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ СЕНИЛЬНЫХ Л1АКУЛОДИСТРОФИЙ (СМД)

Длительное наблюдение подтвердило, что в большинстве

случаев «сухая» и дисциформная СМД — это не отдельные формы, а стадии одного процесса, и вероятность развития на фоне «сухой» МД СОПЭ и СОНЭ составляют в среднем около 5 % в год. При прямом наблюдении от б до 12 лет (а с учетом ретроспективного — до 20 лет) переход в дис-циформную МД отмечен в 61 % глаз, появление СНМ — в 39 %, разрывов ПЭ — в 18 %, а отсутствие явной отрицательной динамики 03 — лишь у 21 %.

Показаны безопасность и эффективность JIB, разработаны рациональные методики и тактика JTK при «сухих» СМД (табл. 3), позволяющие уменьшить риск перехода в дисциформную стадию с 61 % до 3—11 %, вероятность появления СНМ — с 39 % до 3—4 %, риск возникновения разрывов ПЭ - с 18 % до 3—7 %, а частоту стабильного (6—12 лет) сохранения 03 выше исходной повысить с 31 % до 74—83 %. Наиболее эффективно сочетание прямой («фокальной») ЛК друз (особенно — «сливных») с барражем фовеа «подковой». Консервативное лечение стабилизирует процесс лишь у трети пациентов (31 %).

При анализе результатов лечения экстрафовеолярных СОПЭ выявлены истоки не вполне точных выводов ряда авторов (Moorfield's macular study group, 1982, 1986) о сравнительно малой эффективности ЛК с точки зрения развития СНМ-синдрома, прогрессирования дисциформной СМД и сохранения высокой 03. Нами показано, что отсутствие достоверных различий в результатах лазерного и консервативного лечения СОПЭ отмечается только в ранние сроки наблюдения (до 2—4 лет), а бесспорные преимущества ЛК выявляются лишь при наблюдении более 5—6 лет.

Наиболее эффективным является комбинированное ЛВ (барраж СОПЭ+ЛК по её поверхности), обеспечивающее при экстрафовеолярных СОПЭ их стабильное уплощение в 80 % глаз и снижающее риск прогрессирования дисциформной СМД с 83 % до 20 %, появления СНМ — с 72 % до 13 %. Риск снижения 03 ниже исходной падает с 88 % до 26 %, и 03 выше 0,3 сохраняется в 73 % глаз (при исходной 03 от 0,5 до 0,8).

При СОПЭ, полностью или частично захватывающих фо-веолу, наиболее эффективен двухрядный круговой барраж по границе СОПЭ в сочетании с «фокальной» ЛК зон ли-кеджа (если они выявляются) и нанесением коагулятов в

шахматном порядке по большей части СОПЭ за исключением фовеолы или зоны расположения новой ТФВ диаметром не менее 600—800 мкм. Аналогичны соотношения эффективности методик ЛК и при геморрагических дисци-формных отслойках.

Одним «з важнейших результатов, полученных при отдалённом наблюдении, является подтверждение высокой эффективности, радикальности и патогенетической обоснованности («превентивности») применения предложенного нами нового принципа ЛК в ыакуле — с сохранением не фовеолы, зачастую пораженной патологическим процессом, а новой ТФВ: при дисциформных СМД наблюдение более 6—7 лет доказало достоверное увеличение (до 71—77 %) доли больных с безрецидивной стабилизацией процесса по сравнению с аналогичными показателями после применения традиционных «фрвеолосохраняющих» методик ЛК (37—60 %). Уменьшается и риск персистенции ы рецидивов СНМс 42—59 % до 13—29 % (о методиках ЛК СНМ — см. в след. разделе). Этим же обусловлено значительное увеличение в отдаленные сроки доли глаз с 03 выше 0,1 с 33— 49,6 % до 68-77 %.

Сравнение отдаленных результатов применения ЛК и дедистрофической терапии показало высокодостоверное различие: большинство методик ЛК по всем показателям превосходят консервативное лечение.

Впервые обоснована необходимость применения ЛК при конечной стадии СМД т- рубиовой. Доказано, что формн-рование фиброзного очага & фо&еа не является финалом СМД у 76 фЪ % бдльных: сохраняющийся или рецидивирующий МО приводит к рецидирам неоваекуляризации, ге-моррагиям и прогрессироранню фиброзе, Последний увеличивает площадь «первичного» рубца в раза и

дальше снижает ОЗ.ЛК показана в первые 6 месяцев формирования рубца. Барраж по границе фиброза и вокруг зв-ны МО, а иногда .(при упорных рецидивах) в сочетании с «жёсткой» ЛК по всей поверхности ФВМ, уменьшает риск рецидивов процесса и связанного с ними увеличения макулярного рубца (до18 ± О %), Это предотвращает увеличение размеров абсолютных центральных скотом и сохраняет остаточное парацентральное зрение (НТФВ) на уровне

за ■'•■' '•-"

0,088 ф 0,005 (в контрольной группе ~ в среднем 0,02 гЬ 0,007).

При исследовании динамики СМД не выявлено связи между ЛК и появлением разрывов ПЭ. Достоверными факторами риска их появления являются «сливные» друзы, около которых часто располагаются разрывы ПЭ (фокальная «патогенетически превентивная» ЛК друз снижает вероятность появления разрывов ПЭ с 18 % до 3—7 %); другим фактором риска является сам факт наличия СОПЭ (около 30 % разрывов появляются на фоне уже существующей СОПЭ).

Кроме описанных выше механизмов лечебного действия ЛК (улучшения трофики фовеа, укрепления «архитектоники» сетчатки и её биомеханических связей с подлежащими структурами), выявлен н подтвержден клиническими наблюдениями фактор активизации резорбции сублигментэпи-телиадьного транссудата.

ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦНЯ ПРИ МАКУЛЯРНОЛ1 ( СУБРЕТИНАЛЬНОМ) НЕОВАСКУЛЯРНОМ СИНДРОМЕ

Проведено длительное (от 5 до 12 лет) и максимально рэндомизированное исследование предельно однородных групп пациентов после лазерного (141 глаз) и консервативного (52 глаза) лечения СНМ разной этиологии суб- и юк-стафовеолярной локализации.

Сравнивалась эффективность традиционной аргоновой ЛК СНМ — с сохранением фовеолы, независимо от того, захвачено субретинальное пространство под ней частью СНМ или нет, и аргоновой ЛК по предложенному нами принципу (см. «методики»), ориентированной на сохранение не фовеолы, зачастую захваченной патологическим процессом, а новой точки фиксации взора (НТФВ), формирование которой является компенсаторной «биологически целесообразной» реакцией функции центрального зрения на повреждение фовеолы, и которая располагается, как правило, в наиболее сохранной части фовеа (вне СНМ). После точного определения НТФВ (см. «методики»), производится радикальная ЛК СНМ, включая при необходимости и фовеолу, но не ближе 200 мкм от НТФВ (см. там же).

Показано, что только использование этого принципа позволяет избежать свойственного др. методикам ЛК внутрен-

него конфликта между необходимой радикальностью (полнотой) ЛК СНМ и требованием сохранения фовеолы. Наша методика ЛК позволяет стабильно (6—12 лет) сохранить 03 выше 0,1 у 70 ± 7 % пациентов, «фовеолосохраняю-щая» ЛК — лишь у 28 ± 8 %. Рецидивы и персистенция СНМ после радикальной ЛК отмечаются через 2 года лишь в 18 ± 5 % глаз, через 6—12 лет — в 32 ± 6 %, а после «фовеолощадящей» ЛК — соответственно в 54 ± 9 % и 68 ± 8 % глаз.

Консервативное лечение «активных» СНМ неэффективно — 03 неуклонно снижается до сотых (в течение 2 лет — у 88 ± 5 %). Неоправдана выжидательная тактика и при так называемых «бессимптомно протекающих» СНМ. На самом деле — это просто рано выявленные или «вялые» СНМ, которые в свое время активизируются и проявляют себя типичной яркой симптоматикой: в течение 2 лет наблюдения — в 56 ± 9 % глаз, через 4—7 лет — в 89 ± 6 %.

Применение радикальной (с сохранением НТФВ) криптоновой-красной (0,647 мкм) ЛК СНМ" показало, что несмотря на более высокие функциональные результаты в первые месяцы (до 1,5 лет) после лечения, она дает через 4—5 лет достоверно более высокий процент рецидивов — 52 ± 9 % (после радикальной аргоновой ЛК в эти же сроки — 29 ± 5 %). 03 выше 0,1 удается сохранить через 4—5 лет лишь в 50 ± 8 % глаз (после аргоновой — в 73 ± 5 %).

Исходя из недостатков, свойственных известным методикам «монохроматической» ЛК СНМ, нами впервые разра-, . ботан принцип поэтапного послойного воздействия на зону неоваскуляризации с использованием лазеров с разными уровнями абсорбции излучения в тканях глазного дна. Здесь мы приводим результаты исследования двухэтапной методики ЛК (с сохранением НТФВ) с использованием (пока только) двух лазеров: криптонового и аргонового. ЛК первого этапа (криптоновая 0,647 мкм) направлена на облитерацию и разрушение сосудов, питающих СНМ, на уровне хориокапилляриса и МБ — до внедрения их в

Эта часть исследования была начата в 1985 году по предложению

проф. В.С. Акопяна, высказанному в личной беседе (1983).-

субретинальное пространство. ЛК второго этапа (аргоновая) — на разрушение самой СНМ (см. «Методики»).

Показано, что такая ЛК требует суммарно в 1,5—1,8 раза меньших количеств энергии по сравнению с «монолазерными» вмешательствами, т.е. менее травматична, что подтверждается и результатами лечения: конечная средняя 03 достоверно выше, чем после аргоновой или криптоновой ЛК, 03 выше 0,1 удается стабильно сохранить в 83 ± 7 % глаз, что несколько чаще (недостоверно), чем после аргоновой ЛК (73 ± 5 %), и достоверно чаще, чем после криптоновой (50 ± 9 %). Важно, что после послойной ЛК СНМ при отдаленном наблюдении (4—6 лет) отмечен наименьший процент рецидивов (17 ± 7 %), что несколько реже (малодостоверно: Р=84 %), чем после радикальной аргоновой ЛК СНМ (в те же сроки — 29 ± 5 %), и достоверно реже, чем после криптоновой (52 ± 9 %).

При анализе перспектив исследования вопросов лазерного лечения СНМ, в диссертации освещены также наши предварительные разработки еще более дифференцированных послойных вмешательств в макуле — с использованием не двух, а большего количества лазерных источников (0,48—0,52 мкм, 0,514, 0,532, 0,647, 1,06), позволяющих более избирательно воздействовать на различные по глубине (сагиттальному срезу макулы) структуры глазного дна — в соответствии с уровнями максимальной абсорбции излучения разных лазеров. В целом, клинико-эксперименталь-ное подтверждение перспектив варьирования характера воздействия излучений (в том числе — «квазинепрерывными» ИАГ-лазерами с изменяемой пичковой структурой импульсов — а.с. 1564777 от 26.01.88) на разные уровни ХР-комплекса создают базу для разрабокти основ дифференцированной и по плоскости и по толщине (срезу) сетчатки «трехмерной» лазермикрохирургии макулы.

Изучение пяти известных из литературы факторов риска неуспеха ЛК СНМ показало, что единственным прогностически достоверным фактором является стойкая артериальная гипертензия: среди больных с гипертонической болезнью рецидивы СНМ отмечены в среднем (для разных лазеров) в 49 ± 8 % случаев, среди больных с нормальным или пониженным АД — лишь в 25 ± 5 % (различие достоверно), т.е. в два раза реже.

После ЛК — наиболее прогностически информативными являются степень и активность пигментации коагулятов: когда их пигментация была вялой или отсутствовала, вероятность рецидивов к 4—5 году составляла 79 ± 7 %, а когда пигментация была выраженной — лишь 15 ± 4 % (различие высоко достоверно). Т.е. получено еще одно косвенное клиническое подтверждение выработки клетками ре-тинального ПЭ фактора, тормозящего вазопродиферацию (Glaser е.а., 1985—88), и помимо разрушения самой СНМ, не исключен также компонент механизма лечебного действия ЛК, основанный на оживлении этой функции ПЭ, которая, наряду с транспортно-энергетической функцией, может, первично страдат.ь при «базовых» для СНМ макуло-патиях (СМД, ММП и др.), а после ЛК — вновь восстанавливаться на фоне субретинальной пролиферации ПЭ, отмечаемой и после криптоновой, и после аргоновой ЛК, и миграции его в слои сетчатки только после аргоно&ой (Katoh е.а., 1986).

Из других, выше упоминавшихся механизмов лечебного действия ЛК, отмечено ускорение резорбции субретиналь-ных геморрагий, укрепление «архитектоники» сетчатки по толщине и ограничение этим отека и микрокистозных расслоений в м акуле, а также усиление ХР-контакта в зонах ЛК, затрудняющее (например, после ПМЛК) рост и распространение НС в субретинальном пространстве. Можно отметить и известный механизм: разрушение зон рети-нальной ишемии, продуцирующих «неоваскулогенные факторы», а также уменьшение гипоксии вследствие оживления обмена в макуле я появления там новых «коммуникационных» связей, прежде всего — по ходу ХР-спаек.

ЛАЗЕРНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ ИНОРОДНЫХ ТЕЛАХ, РАСПОЛОЖЕННЫХ У ЗАДНЕГО ПОЛЮСА ГЛАЗА

При наличии внутриглазного инородного тела (ИТ) зрению явно и преимущественно угрожают три фактора: внедрение ИТ, наличие ИТ в глазу и фактор удаления ИТ. Если действие первого не прогнозируемо и коррекции не поддаете», то нейтрализация и смягчение действия двух последних посильная и актуальная задача. Заметную роль В ее решении способна играть ЛК, однако единого мнения

о ее тактике и методиках пока не сложилось, рандомизированных исследований проблемы мы не встретили.

При ИТ, «вколоченных» у заднего полюса, мы изучали роль ЛК при их трансвитреальном удалении (группы 1—4 в таблице 4). Всего 89 наблюдений от б до 12 лет. ИТ располагались не далее 4 ДД от фовеа, в 8 % из них — в площади фовеа. Размеры ИТ в 91 % не превышали 1,5—2 мм, в 95 % случаев — это были ферромагнетики, Трансвитре-альные удаления ИТ (через плоскую часть цилнарного тела) произведены в 43 глазах. Контролем служили больные (группа б в табл. 4 — 14 глаз), которым после лазеррети-нопексии (ЛРП) удаление ИТ не производилось вообще или (гр. 6 — 32 глаза) .ИТ из заднего полюса удалялись транс* склерально «по месту локализации» согласно традиционно методикам — с пересечением мышц (21 глаз), после ЛРП (И глаз), крио- ИЛИ диятер м око а гуляшш склеры (18 Глаз), контактнш «магнитных проб» (18 глаз). Наличие вптр-эктонии (ВЭ) И/ИЛН ЛРП до и во время удаления ИТ отражено в табл, 4, Анализ и сгатобработка этого клинического материала позволяют заключить следующее:

Во всех случаях наличия ИТ в области м акулы необходим круговой мно.горядннй лазерный барраж места внедрения йт коагулятами 2 степени с целью создания прочных КР-спаек вокруг зоны будущей ритреоретинад{>ной (ВР) Тракционной активности, так К£К ПОЧТИ РСегда (на нашем материале — до 88 %) по ходу внедрения ИТ или т ходу ^ведения инструмента при трансвитреал^ном его удалений Образуется ВР-срйЩения, щварщ которые нередко приводит к разрывам и отслойкам сетчатки (без §3 ?{ ЛРП — 8 36 % И §4 %)■ ТйКЗД ЛК уменьшает и ОПАСНОСТЬ осложнений, связанных с тракцией ИТ в момент его удаления гегноррзгий, Ретинальнрй екдадчзтости, рщьщдв и ОТСЛОЕК

(СМ- Табл: 4)"

Во всех сдуча^х необходим лазерный барраж фовеа в 2—3 рада, отступя на 9.§—1 ДД от ер центра, для ограничения иди префРДактики отека з адакул^, а также как превентивная мера !ф0ТНР' макулярндй складчатости, появление которой на 2—сутки после'травмы отмечали у 63 % бельнщ. В ситуации эффективно нанесение коагудя-Т9§ 1 етеп^ни интенсивности рдрль ретинальных складок. 9 § рдучаях макулярнэд складчатость появлядась через

2—7 месяцев после травмы вне всякой связи с ВР-тракциями, и у 2 пациентов привела к развитию отслойки сетчатки. Клиническая картина такой складчатости имеет свои особенности и является грозным признаком развития «пери- (или эпи-) ретинальной мембраны». В этих случаях показано нанесение коагулятов 2 степени, отступя друг от друга на 1—1,5 их диаметра, по всей зоне распространения складок (кроме фовеа). Целью JIK является нейтрализация патологических горизонтальных тракций — неплохой эффект получен у 5 больных из 6.

Среди других результатов следует отметить, что частота кровоизлияний в стекловидное тело (СТ) во время и после удаления ИТ мало связана с выполнением ВЭ, а зависит лишь от предшествующей ЛРП: вероятность геморрагий после ЛРП достоверно уменьшается вдвое — с 75—79 % до 30—36 %. Кроме этого, уменьшение частоты макулярной складчатости (с 50—71 % до 9—30 %) в большей степени зависит от превентивной ЛРП фовеа (гр. 2, 4), нежели от преретинальной ВЭ, теоретически устраняющей причинный фактор складчатости — ВР-тракцию: после ВЭ без ЛРП (гр.З) складчатость в фовеа отмечена в 50 % глаз, обусловив заметное снижение 03 — до ОД—0,3.

Наилучшие результаты в группе 4: удаление ИТ после ЛРП с одномоментной ВЭ снижает до минимума вероятность образования шварт (18 %) и складчатости (9 %), и почти полностью исключает риск появления ретинальных разрывов и отслоек. Высокая 03 (0,6—1,0) получена в 73 % глаз. Основным серьезным осложнением такого ЛВ остаются геморрагии в момент тракции ИТ — 30—36 %.

С этой позиции большой интерес представляют результаты наблюдения (7—12 лег) больных 5-ой группы, где «вколоченные» ИТ не удалялись вообще: осложнения наблюдали лишь в 2-х глазах из 14-ти, когда несмотря на комбинированные ЛВ (барраж ИТ и фовеа, ЛК ИТ с целью его прогревания и инкапсуляции), появились признаки металлоза,в одном из них — неоваскуляризация (Др. данные — см. в табл. 4). Конечная 03 в гр. 5 достоверно не отличима от лучших показателей комбинированного лечения (гр. 4). Поэтому правомочный вопрос о целесообразности немедленного и непременного удаления ИТ из заднего полюса глаза, поставленный рядом авторов (В.А.

Малаев, H.B. Макарская, 1983; P.A. Гундорова и соавт., 1986; В.П. Быков и соавт., 1986), находит однозначный ответ в результатах нашего длительного (до 12 лет) наблюдения: после ЛРП вполне оправдана выжидательная тактика без удаления ИТ, особенно в случаях его инкапсуляции. В тех случаях, когда решено удалять ИТ, лучше делать это не ранее 3—4 недель после ЛРП: за это время формируются достаточно прочные ХР-спайки.

Показаниями для удаления ИТ могут считаться появление признаков металлоза, или невозможность проведения ЛРП сразу после травмы (катаракта, гемофтальм и т.п.), или наличие признаков инфекции. Необходимо использование наиболее рациональных методик (гр. 3, 4): ЛРП проводится в максимально возможном (в зависимости от прозрачности сред) объеме до операции или в первые дни после нее, хотя наш опыт показывает, что проведение ЛРП после удаления ИТ менее эффективно, так как является зачастую уже не превентивным вмешательством, а средством коррекции осложнений, возникших во время и после операции.

Другие методики удаления ИТ из заднего полюса — транссклеральная «по месту локализации», трансвитреаль-ная без ЛРП или без ВЗ — малоперспективны, т.к. часто не обеспечивают высокой 03.

При «двойных» («навылет») проникающих ранениях (53 наблюдения от 4 до 12 лет) отмечается наибольшая частота преретинальных геморрагий, плоских отслоек сетчатки и макулярной складчатости. Это является, на наш взгляд, показанием к проведению «расширенной» ЛРП, независимо от того, планируется удаление ИТ или нет (табл. 5): необходим барраж в 4—8 рядов вокруг «выходного» отверстия и перифокальной отслойки сетчатки, а также ЛРП по типу ПРЛК по всей зоне будущего контакта сетчатки со швартами, образующимися в зонах геморрагий. Такие «расширенные» ЛВ снижают риск отслойки с 60—71 % до 20—29 %, вероятность эпи- или периретинальной пролиферации — с 41—50 % до 14—20 %, и увеличивают шансы сохранения 03 выше 0,2 с 29—30 % до 80—91 %. Показаниями к удалению ретробульбарных ИТ являются их расположение ближе 5 мм от зрительного нерва или развитие явлений металлоза. •

При «преретинальных» ИТ, т.е. лежащих в заднем полюсе на сетчатке или расположенных в непосредственной близости от нее и контактирующих с ней через шварты (20 наблюдений от 4 до 9 лет), показана баррикадирующая ЛРП вокруг ИТ юш основания шварты с целью предупреждения тракционной отслойки, разрывов или складчатости сетчатки, которые могут возникнуть (и возникают) в более поздние сроки, а также в момент трансвитреального удаления этих ИТ. Удаление целесообразнее производить не ранее 3—4 недель после ЛК, т.е. после формирования достаточно прочных ХР-спаек.

Таким образом, ЛК при столь тяжелой и полиморфной патологии, как внедрение ИТ в задний полюс глаза, является весьма эффективным и патбгенетически обоснованным методом лечения.

ЛАЗЕРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ МАКУЛЯРНЫХ РАЗРЫВОВ

Основные цели, преследуемые при их (МР) лечении: I) надежное блокирование МР и предотвращение отслойки сетчатки (ОС), вероятность которой при МР разной этиологии весьма велика — от 23 до 80 % (при сенильных — 2—9 %)г, 2) торможение процесса микрокистозной (МК) дегенерации по краю МР, где обычно располагается новая ТФВ; 3) сохранение при ЛК этой зоны (НТФВ). Кроме этого, при МР преимущественно тракционного генеза необходима нейтрализация действия ВР-тракций.

Отдельно анализировали результаты лазерного и консервативного лечения (61 и 18 глаз) сенильных МП, отличающихся преобладанием макулярного отека (МО) и МК-Измененнй краев МР. типа «бублика» над частотой развития плоских ОС; отдельно (50 и 14 глаз) - результаты лечения прочих МР нетракционного генеза, при которых менее выражены МК-измененяя краев (при миопии, арте-риовенозной окклюзии, контузионные, идиопатические и др.); отдельно (58 и 18 глаз) — все МР преимущественно или явно тракционного генеза (при ВР-пролиферации в ма-Куле диабетического или травматического происхождения).

Применяли 4 методики ЛК (см. «Методики») или их модификации (см. ниже). Длительные, от 6 до 12 лет, рэндо-мизированные наблюдения показали, что при «истинных» (сквозных) МР наиболее эффективна 4 методика — ориги-

нальная двухэтапная ЛК с учетом и сохранением НТФВ — она лишена недостатков других методик (1—3): ЛК первого этапа приводит к более плотному прилеганию сетчатки и сосудистой по краю МР, что позволяет на 2 этапе не только надежно его блокировать, Но и сделать это с минимальными повреждениями фовеальной сетчатки, в том числе — НТФВ. ОЗ = 0,2—0,4 сохраняется у 67 ± 8 % больных, после других методик — максимум у 20 ± 12 % (3-я); Меньше других и частота прогрессирования МК-дегенерз-цни (13 ± 5 %), что может быть объяснено блокированием краев МР и компенсацией через ХР-шунты гипоксйческого фактора патогенеза МК-изменений.

Изучение (до 9 лет) эффективности-ЛК в парных глазах больных с МР при наличии там их «предвестников» («ложных» МР или «сливных» кист) показало целесообразность превентивной ЛК по второй методике («подковой»). Такая ЛК проводится после определения НТФВ л существенно (с 62 % до 8 %) уменьшает риск развития сквозных МР, обеспечивая сохранение высокой 03 — в среднем 0,5 ± 0,05. После консервативного лечения — 0,16 ± 0,03.

При прочих сквозных МР нетракцнонного генеза также наиболее эффективна двухэтапная ЛК с сохранением НТФВ (4-я методика); 03=0,2 и выше Сохраняется в 72 ± 8 % глаз, перифокальный МО или плоская ОС сохраняются лишь в 16 ± 6 %, МК-дегенерация краев МР прогрессирует Только в 8 ± 4 %, обширные ОС не отмечены ни разу — 0 ± 1 %. После ЛК «отдаленной подковой» эти показатели равны соответственно — 25 ± 9 %, 69 ± 9 %, 44 ± 10 % и 13 ± 5 %, после консервативного лечения — О ± 5 %, 93 ± 6 %, 78 ± 9 %, 42 ± Ю %.

При МР тракционного генеза помимо указанных четырех методик применяли сочетания 2-й и 4-й с ПМЛК. Наиболее эффективной показала себя комбинированная ЛК — 2-этапная с учетом НТФВ в сочетании с «панмакулярной» ЛК типа «решетки». Только она позволяет не только надежно стабилизировать «тракционно-отслоечный статус» макулы, но и добиваться достоверного улучшения 03 (в среднем с 0,07 ± 0,007 до 0,12 ± 0,08). О3=0,1 и выше сохраняется у 41 % больных.

Формирование новой ТФВ — компенсаторная «биологически целесообразная» реакция функции центрального зрения на повреждение фовеолы. Резонно ожидать, что зона расположения НТФВ соответствует одному из наименее пораженных участков фовеа, а располагается в наименее удаленном из них. Целью этой части работы было изучение частоты, топографии и направления смещения ТФВ при разных макулопатиях {1246 глаз). НТФВ определялась по собственной методике (см. «методики»).

Определить топографию НТФВ относительно фовеолы удавалось не всегда — или потому, что процесс в фовеа был «свежим» и стойкая НТФВ еще не успевала сформироваться, или на фоне полиморфных изменений в фовеа не удавалось точно локализовать саму фовеолу. Так, при «сухих» и начальных макулопатиях топографические взаимоотношения фовеолы и ТФВ удавалось точно определить почти всегда — в 96—98 % (в зависимости от генеза МП), реже это получалось при транссудативных и кистозных МП — в 81—92 % глаз, при тракционных эктопиях фовеа — в 73 %, при геморрагических изменениях и СНМ — в 48—56 %, еще реже — при макулярном фиброзе — в 43—46 %.

Наибольшее «смещение» ТФВ отмечено при пролифера-тивных (фиброзных) изменениях: на 300—1000 мкм от центра фовеолы — в 91—96 % случаев. При геморрагических МП и СНМ этот показатель составил 72—78 %, при тракционных эктопиях фовеа — 54 %, при транссудативных процессах — 21—30 %, при «сухих» и начальных макулопатиях — 4—6,5 %.

При смещениях НТФВ на 200—500 мкм она обеспечивала 03 от 0,3 до 0,6 (в среднем 0,51 ± 0,03), на 500—1000 мкм — 0,2—0,3 (0,21 ± 0,01), при расположении НТФВ в 1—1,5 мм от центра фовеолы — не более 0,1—0,16 (0,10 ± 0,007).

Среди направлений смещения ТФВ преобладали верхненосовое (46 ± 2 %), и нижне-носовое (34 ± 1,5 %). Достоверно реже выявлялись верхне- и нижне-височное направления (11±1и9±1 %). Преимущественно носовые смещения ТФВ могут быть отчасти объяснены более высоким уровнем метаболизма ПЭ в папилло-макулярной

зоне (МиНак е.а., 1989) и, следовательно, более благоприятными здесь условиями «формирования» НТФВ.

Анализ сроков «формирования» НТФВ после начала того или иного процесса показал, что при транссудативных поражениях фовеа и «вяло» протекающих СНМ (без геморрагии) формирование стойкой НТФВ идет медленно — не менее 6—7 недель (в среднем 8,7 ± 0,6 нед.). Напротив, при фиброзе и геморрагических отслойках в фовеа этот срок редко превышает 5—6 недель (4,2 ± 0,3 недели). Различие достоверно.

Таким образом, при различных макулопатиях часто имеют место необратимые повреждения фовеолярной сетчатки и «формируется» новая устойчивая ТФВ, имеются определенные закономерности ее формирования.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛАЗЕРНЫХ ВЛ\ЕШАТЕЛЬСТВ

Проведен поиск оптимальных методик лечения отдельных макулопатий. Исследован патогенез ряда процессов как при их естественном течении, так и после лечения, выявлен детерминизм некоторых связей и патогенетическая обоснованность отдельных методик ЛК. Последнее позволило сделать ряд обоснованных заключений о механизмах лечебного действия ЛВ (см. выше).

Опираясь на ту же методологию детерминантной индукции (см. выше «о методологии исследования»), мы решали и проблему создания единой системы ЛВ в макуле, однако были смещены акценты и последовательность решаемых задач: на 1 место выдвигался поиск общих (или схожих) звеньев патогенеза различных МП и, следовательно, общих их проявлений, являющихся возможными целями ЛК. Далее следовала общая оценка эффективности методик ЛВ (или их отдельных элементов) при сходных патоморфологи-ческих проявлениях МП, дополняющая оценку их патогенетической обоснованности. Следующей задачей было выявление (или подтверждение) сходных механизмов лечебного действия ЛВ при разных МП. Все исследования базировались на их предельной рэндомизации и изучении больших (достаточных для корректной статобработки) однородных групп.

При разных по нозологии процессах в фовеа подтверждено наличие двух основных типов макулопатий: «сухого» и

транссудативного. «Сухой» встречается (как самостоятельный) достаточно редко при миопических (14 %) и сениль-ных (21 %) МП, и почти не встречается при диабетических. Многолетние наблюдения показали, что «сухая» и транссу-дативная МП являются чаще стадиями одного процесса: переход одной в другую отмечен в течение 10—12, лет при ММП в 61 % глаз, при СМД-в 64 %.

Впервые выявлен (с помощью ОЭО-ФАГ — см. выше) ранний достоверный прогностический признак такого «перехода» — быстрый рост зон «сливной» деструкции ПЭ и «сливных» друз. Полная коррелятивная достоверность этого признака имеет место при ММП, высокая достоверность — при СМД и ДМП. При ДМП достоверными признаками являются также липоидоз, микроликедж и нарушения ХК-перфузии.

Транссудативные МП (ТМП) имеют два основных пути развития. Первый из них (более частый) обусловлен, как и при «сухих» МП, комплексом нарушений на субретиналь-ном уровне (ХК.-МБ-ПЭ) и встречается, по нашим данным, в большинстве случаев сенильных (96 %) и миопических (72 %) ТМП, всегда — при СНМ, редко (14 %) — при ДМП. При последних, как и в части наблюдений при ММП, возможно преобладание 2-го пути развития МО, обусловленного патологической проницаемостью ретинальных капилляров, однако в чистом виде он почти не встречается — к его проявлениям почти всегда и быстро присоединяется симптоматика поражения комплекса Бруха (ХК-МБ-ПЭ), обуславливающая развитие процесса по первому пути — с появлением микро- и «сливных» друз, дефектов и микроотслоек ПЭ и НЭ, СНМ и фиброза. Различные ретинокапил-ляропатии (петехии, микроаневризмы, липоидоз и др.) даже В случаях отсутствия «предшественников» субретннального пути развития ТМП (друз, дефектов ПЭ и т.п.) достаточно быстро усугубляются точечными микроинфарктами с последующим «расцветом» феномена интраретинального ликеджа и появлением типичных МО и неоваскуляризации, которые «переводят» процесс на первый («дисциформный») путь развития.

Из других, учитывающихся при выборе методики ЛК, элементов патогенеза МП, следует отметить выявление ведущей роли «сливных» друз в появлении дефектов («окон»)

ПЭ, повышение риска (с 18 % до 93 %) прогрессировать ТМП при появлении локальных (до 300 мкм) отслоек ПЭ, большую вероятность развития СНМ на фоне стафилом (55 %), чем при их отсутствии (13 %). Показана связь между артериальной гипертензией и частотой и стойкостью микрокистозных (МК) изменений разной этиологии, а также зависимость последних от «гипоксических» ннтраретиналь-ных фиброплазии и глиоза, а не от эпиретинальных микро-тракций. Подтверждено езаимоподдерживающее влияние МО и МК-изменений при разных МП.

В целом, выявлено много общих для различных МП де-терминантных взаимоотношений между патоморфологиче-скими проявлениями процессов в фоаеа, получено много ' клинических подтверждений идентичности развития разных (по нозологии) »^кулопйтий- Это позволило, после решения частных задач изучения эффективности отдельных методик ЛК, а также после проверки ряда гипотез о механизмах лечебного действия Л В, вплотную приблизиться к разработке единой патогенетически ориентированной системы ЛВ в макуле,

В результате комплексного изучения многочисленных клинические случаен, коррелятивных сопоставлений эффективности различных методик ЛК при однотипных Процессах, коррекции методик оценки результатов при многолетних про- и ретроспективных наблюдениям, сформулирован ряд принципов ЛК э фовеа- Эти принципы" определяется' деуадя осш?§ными стратегическими целями Вмешательств: стойкой стабилизацией патологического процесса и максимально возможным и стабильным сохранением центрального зрения. Отсюда вытекают 7 тактических Принципов и приемов ЛК в фовеэ-Принцип радц}саЛ1?На§ТЙ (достаточности) ЛК — полное «выключение» ведущих р данннй Момент звеньев патогенеза-Самый яркий призёр — радикальная (полная и «жесткая'*) ЛК СНМ ИЛИ геморрагических отслоек ПЭ и/или НЭ, под К0ТОРЙМИ <?на часто располагается.

рели пррцерерм захвачена фовеола, то необходимо сочетание радикальности ЛВ с соблюдением принципа учета И ррхрацения при коагуляции не пораженной фонолы, а нор^й ТФР. идтор^я располагается", как правило, Р наиболее сохранной зоне макулы. Последующий п0РТК°агуЛЯ-ционный фиброз надежно ограничивает собой зону

поражения фовеа, сохраняя этим от повреждения новую ТФВ.

Одним из рекомендуемых нами приемов является барраж — ограничение фовеа (например «подковой»), который решает ряд задач: позволяет в последующем лучше ориентироваться в топографии макулы, позволяет оценить уровень пороговой мощности ЛК. у конкретного пациента (в зависимости от отека, состояния ПЭ и др. параметров данной макулы) и отграничивает фовеа от патологических очагов вне ее (СОПЭ, СНМ, ИГ, и др.) или, чаще, ограничивает процесс в фовеа. И, наконец, ХР-спай-ки улучшают трофику фовеальной зоны сетчатки и «стабилизируют», её архитектонику ( см. выше). -

Принцип «фокальности»ЛК- Реализуется на базе точного определения целей ЛК- В ранних стадиях МП ими являются все точки ликеджа, «сливные» друзы, зоны «растущей» деструкции ПЭ, микроинфарктов и др. При сочетаниях фокальной ЛК со вспомогательной (типа «подковы», «решётки», ПМЛК и др.) последняя должна носить в первую очередь «фокальный» характер, а уж во вторую — соблюдается «конфигурационная правильность» ЛВ. Принцип фокальности должен особо чётко соблюдаться при поздних стадиях МП (СОПЭ, СОНЭ, ГОПЭ, ГОНЭ, СНМ, ФВМ).

В каждом случае сначала решается вопрос о методике покрытия очага коагулятами (бризантная, «черепицей» или частичная — в шахматном порядке; в пределах очага или с «захватом» 100—200 мкм вокруг него, с барражем или без и т.п.) и точно соблюдается в процессе ЛВ.

Решается вопрос и о глубине ЛК, зависящей от пато-морфологии очага, и, следовательно, о выборе лазерного источника, об одно- или двухэтапности ЛВ и комбинациях лазеров с разными уровнями (глубиной) максимальной абсорбции излучения. Т.е. реализуется предложенный нами вариант принципа «фокальности» — не по плоскости макулы, а по ее толщине (сагиттальному срезу) — принцип ла-миллярности («послойности») ЛК.. Он используется при выборе источника (аргон-голубой, «чистая зелень», криптон-красный и др.) для фокальной ЛК различных по глубине «залегания» объектов, но особенно и безусловно эффекти-

вен при лечении наиболее серьезных из них — СНМ и ФВМ (см. выше).

Патогенетическая обоснованность, как высшая характеристика любого ЛВ, реализуется в принципе патогенетической превентивности ЛК, т.е. в воздействии на звенья патогенеза, определяющие развитие более тяжких поражений фовеа. Так, ЛК «безобидных» сливных друз и растущих зон деструкции ПЭ предупреждает появление разрывов и локальных, а затем и крупных отслоек ПЭ и переход процесса в дисциформную стадию. ЛК зон ликед-жа и микроинфарктов снижает риск появления диффузного. МО и ИР-неоваскуляризации. Радикальная ЛК ГОПЭ (НЭ) и ФВМ существенно ограничивает .масштабы грядущей фиброз но васкул'яр'но'й'" катастрофы в фовеа. Увеличение интервала между ЛК в макуле и ПРЛК резко (с 23—29 % до 7—9 %) снижает при ДМП риск прогрессирования МО после ПРЛК. При ДМП-6,7 ЛК блокирует фактор рети-нальных тракций. То же — при ИТ в заднем полюсе. И т.д.

Знание ряда аспектов патогенеза процессов позволяет использовать еще один принцип лечения — опосредован-ности воздействия ЛК. Примером тому — факты торможения и даже обратного развития интра- и преретинальной неоваскуляризации в заднем полюсе после ЛК периферии сетчатки по типу «массивной» ПРЛК.

И, .наконец, о принципе обязательности попыток ЛВ при любых стадиях макулопатий. На первый взгляд — он излишне категоричен и весьма неблагозвучен. Однако, мы сохраняем именно эту формулировку, чтобы подчеркнуть необходимость ЛК при поздних стадиях практически всех МП, прежде всего — при ФМВ и макулярном фиброзе, а также при макулярном тракционном синдроме. Наши многолетние наблюдения однозначно показали целесообразность и сравнительную эффективность попыток ЛК при этих состояниях, что до сих пор отрицается большинством авторов.

Таковы общие принципы ЛК в макуле. Следование им при выборе методики ЛК, оптимальное их сочетание в каждом конкретном случае, а также достаточный опыт проведения патогенетически обоснованных ЛВ, позволяет в большинстве случаев добиваться успехов при лечении столь «неблагодарной» патологии, как макулопатии. Эти принци-

пы опираются не столько на патоморфологию объекта ЛК, сколь на знание патогенеза, т.е. детерминантной зависимо* сти и порядка следования предшествующих и грядущих этапов патологического процесса с учетом его нозологии, а также — на знание механизмов лечебного действия и отдаленных последствий планируемых вмешательств. Учет всех.этих факторов позволяет не только добиваться успехов в лечении, но и определяет перспективы поиска новых методик лечения макулопатий.

ВЫВОДЫ

1. Клинические наблюдения (от 6 до 15 лет) группы пациентов после лазерного (1556 глаз) и консервативного (677 глаз) лечения способствовали определению возможностей и перспектив лазерных методов лечения различных макулопатий и послужили базой для разработки общих принципов и единой патогенетически ориентированной системы лазерных вмешательств в области фовеа.

2. Длительное наблюдение «естественного» течения макулопатий впервые выявило и уточнило некоторые звенья патогенеза ряда процессов в фовеа. На этой базе разработаны рабочие классификации поражений макулы при диабете и миопии, схемы патогенеза ряда макулопатий. Они просты, отражают основные проявления процессов и весьма удобны для выработки показаний к применению разных методик лечения.

3. Внедрение нами в офтальмологию метода оптико-электронной и компьютерной обработки ангиограмм позволило впервые выявить достоверные прогностические признаки перехода «сухих» и начальных стадий макулопатий (МП) в транссудативные и дисциформные.

4. Разработанная методика кампиметрии с раздельной (через светофильтры) бинокулярной фиксации гетерохромных тест-объектов и точки «О» кампиметра позволяет существенно повысить точность определения площади и динамики центральных скотом.

5. Разработана методика точного (± 100 мкм) определения новой точки фиксации взора (НТФВ), «формирующейся» при поражениях фовеолы. Изучение нетрадиционных характеристик центрального зрения (часто-

ты, направления и величины «смещения» НТФВ, сроков формирования и остроты устойчивого внефовеолярного зрения и др.) при различных поражениях фовеа позволило решить ряд принципиальных вопросов радикализации лазерного лечения. Доказано, что при наличии устойчивой НТФВ соблюдение традиционного принципа «сохранения фовеолы» при лазеркоагуляции (ЛК) снижает ее радикальность и функциональные результаты, увеличивает риск рецидивов и повреждения НТФВ, в то время как предложенный нами принцип ЛК, ориентированный на сохранение не пораженной фовеолы, а «здоровой» НТФВ, позволяет в 2,2—3 раза уменьшить частоту рецидивов и 1,8—2,5 раза чаще сохранить высокое зрение (0,2 и выше).

6. В результате клинического и экспериментального изучения различных источников излучения (0,48—0,52, 0,514, 0,532, 0,647, 1,06 мкм) разработан и конкретизирован в методиках принцип «послойности» (ламиллярности) ЛК, согласно которому дифференциация воздействия осуществляется не только по плоскости сетчатки, но и по ее толщине — поэтапным использованием излучений с разной глубиной их абсорбции по сагиттальному срезу маку-лы. Применение разработанной на базе этого принципа послойной ЛК субфовеальных неоваскулярных мембран позволило сохранить остроту зрения 0,13—0,6 у 83 %—87 % больных — за счет оптимального сочетания радикальности (лишь 13—17 % рецидивов) и щадящего характера ЛК (суммарная энергия в 1,5—1,8 раза меньше,чем при «монолазерных» ЛК). Принцип высокоэффективен и при фокальной ЛК других проявлений МП.

В целом, подтверждения перспективности варьирования характера воздействия на разные уровни и структуры ре-тинохориоидального комплекса создали базу для разработки принципов дифференцированной и по плоскости, и по глубине «трехмерной» лазермикрохирургии сетчатки.

7. Успех лазерного лечения определяется также адекватным использованием ряда других разработанных или уточненных и конкретизированных нами принципов и тактических приемов вмешательств («фокальности» ЛК, «патогенетической превентивности», «опосредованности» ЛК и др.).

8. При субретинальных неоваскулярных мембранах наиболее эффективна прямая или послойная радикальная (с

учетом НТФВ) Л К в сочетании с «панмакулярной». Достоверные факторы риска рецидива неоваскуляризации — стойкая артериальная гипертензия и «ареактивность» пигментного эпителия в зонах ЛК-

9. Прй начальных и «сухих» МП (диабетических, миопи-ческих, сенильных) оправдана, безопасна и наиболее эффективна патогенетически превентивная ЛК: она снижает риск развития процесса до 3—11 % и стабильно сохраняет высокое зрение (0,5—1,0) у 78—94 % пациентов.

10. При транссудативных МП лазерное лечение не имеет альтернативы с точки зрения предотвращения центральной слепоты и слабовидения (наблюдения от 7 до 13 лет). Прямая фокальная ЛК в комбинации с «панмакулярной» или (при дисциформных отслойках пигментного и нейроэпи-телия) с ЛК максимально возможной части поверхности отслоек (с сохранением НТФВ) позволяют в большинстве случаев стабилизировать процесс или добиться его обратного развития и сохранить остроту, зрения 0,2 и выше у 67—91 % пациентов (в зависимости от этиологии макуло-патии). Лечение более эффективно в первые два месяца существования макулярного отека, так как через 2—3 месяца вероятность необратимых изменений нейроэпителия составляет 35 %, через 6—10 месяцев — 90 %. Криптоновая ЛК (0,647 мкм) дает более быструю и выраженную резорбцию отека (по сравнению с аргоновой), однако стабильность ее эффекта достоверно ниже.

11: Л К достоверно эффективнее всех других методик лечения геморрагических МП, обусловленных окклюзиями ве-нул при ретинальном диабете. Своевременные (до 1,5 месяцев) вмешательства обеспечивают реканализацию ве-нул и стойкую резорбцию макулярного отека, сохраняя остроту зрения 0,2 и выше у 42—85 % пациентов (в зависимости от калибра окклюзированного сосуда).

12. При геморрагических МП, обусловленных интра- и преретинальной неоваскуляризацией, наиболее эффективна опирающаяся на принципы «патогенетической превентивно-сти» и «опосредованности воздействия» фокальная «панма-кулярная» и «панретинальная» ЛК, обеспечивающая максимальный процент торможения или обратного развития неоваскуляризации (73 %), полной или частичной резорбции отека (81 %), снижающая до 23 % частоту интраретиналь-

ных геморрагии и практически исключающая витреальные. Риск появления фиброплазии падает до 13 %, витреоретн-нальннх тракцин в макуле — до 4 %. Острота зрения 0,2 и выше стабильно (7—13 лет) сохраняется в 77 % глаз. Прямая «окклюзирующая» ЛК новообразованных сосудов неэффективна п небезопасна (кроме капилляров). При консервативном лечении потеря центрального зрения отмечена через б—8 лет в 92 % наблюдений.

13. При кистозных МП — ЛК уменьшает риск снижения зрения ниже 0,1 через 8—12 лет с 85—96 % (при консервативном лечении) до 40—56 %, а риск появления макулярных разрывов — с 46 % до 10—11 %. Несквозные разрывы также требуют лечения, особенно если сквозной разрыв имеется на парном глазу; после ЛК риск их появления (через 5—9 лет) снижается с 63 % до 8 %. Клинические наблюдения показали, что ннтра- и преретинальная пролиферация и микротракционный синдром не предшествуют микрокистозу, а являются следующими после него звеньями патогенеза, обуславливающими появление «сливных» кист и разрывов. Подтверждена гипотеза о «гипоксн-ческой активности» мюллеровых клеток и их роли в появлении кист и эпиретинальных мембран. Отмечено вза-имоподдерживающее влияние мнкрокнетоза и отека в макуле.

14. ЛК не «стимулирует» патологическую пролиферацию в заднем полюсе, а напротив, при диабете, кистозных и геморрагических МП «мягкая» ЛК (1—2 степени) тормозит интраретинальную и предотвращает эпиретинальную фиб-роплазию, глноз и макулярный тракнионный синдром.

15. Большая роль в лечебном эффекте ЛК принадлежит улучшению трофики и «дренажа» фовеа за счет структурных и функциональных изменений хориоретинального барьера, а также — ликвидации факторов фиброзно-геморрагнческой катастрофы в фовеа (мембран, отслоек и др.). В предотвращении и ограничении макулярного отека, тракцин и мик-рошизисов играет роль фактор укрепления архитектоники сетчатки по ее толщине при ЛК типа «решетки» — посредством конусовидной фиброплазии и глиоза, «пенетрирую-щих» сетчатку снаружи вплоть до внутреннего плексиформного ее слоя.

16. При наличии инородных тел у заднего полюса глаза

(«вколоченных», преретинальных, ретробульбарных) необходима баррикадирующая ретинопексия мест внедрения осколков, фовеа и зон витреоретинальной тракционной активности (по разработанным методикам). Наличие в оболочках мелкого инородного тела является относительным противопоказанием к немедленному и непременному его удалению, учитывая риск серьезных осложнений и доказанную возможность неосложненного пребывания в глазу осколков после их естественной или индуцированной инкапсуляции. Трансвитреальное удаление инородных тел имеет ограниченные показания и должно проводиться через 2—4 недели после лазерретинопексии, сочетаясь с витрэк-томией по ходу внедрения осколка и введения инструмента при его удалении. Другие методики удаления (транссклеральное «по месту локализации», трансвитреальное без ре-тинопексии или без витрэктомии) редко обеспечивают сохранение высокого зрения.

17. Разработанная нами методика ЛК макулярных разрывов разного генеза оптимально сочетает надежность их блокирования с минимальным повреждением фовеальной сетчатки, позволяя восстанавливать остроту зрения до 0,2— 0,4 в 67—72 % глаз. При тракционных разрывах такая ЛК дополняется ретинопексией по типу «панмакулярной», что позволяет полностью или частично нейтрализовать рети-нальные тракции и сохранить остроту зрения 0,1—0,2 в 41 % глаз.

18. Тактика ЛК в каждом конкретном случае базируется на использовании предложенных нами принципов и приемов, которые опираются не только на патоморфологию объекта коагуляции, но и на четкое знание его патогенетической роли и детерминантной зависимости от предшествующих и грядущих этапов процесса (с учетом его нозологии), а также — на знание механизмов лечебного действия и последствий планируемого вмешательства. Разработанные методики и принципы лазерного лечения достаточно просты, эффективны и могут быть широко внедрены в практику лазерных офтальмологических центров.

список

РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕЛ1Е ДИССЕРТАЦИИ

1.Комплекс способов лазерного лечения заболеваний ма-кулярной области// Лазерные методы лечения в офтальмологии/ Под ред. М.М. Краснова. — М„ 1983. — С. 96—100 (соавт. Большунов A.B., Пивоваров H.H.).

2. Применение фотокоагуляции для профилактики и лечения травматических отслоек сетчатки при наличии внутриглазных инородных тел // Вести, офтальм. — 1981. — № 1. — С. 17—19. (Соавт. Бочкарева A.A.).

3. Аргоновая лазеркоагуляция при лечении тяжелых форм склеротических дисциформных хориоретинальных дистрофий // Междун. конф. офтальм.: Тез. докл. — Одесса, 1981,— С. 90—91. (Соавт. Бочкарева A.A.).

4. Реканализационный эффект лазерного вмешательства при острой непроходимости центральной артерии сетчатки // IY Всерос. съезд офтальмол.: Тез. докл. — М., 1982. — С- 313—314. (Соавт. Бочкарева A.A., Болдырева Л.А. и др.).

5. Двухэтапная аргоновая лазеркоагуляция макулярных разрывов // Вести, офтальмол. — 1982. —№ 5. — С. 59—61. (Соавт. Бочкарева A.A.).

6. О тактике лазерного лечения тромбоза вен сетчатки // IY Всес. съезд геронтологов.: Тез. докл. — Киев, 1982. — С. 46. (Соавт. Бочкарева A.A., Болдырева Л.А.).

7. Эффективный способ лазеркоагуляции сенильных макулярных разрывов // IY Всес. съезд геронтологов: Тез. докл. — Киев, 1982. — С. 50. (Соавт. Бочкарева A.A., Кузнецов В.И. и др.).

8. Эффективность аргоновой лазеркоагуляции при лечении сенильной макулярной патологии: Дис... канд. мед. наук. — Ростов-на-Дону, 1983. — 127 с.

9. Об оптимальных сроках лазерного вмешательства при ретинальной венозной окклюзии // Конф. офтальмологов Сибири и Дальнего Востока: Тез. докл. — Владивосток, 1983. — С. 117—119. (Соавт. Бочкарева A.A., Болдырева Л.А.).

10. Новый принцип лазеркоагуляции при макулярной патологии // Лазерные методы лечения и ангиографиче-ские исследования в офтальмологии./ Под ред. С.Н.Федорова, А.Д.Семенова. — М., 1983. — С. 75—81. (Соавт. Бочкарева A.A., Кузнецов В.И.).

11. О возможных механизмах лечебного действия лазер-коагуляции при окклюзиях ретинальных сосудов // Офтальмол. журн. — 1984. — № 7. — С. 401—403. (Соавт. Бочкарева A.A.).

12. Разработка новых способов диагностики и лечения при экстремальных состояниях сетчатки // Экстремальные состояния: Сб. науч. тр. Ростовского мед. ин-та. — Ростов н/Д, 1984. — С. 41—46. (Соавт. Бочкарева A.A., Должич Г.И.).

13. О новых возможностях применения лазерного излучения ближнего ИК-диапазона в лечении заболеваний глазного дна // Изв. АН СССР. Сер. фнз,— 1990. — Т. 54, № 10. — С. 1941—1946. (Соавт. Глазков В.Н., Желтов Г.И.).

14. Стимулирующее действие коагулирующих лазерных вмешательств при макулярной патологии //Офтальмол. журнал — 1982. № 4. — С. 209—211 (Соавт. Бочкарева A.A. )

15. Эффективность лазеркоагуляции с учетом новой точки фиксации взора при поздних стадиях дисцнформной дистрофии // Вести, офтальмол. — 1983. — № 5. — С. 42—44.

16. Аргоновая лазеркоагуляция сетчатки (экспериментально-морфологическое исследование) — М., 1983. — 7с. Деп. во ВНИИМИ МЗ СССР, № 6390-83. (Соавт. Горюн Г.Г.)

17. Целесообразность применения лазеркоагуляции при рубцовой стадии сенильной макулярной дистрофии // Всес. конф. по применению лазеров в медицине: Тез. докл.— М. 1984,— С. 86—87.

18. Повышение информативности ангиографических исследований глазного дна //VI Всес. съезд офтальмол.: Тез. докл.— М., 1985,— Т. 3.— С. 87—88.

19. Объективизация прижизненной диагностики окклюзион-ного синдрома // Междунар. конф. «Патология глазного дна»: Тез. докл. — М, 1986.— С. 22—23. (Соавт. Бочкарева A.A.)

20. Инородное тело у заднего полюса глаза: основные принципы лазерных вмешательств // Междунар. школа-симпозиум «Восстановительная хирургия при повреждениях органа зрения» (г. Телави): Тез. докл. — М., 1986.— С. 46—49 ( Соавт. Нестеров Е.А.).

21. Экспериментальное подтверждение перспектив применения ИАГ-лазеров для вмешательств в макулярной области сетчатки // Y Всес. конф. АН СССР «Оптика лазеров»: Тез. докл. — Л., 1986. — С.326—327 (Соавт. Желтов Г.И., Глазков В.Н.).

22. Первый опыт применения оптнко-электроннон обработки ангиографической информации (ОЭО-ФЛГ) при по-стконтузионной макулопатии; показания к лазерному лечению // Всерос. конф. офтальмол./ Тез. докл.— Калининград, 1987. — С. 8—9.

23. «Сухая» миопическая макулопатия: целесообразно ли лазерное.лечение? // 5 Всерос. съезд офтальмол. — Тез. докл.— М, 1937,— С. 500—502.

24.Роль и тактика лазерных вмешательств при транс-витреальном удалении инородных тел из заднего отдела глаза // Офтальмол. журн.—-1988. — № 2. — С. 72—75. (Соавт. Темиров Н.Э., Бастриков" H.H.).

25. О рациональной тактике "Я целесообразности удаления инородных тел из заднего полюса глаза // Школа-симпозиум с международным участием «Профилактика осложнений травм органа зрения» (Дагомыс): Тез. докл. — М., 1988. — С. 74—76.

26. О патогенезе миопической макулопатии // Офтальмол. жури.— 1988. — № 3. — С. 161—164.

27. Диабетическая макулопатия: целесообразность и тактика превентивных лазерных вмешательств. Отдаленные наблюдения // Офтальм. журн. — 1988. — № 4. — С. 210—213. (Соавт. Бочкарева A.A., Темиров Н.Э.).

28. Транссудативная миопическая макулопатия: патогенез и сравнительная эффективность лазерных вмешательств // Междунар. симпозиум «Применение лазеров в хирургии и медицине»: Тез. докл. — М., 1988. — С. 183—185.

29. Транссудативная миопическая макулопатия: патогенетическая обоснованность и сравнительная эффективность лазерных вмешательств // Офтальмол. журн. — 1989. — № 2. — С. 99—104.

30. Пролиферативная (псевдотуморозная) стадия миопической макулопатии: первый опыт изучения эффективности лазерных вмешательств. Отдаленные наблюдения.// Всес. конф. по офтальмоонкологин (г. Таллин): Тез. докл. — М, 1989,— С. 41—42.

31. Выявление достоверного прогностического признака перехода «сухой» миопической макулопатии во «влажную» — прерогатива оптнкоэлектронной и компьютерной обработки ангиограмм // Междун. конф. офтальм. «Патология заднего отдела глаза»: Тез. докл. — Одесса. — 1989. — С. 15—16.

32. Транссудативная диабетическая макулопатия: патогенетическая обоснованность и рациональная тактика лазерных вмешательств. Отдаленные наблюдения // YIII съезд офтальм. УССР.: Тез. докл. — Одесса, 1990. — С. 408—409. (Соавт. Бочкарева A.A.).

33. Послеоперационная лазерретинопексия, как средство профилактики и рецидивов травматической отслойки сетчатки.// Науч. конф. офтальмол. «Боевые повреждения органа зрения»: Тез. докл. — С-П. — 1993. — С. 101

34. Principies and perspectives of laser surgery of macula.// VII Intern. Forum Ophthalmologicum. — Kaun. — 1993. — P. 15.

35. Общие принципы и перспективы лазерной микрохирургии макулы //8 международн. конф. офтальмол.: Тез. докл. — Одесса. — 1993. — С. 68—69.

36. Способ лечения заболеваний глазного дна: A.C. 1564777. приор. 26.01.1988. — СССР. — 4 е.: ил. (Соавт. Большунов A.B., Глазков В.Н.и др.

37. Способ лечения заболеваний макулярной области сетчатой оболочки глаза: A.c. 1061314 приор. 26.04.82./ СССР. — 7 е.: ил. (Соавт. Большунов A.B.).

38. Способ анализа термо- и ангиограмм и устройство для его осуществления: Уд. рац. предл. № 244/4 от 06.11.90./ — 4 е.: ил. (Соавт. Кролевец И.В., Логвиненко Ю.Б.).

39. Насадочное кольцо на телеобъектив аппарата УАР-1 для обработки флюоресцентных ангиограмм: Уд. рац. предл. № 1123 от 04.03.88. /— 5 с.: ил. (Соавт. Григоров C.B.).

Ближайшие и отдаленные результаты лечения мистических макулопатий

Стадия Форма МАШ Прогноз вероятности частота ., (в %)

Методика лечения ...улучшения или стабилизации процесса ...сохранения остроты зрения выше... (см. ниже тКтадкям ММП)...

через 1—2 года че|>еэ 6—13 лет через 1—2 года через 6—13 лет

1 2 3 4 Б в

выше исходной

Сухая ММП-1 Консервативное ЛК «подковой» 92±4% 93±4% 72±6% 78±7% 14±4% 53±8%

ЛК «короыыслои» 92±4% 75±7% 47±8%

«Панмакуляриая» (ПМЛК) 97±3% 95±3% 92±4% 81±6%

Лазерспшуляция (ЛС) <»±2% 62±9% 90±6% 31±9%

выше 0,1

ММП-2 (без призн. СНМ) Консервативно« ЛС ЛК «подковой» 71±12% 94±7% 84 ±10% 0±2% 33±12% 60±13% 74±11% 35±7% 77±11% 0±2% 22±10% 30±11%

ПМЛК 8Э±7% 84±8% 8Э±7% 83±9%

Консервативное 38±13% 0±2% 31±13% 0±2%

ММП-2 ЛС 62±12% 1<ЬЬ8% 65±12% 10±8%

СНМ ЛК СНМ с сохр. фовеолы 81±10% 34±11% 78±Ю% И ±8%

ЛКСНМОссох. НТФВ 87±Ю% 73±11% 67±11% 58±12%

ЛК СНМ (•) 4- ЛК подковой 88±7% 83±7% 63±10% Б3±10%

ЛКСНМ(') + ПМЛК 94±7% 87±8% 91 ±7% 87±8%

выше 0,05

ММП-4 фиброзная Консервативное Радикальная ЛК(*)зоиы «свежего» фибр. 71±13% 8Э±8% 18±|0% 82±10% 70±13% 84±9% 16±Э% 74±12%

(*) — Л К С сохранением НТФВ (а.с. 1061314)

Сводная таблица-прогноз эффективности лечения Диабетических макулопатий (в %)

1 2 3 4 5 6

ДМП-1 Выше 0,5

Консервативное 91% 22% 90% 15%

ПРЛК(виемакулы) 86 51 84 37

ЛК«подковой» 94 85 90 48

ПМЛК 95 89 94 78

ДМП-2 Више 0,1

Консервативное ПРЛК 88 72 6 27 74 61 3 18

«фокальная» ЛК 97 46 93 42

ПМЛК 94 67 91 67

Криптоновая «фокаль-

нaя»-)-ПMЛK(, — через

4—5лет) 93 46' 93 46'

ДМП-3 Выше 0,1

Консервативное 91 4 61 6 За ЛК «подковой» 84 27 55 27 _«Подкова» + ПМЛК_82_§5_65_55_

Консервативное 76 8 62 15

Зв ЛК «подковой» 80 45 76 44

«Подкова» + ПМЛК 82 70 74 60

ДМП-4 Выше исходной

(ЦВС—

ветвь

ЦВС)

Консервативное 71 24 34—51 0- -11

4а ПВЛК4-«подкова» 06 73 94 73

ПВЛКЧ-ПМЛК 85 79 82 71

4в Консервативное ПВЛК 27—49 17—28 6-22 0- -14

26—65 18—40 18—41 11 —38

ПМЛК 54-80 36—63 39—61 35 -75

ПВЛК4-ПМЛК 62—88 50-77 64-92 42 -85

4с Консервативное 84 8 75 8

ПРЛК 72 37 67 31

«фокальная» + ПМЛК 04 50 82 56 «фокальная» 4- ПМЛК+

ПРЛК 92 73 89 77

ДМП-5ав Консервативное 78 11—22 64 0

ЛК «подковой» 94 42—72 87 42

ПМЛК 90 58—75 79 58

ДМП-7

7ав Консервативное 61 17 57 8 _Комбинированная_89_53_71_60

7с Комбинированная ЛК 59 44 51 38

Консервативное (см.ДМП-7ав)

Тзблица-прогнм эффектирности различен* методик лрч'нчя синильных макулодчстроЛнй

Стадия ма> кулодистрэ- фии Методика лечения Прогно» вероятности частоты...

„.улучшения или стабилизации пронееса СМД (%) ...сохранения остроты зрения вник.!. (% )

через 1.5—3 г. через 6—12 лет через 1,3-3 г. через 6—12 лег

«сСуяэя» СЛ1Д

Консервативнее Лазерный Фаррт фовеа «подкозо$»

фокальная ЛК друз

КОРОЙ»

79 §9 70

01 76 75

п §9 81

07 07 СО

§3 !6 ®

§7 §9 Ы

04 80 89

7Р 20 £5

78 89

81 83 95

выше исходной (от 0,4 до 0,8)

?Г

59 74

83

Серрзрыа

9ТШЙШ пигм^МТИРГР

эпителия вне фрверлы

Консервативное рарра'^к П0 ГР§нипе Р0ПЭ '

Рараж СОП9+ЛК

ее поверхности_

выше 0,3

42 73

еОПЭ. захватывающие фовеолу

консервативное Барраж РОПЭ рарраж Л К Ф& веолярной части СО-

Па 1........

рыше Р,:

15 7§

рерозные отслойки

пирментнет?

и рерроэпи-телия (рО-

ПЭ+С9НЭ)

консервативно^. Барраж отслойки

Барраж-(-ЛК

сграфовеолярной части отслойки рярраж+ЛК отслойки с сохр. НТФВ

выше б,}

11 8? §

й ?4 41 ?4

7? 50 75 50

87 77 83 г?

выше 0,1

И 6 6 0

И 7 14 7

56 ?7 44 ?3

82 71 82 68

¡"еморраги-че^кие' (нео-варруляр: нырУ рте л ой-

(+енм?>

Консервативное Барраж ГрПЭ-НЭ Барраж-^ЛК экстра-фовеальной части

гопэ-нэ.....

Бар^аж^ЛК отслойки с ерхр. НТФВ'

Исходы различных методик удаления инородных тел из заднего полюса глаза и частота различных осложнений (в %)

№ гр-пы Элементы операции Внутриглазные кровоизлияния Разрывы сетчатки Шварто-образование Макуляр-ная складчатость Отслойка сетчатки Эпиретн-мальная фибро-плазня и глноз Конечная острота зрения

витр-экгомия лазерретн-нопексмя н иже 0,1 0,1—0,5 0,6—1,0

Трансвитреальные удаления инородных тел

1 - - 7Э±Э 36С11 8Й±8 71±Н 64±11 7±6 71±11 2Э±П 0±6

2 - + 30±12 30±12 80±11 30±12 20±П 0±8 30±12 60±13 10±8

3 + - 75±13 25±13 25±13 50±15 25±13 12±Э 38±14 50±15 12±9

4 + + 36±2 0±7 18±10 Э±7 0±7 9±7 0±7 18±Ю 73±11

Иеудаленные инородные тела, «вколоченные» у заднего полюса

5 — + 7±6 0±6 64±11 21±10 0±6 7±6 7±6 21=fcl0 72±11

6

Инородные тела, удаленные из заднего полюса транссклсрально «по месту локализации» 75±7 28±7 88±6 81±7 69±8 22±7 75±7

22±7

3±3

Эффективность лазеркоагуляцик при «двойных» проникающих ранениях

№ группы Наличие Острота зрения (03) Пери- или эпнретинальная пролиферация Тракционные разрывы и отслойки сетчатки

Средняя 03 03 выше 0,2

лазеркоагуляции (к-во глаз) до лечения через 4—12 лет

при не удаленных инородных телах

1. После ЛК (21) 0,49±0,07 0,41 ±0,08 91 ±6% 14 ±7% 29±8%

2. Без ЛК (17) 0,54±0,08 0,16 ±0,03 29±10% 41 ±10% 71±10%

Достоверность различия (*) — + + + + + + ++

при удаленных инородных телах

3. После ЛК (5) 0,41 ±0,1 0,32±0,1 80±14% 20±14% 20±14%

4. Без ЛК(Ю) 0,45±0,08 0,11 ±0,04 30±12% 50±13% 00±13%

Достоверность различия (*) — +/- + — +

(*) — +++: Р>99,9%; ++: Р>99%; Р=35—09%; ±: Р=89—95%; —: Р<89%, где Р — вероятность безошибочного прогноза различия (статистич.).