Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Критерии риска при лечении кровотечений портального генеза

На правах рукописи

КИМ Василий Евгеньевич

КРИТЕРИИ РИСКА ПРИ ЛЕЧЕНИИ КРОВОТЕЧЕНИЙ ПОРТАЛЬНОГО ГЕНЕЗА

14.00.27 - хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ 1997 год

Работа выполнена в Санкт-Петербургской Медицинской Академии последипломного образования.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор А.Е.Борисов Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор А.С.Ибадильдин

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор П.Н.Зубарев доктор медицинских наук, профессор А.И.Шугаев

Ведущее учреждение: Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П.Павлова

Защита диссертации состоится "_"_ 1997 г. в

_час. на заседании диссертационного совета Д.074.16.02 при

Санкт-Петербургской Медицинской Академии последипломного образования (193015, Санкт-Петербург, ул. С.-Щедрина, 41).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Академии.

Автореферат разослан "_"_1997 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук

А.И.Тюкавин

Актуальность проблемы_ Лечение больных с внутрипеченоч-ной формой портальной гипертензии, осложненной кровотечением, продолжает оставаться одной из актуальных проблем современной хирургии.

Кровотечения портального генеза составляют 9-26% всех желудочно-кишечных кровотечений. По данным различных авторов летальность как при консервативном, так и хирургическом лечении кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка составляет 17-48% (Братусь В.Д. и соавт., 1986; Андреев Г.Н. и соавт. 1994).

Проблемы лечения больных с кровотечениями портальной этиологии во многом связаны с незнанием механизмов их развития. Патогенез кровотечений при циррозе печени сложен и до конца не изучен.

Вопросы лечебной тактики при гастроэзофагеальных кровотечениях портального генеза до настоящего времени остаются противоречивыми. Одни авторы (Кущ H.JI. и соавт., 1979; Батвинков Н.И., 1984) прибегают к обширным оперативным вмешательствам, в том числе лорто-кавальным анастомозам, считая консервативную терапию предоперационной подготовкой, на которую отводят от 7-8 часов (Orloff et al., 1974, 1980), нередко без учета функциональной способности печени, тяжести кровопотери и постгеморрагической анемии. Другие специалисты используют лишь неоперативные методы остановки кровотечений. Однако большинство хирургов, имеющих опыт лечения этой категории больных, придерживаются дифференцированной тактики, при которой ведущую роль играет анализ факторов риска и прогнозирование исходов кровотечений (Paquet K.J. 1995, 1997; Child C.G. 1954).

Накопленный к настоящему времени опыт применения консервативного, оперативного лечения, рентгеноэндоваскулярных и эндоскопических методов не позволяет четко дифференцировать показания или противопоказания к тому или иному виду вмешательств. В литературе нет полных сведений о тяжести реологических нарушений, изменений активности перекисного окисления липидов у больных с пищеводно-желудочными кровотечениями в зависимости от тяжести кровопотери, постгеморрагической анемии и нарушений функции печени.

Таким образом, актуальность проблемы обусловлена возрастающим количеством больных с пищеводно-желудочными кровотечениями портального генеза, отсутствием единых принципов и критериев диагностики, лечебной тактики, сроков и допустимого объема

оперативных вмешательств, высокой летальностью у пациентов молодого и среднего возраста.

Цель работы - улучшение результатов лечения кровотечений портальной этиологии путем оптимизации прогностических критериев и совершенствования лечебной тактики этой категории больных.

Задачи исследования:

1. Изучить изменения биохимических, гемореологических показателей, факторов системы гемостаза, перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных с кровотечениями портального и язвенного генеза.

2. Провести сравнительный анализ изменений гемореологических, гемостазиологических и клинико-биохимических показателей при консервативном и хирургическом лечении больных с кровотечениями, обусловленными портальной гипертензией.

3. Изучить источники пищеводно-желудочных кровотечений у больных циррозом печени различных функциональных групп.

4. Проанализировать результаты консервативного и оперативного лечения кровотечений портальной этиологии в зависимости от функционального состояния печени.

5. Определить прогностическую значимость различных гомеопатических показателей при кровотечениях портального генеза.

6. Обосновать основные направления и объем консервативной терапии у больных с портальной гипертензией, осложненной пищевод-но-желудочными кровотечениями.

7. Изучить эффективность малоинвазивных и эндоваскулярных методов коррекции портальной гемодинамики в комплексном лечении кровотечений, обусловленных портальной гипертензией.

Научная новизна.

Выявлено, что для пищеводно-желудочных кровотечений характерны нарушения показателей антиоксидантной системы, перекисного окисления липидов и реологии крови, особенно выраженные при портальной гипертензии. Впервые показано, что вышеперечисленные факторы играют важную роль при определении прогноза кровотечений портального генеза. Установлена целесообразность использования ангиографии у пациентов с портальными кровотечениями. При дифференцированном подходе в лечении этой категории больных исследована эффективность и безопасность ряда эндоваскулярных вмешательств на высоте кровотечения. Показаны преимущества комплексного, этапного лечения полисиндромности с использо-

ванием малотравматичных эндоваскулярных методов коррекции регионарной гемодинамики у больных с кровотечениями портального генеза.

Научно-практическая значимость.

В настоящем исследовании представлены оригинальные разработки комплексного обследования пациентов с кровотечениями портального генеза. Традиционные клинико-лабораторные и биохимические методы дополнены изучением состояния системы гемостаза, перекисного окисления липидов, антиоксидантной активности, степени эндогенной интоксикации и гемореологических показателей, что позволяет оптимизировать критерии риска этой категории больных. В работе даны рекомендации относительно объема консервативной терапии при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Обоснованы показания к хирургическому лечению, оптимальные сроки и объем операции. Изучена эффективность малотравматичных, патогенетически узконаправленных эндоваскулярных вмешательств в коррекции нарушений гемодинамики при циррозе печени, осложненном пищеводно-желудочным кровотечением, что позволяет добиться гемостаза и, в ряде случаев, подготовить больных к более радикальным операциям.

Положения, выносимые на защиту.

1. При определении прогноза пищеводно-желудочных кровотечений портального генеза важно оценивать гемореологические и гемо-стазиологические показатели, состояние антиоксидантной системы и перекисного окисления липидов, а также степень эндогенной интоксикации.

2. Исходы кровотечений при портальной гипертензии зависят от продолжительности геморрагии, сроков госпитализации и функционального состояния печени пациентов.

3. При определении сроков и объема операции больным циррозом печени с кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка необходимо оценивать комплекс факторов, включающий сроки от начала кровотечения и степень кровопотери, функциональное состояние печени, а также степень нарушения гемоста-зиологических и гемореологических показателей.

4. Эндоваскулярные и эндоскопические вмешательства являются патогенетически обоснованными, эффективными методами лечения, позволяющими расширить диагностические и лечебные возможности у больных с кровотечениями портального генеза..

Внедрение результатов.

Результаты диссертационной работы внедрены в клиническую практику кафедры хирургической гастроэнтерологии и гепатологии СПбМАПО, городского центра хирургии печени и желчевыводящих путей, хирургических отделений ЦМСЧ-122, Елизаветинской больницы, Новгородской областной больницы, центра портальной гипер-тензии г. Алматы.

Материалы исследования используются в учебном процессе на кафедре хирургической гастроэнтерологии и гепатологии СПбМАПО.

Апробация работы

Результаты исследования обсуждены на заседании кафедры хирургической гастроэнтерологии и гепатологии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования, заслушаны на IV научно-практической конференции хирургов Федерального Управления медико-биологических и экстремальных проблем в Москве - Зеленогорске (23-24 сентября 1996г.), IV Международном симпозиуме «Вопросы оказания неотложной хирургической помощи в городских стационарах» (24-28 мая 1996г.) в Санкт-Петербурге, 1-ой научно-практической конференции ЦМСЧ-122 и СПбГПМА «Актуальные вопросы диагностики и лечения в условиях многопрофильной клинической больницы» (1996г.), на международной конференции "Неотложная хирургия: организация и передовые технологии" (Финляндия, 1997г.). По теме диссертации опубликованы 3 печатные работы.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего отечественных и зарубежных источников. Работа иллюстрирована таблицами и рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Материалы и методы исследования.

Проанализированы результаты лечения 280 больных с портальной гипертензией, осложненной пищеводно-желудочным кровотечением (основная группа). Для сравнительного анализа нарушений го-меостаза в контрольную группу включены 37 больных с кровотече-

ниями язвенной этиологии (первая контрольная группа) и 36 больных с внутрипеченочной формой портальной гипертензии (ВНПГ) вне осложнений (вторая контрольная группа).

Среди 280 больных с кровотечениями портального генеза число женщин составило 105 ( 37,5%), мужчин - 175 (62,5%). Возраст пациентов находился в пределах от 18 до 79 лет, средний возраст - 39,4 года. Наиболее трудоспособная группа (20-59 лет) включала 75,1% больных. Пациенты старше 60 лет составили 18%. Основная и контрольные группы были сопоставимы по возрастному и половому признакам.

Больные портальной гипертензией поступали в сроки от 1,5 часов до 4 суток от начала кровотечения.

Степень тяжести кровопотери определяли по критериям, предложенным М.Д.Пациора и А.Г.Шерцингером (1984), придавая важное значение вязкости крови и гематокриту.

Объем циркулирующей крови (ОЦК) и его дефицит (ДОЦК) определяли по формуле Г.Н.Карабанова (по вязкости и гематокриту).

Среди больных с кровотечениями язвенной этиологии кровопо-теря I (легкой) степени тяжести выявлена у 12 больных, И (средней) степени тяжести - у 17 и III (тяжелой) степени тяжести - у 8 .

В основной группе кровопотеря I степени отмечена у 31,4% пациентов, II степени - у 39,6% и III степени - у 29% больных.

В соответствие с классификацией C.G.Child (Табл 1.), пациенты были разделены на три группы: А - с минимальными изменениями; В - с умеренно выраженными и С - с выраженными изменениями функции печени.

Таблица 1.

Критерии распределение больных с кровотечениями портального генеза по Child (цит. по Mahl Т.С., Groszmann R.J., 1990)

Child А Child В Child С

Альбумин % >3.0 2.5-3.0 <2.5

Билирубин мг <2.0 2.0-3.0 >3.0

Питание хорошее удовлетв. сниженное

Энцефалопатия нет минимальная 1-Й ст. выраженная III-IV

Асцит нет легко контролир. плохо контролир.

К группе А по Child нами отнесены 58 больных (20,7%), группе В - 108 (38,6%), группе С - 114 пациентов ( 40,7%).

Всем больным выполнялись традиционные клинические, биохимические, эндоскопические, ультрасонографические и рентгенологические исследования. Реологические параметры крови оценены с помощью ротационного аксиально-цилиндрического вискозиметра (Аксенов Д.А., Любинский В.Л., Сеншин С.П. и др., 1984), рассчитывались кажущаяся вязкость (КВ), предельное напряжение сдвига (ПНС), коэффициент агрегации эритроцитов (КАЭ). Методом лазерной цитодифрактометрии определялся коэффициент деформируемости эритроцитов (КДЭ). Эти показатели изучены у 59 больных с кровотечениями портальной этиологии, у 24 - язвенной этиологии и у 20 пациентов с ВНПГ вне кровотечения. Среди гемостатических показателей оценивались: каолин-кефалиновое время (ККВ), аутокоагуляци-онный тест (АКТ), протромбиновый индекс, фибриноген, фибриназа, толерантность плазмы к гепарину, эуглобиновый фибринолиз. Активность процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) оценивали по содержанию малонового диальдегида (МДА) в плазме и эритроцитах, состояние антиоксидантной системы крови (АОС) по содержанию фермента каталазы. Степень эндогенной интоксикации определялась по содержанию молекул средней массы (МСМ).

Исследования проводились при поступлении пациентов, а также на сроках 1-3 и 6-7 дней, 10-14 суток и 3-4 недели.

Результаты исследований и их обсуждение.

Диагностика источника кровотечения.

Основным методом выявления источника кровотечения явилась эндоскопическая фиброгастодуоденоскопия. По экстренным показаниям это исследование выполнено 182 больным (65%), причем 109 из них на высоте кровотечения, а 73 - в первые двое суток после остановки кровотечения или при его рецидиве. У остальных пациентов эндоскопия проводилась на 10-14 день после остановки кровотечения при стабилизации общего состояния и уменьшении ранних постгеморрагических изменений.

Разрыв варикозно расширенных вен (ВРВ) , как источник кровотечения, выявлен у 110 больных (60,4%). В остальных случаях причиной кровотечения явились эрозии пищевода и желудка, разрывы слизистой и портальная гипертензивная гастропатия.

В группах А и В основным источником кровотечения явились разрывы варикозных вен пищевода и желудка (63.3% и 84.7% соответственно), а в группе С превалировали кровотечения вследствие эрозий и портальной гипертензивной гастропатии (70.5%).

Изменения клинико-лабораторных, биохимических и гемореоло-гических показателей, активности перекисного окисления липидов у больных с кровотечениями портального и язвенного генеза.

С целью оценки влияния геморрагии и печеночной недостаточности - двух ведущих патологических синдромов при портальных кровотечениях в нарушение гомеостатических показателей, в одну из контрольных групп были включены пациенты с язвенными кровотечениями. Группы пациентов с портальными и язвенными кровотечениями были сопоставимы по длительности и тяжести кровопотери. Такой методический подход позволил выявить специфические изменения показателей гомеостаза, имеющих высокую прогностическую значимость при портальной гипертензии.

Проведенный нами сравнительный анализ кровотечений портальной и язвенной этиологии показал, что при сравнимой степени тяжести кровотечений у пациентов обеих групп развиваются сходные по направленности изменения клинико-биохимических показателей крови. Однако, у больных с кровотечениями на фоне портальной гипертензии, эти изменения возникают раньше и являются более выраженными, чем при кровотечениях язвенной этиологии. Так, на ранних сроках в обеих группах, наряду со снижением вязкости и показателей красной крови, выявлена гипокоагуляция, в основном за счет повышения антисвертывающей активности крови. В поздние сроки отмечены повышение вязкости, признаки гиперкоагуляции на фоне умеренного снижения показателей красной крови и гематокрита. Наиболее характерные изменения при портальной гипертензии связаны с повышением коэффициента агрегации эритроцитов и снижением их деформируемости, а также активацией процессов перекисного окисления липидов при снижении активности каталазы, увеличением уровня молекул средней массы.

Таблица 2.

Некоторые гомеостатнческие показатели при кровотечениях язвенной и портальной этиологии н циррозе печени без кровотечения (М±ш)

Этиология Билирубин мкмоль/j АЛТ мкмоль/j ACT икмоль/j Каталаз Ед i МДА нм/л плазма МДА нм/л эритр. МСМ Ед

Язвенное кровотечение 14.8 0.8 0.34 0.08 0.32 0.07 261.0 7.3 5.60 0.40 75.6 3.9 245.6 17.4

кровотечение при ВНПГ 33.4 1.8 0.81 0.09 0.70 0.07 253.1 11.4 8.16 0.65 90.6 4.3 526.9 52.4

ВНПГ без кровотечения 19.0 1.8 0.26 0.07 0.29 0.07 301.5 10.4 1.64 0.35 26.2 1.7 255.0 10.8

Норма до 20.5 0.10-0.68 0.100.45 306.6 6.2 0.744.01 30.7 1.3 220260

Таким образом, для кровотечений портальной и язвенной этиологии характерны реологические и гемостазиологические нарушения, изменения в системе перекисного окисления липидов, снижение анти-оксидантной активности крови, повышение степени интоксикации, оцениваемой по содержанию молекул средней массы. Общепринятые функциональные показатели, такие как уровень билирубина, транса-миназ в сыворотке крови, изменяются в меньшей степени при кровотечениях портального генеза и остаются в пределах нормальных величин при язвенных геморрагиях.

Изменения гомеостаза во многом определялись функциональной способностью печени и сроками госпитализации пациентов в стационар. Так, среди поступивших в клинику до 6 часов от начала кровотечения преобладали больные группы А, а позже 48 часов - группы С.

При изучении гемостатических показателей у пациентов с кровотечениями портальной этиологии выявлено снижение показателей факторов свертывания (протромбин, фибриноген, фибриназа), уменьшение активности антисвертывающих показателей (толерантность плазмы к гепарину, эуглобулиновый фибринолиз) и показателей профазы гемостаза (ККВ, АКГ). Это свидетельствует о наступлении коагулопатии потребления, как последней фазы ДВС-синдрома. Прогрессирование этого состояния, сопровождаемое повышением агрегационной способности эритроцитов, снижением их деформируемости и гематокрита является неблагоприятным прогностическим признаком.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С КРОВОТЕЧЕНИЯМИ ПОРТАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ.

Только консервативная терапия проводилась 194 больным. Вследствие неэффективности консервативной терапии 47 пациентам была выполнена операция Таннера-Пациоры, 24 пациентам выполнялись эндоваскулярные вмешательства, 7 больным эндоскопическая склеротерапия и 8 пациентам лимфодренирование с последующей лимфосорбцией (рис. 1).

□Операция Таннера-

Пациоры О Эндоваскулярные

операции □Только консервативное "1 лечение - 'г '

□Лимфодренирование

■ Склеротерапия

Рис.1. Распределение больных с кровотечениями портальной этнологии в зависимости от характера лечения.

Результаты консервативной терапии в зависимости от функциональной способности печени.

Лечение больных с кровотечениями портального генеза начиналось с консервативной терапии. Показанием к применению зонда Блекмора являлось активное продолжающееся кровотечение при невозможности выполнить эндоскопию или при наличии противопоказаний к ней.

Только консервативная терапия проводилась 194 больным, из них умерли 47 (24.2%). Исходы лечения и летальность находились в прямой зависимости от функциональной способности печени. Так, в группе А из 44 больных умер 1 человек ( 2,3%), в группе В из 68 умерли 7 пациентов (10,3%) и в группе С из 82 умерли 39 человек (47.6%).

Было подтверждено, что в течение кровотечений портального генеза следует выделять 2 периода: 1-ый - острой геморрагии и Н-ой -постгеморрагическип. В течении последнего выделяют 4 фазы: I - до 72 часов; 2 - до 7 суток; 3 - до 3 недель; 4 - 3-4 недели после остановки кровотечения.

Задачей первого периода является остановка острого кровотечения, предотвращение его рецидива и прогрессирования гомеостати-ческих нарушений.

В 1-ой и 2-ой фазах II периода - продолжаются мероприятия, направленные на предупреждение рецидива кровотечения и коррекцию расстройств гомеостаза, восполнение кровопотери. В эти сроки в группах А и В удается корригировать и в группе С улучшить такие изменения как билирубинемия, ферментемия, повышение уровня мочевины, диспротеинемия и гамма-глобулинемия. Однако активность каталазы, уровень малонового диальдегида, коэффициенты агрегации и деформируемости эритроцитов, даже в группе А остаются измененными. Снижена в этой фазе и функция почек. Все это свидетельствует об опасности прогрессирования гомеостатических нарушений, наличии скрытой печеночно-почечной недостаточности.

В 3-ей, критической фазе постгеморрагического периода вновь ухудшаются клинико-лабораторные показатели, что подтверждает нестабильность предыдущей фазы.

При успешном лечении, нормализация гомеостатических нарушений наступает в 4-ой фазе - у большинства больных через 3-4 недели после остановки кровотечения. Однако у 30% больных группы В и 50% группы С для стабилизации состояния требуются более длительные сроки.

Полученные результаты свидетельствует, что неотложные хирургические вмешательства, при неэффективности консервативной терапии, в группах А и В следует выполнять в I периоде, в крайнем случае, в начале 1-ой фазы II периода (первые сутки после поступления). Отсроченные и плановые вмешательства должны предприниматься не ранее, чем в 4-ой фазе (через 3-4 недели). Операции во 2-ой и особенно в 3-ей фазах опасны, так как связаны с риском послеоперационных осложнений, обусловленных как местными микроциркуля-торными нарушениями, так и срывом компенсаторных механизмов и развитием печеночной или печеночно-почечной недостаточности.

Результаты хирургического лечения больных с пищеводно-желудочными кровотечениями.

В связи с неэффективностью проводимой комплексной консервативной терапии, в том числе с применением зонда Блекмора, у 47 из 280 больных (16,8%) предприняты интраабдоминальные операции (Child А - 12, Child В - 31, Child С - 4).

Всем пациентам выполнялась операция Таннера-Пациора с прошиванием и лигированием не только кровоточащих, но и всех ва-

рикозно-расширенных вен субкардиального отдела желудка и дис-тального отрезка пищевода.

В первые 6 часов с момента поступления оперировано 5 пациентов (10.6%), через 6-12 часов - 16 человек (34%), в сроки 12-24 часа -18 пациентов (38.3%), через 24-36 часов - 5 человек (10.6%) и позднее 36 часов - 3 пациента (6.4%). Таким образом, в первые сутки оперированы 83% больных.

Из 47 больных умерли 9 (19,1%). Причем при выполнении операции в первые 12 часов летальности не было. Умерли 3 пациента, оперированных через 12-24 часа (33.3%) и 6 больных опреированных позднее суток (66.6%).

Исходы хирургического лечения зависели не только от сроков госпитализации больных, но и от степени нарушения функциональной способности печени. Так среди больных группы А, 5 из которых оперированы в первые 6 часов после поступления, а остальные - в течение 12 часов, летальности не было. Из 27 больных группы В, опериро-ваных в первые сутки, умерли 3 человека (11,1%). Из 3 оперированных в сроки до 36 часов умер один больной (33.3%). В более позние сроки, через 48 часов, оперирован один пациент, который умер после операции (100%). Общая послеоперационная летальность в этой группе составила 16,1% (умерли 5 из 31 оперированных). Из 4 больных группы С умерли все (100%).

При изучении динамики клинико-лабораторных показателей в послеоперационном периоде выявлено, что неблагоприятными прогностическими факторами как и при консервативном лечении являются: прогрессирующее снижение протромбина, снижение или повышение фибриназной и фибринолитической активности крови как проявление ДВС-синдрома, повышение коэффициента агрегации эритроцитов при снижении их деформируемости. Важное значение имеют такие тесты, как активация ПОЛ и снижение антиоксидантной активности, нарастание интоксикации, оцениваемое по уровню молекул средней массы, а также прогрессирующяя дис- и гипопротеинемия.

Таким образом, отмечается четкая зависимость исходов хирургического лечения как от сроков его выполнения, так и от глубины гомеостатических нарушений, обусловленных степенью функциональной недостаточности печени.

Результаты использования малоинвазивных эндоваскулярных и эндоскопических методов в комплексном лечении кровотечений портальной этиологии

Высокая частота рецидивов кровотечений портальной этиологии диктует необходимость использования хирургических методов

коррекции портальной гемодинамики. С другой стороны, плохая переносимость больными циррозом печени, осложненным пищеводно-желудочным кровотечением любых травматичных абдоминальных вмешательств существенно ограничивает возможности активной хирургической тактики. Это обосновывает целесообразность использования малотравматичных, в том числе и эндоваскулярных операций при портальных кровотечениях.

Эндоваскулярная окклюзия варикозно расширенных вен пищевода и желудка является альтернативой операции порто-азигального разобщения типа Таннера-Пациоры и направлена на снижение кровенаполнения и напряжения варикозных вен пищевода и желудка. Целью эмболизации печеночной артерии (ЭПА) является коррекция регионарной гемодинамики, снижение портального давления и уменьшение выраженности асцитического синдрома, который существенно отягощает течение постгеморрагического периода. Эмболизация селезеночной артерии (ЭСА), как альтернатива высокотравматичной и труднопереносимой этими больными спленэктомии, направлена на коррекцию, прежде всего, цитопении. С другой стороны, особенно при сочетании с деартериализацией печени, эмболизация селезеночной артерии способствует снижению портального давления, уменьшению повышенного артериального притока крови на уровне "верхнего этажа" спланхнического бассейна.

Методы эндоваскулярной хирургии были использованы в комплексном лечении 24 пациентов. Среди них к группе А были отнесены 2 пациента (8.3%), к группе В - 9 больных (37.5%) и к группе С - 13 человек (54.2%). Несмотря на то, что по функциональному состоянию печени распределение пациентов соответствовало таковому в группе больных получивших только консервативное лечение, характер течения заболевания у данных 24 пациентов характеризовался упорным рецидивированием кровотечений.

У больных с относительно компенсированной функцией печени и при отсутствии выраженного асцита мы стремились первым этапом выполнить чрескожную, чреспеченочную эмболизацию варикозных вен пищевода и желудка, то есть операцию, обладающую наиболее выраженным гемостатическим эффектом. У пациентов с напряженным асцитом или выраженным цитопеническим синдромом первым этапом выполнялись деартериализационные вмешательства (эмболизацию печеночной или селезеночной артерии). Принимая во внимание относительно узкую патогенетическую направленность эндоваскулярных вмешательств, а также полисиндромность цирроза печени, был использован принцип комплексного; этапного лечения.

Чрескожную чреспеченочную эмболизацию левой желудочной выполнили у 15 пациентов (2-Child А и 9- Child В, 4 - Child С) и в двух случаях дополнили эмболизацией коротких вен желудка. Последующие этапы лечения, целью которых являлось снижение портального давления и коррекция спланхнической гемодинамики, выполнен у всех больных в сроки от 1 до 9 дней. У 12 больных произведена эмбо-лизация печеночной артерии, у двух человек - эмболизация селезеночной артерии, у одной пациентки - баллонная окклюзия нижней полой вены. Ранняя послеоперационная летальность в группе больных, которым выполнялась эмболизация пищеводно-желудочных вен составила 6.67%.

Эмболизация печеночной артерии выполнена 23 пациентам (Child А - 2, Child В - 9, Child С - 12). Как первый этап лечения ЭПА осуществлена 7 пациентам (Child С), как второй этап лечения - 14 больным (Child А- 2, Child В - 9 и Child С - 3) и как третий этап - 3 пациентам (Child С). Причем одному больному в качестве третьего этапа выполнена реэмболизация печеночной артерии. ЭПА производилась через 4-6 дней после остановки кровотечения, при стабильных показателях гемодинамики.

Принимая во внимание незначительный гемостатический эффект ЭПА, а также сроки максимального снижения портального давления, которое наблюдается в течение первых 2-ух недель, но не сразу после вмешательства, операцию дополняли катетеризацией чревной артерии, с целью регионарной фармакотерапии. Катетер устанавливался на срок до 5 дней. В качестве фармакопрепарата использовался питуитрин. Среднее портальное давление после ЭПА как первого этапа леченияснизилось с 426.67±48.34 до 335±48.76 мм вод. ст.

Эмболизация селезеночной артерии выполнена 10 пациентам (Child В - 1, Child С - 9). Как первый этап лечения, ЭСА осуществлена у 2 больных (Child С), в качестве второго этапа - у 5 больных (Child С), третьим этапом - у 3 пациентов (Child В -1, Child С- 2). ЭСА , как первый этап лечения, мы применяли в тех случаях, когда количество тромбоцитов и лейкоцитов в периферической крови достигало критических цифр.

У всех пациентов, которым ставились показания к ЭСА, имелись признаки гиперспленизма, что проявлялось уменьшением в периферической крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. В ближайшем послеоперационном периоде уровень эритроцитов возрос у семи пациентов, у двух больных данный показатель существенно не изменился и у трех снизился. Динамика уровня гемоглобина носила сходный характер. При изучении изменений количества тромбоцитов

оказалось, что у восьми пациентов данный показатель возрос, у трех существенно не изменился и лишь у одного больного снизился.

В результате проведения комплексного, этапного лечения кровотечений портальной этиологии с использованием методов эндова-скулярной хирургии удалось не только добиться коррекции портальной гемодинамики, остановить кровотечение, но и улучшить функциональное состояние печени пациентов, что проявилось в изменении распределения больных по Child (рис.2). Так, если до лечения преобладали больные с декомпенсированной функцией печени (Child С -54.2%), то после эндоваскулярных вмешательств большинство больных относились к группе В (52.4%). В процессе выполнения этапного лечения с использованием методов эндоваскулярной хирургии погибли 3 больных. Послеоперационная летальность составила 12.5%.

Восьми больным группы С по Child с пищеводно-желудочным кровотечением из варикозных вен пищевода и желудка, с явлениями острой печеночной недостаточности II-III степени, обусловленной активацией течения цирротического процесса, с целью детоксикации выполнено наружное дренирование грудного лимфатического протока. После дренирования протока эвакуировали в среднем 1500-2700 мл токсической лимфы в первые сутки с полным ее удалением и восполнением белковых потерь инфузией коллоидными и белковыми растворами. В дальнейшем производили лимфосорбцию с последующей ее реинфузией. Умерли 3 пациентов.

Child A Child В Child С

Рис 2. Распределение больных по Child до и после использования эндоваскулярных вмешательств.

Эндоскопическая склеротерапия (ЭСТ) на высоте кровотечения выполнена 7 больным с декомпенсированной функцией печени (Child С). В связи с рецидивом кровотечения после склеротерапии у 5 пациентов потребовалось использование зонда Блекмора. У 2 человек кро-

вотечение удалось остановить консервативными мероприятиями, включая внутривенное введение питуитрина и нитроглицерина. Умерли 3 больных. У 2-ух из них кровотечение было остановлено, но причиной смерти явилась прогрессирующая печеночная недостаточность.

14 больным ЭСТ выполнена через 3-6 недель после остановки кровотечения. Тромбирование проводилось поэтапно с интервалами в 3-5 дней. За один сеанс склерозант вводился в 1-2 венозных ствола. Умерли 2 больных.

Таким образом, склеротерапия в экстренных ситуациях сопровождалась рецидивом кровотечения у 5 из 7 больных. Летальность составила 42,8%.

Профилактически выполненная ЭСТ оказалась достаточно эффективной, но при соблюдении жестких правил введения склерозанта эндоскопистом, хорошо владеющим данной методикой.

Летальность при кровотечениях портального генеза.

Из 280 больных, поступивших с пищеводно-желудочными кровотечениями портальной этиологии, умерли 65 (23,2%), из них 49 мужчин (75,4%) и 16 женщин (24,6%). Средний возраст умерших - 50,5 года. Возрастную группу 20-59 лет составили 66,2% больных, старше 60 лет - 29,2% пациентов.

Сроки поступления умерших составили: до 12 часов - 40%, от 12 до 24 часов - 18,5% и позже суток - 41,5%.

Только консервативная терапия проведена 194 больным. Из них умерли 47 человек (24,2%), в том числе 1 из 44 группы А (2,3%), 7 из 68 группы В (10,3%) и 39 из 82 группы С (47.6%).

Из 47 больных, которым была выполнена операция Таннера-Пациоры умерли 9 (19,1%). В группе А летальности не было, в группе В она составила 16,1% (умерли 5 из 31). Всего после экстренной суб-кардиальной гастротомии в группах А и В летальность составила 11,6% (умерли 5 из 43), в группе С - 100%.

Из 8 больных группы С, которым выполнялись лимфодрениро-вание умерли 3 пациента (37,5%). Среди 7 больных, которым предпринято эндоскопическое тромбирование варикозных вен пищевода погибли 3 человека (42,9%). Следует отметить, что у 5 из 7 этих больных отмечен рецидив кровотечения, который у 2 удалось остановить консервативными методами.

После эндоваскулярных вмешательств летальность отмечена только в группе С и составила 23%. Общая послеоперационная летальность при использовании эндоваскулярных вмешательств оказалась 12.5%.

Общая летальность группе А составила 1,7%, группе В - 11,1%, группе С - 45,6%.

Обращает на себя внимание повышение общей летальности за 1993-1995гг в сравнении с 1990-1992 гг. Если в первый период (19901992 гг.) общая летальность составляла 21,3%, то во второй период (1993-1995 гг.) она выросла до 24,1%. Это объясняется увеличением числа декомпенсированных больных (группа С) с 33,7% до 44,0%., а также повышением летальности в этой группе до 45,2%, что обусловлено утяжелением самой группы С, в основном за счет поступления крайне тяжелых и инкурабельных больных.

Продолжающееся или рецидивирующее кровотечение явилось причиной смерти 35,4% больных. Часть постгеморрагической анемии в структуре летальности составила 7,7%. Наиболее частой причиной смерти (56.9%) явилась острая печеночная недостаточность, особенно у послеоперационных больных, где она составила 84.6%.

Таким образом, основной причиной летальных исходов у больных с пищеводно-желудочными кровотечениями портального генеза явились острая печеночная недостаточность и продолжающееся или рецидивирующее кровотечение.

Применение более информативных тестов, патогенетически направленная комплексная консервативная терапия, более активная хирургическая тактика в группах А и В и сдержанная в группе С, использование эндоскопической склеротерапии и наружного дренирования грудного лимфатического протока с лимфосорбцией и комплекса эндоваскулярных вмешательств - залог улучшения результатов лечения острых пищеводно-желудочных кровотечений портального генеза.

ВЫВОДЫ:

1. Неблагоприятными прогностическими показателями при кровотечениях портального генеза как при консервативной терапии, так и после хирургического лечения являются: прогрессирующее снижение протромбина, изменение фибринолитической активности крови, повышение коэффициента агрегации эритроцитов на фоне снижения коэффициента их деформируемости, снижение гематок-рита, активация перекисного окисления липидов, снижение анти-оксидантной активности плазмы крови, увеличение уровня молекул средней массы, а также дис- и гипопротеинемия.

2. В группах пациентов с компенсированной функцией печени (Child А и В) основным источником кровотечения являются разрывы варикозных вен пищевода и желудка, а у больных в стадии декомпен-

сации (Child С) превалируют кровотечения вследствие эрозий и портальной гипертензивной гастропатии.

3. Лечение пищеводно-желудочных кровотечений портального генеза должно включать мероприятия, направленные на коррекцию гемо-реологических нарушений и предупреждение прогрессирования ДВС-синдрома.

4. В случае безуспешности консервативной терапии операция на высоте кровотечения в группе пациентов с компенсированной и суб-компенсированной функцией печени (Child А и В) должна выполняться в первые 12 и 24 часа после госпитализации соответственно и в минимальном объеме. Больным в стадии декомпенсации (Child С) внутрибрюшные хирургические вмешательства противопоказаны, а гемостаз должен быть достигнут применением баллонной окклюзии, эндоскопической склеротерапии и комплекса эндова-скулярных вмешательств.

5. Патогенетически обоснованным у больных с кровотечениями портального генеза является этапное использование методов эндова-скулярной хирургии, позволяющее скорригировать ведущие патологические синдромы и подготовить больных к более радикальным операциям.

Практические рекомендации

1. При планировании лечебной программы у пациентов с кровотечением портальной этиологии, наряду с клиническими данными, определением тяжести кровопотери, показателей клеточного состава крови, биохимии крови (билирубин, трансаминазы, мочевина, креатинин), важное значение имеет изучение таких реологических показателей, как вязкость и гематокрит, изменение агрегационной способности и деформируемости эритроцитов, состояние системы гемостаза, активность конечных продуктов ПОЛ и антиоксидант-ной системы, степени интоксикации по содержанию олигопептидов в плазме крови.

2. В программу комплексного лечения пищеводно-желудочных кровотечений портального генеза, с целью предупреждения прогрессирования ДВС-синдрома, целесообразно применение антиферментных препаратов, препаратов, улучшающих структуру и свойства клеточных мембран, реологию крови. Включение в комплекс консервативной гем о стати ческой терапии дезагрегантов (трентал, реополиглюкин) уже через 48-72 часа после кровотечения приводит к улучшению показателей, независимо от длительности кровопотери. Еще более эффективно применение медикаментов мембрано-

тройного и антноксидантного действия (аскорбиновая кислота, витамин Вб, витамин Е, эссенциале).

3. При безуспешности консервативной терапии у больных с компенсированной функцией печени операция должна проводиться в первые 4-12 часов от начала кровотечения. У больных в состоянии субкомпенсации решение об оперативном лечении должно быть принято в течение первых суток.

4. При кровотечениях портального генеза следует выделять 2 периода: острой геморрагии и постгеморрагический. В развитии последнего выделяют 4 фазы: 1-ая - до 72 часов; 2-ая - до 7 суток; 3-я - до 3 недель; 4-ая - 3-4 недели после остановки кровотечения. Задачей первого периода является остановка острого кровотечения, предотвращение рецидива его и прогрессирования гомеостатических нарушений. Во Н-ом периоде продолжаются мероприятия, направленные на предупреждение рецидива кровотечения и коррекцию расстройств гомеостаза, восполнение кровопотери. Основная задача - стабилизация состояния, достигнутого в результате остановки геморрагии, а также коррекция гомеостатических изменений и дальнейшее восполнение кровопотери путем применения гемоком-понентной и гемостимулирующей терапии.

5. Лечение больных всех функциональных групп начинается с консервативных мероприятий. Вопрос об экстренном хирургическом вмешательстве (субкардиальная гастротомия с прошиванием всех кровоточащих и некровоточащих вен) должен быть решен не позднее, чем через сутки после поступления. В этом случае проводимая консервативная терапия явится предоперационной подготовкой, направленной на улучшение гемодинамики и предупреждение прогрессирования гомеостатических нарушений. Больным группы В допустимо проводить более длительное консервативное лечение, однако не затягивая его дольше суток.

6.' При декомпенсации функции печени целесообразно воздержаться от травматичных внутрибрюшных вмешательств. При лечении этой группы больных рационально использовать методы малоин-вазивной и эндоваскулярной хирургии: эмболизационные методики, эндоскопическую склеротерапию, а при прогрессировании гомеостатических нарушений - дренирование грудного лимфатического протока.

Список работ, опубликованных по теме диссертации Ким В.Е. Нерешенные вопросы организации неотложной помощи больным желудочно-кишечными кровотечениями II Тезисы докла-

дов конференции "Актуальные вопросы организации неотложной помощи в хирургии и травматологии". - Новгород. - 1989. - С. 37.

2. Борисов А.Е., Михайлов А.П., Козлов В.П., Данилов A.M., Ким В.Е. Основные положения активно-индивидуализированной тактики лечения острых желудочно-кишечных кровотечений // Сборник трудов IV научно-практической конференции хирургов Федерального Управления медико-биологических и экстремальных проблем. Москва - Зеленогорск. - 1996. - С.30.

3. Борисов А.Е., Земляной В.П., Кащенко В.А., Ким В.Е. Пути улучшения результатов лечения кровотечений портальной этиологии // Материалы международной конференции "Неотложная хирургия: организация и передовые технологии". - Финляндия. - 1997. - С. 84-86