Коррекция системной гемодинамики и кислородного режима организма при черепно-мозговой травме

Лошакова, Светлана Владимировна

Диссертации по медицине → Анестезиология и реаниматология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Коррекция системной гемодинамики и кислородного режима организма при черепно-мозговой травме

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Лошакова, Светлана Владимировна Воронеж 2004 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.37

Автореферат диссертации по медицине на тему Коррекция системной гемодинамики и кислородного режима организма при черепно-мозговой травме

На правах рукописи

ЛОШАКОВА СВЕТЛАНА ВЛАДИМИРОВНА

КОРРЕКЦИЯ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И КИСЛОРОДНОГО РЕЖИМА ОРГАНИЗМА ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

14.00.37- анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

ВОРОНЕЖ 2004

Диссертация выполнена в ГУВ и ППО «Воронежская государственная медицинская

академия им. Н.Н.Бурденко»

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Струков Михаил Александрович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Петрова Маргарита Михайловна

доктор медицинских наук, профессор Радушкевич Владимир Леонидович

Ведущая организация: Государственное учреждение «Научно-исследовательский институт общей реаниматологии РАМН»

Защита диссертации состоится » февраля 2004 г. в часов на заседании

диссертационного совета Д.208.009.01 при ГУВ и ППО «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко» по адресу: 394000, Россия, г. Воронеж, ул. Студенческая, 10.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГУВ и ППО «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко»

Автореферат разослан « » 2004 г.

Учёный секретарь диссертационного совета

Струков МЛ.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. По данным отечественных и зарубежных авторов среди всех пациентов, находящихся на стационарном лечении в отделениях реанимации и интенсивной терапии, больные с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) составляют до 50% (А.А.Потапов с соавт., 1996; В.И.Гайтур с соавт., 1996; G^Cold, 1990). До настоящего времени ЧМТ является одной из главных причин летальности и инвалидности среди лиц молодого возраста. В последнее время наметилась тенденция к увеличению удельного веса ЧМТ тяжелой степени. Более 50% всех случаев и 70% смертельных исходов при ЧМТ приходится на долю дорожно-транспортных происшествий (В.Д.Бурунсус, 1999). Таким образом, все большее значение приобретает разработка новых методов диагностики и лечения больных с ЧМТ, позволяющих не только прогнозировать состояние пациентов, но и патогенетически обосновать проводимую интенсивную терапию (А.Н Леонов, 1993; ВЛ.Берснев, 1996; А.А.Потапов с соавт., 1996; А.А.Еременко, 2000; А.Ф.Краснов, 2000; R.M.Chesnut et al., 1993; J.Teener, 1994).

К основным факторам, усугубляющим механическую травму головного мозга, относятся гипоксия, нарушения системной гемодинамики, а так же выраженная анемия. Более чем у половины пациентов с тяжелой ЧМТ, как правило, имеются множественные повреждения, которые приводят к значительной кровопотере, системной гипотонии и гипоксии. Предупреждение или обоснованная интенсивная терапия этих вторичных патологических процессов позволяет в большинстве случаев существенно улучшить исходы ЧМТ (Л.Ф.Косоногов с соавт., 1984; А.Н.Кондратьев, 1998; П.В.Лоляков, 2002; И.В.Молчанов, 2002).

Общепризнано, что наибольшее внимание реаниматолога при ЧМТ, наряду с состоянием системы внешнего дыхания больного, должно уделяться системной гемодинамике (СГ) и кислородному режиму организма (С.Ю.Борисов, 1984; А.СВладыка, 1999; А.Д.Беляевский, 2000; В.В.Мороз с соавт., 2002; Г.АЛиванов с соавт., 2003; Z.J.Cruz, 1994). Как показывает практическая работа в отделениях нейрореанимации, кратковременные или затянувшиеся гипотонические состояния при ЧМТ встречается достаточно часто. Они являются крайне вредными и опасными «вторичными» повреждающими факторами, которые приводят к смертельным исходам в 70% случаев, инвалидизации больных в постреанимационном периоде. Снижение системного артериального давления у таких больных влечёт за собой уменьшение церебрального перфузионного давления и усиливает ишемию головного мозга. Как показали последние исследования, гипотония, возникающая непосредственно после травмы или во время проведения реанимационных мероприятий, в значительной степени ухудшает исход заболевания и приводит к развитию затянувшейся внутричерепной гипертензии. У пациентов с изолированной ЧМТ, особенно у лиц молодого возраста, часто наблюдается развивитие гиперкинетических реакций кровообращения, сопровождающихся тахикардией, повышением АД и сердечного выброса. В некоторых случаях, внутричерепная гипертензия индуцирует рефлекторную' артериальную гипертензию с выраженной

БИБЛИОТЕКА СПтр&грг \ О» КО 7»rrJ

Гиперкинетический тип кровообращения может быть обусловлен и резким повышением концентрации адреналина в крови. Нарушение доставки кислорода к мозгу, при росте его потребности в кислороде, приводят к тому, что головной мозг становится более подвержен действию дополнительных повреждающих факторов, таких как колебание кровяного давления, гипоксия, нарушение реологических свойств крови. Эти вторичные повреждающие факторы осложняют состояние больных с ЧМТ более чем в 50% случаев. Гипоксия у больных с ЧМТ, является фактором, значительно повышающим летальность. Сочетание же гипоксии и гипотонии усиливает общее повреждающее действие в геометрической прогрессии. У более чем 90% больных с ЧМТ, сопровождавшихся летальным исходом, подобное сочетание определялось на догоспитальном или госпитальном этапах (J.B.Fortune et al, 1994).

Целью исследования явилось повышение эффективности интенсивной терапии бальных с ЧМТ средней и тяжёлой степени на госпитальном этапе оказания медицинской помощи с помощью методов направленной коррекции системного транспорта кислорода при проведении компьютерного мониторинга центрального кровообращения.

Задачи исследования:

1. Разработать автоматизированную систему оценки параметров СГ у больных с ЧМТ средней и тяжелой степени для проведения направленной коррекции системного транспорта кислорода в остром периоде травмы в условиях специализированного стационара.

2. Изучить в динамике характер и направленность нарушений центрального кровообращения и кислородного режима организма у больных с ЧМТ средней и тяжёлой степени в раннем периоде традиционной интенсивной терапии (1-5 сутки).

3. Оценить эффективность традиционного комплекса интенсивной терапии для коррекции системного транспорта кислорода в остром периоде ЧМТ средней и тяжелой степени.

4. Изучить изменения кровообращения и кислородного режима организма у больных с ЧМТ средней и тяжёлой степени при проведении направленной фармакологической коррекции нарушений СГ в условиях компьютерного мониториринга гемодинамического профиля.

5. Оценить эффективность методов направленной фармакологической коррекции СГ в условиях мониторинга центрального кровообращения, проводимых в комплексе мероприятий традиционной интенсивной терапии.

Методы исследования.

Клинические: исследование неврологического статуса с учётом степени нарушения сознания по шкале Glasgow (А.Н.Коновалов с соавт., 1982; D.Johnson, 1992).

Функциональные: изучение показателей СГ с помощью неинвазивных методов реологических методик исследования кровообращения (регистрация и компьютерный анализ тетраполярной реограммы на РПГ2-02, графический анализ дифференциальной J реограммы на ГОМ PC с построением «гемодинамического '' : * ; !

' • .» ■ 4

профиля») (W.Nechwatal, 1976; Y.Natochin, 1996). Компьютерная томография, головного мозга (GT MAX640 фирмы "General Electric" производства США) (В.Н.Корниенко, 1987; L.Gentry, 1994). Оптическое исследование состояния глазного дна, ЭЭГ-обследование (О.М.Гриндель, 1988).

Лабораторные: оценка состояния системы регуляции агрегатного состояния крови. Исследование газового состава артериальной и венозной крови (Blood Gas Analyzer AVL COMPACT 2) (М.И.Прохоров, 1982).

Научная новизна. Впервые изучено в динамике состояние центрального кровообращения и кислородного режима организма у больных с ЧМТ средней и тяжёлой степени в остром периоде травмы с помощью неинвазивных методик компьютерной дифференциальной реографии при- проведении комплекса интенсивной терапии традиционными методами.

Впервые проведено исследование нарушений системного транспорта кислорода у больных с ЧМТ средней и тяжёлой степени при направленной коррекции СГ в условиях компьютерного мониторинга кровообращения.

Показана высокая эффективность направленных методов фармакологической коррекции нарушений центрального кровообращения, и кислородного режима организма, проводимых в комплексе мероприятий традиционной интенсивной терапии при компьютерном мониторинге СГ.

Практическая значимость. Разработаны методы интенсивной терапии у больных с ЧМТ средней и тяжёлой степени с включением комплекса фармакологических препаратов для направленной коррекции системной гемодинамики и кислородного режима организма. Включение методов направленной коррекции кровообращения и кислородного режима организма в традиционный комплекс интенсивной терапии позволило уменьшить длительность пребывания больных в отделениях интенсивной терапии и реанимации на 2,7 сут. (ЧМТ средней тяжести) и 3,5 сут. (ЧМТ тяжёлой степени), а также достигнуть снижения общей продолжительности лечения больных в стационаре соответственно на 5,1 и 7,3 суток.

Внедрение в практику. Разработанная методика направленной интенсивной терапии нарушений системной гемодинамики и кислородного режима организма при ЧМТ, а также компьютерная система оценки параметров кровообращения внедрены в практическую работу анестезиолого-реанимационного центра и отделения нейрохирургии ГУЗ «Воронежская областная клиническая больница №1». Основные материалы исследований используются в научной работе и учебном процессе при подготовке студентов и врачей на кафедрах анестезиологии и реаниматологии ВГМА им. Н.Н.Бурденко, анестезиологии и реаниматологии ФПК ППС ГУВ и ППО «ВГМА им. Н.Н.Бурденко», кафедрах скорой и неотложной помощи ФПК ППС ГУВ и ППО «ВГМА им. Н.Н.Бурденко».

Публикации. Основные материалы и результаты исследований представлены в 8 публикациях (статьи и тезисы) в центральной и местной печати. Зарегистрировано рационализаторское предложение ГУВ и ППО «ВГМА им. Н.Н.Бурденко».

Структура и объём работы. Диссертация состоит из введения, четырёх глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы (313

источников, включающих 188 отечественных и 125 зарубежных авторов), изложена на 130 страницах машинописи, содержит 9 таблиц и 10 рисунков.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Общая характеристика больных и методы исследования. Проведено обследование и лечение 104 больных с закрытой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) средней и тяжёлой степени. Все больные были разделены на две группы - основную группу (коррекция системной гемодинамики и кислородного режима в соответствии с данными компьютерного мониторинга кровообращения) и группу сравнения (традиционная интенсивная терапия больных с ЧМТ средней и тяжёлой степени). У всех обследованных больных тщательно собирался анамнез, проводилось клиническое, лабораторное и функциональное обследование в соответствии с основным диагнозом и имеющейся сопутствующей патологией. При развитии признаков синдрома сдавления головного мозга, подтверждаемого клиническими данными и функциональными исследованиями (РКТ) проводилось оперативное вмешательство - декомпрессивная трепанация черепа и удаление эпи- , субдуральных и внутримозговых гематом. У всех больных проводились общие клинические исследования - общий анализ крови, мочи, определение группы крови и резус-фактора. Состояние кислотно-щелочного равновесия и парциальное давление газов крови определяли микрометодом Аструпа, а также на газоанализаторе AVL Compact 2 (В.Д.Маршалл, 1999). У больных обеих групп в динамике проводилось компьютерно-томографическое исследование головного мозга (рентгенокомпьютеный томограф GT MAX640 фирмы "General Electric" производства США). Толщина среза— 10 мм при исследовании супратенториальных структур, для субтенториальных исследований - 5 мм. Выраженность отека и набухания головного мозга оценивали по степени сдавления желудочковой системы, конвекситальных и базальных субарахноидальных пространств. Умеренно выраженное набухание мозга характеризовалось признаками сужения бокового и третьего желудочков, а также субарахноидальных пространств, выраженное увеличение объема мозга - по значительному сужению желудочковой системы и конвекситальных субарахноидальных пространств, деформации цистерн основания мозга. Грубое увеличение объема мозга определялось выраженной деформацией его структур, вплоть до отсутствия желудочковой системы и субарахноидальных пространств. Тяжесть ЧМТ оценивалась в соответствии со степенью нарушения сознания по шкале Глазго: ЧМТ средней тяжести — 8-12 баллов, тяжёлой степени -3-7 баллов, а также выраженностью неврологических нарушений, изменений функций жизненно важных органов, данных лабораторных и функциональных исследований. При определении очаговых симптомов поражения черепно-мозговых нервов и степени сдавления структур мозга особое внимание обращали на размер и форму зрачков, их реакции на свет, наличие или отсутствие анизокарии, вертикального или горизонтального нистагма, сходящегося или расходящегося косоглазия. Дополнительными данными при оценке тяжести и динамики поражения ЦНС служили результаты рентгенографического, ЭЭГ, доплерографического и компьютрено-томографического обследования больных. При определении тяжести

ЧМТ учитывались также данные нейроофтальмологического обследования, степень нарушении витальных функций. Больные, у которых имелись комбинированные поражения из дальнейших исследований исключались. В первой группе больных (группа сравнения), в которую вошли 53 человека, лечение осуществлялось традиционными методами интенсивной терапии. Лечение больных этой группы проводилось в соответствии с данными лабораторных и функциональных исследований, клиническиой симптоматикой. С целью устранения гиповолемии и коррекции объёма циркулирующей крови на раннем этапе оказания стационарной помощи всем больным, включённым в исследование, производилась катетеризация центральных вен, переливались коллоидные и кристаллоидные растворы 0,9 % хлорида натрия, 5 % гидрокарбоната натрия (в соответствии с данными анализа кислотно-щелочного состояния), растворы кровезаменителей - стабизол, рефортан и реополиглюкин. Общий объём инфузионно-трансфузионной терапии в этот период составлял 30-35 мл/кг*сут. Дегидратационная и противоотёчная терапия включала назначения салуретиков - лазикса, фуросемида (0,5-0,75 мг/кг*сут внутривенно), глицерина (1-1,5 мл/кг внутрь), нимотопа (30-40 мг/сут.), глюкокортикоидных гормонов (1-2 мг/кг*сут). Салуретики вводились при условии предварительного устранения гиповолемии и дефицита объёма циркулирурющей крови. При значительном повышении общего периферического сосудистого сопротивления больным внутривенно вводились препараты группы спазмолитиков и нейролептиков, а в некоторых случаях - ганглиоблокаторов (2,4% эуфиллина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия — 5-10 мг/кг*сут, аминазин в разведении, пентамин - 0,5-0,9 мг/кг*сут). При значительно выраженном повышении ОПСС так же использовали глюкозо-новокаиновую смесь — 5% раствор глюкозы (200 мл) и 0,25% раствор новокаина (200 мл). При развитии гипокинетического синдрома нарушения центрального кровообращения объём инфузионно-трансфузионной терапии расширялся до 35-45 мл/кг*сут, вводились глкжокортикоидные гормоны, растворы кардиотонических препаратов (эфедрин, добутрекс, добутамин). Гормональная терапия, кроме того, использовалась с целью снижения отёка головного мозга, наиболее выраженного при тяжёлой ЧМТ. При гиперкинетическом характере нарушения системной гемодинамики (значительное повышение АД, ЧСС), сохранявшемся при устранении дефицита ОЦК, применялись препараты из группы Р-адреноблокаторов (пропанолол, анаприлин — 1,0-1,5 мл 0,1% раствора). Нарушения энергетического, водного и электролитного баланса корригировались путём инфузии 10% раствора глюкозы в сочетании и инсулином и 4% раствором хлорида калия (при динамическом контроле уровня глюкозы крови). В этой же смеси препаратов применяли раствор сульфата магния (25%). Инфузию растворов глюкозы проводили под контролем концентрации глюкозы в плазме крови (поддерживалось состояние нормо гликемии). Коррекцию КЩС (метаболический ацидоз) осуществляли 5% раствором гидрокарбоната натрия. Объём вводимого раствора определялся в соответствии с величиной дефицита буферных оснований. Для метаболической защиты мозга, направленной коррекции окислительных процессов и устранения ишемии ЦНС применяли препараты из группы ноотропов - ноотропил (5,0 мл 20% раствора 2-3 раза в сутки), актовегин (400-1000 мг/сут). Для коррекции избыточной активности перекисного окисления

липидов всем больным назначались препараты из группы антиоксидантов - витамин С ((100-300 мг/сут), токоферол ацетат (100-200 мг/сут). С целью снижения протеолитической ферментной активности применялись препараты из группы ингибиторов протеаз — контрикал (по 20000-30000 ЕД/сут). Кроме того, назначались препараты для парэнтерального питания (50-70 ккал/кг). Гиперкоагуляционный синдром и нарушения микроциркуляции корригировались путём внутривенного введения растворов реополиглюкина, рефортана в сочетании с дезагрегантами (пентоксифиллин, трентал — 100-200 мг/сут), прямые антикоагулянты (гепарин 20000-30000 ЕД/сут). При развитии синдрома эндотоксикоза в комплекс интенсивной терапии включали методы активной хирургической детоксикации -обменный плазмаферез (600-800 мл) в комбинации с методами квантовой модификации аутокрови (АУФОК, ЭЛОК, магнитная обработка крови). При тяжёлой ЧМТ (7 баллов и ниже по шкале Глазго) и развитии синдрома острой дыхательной недостаточности, с целью устранения гипоксических нарушений и снижении выраженности отёка головного мозга, осуществлялась искусственная вентиляция лёгких в режимах умеренной гипервентиляции, с увеличением МОД на 10-15% в сравнении с должными значениями. ИВЛ проводилось под контролем содержания двуокиси углерода в венозной крови - рСО2 поддерживалось на уровне 25-35 мм.рт.ст. ИВЛ проводили в условиях поддержания анестезии и нейролепсии (барбитураты — тиопентал натрия 4-5 мг/кг, бенздиазепины — сибазон, реланиум — 0,3-0,5 мг/кг, оксибутират натрия - 50-60 мг/кг). Проводимая седативная терапия позволяла снизить выраженность психомоторного возбуждения, характерного для больных с ЧМТ средней и тяжёлой степени и, тем самым, понизить избыточное общее потребление кислорода тканями. Эти же препараты использовались и как антигипоксанты. В основной группе больных (51 человек) в приведенный комплекс традиционной интенсивной терапии дополнительно включали методы направленной коррекции нарушений кровообращения (инфузионно-трансфузионная терапия, введение вазоактивных и кардиотонических препаратов в соответствии с полученными данными компьютерного обследования СГ). В основной группе больных все назначения осуществлялись в соответствии с данными мониторного компьютерного наблюдения за основными параметрами СГ. Это определяло дозировку основных групп препаратов, а также темп и кратность их введения каждому больному.

Распределение больных обследованных групп по возрасту и полу представлено в таблице 1.

Таблица 1.

Распределение обследованных больных с ЧМТ по возрасту и полу

Возраст (лет) Мужчин Женщин Всего

до 20 14(13,5%) 8 (7,7 %) 22(21,2%)

20-50 37(35,6%) 17 (16,3 %) 54(51,9%)

50-60 10(9,6%) 6(5,8%) 16(15,4%)

Свыше 60 8 (7,7 %) ' 4(3,8%) 12(11,5%)

Всего: 69 (66,3 %) 35(33,7%) 104(100%)

Возраст большинства обследованных больных (54 человека) в обеих группах находился в пределах 20-50 лет. 16 больных (15,4 %) - составляли группу в возрасте 50-60 лет, 12(11,5%)-в возрасте после 60 лет. Обследованные группы больных включали: женщин - 35 (33,7 %), а мужчин - 69 человек (663 %). В основной группе (направленная коррекция СГ) больные с ЧМТ средней тяжести составили 32 больных, тяжёлой степени - 19 больных. В группе сравнения (традиционный комплекс интенсивной терапии), соответственно — 36 и 17 больных. Контрольную группу (КГ) составили 15 здоровых испытуемых в возрасте 20-50 лет. Параметры СГ во всех группах больных вычислялись по данным компьютерной тетраполярной реографии. Исследования СГ проводились с помощью реоплетизмографа РПГ2-02. Измерение сердечного выброса осуществлялось по данным анализа дифференциальной тетраполярной трансторакалыюй реограммы в модификации В.В.Звягинцева с соавт. (1983). Вычисление основных параметров кровообращения проводилось по данным графического компьютерного анализа дифференциальной реографической кривой (IBM PC: P2, 266 MHz, 96 мВ, 20 Гб). Циркулярные электроды накладывались на область шеи и грудную клетку больного, измерялся межэлектродный базовый импеданс (Z&a). По величине средней площади дифференциальной реограммы (10 комплексов) и времени изгнания крови Тизгн вычислялся ударный объём сердца:

где Уо [мл] - ударный объем,

Z, [Ом/с] - дифференциальная кривая реограммы,

Х'пип (1) [Ом/с] - минимальное значение дифференциальной кривой реограммы,

2^и[Ом] - базовый импеданс, Твзщ [с] - среднее время изгнания, р [Ом*См] - удельное сопротивление крови,

Ь [см] — расстояние между активными регистрирующими электродами, Рр. [см] - периметр грудной клетки на уровне верхушки сердца (в месте наложения нижнего регистрирующего электрода),

- периметр шеи у ее основания (в месте наложения верхнего регистрирующего электрода).

Показатель удельного электрического сопротивления крови р, равный 135 Ом*см при Ш=0,45 корректировался исходя из определяемого уровня гематокрита больного :р ■= 66(3 +1,91Н)/(3- 3,8 т).

Вычислялись следующие показатели СГ:

АДср = ( АДс HCT АД, иаст

уз+лд,

иаст 9

МОК=УО*ЧСС*Ю3 ,

УПСС = 79,9 * АДср / СИ,

ИРЛЖ= (СИ *АДР *13,6* 9,807)/1000

где ОЦК Сл] - объем циркулирующей крови, К - постоянная РПГ2-02, АДср [мм.рт.ст.] - среднее динамическое АД, Zß„ [Ом] - базовый импеданс,

- площадь поверхности тела, УО [мл] - ударный объем сердца, У И [мл/м2] - ударный индекс, ЧСС[мин" ] - частота сердечных сокращений, СИ [л/мин/м2] - сердечный индекс,

УПСС [дин*см* с"5/м2] — удельное периферическое сосудистое сопротивление,

ИРЛЖ [Дж/м2] - индекс работы левого желудочка.

Параметры кислородного режима организма определяли на основе анализа газового состава крови, концентрации гемоглобина, оксигемоглобина и основных показателей системной гемодинамики по общепринятым формулам (Г.А.Рябов, 1988). Определялись и анализировались следующие показатели системного транспорта кислорода: СЮг - содержание кислорода в крови, DO2 - транспорт кислорода (кислородный поток), - общее потребление кислорода тканями,

итэО2 — индекс тканевой экстракции кислорода тканями. Материалы исследований обработаны статистически (использовались параметрические - Стьюдента и непараметрические критерии — Вилкоксона) на компьютере IBM PC - пакет Microsoft Office 97 for Windows 98 и программа «Статистика».

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Проведение традиционной ИТ в остром периоде у больных с ЧМТ средней тяжести (группа сравнения) не позволяло стабилизировать основные параметры СГ и сопровождалось фазными изменениями тонуса периферического артериального сосудистого русла и сердечного выброса. При поступлении в первые сутки после получения травмы обнаруживались выраженные нарушения: значительное повышение кислородной ёмкости крови (219,3±8,2 мл/л). Эти изменения

определялись, прежде всего, значительной гемоконцентрацией, характерной для рассматриваемого периода травмы (ОЦК снижено до 50,0±3,1 мл/кг). Кроме того, наблюдалось достоверное повышение артерио-венозного различия по кислороду (79,5±8,4 мл/л). Это было связано со значительным увеличением общего потребления кислорода тканями (206,7± 15,1 мл/мин/м2). В то же время, показатели системного транспорта кислорода у приведенной категории больных находились в пределах нормальных значений (541,6±71,1 мл/мин/м2). Таким образом, повышенное потребление кислорода тканями обеспечивалось, в основном, увеличением экстракции кислорода из артериальной крови - ИТЭ повышался до 38,2±4,1 % (р<0,05). Вместе с тем, в течение первых суток ИТ отмечалась нормализация основных показателей кислородного режима организма. Несмотря на гипокинетический режим функционирования кровообращения в этот период, параметры транспорта, потребления и тканевой экстракции кислорода составили, соответственно ГЮ2 538,7±62,2 мл/мин/м2; \ГО2 171,9+10,0 мл/мин/м2; итэ02-31,9±3,5% (таблица 2).

Таблица 2

Показатели системного транспорта кислорода у больных с ЧМТ средней тяжести при традиционной ИТ

Показатель / период регистрации ОЦК [мл/кг] СИ [л/мин/м5] У11СС |днн*с*см"5/м21 оо2 [мл/мин/м2] УО! [мл/мин/м2]

Здоровые испытуемые (КГ) 58,9±2,1 3,0Ю,2 2453,31262,8 552,3143,2 151,8^8,7

Исходное состояние * 51,013,3 2£Ю,4 3920,21466,8 * 509,3*55,0 185,319,3 *

1 сутки ИТ 54,712,7 2,8*0,2 3271,4±307,5 * 538,7162,2 171,9±10,0

3 сутки ИТ 59,713,1 2,4Ю,2 * 2713,31484,9 420,5140,5 * 163,419,7

5 сутки ИТ 58,0±2,9 2^Ю,3 3420,81322,6 * 459,0151,3 152,8111,6

Примечание. Здесь и далее «*» - достоверность различий с КГ р<0,05.

На 3 сутки традиционной ИТ отмечалось снижение системного транспорта кислорода (кислородного потока) до 420,5±40,5 мл/мин/м2, сопровождавшееся значительным повышением его экстракции до 38,9±3,1 %. Приведенные изменения КР явились, в основном, следствием падения системного кровотока и выраженных гипокинетических изменений СГ (рис. 1).

При поступлении в стационар больных с ЧМТ тяжёлой степени определялся значительный дефицит ОЦК (1О,3±3,О мл/кг), сохранявшийся в течение первых

суток проведения традиционной ИТ. Эти изменения, несмотря на выраженную централизацию кровообращения, приводили к значительному снижению ударного, выброса (22,4±4,3 мл/м2). Важно подчеркнуть, что отмечавшиеся в этот период

45 г 60

40 35 50

30 25 • : у 40 30 -»-УИ -♦-УПСС'ЮО

20 »-002*10

15 10 5 20 -*-УО2Ч0

• 10 0

кг ис 1 суг Зсут 5 суг

Рис. 1. Динамика основных параметров системного транспорта кислорода у больных с ЧМТ средней тяжести при традиционной ИТ.

тахикардия и артериолоспазм не приводили к стабилизации СГ в целом — СИ был снижен до 2,3±0,3 л/мин/м2.

В первые сутки проведения ИТ системный кровоток удавалось стабилизировать (СИ — 2,5±0,2 л/мин/м2), а к 3 суткам развивалась брадикардия -59,6±7,1 в мин и вновь отмечалось падение СИ - 2Д±0,2 л/мин/м2 (таблица 3).

Таблица 3

Показатели системного транспорта кислорода у больных с ЧМТ _тяжёлой степени при традиционной ИТ_

Показатель/ период регистрации ОЦК [мл/К1] СИ [л/мин/м2] УПСС [дин*с*см"5/м2| оо2 [мл/мии/м2| УО, (мл/мин/м ]

Здоровые испытуемые 58,9 ±2,1 з,о±од 2453,3*262,8 552,3*43,2 151,8*8,7

Исходное состояние 48,6±3,1 * 2^±0,3* 4706,1±480,3 * 483,9±67,0 171,б±10^

¡сутки ИТ 50,3±2,9'* 2,5±0,2 3865,6±361,5* 517,8*68,5 185,3*12,1 *

3 сутки ИТ 54,7±4,1 2,1 ±0Д * 2925,7*504,0 406,4*51,3 * 160,0*11,3

5 сутки ИТ 55,0±3,б 2,4±0,4 2790,0±407,1 468,5*62,7 176,6* 12,9

Ударный выброс сердца при этом существенно не снижался и составлял в среднем 35,2±5,2 мл/м2 (УПСС - 2925,7±504,0 дии*с*см"5/м2). Лишь к 5 суткам традиционной ИТ наблюдалась стабилизация МОК. При поступлении в стационар у больных с ЧМТ тяжёлой степени было отмечено повышение КЕК (228,0±8,3 мл/л), что определялось имеющимся у данной категории больных выраженной гемоконцентрацией. Проведение инфузионно-трансфузионной терапии позволяло в течение суток устранить имеющийся дефицит ОЦК и нормализовать КЕК. Артерио-венозные различия в содержании кислорода у больных с ЧМТ тяжёлой степени были значительно повышенными при поступлении больных в стационар и увеличивались в последующий период ИТ. Это свидетельствовало о нарастании общего потребления кислорода организмом (185,3± 12,1 мл/мин/м2). На 3 сутки ИТ было отмечено значительное падение транспорта кислорода (406,4±51,3 мл/мин/м2) и некоторое снижение его потребления. Лишь к 5 суткам ИТ потребление кислорода удавалось нормализовать полностью (160,10±11,3 мл/мин/м2). Летальность больных с ЧМТ тяжёлой степени при проведении традиционной ИТ составила 15,79 % (N=19, умерло 3 больных).

Изменения основных показателей СГ и КРО представлены на рис. 2.

Рис. 2. Динамика основных параметров системного транспорта кислорода у больных с ЧМТ тяжелой степени при традиционной ИТ.

В условиях компьютерного мониторирования СГ у больных ЧМТ средней тяжести в первые сутки ИТ удавалось стабилизировать следующие параметры кровообращения: ОЦК (54,8+3,0 мл/кг), ЧСС (84,3+5,0 в мин), АД ср (108,6+8,5 мм.рт.ст.), а к 3 суткам ИТ - УИ (32,2±3,8 мл/м2) И СИ (2,7±0,3 л/мин/м2). В этот период удавалось также полностью нормализовать общее периферическое сосудистое сопротивление (2413,3±326,2 дин»с*см-5/м2), добиться снижения энергетических затрат миокарда до 28,1±3,3 Дж/м2 (таблица 4).

Таблица 4

Показатели системного транспорта кислорода у больных с ЧМТ средней тяжести при ИТ в условиях компьютерного мониторинга СГ

Большинство параметров кислородного режима в рассматриваемой группе больных нормализовались уже в 1 сутки проводимого лечения. Так, в этот период наблюдалось снижение КЕК (198,6± 10,2 мл/л), общего потребления кислорода (143,9±20,2 мл/мин/м2) и его тканевой экстракции (28,8±3,7 %). На 3-5 сутки ЙТ в условиях моииторироваиия СГ, все основные параметры кислородного режима полностью стабилизировались: КЕК - 190,6+8,8 мл/л, ГЮ2 — 541,3±30,7 мл/мин/м2, УОз- 165,б±12,8 мл/мин/м2, итэ02-30,6±3,6 % (рис. 3).

Рис. 3. Динамика основных параметров системного транспорта кислорода у больных с ЧМТ средней тяжести при ИТ в условиях компьютерного мониторинга СГ.

Мероприятия направленной ИТ, проводимые в условиях мониторинга кровообращения, позволили снизить среднее время пребывания больных с ЧМТ средней тяжести в отделении интенсивной терапии в среднем на 2,7 сут, а также общее время лечения в стационаре на 5,1 сут.

У больных с ЧМТ тяжёлой степени уже в начальный период ИТ, проводившийся в условиях мониторинга кровообращения, удавалось существенно повысить объём циркулирующей крови (53,8±3,5 мл/кг) и стабилизировать СГ в целом: ЧСС (85,2±7,9 в мин), АД ср (109,3± 10,1 мм.рт.ст.). Заметно снижалась выраженность периферического артериолоспазма (УПСС 3015,3±416,7 дин*с*см-5/м2), увеличивался сердечный выброс и минутный объём системного кровотока: УИ - 33,9±4,9 мл/м2, СИ - 2,9±0,3 л/мин/м2. К 3 суткам ИТ была достигнута стабилизация периферического кровообращения за счёт снижения УПСС -2584,7±451,3 дин*с*см-5/м. Вместе с тем, в этот период отмечалась тенденция к снижению ЧСС (72,6±8,5 в мин) и, в результате этого, падению системного кровотока до 2,6±0,3 л/мин/м2. Ударный выброс сердца при этом возрастал до 36,4±5,1 мл/м2. Энергетические затраты миокарда в этот период ИТ были весьма незначительными - 29,0±4,9 Дж/м2. На 5 сутки ИТ, проводимой у больных с тяжёлой ЧМТ в условиях компьютерного мониторинга, отмечалась достаточно полная стабилизация кровообращения: ОЦК - 60,4±4,2 мл/кг, УПСС - 2260,1±416,3 дин*с*см-5/м2, УИ - 39,2±5,7 мл/м2, СИ - 3,2±0,4 л/мин/м2 (таблица 5).

Таблица 5

Показатели системного транспорта кислорода у больных с ЧМТ тяжёлой степени при ИТ в условиях компьютерного мониторинга СГ

' Показатель/ период регистрации ОЦК | мл/кг] СИ [л/мин/мг| УПСС [дин*с*см"5/м2] оо2 [мл/мин/и1! УО, [мл/мин/м2]

Здоровые испытуемые 58,9±2,1 3,0±в,2 2453,3±262,8 552г3±43,2 151,8*8,7

Исходное состояние ' 46,9±5,3 * 2,5 ±0,2 4099,8±412,5 * 508,8±41,8 187,8*8,3 *

¡сутки ИТ 53,8±3,5 2,9±0,3 3015,3*416,7 561,4±52,7 16б,2±103

■ 3 сутки ИТ ; 57,0±4,7 2,6±0,3 2584,7±451,3 493,2*58,1 142,5*10,0 -

5 сутки ИТ 60,4±4,2 3,2±0,4 2260,1*416,3 595,8*67,4 167,7*14,0

Эти изменения приводили к стабилизации среднего динамического АД -90,4±8,7 мм.рт.ст. и энергетических затрат миокарда в целом (38,5±5,3 Дж/м2). При проведении ИТ в условиях компьютерного мониторинга было отмечено последовательное снижение КЕК с 201,2±8,3 мл/л (1 сут. ИТ) до 193,6±10,3 мл/л (5

сут. ИТ). Это, в свою очередь, приводило к нормализации содержания кислорода в артериальной крови - CtO2 арт последовательно снижался с 193,6±7,5 мл/л (1 сут. ИТ) до 186,2±9,1 мл/л (5 сут. ИТ). Важно отметить, что у больных основой группы с ЧМТ тяжелой степени в течение всего периода проведения ИТ не было отмечено значительного снижения транспорта кислорода: 561,4±52,7 - 493,2±58,1 мл/мин/м2 (в КГ - 552,3±43,2 мл/мин/м2). Это определялось, прежде всего, компенсированным характером кровообращения в целом, достигаемым за счёт медикаментозной и инфузионно-трансфузионной интенсивной терапии, проводимой в условиях мониторного слежения за параметрами СГ. Вместе с тем, наиболее существенным результатом проводимого лечения явилась ранняя нормализация общего потребления кислорода: 1 сутки - 166,2± 10,3 мл/мин/м2, 3 сутки - 142,5± 10,0 мл/мин/м2,5 сутки - 167,7± 14,0 мл/мин/м2 (рис. 4).

Рис. 4. Динамика основных параметров системного транспорта кислорода у больных с ЧМТ тяжёлой степени при ИТ в условиях компьютерного мониторинга СГ.

В контрольной группе этот параметр составлял в среднем 151,8±8,7 мл/мин/м2. Эффективное торможение гиперметаболизма, характерного для раннего периода тяжёлой ЧМТ, подтверждалось так же снижением избыточной экстракции кислорода тканями - ИТЭ - 28,1±4,7 %. Летальность в приведенной группе больных с ЧМТ тяжелой степени составила 11,76 % (N=17, умерло 2 больных).

Разработанный комплекс направленной ИТ, проводимый в условиях мониторинга СГ, позволил снизить среднее время пребывания больных с ЧМТ тяжелой степени в отделениях реанимации и интенсивной терапии в среднем на 3,5 сут., а также общее время лечения больных в стационаре на 7,3 сут.

Приведенные данные позволяют сделать вывод, что проведение ИТ в условиях компьютерного мониторинга СГ у больных ЧМТ средней и тяжёлой степени даёт возможность уже в начале лечения нормализовать параметры, характеризующие все основные звенья системного транспорта кислорода - объём циркулирующей крови, тонус периферических сосудов сопротивления, а также такие важнейшие показатели кровообращения, как сердечный выброс и минутный

объём кровообращения. При этом предотвращаются выраженные гиподинамические нарушения СГ, развивающиеся у больных при проведении ИТ традиционными методами и максимально выраженные на 3 сутки после получения травмы. Проводимый комплекс ИТ также давал возможность эффективно стабилизировать кислородный режим организма в целом. Так, уже в течение первых суток лечения наблюдалось значительное снижение общего потребления кислорода и его экстракции из артериальной крови при поддержании стабильности параметров системного транспорта кислорода.

ВЫВОДЫ

1. Компьютерная система неинвазивной оценки основных параметров системной гемодинамики, на основе анализа тетраполярной дифференциальной трансторакальной реограммы, позволяет проводить динамическое наблюдение и своевременную коррекцию состояния системного транспорта кислорода у больных с черепно-мозговой травмой средней и тяжёлой степени в остром периоде в условиях отделений реанимации и интенсивной терапии специализированного стационара.

2. При проведении интенсивной терапии традиционными методами у больных с ЧМТ средней и тяжёлой степени наиболее выраженные гиподинамические нарушения кровообращения отмечаются на 3 сутки после получения травмы и сопровождаются падением системного транспорта кислорода (при ЧМТ средней тяжести в среднем на 23,9 %, при ЧМТ тяжёлой степени - на 26,4 %) и повышением его экстракции из крови (соответственно на 41,5 % и 43,3 %).

3. Традиционный комплекс интенсивной терапии, проводимый у больных с черепно-мозговой травмой средней и тяжёлой степени в начальной стадии острого периода (1-5 сутки интенсивной терапии) не приводит к полной стабилизации центрального кровообращения и системного транспорта кислорода.

4. Коррекция системной гемодинамики, проводимая в условиях компьютерного мониторинга кровообращения, позволяет достигнуть ранней нормализации основных параметров системного транспорта кислорода у больных с черепно-мозговой травмой средней и тяжёлой степени - в первые и вторые сутки после получения травмы, с поддержанием стабильности основных параметров кислородного режима организма (транспорта, экстракции и потребления кислорода) в течение первых 5 суток с момента получения травмы.

реанимации и интенсивной терапии соответственно на 2,7 и 3,5 суток, а также общее время лечения больных в стационаре на 5,1 суток (ЧМТ средней тяжести) и 7,3 суток (ЧМТ тяжёлой степени).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В комплекс интенсивной терапии при черепно-мозговой травме средней и тяжёлой степени в остром периоде травмы (1-5 сутки) целесообразно включать методы направленной фармакологической коррекции системной гемодинамики и кислородного режима организма.

2. Наиболее обоснованным методом динамического контроля за основными параметрами центрального кровообращения («гемодинамический профиль») у больных с ЧМТ средней и тяжёлой степени является неинвазивная методика оценки гемодинамического профиля по данным компьютерного графического анализа трансторакальной тетраполярной реограммы, проводимая с учётом окружности шеи и грудной клетки в месте наложения регистрирующих электродов, а так же межэлектродного расстояния.

3. У больных с ЧМТ средней и тяжёлой степени на 3-4 сутки после получения травмы наиболее вероятно развитие нарушений СГ по гиподинамическому типу, сопровождающихся снижением сердечного выброса, развитием артериолоспазма и относительной брадикардии, что требует проведения расширенной инфузионно-трансфузионной терапии (преимущественно кровезаменителями с высокой молекулярной массой - стабизол, рефортан), направленной и строго дозированной фармакологической коррекции приведенных нарушений в условиях компьютерного мониторного наблюдения (препараты нитроглицерина, ганглиоблокаторы, атропин, доп- и дофамин, добутрекс, добутамин, и др.).

4. Нарушения системного транспорта кислорода у больных с ЧМТ средней и тяжёлой степени — падение кислородного потока, потребления кислорода и увеличение его тканевой экстракции, так же максимально выраженные на 3-4 сутки постгравматического периода, преимущественно обусловлены гиподинамическими изменениями центрального кровообращения и эффективно устраняются методами направленной медикаментозной коррекции, проводимой в комплексе мероприятий традиционной интенсивной терапии при компьютерном мониторинге СГ.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Бессонова СВ. Кислородный режим организма у больных с черепно-мозговой травмой / СВ.Бессонова, МА.Струков, В.М.Ланецкая // Бюллетень гипербарической биологии и медицины, 2003.- т. 11.-№1-4.-С.93-96.

2. Нарушения системной гемодинамики у больных с черепно-мозговой травмой различной степени тяжести в остром периоде / С.В.Бессонова,

B.МЛанецкая, СМ.Струков, В.А.Максимов // Прикладные информационные аспекты медицины, 2003. - т.5. - №1-2. - С90-95.

3. Оценка погрешности неинвазивного исследования параметров системной гемодинамики с помощью компьютерной тетраполярной реографии / С.В.Бессонова, Ю.Ю.Васильев, П.А.Попов, С.М.Сгруков // Сб. научн. трудов «Современная медицина: проблемы и перспективы». -Воронеж: Истоки, 2003. - СЗ.

4. Возможности неинвазивного исследования параметров системной гемодинамики с помощью интегральной компьютерной тетраполярной реографии / С.В.Бессонова, Ю.Ю.Васильев, Д.В.Подымский,

C.М.Сгруков // Сб. научно-практ. работ «Специализированная медицинская помощь». - Воронеж: Изд. ВГТУ, 2003.- С.48-50.

5. Лошакова СВ. Системный транспорт кислорода у больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой / С.В Лошакова, М.А.Струков, В.МЛанецкая // Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья. - 2003. - № 11.-С.25-32.

6. Кислородный режим организма у больных с черепно-мозговой травмой средней и тяжёлой степени в остром периоде / С.В.Бессонова, М.А.Струков, В.МЛанецкая, Э.В.Ознобкин // Сб. научно-практ. работ «Специализированная медицинская помощь». Воронеж: Изд. ВГТУ, 2003.-С120-125.

7. Бессонова СВ. Особенности интенсивной терапии у больных с черепно-мозговой травмой лёгкой и тяжёлой степени / СВ.Бессонова, А.Т.Меркулов, СМ.Струков // Мат. конф. «Современные методы диагностики, лечения и реабилитации лиц, пострадавших в результате аварии на Чернобыльской АЭС». - Воронеж: «Ю^», 2003. - С.19-21.

8. Коррекция системной гемодинамики и кислородного режима с помощью методов афферентной детоксикации при черепно-мозговой травме / С.В.Бессонова, О.М.Шевцова, СМ.Струков, Э.В.Ознобкин // Сб. научно-практ. работ «Специализированная медицинская помощь». Воронеж: Изд. ВГТУ, 2003.-СЛ 16-119.

РАЦИОНАЛИЗАТОРСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

Бессонова С В. Способ оценки параметров системной гемодинамики с помощью компьютерных технологий в анестезиологии и реаниматологии / С.В.Бессонова, Ю.Ю.Васильев, Д.В.Подымский // Рац. предложение ГУВ и ППО «ВГМА им. Н.Н.Бурденко» №2608 от 21.01.2003 г.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД [мм.рт.ст.] — артериальное давление, ИВЛ — искусственная вентиляция лёгких, ИРЛЖ [Дж/м2] - индекс работы левого желудочка, ИТ — интенсивная терапия,

итэО2 [%%] - индекс тканевой экстракции кислорода,

КГ - контрольная группа,

КЕК [мл/л] — кислородная ёмкость крови,

КР - кислородный режим организма,

КЩР — кислотно-щелочное равновесие,

ОЦК [мл/кг] - объём циркулирующей крови,

СГ — системная гемодинамика,

СИ [л/мин/м2] - сердечный индекс,

У И [мл/м2] — ударный индекс,

УПСС [дин*см*с-5/м2] - удельное периферическое сопротивление сосудов,

ЧСС [мин -1] — частота сердечных сокращений,

ЧМТ — черепно-мозговая травма,

СЮ2 [мл/л] — содержание кислорода в крови,

Б О 2 [мл/мин/м2] - транспорт кислорода,

УО2 [мл/мин/м2] — потребление кислорода (индекс кислородного потока),

р02 [мм.рт.ст.] - парциальное давление кислорода в плазме крови,

5 «л» [м2] - площадь поверхности тела,

8Юг [%%] — насыщение гемоглобина кислородом,

Тизги М- период изгнания крови из желудочков сердца,

2б1з[Ом] - базовое сопротивление,

р [Ом*см] - удельное сопротивление цельной крови.

Тип. ВГЛУ, зак. 485 - 2004 г., т. 100 экз., объем 1,0 п. л.

<19 6 0

РНБ Русский фонд

2004-4 27352

Оглавление диссертации Лошакова, Светлана Владимировна :: 2004 :: Воронеж

D02 [мл/мин/м ] - транспорт кислорода,

V02 [мл/мин/м2] - потребление кислорода (индекс кислородного потока), р02 [мм.рт.ст.] - парциальное давление кислорода в плазме крови,

S Тела [м ] - площадь поверхности тела,

St02 [%%] - насыщение гемоглобина кислородом,

Т изгн [с]- период изгнания крови из желудочков сердца,

Z баз [Ом] - базовое сопротивление, р [Ом*см] - удельное сопротивление цельной крови.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ.6

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.11

1.1 Патогенез черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Системная гемодинамика и кислородный режим организма при ЧМТ.

1.2 Особенности клинического течения ЧМТ (гемодинамические и метаболические аспекты).

1.3 Общие принципы интенсивной терапии при ЧМТ, особенности коррекция системной гемодинамики и кислородного режима организма.

1.4 Современные методы оценки состояния кровообращения и кислородного режима организма.

ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ.

МЕТОДЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.42

ГЛАВА 3. КИСЛОРОДОТРАНСПОРТНЫЕ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ С ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ТРАДИЦИОННЫМИ МЕТОДАМИ.56

3.1 Системная гемодинамика и кислородный режим организма при проведении интенсивной терапии у больных с ЧМТ средней степени тяжести.

3.2 Системная гемодинамика и кислородный режим организма при проведении интенсивной терапии у больных с черепно-мозговой травмой тяжёлой степени.

ГЛАВА 4. КИСЛОРОДОТРАНСПОРТНЫЕ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ С ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ В УСЛОВИЯХ КОМПЬЮТЕРНОГО МО-НИТОРИРОВАНИЯ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ.74

4.1 Системная гемодинамика и кислородный режим организма при проведении интенсивной терапии у больных с черепно-мозговой травмой средней тяжести.

4.2 Системная гемодинамика и кислородный режим организма при проведении интенсивной терапии у больных с черепно-мозговой травмой тяжёлой степени.

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Лошакова, Светлана Владимировна, автореферат

Актуальность проблемы. По данным отечественных и зарубежных авторов среди всех пациентов, находящихся на стационарном лечении, больные с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) составляют до 50% (А.А.Потапов с соавт., 1996; В.И.Гайтур с соавт., 1996; G.E.Cold, 1978, 1990). ЧМТ у мужского населения РФ встречается в два-три раза чаще, в сравнении с женским. До настоящего времени ЧМТ является одной из главных причин летальности и инвалидности среди лиц молодого возраста. В последнее время наметилась также тенденция к увеличению удельного веса тяжелой ЧМТ. Более 50% всех случаев черепно-мозговой травмы и 70%) смертельных исходов при черепно-мозговой травме приходится на долю дорожно-транспортных происшествий (В.Д.Бурунсус, 1999). Таким образом, все большее значение приобретают задачи разработки новых методов диагностики и лечения больных с ЧМТ, позволяющих не только прогнозировать состояние пациентов, но и патогенетически обосновать проводимую интенсивную терапию (Барсуков В.А., 1985; А.Н.Леонов, 1993; В.П.Берснев, 1996; А.А.Потапов с соавт., 1996; А.А.Еременко, 2000; А.Ф.Краснов, 2000; R.M.Chesnut et al., 1993; J.Teener, 1994).

К основным факторам, усугубляющим механическую травму головного мозга, относятся гипоксия, нарушения системной гемодинамики, а так же выраженная анемия. Более чем у половины пациентов с тяжелой ЧМТ, как правило, имеются множественные повреждения, которые приводят к значительной кровопотере, системной гипотонии и гипоксии. Предупреждение или обоснованная интенсивная терапия этих вторичных патологических процессов позволяет в большинстве случаев значительно улучшить исходы ЧМТ (Л.Ф.Косоногов с соавт., 1979, 1984; А.Н.Кондратьев, 1998; П.В.Поляков, 2002; И.В.Молчанов, 2002).

Общепризнано, что наибольшее внимание реаниматолога, наряду с состоянием системы внешнего дыхания больного, должно уделяться центральному кровообращению и кислородному режиму организма (С.Ю.Борисов, 1984; А.С.Владыка, 1999; А.Д.Беляевский, 2000; В.В.Мороз с соавт., 2002; Г.А.Ливанов с соавт., 2003; Z.J.Cruz, 1994). Как показывает практическая работа в отделениях нейрореанимации, кратковременные или затянувшиеся гипотонические состояния при ЧМТ встречается достаточно часто. Они являются крайне вредными и опасными «вторичными» повреждающими факторами, которые приводят к смертельным исходам в 70% случаев, значительной инвалидизации пациентов в послереанимационном периоде. Снижение системного артериального давления у таких больных влечёт за собой уменьшение церебрального перфузионного давления и усиливает ишемию головного мозга. Как показали последние исследования, гипотония, возникающая непосредственно после травмы или во время проведения реанимационных мероприятий, в значительной степени ухудшает исход заболевания и приводит к развитию затянувшейся внутричерепной гипертензии. У пациентов с изолированной ЧМТ, особенно у лиц молодого возраста, часто наблюдается развивитие гиперкинетических реакций кровообращения, сопровождающихся тахикардией, повышением АД и сердечного выброса. В некоторых случаях, внутричерепная гипертензия индуцирует рефлекторную артериальную гипертензию с выраженной брадикардией.

Гиперкинетический тип кровообращения может быть обусловлен и резким повышением концентрации адреналина в крови. Нарушение доставки кислорода к мозгу, при росте его потребности в кислороде, приводят к тому, что головной мозг становится более подвержен действию дополнительных повреждающих факторов, таких как колебание кровяного давления, гипоксия, нарушение реологических свойств крови. Эти вторичные повреждающие факторы осложняют состояние пациентов с ЧМТ более чем в 50% случаев. Гипоксия у пациентов с ЧМТ, является фактором, значительно повышающим летальность больных. Сочетание же гипоксии и гипотонии усиливает общее повреждающее действие в геометрической прогрессии. У более чем 90% больных с ЧМТ, сопровождавшихся летальным исходом, подобное сочетание определялось на догоспитальном или госпитальном этапах (J.B.Fortune et al, 1994).

Целью настоящего исследования явилось повышение эффективности интенсивной терапии больных с ЧМТ средней и тяжёлой степени на госпитальном этапе оказания медицинской помощи с помощью методов направленной коррекции системного транспорта кислорода при проведении компьютерного мониторинга центрального кровообращения.

Задачи исследования:

1. Разработать автоматизированную систему оценки параметров СГ у больных с ЧМТ средней и тяжёлой степени для проведения направленной коррекции системного транспорта кислорода в остром периоде травмы в условиях специализированного стационара.

3. Оценить эффективность традиционного комплекса интенсивной терапии для коррекции системного транспорта кислорода в остром периоде ЧМТ средней и тяжёлой степени.

Методы исследования.

Клинические: Исследование неврологического статуса. Классификация тяжелой ЧМТ проводится по шкале комы Glasgow (А.Н.Коновалов с соавт., 1982; D.Johnson, 1992).

Функциональные: Изучение показателей СГ с помощью неинвазивных методов - реологических методов исследования кровообращения (регистрация и компьютерный анализ тетраполярной импендансной реограммы на РПГ2-02, графический анализ кривых на IBM PC с построением «гемодина-мического профиля») (W.Nechwatal, 1976; Y.Natochin, 1996). Компьютерная томография головного мозга (МРКТ, РКТ) (В.Н.Корниенко, 1987; L.Gentry, 1994). Оптическое исследование состояния глазного дна, ЭЭГ-обследование (О.М.Гриндель, 1988).

Лабораторные: Оценка состояния системы регуляции агрегатного состояния крови. Исследование газового состава артериальной и венозной крови (р02, рС02) (М.И.Прохоров, 1982).

Научная новизна. Впервые изучено состояние системной гемодинамики и кислородного режима организма у больных с ЧМТ различной степени тяжести в остром периоде травмы с помощью неинвазивных методик компьютерной реографии при проведении комплекса интенсивной терапии традиционными методами.

Показана высокая эффективность методов направленной фармакологической коррекции нарушений центрального кровообращения и кислородного режима организма, проводимых в комплексе традиционной интенсивной терапии.

Практическая ценность. Разработаны методы интенсивной терапии у больных с ЧМТ различной степени тяжести с включением комплекса фармакологических препаратов для коррекции системной гемодинамики и кислородного режима организма. Включение методов направленной коррекции кровообращения и кислородного режима организма в традиционный комплекс интенсивной терапии позволило снизить длительность пребывания больных в отделении интенсивной терапии и реанимации в среднем на 2,7 сут. (ЧМТ средней тяжести) и 3,5 сут. (ЧМТ тяжёлой степени)., а также достигнуть снижения общей продолжительности лечения больных в стационаре соответственно на 5,1 и 7,3 суток.

Внедрение работы. Разработанная методика направленной интенсивной терапии нарушений системной гемодинамики и кислородного режима организма при ЧМТ, а также компьютерная система оценки параметров кровообращения внедрены в практическую работу анестезиолого-реанимационного центра и отделения нейрохирургии ГУЗ «Воронежская областная клиническая больница №1». Основные материалы исследований используются в научной работе и учебном процессе при подготовке студентов и врачей на кафедрах анестезиологии и реаниматологии ГУВ и ШЮ «ВГМА им. Н.Н.Бурденко», анестезиологии и реаниматологии ФПК ППС ГУВ и ППО «ВГМА им. Н.Н.Бурденко», кафедрах скорой и неотложной помощи ФПК ППС ГУВ и ППО «ВГМА им. Н.Н.Бурденко».

Апробация материалов диссертации. Материалы настоящего исследования представлены на совместных клинических конференциях анестезиоло-го-реанимационного центра ГУЗ «Воронежская областная клиническая больница №1», заседаниях Воронежского областного общества анестезиологов и реаниматологов, конференции молодых ученых ВГМА им. Н.Н.Бурденко, городских и областных научно-практических конференциях по актуальным вопросам оказания анестезиолого-реанимационной помощи, научных конференциях и пленумах.

Структура и объём работы. Диссертация состоит из введения, четырёх глав, заключения, выводов, указателя литературы (313 источников, включающих 188 отечественных и 125 зарубежных авторов), изложенными на 133 страницах машинописи, содержит 9 таблиц и 10 рисунков.

Заключение диссертационного исследования на тему "Коррекция системной гемодинамики и кислородного режима организма при черепно-мозговой травме"

ВЫВОДЫ.

2. При проведении интенсивной терапии традиционными методами у больных с ЧМТ средней и тяжёлой степени наиболее выраженные ги-подинамические нарушения кровообращения отмечаются на 3 сутки после получения травмы и сопровождаются падением системного транспорта кислорода (при ЧМТ средней тяжести в среднем на 23,9 %, при ЧМТ тяжёлой степени - на 26,4 %) и повышением его экстракции из крови (соответственно на 41,5 % и 43,3 %).

5. Включение методов коррекции системной гемодинамики при мониторинге показателей кровообращения в традиционный комплекс интенсивной терапии позволяет снизить среднюю продолжительность пребывания больных с черепно-мозговой травмой средней и тяжёлой степени в отделении реанимации и интенсивной терапии соответственно на 2,7 и 3,5 суток, а также общее время лечения больных в стационаре на 5,1 суток (ЧМТ средней тяжести) и 7,3 суток (ЧМТ тяжёлой степени).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

2. Наиболее обоснованным методом динамического контроля за основными параметрами центрального кровообращения («гемодинамический профиль») у больных с ЧМТ средней и тяжёлой степени является не-инвазивная методика оценки гемодинамического профиля по данным компьютерного графического анализа трансторакальной тетраполярной реограммы, проводимая с учётом окружности шеи и грудной клетки в месте наложения регистрирующих электродов, а так же межэлектродного расстояния.

3. У больных с ЧМТ средней и тяжёлой степени на 3-4 сутки после получения травмы наиболее вероятно развитие нарушений СГ по гиподи-намическому типу, сопровождающихся снижением сердечного выброса, развитием артериолоспазма и относительной брадикардии, что требует проведения расширенной инфузионно-трансфузионной терапии (преимущественно кровезаменителями с высокой молекулярной массой - стабизол, рефортан), направленной и строго дозированной фармакологической коррекции приведенных нарушений в условиях компьютерного мониторного наблюдения (препараты нитроглицерина, ганг-лиоблокаторы, атропин, доп- и дофамин, добутрекс, добутамин, и др.).

4. Нарушения системного транспорта кислорода у больных с ЧМТ средней и тяжёлой степени - падение кислородного потока, потребления кислорода и увеличение его тканевой экстракции, так же максимально выраженные на 3-4 сутки посттравматического периода, преимущественно обусловлены гиподинамическими изменениями центрального кровообращения и эффективно устраняются методами направленной медикаментозной коррекции, проводимой в комплексе мероприятий традиционной интенсивной терапии при компьютерном мониторинге СГ.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Лошакова, Светлана Владимировна

1. Актуальные вопросы нейротравматологии // Сб. науч. труд, института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко. М., 1988. - 175 с.

2. Александров В.Н. Синдром диссеминированного внутрисосуди-стого свертывания и его значение при черепно-мозговой травме / В.Н.Александров, И.Г.Бобринская, Л.Ф.Кармолина// Депонированная рукопись. М., 1992. 49 с.

3. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем / П.К.Анохин.-М.: Медицина, 1975.-263с.

4. Арутюнов А.В. Руководство по нейротравматологии / Под ред. А.И.Арутюнова.- М.: Медицина, 1978. Ч. 1. - С.377-391.

5. Бабиченко Е.И. Объём реанимационных мероприятий у больных с острой черепно-мозговой травмой. / Е.И.Бабиченко, Л.М.Александрович // Реанимация и интенсивная терапия при экстремальных состояниях. Воронеж: Изд. ВГУ, 1986.-С.7-10.

6. Бабиченко Е.И. Повторная закрытая черепно-мозговая травма / Е.И.Бабиченко, А.С.Хурина.- Саратов: Изд-во Саратов, ун-та, 1982. -140 с.

7. Байдин С.А. Тяжелые хирургические заболевания // Руководство по гипербарической оксигенации / Под редакцией С.Е.Ефуни. М.: Медицина, 1986. -С.351-367.

8. Балу да В.П. Внутрисосудистое свертывание крови и его роль в патологии / В.П.Балуда // Пробл. гематологии. 1979. - № 7. - С.8-12.

9. Барабой В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов / В.А.Барабой // Успехи современной биологии. 1991. - т. 111. -Вып. 6.-С. 923-931.

10. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З.С.Бар

11. З.С.Баркаган.- М.,"Медицина", 1988. 528 с.

12. Баркаган Э.С. Современные проблемы диагностики и патогенетической терапии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / З.С.Баркаган, В.Г.Лычев, К.М.Бишевский // Тер. архив, 1979. Т.51. - № 9. - С.11-18.

13. Барсуков В.А. ГБО в комплексном лечении больных с последствиями черепно-мозговой травмы / В.А.Барсуков, В.М.Ланецкая, А.В.Ланецкий // Гипербарическая оксигенация (в хирургии и реанимации): Тез. докладов III симпозиума по ГБО.-М., 1985.- С.31-32.

14. Белоусов А.Д. Дозировка гипербарического кислорода при лечении последствий черепно-мозговой травмы / А.Д. Белоусов // Гипербарическая физиология и медицина. т.1. - 2000. - С. 31-32.

15. Беляевский А.Д. Интенсивная терапия при сочетанных нарушениях КЩС и водно-электролитного обмена / А.Д.Беляевский., Г.Д.Мон-ченко.- Ростов-на-Дону, 1997. 136 с.

16. Берснев В.П. Аккредитация и современные подходы к оценке качества нейрохирургической помощи / В.П.Берснев, И.В.Поляков, О.В.Могучая. Санкт-Петербург, 1996.-89 с. 20.

17. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов / М.В.Биленко. М.: Медицина, 1989. - 368 с.

18. Бокерия Л. А. Гипербарическая оксигенация при прекращении кровообращения : Автреф. . канд. мед. наук / Л.А.Бокерия.- М.,1968.

19. Борисов С.Ю. Некоторые особенности нарушений кровообращения при тяжёлой черепно-мозговой травме / С.Ю.Борисов // Клиника, диагностика и комплексное лечение больных с черепно-мозговой травмой. Л.: Изд. ЛГВМА, 1984. - С.41-45.

20. Будашевский Б.Г. Автоматизированная консультативная система для острой черепно-мозговой травмы / Б.Г.Будашевский, Н.К. Лесковская // Нейротравма. Сб. науч. тр. -Л., 1986. С.25-32.

21. Буланов А.Ю. Коллоидные объемозамещающие растворы и гемостаз / А.Ю.Буланов, В.М.Городецкий, Е.М.Шулутко // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. 1999.- №2.- С.25-31.

22. Буланова О.Н. Кислородный бюджет и кислотно-щелочное равновесие в терминальных состояниях / О.Н.Буланова// Основы реаниматологии. -М., 1966. С. 104-135.

23. Бунятян А.А. Анестезиология и реаниматология / А.А.Бунятян., Г.А.Рябов, А.З.Маневич.- М.: Медицина, 1977. С.56-70, 328-333.

24. Бурунсус В.Д. Особенности течения тяжелых черепно-мозговых травм, сочетанных с повреждением грудной клетки и органов грудной полости в острый период травматической болезни / В.Д.Бурунсус // Бюлл. Украинской ассоц. нейрохирургов, 1999. №5. - С.38-45.

25. Ван Эйкен X. Анестезия у пациентов с черепно-мозговой травмой // Освежающий курс лекций. Пер. с англ. под ред. Э.В.Недашковского.-Архангельск, 1995.-С.155-165

26. Ваньков Д.Е. К методике определения минутного объема кровообращения с помощью термодиллюции / Д.Е.Ваньков, Ю.Н.Цибин // Физиол. журнал СССР. 1973.-№ 1. - С.178-181.

27. Вахидов А.В. Функции легких и коррекция их нарушений при тяжелой черепно-мозговой травме: Дисс. . д.м.н / А.В. Вахидов; Л., 1990. -353 с.

28. Векслер Я.И. Метаболические взаимоотношения головного и спинного мозга при реакции на стресс / Я.И.Векслер // Актуальные проблемы стресса. Кишинев, 1976.- С. 44-49.

29. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в живых системах / Ю.А.Владимиров, О.А.Азизов, А.И.Деев // Биофизика (итоги науки и техники ВИНИТИ АН СССР).-1991.-Вып. 29. 25 с.

30. Владимиров Ю.А. Перекисное окисление липидов в мебранах / Ю.А.Владимиров, А.И.Арчаков.- М., "Наука", 1972. 252 с.

31. Владыка А.С. Изолированная черепно-мозговая травма причина шока? / А.С.Владыка // Бюлл. Украинской ассоц. нейрохирургов, 1999.-№5.-С.28-41.

32. Восстановление сознания после длительной комы у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / Т.А.Доброхотова, О.М.Гриндель, Н.Н.Брагина, А.А.Потапов // Журн. невропатологии и психиатрии, 1985.-№5.-С.720-726.

33. Габриэлян Н.И. Диагностическая ценность определения средних молекул в плазме крови при нефрологических заболеваниях / Н.И.Габри-элян, А.А.Дмитриев, Г.П.Кулаков // Клин, медицина. 1981. - № 10.-С.38-42.

34. Гаджиев М.Г. ДВС-синдром при тяжелой изолированной и сочетанной ЧМТ (клиника, диагностика, лечение). Методические рекомендации / М.Г.Гаджиев.-Махачкала, 1992.-21 с.

35. Гайтон А. Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция. Пер. с англ. / А. Гайтон.- М.,1969. 472 с.

36. Гипербарическая оксигенация в комплексном лечении больных черепно-мозговой травмой / А.Ф.Краснов, Г.П.Котельников, Р.Г.Цыганов, Н.К.Фотеева, Л.А.Орлова, С.В.Тарасова // Гипербарическая физиология и медицина. т.1. - 2000. - С.41-42.

37. Горизонтов П. Д. Патофизиология экстремальных состояний / П.Д.Горизонтов.- М.,1973. С. 160-195.

38. Горизонтов П.Д. Общая характеристика и значение реакции "стресс" / П.Д.Горизонтов // Вестн. АМН СССР. 1975. - С.81-89.

39. Гриндель О.М. Электроэнцефалограмма человека при черепно-мозговой травме / О.М. Гриндель.- М.: Наука, 1988. 200 с.

40. Гублер Е.В. Применение непараметрических критериев статистики в медики-биологических исследованиях / Е.В.Гублер, А.А.Генкин.- Л.: Медицина, 1973. 141 с.

41. Гуревич М.И. Основы гемодинамики / М.И.Гуревич, С.А.Берштейн.-Киев: Наукова Думка, 1979. 227 с.

42. Дамир Е.А. Инфузионно-трансфузионная терапия в хирургической клинике / Е.А.Дамир, Ю.Н.Шанин, А.Л.Костюченко.- М.,1972. 230 с.

43. Данилов В.И. Контроль системы регуляции внутричерепного кровообращения у нейрохирургических больных / В.И.Данилов, А.В.Горожанин, С.И.Незамутдинов // Вопросы нейрохирургии. 1992. -№4-5. - С.26-29.

44. Диалектика саногенеза и патогенеза в нейрореаниматологии /

45. A.А.Старченко, А.Н.Хлуновский, С.А.Комарец, Т.И.Прилукова, С.В.Красковская //Материалы международного симпозиума, посвященного 60-летию Научно-исследовательского института общей реаниматологии РАМН. Москва, 1996. С. 170-173.

46. Доброхотова Т.А. Психопатология черепно-мозговой травмы, сочетающейся с алкоголизмом / Т.А.Доброхотова, И.В.Смирнова,

47. B.Я.Смирнов // Черепно-мозговая травма и алкогольная интоксикация. -М.: Медицина, 1981. С. 15-21.

48. Ерюхин И.А. Эндотоксикоз в хирургической клинике / И.А.Ерю-хин, Б.В.Шашков. СПб., 1995. - 303 с.

49. Ефуни С.Н. Гипербарическая оксигенация / С.Н.Ефуни // Руководство по клинической реаниматологии. М.: Медицина, 1974. - С.99-111.

50. Ефуни С.Н. Гипероксия. Патофизиологические аспекты лечебного и токсического действия гипербарического кислорода / С.Н.Ефуни // Руководство по гипербарической оксигенации. Под редакцией С.Н.Ефуни. М.: Медицина, 1986. - С.29-56.

51. Ефуни С.Н. Показания и противопоказания к использованию гипербарической оксигенации в хирургической практике / С.Н.Ефуни., Г.И.Лыскин, Т.Н.Гиоргобиани // Новое в хирургии. М.,1976. - С. 135137.

52. Ефуни С.Н. Гипоксические состояния, механизмы развития и пути коррекции / С.Н.Ефуни, В.А.Шпектор // Руководство по гипербарической оксигенации. Под ред. С.Н.Ефуни. М.:Медицина, 1986. - С.5-29.

53. Зильбер А.П. Коагулопатия как компонент терминальных состояний в повседневной клинической практике / А.П.Зильбер // Тер. архив.-1978. -№ 7. С.107-112.

54. Зильбер А.П. Этюды критической медицины. Часть I / А.П.Зиль-бер.- М., 1995. 351 с.

55. Зильбер А.П. Этюды критической медицины. Часть 2 / А.П.Зильбер.- М., 1995. 284 с.

56. Зотов Ю. В. Некоторые резервы улучшения исходов при черепно-мозговой травме головного мозга / Ю.В.Зотов, В.В.Щедренок, В.Г.Будашевский // Вопросы нейрохирургии, 1981. №1. - С. 3—8.

57. Иванов Г.Г. Анализ системной гемодинамики и функционального состояния миокарда у больных в критических состояниях / Г.Г.Иванов // Анестезиология и реаниматология. 1996. - №5.- С. 10-13.

58. Илларионов В.Е. Техника и методики процедур лазерной терапии. / В.Е.Илларионов.- М., 1994.-178 с.

59. Импедансная реоплетизмография / М.И.Гуревич, А.И.Соловьев, Л.П.Литовченко, Л.Б.Доломан//Киев: Наукова думка, 1982.- 175 с.

60. Интенсивная терапия, реанимация и анестезиология в нейрохирургии / Сб. Научн. трудов под ред. А.Н.Коновалова. М., 1982.

61. Интенсивная терапия при черепно-мозговой травме (методическое пособие)/ Под ред. А.Д.Беляевского. Ростов-на-Дону: Изд. Ростовского гос. медицинского университета, 2000. - 154 с.

62. Иоффе Л.А. Динамика некоторых показателей кровообращения у нейрохирургических больных в послеоперационном периоде / Л.А.Иоффе, М.А.Абрикосова // Вопр. нейрохирургии, 1974, № 3, с. 3236.

63. Исследование показателей центральной гемодинамики с помощью тет-раполярного варианта интегральной реографии тела человека / А.П.Голиков, В.А.Эстрин, Ю.Т.Пушкарь и др. // Кардиология.- 1980.-T.20,N6.-C.52-55.

64. Ишмухаметов А.А. Изучение циркулирующих иммунных комплексов при применении гемосорбции у больных с иммунными нарушениями: Дисс. . канд. мед. наук. / А.А.Ишмухаметов. М., 1985. -154 с.

65. Каменская В.Н. Оценка состояния системы кровообращения у больных реанимационного отделения по данным автоматизированных полиреологических обследований / В.Н.Каменская, Е.А.Носова // Анестезиология и реаниматология.- 1986.- №4,- С.32-35.

66. Квитницкий-Рыжов Ю.Н. Современное учение об отеке и набухании головного мозга / Ю.Н.Квитницкий-Рыжов.- Киев, "Здоровья", 1988. 184 с.

67. Киреева J1.A. Влияние гипербарической оксигенации на кардио- и гемодинамику при экспериментальном кардиогенном шоке: Дис. . канд.мед.наук / Л.А.Киреева. Воронеж, 1991. - 221 с.

68. Климова Л. В. Внутривенное лазерное облучение крови в комплексной интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы: Авто-реф. дисс. . канд. мед. наук / Л.В.Климова. Ростов-на-Дону, 1998. -28 с.

69. Клинико-кибернетические подходы к проблемам диагноза и прогноза черепно-мозговой травмы: Сб. науч. тр. Горьковск. НИИ травматологии и ортопедии / Под ред. М.Г.Григорьева, Л.Б.Лихтермана, Ю.И.Неймарка. Горький, 1982.- 151 с.

70. Клинико-психо-патологические и электроэнцефалографические корреляции у больных с черепно-мозговой травмой при лазерной терапии / ГЛ.Анищенко, И.Г.Даллакян, Т.А.Доброхотова и др. // Журн. нейропатологии и психиатрии, 1989. №5. - С.37-41.

71. Клиническая классификация и построение диагноза черепно-мозговой травмы: Методические рекомендации Минздрава СССР / Под ред.

72. A.Н.Коновалова, Н.Я.Васина, Л.Б.Лихтермана и др. М., 1986. - 35 с.

73. Количественные нарушения центральной гемодинамики и транспорта кислорода при травматическом шоке /В.Д.Малышев, В.В.Кузьменко,

74. B.А.Швабрин, Д.И.Сальников // Анестезиолгия и реаниматология.-1985.-№3.- С.29-33.

75. Кондратьев А.Н. О природе центрогенных реакций, возникающих в ходе хирургических операций на головном мозге / А.Н.Кондратьев // Анестезиология и реаниматология. 1998.-№2.- С.36-40.

76. Коновалов А. Н. Градация тяжести состояния пострадавших с черепно-мозговой травмой и унифицирование критериев их определения / А.Н.Коновалов, Б.А.Самотокин, Н.Я.Васин // Вопр. нейрохирургии, 1982. №5.-С. 11-16.

77. Коновалов А. Н. Классификации нарушений сознания при черепно-мозговой травме / А.Н.Коновалов, Б.А.Самотокин, Н.Я.Васин // Вопр. нейрохирургии, 1982, №. 4, С. 3-6.

78. Корниенко В.Н. Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы / В.Н.Корниенко, Н.Я.Васин, В.А.Кузьменко. М.: Медицина, 1987.-288 с.

79. Корпачева О.В. Коррекция верапамилом постреанимационных повреждений сердца / О.В.Корпачева, В.Т.Долгих // Анестезиология и реаниматология. 1996. - №5. - С.48-51.

80. Косоногов Л.Ф. Интенсивная терапия пострадавших с тяжёлой черепно-мозговой травмой / Л.Ф.Косоногов, В.К.Волков, Ю.П.Кретинин // Реанимация и интенсивная терапия при экстремальных состояниях. Воронеж: Изд. ВГУ, 1984. - С.3-7.

81. Компьютерная томография в диагностике дислокационных синдромовпри черепно-мозговой травме / В.А.Кузьменко, Л.Б.Лихтерман,

82. B.Н.Корниенко, А.А.Потапов // Вопр. нейрохирургии, 1988. №3.1. C.11-15.

83. Лабори А. Регуляция обменных процессов: Пер. с франц./ А.Лабори. -М.: Медицина, 1970. 383 с.

84. Ланецкая В.М. Патогенез, клиника, диагностика закрытой черепно-мозговой травмы (методические рекомендации) / В.М.Ланецкая.- Воронеж: Изд. ВГУ, 1999. 29 с.

85. Ланецкая В.М. Рационализация управления процессом лечения больных с травмами головного мозга: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. / В.М.Ланецкая. Воронеж, 1999. - 17 с.

86. Лебедева Р.Н. Осложнения в системе кровообращения после хирургических вмешательств./ Р.Н.Лебедева.- М.: Медицина, 1979.- 175 с.

87. Левтов В.А. Реология крови./ В.А.Левтов, С.А.Регирер, Н.Х.Шадрина. -М.: Медицина, 1982.-272с.

88. Левченко Л Б. Нарушение гемостаза при гемодилюции, связанной с инфузионно-трансфузионной терапией массивной кровопотери : Автореф. дис.канд.мед.наук / Л Б.Левченко. СПб, 1995.- 24 с.

89. Леонов А.Н. Гипоксия. Адаптационно-метаболическая концепция са-ногенеза / А.Н. Леонов // Бюлл. гипербарической биологии и медицины 1993.-Т.1.-№ 1-4.-С. 61-74.

90. Леонов А.Н. Гипоксия. Адаптационно-метаболическая концепция сано-генеза / А.Н. Леонов // Бюлл. гипербарической биологии и медицины, 1993.-Т.1.-№ 1-4.-С. 61-74.

91. Лечение ДВС-синдрома у больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой / Ю.А.Чурляев, В.Г.Лычёв, Н.Н.Епифанцева, Л.Ю.Редкокаша // Анестезиология и реаниматология. № 6, 2001. - С.27-28.

92. Лечение острой недостаточности кровообращения / Р.Н.Лебедева, В.В.Аббакумов, А.А.Еременко и др. // Анестезиология и реаниматология.- 1983.-№1.-С.28-31.

93. Ливанов Г.А. Пути фармакологической коррекции последствий гипоксии при критических состояниях у больных с острыми отравлениями / Г.А.Ливанов, В.В.Мороз, Б.В.Батоцыренов и др.// Анестезиология и реаниматология, 2003.-№2.-С.51 -54.

94. Лихтерман Л.Б. К методологии диагноза в современной нейротравма-тологии / Л.Б.Лихтерман // Сб. науч. тр. Горьковск. НИИ травматологии и ортопедии. Под ред. А.П.Фраермана. Горький, 1988. - С.21-27.

95. Лопухин Ю.М. Гемосорбция / Ю.М.Лопухин, М.Н.Молденков.- М.: Медицина, 1978. 302 с.

96. Лопухин Ю.М. Гемосорбция в современной медицине / Ю.М.Лопухин, М.Н. Молоденков // Экзотоксический шок. М.,1980. - С. 17-24.

97. Лопухин Ю.М. Хирургия: Пер. с англ. доп./ Ю.М.Лопухин, В.С.Савельев.- М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1997.- 1070 с.

98. Лужников Е.А. Особенности применения сорбционной детоксикации в реаниматологии / Е.А. Лужников.- М.: Медицина, 1980. С.238-247.

99. Лукьянова Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции / Л.Д.Лукьянова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1997. - Т. 124. - № 6. - С. 244-254.

100. Мамадалиев A.M. Прогнозирование исходов в остром периоде черепномозговой травмы / А.М.Мамадалиев, А.Р.Шахнович, ЛЯ.Абакумова // Вопр. нейрохирургии, 1987. -№3.-С.11-16.

101. Маргулис М.С. Методы определения объема циркулирующей крови / М.С.Маргулис, Л.И.Пономарева // Анестезиология и реаниматология. -1979. -№4. -С.65-69.

102. Мартынов А.И. Интенсивная терапия: пер. с англ. / А.И. Мартынов.-М.: ГЭОТАР, Медицина, 1998.- 640 с.

103. Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия (Пер. с англ.) / В.Дж.Маршалл.-М. ,СПб: Бином, Невский диалект, 1999.- 368 с.

104. Мачабели М.С. Коагулопатические синдромы / М.С.Мачабели.- М.: Медицина, 1970. -303с.

105. Мачабели М.С. Некоторые молекулярные и клеточные основы системы регуляции агрегатного состояния крови / М.С.Мачабели, Л.Д.Крымский // Анестезиология и реаниматология. 1984. - № 4. - С.68-73.

106. Меньшикова Е.Б. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов / Е.Б.Меньшикова, Н.К.Зенков //Успехи современной биологии. 1993. - Т. 113. - Вып. 4. - С. 44-45.

107. Месхия Н.Ш. Осложнения раннего послеоперациолнного периода при черепно-мозговой травме и пути их профилактики / Н.Ш.Месхия // Вопр. нейрохирургии, 1984. -№5.-23-27.

108. Могила В.В. Антиоксидантная система у больных в острый период легкой закрытой черепно-мозговой травмы / В.В.Могила, О.В.Волкодав // Бюлл. Украинской ассоциации нейрохирургов, 1999. №5. - С.28-41.

109. Молчанов И.В. Принципы интенсивной терапии изолированной черепномозговой травмы / И.В .Молчанов //Анестезиология и реаниматология. № 3,2002.-С.12-17.

110. Мониторинг ударного и минутного объема сердца и параметров дыхания по фотопульсограмме / В.Л.Кассиль, А.Г.Лузянин, И.А.Палатник и др. // Тез. докл. 8 Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов.- М., 1996. Т.4- С.12.

111. Мороз В.В. Острая кровопотеря. Взгляд на проблему / В.В.Мороз, Д.А.Остапченко, Г.Н.Мещеряков и др.// Анестезиология и реаниматология, 2002.-№6.-С.4-8.

112. Морозов В.В. Изменения сердечно-сосудистой деятельности в остром периоде черепо-мозговой травмы. / В.В.Морозов, В.В.Посохов,

113. A.К.Гарибмал // Труды Крымского государственного медицинского института. Симферополь: Изд. Крымскогого гос.мед.института, 1976. - Т.70. - С.38-40.

114. Наточин Ю.В. Биохимия крови и диагностика / Ю.В.Наточин,

115. B.И.Немцов, В.Л.Эмануэль.- СПб. 1993.- 149 с

116. Наточин Ю.В. Водно-солевой гомеостаз и его клиническое значение / Ю.В.Наточин // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. 1999.- № 2.-С.4-6.

117. Науменко А.И. Основы электроплетзмографии.-А.И.Науменко, В.В.Скотников// М.,1975. 215 с.

118. Невенгловский И.Е. Простой и быстрый способ определения объема циркулирующей крови и его компонентов в практике анестезии и реанимации / И.Е.Невенгловский, З.С.Киданова, Р.В.Генералова // Анестезиология и реаниматология. 1983. - № 2. - С.57-59.

119. Неговский В.А. Постреанимационная болезнь / В.А.Неговский, А.М.Гурвич, Е.С.Золотокрылина.-М.: Медицина, 1987. 480 с.

120. Неговский В.А. Терминальные состояния, вызванные патологическими изменениями сердечно-сосудистой системы / В.А.Неговский,

121. B.Я.Табак, В.Н.Семенов // Основы реаниматологии. М.: Медицина, 1975. -С.150-168.

122. Нейротравматология. Справочник. / Под ред. А.Н.Коновалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапова// Ростов-на-Дону: Феникс, 1999. 576 с.

123. Нейротравматология / Под ред. акад. РАМН А.Н.Коновалова и др. М.: ИПЦ "Вазар-Ферро",1994. - 415 с.

124. Нейрохимические, молекулярные и ультраструктурные механизмы формирования скрытой постреанимационной энцефалопатии / В.Л.Кожура, Ж.В.Соловьева, И.С.Новодержкина, Н.В.Носова // Анестезиология и реаниматология, 1996. №5. - С.52-56.

125. Николайчик В.В. Молекулярные механизмы развития эндогенной интоксикации: Автореф. дисс. . докт. мед. наук / В.В.Николайчик. -М., 1984.-29 с.

126. Обезболивание, интенсивная терапия и реанимация при тяжёлой черепно-мозговой травме / О.Д.Колюцкая, Н.С.Бицунов, В.Г.Егоров,

127. C.В.Кравец, Т.Ю.Гусейнов, Т.В.Семченко // Интенсивная терапия и реанимация в нейрохирургии и неврологии. Воронеж, Изд. ВГУ, 1979. - С.79-84.

128. Об интегральной оценке кислородного режима в послеоперационном периоде / Ю.Н.Шанин, А.Л.Костюченко, М.И.Тищенко и др. // Вестн. АМН СССР. 1976.- №11.- С.42-47.

129. Определение объема циркулирующей крови в практике анестезии и реанимации / С.Н.Лынев, С.И.Авшалумов, К.Н.Гаджимурадов, Т.Ф. Мамедов // Анестезиология и реаниматология. 1986. - № 2. - С.57-58.

130. Определение основных параметров гемодинамики и тонуса сосудов методом тетраполярной трансторакальной импендансной реоплетизмо-графии / Б.М.Щепотин, С.В.Волосюк, М.И.Гуревич, А.Г.Карцева // Методические рекомендации. Киев: Наукова Думка, 1980. - 18 с.

131. Определение сердечного выброса методом тетраполярной грудной рео-графии и его метрологические возможности / Ю.Т.Пушкарь,

132. B.М.Большов, Н.А.Елизарова, А.А.Цветков // Терапевт, архив. -1977. -№ 7. С.85-90.

133. Опыт применения ГБО в комплексной терапии черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и ее последствий / И.Н.Никифоров, П.Н.Рыбасов,

134. C.В.Перетрухина, В.П.Сергеев // Гипербарическая физиология и медицина. т. 1.-2000. - С.26-27.

135. Основные принципы интенсивной терапии тяжёлой черепно-мозговой травмы / А.А.Потапов, В.Г.Амчеславский, Э.И.Гайтур, А.Л.Парфёнов,

136. A.Ю.Островский, Б.А.Филимонов // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. № 1, 1999. - С.71-76.

137. Остапенко В.А. Механизмы лечебного действия гемосорбции: Авто-реф. дисс. . докт. мед. наук / В.А.Остапенко. СПб.,1993. - 58 с.

138. Оценка ударного объема крови электроплетизмографическим методом /

139. B.В.Звягинцев, Ю.Ф.Сахно, И.А.Пескенис, Т.А.Дунаева // Анестезиология и реаниматология.- 1983.- №3.- С.3-8.

140. Палеев Н.Р. Трансторакальная реография при клинических исследованиях гемодинамики / Н.Р.Палеев, И.М.Каевицер // Кардиология.- 1977.-№3.- С.47-52.

141. Парин В.В. Очерки клинической физиологии кровообращения / В.В.Парин, Ф.З.Меерсон. М.,1965. - 458 с.

142. Петренко В.Г. Особенности нарушений липидно-перекисного гомеоста-за и оптимизация интенсивной терапии у больных в остром периоде черепно-мозговой травмы: Автореферат дисс. . канд. мед. наук / В.Г.

143. Петренко. Харьков, 1990. - 23 с.

144. Принципы построения диагноза при черепно-мозговой травме / Л.Б.Лихтерман, В.П.Непомнящий, В.В.Ярцев, А.А.Потапов // Вопр. нейрохирургии, 1987. №6. - С.3-8.

145. Пирадов М.А. Плазмаферез как метод интенсивной терапии в неврологии / М.А.Пирадов // Анестезиология и реаниматология. 1996. - № 2. - С. 92-94.

146. Плесков А.П. Гемодинамический мониторинг: современные тенденции развития / А.П.Плесков, О.Г.Мазурина // Анестезиология и реаниматология. -1998. С.71-75.

147. Принципы интенсивной терапии в нейрохирургии / А.З.Маневич // Вопросы нейрохирургии.- 1989.- №2.-С.З-8.

148. Поляков П.В. Электрическая и метаболическая реакции сердца на ишемию головного мозга и гипероксию: Автореф. дисс. . канд. мед. наук / П.В.Поляков. Воронеж, 2002. - 30 с.

149. Попова Л.М. Нейрореаниматология / Л.М.Попова.-М., "Медицина". -1983.-271 с.

150. Послеоперационная интенсивная терапия /Ю.Н.Шанин, Ю.Н.Волков,

151. A.Л.Костюченко, В.Т.Плешаков.-Л.: Медицина, 1978.- 224 с.

152. Поташов Л.В. Ультрафиолетовое облучение крови / Л.В.Поташов,

153. B.Г.Перелыгин.-СПб., 1992. 159 с.

154. Применение ГБО-терапии в лечении больных с черепно-мозговой травмой / А.А.Еременко, О. А.Исаченкова, О.В.Костина, Г.Я.Левин // Гипербарическая физиология и медицина. т.1. - 2000. - С.21.

155. Прохоров М.И. Методы биохимических исследований / М.И.Прохоров.-Л.: Изд. ЛГУ, 1982. 50 с.

156. Пушкарь Ю.Т. Автоматизированное определение минутного объема методом реографии / Ю.Т.Пушкарь, А.А.Цветков, Г.И.Хеймец // Бюлл. Всесоюзн. кардиол. центра АМН СССР.- 1980.- №1.- С.16-18.

157. Раевский В.П. Типы гемодинамических реакций у больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга в послеоперационном периоде / В.П.Раевский, А.П.Галат, С.Ю.Борисов // Вопр. нейрохирургии, 1983, №5, с. 28-31.

158. Рафиков A.M. Прогностическое значение реакций нейрореанимацион-ных больных в условиях ГБО / А.М.Рафиков // Анестезиология и реаниматология. 1990. -№ 4. - С. 31-35.

159. Резников К.М. Фармакодинамика гипербарического кислорода / К.М.Резников, А.Н.Леонов // Бюл. гипербарич, биол. и медицины. -1994. Т.2. - № 1-2. -С. 19-25.

160. Родионов В.В. Острые нарушения системного кровообращения /

161. B.В.Родионов // Руководство по гипербарической оксигенации под ред.

162. C.Н.Ефуни. М.: Медицина, 1986. - С.201-211.

163. Родионов В.Н. Гемосорбция и ГБО в интенсивной терапии больных острым сепсисом и септическим шоком: Дисс. . д-ра мед. наук / В.Н.Родионов. -Воронеж, 1994.-250с.

164. Ромасенко М.В. Применение гипербарической оксигенации в нейрохирургии и неврологии / М.В.Ромасенко, В.В.Крылов, О.А.Левина // Гипербарическая физиология и медицина. т.1. - 2000. - С.36-37.

165. Ромоданов А.П. Черепно-мозговая травма при алкогольной интоксикации / А.П.Ромоданов, Г.А.Падченко, Н.Е.Полищук.-Киев: Здоровья, 1982.-185 с.

166. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний / Г.А.Рябов.-М.: Медицина, 1988. -287с.

167. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний / Г.А. Рябов.-М.: Медицина, 1994. 368с.

168. Семенов В.Н. Современные возможности профилактики и лечения синдрома эндогенной интоксикации / В.Н.Семенов //Тезисы X Всероссийского пленума правления общества и федерации анестезиологов и реаниматологов. Нижний Новгород, 1995. С. 155.

169. Серебряков И.Ю. Гипербарическая оксигенация в комплексном лечении тяжелой черепно-мозговой травмы / И.Ю.Серебряков, Е.В.Панкратова // Гипербарическая физиология и медицина. т.1. -2000.- С. 24.

170. Сидоренко Г.И. Реография импендансная плетизмография / Г.И.Сидоренко.-Минск,1978. - 146 с.

171. Сировский Э.Б. Обоснование принципов интенсивной терапии в нейрохирургии / Э.Б.Сировский, В.Г.Амчеславский, А.Ю.Островский //Вестник интенсивной терапии. 1992. - № 1. - С. 15-18.

172. Смирнов А.А. Свертывающая и противосвертывающая системы крови при острой черепно-мозговой травме: Автореф. дисс. . к.м.н. /

173. A.А.Смирнов. Л., 1991. -25 с.

174. Соловьев Г.М. Кровопотеря и регуляция кровообращения в хирургии / Г.М.Соловьев, Г.Г.Радзивил.-М.: Медицина, 1973. 336 с.

175. Состояние церебрального перфузионного давления и церебральной оксигенации в остром периоде тяжёлой черепно-мозговой травмы /

176. B.Я.Мартыненков, Ю.А.Чурляев, Э.Н.Денисов, В.С.Карпенко, Г.М. Воронов // Анестезиология и реаниматология. № 6, 2001. - С.29-30.

177. Сочетанная черепно-мозговая травма / М.Г.Григорьев, Н.А.Звонков, Л.Б.Лихтерман, А.П.Фраерман// Горький: Волго-Вятское книжное изд-во, 1977.-239с.

178. Струков М.А. Вспомогательное кровообращение и гипербарическая оксигенация в комплексе реанимационных мероприятий при экзотоксиче-ском шоке: Дисс. . д-ра мед. наук / М.А.Струков. Воронеж, 1998. -297 с.

179. Сутковой Д.А. Исследование взаимосвязанной кинетики перекисного окисления липидов и аутореакций черепно-мозговой травмы / Д.А.Сутковой, Н.И. Лисяный // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. - № 2. - С. 221.

180. Тищенко М.И. Характеристика и клиническое применение интегральной реографии нового метода измерения ударного объема / М.И.Тищенко, А.Д.Смирнов, Л.Н.Данилов // Кардиология.- 1973.-№11.-С.54-62.

181. Ткаченко Б.И. Механизмы гомеостатического контроля в сердечнососудистой системе / Б.И.Ткаченко, И.А.Вороненкова // Гомеостаз.-М.: Медицина, 1981. С.398-418.

182. Ультрафиолетовое облучение крови / В.А.Петухов, Н.И.Перекорин, А.Г.Гороленко, А.С.Колода // Вестник хирургии. 1987. - № 1. -С. 6667.

183. У сватова И.Я. Изучение особенностей патофизиологических реакций при нейрохирургическом стрессе / И.Я.Усватова, Н.В.Сперанская, Р.Ф.Ильичева // Рос. журн. анестезиологии и интенсивной терапии.1999.- С.31-33.

184. Усенко JI.B. Гипербаротерапия и адаптация к тяжелой черепно-мозговой травме / J1.В.Усенко, Е.Н.Клигуненко //Анестезиология и реаниматология. 1993. -№ 1.-С. 43-45.

185. Усенко J1.B. Принципы интенсивной терапии тяжелого ушиба головного мозга (методические рекомендации) / J1.В.Усенко, Е.Н.Клигуненко. -Днепропетровск, 1992. 23 с.

186. Усенко JT.B. Интенсивная терапия при кровопотере / J1.В.Усенко, Г.А.Шифрин. Киев: Здоровья, 1990.- 224 с.

187. Фазность клинического течения черепно-мозговой травмы // Сб. науч. тр. Горьковск. НИИ травматологии и ортопедии под ред. М.Г.Григорьева, Л.Б.Лихтермана. Горький, 1979. - 323 с.

188. Филатов А.Н. Управляемая гемодиллюция / А.Н.Филатов, П.В.Баллюзек. Л.: Медицина, 1972. - 207 с.

189. Филатов А.Ф. Реакции сердечно-сосудистой системы на гипербарическую оксигенацию при гипо- и гипертензивных состояниях: Авто-реф. дисс. .канд. мед. наук / А.Ф.Филатов. М.,1986. - 13 с.

190. Характеристика и клиническое применение интегральной реографии -нового метода измерения ударного объема / М.И. Тищенко, А.Д. Смирнов, Л.Н. Данилов и др. // Кардиология. 1973.- №11.- С.54-62.

191. Царенко С.В. Приоритеты интенсивной терапии в нейрохирургии: давление, кровоток, оксигенация или метаболизм? / С.В.Царенко, В.В.Крылов // Нейрохирургия.- 2000.- №1-2.-С.49-52.

192. Чаленко В.В. Возможные причины повышения концентрации молекул средней массы при патологии / В.В.Чаленко //Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1991. - № 4. - С. 13-14.

193. Чепкий Л.П. Гемосорбция в комплексной интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы / Л.П.Чепкий, А.Н.Яроцкий // Травма: анестезия и интенсивная терапия: Материалы пленума ассоциации анестезиологов. Луганск, 1994. - С. 182.

194. Черепно-мозговая травма: прогноз течения и исходов / Л.Б.Лих-терман, В.И.Корниенко, А.А.Потапов, В.А.Кузьменко,

195. B.И.Горбунов, В.М.Трошин.-М., "Книга ЛТД", 1993. 299 с.

196. Шакаришвили P.P. Клинико-диагностические и терапевтические аспекты перекисно-липидных поражений нервной системы: Автореф. дисс. д.м.н / Р.Р.Шакаришвили. М., 1988. - 46 с.

197. Шестаков Н.М. О сложности и недостатках современных методов определения объема циркулирующей крови и возможности более простого и быстрого метода его определения / Н.М.Шестаков // Терапевтический архив. 1977. -Т.79,№3. - С. 115-120.

198. Экстракраниальные вторичные повреждающие факторы острого периода черепно-мозговой травмы / В.Г.Амчеславский, А.А.Потапов, Э.И.Гайтур, Г.И.Тома, А.Л.Парфенов. // Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации: Материалы съезда. -СПб, 1998.-С. 29.

199. Энциклопедия клинических лабораторных тестов /Пер. с англ. под ред. Н.У. Тица.- М.: Лабин-форм, 1997.- 960с.

200. Яковлев Г.М. Опыт разработки и использования количественной реографии для функциональной оценки системы кровообращения: Авто-реф. дис. .д-ра мед.наук / Г.М.Яковлев Томск, 1973.- 28 с.

201. Ярцев В.В. Основные эпидемиологические показатели острой черепно-мозговой травмы среди городских жителей / В.В.Ярцев, В.П.Непомня-щий, С.К.Акшуланов //Вопросы нейрохирургии. 1995. - № 1. - С. 3740.

202. Alexander М.Р. Mild traumatic brain injuryp. Pathophysiology, natural history, and clinical management / M.P.Alexander // Neurology, 1995. № 45. -P. 1253-1260.

203. Anglen J.O. Early fracture fixation may be deleterius after head injury (letter; comment.) / J.O.Anglen //Journal of Trauma. 1997. - v. 42. - № 5. - P. 981-982; discussion - P. 983.

204. Armstead W.M. Influence of brain injury on vasopressin-induced pial artery vasodilation: role of superoxide anion / W.M.Armstead //American Journal of Physiology. 1996. Vol.270. - N.4. - Pt.2. - P. 1272-1278.

205. Mortality in closed head injury. ( Pap. Soc. Crit. Care med. 26-th Educ. And Sci. Symp., San-Diego, Calif., 1997.) / M.J.Asensio, J.Pelaer, S.Yue, J.C.Figueira, M.Sison, M.Jemenes // Crit. Care Med. 1997. - v. 25. № 1. -Suppl. - P. 74-85.

206. Oxidative stress following traumatic brain injury in rats / D.Awasth,i D.F.Church, D.Torbati, M.E.Carey, W.A.Pryor //Surgical Neurology. -1997. -v. 47.-№6.-P. 575-581.

207. Baker L.E. Electrica impedance techniques for the measurement of physiological activiti / L.E.Baker // Electromedical equipment.- London, 1970.-P.120-125.

208. Berker D.P. Prosnosis aler head injury / D.P.Berker, J.D.Miller // Neurological Surgery, Youmaiis Y. R. (Ed), 1982. V.4. - P. 2137-2174.

209. Birman H. Continuous monitoring of mixed venous oxygen saturation in hemodynamically unstable patients/ H.Birman, A.Haq, E.Hew, A.Aberman

210. Chest .-1984.- Vol.6.- P.753-756.

211. Bland R.D., Shoemacer W.C., Abraham E. Hemodinamic and oxigen transport patterns in surviving and nonsiviving postoperative patients/ R.D.Bland, W.C.Shoemacer, E.Abraham// Crit. Care Med.- 1985.- Vol.13.- P.85.

212. Boer P. Measurement of cardiac output by impedance cardiography under Various conditions / P.Boer, J.Roes, J. Jeyskes // Amer. J. Physiol. 1979. -V.237, № 4. - P.491-496.

213. Boldt J. Influence of different intravascular volume therapies on platelet function in patients undergoing cardiopulmonary bypass / J.Boldt, C.Knothe, B.Zickmann //Anesth. Analg.- 1993.-Vol.76.-P.l 185-1190

214. Bouma GJ. Cerebral blood flow in severe clinical head injury / G.J.Bouma, J.P.Muizelaar // New Horizons., 1995. № 3(3). - P.384-394.

215. Bouma G.J. Cerebral blood flow, cerebral blood volume, and cerebrovascular reactivity after severe head injury. Review. / G.J.Bouma, J.P.Muizelaar //Journal of Neurotrauma. 1992. - Vol.9. - Suppl. 1. - P. S333-348.

216. Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury: the elusive role of ischemia / G.J.Bouma, J.P.Muizelaar, S.C.Choi, P.G.Newlon, H.F.Young//Journal of Neurosurgery. 1991. - Vol.75. - N.5. -P. 685-693.

217. Bratton S.L. Acute lung injury in isolated traumatic brain injury. / S.L.Bratton, R.L.Davis //Neurosurgery. 1997. - v. 40. - № 4. - P. 707-712.

218. Braunwald E. Mechanisms of cardiac contraction and relaxation / E.Braunwald, E.H.Sonnenblick, J.Jr.Ross // A textbook of cardiovascular medicine. 3rd ed. Philadelphia: W.B.- Saunders, 1988.- P.383-425.

219. Control of organ blood flow / F.J.Bruns, D.S.Fraley, J.Haigh et al. // Oxygen transport in critically ill. -Chicago: Year Book Medical Publishers, 1987.-P.87-124.

220. Bula W.I. Trauma to the cerebrovascular system / W.I.Bula, D.J.Loes // Neuroimaging Clinics of North America, 1994. № 4(4). - P.753-772.

221. Bullock R. Mannitol and other diuretics in severe neurotrauma / R.Bullock

222. New Horizons, 1995. № 3. - P.448-452.

223. Cancio L.C. Hypothermia in acute blunt head injury / L.C.Cancio, W.G.Wortham, F.Zimba // Resuscitation, 1994. № 28. - P.9-19.

224. Caro C.G. The mechanics of the circulation / C.G.Caro, T.J. Pedley, R.S.Schrotter. New-York-Toronto-Oxford Univ. Press, 1978. - 361 p.

225. Cattrell I.E. Cerebral Protection / I.E.Cattrell // J. Anaesthesiology, 1996-V.2, №2-P.137-149. 178. Chesnut R.M. Secondary brain insults after head injuryp. Clinical perspectives //New Horizons, 1995. № 3. P.366-376.

226. Chan K. Cerebral blood flow at constant cerebral perfusion pressure but changing arterial and intracranial pressure: relationship to autoregulation / K.Chan, J.D.Miller, I.R.Piper // J Neurosurg Anaesthesiol.- 1992.-Vol.3.-P. 188-193

227. Charpentier J. La discrimination des viandes fraicheset congelees par mesure d'impedance a deux frequences / J.Charpentier // Ann. biol. anim. biochim. biohys.- 1972.- Vol.12.- P. 173-178.

228. Chesnut R.M. The role of secondary brain in-juryin determining outcome from severe head injury / R.M.Chesnut, L.F.Marshall, M.R.Klauber // The Journal of Trauma, 1993.-№34. -P.216-222.

229. Clifton G.L. Hypothermia and hyperbaric oxygen as treatment modalities for severe head injury / G.L.Clifton // New Horizons, 1995. № 3. - P.474-478.

230. The metabolic response to severe head injury / G.L.Clifton, C.S.Robertson, R.G.Grossman, S.Hodge, R.Foltz, C.Garza // J. Neurosurg., 1984. V.60. -P.687-696.

231. Cold G.E. Cerebral blood flow in acute head injury / G.E.Cold // Acta Neurochir 1990.- Suppl.49.- P. 1-66.

232. Cold G.E. Cerebral autoregulation in unconscious patiens with brain injury / G.E.Cold, F.T.Jensen // Acta Anaest .Scand .-1978.- Vol. 22.- P.270-280

233. Severe head injuries: an outcome prediction and survival analysis / P.Combes, B.Fauvage, M.Colonna, J.G.Passagia, J.P.Chirossel, C. Jacquot //Intensive Care Medicine. 1996. - Vol.22. - N.12. - P.I 391-1395.

234. Concannon K.T. Hemostatic defects associated with two infusion rates of dextran 70 / K.T.Concannon, S.C.Haskins, B.F.Feldman //Am. J. Vet. Res .1992.- Vol.53 .-P.1369-1375.

235. Cooper P.R. Head Injury / P.R.Cooper. Baltimore: Williams and Wilkins Co., 1993.-590 p.

236. Cooper P.R. Head injury / P.R.Cooper. London, 1982. - 348 p.

237. Cause, distribution and significance of episodes of reduced cerebral perfusion pressure following head injury / F.Cortbus, P.A.Jones, J.D.Miller, I.R.Piper, J.L.Tocher // Acta Neurochir., 1994. № 130. - P.I 17-124.

238. Cruz J. Brain ischemia in head injuri (Letter, commtn.) / J.Cruz // J. of Neurosurgery. 1993. - v. 78. - № 3. - P. 522-523.

239. Cruz J. On-line monitoring of global cerebral hypoxia in acute brain injury. Relationship to intracranial hypertension / J.Cruz // J. Neurosurg., 1993. -V.79. -P.228-233.

240. Cruz J. Cerebral blood flow, vascular resistance and oxygen metabolism in acute brain traumap. Redefining the role of cerebral perfusion pressue? / J.Cruz, J.L.Jaggi, O.J.Hoffstad // Critical Care Medicine, 1995. № 23. -P.I412-1417. 188.

241. Continuous monitoring of cerebral oxygenation in acute brain injuryp. Assessment of cerebral hemodynamic reserve / J.Cruz, M.E.Miner, S.J.Allen, W.M.Alves, T.A.Gennarelli // Neurosurgery, 1991. № 29. - P.743-749.

242. Neurosurgical complications after apparently minor head injury / R.G.Dacey, W.M.Alves, R.W.Rimel, H.R.Winn, J.A.Jane // J. Neurosurg., 1986. -V.65 -P.203-210.

243. Dark L Jr. Rapid micro-measurement of lactate in whole blood / L.Jr.Dark, L.K.Noyes, T.A.Grooms //Crit. Care Med .-1984.- Vol. 12.-P.461-464.

244. Effect of high-dose dexamethasone on outcome from severe head injury / N.M.Dearden, J.S.Gibson, D.G.McDowell, R.M.Gibson, M.M.Cameron // J. Neurosurg., 1986. V.64. - P.81-88.

245. Determination of body fluid compartments by electrical impedance measurements / P.Jenin, C.Roullet, A.Thomasser, M.Dicrot // Aviat. Space Environ. Med. 1975. - V.46, № 2. - P. 152-155.

246. DeWitt D.S. Enhanced vulnerability to secondary ischemic insults after experimental traumatic brain injury / D.S.DeWitt, L.W.Jenkins, D.S.Prough // New Horizons, 1995.-№3.-P.376.

247. Dinamics and control of body Fluids / A.S.Guyton, A.B.Taylor, A.C.Grander et all. Philadelfia, 1975. - 56 p.

248. Doberstein C.E. Clinical considerations in the reduction of secondary brain injury. Review. / C.E.Doberstein, D.A.Hovda, D.P.Becker //Annals of Emergency Medicine. 1993. - Vol.22. - N.6. - P. 993-997.

249. Evaluation pratique du dysfonctionnement encephalique chez le traumatisme cranien / Born J. D., Haus P., Dexters G. et al. // Neurochirurgie, 1982. -V.28.-P.17.

250. Fahey J.T. Oxygen transport in low cardiac output states / J.T.Fahey, G.Lister //J.Crit.Care .-1987.- Vol.2.- P.288-305.

251. Effect of head elevation on intracranial pressure, cerebral perfusion pressure, and cerebral blood flow in head-injured patients / Z.Feldman, M.J.Kanter, C.S.Robertson, C.F.Contant, C.Hayes, M.A.Sheinberg // J. Neurosurg., 1992. -V.76.-P.207-211.

252. Continuous measurement of jugular venous oxygen saturation in response to transient elevations of blood pressure in head-injured patients / J.B.Fortune, P.J.Feustel, C.M.Weigle, A.J.Popp // J. Neurosurg., 1994. V.80. - P.461-468.

253. Gean A.D. Neuroimaging in head injury / A.D.Gean, R.S.Kates, S.H.Lee // New Horizons, 1995.-№3.-P.549-561.

254. Gennarelli T.A. Mechanisms of brain injury (Review) / T.A.Gennarelli // J. of Emergency Medicine. 1993. - v. 11. - № 1. - P. 5-11.

255. Gentry L.R. Imaging of closed head injury / L.R. Gentry // Radiology, 1994.-V.191.-P.1-17.

256. Grander D.N. Ischemia-reperfusion injury: role of oxygen derived free radicals / D.N.Grander, M.E.Hollwarth, D.A.Pares //Acta Physiol. Scand. 1988. -v. 126. - Suppl. 548. - P. 47-63.

257. The effects of alcohol intoxication on the initial treatment and hospital course of patients with acute brain injury / J.G.Gurney, F.P.Rivara, B.A.Mueller, D.W.Newell, M.K.Copass, G.J.Jurk-ovich // J. Trauma, 1992. V.33.-P.709-713.

258. Hamodilutionsbehandlung beim akuten ischamischen Himmfarkt / A.Haab, A.Oest, P.Krack et al.// Rheologische, gennnugs- und pathophys-lologische Grundlagen. -Nervenarzt, 1990

259. Haijamae H. Lactate metabolism / H.Haijamae // Intensive Care World.-1987,- Vol.4.-P. 118-121.

260. Hall E.D. Lipid antioxidants in acute central nervous system injury. Review. / E.D.Hall //Annals of Emergency Medicine. 1993. - Vol.22. - N.6. -P. 1022-1027.

261. Hall E.D. The role of oxygen radicals in traumatic injury: clinical implications / E.D.Hall //Journal of Emergency Medicine. 1993. - Vol. 11. - Supp .11.-P. 31-36.

262. Hall E.D. Antioxidant effects in brain and spinal cord injury. Review. / E.D.Hall, J.M.Braughler, J.M.McCdll //Journal of Neurotrauma. 1992. -Vol.9. Suppl.1. - P. S165-172.

263. Central Nervous System Trauma Status Report / J.A.Jane, D.K.Anderson, J.C.Torner, W.Young. 1991. - National Institute of Neurological and

264. Communicative Disorders and Stroke: National Institute of Health, 1992. -547 p.

265. Jennett В., Teasdali Y. Head injury / B.Jennett, Y.Teasdali. Baltimore-London: Williams & Wil-kins,1987. -500 p.

266. Johnson D.L. The role of immediate operative intervention in severely head-injured children with a Glasgow Coma Scale score of 3 / D.L.Johnson, C.Duma, C.Sivit // Neurosurgery, 1992. V.30. - P.320-324.

267. Jurgen P. Medical complications in severe head injury / P.Jurgen // New Horizons, 1995.-№3.-P.534-538.

268. Kandel G. Mixed venous oxygen saturation. Its role in the assessment of the critically ill / G.Kandel, A.Aberman // Arch .Intern. Med.- 1983.- Vol.343.-P. 1400-1402.

269. Coagulopathy in head injury/ D.P.Beeker, V.Povlishock, H.H.Kaufman, J.C.Mattson // Central Nervous System Trauma Status Report. -1985.-P. 187-206.

270. Kelly D.F. Steroids in head injury / D.F.Kelly // New Horizons, 1995. № 3. - P.453-455.

271. Kruse J.A. Significance of blood lactate levels in critically ill patients with liver disease / J.A.Kruse, S.A.J.Zaidi, R.W.Carlson // Am. J. Med .-1987.-Vol.83.-P.-77-82.

272. Kubicek W.G. The Minnesota impedance cardiograph theory and application / W.G.Kubicek // Biomed. Eng. 1974. - V. 10, № 9. - P.31 -35.

273. Kubicek W.G. Impedancecardiography as a noninvasive means to monitor cardiac function / W.G.Kubicek, A.N.From, R.P.Patterson // J. Amer. Ass. Adv. Med. Instrum. 1970. - V.49, № 4. p.23-27.

274. Kubicek W.G. Impedance cardiografy as a noninvasive method of monitoring cardiac functiion and other parameters of the cardiovascular sistem / W.G.Kubicek, R.P.Petterson, D.A.Witson // Ann. N.Y. Acod. Sci.- 1970.-Vol. 170.- P.724-732.

275. Lanksch W. Computed Tomography in head injury / W.Lanksch, T.Grumme, E.Kazner. Berlin, Springer, 1979. - 137 p.

276. Ledingham J.A. Hypovolemic shock / J.A.Ledingham, G.Ramsay // Br. J. Anaesth. 1986. - V.56. - P.169-189.

277. Vegetative state after closed-head injury. A Traumatic Coma Data Bank Report / H.S.Levin, C.Saydjari, H.M.Eisenberg, M.Foulkes, L.F.Marshall, R.M. Ruff//Arch. Neurol., 1991. V.48. - P.580-585.

278. Linch D.R. Secondary mechanisms in neurnal Trauma / D.R.Linch, T.M.Dawson // Current Opinion in neurology. 1994. - v. 7. - № 6. - P. 510516.

279. Lindgren S. Modern Concepts in Neurotraumatology / S.Lindgren // Acta Neurochir., 1986. -Suppl. 36.-158 p.

280. New pharmacologic strategies for acute neuronal injury / M.S.Luer, D.H.Rhoney, M.Hughes, J.Halton // Pharmacotherapy. 1996. - v. 16. -№ 5 . - P. 830-848.

281. Macintyre E. The haemostatic effects of hydroxyethil starch (HES) used as a volume expander / E.Macintyre, I.J.Mackie, D.J.Tinker // Inten. Care Med .1985. -Vol.11.-P. 300-303

282. A new classification of head injury based on computerized tomography / L.F.Marshall, S.B.Marshall, M.R.Klauber, M.Clark, H.M.Eisenberg, J.A.Jane // J. Neurosurg., 1991. V.75. - (Suppl)p.S14-S20.

283. The outcome of severe closed head injury / L.F.Marshall, T.Gautille, M.R.Klauber, H.M.Eisenberg, J.A.Jane, T.G.Leurssen // J. Neurosurg., 1991.-V.75. (Suppl)p.S28-S36.

284. Mechanisms of Secondary Brain Damage / A. Baethmaii el al. (Ed.) N. Y., 1986.-406 p.

285. Mizock B.A. Lactic acidosis. Disease-A-Month / B.A.Mizock. 1989.-Vol.5.-P.235-300.

286. Muizelaar J.P. Effect of mannitol on ICP and CBF and correlation with pressure autoregulation in severely head-injured patients / J.P.Muizelaar, H.A.Luntz, D.P.Becker // J. .Neurosurg .-1984.- Vol.-61.-P.700-713.

287. Muizelaar J.P. Overview of monitoring of cerebral blood flow and metabolism after severe head injury / J.P.Muizelaar, M.L.Schroder // Can J. Neurol. Sci., 1994. -V.21.-P.S6-S11.

288. Nagy K.K. A companson of pentastarch and lactated Ringer's solution in the resuscitation of patients with hemorrhagic shock / K.K.Nagy, J.Davis, J.Duda // Circulatory Shock. -1993 .-Vol. 40 .-P.289-294.

289. Natochin Yu.V. AVP-independent high osmotic water permeability of frog urinary bladder and autacoids / Yu.V.Natochin, R.G.Parnova, E.I.Shakhmatova // Eur .J. Physiol .-1996.- Vol. 433 .-P.136-145

290. Nechwatal W. The noninvasive determination of cardiac output by means of impedance cardiography / W.Nechwatal, P.Bier // Basic Rev.Cardiol. 1976.- V.71. P.542-552.

291. Neubauer R.A. Hyperbaric oxygen for treatment of closed head injury / R.A.Neubauer, S.F.Gottlieb, N.H.Pevsner // South. Medical Journal. 1994.- v. 87. -№ 9. P. 933-936.

292. Origitano T.C. Sustained increased cerebral blood flow with prophylactic hypertensive hypervolemic hemodilution (Triple-H therapy) after subarachnoid hemorrhage / T.C.Origitano, T.M.Wascher, H.Reichman // Neurosurgery .-1990.- Vol.-27.- P.729-740.

293. Oxygen transport responses to colloid and cristalloids in critically ill surgical patients / C.J. Hauser, W.C. Shoemaker, I. Turpin, S.J. Goldberg // Surg. Gynaec. Obsted. 1980. - Vol. 150. -P.811.

294. Pallay M. Effect of mannitol and furosemide on blood-brain osmotic gradient and intracranial pressure / M.Pallay, C.Fullenwide, P.A.Roberts // J. Neu-rosurg.- 1983.- Vol.59.- P.945-953

295. Parmley W.W. Heart as a pump / W.W.Parmley, L. Talbot // Handbook of physiology: The cardiovascular system.- Bethesda: American PhysiologicalI

296. Pitts L.H. Neurotrauma and trauma systems / L.H.Pitts // New Horizons, 1995. № 3. -P.546-548.

297. Prielipp R.C. Sedative and neuromuscular blocking drug use in critically ill patients with head injuries / R.C.Prielipp, D.B.Coursin // New Horizons, 1995.-№3.-P.469-473.

298. Prough D.S. Regional cerebral blood flow following resuscitation from hemorrhagic shock with hypertonic saline / D.S.Prough, J.M.Whitley, C.L.Taylor //Anesthesiology .-1991 Vol. 75 .-P. 319-327.

299. Randell T. The effect of dextran infusion on antithrombin III concentrations and on platelet function during minor surgery / T.Randell, L.Lindgren, A.Yh-Hankala//Ann. Chir .Gynaecol.- 1996.- Vol.85 .-P. 17-21.

300. Rea G.L. Barbiturate therapy in uncontrollable intracranial hypertension / G.L.Rea, G.L.Rockswold //Neurosurgery, 1982. № 12. - P.401-404.

301. Rosenfeld J.F. Challenges of head injury management for the third millenium / J.F.Rosenfeld // J. Clin. Neurosci.- 1997.- Vol.4.- P.287-289.

302. Rothe C.F. Physiology of venous return / C.F.Rothe // Arch .Intern .Med 1986.- Vol.246.- P.977-982.

303. Schelp A.O. Cerebral glucose mettabolism in cranio-cerebral trauma (Review) / A.O.Schelp, R.C.Buruni //Arquivos de Neuro-Psiquiat Ria. 1995. -v. 53. -№ 36. - P. 698-705.

304. Schumacher F.T. The concept of critical oxygen delivery / F.T.Schumacher, S.M.Cain // Intensive Care Med.- 1987.-Vol.13.- P.223-229

305. Siesjo B.K. Cerebral circulation and metabolism / B.K.Siesjo //J. Neurosurg. 1984. - v. 60. - № 10. - P. 883-908.

306. Sladen A. Invasive monitoring and its complicacions in the intensive care units / A.Sladen. St. Louis: Mosby Сотр., 1990.

307. Sloan T.B. Electrophysiologic monitoring in head injury // New Horizons, 1995. -№3. P.431-438.

308. Snyder J.V., Colantonio A. Outcome from central nervous system injury // Critical Care Clinics, 1994. № 10. - P.217-228.

309. Stolke J., Pospiech J. Craniocerebral trauma new pathophysiolog-ical aspects (Review). //Chirurg. - 1996. - v. 67. - № 11. - P. 1093-1097.

310. Strauss R.G. Review of the effects of hydroxyethyl starch on the blood coagulation system// Transfusion.- 1981-Vol.21 .-P.299-302.

311. Strauss R.G. Volume replacement and coagulation: a comparative review// J. Cardiothor Anesth.- 1988.- Vol.2 .-P.24-32.

312. Strauss R.G., Stansfield C., Henriksen R.A. Pentastarch may cause fewer effects on coagulation than hetastarch.//Transfusion.- 1988.- Vol. 28 .-P.257-260.

313. Tabuchi N., Haan J., Gallandat Huet R.C.G. Gelatin use impairs platelet adhesion during cardiac surgery.//Thromb. Haemost. -1995 .-Vol. 74 .-P. 14471451.

314. Takanashi Y., Shinonaga M., Koh E., Naitoh M., Yamamoto I. Coagulation disorders as early predictor of brain injury.// Brain & Nerve. -1996. v. 48. - № 11.-P. 1009-1013.

315. Teener J. W., Paps E.G. Galletta S.L. Intensive care neurology.// Current Opinion in Neurology. 1994. - v. 7. -№ 6. - P. 525-529.

316. The measurement of cardiac output by means of electrical impedance / L.E.Baker, W.V.Judy, L.E.Geddes, F.M.Langley, D.W.Hill // Cardiovascular Research. Center Bull. 1971. - P. 134-143.

317. Tonnesen A.S. Hemodynamic management of brain-injured patients / A.S.Tonnesen // New Horizons, 1995. № 3. - P.506-517.

318. Traystman J.R. Oxygen radical mechanisms of brain injury following ischemia and reperfusion. Review. / J.R.Traystman, J.R.Kirsch, R.C.Kqehler //Journal of Applied Physiology. 1991. - Vol.71. - N.4. - P. 1185-1195.

319. Treib J. Increased hem-orrhagic risk after repeated infusion of highly substituted medium molecular weight hydroxyethyl starch / J.Treib, A.Haass, G.

320. Pmdur // Arzneim.-Forsch.Drug Res.- 1997.- Vol.47.-P.18.22.

321. Ultrasonic duplex echo-Doppler Scanner / F.N.Barber, D.W.Baker,

322. A.C.Nation, D.E.Strandness, J.M.Reid //SEEF Frans.Biomed. Eng. BME. -1974. № 21. - P. 109-113.

323. Valtin H. Acid-base disorders. Basic concepts and clinical management / H.Valtin, F.J.Gennari. Boston, Little, Brown, 1987.-Vol. 195 .-P.7

324. Treatment of intraoperative hypertensive emergencies in patients with intracranial disease / H.Van Aken, J.E.Cottrell, C.Anger, C.Puchstein // Am. J. Cardiol. 1989.- Vol.63.-P.43-47.

325. Vincent P.M. Neuroleptic malignant syndrome complicating closed head injury / P.M.Vincent, J.E.Zimmerman, J.Van Haven // Neurosurgery, 1986. -V.I8. P. 190-193.

326. Weil M.H. Comparison of blood lactate concentrations in central venous, pulmonary artery, and arterial blood / M.H.Weil, S.Michaels, E.Rackow // Crit. Care Med.- 1987. Vol.l5.-P.489-490.

327. Wilberger J.E. High-dose barbiturates for intracranial pressure control / J.E.Wilberger, D.Cantella // New Horizons, 1995. № 3. - P.469-473.

328. Yamaura A. Analysis of CT findings in acute head injury / A.Yamaura // Surg. Neurol., 1980. V.8. - №9. - P.789-803.

329. The effect of nutritional support on outcome from severe head injury /

330. B.Young, L.Ott, D.Twyman, J.Norton, R.Rapp, P.Tibbs // J. Neurosurg., 1987.-V.67.-P.668-676.

331. Zornow M.H. Acute cerebral effects of isotonic crystalloid and colloid solutions following cryogenic brain injury in the rabbi / M.H.Zornow, M.Scheller, M.M.Todd// Anesthesiology. -1988.- Vol. 69 .-P. 185-191.