Автореферат и диссертация по медицине (14.00.04) на тему:Кровообращение головного мозга и нейросенсорная тугоухость (клинические, аудиологические и ангиографические исследования)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

РОССИЙСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

на правах рукописи УДК 616.133.231-073.75

КУНЕЛЬСКАЯ Наталья Леонидовна

КРОВООБРАЩЕНИЕ ГОЛОВНОГО 1МЗГА И ИЕЙРОСЕНСОРНАЯ ТУГОУХОСТЬ (клинические, аудиологические и знгиографичесгие исследования)

14.00.04 - оториноларингология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученей степени доктора медицинских наук

РГБ од

Москва - 1995

Работа выполнена в Российском Государственном медицинском университете

Научный консультант - Заслуженный деятель науки Российской Федерации, доктор медицинских наук, профессор В.Т.ПАЛЬЧУН

Официальные оппоненты:

Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор Н.С.БЛАГОВЕЩЕНСКАЯ

доктор медицинских наук, профессор Н.П.КОНСТАНТИНОВА доктор медицинских наук, профессор А.Н.ПЕТРОВСКАЯ

Ведущее учреждение:

1-й Санкт-Петербургский Ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт им. академика И.П.Павлова

Защита диссертации состоится »-/У» ^ефРо^Се- 1995- года в ^ 7 чзсов На заседа/ии социализированного Ученого Совета (Д.074.04.01) при Российской медицинской академии последипломного образования (г.Москва, 2-й Боткинский проезд 7, радиологическая клиника, 2 этаж)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Академии

года

Ученый секретарь специализированного Совета

доктор медицинских наук,

профессор

Р.Б.НУМЛАДЗБ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ ВВЕДЕНИЕ

Актуальность теш. Среди больных, страдаюцих тугоухостью , на долю патологии звуковоспринимающего аппарата приходится 781 (Кузнецов B.C., Морозов А.В.,1979; Курилин И.А. и соавт.,1982; Рымша М.А., Хрякова Н.М.,1983,и др.). По данным ряда отечественных и зарубежных ученых развитие нейросенсорной тугоухости очень часто (731) обусловлено сосудистыми нарушениями (Преображенский H.A.,1980; Романов В.А., 1981; Патякина O.K., 1982; Пальчун З.Т., Кунельская Н.Л.,1385; Zadory К. et al., 1982; Ernster Y.А.,, и др.). Однако диагноз нейросенсорная тугоухость сосудистого генеза ставится на основании косвенных данных: наличие в анамнезе сосудистых и гематологических заболеваний (Темкин Л.С., 1957; Петрова S.M., 1981; Кунельская Н.Л., 1985; Urban G., Orchik D.O., Dunn J.v., 1977, и др.); изменения реологических и коагуляционных свойств крови (Буяновская O.A., Кунельская Н.Л., 1985; Mattox D.E., Simmons F.В., 1977; Klemm Е. et al.,1983, и др.); данных функциональных методов исследования мозгового кровообращения (Friedrich G., Pilger Е., 1981; Pruszevicz A. et al., 1982 и др.). Прямых доказательств взаимосвязи нейросенсорной тугоухости и изменения мозгового кровообращения нет.

В эксперименте было показано, что нарушение артериального, но не венозного кровообращения , вызывает грубые дегенеративные и склеротические изменения в улитке, особенно в наружных и внутренних волосковых клетках органа Корти, и в меньшей степени в рецепторах вестибулярного анализатора (BelalA.J., 1979; Sando I. et. al., 1382; Kimura R.S., 1986, и др.).

Лабиринтная артерия(одна из терминальных ветЕей зертебробазилярного бассейна) является практически единственной артерией, кровоснабжаюшей внутреннее ухо и кохлеозестибулярный нерв. Коллатеральное кровообращение может поддерживать энергетический обмен вестибулярного, а особенно слухового рецепторов очень кратковременно, и оно становится недостаточным при острой закупорке лабиринтной артерии или приводящих артерий, т.е. сосудов вертебробазилярного бассейна (Beickert ?., 1974). Вследствие этого состояние лабиринтной артерии и/или приводяших артерий определяет слуховую и вестибулярную функцию. Изучение этой артерии проводили или на паталогоанатомических препаратах аисочной кости и основания мозга человека и животных (Васильев h'.А., 1941; Азнаурьян К.С., 1955; Левин H.A., 1969; Hansen С.С., 1971, и др.) или в эксперименте на животных (Kimura R.5., 1975; Goodvin P.S. et al., 1984; Friedrich G. et al., 1985, и др.). Данные функциональных методов исследования сосудов головного мозга(реоэнцефалография,плетизмография, Цопплерография)дают представление о кровообрашении з зертебробазилярном бассейне в целом, но не в отдельных его терминалях. Таким образом, в настоящее время не существует метода прижизненной идентификации лабиринтной артерии у человека. Таким методом может служить эе ангио-

графическое исследование, которое в настоящее время не проводится в связи со сложностью проведения вертебральной ангиографии, возможными осложнениями и трудностью идентификации лабиринтной артерии.

У больных с нейросенсорной тугоухостью и состояние мозгового кровообращения с помощью церебральной ангиографии исследовали редко, в основном, для исключения опухоли мосто-мозжечкового угла (Applebaum E.L., 1985; Kanzaki Y., Kayayma E.,1986,и др.). С другой стороны, такж( мало исследований слуховой функции у больных с нарушениями мозгового кровообращения, хотя патология кохлеовестибулярной системы занимает важное, место в клинике различных расстройств мозгового кровообращения. Сосудистые нарушения в веретебробазилярном бассейне дают яркую рано проявляющуюся кохлеовестибулярную симптоматику, которая нередко появляется задолго до всех остальных симптомов заболевания (Благовещенская Н.С., 1976; Ланиов A.A. и соавт., 1993). Однако слуховую функцию исследовали только у больных с хронической сосудистой церебральной недостаточностью или в резидуальном периоде острой сосудистой патологии головного мозга (Поликарпова З.Ф., Ратнер А.Ю., -1969; Богомильский М.Р. и соавт., 1975, и др.). Полученные результаты этих исследований достаточно противоречивы. На наш взгляд такое недостаточное исследование слуха у больных с острой сосудистой патологией головного мозга объясняется двумя факторами. Во-первых этот контингент больных в остром периоде заболевания редко предъявляет жалобы на снижение слуха. Во-вторых, при острой сосудистой патологии головного мозга исследовать слуха бывает сложно, хотя и необходимо для раннего выявления и предупреждения выраженной нейросенсорной тугоухости.

Таким образом, для выявления взаимосвязи кровообращения головного мозга и внутреннего уха, а также для выяснения влияния того и другого на развитие нейросенсорной тугоухости мы сочли целесообразным исследовать слуховую функцию у больных с острой сосудистой патологией головного мозга и провести ангиографическое исследование сосудов головного мозга у больных с нейросенсорной тугоухостью.

Цель и задачи исследования. Вышеизложенные положения послужили для нас основанием поставить целью наших исследований определить роль магистрального кровообращения головного мозга и внутреннего уха в развитии кохлеарных расстройств у больных с острой сосудистой патологией головного мозга (в раннем и резидуальном периоде) и у больных с нейросенсорной тугоухостью для выявления новых факторов этиологии и патогенеза , своевременной диагностики заболевания и определения групп риска.

Для достижения намеченной цели мы поставили следующие задачи:

1. Исследовать состояние слуховой функции у больных с острой сосудистой патологией головного мозга (субарахноидальное кровоизлияние различной этиологии и острое нарушение мозгового кровообращения) в раннем и резидуальном периоде и выяснить зависимость кохлеарных

расстройств от характера и стадии заболевания, состояния кровообращения головного мозга по данным церебральной ангиографии.

2. Разработать новый ангиографический метод идентификации лабиринтной артерии и изучить рентгеноанатомию ее и передней нижней мозжечковой артерии (ветвью которой чаше всего она является).

3. Установить взаимосвязь состояния слуха у больных с острой сосудистой патологией головного мозга и состояния лабиринтной артерии по данным вертебральной ангиографии.

4. Определить прогностически благоприятные и неблагоприятные факторы нарушения слуха при субарахноидальньк кровоизлияниях.

5. Исследовать с помощью церебральной ангиографии состояние вертебробазилярного бассейна кровообращения головного мозга, включая лабиринтную артерию, у больных с острой и хронической нейросенсорной тугоухостью и выяснить влияние сосудистых изменений на слуховую функцию у этого контингента больных.

Научная новиана исследований. Установлена определяющая роль мозгового кровообращения г гемодинамике внутреннего уха. Разработан новый метод идентификации лабиринтной артерии , применение которого позволило изучить рентгеноанатомию лабиринтной и передней нижней мозжечковой артерии, а также впервые исследовать лабиринтную артерию и другие артерии вертебробазилярного бассейна прижизненно у больных, страдающих различными кохлеарными расстройствами. С помощью вертебральной ангиографии у больных с нейросенсорной тугоухостью удалось непосредственно установить влияние состояния церебральной гемодинамики (включая лабиринтную артерию) на нарушение слуха; кроме того у ряда больных была выявлена анатомическая предрасположенность экстраорганного отдела лабиринтной артерии к острой нейросенсорной тугоухости. Установлено, что у большинства больных в остром периоде субарахноидального кровоизлияния повышены слуховые пороги в основном в высоком диапазоне частот. Выявлены определенные закономерности изменения слуховой функции у этого контингента больных, которые формируются в зависимости от этиологии и стадии заболевания, от сосудистых нарушений головного мозга, выявленных при ангиографии, а также от рентгеноанатомии и ангиографической идентификации лабиринтной артерии. Определены основные прогностические факторы изменения слуха у больных с субарахноидальным кровоизлиянием различной этиологии.

Практическая ценность работа заключается в разработке метода прижизненного изучения лабиринтной артерии, способствующего своевременной диагностике заболевания и выявления новых факторов ЖЭогии и патогенеза кохлеарных расстройств как у больных с нейросенсорной тугоухостью, так и с острой сосудистой патологией головного мозга. Исследование слуховой функции у больных с острыми сосудистыми заболеваниями головного мозга и сопоставление полученных результатов исследования с данными клинического и лабораторного их обследования позволяет выявить группу риска ранней нейросенсорной тугоухости и прогнозировать тяжесть ее развития. Установлено, что

результаты тональной пороговой аудиометрии, безопасного для больного и информативного метода исследования слуха, могут служишь надежным критерием распространенности, выраженности и динамики артериального спазма головного мозга и важным фактором коррекции лечения.

Внедрение результатов исследования в практику. Разработанный нами метод ангиографического исследования лабиринтной артерии используется в практическом здравоохранении у больных отделений болезней уха, горла и носа 1 Московской городской клинической больницы имени Н.И. Пирогова, а также в нейрохирургических отделениях Московского научно-исследовательского института Скорой помощи имени Н.В.Склифосовского. Выработанные нами аудиологические критерии распространенности, выраженности и динамики вазоспазма в вертебробазилярном области используются в нейрохирургических отделениях МНИИ им. Н.В.Склифосовского. Выявленные автором определенные закономерности нарушения магистрального кровообращения головного мозга и состояния лабиринтной артерии у больных с нейросенсорной тугоухостью, а также особенности изменения слуха у больных с субарахноидальными кровоизлияниями различной этиологии и острыми нарушениями мозгового кровообращения используются для обучения студентов, ординаторов, аспирантов и слушателей факультета повышения квалификации преподавателей Вузов и врачей-оториноларингологов при кафедре оториноларингологии Российского Государственного медицинского университета.

Фрагменты работы вошли в экспозиции "Диагностика повышения давления эндолимфы" и " Раннее выявление и предупреждение нарушений слуха и равновесия", представленные на ВДНХ в 1985 и 1988 гг. Награждена серебряной медаль» ВДНХ.

Апробация работа. Основные положения и выводы диссертации обсуждены на совместной научно-практической конференции кафедры JlOP-болезней РГНУ, лаборатории " Патологии ушного лабиринта" , клиники и поликлиники ЛОР-отделений 1 ГКБ им. Н.И.Пирогова, а также на совместной научно-практической конференции кафедры ЛОР-болезней Российской Медицинской Академии последипломного образования и клиниикк ЛОР-болезней 67 ГКБ. Результаты исследования были доложены на заседании Московского общества оториноларингологов.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 20 научных работ, из них е центральной печати - 11, имеются 2 методических рекомендации.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, разделов "Практические рекомендации" и "Внедрение результатов исследования в практику", указателя литературы. Диссертаци? изложена на 196 страницах машинописного текста, она содержит 36 рисунков и 17 таблиц. Список литературы изложен на 25 страницах и включает 264 источника, из них 114 отечественных и 150 зарубежных.

Основные положения, представляемые к защите:

1. Особенности нарушения слуха у больных с субарахноидальными кровоизлияниями и острыми нарушениями мозгового кровообращения в

зависимости от этиологии и стадии заболевания, от состояния магистрального кровообращения головного мозга и лабиринтной артерии.

2. Новый ангиографический метод исследования лабиринтной артерии и рентгеноанатомия ее и передней нижней мозжечковой артерии.

3. Прогноз изменения слуха у больных с субарахноидальным кровоизлиянием.

4. Оценка состояния кровообращения в вертебробазилярном бассейне, включая лабиринтную артерию, у больных с острой и хронической нейросенсорной тугоухостью, а также их влияние на слуховые нарушения у этого контингента больных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И ИЕТОДЫ ИХ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Для решения поставленной цели и задач исследования мы обследовали два различных контингента больных: больные с острой сосудистой патологией головного мозга и больные с нейросенсорной тугоухостью.

Общая характеристика и катода обследования больных с острой сосудистой патологией головного мозга.

Нами было обследовано 135 больных, госпитализированных в МШИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского по экстренным показаниям с неврологической симптоматикой различной степени выраженности. Распределение больных по возрасту, полу и давности заболевания представлено в таблице 1. Таким образом, средний возраст больных составил 40±5 лет, и большинство больных были госпитализированы в течение первых 5 дней заболевания. Чаше всего начало заболевания у них сопровождалось выраженной общемозговой симптоматикой (сильная головная боль, тошнота, многократная рвота, светобоязнь, оглушенность, спутанность или потеря сознания). В дальнейшем выраженность большинства симптомов уменьшалась, однако у 7 больных тяжесть течения заболевания нарастала, у них имел место летальный исход заболевания. Лишь в 134 случаев больные предъявляли жалобы на снижение слуха , заложенность в ухе и ощущение резонанса. При этом в первые часы заболевания эти явления были более выражены, а потом ослабевали или исчезали. Основным сопутствующим заболеванием у этой категории больных была гипертоническая болезнь (411), при этом иногда это заболевание было провоцирующим фактором возникновения острой сосудистой патологии головного мозга.

При поступлении в МНИИ скорой помощи им.Н.В.склифосовского больные были обследованы обшеклинически и неврологически, у них определялась степень тяжести общего состояния (I-V) по классификации Hant u Hess (1968), которая учитывает общемозговую и очаговую симптоматику, исследовали спинномозговую жидкость для верификации субарахноидального кровоизлияния, производили эхоэнцефалографию для исключения объемного процесса в головном мозге, ЭЭГ со слуховыми и соматосенсорными вызванными потенциалами (тип ЭЭГ определяли по классификации В.В.Лебедева и соавт, 1989). По показаниям больным проводили исследование

мозгового кровотока и сцинтиграфию головного мозга, краниографию, компьютерную томографию головного мозга, исследование реологических и коагуляционных свойств крови.

Всем больным производилась церебральная ангиография - каротидная вертебральная, причем б ряде случаев (24 больных) в динамике. 34 больным (25%) проводилась традиционная церебральная ангиография на сериографе фирмы СИМЕНС (Германия) с одномоментной двупроекционной съемкой с частотой последней 2 снимка в секунду и с синхронизированным инъецированием рентгеноконтрастното вещества при помощи механического инъектора. Остальным больным (101 больной, 751) проводилась дигитальная субтракционная ангиография (ДСА) на универсальной ангиографической установке Ангиоскоп с дигитальной субтракционной приставкой Ангиотрон фирмы СИМЕНС (Германия).Проводили двустороннюю каротидную ангиографию, а затем вертебральную ангиографию в двух проекциях - прямой к боковой. Для ангиографического исследования использовали водорастворимые контрастные вещества (верографин, урографин, тразограф, омнипак-300), при этом в позвоночную артерию вводили 2-3 мл, а в сонную - 4-5 мл контрастного вещества со скоростью введения 1 мл/с при исследовании на аппарате, оснащенном приставкой для ДСА, и, соответственно, 5-7 мл и 810 мл со скоростью введения 5 мл/с - при традиционном ангиографическом исследовании.

Нами бьш разработан и применен метод вертебральной ДСА в стандартной укладке по Стенверсу с одновременным использованием принципа малотравматичной ангиографии. В ходе исследования кроме ДСА б прямой и боковой проекции для выявления лабиринтной артерии осуществляется прицельная ангиография базилярной артерии и ее ветвей в стандартной укладке по Стенверсу (голова больного повернута на 45° в сторону исследуемой пирамиды височной кости и на 5е вперед) с выведением в проекцию снимка пирамиды правой или левой височной кости. Принцип малотравматичной ангиографии, разработанный в ангиографической лаборатории МНИИ Скорой помощи'им.Н.В.Склифосовского заключается в следующем:

1) применение для исследования аппарата, оснащенного приставкой для ДСА, что позволяет уменьшить б несколько раз количество и скорость введения контрастного вещества;

2) использование современных низкоосмолярных неионных контрастных веществ типа омнипак-300;

3) применение катетера малого диаметра.

Использование этого принципа уменьшает риск осложнений. С помощью этого метода бьшо обследовано 25 больных. Исследование слухового анализатора проводилось в большинстве случаев в ранние сроки заболевания (до 10 дней) у постели больных и включало определение разборчивости шепотной и разговорной речи.

Таблица 1.

Больные с острой сосудистой патологией головного мозга Больные с нейросенсорной тугоухостью

количество больных процент встречаемости количество больных процент встречаемости

ПОЛ

женский 64 47,5 4 25,0

мужской 71 52,5 12 75,0

ВОЗРАСТ

до 20 лет 12 9,0

21-30 лет 23 17,0

31-40 лет 27 20,0 5 31,5

41-50 лет 40 29,5 6 37,5

51-60 лет 27 20,0 4 25,0

старше 60 лет 6 4,5 1 6,0

Давность заболевания

1-5 дней 74 55,0

6-10 дней 22 16,0 б 37,5

11-30 дней 14 10,5 2 12,5

1-3 мес 14 10,5

3-12 мес 11 8,0

1-3 года 4 25,0

более 3 лет 4 25,0

исследование слуха камертонами, включая опыт Вебера, проведение тональной пороговой аудиометрии на стандартном аудиометре производства ОептаПс . Проведение дополнительных аудиометрических исследований было затруднительно, а нередко и невозможно из-за общего тяжелого состояния больных, невозможности транспортировки из палаты, нарушения психики, спутанности сознания, афатических нарушений.

Общая характеристика и методы обследования больных с нейросенсорной тугоухостью.

Нами было обследовано 16 больных с острой или хронической нейросенсорной тугоухостью, которые находились на обследовании и лечении в ЛОР-клинике Российского государственного медицинского университета. Распределение больных по возрасту, полу и давности заболевания представлено в таблице 1. Все больные поступали в клинику с жалобами на одно или двустороннее снижение слуха и шум з ухе, системное головокружение, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, шаткость походки, тяжесть, боль и шум в голове, снижение памяти. Основными сопутствующими заболеваниями у больных были остеохондроз шейного отдела позвоночника и гипертоническая болезнь.

Всем больным проведено общеклиническое обследование, а также ряд специальных исследований: отоневрологическое, с применением аудиометрических и вестибулометрических тестов, РЭГ, Допплерография, по показаниям - тахоосциллография, компьютерная томография головного мозга. Функциональное состояние звукового анализатора изучали с помощью акуметрии, камертонального исследования, тональной пороговой, надпоро-говой и речевой аудиометрии. Всем больным проводилось исследование слуха с помощью изучения порога восприятия и латерализации УЗв со лба по методике Б.М.Сагаловича и К.П.Покрываловой (1964). Всем больным с тугоухостью 1-Ш степени проводилась дегидратационная проба с помощью ксилита по методике В.Т.Пальчуна и соавт. (1983). Исследование вестибулярного анализатора включало в себя изучение спонтанной симптоматики, а также проведение экспериментальных вестибулярных проб: а) дозированной вращательной пробы на унифицированном электро-вращающемся стенде УВК ЕНШТЭМР (скорости вращения 30°/с, 45°/с, 60°/с при постоянном ускорении 15°/с); б) битермальной зодной калорической пробы по методике Н.С.Благовещенской (1968,1984). Исследование состояния мозгового кровообращения проводили с помощью РЭГ в регионарных затылочно-сосцевидных и лобно-сосцевидных симметричных отведениях по методике Х.Х.Яруллина (1967) с применением шейных (вертеброгенных) проб, а также с помощью Допплерографии экстракраниальных отделов сосудов головного мозга. Всем больных проводили вертебраль-ную ДСА в прямой, боковой и в проекции по Стенверсу по методике, описанной выше.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Состояние слуховой функции у больных с острой сосудистой патологией головного мозга в раннем и резидуальном периоде.

В результате проведенных клинических и параклинических исследований у больных с острой сосудистой патологией головного мозга были диагностированы следующие заболевания (см. табл. 2). Таблица 2.

N Нозологические формы острой сосудистой патологии головного мозга Количество больных Процент встречаемое ти

1. Субарахноидальное кровоизлияние 124 92,0

а. спонтанное 47 39,0

б. обусловленное разрывом артериальной или артериовенозной аневризмы 65 52,0

в. обусловленное черепно-мозговой травмой 4 3,0

г. обусловленное кровоизлиянием в опухоль 3 6,0

2. Острое нгрупение мозгового кроаообраадния 11 8,0

а. по ишемическому типу 9 82,0

б. по геморрагическому типу 2 18,0

Таким образом, основную группу больных, подвергнутых анализу, составили больные с субарахноидальным кровоизлиянием. У больных з 77% случаев (104 больных) выявили той или иной степени выраженности снижение слуха, при этом одностороннее в 12$ случаев и двустороннее в 88% случаев, причем з 44* случаев оно было симметричным, з в 56% случаев - асимметричным ( за критерий асимметричности мы приняли различие в порогах восприятия тонов зысоксй частоты, превышающее 10 дБ). Практически у всех больных имело место повышение порогов восприятия тонов высокой частоты (915), реже низкой (701) и еше реже средней частоты (62%). Чаще всего повышение слуховых порогов з низком и среднем диапазоне частот (как при воздушном, так и при костном проведении) составило 20-30 дБ. 3 связи с тем, что слуховые пороги в разговорном диапазоне частот повышались не так часто и незначительно, больные в большинстве случаев не предъявляли жалобы на снижение слуха, а при речевом и камертональнсм исследовании нарушение слуха не определялось. Возможно, в связи с этим этот простой и безопасный метод не используется в комплексе обследования больных с острой сосудистой патологией головного мозга. Однако пороги восприятия тонов высокой частоты (особенно 3000 Гц) были высокие и в 4 3% случаев колебались от 40 до 100 дБ. Такое преимущественное злияние острых сосудистых заболеваний головного мозга на восприятие тонов высокого диапазона частот объясняется, по-видимому, тем, что основной завиток улитки получает кровоснабжение практически только из вертебробазилярного

бассейна. У большинства больных с острой сосудистой патологией головного мозга наблюдался нисходящий тип аудиологической кривой.

Анализ результатов тональной пороговой аудиометрии в зависимости от этиологии заболевания показал, что при субарахноидальном кровоизлиянии частота и выраженность снижения слуха в высоком диапазоне частот особенно 8000 Гц была большей, по сравнению с таковыми у больных с острым нарушением мозгового кровообращения (79 и 501,32 и 37 дБ,25 и 29 дБ, соответственно). Нами было обнаружено, что у больных с субарахноидальным кровоизлиянием на фоне разрыва аневризмы частота и выраженность снижения слуха была максимальной, по сравнению с таковыми у больных с субарахноидальным кровоизлиянием другой этиологии (84 и 72», 35,5 и 41 дБ, 30 и 37 дБ, 32 и 36 дБ, соответственно).

Таким образом, мы выявили, что частота и степень повышения порогов восприятия тонов низкого и среднего диапазона частот незначительная и идентичная у всех больных с острой сосудистой патологией головного мозга. Однако частота и выраженность повышения порогов слышимости в высоком диапазоне частот зависела от этиологии заболевания: она была максимальной у больных с субарахноидальным кровоизлиянием на фоне разрыва аневризмы и минимальной - у больных с острым нарушением мозгового кровообращения. Следует отметить, что острые сосудистые заболевания головного мозга чаше всего приводят к двусторонним асимметричным нарушениям слуха.

Мы провели сопоставление результатов аудиологического и ангио-графического обследования больных с острой сосудистой патологией головного мозга. У больных с острым нарушением мозгового кровообращения изменения слуха были связаны с характером компенсации гемодинамических нарушений головного мозга (односторонний стеноз или окклюзия артерий каротидного бассейна) : за счет притока крови из сосудов каротидного бассейна противоположной стороны, или за счет заполнения сосудов каротидного бассейна со стороны патологии через заднюю соединительную артерию из вертебробазилярного бассейна. В первом случае слух не изменялся, а во втором - снижался.

Результаты ангиографического исследования больных с субарахноидальным кровоизлиянием представлены в таблице 3.

В большинстве случаев (80%) у больных с субарахноидальным кровоизлиянием и неизмененной церебральной ангиограммой слух при проведении тональной пороговой аудиометрии или не изменялся или его снижение было связано с несосудистыми факторами ( перелом пирамиды височной кости, наличие опухоли в височной области или стволе головного мозга, прием ототоксических антибиотиков и т.д.). У остальных больных снижение слуха объяснялось последствиями субарахноидального кровоизлияния, так как аудиологическое и соответствующее ангиографическое исследование проводилось им после 25 дня от начала заболевания.При ангиографическом исследовании у 29 больных с субарахноидальным кровоизлиянием вьивили только артериальную аневризму сосудов головного мозга (передняя

Таблица 3.

н Данные церебральной ангиографии Количество больных Количество случаев в 1

1. Норма 30 25,0

2. Артериальная аневризма 21 17,0

3. Артериальная аневризма и спазм сосудов головного мозга 27 22,0

4. Артериальная аневризма и виутримозговая гематома 9 7,0

5. Артериовенозная аневризма 8 6,0

6. Внутримозговая гематома 6 5,0

7. Спаэм сосудов головного мозга 15 12,0

8. Патологическая извитость внутренней сонной артерии 4 3,0

9. Гидроцефалия 4 3,0

¡ИТОГО 124 100,0

соединительная, внутренняя сонная, базилярная, задняя мозговая, передняя мозговая и задняя нижняя мозжечковая артерия) или только артериовенозную аневризму (левого полушария головного мозга и мозжечка, лобной, теменной или височной области, варолиева моста, межполушзрной щели). Анализ результатов аудиологического обследования больных с субарахноидальным кровоизлиянием и выявленной ангиографически артериальной (21 больной) или артериовенозной (8 больных) аневризмой, а также с патологической извитостью внутренней сонной артерией (косвенный признак сосудистой мальформации головного мозга, 4 больных) и без какой-либо другой сосудистой патологии головного мозга выявил их сходство. Хотя отоневрологическая симптоматика при артериальной и артериовенозной аневризмы до разрыва отличается друг от друга ( при артериальной аневризме она отсутствует, а при артериовенозной -выявляются контрлатеральные изменения слуха, выпадение оптокинетического нистагма, гипестезия слизистой оболочки полости носа и т.д.) , после их разрыва отоневрологическая симптоматика и в частности изменения слуха имели много общего. Следует отметить, что локализация аневризмы не влияла на частоту и выраженность изменений тональной пороговой аудиометрии. Последние два положения совпадают с результатами, полученными Н.С.Благовещенской (1976) при обследовании ею больных с субарахноидальным кровоизлиянием а резидуальном периоде. У больных этой группы в 35* случаев мы диагностировали изменения слуха. Выраженность и частота снижения слуха у этих больных зависела от давности заболевания - наиболее частое и значительное повышение порогов слышимости всех частот составили больные на ранних сроках заболевания (до15 дней), наименее выраженные - при сроках заболевания свыше 2-3 мес.

Кровоизлияние в мозг (внутримозговая гематома) резко утяжеляет клинику субарахноидального кровоизлияния, прогноз заболевания

становится крайне неблагоприятным. Всего нами было обследовано 15 больных с внутримозговой гематомой различной локализации - лобная, теменная, височная доля головного мозга (у 9 из них мы диагностировали артериовенозную аневризму). У всех больных этой группы, а также у больных с субарахноидальным кровоизлиянием и выявленной ангиографически гидроцефалией в отличие от всех остальных больных с острой сосудистой патологией головного мозга восприятие тонов различного диапазона частот было одинаково незначительно изменено ( в среднем на 30 дБ). У них преобладал горизонтальный тип аудиологической кривой. У ряда больных выявили латерализацию звука в опыте Вебера в сторону хуже слышащего уха. Вероятно, снижение слуха в этой группе больных объясняется гидропсом лабиринта.

Общее состояние больных с субарахноидальным кровоизлиянием, их неврологическая симптоматика, клиническое течение во многом зависит от наличия, выраженности и распространенности артериального спазма головного мозга, который чаще всего развивается при разрывах артериальной аневризмы. Диагностика вазоспазма , в основном, базируется на результатах церебральной ангиографии, которая его выявляет ,в среднем, в 504 случаев. Кроме того используются клинические данные, результаты ЭЭГ, метода слуховых и соматосенсориых вызванных потенциалов, компьютерной томографии, динамического исследования мозгового кровотока. У обследованных нами больных с субарахноидальным кровоизлиянием в 344 случаев (42 больных) был диагностирован артериальный спазм головного мозга: локальный - у 14 больных (334, распространялся на один сегмент артерии) ; сегментарный - у 18 больных (434, распространялся на всю артерию и ее ветви); диффузный,- у 10 больных (244, охватывал сосуды одного или обоих полушариев, базальные и периферические артерии); спазм сосудов вертебробазилярного бассейна диагностировали у 18 больных (434). При этом у больных с артериальной аневризмой головного мозга он выявлялся чаще всего (из 57 больных с артериальной аневризмой в 474 случаев диагностировали ваэоспазм, или из 42 больных с вазоспазмом в 644 случаев он был обусловлен разрывом артериальной аневризмы) и был более распространен, чем у больных со спонтанным субарахноидальным кровоизлиянием и кровоизлиянием, вызванным черепно-мозговой травмой или опухолью ( из 67 больных с субарахноиальным кровоизлиянием и без артериальной аневризмы только в 224 случаев выявляли ангиоспазм, или из 42 больных с вазоспазмом только в 324 случаев он не был обусловлен разрывом артериальной аневризмы). Полученные нами результаты совпадают с данными литературы. Сопоставление результатов церебральной ангиографии со степенью тяжести общего состояния, оцененного по Ханту и Хессу, с типом нарушения ЭЭГ, неврологической симптоматикой и результатами компьютерной томографии головного мозга позволило нам разделить всех больных по степени выраженности у них артериального спазма головного мозга в соответствии с классификацией А.Г.Захарова (1992; см. табл.4).

Таблица 4

N Выраженность Коли- Неврологи- степень Нарушение Тип Распро-

артериального чест- ческая тяже-кги сознания нару странен-

спазма во симптомати- общего те- ность

боль- ка состоя- ния артериаль

ных ния по Ханту и Хессу эзг ного спазма

1 Компенсирован ный артериальный спазм 14 отсутствует I-II отсутствует I-II локальный артериаль ный спазм

2 Сувкомпенсиро ванный артериальный спазм 18 негрубая полушарная III отсутствует III сегментар ный артериаль ный спазм

3 Декомпенсиро- 10 полушарная III-IV отсутству- III- диффузный

ванныи и стволовая ет IV артериаль I

артериальный ный спазм

спазм |

У практического большинства больных с субарахноидальным кровоизлиянием и вазоспазмом (951) были выявлены изменения тональной пороговой аудиометрии, причем у больных с декомпенсированным артериальным спазмом они были максимальные, а у больных с компенсированным зазоспазмом - минимальные ( в среднем, разница составила 30 дБ в высоком диапазоне частот и 7,5 дБ - з низком). Надо отметить, что наиболее выраженные нарушения слуха были обнаружены у больных с выявленным ангиографически спазмом артерий зертебробазилярного бассейна (см. таблицу 5).

В связи с тем, что кортиев орган и слуховой нерв наиболее уязвимы к ишемии и коллатеральное кровообращение з лабиринте развито недостаточно, а основной завиток улитки и корешок слухового нерва практически полностью кровоснабжаются из бассейна лабиринтной артерии, изменения слуха, выявленные с помощью тональной пороговой аудиометрии (а основном в высоком диапазоне частот) могут служить критерием распространенности артериального спазма. Следовательно, наличие изменения слуха у больных с локальным артериальным спазмом сосудов каротидного бассейна и даже з отсутствие других симптомов поражения органов, получавших кровоснабжение из вертебробазилярного бассейна, свидетельствует о наличии у них более распространенного вазоспазма, чем это выявлено ангиографически. Таким образом, результаты тональной пороговой аудиометрии могут служить одним из критериев выраженности, распространенности и локализации артериального спазма головного мозга, а сам метод как простой в исполнении безопасный для больного и информативный может быть рекомендован а широкую практику для обследования этого контингента больных.

! Таблица 5.

[Пороги"

Частота поражения то-

1103 ВИЗ'

^кой час

Частота[ПорогиI Частота

лораяе- ¡восприя- I порахе-

нйя тонов !тия тона I ния тона

высокой 18000 Гц ! 8000 Гц

№

пп

Больные с раз личным артери- 1вослрия-альным спазмом !тия то

ГОЛОВНОГО U03- IHOB

га

(низкой [частота !тоты j(125,250j

I (ДБ) I (*)

1Пороги (Частота Шороги !восприя-!пораже- !восприя-1тия то- !ния тонов!тия высо-■1нов сред4среднвй |кой часто

■1 ной час! тога

!(500,IC0q, ! 2000) | (ДБ)

частоты 1 ты

1(4000, I 8000)

(%) ! (дб)

частоты 1

!

(дб)

I. БОЛЬНЫЕ С КОМПЕНСИРОВАННЫМ АРТЕРИАЛЬНЫМ СПАЗМОМ тч л., п п (п=12 больных, 15,0+3,0 36,0

22 уха)

; 2. БОЛЬНЫЕ С СУБКОЫ- , Р с ор п ПЕНСИРОВАННЫМ APTE- 11 РИАЛЬНЫМ СПАЗМОМ (п=18 больных, 34 уха)

3. БОЛЬНЫЕ С ДЕКОМПЕН-СИРОВАННЫМ АРТЕРИ- 23,5+2,3 80,0 АЛЬНЫЫ СПАЗМОМ

(п=9 больных, 18 ушей)

4. БОЛЬНЫЕ СО СПАЗМОМ

БАЗИЛЯРНОЙ АРТЕРИИ Ри <- ч с qq п И ЕЕ ВЕТВЕЙ (п=17 больных, 34 уха)

16,0+2,0 45,0 20,0+3,2 82,0 28,0+3,0 82,0

22,5+2,5 88,0 40,0+4,7 94,0 48,5+4,0 100,0

25+3,4 90,0 40,0+5,1 100,0 56,0+4,2 100,0

25,5+3,3 93,0 47,0+5,4 100,0 64,0+6,1 100,0

Таблица 6,

[пороги ¡Частота Пороги

восприятия поражения восприн-

тонов низ- ¡тонов НИЗ-1ТИЯ тонов

¡кой часто- !кой часто-!средней

¡ты (дБ) !ты (%) ¡частоты

__I ! ! (дБ)

1-я ПОДГРУППА 20,0+2,5 75,0 20+1,7

(1-6 дней) п=61 5хо

2-я ПОДГРУППА 23+3,1 84,0 26+3,5

(7-13 дной) п= 70 ушей (82^)

3-я ПОДГРУППА 19+1.5 72,0 19+1,7

(14-20 дней) п=37 ушей (б9}1)

4-я ПОДГРУППА 19+1,0 65,0 16+2,0

(21-30 дней л=25 ушей

5-я ПОДГРУППА 12+1,5 43,0 15+2,1

(1-3 ыес.) п=20 укой (70%)

6-я ПОДГРУППА 12+1,0 67,0 13+1,0 (3-12 нас) ч ~ п=9 ушой (37,5/6)

(21Г30

¡Пороги

.идш™ кшрт!» Пастота поражения !восприятия!поражения тонов высо-!8000 Гц 18000 Гц кой частоты! 1

{%) ! (ДБ)

]____I__

¡Пороги

поражения;восприятия тонов тонов высокой частоты (дБ)

Частота

66,0

28+3,5

82,0

35+4 ,0

84 ,0

67,0

35+5,2

86,0

42+3,4

8^,0

52,0 28+3,1 92,0 36+5,1 96,0

70,5 28+3,4 94,0 36+4,2 94,0

43,0 28+3,3 ' 78,0 34+4,5 78,0

50,0 24+2,5 83,0 32+2,5 83,0

Следует отметить, что артериальный спазм головного мозга - это динамический процесс, и во многом от динамики спазма зависит прогноз заболевания. По данным большинства авторов артериальный спазм возникает и нарастает на 1-й нед. заболевания, достигая максимума на 2-й нед., а на 3-й нед. - начинает медленно разрешаться. Мы проанализировали полученные результаты аудиологического обследования больных с субарахноидальным кровоизлиянием в зависимости от давности заболевания. В анализ мы также включили данные динамического аудиологического обследования 24 больных, а исключили из разработки аудиограммы, произведенные в послеоперационном периоде, и больных с внутримозговой гематомой в связи с тем, что последние могут сами по себе влиять на снижение слуха. Следовательно, мы проанализировали 151 аудиограмму 97 больных. Анализ полученных аудиологических данных показал (см. табл.6)., что в течение 1-й нед. заболевания слух у больных с субарахноидальным кровоизлиянием начинает снижаться, достигает своего минимума на 2-й нед. заболевания, на 3-й нед. - вновь улучшается до уровня на 1-й нед. заболевания и остается таким в течение 2-3 нед. К третьему месяцу от начала заболевания снижаются пороги восприятия тонов низкого и среднего диапазона частот, практически нормализуясь, а высокого - остаются прежними. Только через 1 год у большинства больных слух восстанавливается, однако в 401 случаев у больных сохраняется повышение порогов в высоком диапазоне частот. Они в большинстве случаеЕ и составляют группу повышенного риска в плане раннего снижения слуха. Таким образом, в остром периоде субарахноидального кровоизлияния результаты тональной пороговой аудиоматрии могут служить критерием динамики артериального спазма головного мозга. Однако надо отметить, что изменения слуха являются более стойкими (особенно в высоком диапазоне частот), по сравнению с сосудистыми изменениями.

Лабиринтная артерия и ее роль в состоянии слуховой функции у больных с острой сосудистой патологией головного мозга.

Определение взаимосвязи кохлеарных нарушений с сосудистыми изменениями головного мозга является неполным без сопоставления полученных аудиологических данных с состоянием лабиринтной артерии, идентифицированной ангиографически. В связи с этим мы проанализировали способность контрастирования лабиринтной артерии имеющимися методами вертебральноЯ ангиографии - традиционной (25 больных,50 лабиринтных артерий) и ДСА (56 больных,112 лабиринтных артерий). Этот анализ показал, что при проведении традиционной вертебральной ангиографии лабиринтная артерия в большинстве случаев контрастируется с двух сторон. Достоинством этого метода является четкость изображения лабиринтной артерии, а также наличие на ангиограмме пирамиды височной кости, что дает возможность верифицировать ее (лабиринтная артерия является единственной артерией, входящей во внутренний слуховой проход). Однако, недостатком этого метода является возможное развитие

различных осложнений при его проведении, в связи с чем этот метод не ножет быть рекомендован в широкую практику. При проведении вертебральной ДСА лабиринтная артерия контрастировалась в 431 случаев, причем чаше с одной сторон, при этом отсутствовала уверенность, что это.л именно она, а не какая-нибудь другая артерия, из-за отсутствия на ангиограмме изображения пирамиды височной кости. В большинстве случаев лабиринтная артерия не идентифицировалась вследствие наложения изображения гораздо более мошной задней нижней мозжечковой артерии. Таким образом, имеющиеся методы вертебральной ангиографии не удовлетворяют основным требованиям прижизненной идентификации лабиринтной артерии у человека - надежность и безопасность.

В связи с этим нами был разработан и применен метод вертебральной дигитальной ДСА, выполненной в стандартной укладке по Стенверсу и с применением принципа малотравматичной ангиографии. Использование этого метода позволило выводить в проекцию снимка внутренний слуховой проход и входящую а него лабиринтную артерию, что безошибочно ее верифицирует, при этом задняя нижняя мозжечковая артерия не мешает ее выявлению. Этот метод позволил уменьшить риск осложнений, возможных при проведении вертебральной ангиографии. Следовательно, метод вертебральной ДСА в проекции по Стенверсу может быть рекомендован в широкую практику.

С помощью представленных ангиографических методов мы идентифицировали лабиринтную артерию в 54,71 случаев ( с двух сторон -в 371, только с правой стороны - в 36% и только с левой стороны - в 274 случаев), что позволило описать рентгеноанатомию экстраорганного отдела лабиринтной артерии. Как показали наши исследования, лабиринтная артерия чаше всего являлась ветвью передней нижней мозжечковой артерии (66,31), реже - баэилярной артерии (33,74). При этом в 1-ом варианте чаше всего она отходила от дистальных отделов передней нижней мозжечковой артерии (от "шпильки"), а при 2-ом - от проксимальной трети баэилярной артерии выше или ниже передней нижней мозжечковой артерии. Лабиринтная артерия независимо от места отховдения чаше располагалась по верхнему краю пирамиды зисочной кости и лишь потом входит зо внутренний слуховой проход, реже - по грани пирамиды на уровне внутреннего слухового прохода, затем зходя з него. Ветвей лабиринтная артерия в большинстве случаев не имела и крайне редко отдавала ветви к передней нижней мозжечковой артерии. Ход ее чаще всего был прямым (при отхождении от передней нижней мозжечковой артерии) или дугообразный (при отхождении от баэилярной артерии). Особенностью лабиринтной артерии являлось образование петли или "шпильки" перед входом или в самом внутреннем слуховом проходе, иногда она образовывала две петли в виде зосьмерки, а иногда она сама представляла собой "шпильку". Длина лабиринтной артерии зависела от места ее отхождения - она была длиннее (2,5±0,8 см до "шпильки" и 4,7±1,2 см вместе со "шпилькой") при отхождении ее от баэилярной артерии и короче (0,8±0,3 см до "шпильки" и 2,2±0,3 см вместе со "шпилькой") при отхождении ее от передней нижней

мозжечковой артерии. При этом, если лабиринтная артерия брала начало I проксимального отдела передней нижней мозжечковой артерии, ее длина » отличалась от таковой при отхождении ее от базилярной артерии. Что касается диаметра просвета лабиринтной артерии, то он был очень мал, ! эта артерия может быть отнесена к группе субмиллиметрических. Мы. обнаружили, что в большинстве случаев (76,51) правая и левая лабиринтные артерии брали начало от одной и той же артерии (баэилярно! или передней нижней мозжечковой артерии). Полная симметричность артер! достигалась в 61,84 случаев. В 384 случаев правая и левая лабиринтные артерии отличались местом обхождения, ходом, длиной и т.д.

Как указывалось выше, лабиринтная артерия в большинстве случаев являлась ветвью передней нижней мозжечковой артерии и, следовательно, состояние кровообращения в лабиринтной артерии во многом зависит от состояния передней нижней мозжечковой артерии. В сеязи с этим мы проанализировали рентгеноанатомию и передней нижней мозжечковой артерии. По данным наших исследований передняя нижняя мозжечковая артерия чаше всего отходила от проксимальной трети базилярной артерии, хотя могла отходить и от средней, дистальной и границы средней и проксимальной трети базилярной артерии, выше или ниже лабиринтной артерии, в ряде случаев перекрещиваясь с последней (если лабиринтная артерия являлась ветвью базилярной артерии). До деления на ветви ход передней нижней мозжечковой артерии в большинстве случаев был извитым, и она образовывала петлю или "шпильку", от которой непосредственно чаш всего отходила лабиринтная артерия, когда она являлась ветвью передней нижней мозжечковой артерии. В 614 случаев она располагалась выше, в 284 случаев - на уровне, а в 114 случаев - ниже верхнего пирамиды височной кости. Полная симметричность артерий (при наличии их с обеих сторон) наблюдалась в 451 случаев.

Разработав и применив методику прижизненного ангиографического выявления лабиринтной артерии мы сопоставили полученные данные с результатами аудиологического обследования 135 больных с острой сосудистой патологией головного мозга и выделили 5 групп больных :

1. лабиринтная артерия является ветвью базилярной артерии - 50 артерий (184);

2. лабиринтная артерия является ветвью передней нижней мозжечковой артерии - 98 артерий (364);

3. лабиринтная артерия не контрастировалась вследствие спазма, сочетанного со спазмом других артерий вертебробазилярного бассейна - 4: артерии (164);

4. лабиринтная артерия не выявлялась, так как на ее изображение накладывалось изображение мощной задней нижней мозжечковой артерии - 3! артерий (144);

5. лабиринтная артерия не идентифицировалась в связи с неправильно* методикой ангиографического исследования - 41 артерия (15,54).

В связи с тем, что данные аудиологического обследования больных 4-й и 5-й групп нельзя было сопоставить с результатами

ангиографического исследования (нет доказательств наличия или отсутствия лабиринтной артерии) в разработку они не вошли. Следовательно, мы проанализировали состояние слуха а 191 ухе в сопоставлении с состоянием 191 лабиринтной артерии. У больных 1-й и 2-й. групп слух чаше всего был в норме (36 и 391, соответственно), или его снижение было связано с несосудистыми факторами (20 и 151, соответственно).Снижение слуха з обеих группах больных было идентичным и незначительное и касалось з основном повышения порогов восприятия тонов высокого диапазона частот (25-35 дБ). 5 этих группах нормальный слух в большинстве случаев встречался у больных с неизмененной церебральной ангиограммой, тогда как различные сосудистые мальформации головного мозга чаще всего сочетались с патологией слуха. Нормальный слух соответствовал отхождению лабиринтной артерии от различных отделов базилярной артерии, тогда как измененный в подавляющем большинстве случаев(73!) - от ее проксимальной трети. Ход лабиринтной артерии у больных 2-й группы с нормальным слухом был а большинстве случаев прямым или дугообразным и без особенностей, и извитым с образованием "шпильки" - при измененном слухе. У больных 2-й группы с нормальным слухом передняя нижняя мозжечковая артерия отходила от проксимальной трети базилярной артерии (82%), а у больных с измененным слухом - в основном от границы средней и проксимальной трети базилярной артерии (531), при этом ход ее в большинстве случаев был извитым (811). Таким образом, на слуховую функции больных с острой сосудистой патологией головного мозга не влияет ветвью какой именно артерии (базилярной или передней нижней мозжечковой артерии) является лабиринтная артерия, играет роль только ряд ее рентгеноанатомических особенностей, а также состояние магистрального кровообращения головного мозга. Результаты аудиологического обследования больных, у хсторых лабиринтная артерия не идентифицировалась вследствие спазма базилярной артерии и ее ветвей, выявленного ангиографически, показали максимальные изменения (по степени и частоте встречаемости) по сравнению с таковыми у всех других больных.

Таким образом, сопоставление результатов клинических, аудиологических и ангиографических исследований выявило, что повышение порогов в высоком диапазоне частот у большинства больных с острой сосудистой патологией головного мозга было связано с длительным или кратковременным спазмом лабиринтной артерии. Приведем следующие доказательства этого положения:

1. Самые выраженные изменения слуха диагностированы у больных с ангиографически выявленным спазмом лабиринтной артерии, который сочетался со спазмом базилярной артерии и ее аетвей, т.е. спазм лабиринтной артерии имеет место и приводит к максимальному снижению слуха.

2. Нарушение слуха у больных с субарахноидальным кровоизлиянием носило не статический, а динамический характер (как и артериальный спазм головного мозга) - максимальные изменения были зарегистрированы

на 2-й нед. заболевания, минимальные - в резидуальном периоде субарахноидального кровоизлияния. Это подтверждалось как аудиологическим обследованием больных в динамике, так и анализом аудиограмм в зависимости от давности заболевания.

3. Изменения слуха у больных с ангиографически выявленной лабиринтной артерией соответствовали изменению слуха в период 3-4 нед. субарахноидального кровоизлияния (стадия разрешения или разрешившегося вазоспазма).

4. Как известно из экспериментальных данных, только кратковременна гипоксия улитки приводит к обратимым изменениям слуха. Более длительнь нарушения кровообращения органа Корти и слухового нерва вызывают уже необратимые изменения в нервных клетках и стойкое снижение слуха. Как было показано, только в 401 случаев у больных сохранялось повышение порогов в высоком диапазоне частот, у всех остальных больных слух восстанавливался.

Таким образом, только кратковременный спазм лабиринтной артерии, который трудно зафиксировать ангиографически может приводить к повышению порогов слышимости в высоком диапазоне частот, который носит обратимый характер. Более длительный спазм лабиринтной артерии, которы выявляется ангиографически вместе со спазмом базилярной артерии и ее ветвей, приводит к выраженным и стойким изменениям слуховой функции.

Анализ причин одностороннего и асимметричного снижения слуха у больных с острой сосудистой патологией головного мозга показал, что он связаны в определенной мере с состоянием лабиринтной артерии:

1. У ряда больных односторонняя тугоухость была следствием одностороннего спазма лабиринтной артерии.

2. Более выраженные изменения слуха наблюдались при отхождении лабиринтной артерии от проксимальной трети базилярной артерии; при ее извитом ходе и образовании петли, если лабиринтная артерия являлась ветвью передней нижней мозжечковой артерии, при этом передняя нижняя мозжечковая артерия отходила от границы средней и проксимальной трети базилярной артерии и имела извитой ход.

3. По нашему мнению, также играет роль внутриорганное деление лабиринтной артерии (более выраженные изменения слуха наблюдаются в случае, когда улитка кровоснабжается только одной артерией - собственн улитковой или улитковой ветвью преддЕерноулитковой артерии), а также интраорганной васкуляризацией улитки (более выраженные нарушения слуховой функции наступают при магистральном варианте интраорганной васкуляризации улитки)

Анализ всех клинических и параклинических данных, полученных при обследовании больных с острой сосудистой патологией головного мозга, позволил нам выявить ряд прогностически благоприятных и неблагоприятны факторов нарушения слуха у этой категории больных (см. таблицу 7).

Таблица 7.

Прогностические 'факторы

ПоЛ|Воз-]Этио-раот!

логия

суб-арах-! нои-даль-; ного : крово излия вин ;

'Гипес-^бщее!йару-|левро+ 1ип 1п !Кдан-

тпми I состо Iшение! логи-! нару4-э^ль+2^.!тифи-тони ------- ... ..... . ше_ 1тати1°Р®ль|кация

" ЛА

тони

чес

кая

!яние !соз- !чво-

и . по !нания

оо- !хаг!

лаань'х9ссу!

I

г

I

-401,- 1 ШО- ИЧ1И1 д

кая ! ния !ВССП!^зя

симп-1

тоиа-| тика | ! I

ангио

ЭЭГ ! и ■ .

|к0ипь-цр т

¡стерт ца I

! ной !

!тоио| |

!гра—! I

!фии ! !

_!_I_I.

ТГШо! отхож дения ЛА

Ход ; ЛА

Обра- Шесто зова- ¡отхож нив ЛА1 дения петли 1ПНМА I

1

-i пнйа

благопри- хен- до спон-

ятнир сш 30 тан-н1ныь ЛЕТ Н0Е

факторы восстановления слуха

нет

1-П

ст.

нет

НЕТ 1-П

НЕ НОРКА ИЗМЕНЕНЫ

ветвью от

бази- сри-

лярной ней ; или или 5

перед- грани-НЕЙ „ Ш низшей сры-

мозадч неги

новой прокси-артерии ыаль-ной трети базиляр ной артерии

пряной

ИЛИ

;угоое

азныё

отсут- от прямой ствует прокси или мал ь- дуго-ной образ трети ный баэилярной артерии

небдагопри-ш_ стар-обусло- есть ш-1у есть полу- ш-1у есть раз- отсут- от

пттпл П1гг\Н шТГ аЯРииЛ!? гч т питч тиг-» илчп тч>>1 птпмпт птч

ятные факторы восстановления слуха

ской Е5

40 лет

вденное разрывом ар-териаль ной ане. бризмы

ст.

шар- тип ная и/ или

стволовая

изме-лич не- ные ния сосуди стые изменения головного мозга -

изви-

ствует прокси-той (¿альной трети баэилярной артерии

наличие от изви-

петли сред- та

или ней "шпиль- ррани-ки" иы

средней

Л

нои баэилярной артерии

Состояние кровообращения в вервебробазилярном бассейне и лабиринтной артерии у больных о нейросенсорной тугоухостью.

Сопоставление результатов проведенных исследований у 16 больных с нейросенсорной тугоухостью позволило нам установить следующие диагнозы: у 8 больных - хроническое кохлеовестибулярное нарушение на фоне вертебробазилярной недостаточности, обусловленной или остеохондрозом шейного отдела позвоночника, или гипертонической болезнью, или нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу; у 8 больных -острая нейросенсорная тугоухость, обусловленная острой дисциркуляцией в вертебробаэилярном бассейне (спазм лабиринтной артерии?). Таким образом, на основании косвенных данных у всех больных можно было заподозрить острую или хроническую дисциркуляцию в бассейне лабиринтной артерии, обусловленную нарушением кровообращения в вертебробаэилярном бассейне. Для уточнения этих нарушений всем больным проводилась вертебральная ДСА в прямой, боковой и проекции по Стенверсу (7 - с двух сторон, 9 - с одной стороны).Только у 4 больных мы выявили общую сосудистую патологию головного мозга (сужение кровеносных сосудов со снижением кровенаполнения в них, наличие неровных контуров сосудов с некоторым сужением базилярной артерии), которая, вероятно, послужила основой для кохлеовесгибулярных нарушений. Анализ состояния лабиринтной артерии показал, что она идентифицировалась в 501 случаев (16) при этом в 751 случаев (12) она отходила от базилярной артерии (в 10 случаях -от проксимальной ее трети, а в 2 - от границы средней и проксимальной трети), ход ее при этом был дугообразным или прямым, в большинстве случаев (8) она образовывала петлю или "шпильку", длина ее составляла 2,5±0,2 см до "шпильки" и 4,3±0,4 см вместе со "шпилькой". Б 4 случаях лабиринтная артерия являлась ветвью передней нижней мозжечковой артерии, при этом в 3 случаях отходя от "шпильки" (L=l,0±0,2 см) и в 1 случаев - от "ее проксимальных отделов (L=2,4 см), ход ее был в большинстве случаев (3) извитым.

Рентгеноанатомия лабиринтной артерии у больных с нейросенсорной тугоухостью имела ряд особенностей. Во-первых, чаще всего (754) она являлась ветвью базилярной артерии, тогда как по нашим данным и результатам большинства исследователей лабиринтная артерия чаше всего отходит от передней нижней мозжечковой артерии. Следовательно, у больных с нейросенсорной тугоухостью лабиринтная артерия представляет собой длинный тонкий сосуд, легко в силу этого поддающийся значительным колебаниям при воздействии любого фактора (Васильев H.A., 1941). Во-вторых, в 831 случаев лабиринтная артерия отходила от проксимальной трети базилярной артерии, что, как показали наши исследования, является предрасполагающим фактором снижения слуха. В-третьих, когда лабиринтная артерия являлась ветвью передней нижней мозжечковой артерии, ход ее был извитым, что также является предрасполагающим фактором снижения слуха. В-четвертых, у больных с нейросенсорной тугоухостью лабиринтная артерия

контрастировалась з поздней артериальной фазе (на 2,0-2,5 с), что свидетельствует о замедлении кровотока в ней, это может быть причиной слуховых и вестибулярных расстройств у этого контингента больных.

Сопоставление результатов аудиологического и ангиографического исследований выявило следующие закономерности: в отсутствие контрастирования лабиринтной артерии преобладала хроническая нейросенсорная тугоухость (в 831 случаев) высокой степени (III степень и выше, з 62,51 случаев) кохлеарная форма (в 831 случаев). В этой группе больных был плохой прогноз на улучшение слуха - слух независимо от проводимой терапии не улучшался даже при острой нейросенсорной тугоухости. При ангиографической идентификации лабиринтной артерии слух чаще всего или не изменялся или снижался незначительно (I-II степень, в 97,51 случаев), чаше встречалось острое снижение слуха (в 571 случаев) и преобладала внутрилабиринтная нейросенсорная тугоухость (скалярная форма, в 641 случаев), при которой наблюдается нарушение микроциркуляции в улитке (сосудистая полоска). В этой подгруппе у больных лучший прогноз на улучшение слуха - пороги слышимости снижались на 25-40 дБ по всему диапазону частот.

Следовательно, и у больных с нейросенсорной тугоухостью как с острой, так и с хронической, мы выявили те или иные анатомические и патологические особенности лабиринтной артерии, а также кровообращения в вертебробазилярном бассейне, которые влияют на уровень, степень, а также динамику поражения слухоаой функции.

Таким образом, на основании' проведенных нами аудиологических и ангиографических исследований и сопоставления полученных результатов с данными клинических и параклинических исследований у больных с острой сосудистой патологией головного мозга и у больных с нейросенсорной тугоухостью объективно была доказана зависимость нейросенсорной тугоухости от состояния кровообращения головного мозга, з целом, и, в частности, в бассейне лабиринтной артерии.

ВЫВОДЫ

1. Установлена ведущая роль мозгового кровообращения в гемодинамике внутреннего уха.

2. Разработан новый ангиографический метод идентификации лабиринтной артерии - вертебральная дигитальная субтракционная ангиография в стандартной укладке по Стенверсу с применением принципа малотравматичной ангиографии.

3. Установлены рентгеноанатомические особенности экстраорганного отдела лабиринтной артерии: в большинстве случаев (66,31) она является ветвью дистального отдела передней нижней мозжечковой артерии, протяженность лабиринтной артерии определяется местом ее отхождения, диаметр соответствует субмиллиметрическим артериям. Анатомические особенности лабиринтной артерии играют важную роль в состоянии слуховой

функции и могут служить фактором риска развития нейросенсорной тугоухости.

4. Выявлены достоверные двусторонние изменения слуха в высоком диапазоне частот, у больных с острой сосудистой патологией головного мозга в остром периоде, наиболее выраженные при субарахноидальном кровоизлиянии с разрывом аневризмы, с четкой корреляцией ' между нарушением слуховой функции и магистральным кровообращением головного мозга.

5. У большинства больных с острой сосудистой патологией головного мозга снижение слуха обусловлено кратковременным спазмом лабиринтной артерии и носит обратимый характер. Максимальные и стойкие изменения слуха диагностируются у больных с субарахноидальным кровоизлиянием и длительным спазмом сосудов вертебробазилярного бассейна.

6. У больных с субарахноидальным кровоизлиянием и внутримозговой гематомой, а также у больных с субарахноидальным кровоизлиянием и гидроцефалией нарушения слуха обусловлены вторичным гидропсом лабиринта.

7. Асимметрия снижения слуха у больных с острой сосудистой патологией головного мозга связана с односторонним спазмом лабиринтной артерии, анатомическими особенностями лабиринтной артерии и передней нижней мозжечковой артерии, а также типом васкуляризации улитки.

8. Тональная пороговая аудиометрия является надежным и информативным методом диагностики выраженности, распространенности и динамики вазоспазма при субарахноидальном кровоизлиянии.

9. Прогностическими факторами снижения слуха у больных с субарахноидальным кровоизлиянием являются пол, возраст, наличие гипертонической болезни, этиология заболевания, неврологическая симптоматика, ангиографическая картина головного мозга и внутреннего уха.

10. В отсутствие ангиографической идентификации лабиринтной артерии у больных с кохлеарными расстройствами диагностируется хроническая кейросенсорная тугоухость высокой степени, кохлеарная форма с плохим прогнозом на улучшение слуха; при выявлении лабиринтной артерии преобладает острая нейросенсорная тугоухость незначительно выраженная, скалярная форма с хорошим прогнозом на улучшение слуха.

2А

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Значение отолитового рефлекса при адекватных раздражителях у здоровых людей. - В сб. трудов Московской научной конф. молодых ученых оториноларингологов, М., 1982, с. 96-98 (соавтор Н.С.Алексеева).

2. Отоневрологическое обследование больных с острой нейросенсорной тугоухостью. - Вестн. оториноларингологии, 1984, N 5, с. 21-25 (соавтор Е.И.Петрова).

3. Значение отоневрологического обследования больных с острой нейросенсорной тугоухостью. - В сб.: "Тезисы докладов VI республиканской конференции оториноларингологов Литовской ССР", Вильнюс, 1984, с.83-84 (соавтор Е.И.Петрова).

4. Лечение больных с острой нейросенсорной тугоухостью на основании данных биохимических исследований. - В сб.: " Тезисы докладов VI республиканской конференции Литовской ССР", Вильнюс, 1984, с.86-88 (соавтор О.А.Буяновская).

5. Биохимические и реологические изменения крови у больных с острой нейросенсорной тугоухостью. - В сб. научных трудов 2 МОЛГМИ им. Н.И.Пирогова, М., 1984, с. 46-51 (соавтор О.А.Буяновская).

6. Роль биохимических, коагуляционных и реологических изменений в крови в патогенезе острой нейросенсорной тугоухости. - Вестн. оториноларингологии, 1985, N 2, с. 51-54 (соавтор О.А.Буяновская).

7. Диспансеризация больных с острой нейросенсорной тугоухостью. - В сб.: "Тезисы совместного заседания Правления Всесоюзного научно-практического общества оториноларингологов, научного совета по оториноларингологии при АМН СССР и проблемной комиссии", Юрмала, 1985, с. 52-54 (соавтор В.Т.Пальчун).

8. Сравнительная оценка механической устойчивости эритроцитов периферической крови при болезни Меньера и острой нейросенсорной тугоухости. - Вестн. оториноларингологии, 1986, N 1, с. 22-25 (соавторы О.А.Буяновская, Ф.И.Брагинская).

9. Острая нейросенсорная тугоухость (клиника, диагностика, лечение и диспансеризация). - Методические рекомендации, М., 1987, 21 с. ( соавторы В.Т.Пальчун, В.И.Асламазова и др.).

10. Лечение ксхлеарного неврита сосудистого генеза методами эндаурального фонофореза и фоноэлектрсфореза. - Вестн. оториноларингологии, 1989, N 3, с. 46-49 (соавтор А.И.Крюков).

11. Корреляционные соотношения изменения слуха и церебральной гемодинамики у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. - Вестн. оториноларингологии, 1989, N 5, с. 5-7.

12. Лечение нейросенсорной тугоухости фармакофизическими методами воздействия. - Методические рекомендации, М., 1990, 21 с. (соавторы В.Т.Пальчун, А.И.Крюков и др.).

13. Лечение больных с вестибулярными расстройствами при негнойной патологии внутреннего уха методом эндаурального фоноэлектрофореза. - В

сб.: "Тезисы докладов VII съезда оториноларингологов УССР", Одесса, 1989, с. 87-88 (соавторы Крюков А.И., Кадымова М.И.).

14. Ангиографическая методика выявления лабиринтной артерии. - В сб.:" Тезисы докладов III съезда оториноларингологов республики Беларусь", Минск, 1992, с. 89-91 (соавтор O.A.Буяновская).

15. Метод ангиографической идентификации лабиринтной артерии. -Вестн. оториноларингологии, 1992,N 5-6, с.43-47 (соавторы Л.С.Зингерман, В.Т.Пальчун и др.).

16. Рентгеноанатомия лабиринтной артерии. - Вестн. оториноларингологии, 1992, N 5-6, с. 47-50 (соавторы В.Т.Пальчун, Л.С.Зингерман и др.).

17. Рентгеноанатомия передней нижней мозжечковой артерии. -Медицинская радиология, 1993, N 12, с. 13-16 (соавторы Л.С.Зингерман, А.Б.Климов).

18. Изменения слуха у больных с острыми гемодинамическими нарушениями головного мозга. - В сб. трудов Санкт-Петербургского НИИ уха, горла, носа и речи, Санкт-Петербург, 1993, с.41-43.

19. Аудиометрия в диагностике ишемии головного мозга з остром периоде субарахноидального кровоизлияния. - Вестн. оториноларингологии, 1995, N 1 ( принята к печати, соавторы В.Т.Пальчун, А.Г.Захаров).

20. Роль лабиринтной артерии в развитии нейросенсорной тугоухости -Вестн. оториноларингологии, 1995, N 3 ( принята к печати).

21. Ангиографическое исследование лабиринтной артерии (метод и рентгеноанатомия). - Медицинская радиология ( принята к публикации, соавторы Л.С.Зингерман, В.Т.Пальчун и др.).

22. Гемодинамические нарушения в генезе нейросенсорной тугоухости ( принята к публикации, соавтор В.Т.Пальчун).