Автореферат и диссертация по медицине (14.00.34) на тему:Лазерная терапия больных гипертонической болезнью с коронарной недостаточностью

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РОССИИ РОССИЙСКИЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР РЕАБИЛИТАЦИИ И ФИЗИОТЕРАПИИ

Р Г Б ОД

1 3 МV"' |8оП . На правах рукопиои

УДК

. ПАДТНЕПА ВШСТОРШ1 АСЛАИВЕШШЛ

ЛАЗЕРНАЯ ТЁРДЛИП БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ С КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

14.00,34 - Курортология и физиотерапия 14.00.08 - Кардиология

АВТОРЕФЕРАТ

диооертации на ооисканиэ учэной степени кандидата медициною« наук

МОСКВА 1995

Работа выполнена в Российском научной центре реабилитации и физиотерапии.

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ: Доктор медицинских наук, профессор Князева Т.Д.

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:. Доктор медицинских наук, профессор Арабид8е Г.Г.

Доктор медицинских наук Ыиненков A.A.

Ведущее учреждение - Пятигорский государственный НИИ

курортологии МЗ России.

Защита диссертации состоится " /( " ¿-¿¿^ 1996 г.

в JJL часов на васедании специализированного совета Д.074.01.01 по гащнте диооертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14.00.34 "Курортология и физиотерапия" при Российском научном центре реабилитации и физиотерапии МЗ России (121099, Москва, Новый Арбат, 32).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Р1ЩР и Ф. Автореферат разослан

JACLiJL 1996" г.

Ученый секретарь специализированного Совета Кандидат медицинских наук Турова F.A.

Актуальность проблемы.

Эффективное использование в- клинической практике новых гипотензивных средств позволило в течение последнего десятилетия во многом решить проблему снижения высокого артериального давления (АД). Однако, количество кардиальных осложнений при гипертонической болезни.(ГБ) в процессе эффективного гипотензивного лечения снизилось незначительно - на 11-19Х (Геращенко Ю.С., 1981). Это связано, в основном, с раввитием коронарной недостаточности (КН), которая обусловлена, с одной стороны, присоединением атеросклероза коронарных артерий (Dunn F.Q., Pringle S.D., 1987; O'Kelley B.F., Tuban J.F., 1988;•Pringle S. et al.. 1987), с другой - наличием гипертрофии левого желудочка, сопровождающейся определенными структурными и функциональными изменениями в сердце и коронарных сосудах (Bache P.J. et al., 1987; Brelsh E.A. et al., 1986; Folkow В., 1987; Harrison D.G. et al., 1988).

Разработка вопросов лечения этой утяжеленной категории больных является актуальной проблемой.

Вазодилятирующий вффект лагерного излучения (Барилла Г.В. ,1085 г. ; Хубутия З.Б., 1990 г. ), антиангинальный эффект (Корочкин И.М. и соавт., 1987-89 гг.), положительное влияние на микроциркуляцгао (Козлова Г.В., 1990 г.), влияние на координацию сосудистого тонуса, на липидныа структуры (Миненков A.A., 1989 г.) - позволили предположить терапевтическую эффективность данного метода у больных гипертонической болезнью с кфэонарной недостаточностью.

Учитывая 'вышесказанное, в настоящей работе проведено исследование по клинико-функциональной эффективности накожной лазеротерапии (длина волны - 0,86 мкм) у больных гипертонической болезнью в сочетании с коронарной недостаточностью.

Цель настоящей работы: научное обоснование эффективности и выявление механизмов лечебного действия инфракрасной лазеротерапии (длина волны - 0,85 мкм) у больных гипертонической болезнью с коронарной недостаточностью - при дифференцированном подходе к состоянию сердечно-сосудистой системы, гемокоагулявди, микроциркуляции, лйпидного обмена, в том числе процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), антиоксидантной системе организма

(ДОС), степени выраженности гипертрофии миокарда левого желудочка.

Для выполнения поставленной цели были определены следующие задачи:

. 1. Оценить клинико-функциональное состояние изучаемой группы Сольных.гипертонической болезнью в сочетании с. коронарной недостаточностью с учетом выраженности гипертрофии миокарда левого желудочка.

2. Изучить эффективность воздействия накожной лазеротерапии (А-0,85 мкм) на клинические проявления заболевания, антигипер-тензивный и антиангинальный эффекты, .на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы,, липидный спектр, процессы лерекис-ного окисления лилидов и антиоксидантной системы организма, системы гемокоагуляции и микроциркуляции для выяснения механизмов реализации лечебного действия, лазеротерапии у этой категории больных.

3. Провести изучение клинико-функциональных особенностей состояния больных, закончивших лазеротерапию "бег динамики" и с "ухудшением", а также больных о клиническими'проявлениями феномена "вторичного обострения" для установления показаний и противопоказаний.

4. Изучить отдаленные результаты лазеротерапии у больных гипертонической болезнью в сочетании с коронарной недостаточностью.

Научная новизна. В данной работе впервые установлена и*научно обоснована эффективность инфракрасной лазеротерапии в лечении больных гипертонической болезнью в сочетании-с коронарной недостаточностью в зависимости от функционального состояния сер-* дечно-сосудистой системы, резервных возможностей организма, сте-■ пени выраженности гипертрофии миокарда левого желудочка.

Показано, что у больных гипертонической болезнью в! сочетании с коронарной недостаточностью, особенно с умеренной гипертрофией миокарда левого желудочка после курса лечения отмечается улучшение клинического состояния, гипотензивный и антиангиналь-"йый эффекты, экономизация сердечной деятельности, улучшение сократительной способности миокарда, повышение миокардиального, коронарного, аэробного резервов.

Установлено, что положительные сдвиги в состоянии сердеч-

I

но-сосудистой системы обусловлены влиянием лазерного излучения инфракрасного диапазона на процессы перекисного окисления липи-дов, меняющего физико-химическое состояние клеточных мембран, и нормализующего липидиый обмен, гемокоагуляционн'ый статус, микроциркуляцию. У больных, имеющих выраженную гипертрофию миокарда (ШПЖ>200 г), положительного эффекта лазеротерапии не получено, что коррелирует с отсутствием положительной динамики в липидном обмене и гемокоагуляционном статусе, интенсификацией процессов ПОЛ в ганце, и особенно в середине курса лечения.

• Установлено, что положительная клиническая динамика является результатом соответствия энергетического воздействия фактора функциональному состоянию клеточных мембран, являющихся первичным объектом воздействия. При отсутствии этого соответствия развиваются отрицательные сдвиги, проявляющиеся отсутствием клинического эффекта или отрицательными сдвигами в клиническом статуса, что имеет место у больных с выраженной гипертрофией миокарда, и коррелирует о интенсификацией процессов ПОД и снижением ДОС организма s середина лечения, отсутствием положительной динамики в ашпидноы и гемокоагуляционном статусах.

Практическая значимость. Разработан и передан в практическое здравоохранение новый способ лечения больных гипертонической болезнью в сочетании с коронарной недостаточностью.

Установлено, что лазеротерапия (длина волны - 0,85 мкм) эффективна у Сольных гипертонической, болезнью 1I стадии в сочетании с коронарной недостаточностью, обусловленной атеросклерозом коронарных артерий и относительной коронарной недостаточностью с умеренной (ШЛШ<200 г) гипертрофией миокарда левого желудочка при стенокардии напряжения I-II-III ф.класса.

При выраженной гипертрофии миокарда (ММЛЖ>200 г)-на фоне высоких показателей процессов перекисного окисления липидов и сниженной активности антиоксидантной системы, лазеротерапия., (длина волны - 0,85 мим) не оказывает терапевтического эффекта, в связи с чем применение ее нецелесообразно.

Показано, что лазеротерапия, проведенная по методике, ока-зываидей адекватное резервным возможностям воздействие, не вызывает клинических проявлений феномена "вторичного обострения".

Апробапия работы. Основные положения диссертации отражены в двух печатных работах- Материалы диссертации доложены и обсужде-

ны на межотделенческой конференции в Российском научном центра реабилитации и физиотерапии в июле 1905 г.

> Объем и структура работа. Работа изложена на__.страницах

машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, собственных наблюдений, .результатов исследования, заключения и выводов. Работа иллюстрирована таблицами и рисунками.

Библиография включает__ работ отечественных и_зарубежных авторов.

Материалы. методы исследования и лечения. Изучаемый нами контингент больных состоял из 82 пациентов с' гипертонической болезнью ■ 11 стадии с коронарной недостаточностью,- обусловленной атеросклерозом коронарных артерий или относительной коронарной недостаточностью вследствие умеренной (ШПЖ<20Р г) и выраженной (ММЛЖ> 200 г) гипертрофии миокарда левого желудочка при стенокардии напряжения 1-Н-Ш ф.класса.

Решение поставленных в работе задач осуществлялось с помощью комплексного Обследования больных Общеклиничесшши, биохимическими и инструментальными методами.

Обследование больных проводили, до'и после курса лечения, в. середине курса лечения проводили исследование процессов ' ПОЛ на' Б-7 процедуре (т.к. по данным Корочкина И.М. и соапт., 1987-1990 гг. при гелий-неоновой лазеротерапии в этот период наблюдается феномен "вторичного обострения").

Изучение функционального состояния кардио-респираторной системы проводили клиническими методами, исследованием биоэлектрической активности сердца с помощью электрокардиографии в 12 стандартных отведениях, велоэргометрической пробы, позволяющей оценить.коронарный и аэробный резервы организма; с помощью тет-раполярной (грудной) реографш, проводимой в покое, на высоте стандартных и пороговых физических нагрузок, для оценки состоя-, ния центральной гемодинамики, сократительной фушщии -миокарда, миокардиального резерва: Методом эхогардиографии оценивались размер сердечных камер, толщина их стенок, систолическая и диас-толическая функции миокарда при одновременном исследовании внут-рисердечной и общей гемодинамики.

Велоэргометрическую пробу проводили со ступенчато возрастающей нагрузкой на велозргометре фирмы "Е1ета" (Швеция) в полоке-

шщ больного сидя. Исходную мощность нагрузки 25 Вт - увеличивали через 3 минуты на 25 Вт. Критериями прекращения нагрузки служили !сритерии, рекомендованные Д.М.Ароновым и Л.Г.Николаевой (1988). Определялись мощность пороговой нагрузки, общий объем выполненной работы. За стандартную принималась нагрузка, которая была одинаковой при динамических исследованиях.

Толерантность к физической нагрузке оценивали следующим образом:

1. Низкая - до 300 кгм/шш.

2. Средняя - до 600 кгм/мин.

3. Высо!сая - свыше 600 кгм/шш.

Состояние центральной гемодинамики в покое и при выполнении физических нагрузок оценивалось татраполяриой грудной реографией по Kublcsk в модификации,Ю.Г.Пушкаря и соавт.(1977). Исследование • проводилось о' помощью отечественного реоплетизмырафа РПГ2-02. Запись дифференцированной грудной реограммы, электро- и фоно!сардиограмыы осуществлялись на самописце "Мингограф-34" фирмы ^'Slemens-Elema" (ФРГ-Швеция). При проведении грудной реогра-фии в покое и при дозированных физических нагрузках определялись частота сердечных сокращений (ЧСС)', артериальное давление САД), "двойное произведение" (ДП) в покое; определялись ударный, минутный объем крови, общее и удельное периферическое сопротивление.

Эхасардиографию проводили на приборе "Combisson 320", при этом использовался датчик с частотой 3,5 МГц. Измерение размеров проводилось по зхокардиограмме, зарегистрировавшей изображение полости левого желудочка на уровне хорд митрального клапана. Измерялись конечно-диастолический (КДР) и конечно-систолический размеры (КСР), рассчитывался объем левого желудочка по ■ формуле Teicholtz и соавт. (1972), минутный объем крови (МОК); определялись фракция выброса (IÖ), процент передне-заднего укорочения левого желудочка (XS), старость циркуляторного укорочения мио-. карда (AS).

, Липидный обмен оценивался по содержанию общего холестерина и триглицеридов на биохимическом анализаторе "chemetrics" (США) с помощью наборов фирмы "Merk" (ФРГ); бета-липопротеиды по Burschtein, Samallle (1985) турбодинамическим методом в унифицированном варианте, содержание альфа-холестерина определяли в су-

пернатанте после осаждения холестерина ллпопротеидов ' низкой „и очень низкой плотности гепарином в присутствии иоцов двухвалентного марганца. Коэффициент атерогенности рассчитывали как соотношение разности между содержанием общего холестерина и бета-холестерина к уровню альфа-холестерина (А.Н.Климов, 1980).

Гиперлипидемию типировали по классификации Frederickson и соавт. (1967).

Перекисное окисление липидов в сыворотке крови, определяли по реакции продукта расщепления перекисей лшцщов - ыадонового диальдегида с 2-тиобарбитуровой кислотой на спектрофотометре 550 A/S фирмы "Perkln Elmer" (Германия) (Ттшрбулатов Г.А., Селезнев Б.Н., 1981).'

Состояние антиоксидантной системы оценивалось методом, базирующемся на окислении раствора феиилендиамина при участии цэ-рулоплазмина. Ферментативную реакцию останавливают добавлением втористого натрия. По оптической плотности образующихся продукт тов судят о концентрации церулопдазыина (С.Р.Бестужева, В.Т.Колб, 1981)ч

Для оценки состояния систеш гомеостаза определяли количество тромбоцитов, агрегацию тромбоцитов по методу. "Born" на агрегометре "Chlorolog" (OTA) при : индукции аденог-индифосфата (АДФ) и адреналином (АДР) конечной гонцентрацш соответственно 1,6 -ю-9 и 1,1 -1СГ0 шоль/л; определение фибршюлитической активности плазмы и содержание фибриногена по методу Bidwell осуществлялось в модификации Андреенко Г.В. (Балуда В.В., 1980); определение времени рекадьцификации плазш проводилось по методу Bergorgof et Roka (Балуда В.В., 1980); измерение толерантности плазш к гепарину по методу Comisen (Балуда В.В., 1980).'

Состояние процессов микроциркуляции оценивали по агрегации■' тромбоцитов при индуцировании адреналином и АДФ.

Данные исследований статистически обрабатывали, использован разностный метод вариационной с:атистики с оценкой достоверности различий между двумя средними величинами при помощи критерия Стьюдента (Госсета).

Методика лечения.

Все больные методом случайной выборки были поделены на две группы: основную и контрольную.

Учитывая тяжесть заболевания, все больные основной и контрольной групп получали базисную медикаментозную терапию, начатую до и продолженную во время лазеротерапии. Таким образом, медикаментозный фон не влиял на оценку результатов проведенного лечения.

Для лазеротерапии использовали магниолазерный физиотерапевтический аппарат "Млада" (длина волны непрерывного инфракрасного излучения 0,85 мкм, суммарная выходная мощность двух излучателей

- 30 мВт'без магнитных насадок). . Воздействие осуществлялось по стабильной, методике на 4 поля: воротниковую область, область верхушки сердца,- среднюю треть грудины и левую подлопаточную область по 1 шш - с 1 по 3 процедуру, по 2 мин - с 4 по б процедуру и по 3 мин - о 7 по 10 процедуру; Курс лечения составлял 10 ежедневных процедур.

' При проведении процедур больным контрольной группы аппарат "Млада'^в сеть не включался.

Результаты собственных, исследований. Все 82 обследованных больных имели гипертоническую болезнь II стадии (по классификации ВОЗ, 1078 г.) давностью до 20'лет.

У 67,4Z больных имелась стенокардия III ф.к., у 42,6% -стенокардия II ф.к., 47,5% больных в анамнезе перенесли инфаркт миокарда.

Как видно из таблиц 1 и 2, у исследуемых больных отмечено значительное снижение процента прироста сердечных сокращений При выполнении пороговой нагрузки ■ по сравнению о покоем (88Х - у больных, 119Z - у здоровых), повышенные цифры диастолического артериального давления в покое 105,45+2,7 мм рт.ст. (у'здоровых

- 82,72+1,77 мм рт.ст., . Р<0,01), систолического давления в покое - 170,75+5,9 мм рт ст (у здоровых - 126,11+4,2 мм рт ст, Р<0,01).

Выявлено повышение показателя двойного произведения в покое

- 124,13+5,3 у.ед. (у здоровых - 75,6+9,3 у.ед., р<0,01). Отмечена тенденция к снижению ударного индекса в покое - 23,05±1,4 т/иг (у здоровых - 30,0+4,0 мл/м2, р<0,1).

Пороговая мощность снижена - 417,05+11,14 кгм/мин по сравнению с 667,2+28,1 нгм/мин у здоровых лиц, р<0,01.

Общее периферическое сопротивление увеличено до

Таблица 1

Показатели функционального состояния с/с системы в покое, при физической нагрузке у больных ГБ в сочетании с коронарной недостаточностью (гипокинетический тип кровообращения).

■Наименование пота-показателя Здоровые Показатели у больных ГВ в сочетании с коронарной недостаточностью Р.

ЧСС.в 1 мин покой 73,18+1,7 72,74+2,1 >0,1

станд. 118,48+2,9 129,-±+2,4' <0,01

порог. 160,49+4,7 137,1+2,8' <0,01

% прироста ЧСС на пороговую нагрузку 119Х ..< 88%

АЛ сист. мм.рт.ст. ' покой 126,11+4,2 170,75+5,9 <0,01

станд. 185,59+7,2-

порог. 187,07+8,1 213,85+3,7 >0,1

АЛ диаст мм.рт.ст. покой 82,72+1,77 105,45+2,•; <0.01

станд. 109,71+3,1

порог. 121,25+4,1

ДП. У.ед покой 75,6+9,3 124,13+5,3 <0,01

станд. ' 240,55+8,4

порог. 279,4+11,7 293,18+8,1 >0,1

УИ мл/мин/м2 покой 30,0+4,0 23,05+1,4 <0,1

станд. 27,0+2,89 г-

порог. 31,16+2,9

СИ.л/мин/ы 2 покой 2,0+0,2 ; 1,74+0,18 . >0,1

станд. 3,49+ 0,39

порог. 4,26+0,4

ОПСС _б ПОКОЙ 1990+200 3069,6+124,5 <0,01

дпа ^ им станд. 2362;5+119,86

порог; 1934,4+106,7 .

Мощность пороговой нагрузки кгм/мин 667,2+ 28,1 417,05+11,14 <0,01

3069,6+124,5 дин.см~5с-1 ( У здоровых -■ 1990+200 дин.см"5с-1 Р<0,01).

Таким образом, выявлены глубокие нарушения функционального состояния кардио-респираторной системы наблюдаемых больных, проявляющиеся в гипертензии и усиленных гипертензивных реакциях на физичеческую нагрузку, неэкономичностью работы миокарда, определенным снижением сократительной функции его, снижением миокарди-ального, аэробного и коронарного резервов.

Указанные выше нарушения функционального состояния кар-дио-респираторной системы сопровождались интенсификацией процессов ПОЛ у 79% больных - увеличение уровня малонового диальдегида до 40,74*2,7 нм/мг (у здоровых - 31,2±2,3 нм/мг, р<0,01), снижение АОС.организма у 25% больных - уровень церулоплазмина понижен до 258,5б±18,11 мг/мл (у .здоровых - 340±15 мг/мл, р<0,01).

■ Нарушения липидного обмена имели место у 48 из 82 больных (58%): повышен показатель общего холестерина до 9,81±0,6 ммоль/л (у здоровых 5,6±2600 ммоль/л, р<0,05), в-дипопротеидов до 7,52±0,12 г/л (у здоровых 5,25±0,25 г/л, Р<0,01), снижен показатель «-холестерина до 0,7±0,33 ммоль/л (у здоровых 1,40±0,40 ммоль/л, Р<0,05).

По типам-гиперлипидемий больные распределились следующим образом: нормальный тип у 38 (46,1%) больных, 2А - у 16 (19,6%) больных, 2Б - у 6 (7,3%) больных, 4 - у 22 (27%) больных.

Отмечены нарушения в гемокоагуляционном статусе: повышенное содержание фибриногена до 5,17±0,16 г/л (у здоровых - 4,05±0,21, Р<0,01), увеличение агрегации тромбоцитов, индуцированных АДФ до ,-;58,85±2,81 % (у здоровых - 39,32±4,58%, Р<0,01), увеличение протромбинового"индекса до 99,92±3*2% (у здоровых - 73,5±6,2 %, Р<0,05). Показатель времени рекальцификации был понижен у 37 (45,12%) больных и составил - 100,87+4,9 с ,Р<0,02, толерантность плазмы к гепарину была понижена у 48 (59,7%) больных, сос-. тавила - 4Ь3.4+31,5 с. Р<0,02.

Установлено антигипертензивное и антиангинальное действие лазерного излучения - снижение диастолического артериального давления с 106,4+3,21 до 83,5+2,51 мм рт.ст., Р<0,01; систолического с 169,3+6,5 ДО 147,45+6,1 мм рт.ст., Р<0.02 (см.табл.2); снижение гипертензивных реакций на нагрузку, приступы стенокардии уредились у 38% больных. Отмечена экономизация сердечной де-

Таблица 2

Динамика показателей центральной гемодинамига в соков и при выполнении физических нагрувок под влиянием лазеротерапии (Х-0,85 мкм)

Показатели Основная группа (п-57) Контрольная группа (п-25)

До лечения После лечения Р До лечения После лечения Р

чсс в 1шш покой 72,2712,1 66,311,9 <0,01 73,212,2 68,212,0 <0,

станд. ' 125,312,4 95,412,7 <0,05 128,112,5 103.312,4 <0,

порог. 120.341,8 130,211;б <0,1 . 128,412,9 110,813,4 <0,

X прироста ЧСС на порог, натр. 74* 962 75% 752

АД сист мы рт. ст. поко:' 170,3^6,5 147,4516,1 <0,02 172,216,1 163,216,6 >0,

станд. 184,37±7,4 160,9517,2 <0,01 186,817,3 176,417,1 >0,

порог. 195,6517,4 212,2516,1 <0,1 215.418,2 . 205,116,9 >0,

АД диаст мм рт. ст. покой 106,4±3,21 83,512,61 <0,01 104,512,8 04,713,1 >0,

станд. 110,0213,01 102,2513,2 <0,01 109,413,2 . 107,213,4 >0,

порог. 150,214,5 118,414,32 <0,0? 124,114,1 125,614,7 >0.

дп У.ед. покой 122,215,64 98,4215,81 <0,01 126,0515,7 111,315,9 <0,

станд. 232,618,71 153,4519,31 <0.01 239,218,6 . 182,219,4 <0,

порог. 247,118,1 276,3419,1 <0,05 276,6818,1 245,5919,1 <0,

УИ мл/ мин/' кв.и покой 23,1711,71 30,5811.34 <0,02 24,7Б±1,7 25,3611,33 >0,

станд. 26.1711,81 28,0712., 4 >0,1 87,8211,74 27,412,31 >0,

порог. 32,411,34 36,75±1,8 .<0,1 30,111,8 28,3±1,71 >0,

СИ ' л/ МИН/ ка.м покой 1,6710,18 2,0810,22 <0,1 1,8110,12 1,7210.19 >0,

станд. 3,2710,14 2,76Ю,19' <0,05 3,6610,31 2,63*0,41. >0,

порог. 3.76Ю.34 4,46±0,46 <0,01 3,8810,35 8,3910.34 >0.

опсс ДШС СМ.15, с"1' покой 3206,81124,3 2219,91120,1 <0,01 2952,31121,4 2837,81127,8 >0.

станд. 1774,81115,1 1814,11113,5 >0,1 2282,01117,3 1925,11115,6 <0.

порог. 1690,9102,7 1443,21101,4 <0,1 2178.1И04.3 2124,01109,4 >0.

Мощность пороговой нагру- 8КИ, КГМ/МИН 437,9110,4 617,6121,7 <0,01 426,2115,8 434,5117,8 >0,

ятельности: урежение ЧСС в покое с 72,27+2,1 до 66,3+1,9 /мин, Р<0,01; и при выполнении стандартной нагрузки с 125,3+2,4 до 95,4+2,7 /мин, Р<0,05; снижение артериального давления в покое и при выполнении, стандартной нагрузки; уменьшение СИ на стандартную нагрузку с 3,27+0,14 до 2,76+0,19 л/мин/м2, Р<0,05; уменьшение "ДП" В покое с 122,2+5,64 до 98,42+5,81 у ед, Р<0,01, на стандартную нагрузку',с 232,6+8,71 до 153.4Е+9.31 у ед, Р<0,01.

Урежение ЧСС, можно полагать, связано с влиянием лазеротерапии инфракрасного диапазона на активность парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Достоверное снижение систолического и.диастолического АД, как и уменьшение общего периферического сопротивления, обусловлено его вазодилатирующим действием (Вадилла Г. В., 1985; Хубутия З.Б., 1990). Нельзя исключить, что уменьшение общего периферического сопротивления и снижение артериального давления происходят также путем оОщегенера-лизованной реакции организма, вследствие воздействия на рефлексогенные зоны сердца,

• Сосудорасширяющий эффект лазерной терапии имеет немаловажное значение в увеличении ударного выброса вследствие облегчения пропульсивной силы миокарда. Повышение контрактильного статуса миокарда является результатом повышения- его перфузии, положительного влияния низкоэнергетического излучения на состояние ыикроциркулятбрного русла (активная дилатация всех звеньев микрососудов, усиление в них кровотока), на свертывающую и антис-вертывающую систему крови, активность метаболических процессов клеточных и субклеточных структур.

Под влиянием лазеротерапии улучшился миокардиальный резерв: возрос сердечный индекс при выполнении пороговой нагрузки с 3,76±0,34 до 4.46±0,46 л/мин/м2; Р<0,01.

Снизился показатель двойного произведения в покое и при выполнении стандартной нагрузки, что свидетельствует об зкономиэа-ции. потребления кислорода миокардом. Увеличился показатель "ДП" на пороговую нагрузку с 247,1+8,1 до 276,34+9,1 у ед, Р<0,01, что указывает на мобилизацию аэробного резерва.

Такая динамика-двойного произведения, вероятно, объясняется увеличением энергообеспечения миокарда вследствие активизации окислительно-восстановительных процессов и улучшения достатки кислорода тканям, в результате благоприятных сдвигов в микроцир-

куляторном русле и оптимизации диссоционной. способности оксиге-моглобина.

Отмечено увеличение толерантности к физической нагрузке, которая свидетельствует о возрастании коронарного резерва. Мощность пороговой нагрузки возросла с 437,9+19,4 до 617,6+21,7 кгм/мин, Р<0,01 (в контрольной группе - с 396,2+15,8 до 434,5+17,2 кгм/мин, Р<0,1).

Следует думать, что антигипертензивный и антиангинальный эффекты достигаются как путем улучшения центральной и периферической гемодинамики, гемореологии и микроциркуляции, изменения физико-химического состояния клеточных мембран, так и непосредственным спазмолитическим и обезболивающим действием лазерного излучения.

Одним из моментов антиангинального действия инфракрасного лазерного излучения является его обезболивающий эффект, который рассматривается не только как фактор, улучшающий самочувствие больных, но и как момент патогенетической терапии, прерывающий Солевую импульсацию в центральную нервную систему. Чисто обезболивающий эффект обусловлен, возможно, влиянием инфракрасного облучения на порог болевой чувствительности (March R., 1981). •

Уменьшение степени ишемизации миокарда и улучшение ' процессов его метаболизма подтверждаются положительной динамикой в по-, казателях биоэлектрической активности сердца: уменьшение депрессии ST, зубца Т, появлением положительного зубца Т у 10?. больных .

По данным эхокардиографии - динамики в степени гипертрофии миокарда левого желудочка у обследованных нами больных за период лечения не выявлено. По данным ряда исследователей, изучавших функцию миокарда левого желудочка у больных гипертонической болезнью в сочетании с коронарной недостаточностью, достоверные изменения в ее состоянии отмечаются лишь на фоне многолетнего лечения (Шхвацабая И.К., Юренев А.Н., 1988; Гарпев Х.Э.,.. 1988; Геращенко Ю.С., 1991).

Установлена положительная динамика,показателей перикисного окисления липидов и антиоксидантной систеш организма. Отмечено снижение малонового диальдегида в группе больных с исходно повышенным его значением с 41,74 ± 3,1 до 3 3,54 ± 2,6 нм/мг, р<0,05), повышение уровня церулоплазмина у больных, имевших его

исходно НИ8КИМ с £47,37 +12,13 до 315,08 +14,4 мг/мл, р<0,05).

Можно говорить об антиатерогенном действии лазерного излу-чгния, которое, вероятно, связано со снижением продуктов ПОЛ в липопротеидах низкой плотности.

У больных основной группы отмечено снижение уровня общего холестерина о 9,9+0,54 до 7,43+0,81 ммоль/л, Р<0,01, увеличение альфа-холестерина р' 0,65+0,03 до 1,65+0,31 ммоль/л, Р<0,02. В контрольной группе отмечена лишь тенденция к снижению уровня общего холестерина с 9,72+0,99 до 7,4+0,97 ммоль/л, Р<0,1.

Отмечена нормализация показателей гемокоагуляционного статуса, что по всей видимости обусловлено влиянием образующихся в коже биологически активных веществ и улучшением структурно-функ-цисгналького состояния клеточных биомембран под воздействием инфракрасного лазерного излучения: снизился показатель фибриногена с 5,34+0,14 до 4,75+0,21 г/л, Р<0,02, увеличилась фибринолити-ческая активность с 21,85+3,1 до 29,17+3,7 %, Р<0,05. У больных, имевших исходно низкие показатели толерантности плазмы к гепарину и времени рекальцификации , отмечено их повышение с 435,7+22,04 ДО 510,2+26,12 С, Р<0,02 И С 99,99+4,7 ДО 128,05+2,9 с, Р<0,02, соответственно.

Установлено достоверное снижение агрегации тромбоцитов, индуцированных АДФ И АДР у больных С 38,91+1,27 -ДО 28,81+1,84 Р<0,01 и с 71,21+3,8 до 60,4+2,3 %, Р<0,05, соответственно.

Анализируя полученные результаты лечения в зависимости от степени выраженности гипертрофии миокарда левого желудочка, следует отметить, что больные с умеренной гипертрофией миокарда при ММЖ <200,0 закончили лечение с "улучшением": в 79% случаев, при выраженной гипертрофии миокарда ММЛЖ>200 г - в 55%. "Без динамики" соответственно у 19 и 35% больных, 3 больных, закончивших лечение с "ухудшением", имели МШПО 200 г.-Ухудшение ишемическо-го состояния сопровождалось отрицательной динамикой биоэлектри-чеасой активности сердца. Повышение толерантности к физической нагрузке более выражено у больных с умеренной гипертрофией миокарда. У больных с выраженной гипертрофией миокарда, в отличие от больных с умеренной гипертрофией, не отмечается улучшения сократительной функции миокарда, повышения аэробного, миокардиаль-нбго резервов: сердечный индекс возрос при выполнении пороговой нагрузки с 3,62±0,34 до 5,02±0,37 л/мин/м^ у больных с умеренной

гипертрофией миокарда (ММЛЖ200 г).

У больных с умеренной гипертрофией миокарда (ШЛК<200 г) более выражено . положительное влияние лазеротерапии (длина волны - 0,85 мкм) на процессы перекисного окисления лили-дов и состояние антиоксидантной системы организма: уровень малонового диальдегида снизился с 41,8±2,в до 32,4±2,1 нм/мг, Р<0,01¿ в то время как у больных с выраженной гипертрофией миокарда (ммлж>200 г) наблюдалась лишь тенденция к онижению этого показателя с 41,28±3,1 до 34,21±2,6 Нм/мг, Р<0,1,

Изменения в системе гемокоагуляции у больных с умеренной гипертрофией миокарда (ММЛЖ<200 г), в отличие от больных с выраженной гипертрофией (ММЛЖ>200 г) проявились достоверным уменьшением количества протромбина, усилением фибринолитической активности.

При отсутствии клинических проявлений феномена "вторичного обострения" (кроме 3 больных, окончивших курс'Лечения о "ухудшением"), в группе больных с выраженной, гипертрофией миокарда (ммлж>200г) отмечено увеличение уровня малоновогэ диальдегида в середине курса лечения с 38,9±0,9 до 43,6±,7 нм/мг, Р<0,05 и уменьшением его к концу с 43,6±1,7 до 34,02±1,2 нм/мг, Р<0,01; тенденция к уменьшению уровня церулоплагмина к середине с 304,7±15,6 до 268,2±И,7 мг/мл, Р<0,1, и тенденция к увеличению его к концу лечения с 2б8,2±11,7-до 295,6±í2,2 МГ/МЛ, Р<0,1.

Отсутствие у большинства наблюдаемых нами больных клинических проявлений феномена "вторичного обострения", по-видимому, связано с адекватностью воздействия лечебного . фактора клини-ко-функциональному состоянию и резервным возможностям пациентов: более "мягким" воздействием лазеротерапии инфракрасного диапазона (длина волны -0,85 мкм), по сравнению с гелий-неоновым (длина волны -0,83 мкм).

Отдельному наблюдению и анализу были подвегнуты больные (19 из 82 -( 21Z), окончившие курс лечения лазеротерапией с критериями "без динамики" - 16 больных, '-'ухудшение" - 3 больных. . Все эти больные имели более тяжелое, по сравнен™ с основной группой воьдействия, течение заболевания: сочетание ГВ II стадии со стенокардией напряжения III функционального класса у 63Х больных, 587. больных в анамнезе перенесли инфаркт миокарда (в основной группе - 47Z больных). Тяжесть клинического состояния коррелиро-

вала с состоянием центральной гемодинамики: гипертензия, отсутствие экономизации сердечной деятельности у 59%, снижение сокра-телыюй способности миокарда, миокардиального, коронарного, аэробного резервов..

3 больных, • закончивших лечение с "ухудшением" и 11 из 16 больных, окончивших лечение "бе8 динамики", имели выраженную ги-■ пертрофию миокарда левого желудочка (ММЛЖ>200г).

В процессе. . лечения у этих больных не произошло достоверных изменений в показателях гемодинамики, липидного обмена, ДОС организма, прцессов гемокоагуляции, микроциркуляции.

При наличии у них клинических проявлений феномена "вторичного обострения" отмечена активизация процессов ПОЛ и снижение АОС в средине лечения, что проявилось увеличением уровня малонового диальдегида с 37,77+1,26 до 48,0+1,42 нм/мг, Р<0,01, и ' уменьшением его к концу, лечения с 48,0+1,42 до 34,16+1,07 нм/мг, Р<0.01.

Более выражены проявления феномена "вторичного обострения" у больных с выраженной гипертрофией миокарда (ММЛЖ>200г): увеличение уровня малонового диальдегида к середине курса лечения о •36,5+1,4 до 52,8+2,7 нм/мг, Р<0,01 и уменьшение к концу 52,8+2,7 до 39,02+1,9 нм/мг, Р<0,01.

По всей вероятности, отсутствие клинического эффекта у этой группы больных обусловлено интенсификацией процессов ПОЛ при выратсенном снижении активности АОС организма и связано с отсутствием соответствия стимулирующего действия лазерного излучения с резервными возможностями этих больных, с чем связано ,и развитие ¡мимического синдрома феномена "вторичного обострения" у 3 больных, закончивших курс с "ухудшением".

Отдаленные результата лечения были прослежены у 60 больных. Оценка результатов произведена через 3 и- 6 месяцев после лазеротерапии.

1Уи анализе отдаленных результатов установлено сохранение достигнутого ранее лечебного эффекта в клинико-функциональном состоянии больных в течение 3 месяцев.

Через 3 месяца возобновление головных болей и повышение АД наблюдалось у 20% больных, учащение приступов стенокардии - у 14% больных, возобновление одышки - у 3% больных.

При проведении ВЭМ-пробы высокая толерантность сохранилась у 217. больных, средняя - у 60% больных и низкая увеличилась на 3%.

Через б месяцев эти показатели имели тенденцию ,к увеличению- головные боли и повышение АЛ возобновились у 60% больных, учащение приступов стенокардии - у 37% больных, одышка возобновилась у 8,5 % больных. Высокая толерантность к физической нагрузке сохранилась у 8% больных, средняя у 55%, низкая отмечалась у 37% больных.

Таким образом, полученные данные позволяют рассматривать лазеротерапию инфракрасного диапазона как фактор эффективного лечения больных гипертонической болезнью с коронарной недостаточностью. Достигаются гипотензивный и антиангинальный эффекты, улучшение функционального состояния.сердечно-сосудистой системы, повышение резервных возможностей организма. Положительные сдвиги в состоянии сердечно-сосудистой системы коррелируют с влиянием лазерного излучения на процессы перекисного окидления липидов, что надо полагать меняет физико-химическое состояние клеточных . мембран, нормализует липидный обмен, гемокоагуляционный статус, микроциркуляцию. Отсутствие терапевтического эффекта в состоянии больных, а также проявление обострения, заболевания.в форме так называемого феномена "вторичного обострения" под влиянием лазерного излучения, обусловлено несоответствием фастора функциональному состоянию систем, являющихся объектом воздействия, у больных с резко сниженными резервными возможностями.

• Вышеизложенные данные позволили придти к следующим,выводам:

Выводи

1. У больных гипертонической болезнью в сочетании с коронарной недостаточностью, установлена артериальная гипертензия в покое, повышение гипертензивных реакций на физическую нагрузку, неэкономичность работы сердечной мышцы, определенное снижение сократительной способности миокарда, коронарного, миокардиально-го, аэробного резервов, нарушения гемокоагуляции, микроциркуляции. Эти нарушения более существенны у больных с выраженной гипертрофией миокарда (ММЛЖ>200 г).

2. Накожная лазеротерапия (длина волны-0.85 мкм) вызывает у данной категории больных рктигипертенэивный и антиангинальный эффекты, экономиаашш работы миокарда, улучшение его сократи-

тельной силы, повышение миокард иаяыюго,.коронарного и аэробного резервов.

3. Клинико-функциональная эффективность лазеротерапии сопровождается улучшением липидного обмена, снижением активности перекисного окисления липидов и повышением активности антиокси-дантной системы организма, улучшением процессов гемокоагуляции, микроциркуляции. Эффективность лазеротерапии (длина волны-0,85 мкм) более высока у больных с умеренной гипертрофией миокарда левого желудочка (ШЛЖ<200 г).

4.. Возрастание уровня малонового диальдегида и снижение уровня церулоплазмина установлено в середине курса лечения больных с выраженной гипертрофией миокарда (ШЛЖ>200 г), у которых лазеротерапия была неэффективной в 45% случаев (в 35% - "без динамики", в 10% - с "ухудшением").

Б. Отсутствие эффекта лазеротерапии отмечено у больных с исходно тяжелым клиническим течением заболевания, выраженной гипертрофией миокарда (МШШ>200 г), высокими, показателями перекисного огагсления липидов и сниженной активностью антиоксидантной системы организма и обусловлено несоответствием стимулирующего влияния лазерного излучения (длина волны-0,85 мкм) резервным возможностям больных.

б. Эффект от лазеротерапии (длина волны-0,85 мкм) у больных гипертонической болезнью в сочетании с коронарной недостаточностью сохраняется в течение 3 месяцев.

Пра!тогасс!шо рекомендации:

1. С целью улучшения клинического состояния больных гипертонической болезнью II стадии в сочетании с коронарной недостаточностью, урежения обострений гипертонической болезни и коронарной ,недостаточности - пациентам с умеренной ()АШК200 г) гипертрофией ылокарда левого желудочка следует проводить курс инфракрасной лазеротерапии (длина волны-0,85 мкм) по стабильной методике: воздействие непрерывным инфракрасным излучением на 4 поля: воротниковую область, область верхушки сердца, среднюю треть грудины,• левую подлопаточную область по 1-3 минуты, ежедневно, 10 процедур.

2. Больным гипертонической болезнью в сочетании с коренерпой недостаточностью, имеющим выраженную гипертрофию миокарда

^ммлж>200 г) на фоне высоких показателей процессов перекисного окисления липидое и сниженной активности антиоксидантной системы - проведение лазеротерапии (длина водны - 0,85 мкм). нецелесообразно, вследствие отсутствия клинического эффекта.

3. Больным гипертонической болезнью в сочетании о коронарной недостаточностью рекомендовано проводить повторный курс лазеротерапии (длина волны-0,85 мкм) через три месяца для поддержания более длительной ремиссии заболевания.'

Список работ, опубликованных по теме-диссертации.

1. Лазерная терапия инфракрасного диапазона у больных гипертонической болезнью в сочетании с коронарной недостаточностью. "Вопросы куроитологии, физиотерапии и ЛФК". N 1, 1996. (В соавт. о Князевой Т.А., Зубковой С.М. (принята к печати)).

2. Методические рекомендации "Оптимальные комплексы лечения больных артериальной гипертонией стабильного течения". Москва, Медицина, 1995.