Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Механизмы нарушений кислородного транспорта и их коррекция при критических состояниях, обусловленных черепно-мозговой травмой

На правахрукописи

Мартыненков Виктор Яковлевич

МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ КИСЛОРОДНОГО ТРАНСПОРТА И ИХ КОРРЕКЦИЯ ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ, ОБУСЛОВЛЕННЫХ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ

14.00.37 - анестезиология-реаниматология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва-2004

Работа выполнена в филиале ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН и ГОУ ДПО Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей.

Научный консультант:

Доктор медицинских наук, профессор

Чурляев Юрий Алексеевич

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Доктор медицинских наук, профессор Доктор медицинских наук, профессор

Салалыкин Виктор Игнатьевич Бобринская Ирина Георгиевна Малышев Всеволод Дмитриевич

Ведущая организация: Главный военный клинический госпиталь имени академика Н.Н. Бурденко.

Защита состоится

2004 года в 14

часов на заседании

Диссертационного совета Д 001.051.01 при ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН по адресу: 107031, г. Москва, ул. Петровка, 25, стр. 2.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН.

Автореферат разослан <

2004 года.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук

Решетняк В.И.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АВРОз

АД (мм рт. ст.) АД ср. (мм рт. ст.) АСВП

ВЧД (мм рт. ст.) ДЗЛК (мм рт. ст.) ДЛАср. (ммрт. ст.) Д02 (мл/минхм2) ИВЛ ВИВЛ

Индекс ЛСС Индекс ОПСС КТ МК

ПДКВ (PEEP)

П02 (мл/мин*м2)

СВ (мл/мин) СИ (мл/минхм2)

ссвп

ЦО (rS02, %)

ЦОМ ЦВД ЦНС ЦПД ЧМТ ШИГ ШКГ ЧСС

ээг Fi02

ра02 (мм рт. ст.) pa02/Fi02

PCV

PSV

pv02 (мм рт. ст.) pvC02 (мм рт. ст.) раС02 (мм рт. ст.) Sj02(%)

S1MV

Sv02 (%) Sa02 (%) Sp02(%)

VCV

- артерио-венозная разница по кислороду

- артериальное давление

- среднее артериальное давление

- акустические стволовые вызванные потенциалы

- внутричерепное давление

- давление заклинивания легочных капилляров

- среднее давление в легочной артерии

- доставка кислорода

- искусственная вентиляция легких

- вспомогательная искусственная вентиляция легких

- индекс легочного сосудистого сопротивления

- индекс общего периферического сосудистого сопротивления

- компьютерная томография

- мозговой кровоток

- положительное давление к концу выдоха (positive end expiratory pressure)

- потребление кислорода

- сердечный выброс

- сердечный индекс

- соматосенсорные вызванные потенциалы

- церебральная оксигенация

- церебральная оксиметрия

- центральное венозное давление

- центральная нервная система

- церебральное перфузионное давление

- черепно-мозговая травма

- шкала исходов Глазго

- шкала комы Глазго

- частота сердечных сокращений

- электроэнцефалограмма

- фракция кислорода во вдыхаемом воздухе

- парциальное напряжение кислорода в артериальной крови

- индекс оксигенации

- контролируемая по давлению (прессоциклическая) вентиляция (pressure controlled ventilation)

- вентиляция с поддержкой дадлением (pressure support ventilation)

- парциальное напряжение кислорода в венозной крови

- парциальное напряжение углекислого газа в венозной крови

- парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови

- насыщение кислородом гемоглобина крови в луковице яремной вены

- синхронизированная перемежающаяся (вспомогательная) вентиляция

- насыщение кислородом гемоглобина венозной крови

- насыщение кислородом гемоглобина артериальной крови

- сатурация гемоглобина периферической крови кислородом

- объемная ИВЛ (Volume <

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы

Черепно-мозговая травма - сложная многоплановая проблема медицины и социологии, которая характеризуется массовостью распространения (в среднем в мире 2-4 на 1000 населения в год) с наибольшей поражаемостью детей, лиц молодого и среднего возраста; высокой летальностью и инвалидизацией пострадавших, тяжестью последствий со стойкой или временной утратой трудоспособности, чрезвычайно экономически обременительной для семьи, общества и государства в целом; преимущественной антропогенностью и техногенностью [Коновалов А.Н. и соавт., 1998; Крючков В.В., 2000; Кравцов СА., 2002; Narayan R.K. et al., 2002].

Сегодня тяжелая ЧМТ остается ведущей причиной инвалидизации и смерти в молодом и среднем возрасте, что составляет третью часть всех смертей в результате травмы [Кравцов С.А., 2002; Murray G. D. et al., 1999; Maas A.I.R. et al., 2000; Narayan R.K. et al., 2002]. В США черепно-мозговая травма является причиной до 50% из 100000 летальных исходов от травмы ежегодно [Shackford S.R. et al., 1993; Juul N. et al., 2000; Narayan R.K. et al., 2002]. В Баварии (Германия) летальность от ТЧМТ достигает 45,6%, а с догоспитальной - 60,0% [Baethman A. et al., 2000]. В структуре всей нейротравмы, черепно-мозговая травма составляет 91% [Берснев В.П. и соавт., 1996]. В России ежегодно регистрируется свыше 600000 пострадавших с черепно-мозговой травмой, из них с тяжелой травмой более 10% [Коновалов А.Н. и соавт., 1998]. В Кузбассе, среди причин увеличения частоты ЧМТ, все большую значимость приобретает дорожно-транспортный травматизм (22,3% в 1995 и 29,9% в 2000 году). Эти показатели несколько ниже европейских и американских, где они составляют более 50% от всех случаев, но выше данных (9,7-28,9%) по Российской Федерации [Кравцов СА., 2002]. Летальность зависит не только от тяжести первичного повреждения головного мозга, но и от экстракраниальной патологии, вторичного повреждения головного мозга, качества технической оснащенности клиник и квалификации персонала. [Серва-тинский Г.А., 1991; Царенко СВ., 2000; Кравцов СА., 2002].

Современные представления о лечении ЧМТ во главу угла ставят предупреждение и экстренное купирование вторичных ишемических повреждений головного мозга [Потапов А.А. и соавт., 1999; Царенко СВ., 2000]. Ведущими причинами вторичных ишемических повреждений являются гипотония и гипоксия [Вахницкая В.В., 2001; Гайтур Э.И. и соавт., 1996; Chesnut R.M., 1993, 1995; Bullock R. et al., 2000]. Эпизоды артериальной гипотензии в раннем посттравматическом периоде значительно повышают инвалидизацию и смертность [Chesnut R.M. et al., 1993; Bullock R. et al., 2000; Robertson C, 2000].

Существует значительный арсенал технических и фармакологических средств зашиты мозга от вторичного повреждения и лечения быстро развивающихся экстракраниальных осложнений [Мороз В.В., 1996; Амчеславский В.Г. и соавт., 1997; Чур-ляев ЮА., 1997; Зельман В. И соавт., 2001; Hall R. et al., 1990; Reilly P. et Bullock R., 1997]. Однако недостаток доказательных данных для оценки диагностических критериев (внутричерепное, церебральное перфузионное давления, церебральная оксигена-ция, мозговой кровоток) и эффективности распространенных в настоящее время программ и компонентов интенсивной терапии тяжелой ЧМТ не позволяют сделать однозначного заключения об их приоритете и значимости [Кравцов С.А., 2002; Roberts 1. et al., 1998; Maas A.I.R., 2002; Bullock R. et al. 2000].

Оценка взаимосвязи центральной и церебральной гемодинамики у больных с ТЧМТ направлена на оптимизацию мозгового кровотока и кислородного транспорта в условиях нарушения механизмов ауторегуляции и повышения внутричерепного давления (ВЧД). Дисбаланс между механизмами, обеспечивающими перфузию головно-

го мозга, чреват усугублением ишемии мозговой ткани с возможным расширением зоны вторичного повреждения и ухудшением результатов лечения ЧМТ в целом [Ца-ренко СВ., 2000; Czosnyka M. et al., 2000]. Основным мониторируемым показателем центральной гемодинамики в нейрореаниматологии является среднее АД, от величины которого во многом зависит церебральное перфузионное давление. Однако среднее АД представляет собой интегральный показатель, являющийся производным от сердечного выброса, ОЦК, общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Их динамика в остром периоде ТЧМТ изучена недостаточно. В этой связи актуальным представляется вопрос о том, какая из этих составляющих имеет приоритетное значение при гемодинамических расстройствах, т. к. данные литературы о состоянии и взаимосвязи гемодинамических параметров и ВЧД, ЦПД и церебральной оксигена-ции (ЦО) противоречивы [Clifton G.L. et al., 1983; 1989; Воumа G.J. et al 1990, 1992; Cruz J., 1993; Robertson C, 2000].

Актуален и вопрос о зависимости центральной гемодинамики от уровня повреждения головного мозга, что обусловлено неоднородностью и противоречивостью данных литературы [Поздышева И.С., 1981; Раевский В.П. и соавт., 1983; Мадорский СВ., 1999; Schulte J. et al, 1980].

Анализ причин смерти, проведенный у больных с ТЧМТ, лечившихся в специализированных отделениях, показывает, что основной причиной летальных исходов была первично тяжелая ЧМТ - 31%, либо ее осложнения (расстройства гемодинамики и дыхания) - 67%, прочие причины составляли 2% [Николаенко Э. Н., 1994; Котляров В.Н. и соавт, 1998; Кравцов С.А, 2002]. Таким образом, значительное количество неблагоприятных исходов при ТЧМТ связано с нарушениями газообмена и кислородного транспорта.

Легочные осложнения (ОПЛ/ОРДС и пневмония на их фоне) развиваются у двух третей пострадавших с ТЧМТ и у подавляющего большинства больных, находящихся в длительной глубокой коме [Короткевич А.Г, 1991; Чурляев Ю.А, 1997; Рорр A.J. et al, 1982; Roberts 1,1998]. Поражения легких, включаясь в порочный круг течения ТЧМТ, способствуют прогрессированию гипоксических расстройств в органах и тканях и приводят к вторичному повреждению головного мозга. В литературе не отражено патогенетическое обоснование тех или иных режимов и методов респираторной поддержки и безопасного перевода на спонтанное дыхание больных с ТЧМТ. Дискуссии ограничиваются проблемами механики дыхания, газами крови и гемодинамики, а их связь с состоянием головного мозга транспортом кислорода, как правило, не учитываются [Асланукова А.Н. и соавт, 2000; Feldraan Z. et al, 1997; Ludwig H.C et al, 2000].

Известно, что одним из элементов защиты головного мозга от гипоксии в комплексе лечения ТЧМТ являются методы, направленные на снижение его метаболической активности. Наиболее эффективными зарекомендовали себя гипотермия и барбитуровая защита головного мозга [Bullock R. et al, 2000]. Однако оба метода не лишены недостатков, так как вызывают нежелательные гемодинамические сдвиги [Clifton G. L. et al, 2001]. Ряд авторов [Hall E.D. et al, 1987; Armstead W.M, 1994, 2000; Bullock M.R. et al, 1999; Uno H. et al, 1999] в экспериментальных работах указывают на перспективность использования нейропептидов и опиоидов при ТЧМТ. Но их клиническое использование ограничено [Слепушкин В.Д, 1988; Казанцев В.В, 1999, ЧесноковД.Н, 2002].

Все вышеуказанное позволяет считать актуальным изучение транспорта кислорода к головному мозгу и его связи с внутричерепным и церебральным нерфузион-ным давлением и церебральной оксигенацией, инотропной и респираторной поддержкой и фармакологической защитой головного мозга Это необходимо для разра-

ботки патогенетически обоснованных методов предупреждения вторичных повреждений головного мозга при ТЧМТ.

Цель исследования: Улучшение результатов лечения пострадавших в критических состояниях, обусловленных черепно-мозговой травмой, путем разработки патогенетически обоснованных методов предупреждения, диагностики и интенсивной терапии вторичных повреждений головного мозга на основе механизмов кислородного транспорта.

Задачи исследования:

1. Изучить характер гемодинамических изменений, состояние кислородного транспорта и их связь с уровнем поражения головного мозга при критических состояниях, обусловленных черепно-мозговой травмой.

2. Изучить частоту развития внутричерепной гипертензии и механизмы нарушения церебральной перфузии и церебральной оксигенации в зависимости от уровня повреждения головного мозга и состояния центральной гемодинамики.

3. Выявить частоту развития легочных осложнений в зависимости от уровня поражения головного мозга и их влияние на состояние центральной гемодинамики и кислородного транспорта.

4. Оценить состояние центральной гемодинамики, внутричерепного, церебрального перфузионного давлений и церебральной оксигенации в условиях респираторной поддержки.

5. Определить прогностическую ценность показателей транспорта кислорода к головному мозгу при критических состояниях, обусловленных черепно-мозговой травмой.

6. Разработать патогенетически обоснованные принципы предупреждения и лечения вторичных ишемических повреждений головного мозга на основе оптимизации кислородного транспорта в комплексе интенсивной терапии критических состояний, обусловленных черепно-мозговой травмой.

Научная новизна

Установлена зависимость типа гемодинамической реакции при тяжелой черепно-мозговой травме от уровня повреждения головного мозга.

Доказана необходимость дифференцированной интенсивной терапии при тяжелой черепно-мозговой травмы в зависимости от типа гемодинамической реакции и состояния кислородного транспорта, определяемых при непрерывном мониторинге (инвазивном и неинвазивном) центральной гемодинамики, внутричерепного и церебрального перфузионного давления и церебральной оксигенации.

Установлено, что в наибольшей степени прогноз повреждений головного мозга зависит от состояния транспорта кислорода к головному мозгу и скорости его нормализации при нарушениях.

Обоснована целесообразность коррекции гемодинамики (гиподинамический и гипердинамический типы кровообращения) на основании оценки кислородного транспорта: доставки кислорода к головному мозгу и его потребления.

Впервые показана целесообразность применения синтетического нейропепдида даларгина для фармакологической защиты головного мозга при повышении его метаболической активности в комплексе интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы.

Впервые установлена необходимость проведения респираторной поддержки в зависимости от показателей церебральной оксигенации и транспорта кислорода к головному мозгу.

Впервые показана целесообразность коррекции метаболических расстройств (ацидоза) тяжелой черепно-мозговой травмы посредством оксигенации инфузионных сред.

Практическая значимость

Разработана рациональная тактика профилактики вторичных ишемических повреждений головного мозга путем предупреждения и лечения нарушений кислородного транспорта. Разработаны принципы коррекции гемодинамических расстройств с учетом состояния транспорта кислорода к головному мозгу. Уточнена лечебная тактика при развитии артериальной гипо- и гипертензии у больных с ЧМТ. Разработан алгоритм реанимации и интенсивной терапии, основанный на оптимизации транспорта кислорода и метаболических потребностей головного мозга при ЧМТ. Определены позитивные и негативные влияния режимов и методов респираторной поддержки на состояние центральной, легочной гемодинамики, перфузии и оксигенации головного мозга и транспорта кислорода к головному мозгу.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Использование системного мониторинга в сопоставлении с динамической оценкой клинического состояния, реакции кровообращения на травму головного мозга, позволяет выделить типы гемодинамических реакций и варианты нарушений кислородного транспорта в зависимости от уровня повреждения головного мозга и их связь с ВЧД, ЦПД и ЦО при критических состояниях, обусловленных черепно-мозговой травмой.

2. Частота развития легочных осложнений и состояние кислородного транспорта зависят от уровня повреждения головного мозга. Респираторная поддержка, являющаяся неотложным мероприятием коррекции эпизодов гипоксемии, предупреждения и лечения вторичных ишемических повреждений головного мозга, должна проводиться в зависимости от состояния транспорта кислорода к головному мозгу.

3. Определение типа гемодинамической реакции и оценка состояния кислородного транспорта является важнейшим элементом диагностики у больных с ТЧМТ, определяющим алгоритм интенсивной терапии, направленной на предупреждение и коррекцию вторичных ишемических повреждений головного мозга. Инфузионная терапия, инотропная поддержка и фармакологическая защита при ТЧМТ проводятся с учетом состояния кислородного транспорта, осуществляемой на основе клинических данных и результатов мониторинга центральной гемодинамики, что позволяет предупредить развитие вторичных ишемических повреждений головного мозга и снизить летальность с 39,7 до 32,1%.

Внедрение в практику

Основные положения диссертации включены в учебный процесс филиала ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН, на кафедрах анестезиологии-реаниматологии и нейрохирургии Новокузнецкого ГИДУВа, введены в клиническую практику отделений анестезиологии и реанимации городских клинических больниц №№1 и 29, отделений нейрохирургии №№1 и 2 городской клинической больницы №29 г. Новокузнецка, клиники анестезиологии и реаниматологии городской клинической больницы №3 г. Кемерово, а также клиники анестезиологии и реаниматологии Кузбасского НИИ травматологии и ортопедии.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседаниях Ассоциации анестезиологов-реаниматологов Кузбасса (1998-2002 гг.) и Ассоциации нейрохирургов Кузбасса (1998, 1999, 2002 гг.); на Всероссийской конференции «Актуальные проблемы здравоохранения Сибири». (Ленинск-Кузнецкий, 1998); на IV пленуме Российской ассоциации ортопедов - травматологов и Всероссийской конференции «Диагностика и лечение политравм» (Ленинск-Кузнецкий, 1999); на VII Всероссийском съезде анестезиологов-реаниматологов (Санкт-Петербург, 2000); на V международном симпозиуме по нейротравме (Гармиш-Партенкирхен, Германия, 2000), на VIII Всероссийском съезде анестезиологов-реаниматологов (Омск, 2002), на Всероссийской конференции «Актуальные вопросы обезболивания и интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы», посвященной 60-летию образования РАМН (Новокузнецк, 2003).

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 29 работ в виде статей в центральной печати и тезисов па съездах, конференциях и симпозиумах, получены 1 авторское свидетельство и 9 патентов на изобретения.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 210 страницах машинописного текста, иллюстрирована 41 рисунком и 27 таблицами. Состоит из введения, 6 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Указатель литературы, содержит 377 источников, из них отечественных - 167, иностранных-210.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследований

Исследования проведены у 179 пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ) в 1, 3, 5, 7, 9 сутки посттравматического периода. Больные с ТЧМТ находились на лечении в отделении реанимации клинической больницы №29 г. Новокузнецка в период с 1996 по 2002 год.

Критериями включения больных в исследование являлись:

- наличие изолированной тяжелой черепно-мозговой травмы (8 и менее баллов по Шкале комы Глазго);

- отсутствие тяжелых сопутствующих хронических заболеваний (клинически выраженной недостаточности кровообращения, тяжелого декомпенсированного сахарного диабета, неврологических, гематологических заболеваний).

На первом этапе обследовано 78 больных, которые составили основную группу и 17 пациентов контрольной группы. В контрольную группу вошли больные, которые поступали в стационар в тяжелом и крайне тяжелом состоянии, но в клинической картине признаки сдавления головного мозга преобладали над симптомами ушиба последнего. Характер и объем оперативных вмешательств соответствовал таковым у больных основной группы, послеоперационный период протекал без осложнений, а исход был благоприятным. Кроме того, на первом этапе определяли значимость тех показателей, по которым обнаружены достоверные различия между группами.

На втором этапе в исследования вводилась группа вмешательства, состоявшая из 84 человек, для сравнения результатов традиционного лечения ТЧМТ, проводимого в основной группе, и комплексного лечения с коррекцией нарушений кислородного транспорта.

По механизму ТЧМТ больные были распределены следующим образом: 64 (36%) травму получили в автоаварии (наезд, ускорение-замедление в транспорте), 57 (32%) - при падении с высоты роста или большей высоты, 38 (21%) - при ударе по голове, у 20 (11%) установить механизм травмы не удалось. У 72% (129) пострадавших была закрытая ТЧМТ, а у 28% (50) - открытая.

Таблица 1

Распределение больных основной группы и группы вмешательства по возрасту и полу

_Основная группа_Группа вмешательства_

Возраст, лет Мужчины_Женщины_Мужчины_Женщины

Абс % Абс % Абс % Абс %

15-19 12 15,4 1 1,3 12 14,3 2 2,4

20-29 24 30,8 5 6,4 25 29,8 4 4,8

30-39 19 24,4 1 1,3 23 27,4 3 3,6

40-49 7 9,0 - - 9 10,7 1 U

50-59 б 7,8 1 1,3 3 3,6 -

60 и более 1 1.3 1 1,3 2 2,4 - -

Итого 69 88,5 9 11,5 74 88,1 10 11,9

В таблице 1 обращает на себя внимание большой удельный вес среди пострадавших обеих групп лиц в возрасте от 20 до 40 лет. Так, в основной группе они составили 62,9% и 65,6% в группе сравнения. Мужчины составляли 88,3% (143), женщины — 11,7% (19) пострадавших.

Большинство пострадавших поступили в отделение реанимации в первые сутки после получения травмы — 141 (87,0%), через сутки — 17 (10,5%), на 3-й — 3 (1,9%) и позже—1(0,6%).

Тяжесть травмы оценивалась в соответствии с «Классификацией черепно-мозговой травмы» [Коновалов А.Н. и соавт., 1998], на основании клинико-неврологического статуса, операционных находок, дополнительных методов исследования (ЭХО-ЭГ, ЭЭГ, ССВП, АСВП, КТ или МРТ головного мозга, краниографии). Для оценки состояния сознания использовали принятую в России классификацию [Коновалов А.Н. и соавт., 1982, 1998], а также шкалу комы Глазго — ШКГ [Teasdale P., Jennett В., 1974].

Наиболее часто встречались сдавления головного мозга внутричерепными гематомами (эпи, субдуральными и внутримозговыми) в сочетании с ушибом III и (или) IV видов—109(67,9%).

81,5% (132) больных с ТЧМТ при поступлении находились в коме, которая сохранялась от нескольких часов до 28 суток с момента травмы.

У 96 больных с ТЧМТ одновременно исследовалась кровь из периферических вен, луковицы яремной вены на стороне поражения головного мозга и кровь, оттекающая от легких. Пункция артерий (лучевой или бедренной) выполнялась для получения крови, в которой определяли газовый состав (рО2 и рСО2) и КЩС. Определение молочной кислоты в смешанной венозной и артериальной крови проводилось с использованием наборов реактивов «Boehringer Mannheim», Германия.

Легочная и центральная гемодинамика изучались с помощью мониторной системы «Sirecust 1260» фирмы «Siemens» (Германия) с использованием катетеров Сван-Ганца и метода термодилюции. Измерения центральной гемодинамики проводились 3 раза в сутки в одну и ту же фазу дыхательного цикла - в конце выдоха. Таким образом, каждому больному ежедневно проводилось не менее 9 исследований центральной гемодинамики. В итоговый протокол исследования включали средние значения за сутки, по которым и проводился статистический анализ. Время наблюде-

ния ограничивали 7 сутками, т.к. часть больных выбывала из исследования в связи с улучшением состояния и отсутствием необходимости инвазивного гемодинамическо-го мониторинга. У части больных наступал летальный исход. Общее количество ин-вазивных исследований центральной гемодинамики термодилюционным методом у 96 пациентов с ТЧМТ в течение всего срока их пребывания в отделении реанимации составило около 6 тысяч. Расчет показателей гемодинамики доставки и потребления кислорода выполнялся автоматически калькулятором монитора по стандартным формулам [Марино П.Л., 1997].

Измерение и регистрацию ВЧД (мм рт. ст.) и пульсации головного мозга проводили при помощи дренирования бокового желудочка мозга и эпидуральных баллон-катетеров и электронно-тензометрической аппаратуры «Disa» (Дания) и тензо-метрического блока монитора «Sirecust 1260» фирмы «Siemens» (Германия). Одновременная регистрация супра- и субтенториального ВЧД проведена у 12 больных. Центральную гемодинамику и ВЧД изучали вне времени специальных лечебных манипуляций, в течение относительно стабильных периодов, когда пациент не проявлял возбуждения или двигательной активности. В норме ВЧД как супратенториалыю, так и в задней черепной ямке не превышает 15 мм рт. ст. [Башкиров М.В. и соавт., 1999]. Одновременно с регистрацией внутричерепного давления исследовали форму и величину пульсовой волны мозга. При изменениях внутричерепного давления встречались патологические волны внутричерепной пульсации. Наиболее типичными были «В-волны» и «А-волны» [LundbergN. etal., 1965].

Расчет церебрального псрфузионного давления (ЦПД) выполнялся по общепринятой формуле: ЦПД = АД ср. - ВЧД.

Показатели церебральной оксигенации (rSO2 в %) измеряли и регистрировали монитором «INVOS 3100» с датчиками «Somasensor» (США).

Регистрация показателей внешнего дыхания и состояния легочной ткани выполнялась микропроцессорным вентилятором «Puritan Bennett 7200 ае» (США). Данные выводились автоматически на экран мониторной системы вентилятора в виде цифровых значений и графиков. Регистрировались следующие показатели: режим вентиляции; дыхательный объем; минутный объем дыхания; частота дыхания в минуту; соотношение времени вдоха к выдоху; уровень ПДКВ; пиковое давление в дыхательных путях; среднее давление в дыхательных путях; комплайнс легких; сопротивление дыхательных путей; кривая «поток-объем» для оценки обструктивной составляющей дыхательной недостаточности; кривая «давление-объем» для оценки рест-риктивной составляющей дыхательной недостаточности.

Определение и регистрация показателей системной гемодинамики, частоты пульса и пульсоксиметрии выполнялись неинвазивно тензометрической аппаратурой манжеточным методом и пульсовым оксиметром мониторной системы «Sirecust 1260» фирмы «Siemens» (Германия).

Для исследования функционального состояния мозга использовали метод вызванных потенциалов (ВП).

Вызванные потенциалы представляют собой электрические потенциалы, возникающие в мозговых структурах в ответ на стимуляцию какого-либо сенсорного органа. Они позволяют установить точную локализацию и объем поражения головного мозга [ГеритЖ.М., 1999].

Акустические стволовые вызванные потенциалы (АСВП) отражают активность мозга при прохождении импульса от улитки до коры.

Соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) представляют собой вызванные потенциалы, возникающие в нервных структурах в Ответ на стимуляцию периферических нервов.

Регистрировали АСВП и ССВП по общепринятой методике на усреднителе «Neuromatic-2000C» производства «Dantek», Швеция.

Электроэнцефалографию (ЭЭГ) проводили восемнадцатиканальным энцефалографом фирмы «Nihon Koden», Япония.

ЭХО-энцефалоскопию (ЭХО-ЭС) использовали для выявления дислокационного синдрома.

Все пострадавшие прошли рентгенологическое исследование, включающее в себя обзорную рентгенографию органов грудной клетки, краниографию, в ряде наблюдений (36) церебральную ангиографию. В обеих группах пострадавших проводилась компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография. КТ осуществляли на томографе «Vectra СТ-Мах-640», фирмы «General Electric» (США) с матрицей 640x640. МРТ выполняли на томографе «Vectra 2».

Больным выполнены следующие оперативные вмешательства: декомпрессив-ная костнопластическая трепанация черепа, удаление внутричерепных гематом, очагов размозжения головного мозга, энцефалотомия, вентрикулопункция и дренирование желудочков головного мозга. Оперативные вмешательства выполнялись в условиях эндотрахеального наркоза (нейролептаналгезия и атаралгезия). Консервативно лечили больных с ушибами мозга тяжелой степени без сдавлекия. Комплекс лечения включал в себя общие мероприятия, направленные на искусственное поддержание жизненно важных органов и систем организма (дыхания, кровообращения, метаболизма) и специфические, направленные на защиту головного мозга: нормализацию кровообращения и доставки кислорода к головному мозгу и его потребления, ликво-роциркуляции, предупреждение и лечение отека-набухания головного мозга, внутричерепной гипертензии, нейромедиаторных и метаболических нарушений.

Весь материал обработан с использованием показателей базовой статистики с использованием пакета прикладных программ «InStat». Все значения представлены в виде М ± т (средней+ошибка средней). Для оценки достоверности различий применяли следующие методы статистической обработки полученных данных: параметрический (t-критерий Стьюдента) и непараметрические (критерии Вилконсона и Манна-Уитни, степень зависимости результатов от различных факторов - корреляция). При р<0,05 различия рассматривались как статистически достоверные. Для оценки клинической значимости изучаемых эффектов проводился расчет такого показателя как СОР - снижение относительного риска [Платонов А.Е.,2000]. Все математические операции и графические построения проведены с использованием программных пакетов «Microsoft Office XP».

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Реакция сердечно-сосудистой системы на тяжелую ЧМТ

Оценка реакции сердечно-сосудистой системы на черепно-мозговую травму проведена у 67 пострадавших основной и контрольной групп. Обнаружена гипердинамическая реакция сердечно-сосудистой системы на ЧМТ. Диапазон различий такого показателя, как сердечный выброс (СВ) колебался в первые сутки посттравматического периода от 3,0 до 14,5 л/мин (средний показатсль7,8+2,6 л/мин).

Наиболее часто обнаруживаемым расстройством гемодинамики была артериальная гипертензия: от умеренной до выраженной, с нормальным или несколько сниженным ОПСС. Пять пациентов были в выраженном гипердинамическом состоянии (систолическое АД более 200 мм рт. ст.), требующем гипотензивную терапию. Сердечный индекс (средний показатель 4,2+1,2 л/мин/м2) был увеличен у 41 (61,2%) из 67 пациентов. Индекс ОПСС (1700,7+375 дин*с/см5хм2) в целом не выходил за пределы нормы, что вероятно связано с интенсивной терапией на догоспитальном этапе и в

дооперационном периоде. Частота сердечных сокращений (101,0+11,2 ударов/мин) была увеличена у 31 (48%) пострадавших. Среднее артериальное давление (92,8+12,8 мм рт. ст.) было увеличено у 47 (70,1%) пациентов. Повышенное АД ср. коррелировало с увеличенным сердечным индексом (г=0,82, р<0,01) и с увеличенной ЧСС (г=0,63, р<0,01), но не с ОПСС. Легочное сосудистое сопротивление (1?2,8+94,9 дин*с/см5хм2) было снижено у 36 (54%), нормальное у 19 (28%), повышено у 12 (18%) из 67 пациентов. Потребление кислорода было увеличено в 29 (43%) из 67 случаев. Доставка кислорода, которая является индексом доставки кислорода к тканям, была повышена в 20 (30%) и снижена в 24 (36%) из 67 случаев.

Повышенный сердечный выброс предназначен для обеспечения кислородом органов и тканей в условиях повышенного системного метаболизма. В некоторых случаях повышение сердечного индекса оказалось больше потребностей тканей в кислороде. Доставка кислорода (ДО2) зависит от артериального содержания кислорода и сердечного индекса. Средний гемоглобин составлял 10 + 2 г/л, среднее насыщение гемоглобина кислородом - 93+5%. Так как артериальное содержание кислорода (СаО2), как правило, не снижалось, доставка кислорода в первую очередь зависела от сердечного индекса. Нормальная артерио-венозная разница по кислороду отражала соответствующий сердечный индекс и потребность тканей в кислороде. Снижение сердечного индекса относительно потребностей тканей в кислороде, приводило к росту артерио-венозной разницы по кислороду.

Отмечались два вида артериальной гипертензии (систолическое АД больше 160 мм рт. ст.): стабильная и неустойчивая артериальная гипертензия. Во время судорог, моторного возбуждения, или санации ТБД, пациенты обычно реагировали артериальной гипертензией, иногда до указанной выше величины. У некоторых пациентов АД менялось спонтанно, без каких бы то ни было манипуляций. Большинство пациентов демонстрировало сердечно-сосудистую нестабильность, которая уменьшалась на фоне лечения и положительной динамики в неврологическом статусе. У семи пациентов выявлена стабильная гипертензия, требующая гипотензивной терапии. Внутричерепное давление более 40 мм рт. ст. и признаки дислокационного синдрома выявлены у 3 из этих пациентов, поэтому повышение АД рассматривалось как Cushing-реакция. Другие пациенты с выраженным повышением АД имели клинические признаки повреждения диэнцефальных отделов мозга.

Типы гемодинамических реакций и их динамика

В зависимости от неврологической клинической картины и локализации повреждения головного мозга и его структур (по данным нейрофизиологического обследования, КТ и МРТ) все пациенты (контрольной и основной групп) были разделены на 4 подгруппы: 1 подгруппа - больные, в неврологической картине которых преобладали очаговые полушарные симптомы (18 больных); 2 подгруппа- больные, в неврологической картине которых ведущим был диэнцефальный синдром (18 пациентов) и 3 подгруппа (15 пациентов) - больные, в неврологической картине которых преобладали симптомы поражения каудальных отделов ствола (первичные ушибы ствола головного мозга, гематомы ЗЧЯ, размозжения мозжечка). В контрольную группу (16 пациентов) вошли больные, которые поступали в стационар в тяжелом и крайне тяжелом состоянии, но в клинической картине признаки сдавления полушарий головного мозга преобладали над симптомами ушиба последнего. Характер и объем оперативных вмешательств соответствовал таковым у больных первых 3-х групп. Послеоперационный период протекал без осложнений, показатели центральной гемодинамики и вызванных потенциалов соответствовали нормальным и были приняты за норму.

У пострадавших с ТЧМТ, в неврологической картине которых преобладали очаговые полушарные симптомы при относительной сохранности функции стволовых структур, по данным ССВП, имела место гипердинамическая реакция кровообращения на травму с повышением сердечного выброса и других показателей центральной гемодинамики. В среднем сердечный выброс в этой группе составил 9, 1 ±0,7, достоверно превышая средние показатели в контрольной группе (р<0,01). Одновременно определялись выраженная тахикардия, повышенное АД среднее. СИ был увеличен, а УИ изменялся недостоверно, индекс ОПСС хотя и оставался в пределах физиологической нормы, был снижен на 20-25% по отношению к контрольной группе (табл. 2). На фоне лечения на 3-4-е сутки после травмы наблюдалось улучшение показателей центральной гемодинамики. Оставались увеличенными ЧСС (97,4±4,8 в минуту) и СИ (4,7±0,3 л/минхм2). При благоприятном течении на 5-7-е сутки нормализовались все показатели центральной гемодинамики, лишь СИ оставался несколько повышенным (4,710,4 л/минхм2). Доставка кислорода (ДО2), которая является индексом доставки кислорода к тканям, в первые сутки достигая верхней границы нормы, у 2 пациентов (11%) превышала нормальные показатели. Потребление кислорода (ПО2), будучи на верхней границе нормы в первые сутки, значительно превысило нормальные показатели на 3-5 сутки у 15 из 18 пациентов (83%) этой подгруппы и оставалось стабильно высоким до 7 суток.

Таблица 2

Показатели центральной гемодинамики и транспорта кислорода в первые сутки посггравматического _периода в зависимости от уровня повреждения головного мозга (М±т)_

Показатель Контрольная группа(п=16) Полу тарный (п=18) Диэнцефальный Нижнестволовой (п=18) (п=15) АЫОУА

ЧСС, уд/мин 88,5±1,3 97,6±1,1 И2,8±1,5 Ю2,6±3,3 Р<0,01

АД ср., мм рт ст. 89,3±1,4 94,7±1,1 107,7±1,5 75,9±1,9 р<0,01

СИ, л/минхм2 3,5±0,1 4,9±0,1 5,4±0,2 2,4±0,1 р<0,01

Индекс ОПСС,' динхс/см3 1835,3±5б,6 1405,3*25,2 1464,6±27,6 2204,3±81,4 р<0,01

ДЛА ср, мм рт. ст. 19,9±0,5 22,5±0,8 23,2±1,0 23,1 ±0,9 р<0,01

ДЗЛК,ммрт ст. 13,7±0,4 14,4±0,5 14,7±0,4 13,9±0,5 р<0,01

Д02, л/минхм2 495,1±21,8 646,9±13,8 738,4±24,5 316,0±12,4 р<0,01

ПОг, л/минхм2 154,7±6,4 162,4± 10,4 214,4±9,5 88,5±6,7 р<0,01

При ТЧМТ с преобладанием диэнцефального синдрома поражения по ССВП отмечались поражения моста, среднего мозга и диэнцефальиых отделов, а проводимость и функции ствола головного мозга на уровне каудальные отделы - мост были сохранены, но степень компенсации была снижена.

Все расстройства гемодинамических показателей были более выражены, чем в предыдущей подгруппе и носили явный гипердинамический характер. Сердечный выброс колебался от 7,8 до 14,5 л/мин, составляя в среднем 10,3 л/мин. Несмотря на значительное увеличение СИ (табл. 2), УИ снижался в результате, выраженной тахикардии. Отмечалось снижение индекса ОПСС по отношению к показателям в контрольной группе на 20%. Исход травмы был связан с динамикой нарушений сердечно-сосудистой деятельности. У пострадавших с благоприятным исходом па 3-5-е сутки отмечалось улучшение показателей центральной гемодинамики, на 5-7 сутки -нормализация большинства показателей; достоверно измененным оставался лишь СИ, превышая нормальные показатели на 20%. У больных с летальным исходом расстройства центральной гемодинамики не поддавались коррекции, а в дальнейшем на фоне выраженных нейродистрофических изменений в органах отмечалась декомпенсация всех показателей гемодинамики. Доставка кислорода (ДО2) в первые сутки бы-

ла от 596 до 965 мл/(мин*м2), составляя в среднем 738±103, превышала верхнюю границу нормы (720). Повышенная ДО2 отмечалась у 11 из 18 пациентов (61%). Потребление кислорода (ПО2), от 130 до 278 мл/(мин*м2 также превышало верхнюю границу нормы у 16 из 18 пациентов (89%). В дальнейшем, на фоне коррекции гипердинамических показателей кровообращения (5-7 сутки), отмечалось некоторое снижение ДО2 до верхней границы нормы. ПО2 при этом оставался стабильно высоким -186,1±27,8мл/минхм2.

У больных с ТЧМТ, в неврологической картине которых преобладал нижнестволовой синдром поражения, в результате нарушения центральной регуляции сердечно-сосудистой деятельности наблюдались изменения гемодинамики, указывающие на развитие недостаточности кровообращения. Сердечный выброс в этой группе в среднем составил 4,7±0,9 л/мин. Тахикардия была выражена больше, чем в группе с очаговыми полушарными поражениями. Отмечались снижение АД ср., значительное снижение СИ и УИ, увеличение индекса ОПСС (табл. 2). У 3 пациентов индекс ОПСС превышал верхнюю границу физиологической нормы (2500 динхс/см5хм2). На фоне проводимой интенсивной терапии отмечалось повышение сердечного выброса до 5,0±1,0 к 5 суткам и до 5,1±1,0 л/мин, к 7 суткам с соответствующим повышением СИ до 2,7±0,3 л/минхм2 на 5 сутки и 2,8±0,3 л/мин*м2 на 7 сутки интенсивной терапии. ДО2, являясь производной от сердечного выброса, в первые сутки была значительно ниже нормы у всех пациентов данной подгруппы и колебалась от 225 до 433 мл/(мин*м2), оставаясь низкой в течение всего периода исследования. ПО2 также оставалось низким в течение всего периода исследования и лишь на 3 сутки приблизилось к нижней границе нормы. 11(73%) из 15 больных с нижнестволовым синдромом поражения головного мозга умерли на 2-14 сутки после травмы.

У 4 пострадавших, при обширных поражениях ствола головного мозга, в первые сутки отмечались клинико-неврологические и нейрофизиологические признаки поражения как оральных, так и каудальных отделов ствола головного мозга. Сочетание этих признаков являлось прогностически неблагоприятным, так как на фоне выраженной симпатико-адреналовой активации наблюдалось быстрое истощение и срыв компенсаторных механизмов адаптивных реакций организма.

Динамика содержания молочной кислоты в артериальной и смешанной венозной крови в остром периоде ТЧМТ

У больных контрольной группы отмечалось существенное различие в содержании молочной кислоты в смешанной венозной и артериальной крови. В венозной ее уровень был значительно выше в течение всего периода исследований. Снижение уровня лактата в смешанной венозной и артериальной крови наблюдалось с 5 суток. На 7 сутки содержание молочной кислоты в смешанной венозной крови нормализо-вывалось.

Иная картина наблюдалась у больных основной группы.

В сравнении с больными контрольной группы содержание молочной кислоты, как в венозной, так и в артериальной крови также была значительно выше у больных основной группы. У них выявлялось отсутствие достоверной разницы по содержанию молочной кислоты в смешанной венозной и артериальной крови на 3-5 сутки.

Концентрация лактата в смешанной венозной и артериальной крови, в сравнении с больными контрольной группы, оставалась повышенной в течение первых 5 суток, снижаясь в последующие.

Полученные результаты свидетельствовали о том, что у больных с ТЧМТ происходила выраженная активация симпатико-адреналовой системы, что проявлялось

повышением уровня молочной кислоты. Ее активация была более выраженной у пострадавших основной группы.

Внутричерепное давление в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы

У 95 больных (78 больных основной группы и 17 больных контрольной группы) ВЧД измеряли в динамике и рассчитывали на его основе ЦПД (53 больных с по-лушарными повреждениями головного мозга, 16 больных с диэнцефальными и 14 больных с поражением каудальных отделов ствола головного мозга). Длительная непрерывная регистрация ВЧД с последующим расчетом ЦПД проводилась в течение 310 дней после травмы.

Пострадавшие поступали в крайне тяжелом состоянии с угнетением сознания от сопора 19 (20%) до глубокой комы 7 (7%) с количеством баллов по Шкале комы Глазго от 8 до 3. У 81 (85%) пациента обнаружены повреждения, требующие хирургического вмешательства: сдавления головного мозга эпи-, субдуральными и внутри-мозговыми гематомами в сочетании с ушибами III и IV видов у 52 пациента, сдавления головного мозга эпи- и субдуральными гематомами в сочетании с ушибами I и II видов у 29. Средняя величина смещения срединных структур головного мозга у этих пациентов составила 8±5 мм. Хирургическое лечение включало трепанацию черепа и удаление крови и некротизированных участков мозга. У 12 больных с сочетанным поражением структур ЗЧЯ и полушарий проведены как супра- так и субтенториаль-ные оперативные вмешательства Баллон-катетеры и вентрикулярные дренажи устанавливали после окончания операции или в отделении реанимации в тех случаях, когда операция не производилась.

У 14 (15%) пациентов КТ-признаков внутричерепных гематом и смещения срединных структур мозга не обнаружили, то есть имела место диффузная ЧМТ.

Частота внутричерепной гипертензии при поступлении

При ранней оценке в отделении реанимации у 78 (96%) из 81 пациента с внутричерепными гематомами выявлено повышение ВЧД более 15 мм рт. ст. Выраженная внутричерепная гипертензия чаще всего встречалась у пациентов со сдавлением острыми внутричерепными гематомами в сочетании с ушибами III и IV видов, 18 (35%) из которых имели начальные уровни ВЧД более 40 мм рт. ст.

Из 14 пациентов с диффузной ЧМТ у 4 (29%) ВЧД было между 20 и 40 мм рт. ст. несмотря на отсутствие смещения срединных структур головного мозга. Только у одного пациента (7%) исходное ВЧД превышало 40 мм рт. ст.

Таким образом, при обследовании вскоре после ЧМТ, у 88 (93%) пациентов отмечалось повышенное ВЧД (более 15 мм рт. ст.) и у 22 (23%), оно превышало 40 мм рт. ст.

Мониторинг ВЧД

После хирургического удаления гематом и нежизнеспособного мозга из 81 пациента со сдавлениями мозга тенденция к снижению ВЧД отмечена у 27 (33%). У 54 прооперированных пациентов, ВЧД или оставалось более 20 мм рт. ст. или повышалось вновь после временного снижения. Дренированием желудочков мозга, гипервентиляцией или дегидратацией удавалось управлять ВЧД и в ряде случаев достичь его снижения до 20 мм рт. ст. и менее в 35 (43%) случаях. У оставшихся 19 (23%) пациентов, несмотря на терапию, Внутричеренная гипертензия сохранялась, являясь основной причиной неблагоприятного течения и исхода.

Варианты ВЧД у 14 пациентов с диффузным поражением мозга были довольно разнообразны. Три пациента имели нормальное ВЧД в посттравматическом периоде. У 9 пациентов отмечалось его повышение более 20 мм рт. ст., но, тем не менее, поддавалось терапии. У двух пациентов, имевших высокое (более 20 мм рт. ст.) ВЧД при поступлении, отмечался его неуклонный, не поддающийся лечению рост.

Таким образом, несмотря на хирургическое и медикаментозное лечение, направленное на предотвращение и управление внутричерепной гипертензией, повышенное ВЧД отмечалось у 65 (68%) и у 21 из пострадавших было неконтролируемым. Постоянная или многократно повторяющаяся внутричерепная гипертензия была наиболее частой у пациентов с ушибами головного мозга III-IV типов на фоне его сдав-ления и смещения срединных структур головного мозга при поступлении, оказывая влияние на течение травматической болезни головного мозга. Несмотря на то, что повышение ВЧД при диффузной черепно-мозговой травме встречалось часто (11 из 14), оно не носило столь злокачественного характера, как при сдавлениях головного мозга на фоне его ушибов III и IV видов. Тем не менее, у двух пациентов выраженная внутричерепная гипертензия стала причиной летального исхода.

Динамика ВЧД у пациентов с поражением структур задней черепной ямки

Мониторинг динамики супра- и субтенториального ВЧД у 12 больных с поражением структур ЗЧЯ выявил следующие патогенетические варианты развития внутричерепной гипертензии:

1. Нарушение ликворооттока и развитие синдрома «острой посттравматической гидроцефалии», который встретился у 7 больных. Развитие синдрома связано с отеком поврежденных структур ЗЧЯ, компрессией базальных цистерн и блокадой лик-ворных путей. Исходное состояние этих больных ухудшалось к концу первых суток. На фоне неуклонного подъема субтенториального ВЧД регистрировалось усугубление стволовой симптоматики.

2. Сицдром «острой компрессии ствола мозга», который выявлялся при обширных очагах ушибов и размозжений мозжечка и гематомах ЗЧЯ имел место у 5 больных. При этом наблюдалось быстрое, повышение ВЧД в ЗЧЯ с компрессией верхних и нижних отделов ствола мозга. Если у таких больных своевременно не выполнялась декомпрессия структур ЗЧЯ, они погибали в 1-2 сутки посттравматического периода с диагнозом «первичного ушиба ствола мозга».

Динамика волн внутричерепного давления (ВЧД-волн)

При развитии внутричерепной гипертензии заметные изменения происходили в форме ВЧД-волны. Установлено, что при повышении ВЧД до 30 мм рт. ст. амплитуда первых 2 пиков ВЧД-волны сначала увеличивалась, а затем пики становились неразличимыми. В дальнейшем вырезка становилась неопознаваемой и, наконец, третий пик исчезал. Это называется «округлением» или «монотонными» ВЧД-волнами. Нами установлено, что с повышением внутричерепного давления, форма пульсовой волны мозга, которая является полифазной при нормальных состояниях, становится «монотонной» приблизительно при 35 мм рт. ст. При дальнейшем увеличении ВЧД, в контуре ВЧД-волны происходят незначительные изменения.

Рост внутричерепного давления приводит к значительным изменениям в амплитуде и форме пульсовой волны мозга Сначала амплитуда пульсовой волны увеличивается, но в дальнейшем происходит снижение амплитуды и появляется «монотонность» пульсовой волны. Выявленные изменения в амплитуде и форме пульсовой волны напрямую связаны как с изменениями внутричерепного давления, так и с изменениями мозговой артериальной гемодинамики и расстройством венозного оттока.

При повышении ВЧД нарушается ауторегуляция мозгового кровотока, в результате этого изменяется цереброваскулярное сопротивление, возникает мозговая вазодилатация. С развитием мозговой вазодилатации форма пульсовой волны становится «монотонной» даже при относительно низком внутричерепном давлении.

Типы внутричерепной гипертензии

В процессе исследования и мониторинга внутричерепного давления отмечались два типа внутричерепной гипертензии.

Преходящая внутричерепная гипертензия (ВЧГ) определялась как резкое повышение ВЧД не менее чем до 25 мм рт. ст. или, по крайней мере, на 50% более чем среднее ВЧД в предшествующий час. Такие повышения определялись у всех 95 пациентов. Наиболее часто увеличение ВЧД регистрировалось во время кашля, аспирации содержимого трахео-бронхиального дерева или изменения положения тела и мероприятий по уходу. Иногда не имелось никаких очевидных внешних причин. ЦОМ выявляла увеличение МК, которое сопутствовало преходящим увеличениям ВЧД, и было зарегистрировано в виде повышения гё02.

Стойкая внутричерепная гипертензия - это прогрессивное повышение ВЧД в течение времени, которое заканчивалось ухудшением в неврологическом статусе и смертью. Этот вид ВЧГ развился у 21 (22,1%) пациента, умершего от внутричерепной гипертензии. У 7 пациентов исходные данные ВЧД (предувелимение) были менее 20 мм рт. ст. У оставшихся 14 пациентов исходное ВЧД было выше 20 мм рт. ст. Пиковым считали повышенное на 20-40 мм рт. ст. относительно исходного ВЧД предшествующее клиническим проявлениям вклинения мозга и падения МК. Этот вид ВЧГ отмечался у пациентов с височно-тенториальным и аксиальным вклинением. Снижение гё02 при этом указывало на падение мозгового кровотока. Падение МК обычно следовало за клиническими признаками сдавления ствола мозга.

Динамика ВЧД и других показателей при преходящей и стойкой внутричерепной гипертензии

Состояние ВЧД, предшествующее его повышению (предувеличение), было приблизительно одинаковым при обеих формах внутричерепной гипертензии: 17,9+2,7 мм рт. ст. при преходящей ВЧГ, и 18,6+2,8 мм рт. ст. при стойкой ВЧГ. Ни один из других физиологических параметров периода предувеличения и ни один из параметров формы волны значительно не различались при различных формах ВЧГ.

Последовательные изменения физиологических параметров происходили между исходным и пиковым ВЧД при преходящей ВЧГ. АД и частота сердечных сокращений увеличивались во время подъема ВЧД. ЦПД было неизменно. 8а02 снижалась в пике увеличения ВЧД, в то время как средний был несколько выше, предполагая увеличение мозгового кровотока. Из параметров формы волны в первую очередь определялось увеличение амплитуды пульса

Характерные физиологические изменения наблюдались при стойкой ВЧГ. ВЧД увеличивалось с 18,6+4,7 до 39,3+7,6 мм рт. ст. Наблюдались незначительные снижения АД, БаОг и частоты сердечных сокращений. гБОг на начальных этапах оставалась неизменной, предполагая постоянный МК вследствие вазодилатации Поскольку ВЧД увеличивалось на фоне сниженного АД, это приводило к снижению мозговой перфузии (ЦПД) и последующему снижению Параметры формы волны показывали увеличение амплитуды пульса.

Различие между пиковыми ВЧД при двух видах ВЧГ было недостоверным (34,4+3,7 мм рт. ст. при преходящем и 39,3+6,5 мм рт. ст. при стойком повышении ВЧД). Другие физиологические переменные демонстрировали статистически сущест-

венные различия на этапах от исходного до пикового уровня ВЧГ. Частота сердечных сокращений и АД ср. увеличивались при преходящей ВЧГ, а при стойкой ВЧГ частота сердечных сокращений и АД ср. имели тенденцию к снижению.

При преходящей ВЧГ, АД ср. увеличивалось параллельно росту ВЧД (92-105 мм рт. ст.), указывая на относительно постоянное ЦПД. При стойкой ВЧГ увеличение ВЧД сопровождалось падением АД ср. (97-84 мм рт. ст.), предполагая снижение ЦПД (р<0,05). Различие показателей церебральной оксигенации (ЙОг) при различных видах ВЧГ было существенным в тех случаях, когда имелись выраженные колебания церебрального перфузионного давления. Так, при преходящей ВЧГ отмечалось 5-7%-ое повышение в то время как в группе со стойкой ВЧГ сначала отмечалось не-

значительное (1-2%-ое) увеличение гБОг, а в дальнейшем при нарастании ВЧГ и снижении ЦПД отмечалось резкое снижение церебральной оксигенации. При стойкой (резистентной) ВЧГ развивались выраженные неврологические расстройства, (церебральная оксигснация) указывала на резкое снижение МК и церебральной перфузии в сравнении с предыдущим периодом времени. При этом снижалась амплитуда ВЧД-волн, исчезала их полифазность и нарастала «монотонность».

Церебральное перфузионное давление и церебральная оксигенация в остром периоде ТЧМТ

Общая продолжительность регистрации показателей церебральной оксигена-ции (ЦО) у 61 пострадавшего основной группы составила 2176 часов (в среднем 35,7 часов на каждого пациента). В целом, с помощью ЦОМ удалось зарегистрировать ряд церебральных явлений, которые оценивались как в режиме реального времени, так и ретроспективно. Часть событий (84%) соответствовали падению ЦПД, в остальных случаях (16%) среднее ЦПД увеличивалось.

Тесная корреляция между уровнем гБОг и другими параметрами (ВЧД, ЦПД) предполагает, что показатели церебральной оксигенации имеют внутричереп-

ное происхождение и отражают изменения регионального мозгового насыщения кислородом.

Церебральные эффекты периферической десатурации. В восьми случаях (22%) было зарегистрировано снижение насыщения гемоглобина периферической крови ниже 90%, при этом отмечались снижения

Артериальная десатурация выявлялась без особых трудностей, потому что изменения гвОг, ЦПД и гемодинамических параметров следовали за падением насыщения периферической крови кислородом в среднем через 2 минуты. Не каждый эпизод артериальной десатурации вызывал внутричерепные изменения, и, возможно, мозговые изменения встречаются только тогда, когда имеет место снижение сатурации ниже порогового значения и продолжается в течение некоторого периода времени.

Внутричерепная гипертензия. В 10 случаях повышение ВЧД и падение ЦПД предшествовали снижению в диапазоне от 2,5 до 5 минут.

Внутричерепная гиперемия. У 8 пациентов было зарегистрировано синхронное повышение ВЧД, гёОг и снижение ЦПД. Быстрое (в течение нескольких минут) повышение свидетельствовало об увеличении мозгового кровотока и, напротив, уменьшение отражало снижение притока крови. В случае исключения судорожной активности и фармакологического воздействия, способных влиять на потребление кислорода, можно предполагать, что в столь короткий промежуток времени потребление кислорода мозгом не изменилось. Поэтому, согласно принципу Фика, изменения насыщения кислородом венозной крови при неизменном насыщении артериальной, позволяет судить о церебральном кровотоке. Кроме того, тесная корреляция между изменениями всех параметров говорит, что увеличение ВЧД стало следствием

повышения МК и мозгового объема крови. В случаях нарастания гиперкапнии вследствие снижения минутного объема дыхания, (отмеченного у 4 пациентов), отмечалось повышение кровенаполнения мозга и ВЧД. Этим изменениям, как правило, соответствовали резкие повышения

Таким образом, динамика позволяла дифференцировать природу внутричерепной гипертензии. Если на фоне высокого ВЧД было высокое гSO2, речь шла о гиперемии мозга, если гSO2 снижалось - об ишемии.

В ряде случаев, несмотря на четкий устойчивый сигнал, причина колебаний была не вполне ясной. Вероятнее всего эти колебания были связаны с лечебными мероприятиями и мероприятиями по уходу. Во время судорожного синдрома у 2 пациентов и моторного возбуждения (4 пациента) регистрировались снижения ЦПД и снижение темпа инфузии дофамина или ее остановка при замене шприца имела подобный эффект у 3 пациентов. Изменения параметров вентиляции, приводящие к снижению периферической сатурации, вызывали церебральную десатурацию в трех случаях, а аспирация трахеобронхиального содержимого вызывала повышения ВЧД и ЦПД в двух случаях.

При исследовании динамики церебральной оксигенации (гSO2) и се связи с результатами лечения ЧМТ основная группа была разделена на две подгруппы с благоприятным и неблагоприятным исходом. Величины гSO2 в обеих подгруппах основной группы различались на всех этапах лечения (табл. 3). Исходные показатели гSO2 у пациентов с благоприятным течением (Шкала исходов Глазго - 4 и 5 баллов) и неблагоприятным (Шкала исходов Глазго - 1 и 2 балла) были 59,2±1,1% против 55,4±1,6% (р<0,05). Сравнение итоговых показателей гSO2 у пациентов с неблагоприятным результатом (средняя гSO2 - 39,0±2,8%) с таковыми у пациентов с хорошим результатом (средняя гSO2 - 62,2±1,0%) показало тенденцию к нормализации гSO2 у пациентов с хорошими результатами.

В группе с неблагоприятным течением гSO2 оставался стабильно низким с тенденцией к усугублению ишемии. Уменьшение гSO2 ниже 45-50% свидетельствовало о крайней степени несоответствия доставки О2 имевшимся потребностям нервных клеток и о развитии необратимых изменений в мозге. Ни один больной с такими показателями не выжил. У пациентов с повышенным ВЧД, церебральная ишемия, сопровождавшаяся снижением гSO2, встречалась в тех случаях, когда ЦПД было снижено. Улучшение состояния больного и снижение ВЧД сопровождалось постепенным возрастанием величины гSO2. У 27% у пациентов с благоприятным течением (ШИГ 4 и 5), наступала нормализация гSO2, хотя начальные показатели гSO2 были «ишемиче-скими». Повышение гSO2 более 75% свидетельствовало о высокой вероятности гиперемии мозга вплоть до скопления гематом в проекции датчика.

Значительная корреляция отмечалась между церебральной ишемией и ранней смертностью (г=0,72; р<0,01): пациенты, имевшие очень низкие, без тенденции к увеличению, начальные значения гSO2, погибли; в то же время нормальные или высокие значения гSO2 не всегда прогнозировали хороший результат.

При оценке зависимости ВЧД от уровня повреждения головного мозга установлено, что внутричерепная гипертензия (ВЧД более 20 мм рт. ст.) была более распространенной у пациентов с поражениями диэнцефальных отделов мозга (81,3% пострадавших), у больных с полушарными поражениями внутричерепная гипертензия наблюдалась в 66,1% случаев, а при нижнестволовых поражениях - в 28,5% (табл. 3).

Таблица 3

_Зависимость внутричерепного давления от уровня повреждения головного мозга_

Уровень повреждения _Внутричерепное давление (мм рт ст)_

_головного мозга_g 15 16-20_21-30_31-40_' >40

Полушарный (п=53) 2(3,8%) 16(30,2%) 11(20,8%) 14(26,4%) 10(18,9%) Диэнцефальный (п=16) 1(6,3%) 2(12,5%) 2(12,5%) 4(25%) 7(43,8%) Нижнестволовой (п=14) 4(28,6%) 5(35,7%) 3(21,4%) 1(7,1%) _

При оценке зависимости ЦПД и ЦО от уровня повреждения головного мозга статистической достоверности различий между абсолютными величинами этих показателей не отмечалось. В то же время, снижение этих показателей ниже нормы наблюдалось во всех группах (табл. 4). При этом, если снижение ЦПД и ЦО у больных с полушарными и диэнцефальными поражениями было обусловлено высоким ВЧД, то у больных с поражением нижнестволовых отделов мозга снижение этих показателей было обусловлено в первую очередь снижением среднего артериального давления.

Таблица4

Зависимость ЦПД и ЦО от уровня повреждения головного мозга__

Уровень повреждения головного мозга ЦПД<70 мм рт ст ЦСК65%

Полушарный (п=53) 17 (37,0%) 16(30,2%)

Диэнцефальный (п=16) 6 (32,5%) 4(25,0%)

Нижнсстволовой (п=14) 9 (64,3%) 10(71,4%)

Влияние центральной гемодинамики на внутричерепное, церебральное перфузионное давление и церебральную оксигенацию

Исследования проведены у 36 пациентов основной группы. Динамика АД ср., СВ, ВЧД, ЦПД и ЦО оценивалась одновременно, до и после манипуляций с гемодинамикой. Состояние ауторегуляции оценивалось по: 1) форме волн ВЧД; 2) динамике ЦПД в ответ на введение вазопрессоров. Ауторегуляция была сохранена в 21 (58%) и нарушена в 15 (42%) случаях.

У всех 36 пациентов отмечалось повышение ВЧД (>15 мм рт. ст.) с 1 по 5 сутки посттравматического периода, что потребовало проведения комплекса мероприятий для оптимизации ЦПД. После введения дофамина (4-7 мкг/кг/мин) отмечался широкий диапазон изменений сердечного выброса (от 0 до 45%).

Несмотря на восполнение ОЦК по показателям ЦВД, ДЛА ср. и ДЗЖ у всех пациентов с нарушенной ауторегуляцией выявлялось снижение ЦПД (53,0±5,4 мм рт ст.). Введение дофамина, сопровождавшееся повышением АД ср. и сердечного выброса с 5,6±1,2 до 6,1±1,2 л/мин, приводило к резкому (в течение 2-5 секунд) повышению ВЧД (с 31,0 до 36,0 мм рт. ст., р<0,05) и статистически не значимому повышению ЦПД с 53,0 до 56,0 мм рт. ст., что на фоне высокого ВЧД не обеспечивало адекватной церебральной перфузии. Параметры мозговой оксигенации, отражающей мозговой кровоток, повысились с 54,0 до 60,0% (р<0,05), что на фоне возрастающего ВЧД указывало на церебральную гиперемию. Гипервентиляция в этой группе также не обеспечивала снижения ВЧД и нормализации ЦПД.

У пациентов с сохраненной ауторегуляцией введение вазопрессоров (дофамина 4-7 мкг/кг/мин) приводило во всех случаях к повышению АД ср. и сердечного выброса. При этом у 15 пациентов отмечалось не только повышение ЦПД (с 67,0 до 73,0 мм рт. ст., р<0,01) но и значительное снижение ВЧД (с 23,0 до 18,0 мм рт. ст., р<0,01), у 6 пациентов повышение ЦПД не сопровождалось снижением ВЧД. У всех пациентов с сохраненной ауторегуляцией отмечалось статистически значимое (р<0,05) улучшение Й02 от 60,0 до 64,0%.

Дыхательные расстройства и респираторная поддержка в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы

Посттравматические дыхательные расстройства исследовали у 85 пациентов основной и контрольной групп. Первичное обследование проведено в пределах 24 часов после травмы.

На основании клинико-неврологических, рентгенологических, нейрофизиологических исследований и данных оперативных вмешательств пациенты были распределены на две основные подгруппы: 1) пострадавшие с преимущественно полушарно-подкорковым поражением мозга (52 чел.), 2) пострадавшие с преимущественным поражением стволовых структур (33 чел.). Кроме того, из 85 пациентов были отобраны 30 пациентов, входивших в обе вышеупомянутые подгруппы, без признаков первичного поражения легких: ушибов легких, пневмотораксов, аспирации крови, содержимого ротоглотки или желудка.

Динамика дыхательных расстройств у пациентов с полушарно-подкорко-выми повреждениями головного мозга

Глубина нарушений сознания у пациентов с полушарно-подкорковым поражением мозга соответствовала 6,1±1,6 баллов по ШКГ. В клинической картине на фоне выраженных общемозговых расстройств преобладали симптомы очагового поражения полушарий мозга. Вторичный стволовой синдром проявлялся в виде угнетения рефлексов орально-стволового уровня, диссоциации сухожильных рефлексов и мышечного тонуса по оси тела

Уже при первом обследовании у 14 (27%) пострадавших наблюдались признаки поражения легких: эндоскопическая картина аспирации крови, либо желудочного содержимого, воспалительных изменений трахеобронхиального дерева, которые носили преимущественно катаральный характер. Эти изменения были одинаково выражены с обеих сторон. Отмечалась рентгенологическая картина острого повреждения легких, выраженная в различной степени и артериальная гипоксемия р02<70 мм рт. ст. У 5 пациентов гипоксемия корригировалась лишь повышением концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (БЮ2>0,5). У всех пациентов с поражением легких определялось снижение комплайнса легочной ткани до 53,2+11,0 мл/см Н2О и увеличение сопротивления в дыхательных путях до 7,3+2,1 см Н2О/л/с (р < 0,05). В целом в группе отмечалось снижение комплайнса до 57,6+13,4 мл/см Н2О и повышение сопротивления в дыхательных путях до 5,3+1,2 см Н2О/л/с. Увеличение среднего давления в легочной артерии (ДЛА ср.) до 21,3+3,2 мм рт. ст. и давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) до 14,1+1,8 мм рт. ст. определялось у 28 (82%) из 34 пациентов с катетером Сван-Ганца в легочной артерии (рис. 1). Обструкция мелких бронхов и бронхиол выявлялась у 5 (10%) пациентов при проведении теста поток-объем. Нарушения кашлевого рефлекса встречались у каждого четвертого (т.е. у 13) пациента этой подгруппы.

На третьи сутки острого периода ЧМТ эндоскопическая картина трахеобронхи-ального дерева соответствовала эндобронхиту 2-3 степени и регистрировалась уже у 21 (40%) пострадавшего. Снижение податливости легких прогрессировало, достигая 45+8 мл/см Н2О, сопротивление в дыхательных путях достигало 9+2 см Н2О/л/с, а тест поток-объем выявлял нарушение проходимости мелких бронхов и бронхиол у 37% пациентов. ДЛА ср. (23,1+3,1 мм рт. ст.) и Д ЗЖ (15,2+1,7 мм рт. ст.) были выше нормы не только у пациентов с легочными осложнениями, но и у пациентов без эндоскопических признаков воспаления и обструкции трахеобронхиального дерева - у 29 (97%) и 30 (100%) пациентов соответственно. Несмотря на прогрессирование дыхательных расстройств у всех пациентов с нолушарно-подкорковым поражением голов-

ного мозга удавалось поддерживать сатурацию кислорода артериальной крови на цифрах 97+3% и РаО2 > 70 мм рт. ст. посредством повышения БЮ2>0,5.

проценты

V

о----* .А > - 1 г

. • *"' °\>|

А !

1 3 5 7 9 сутки

—X — повышение ДЗЛК —О—повышение ДЛА —ЧУ—обструкция бронюе • - о - -эндоброкхит —О- гипотония бронхов Рис. 1 Частота поражений легких у больных с полушарными повреждениями

Пятые сутки посттравматического периода характеризовались эндоскопической картиной эндобронхита 2-3 степени у 52% и явлениями обструкции трахеоброн-хиального дерева и снижением податливости (комплайнса) легких до 43+5 мл/см Н2О, выявляемыми у всех больных с полушарно-подкорковыми поражениями головного мозга, У ряда больных прогрессирование дыхательных расстройств коррелировало с повышением внутричерепного давления. При развитии легочных осложнений (РДСВ и пневмонии на его фоне) определялось дальнейшее усугубление расстройств легочной гемодинамики: ДЛА ср. достигало 24,6+2,3 мм рт. ст., а ДЗЛК - 16,1+1,5 мм рт. ст. у всех пострадавших.

Индекс оксигенации рО2/БЮ2 в ходе исследования с 1 по 5 сутки снижался <300 мм рт. ст., демонстрируя развитие ОПЛ. Коэффициент корреляции между комп-лайнсом легких и рО2/БЮ2 в первые 5 суток составил 0,78.

Показательной была динамика гипотонической дискинезии бронхов, которая определялась эндоскопически и имела место уже в первые сутки у 27 (52%) больных. Частота и степень гипотонии бронхов оставалась стабильной до 7-9 суток постграв-магического периода и регрессировала после 12-15 суток при благоприятном течении травматической болезни головного мозга.

Таким образом, наиболее выраженные проявления бронхиальной обструкции, гипотонической дискинезии и воспаления трахеобронхиального дерева и снижения комплайнса легких по результатам фибротрахеобронхоскопии и мониторинга механики дыхания отмечались до 7-9 суток посттравматического периода. При этом частота поражения легких была достаточно высокой и превышала 50%, что на фоне угнетения кашлевого рефлекса способствовало развитию пневмонии и гиповентиляции в первые 5 суток. ДЛА ср. и ДЗЛК оставались повышенными в течение всего времени наблюдения, т.е, более 7 суток.

Динамика дыхательных расстройств у пациентов с преимущественным поражением ствола головного мозга

В клинической картине 33 пострадавших с преимущественным поражением стволовых структур мозга преобладали нарушения функций ствола головного мозга, а особенностью являлось непрерывное нарастание тяжести их состояния. Степень утра-

ты сознания по ШКГ соответствовала 5,4±1,8 балла У части пострадавших после поступления отмечалось диффузное снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, усугубление стволовых нарушений, выпадение стволовых сегментарных рефлексов. Стволовые нарушения были обусловлены первичным травматическим поражение ствола мозга, вследствие его ушиба, гематомами задней черепной ямки и раз-мозжением полушарий мозжечка.

-1

проценты

► - — -< Г "_ - Л

т

1 3 5 7 9

сутки

—X — повышение ДЗЛК —О—повышение ДЛА •~"й""~обструкция бронхов •■ ❖ • -эндобронхит -43- гипотония бронхов

Рис 2 Частота поражений легких у больных со стволовыми повреждениями

При первичном эндоскопическом обследовании признаки аспирации крови и желудочного содержимого отмечались у 13 (39%) пациентов. К концу первых суток постгравматического периода при фибротрахеобронхоскопии воспалительные изменения слизистой трахеи и крупных бронхов в виде отека и гиперемии были обнаружены у 18 из 33 пострадавших (55%). Явления обструкции трахеобронхиального дерева выявлялись у 10 (30%) больных в виде повышения сопротивления в дыхательных путях до 7,3±2,1 и обструкции как мелких бронхов и бронхиол, так и средних и крупных бронхов по данным теста поток-объем. Снижение комплайнса легких ниже 50 отмечалось у 8 (24%) пациентов ДЛА ср (23,2+3,9 мм рт. ст.) было повышенным у 31 (94%), а ДЗЛК (14,3+1,9 мм рт. ст.) у 28 (85%) из 33 обследованных пострадавших.

К пятым суткам частота бронхиальной обструкции достигала 70%, а признаки воспаления - эндобронхит 1-3 степени регистрировались у 92% пострадавших. Бронхиальная обструкция и гипотоническая дискинезия бронхов сохранялись у 70-75% пострадавших до 11 суток постгравматического периода Па протяжении всего периода наблюдения у пациентов этой подгруппы гипотония бронхов носила диффузный характер, и разницы сторон не отмечалось. Показатели легочной гемодинамики, оставаясь высокими в течение всего периода исследования, достигали максимума к 3-

5 суткам.

Индекс ЛСС (208,9+20,5 дин/с*см5/м2) у пациентов с поражением стволовых структур был заметно выше чем у пациентов с полушарно-подкорковыми поражениями (136,3+41,9 дин/с* см5/м2). При этом у пациентов с поражением каудальных отделов ствола индекс ЛСС достигал 309,3+94,9дин/с*см5/м2. Гипотоническая дискине-зия бронхов с первых суток посттравматического периода отмечалась у 20 (61%) больных. Для поддержания 8аС>2 и РаО2 на нормальном уровне приходилось использовать БЮ2 > 0,5 у 7 больных.

Динамика легочно-сердечных показателей у больных без признаков первичного поражения легких

Интерес представляет динамика состояния легочно-сердечных показателей у 30 больных без признаков первичного поражения легких. В эту подгруппу вошли 19 пострадавший с преимущественным поражением полушарно-подкорковых образований, 7 пациентов с преимущественным поражением оральных отделов и 4 пострадавших с поражением каудальных отделов ствола головного мозга. Эндоскопическая картина была близкой к нормальной, отсутствовали признаки аспирации крови либо содержимого ротоглотки и желудка. Незначительное количество слизистой мокроты не вызывало обструкции трахеобронхиального дерева и удовлетворительно дренировалось при кашле. Гипотоническая дискинезия бронхов также не отмечалась ни у одного из 30 больных. У 3 пациентов артериальное рО2 было меньше 70 мм рт. ст., что потребовало увеличения БЮ2 более 0,5. Первоначально увеличенное легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) отмечалось у 5 (17%), ДЛА ср. у 7 (23%) и ДЗЛК у 8 (27%) пациентов (рис. 3). Сердечный индекс был повышен у 18, нормальный - у 7 и снижен у 5 пациентов.

проценты

100

X"* """ .■■*

0

1

—— повышение ДЗЛК —чй—1-обструкция бронхов

3 5

—О—повышение ДЛА • О •-эндобронхит

сутки

Рис. 3. Частота легочных расстройств у больных без признаков первичного поражения легких.

К 3 суткам посттравматического периода развивалась эндоскопическая картина эндобронхита I степени у 11 (37%), а эндобронхита II степени - у 7 (23%) пациентов из 30. Признаки обструкции трахеобронхиального дерева появились у 6 (20%) пациентов, что подтверждалось повышением сопротивления в дыхательных путях более 7 Н2О/л/с. ЛСС, ДЛА ср. и ДЗЛК в динамике нарастали и в это же время появились первые признаки снижения легочного комплайнса ниже 50 мл/см Н2О у 9 (30%) пациентов.

К 5 суткам при неблагоприятном течении посттравматического периода отрицательная динамика нарастала: признаки воспаления в виде эндобронхита I степени имели место у 12 (44%) пациентов, эндобронхит II степени отмечался у 9 (33%) пациентов и эндобронхит III степени отмечался у 3 (11%) из 27 оставшихся в живых пациентов. Признаки обструкции трахеобронхиального дерева у 9 (33%) больных выявлялись при проведении теста поток-объем и мониторинга механики дыхания. Жесткость легких нарастала и коррелировала с высокими показателями легочной гемодинамики. У некоторых больных отмечалась отчетливая связь дыхательных расстройств с нарастающей внутричерепной гипертепзией. На всех этапах лечения удавалось поддерживать 8а02 и РаО2 на нормальных показателях, в ряде случаев за счет повышения БЮ2 более 0,5.

У 21 пациента с благоприятным течением посттравматического и послеоперационного периода к 7 суткам на фоне положительной динамики в неврологическом

статусе постепенно регрессировали дыхательные расстройства. Восстановление дыхательных функций продолжалось от 7 до 20 суток. При неблагоприятном течении острого периода ТЧМТ и отсутствии положительной динамики в неврологическом статусе пациенты этой подгруппы погибали на фоне прогрессирования нейродистро-фических и легочно-сердечных расстройств.

Респираторная поддержка при тяжелой черепно-мозговой травме

Респираторная поддержка в нейротравматологии должна отвечать следующим требованиям [Schurer L. et al., 2000]:

1) оказывать минимальное влияние на состояние дыхательных путей, легочной и центральной гемодинамики, способствовать оптимизации ВЧД и церебральной ок-сигенации;

2) быть минимально жесткой, т.е. не требовать больших доз седативных препаратов и мышечных релаксантов для адаптации дыхания пациента к аппаратному и, таким образом, не препятствовать оценке неврологического статуса;

3) предупреждать ОПЛ или ОРДС, а при их развитии способствовать их скорейшему купированию.

ИВЛ пострадавшим с ТЧМТ (8 и менее баллов по шкале комы Глазго) проводилась с момента поступления в стационар. Больным основной группы (78 пострадавших) респираторная поддержка проводилась с применением различных режимов и методов:

- объемная ИВЛ (Volume Controlled Ventilation - VCV);

- объемная ИВЛ с ПДКВ (VCV+PEEP) в связи с развившимися легочными осложнениями;

- контролируемые по давлению режимы и методы респираторной поддержки: прессоциклическая вентиляция (PCV) и синхронизированная перемежающаяся вентиляция легких (SIMV) - прессоциклическая (PCV) в сочетании с поддержкой давлением (PSV), т.е. комбинированная вентиляция - SIMV (PCV+PSV).

Больные обследовались в остром периоде травматической болезни головного мозга, в динамике в течение 7-10 суток с момента получения травмы. Всем больным проводились не менее 3 обследований в сутки.

Так как церебральная ишемия у больных с тяжелой ЧМТ может развиваться на фоне нормальных показателей насыщения периферической крови кислородом, то выбор режима и метода респираторной поддержки и параметров вентиляции мы осуществляли с использованием оригинальной методики, разработанной в нашей клинике (Патент РФ №2141350). Изменение настроек искусственной вентиляции проводилось на основании показателей церебральной оксигенации: в случаях сниженной (менее 60%) или нестабильной в течение 30 минут церебральной оксигенации меняли режим или метод ИВЛ.

Объемная вентиляция легких

Для минимизации отрицательного влияния объемной вентиляции легких на гемодинамику применяли оригинальную методику, разработанную в нашей клинике (Патент РФ №2207159). При объемной ИВЛ соотношение времени вдоха к выдоху (I/E) оставалось постоянным и составляло 1/2. В дальнейшем изменения параметров ИВЛ выполнялись под контролем газов крови, пульсоксиметрии и ВЧД. В зависимости от результатов исследований поддерживался режим нормо- или умеренной гииер-вентиляции (рСО2 - 30-35 мм рт. ст.) и FiO2 - 0,3-1,0. В динамике при постоянном дыхательном объеме и частоте дыхательных циклов отмечался рост давления в дыхательных путях на 5-7-е сутки (р<0,05) с последующим снижением к 9 суткам, не достигая исходных цифр.

Прессоциклическая (контролируемая по давлению) искусственная вентиляция легких

В связи с неэффективностью объемной вентиляции 37 пострадавшим основной группы респираторная поддержка уже в первые сутки проводилась с использованием контролируемых по давлению режимов и методов ИВЛ. Для более медленного достижения пикового давления на вдохе время вдоха увеличивалось, соотношение времени вдоха к выдоху составляло в среднем 1:1-1:1,5. Давление, ограничивающее вдох, выставлялось в соответствии с нормами, и составляло 15-17 см вод. ст. Частоту дыхательных циклов выбирали по анализу кривых «давление-поток». Концентрация кислорода в дыхательной смеси соответствовала атмосферному воздуху.

Комбинированная вспомогательная вентиляция легких

У 14 больных основной группы без клинических и рентгенологических признаков острого повреждения легких при сохраненном спонтанном дыхании наряду с прессоциклической вентиляцией легких в комплексе интенсивной герашш применяли синхронизированную перемежающуюся механическую вентиляцию легких ^МУ) с частотой принудительных вдохов равной частоте при ИВЛ, с последующим снижением частоты принудительных вдохов. 8ШУ (РСУ+Р8У) - интенсивный, контролируемый по давлению режим вспомогательной вентиляции. Начиная, как правило, с параметров поддержки равной пиковому давлению (15-17 см Н2О) при прессоциклической вентиляции легких, в дальнейшем снижали ее под контролем работы дыхания по мере восстановления адекватного спонтанного дыхания.

С заменой РСУ на 8ШУ (РСУ+Р8"У), пиковые давления в дыхательных путях снизились с 16,4+2,2 см Н2О (РСУ) до 14,5+2,6 см Н2О (РСУ+Р8У; р<0,05). Средние давления в дыхательных путях снизились с 7,8+2,0 см Н2О (РСУ) до 6,5+1,5 см Н2О (РСУ+Р8У; р<0,01). Мышечные релаксанты (дитилин, ардуан, тракриум) использовали при РСУ в 74% случаев, а при РСУ+Р8У - не использовали), седативные средства (сибазои, реланиум, пропофол) при РСУ в 100% случаев, а при РСУ+Р8У - в 68%; р<0,01). Применение вазопрессоров (норадреналин, дофамин, добутамин) существенно уменьшилось (42% пациентов при РСУ и 25% пациентов при РСУ+Р8У; р<0,01). Сердечный индекс (СИ) повысился с 3,2+0,4 л/мин/м2 при РСУ до 4,6+0,3 л/мин/м2 при РСУ+Р8У; (р<0,01), принимая во внимание, что доставка кислорода соответственно увеличилась с 997+108 мл/мин до 1409+146 мл/мин (РСУ против РСУ+Р8У; р<0,01). В связи с этими изменениями, ЦВД снизилось с 9+3 мм рг. ст. (РСУ) до 4+3 мм рт. ст. при РСУ+Р8У; (р<0,01). Так как пациенты вентилировались при более низких давлениях в дыхательных путях, чем при принудительной вентиляции, уменьшалась потребность в инотропной поддержке, для оптимизации доставки кислорода при с ОПЛ/ОРДС.

Сравнительный анализ различных режимов и методов респираторной поддержки у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой

Пиковое давление в дыхательных путях в подгруппе с объемной ИВЛ нарастало до 5-6 суток с последующим снижением к 9-ым, а в подгруппе объемной ИВЛ с ПДКВ оставалось высоким в течение всего исследования. В группе, где проводили прессоциклическую ИВЛ, пиковое давление в дыхательных путях не отличалось от нормы независимо от сроков наблюдения и возникновения легочных осложнений. Среднее давление в дыхательных путях при объемной ИВЛ увеличивалось на 5-7 сутки и имело разницу с соответствующими показателями в группе с прессоцикличе-ской вентиляцией легких (р<0,01). При развитии легочных осложнений в обеих группах среднее давление в дыхательных путях превышало норму (табл. 5). Однако в

группе с прессоциклической ИВЛ оно было достоверно ниже, чем в подгруппе объемной ИВЛ с ПДКВ (р<0,01).

При переходе от принудительной объемной к вспомогательной вентиляции среднее давление в дыхательных путях достоверно снижалось. При объемной вентиляции с ПДКВ среднее давление в дыхательных путях (Р ср.) составляло 14,5±2,2 см вод. ст., на этапе SIMV(PCV+PSV) Р ср. 6,5±1,5 см вод. ст. (р<0,01). В дальнейшем, при уменьшении частоты принудительных вдохов SIMV и начале самостоятельного дыхания с поддержкой давлением, среднее давление в дыхательных путях прогрессивно снижалось.

Комплайнс легких-грудной клетки (С общ.), характеризующий рестриктивную составляющую дыхательной недостаточности, в динамике снижался как в группе с объемной вентиляцией, так и в группе с прессоциклической. Статистически значимое различие с показателями в контрольной группе при объемной вентиляции отмечалось уже с 3 суток, в то время как при прессоциклической - только с 5 суток, а статистически значимое различие величины комплайнса между группами с различными методами респираторной поддержки отмечается с 5 по 9 сутки посттравматического периода.

Таблица 5

Давление в дыхательных путях при проведении объемной с ПДКВ и прессоциклической

_вентиляции легких на фоне легочных осложнений ТЧМТ_

п 1 сутки 5 сутки Показатель_^_УСУ+РЕЕР_РСУ_УСУ+РЕЕР

Р, пик. см Н20 20,410,8 26,0±2,6' 19,3-10,8 25,8±1,9*

Р, ср см Н20 11,8+0,5_12,6+0,6_11,3+0,5_13,8*0,7*_

Примечание: * - статистическая достоверность разницы средних величин при объемной с ПДКВ (VCV+PEEP) и прессоциклической вентиляции (РС^

Состояние гемодинамики, внутричерепного и церебрального перфузион-ного давлений, церебральной оксигенацин и газов крови при различных режимах и методах респираторной поддержки

Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) при объемной вентиляции было максимальным и снижалось по мере снижения степени респираторной поддержки и увеличения доли самостоятельного дыхания. Вклад величины ЦВД в изменение ОПСС очень незначителен из-за большой разницы между значениями АД ср. и ЦВД, поэтому в основном определяется отношением между АД ср. и сердечным выбросом. При этом снижение ОПСС обусловлено опережающим ростом СВ по сравнению с ростом АД. При переходе с принудительной вентиляции на вспомогательную и по мере снижения уровня поддерживающего давления, достоверно растет нагрузка левых отделов сердца.

Давление в легочной артерии и легочное сосудистое сопротивление в первые сутки исследования у пострадавших основной группы достоверно превышало показатели в контрольной группе. Сопротивление легочных сосудов было максимальным при объемной вентиляции легких и снижалось при переходе на прессоциклическую и вспомогательную вентиляцию легких. В процессе уменьшения уровня давления поддержки легочное сосудистое сопротивление снижается с одновременным увеличением СВ на фоне достоверного снижения давления в легочной артерии.

На 2-3 сутки в подгруппе с прессоциклической вентиляцией ДЛА и ЛСС не отличались от нормы и имели статистически достоверную разницу с подгруппой, в которой применялась объемная ИВЛ. Подобная картина наблюдалась до окончания наблюдения (до 9 суток). Ударный объем на начальных этапах исследования в подгруп-

пах с объемной и прессоциклической ИВЛ был ниже, чем в контрольной. Со 2 и до 5-6 суток ударный объем повышался на фоне прессоциклической ИВЛ и статистически достоверно отличался от значений при объемной ИВЛ. К 7 суткам в обеих подгруппах показатели ударного объема не имели достоверной разницы с показателями в контрольной группе. Остальные исследуемые показатели в подгруппах с объемной и прессоциклической вентиляцией легких не различались между собой и с показателями в контрольной группе.

Уровни ВЧД и ЦПД в 1 сутки не имели различий в подгруппах с объемной и контролируемой по давлению вентиляцией. К 3-им суткам при прессоциклической вентиляции данные показатели достоверно отличались от соответствующих показателей в подгруппе с объемной вентиляцией, т.е. ВЧД было ниже, а ЦПД выше и приближались к аналогичным показателям в контрольной группе. С 5 суток и до окончания исследования сохранялось достоверное различие между подгруппами с различными методами респираторной поддержки по уровню ВЧД и исчезало по показателям ЦПД. На фоне прессоциклической ИВЛ с 3 суток показатели церебральной оксигена-ции были достоверно выше, чем при объемной ИВЛ. По сатурации артериальной крови кислородом подгруппы с объемной и прессоциклической ИВЛ не различались.

При развитии легочных осложнений в подгруппе с объемной вентиляцией применялось ПДКВ, а в подгруппе с контролируемой по давлению прессоциклической ИВЛ - обратное соотношение времени вдоха к выдоху. В первые сутки в обеих подгруппах повышалось давление в легочной артерии и легочное сосудистое сопротивление. В подгруппе с прессоциклической вентиляцией данное повышение было ниже, чем в подгруппе с ПДКВ (р<0,05). К 7 суткам у больных, которым проводилась прес-социклическая вентиляция, давление в легочной артерии и легочное сосудистое сопротивление нормализовались, в то время как в подгруппе с объемной вентиляцией эти же показатели оставались высокими.

Начиная с первых наблюдений и в течение 5-ти суток, отмечался достоверно высокий уровень ВЧД при ИВЛ с ПДКВ в сравнении с прессоциклической ИВЛ. Величина ЦПД у больных при прессоциклической вентиляции превышала соответствующие показатели на фоне объемной вентиляции легких с ПДКВ (р<0,05). Развитие легочных осложнений приводило к снижению показателей церебральной оксигенации и изменению газового состава артериальной крови. Появлялась гипоксемия и, в ряде случаев, - гиперкапния. В первые сутки достоверной разницы в показателях церебральной оксигенации и газового состава крови между подгруппами с прессоцикличе-ской и объемной ИВЛ с ПДКВ не отмечено. Начиная с 3-их суток, церебральная ок-сигенация при прессоциклической ИВЛ была выше, чем при объемной ИВЛ с ПДКВ (р<0,05). Газовый состав в подгруппе с прессоциклической ИВЛ с этого времени не отличался от нормы. На фоне легочных осложнений при объемной ИВЛ отмечались более низкие показатели сердечного выброса, ударного объема и сердечного индекса, чем при контролируемой по давлению респираторной поддержке (р<0,05).

Принципы интенсивной терапии в остром периоде черепно-мозговой травмы

Транспорт кислорода к головному мозгу - основа диагностики и лечения вторичных ишемических повреждений головного мозга

Существующие программы реанимации и интенсивной терапии ЧМТ во главу угла ставят мониторинг и коррекцию ВЧД, ЦПД и ЦО, которые отражают только состояние содержимого полости черепа. Мозг, являясь облигатным аэробом, зависит от состояния систем и органов, обеспечивающих транспорт кислорода к головному моз-

гу и тем самым его жизнедеятельность. Несмотря на это, показатели системного мониторинга и кислородного транспорта остаются на втором плане.

Лечебная программа, основанная на оценке кислородного транспорта к головному мозгу (доставка и потребление кислорода мозгом) является универсальной и позволяет не только диагностировать вторичные повреждения и своевременно корригировать, но и в ряде случаев предупредить их. Дело в том, что кислородный транспорт является интегральным показателем функционального состояния как систем и органов, обеспечивающих жизнедеятельность мозга (доставка кислорода - ДОг), так и самих клеток мозга (потребление кислорода- ПО2).

Следовательно, ПО2 как показатель скорости метаболических процессов может быть определен у каждого больного с ЧМТ, что позволяет проводить раннюю диагностику нарушений церебральной оксигенации и транспорта кислорода и, на основании полученных данньгх - предотвращать церебральную ишемию на ранних стадиях. Снижение доставки кислорода не может быть компенсировано повышением экстракции кислорода из крови и ведет к анаэробному метаболизму и лактат ацидозу [Мари-но П.Л., 1997].

Нами предложена методика диагностики и интенсивной терапии вторичных повреждений головного мозга при ТЧМТ, основанная на оценке состояния кислородного транспорта к головному мозгу (приоритетная справка №000559 от 24.01.2004). При поступлении больных группы вмешательства в отделение реанимации при отсутствии противопоказаний определяли внутричерепное давление (ВЧД), церебральное перфузионное давление (ЦПД), насыщение крови кислородом в лучевой артерии и луковице яремной вены (8а02, 8]02), уровень лактата в луковице яремной вены и лучевой артерии и венозно-артериальную разницу по лактату (Алактат) для оценки церебрального метаболизма, сердечный выброс (СВ) методом термодилюции, уровень гемоглобина и рассчитывали показатели транспорта кислорода для головного мозга по формулам:

где: СаОг - количество кислорода в артериальной крови (об %);

1,3 - количество кислорода связываемого 1г гемоглобина при полном насыщении (мл);

НЬ - количество гемоглобина (гр. %);

БаОг - насыщение артериальной крови кислородом (%);

ЦОг - количество кислорода крови в яремной вене (об %); - насыщение крови кислородом в яремной вене (%);

(БаОг - БА) - артериовенозная разница по кислороду;

0,15 - коэффициент, для оценки транспорга кислорода к головному мозгу, так как его обеспечивают только 15% сердечного выброса, то есть в данном случае рассматривается органный кровоток [Фолков Б, Нил Э., 1976];

СВ - сердечный выброс;

мД02 - доставка кислорода к головному мозгу;

мПОг - потребление кислорода головным мозгом;

10 - коэффициент преобразования объёмных процентов в мл/мин

Значения мДО2 86-186 мл/мин и более, мПО2 33-73 мл/мин, Длактат менее 0,4 ммоль/л, расценивались как нормальные доставка и потребление кислорода головным мозгом и отсутствии метаболических нарушений головного мозга. При оценке системы транспорта кислорода к головному мозгу и регистрации отклонений от нормальных значений определяли, в каком звене кислородного транспорта имело место его

нарушение, и начинали терапию (см алгоритм) Значения Алактат более 0,4 ммоль/л и любые значения мДО2 и мПО2 расценивались как декомпенсация в системе транспорта кислорода и метабочизма головного мозга, так как кровоток не обеспечивает потребности мозга в кислороде В этой ситуации проводили терапию, включающую в себя все компоненты (см алгоритм)

Алгоритм реанимации и интенсивной терапии при тяжелой черепно-мозговой травме

в зависимости от потребления кислорода мозгом

Показатели транспорта кислорода к мозгу контролировали через 6 часов, а после стабилизации состояния больного, не менее одного раза в сутки Мониторинг транспорта кислорода прекращали при формировании персистирующего вегетативного состояния, либо регрессе общемозговой симптоматики (10 и более баллов по шкале комы Глазго). На основе данных, полученных при оценке кислородного транспорта, нами был разработан алгоритм реанимации и интенсивной терапии больных с тяжелой черепно-мозговой травмой

Коррекция низкого потребления кислорода при ТЧМТ

У 27 пострадавших основной группы и 24 пострадавших группы вмешательства при поступлении выявлено снижение мПО2 (менее 33 мл/мин), что указывало на снижение метаболической активности головного мозга. Расстройства кислородного транспорта к головному мозгу вследствие снижения сердечного выброса, т. е. гипо-динамической реакции кровообращения на ТЧМТ отмечачись у 15 пострадавших основной группы и у 14 группы вмешательства. Вследствие вентиляционных нарушений расстройства кислородного транспорта отмечены у 7 больных в основной и 4 больных в группе вмешательства, а вследствие отека-набухания головного мозга - у 5 больных в основной и у 6 в группе вмешательства.

В группе вмешательства у больных с низким мПО2 на вторые сутки интенсивной терапии имело место статистически достоверное (в сравнении с исходными данными и данными в основной группе) повышение мПО2 и его нормализация на третьи сутки (рис. 4). Оптимальные показатели потребления кислорода при снижении мПО2 в течение первых суток были достигнуты у 57,1% пациентов группы вмешательства и у 40,0% пациентов основной группы, лечение в которой проводилось традиционно.

Рис. 4 Динамика мПО2 в основной группе и группе вмешательства у больных с гиподинами-ческим типом кровообращения (• - достоверность различий между исходными данными и данными в последующие сутки в обеих группах; * - достоверность различий между основной группой и группой вмешательства).

При оценке результатов лечения у больных с гиподинамическим типом кровообращения в обеих группах отмечалось различие летальности к 7 суткам посттравматического периода (33,3% в основной группе и 21,4% в группе вмешательства). Отдельный интерес представляет зависимость летальности от состояния мПО2 в группе вмешательства. Летальность среди пациентов с низким мПО2 группы вмешательства, у которых удалось достичь оптимальных показателей кислородного транспорта в течение первых суток, была 33,3% по сравнению с 75,0% у больных, при лечении которых не удалось достичь оптимальных показателей кислородного транспорта.

Фармакологическая защита головного мозга

Коррекция гипердинамической реакции на тяжелую ЧМТ (мПО2 более 73 мл/мин) и повышенной метаболической активности головного мозга проводилась у 30 больных основной группы и 24 пострадавших группы вмешательства.

Показатели ЦПД в группах до начала нейровегетативной защиты статистически значимых отличий не имели и в среднем составили 93,8+4,1 мм рт. ст. в основной группе и 89,2+4,2 мм рт. ст. в группе вмешательства. Колебания исходного уровня ЦПД варьировали от 76,4 до 111,2 мм рт. ст.

В основной группе всем больным для нейровегетативной защиты вводили наркотический (промедол) или ненаркотический (аспизол или анальгин) анальгетики, ан-тигистаминный препарат (димедрол) и нейролептик - дроперидол в дозе 0,03-0,05 мг/кг. Нейровегетативная блокада с применением дроперидола продемонстрировала снижение метаболической активности мозга, что сопровождалось снижением спонтанной электрической активности головного мозга. Однако наряду со снижением электрической активности головного мозга отмечалось заметное снижение артериального давления и сердечного индекса вследствие уменьшения постнагрузки (рис. 5). Доставка и потребление кислорода, будучи производными от сердечного индекса, также заметно снижались (рис. 6), что на фоне повышенной метаболической активности головного мозга и выраженных метаболических расстройств расценивалось как несоответствие доставки кислорода его потреблению. Это также подтверждается динамикой ВЧД и ЦПД при использовании нейровегетативной блокады с использованием нейролептика дроперидола - внутричерепное давление менялось не достоверно, а снижение АД ср (рис. 5) приводило к уменьшению ЦПД (рис. 7).

Рис 5 Динамика АД ср у больных с гипердинамической реакцией гемодинамики на фоне нейровегетативной защиты (* - достоверность различий между исходными данными и данными в последующие сутки в обеих группах, * - достоверность различий между основной группой и группой вмешательства)

Рис 6 Динамика мПО2 в основной группе и группе вмешательства у больных с гипердинамическим типом кровообращения (* - достоверность различий между исходными данными (1 сутки) и данными в последующие сутки в обеих группах)

У больных группы вмешательства нейровегетативная блокада проводилась с использованием сингечического нейропептида даларгина (0,2-0,3 мг/кг/сут) по оригинальным методикам, разработанным в нашей клинике (патенты РФ на изобретение №№2146530,2099077). В случае выраженной гипертермии пациенты получали анальгин либо аспизол. Введение даларгина оказывало минимальное влияние на показатели центральной гемодинамики (рис. 5, 6) и тем самым не приводило к нарушению транспорта кислорода.

На 3 и 5 сутки уровень ЦПД в груше вмешательства превышал (р<0,05) ЦПД у больных основной группы на соответствующих этапах (рис. 7).

Рис. 7 Динамика ЦПД у больных с гипердинамической реакцией кровообращения на фоне фармакологической защиты (* - достоверность различий между исходными данными и данными в последующие сутки, * - достоверность различий между основной группой и группой вмешательства)

Коррекция метаболических расстройств в остром периоде ТЧМТ

Расстройства гемодинамики и нарушения транспорта кислорода у больных с ТЧМТ в ряде случаев приводили к выраженным метаболическим расстройствам -ацидозу, с последующим усугублением гипоксемии и гемодинамических расстройств.

Для сокращения времени коррекции ацидоза у больных группы вмешательства наряду с респираторными методами использовали оригинальный способ коррекции ацидоза (авт. свид. №1653784), включающий введение инфузионных сред с низким содержанием ионов водорода. Для уменьшения концентрации ионов водорода в инфузионных средах последние подвергали оксигенации 100%-ным газообразным кислородом.

Изучено состояние 34 больных с ТЧМТ в первые 7 суток посттравматического периода. У всех больных на догоспитальном этапе, либо во время оперативного вмешательства отмечались эпизоды артериальной гипотензии (АД систолическое < 90 мм рт. ст.), приводившие к нарушениям кислородного транспорта и требовавшие интенсивной коррекции (массивная инфузионная терапия, инотропная поддержка). Основная группа больных, которым не переливали оксигенированные растворы, составила 20 человек. Оксигенация инфузионных сред выполнена у 14 больных группы вмешательства в первые 3 сут. после травмы, и ее объем составлял 75% от всей инфузион-ной терапии.

В первый день газовый состав и рН артериальной и венозной крови в обеих группах указывали на метаболический, либо смешанный ацидоз. Наличие дыхательных и метаболических расстройств, а также тяжелое состояние послужили показанием для использования оксигенированных растворов в комплексном лечении этих больных.

На 2-й день показатели гемодинамики в группе вмешательства были без изменений, а в основной - выявлено снижение СВ с 4,3±0,4 л/мин до 3,5±0,7 л/мин. Газовый состав крови группы вмешательства оставался без изменений, а в показателях КЩС отмечено смещение активной реакции артериальной крови (рН) в сторону алкалоза - с 7,33+0,03 до 7,48+0,03 (р<0,01), увеличение избытка оснований - с 1,30+1,7 до 5,8+1,2 ммоль/л (р<0,05). В основной группе достоверных: изменений лабораторных показателей не найдено.

На 3-й день после переливания оксигенированных растворов в группе вмешательства выявлена положительная динамика гемодинамических показателей:

РОС. НАЦИОНАЛЬНА» | БИБЛИОТЕКА | СЛетербург « О» 300 «п |

снижение ЦВД с 6,3±2,2 до 4,4+1,7 мм рт. ст. (р<0,02), ЧСС - со 114+9 до 92±7 уд/мин, увеличение УО - с 39,7+1,2 до 44,6+1,5 мл (р<0,05) и УИ - с 21,7+1,4 до 28,4+1,7 мл/м2 (р<0,02) В основной группе отмечено снижение ЦВД с 5,9+2,8 до 4,00+2,5 мм рт. ст. (р<0,05). В группе вмешательства выявлены смещение рН в венозной крови с 7,45+О,ОЗ до 7,49+0,03 (р<0,01). В основной группе, аналогичные показатели венозной крови имели ту же динамику: рН изменилось с 7,40+0,02 до 7,45+0.03 (р<0,05).

На 5-й день функциональные показатели дыхательной и сердечно-сосудистой систем достоверно не изменялись в обеих группах. При анализе газового состава и КЩС крови выявлено только увеличение РО2 венозной крови с 32,7+6Д до 39,6+10,5 мм рт. ст. (р<0,05) в группе вмешательств.

На 7-й день в группе вмешательства показатели гемодинамики продолжали улучшаться: УО увеличился до 71,8+8,5 мл (р<0,02); СВ - до 5,5+0,4 (р<0,01); УИ -до 39,5+1,7 мл/м2, (р<0,01); СИ до 3,7+0,4 л/минхм2; (р<0,01). Параллельно с этим снижалось ОПСС с 2200,5+200,8 до 1590,4+170,6 дин/схем5 (р<0,01).

Использование с первых суток в комплексе лечения больных с ЧМТ оксигени-рованных растворов в объеме до 75% от всей инфузии позволило поддерживать центральную гемодинамику на стабильном уровне первые 2 суток, а с 3-го дня - увеличивать УО. Устранение циркуляторных расстройств в большом и малом круге кровообращения позволило снизить частоту легочных осложнений, нормализовать кислородный транспорт и улучшить состояние больных. Кроме того, применение оксиге-нированных инфузионных сред для коррекции метаболических расстройств лишено побочных эффектов (осмодиурез и потребность в гипервентиляции для выведения С02) от применения ощелачивающих препаратов.

Применение нимотопа для предупреждения и лечения вторичных повреждений головного мозга

В группе вмешательства 24 пациента получали в комплексе лечения нимотоп, в основной группе (30 пациентов) нимотоп не использовали. Результаты лечения оценивали по Шкале исходов Глазго (Glasgow Outcome Scale). Диагностика спазма церебральных артерий основывалась на данных ЦОМ (кривые динамики rSO2) и мониторинга гемодинамики, ВЧД и ЦПД.

На фоне лечения нимотопом выявлена тенденция к более быстрой нормализации церебральной оксигенации, чем у пациентов основной группы вследствие направленного противосуживающего и противоишемического действия на сосуды головного мозга (табл. 6). При этом дополнительная перфузия, как правило, была сильнее выражена в области поврежденных и ранее недостаточно хорошо снабжавшихся кровью участков мозга. При стандартном режиме дозирования нимотопа нами не отмечено существенных колебаний системной гемодинамики и ЦПД.

Результаты лечения пациентов, получавших в комплексе лечения ТЧМТ нимо-топ, были более благоприятными по сравнению с таковыми у пациентов основной группы. Статистически достоверно (р<0,05) отмечается более низкий уровень смертности (20,8% против 28,3% в основной группе) вегетативных состояний (4,2% против 8,3% в основной группе) и выраженной инвалидизации (4,2% против 10,0% в основной группе) у пациентов, получавших нимотоп в комплексе лечения ТЧМТ.

Таблица 6

Среднее артериальное (АД ср.), церебральное перфузионное (ЦПД) давление, церебральная оксигенация (гёР.) и газы крови у больных с церебральным вазоспазмом (М=т)

Сроки исследований

Начало наблюдения I сутки 3 сутки

Показатель Группа Основная Группа Основная Группа Основная

вмешат. группа вмешат. группа вмешат группа

(п=24) (п=30) (п=24) (п=30) (п=22) (п=25)

АД ср., мм рт. ст. 95,6±5,9 97,3±7,6 94,7±6,0 98,7±7,3 97,4±6,7 94,0±5,2

ЦПД, мм рт. ст. 71,8±2,1 72,3±1,6 73,5±3,4 71,6±1,8 76,5±3,3 70,3±2,1

ЙОг, % 39,2±2,1 45,4±2,2 60,1±1,8° 51,3±2,2* 63,2*2,3" 5б,0±2,8*

ЯаО,, % 93,1±3,7 92,1±4,8 94,3±2,9 89,3±3,1 94,0±2,8 93,8±2,4

Примечания: п - количество исследований, * - статистическая достоверность различий средних величин у пациентов обеих групп; ° - статистическая достоверность различий средних величин с

исходными показателями.

Несмотря на то, что ведущим в патогенезе вторичных, ишемических поражений головного мозга у больных группы вмешательства был вазоспазм, результаты лечения нимотопом зависели от вида ТЧМТ. Так, более благоприятными по Шкале исходов Глазго были результаты лечения пациентов с травматическими субарахнои-дальными кровоизлияниями и ушибами головного мозга без сдавления последнего (54,2% против 20,8% у пациентов со сдавлениями головного мозга на фоне его ушибов). Увеличение случаев неблагоприятного исхода (по Шкале исходов Глазго) у больных со сдавлениями головного мозга эпи-, субдуральными и внутримозговыми гематомами связано, по-видимому, с каскадом патологических реакций, развивающихся вследствие сдавления головного мозга (дислокационный синдром и вклинение и ущемление головного мозга), что требует дальнейшего детального изучения.

Исходы и осложнения острого периода черепно-мозговой травмы

Сопоставление результатов лечения двух групп больных (рис. 8) позволяет отметить улучшение результатов лечения в группе вмешательства по сравнению с основной группой.

Рис. 8 Результаты лечения больных с тяжелой черепно-мозговой травмой

При дифференцированной оценке исходов по Шкале исходов Глазго выявлена также структура улучшения результатов:

- во-первых, за счет уменьшения количества неблагоприятных результатов (летальный исход и вегетативное состояние) с 47,4% в основной группе до 36,9% в группе вмешательства;

- во вторых за счет увеличения количества благоприятных результатов (умеренная инвалидизация и хорошее восстановление) с 38,5% в основной группе до 53,6% в группе вмешательства.

Несмотря на высокую летальность при нижнестволовых поражениях, которая по данным литературы достигает 84% [ВЬаШе Н. 8., 1999; Я. й а1, 2000] нам

удалось снизить этот показатель в группе вмешательства (рис. 10).

Рис. 9 Зависимость летальности от уровня повреждения головного мозга

Отдельный интерес представляет зависимость летальности от состояния мПО2 в группе вмешательства Летальность среди пациентов с низким мПО2 группы вмешательства, у которых удалось достичь оптимальных показателей кислородного транспорта в течение первых суток, была 33,3% по сравнению с 77,8% у больных, при лечении которых не удалось достичь оптимальных показателей кислородного транспорта. При оценке клинической и прогностической значимости состояния кислородного транспорта к концу первых суток и его связи с летальностью установлено, что снижение относительного риска (СОР) составляет 57,2%, что всегда соответствует клинически значимому эффекту.

Основной причиной летальных исходов в обеих группах были интракраниаль-ные факторы и, прежде всего, отек, дислокация мозга с компрессией ствола, нарушение кровообращения в стволовых структурах. Они составили 60,3% среди всех непосредственных причин летальных исходов в обеих группах. У 6 (10,3%) больных с открытой тяжелой ЧМТ основными причинами смерти были интракраниальные гнойно-воспалительные осложнения (менингит, вентрикулит).

В группе вмешательства от отека и дислокации мозга с ущемлением ствола погибли 37,0%, в основной - 41,9%. Интра- и экстракраниальные воспалительные осложнения (с 29,1 до 25,9%) явились непосредственной причиной летальных исходов у 25,9% в группе вмешательств и у 29,1% в основной. В целом, в группе вмешательства отмечается некоторое снижение летальности (с 41,9 до 37,0%) вследствие экстракраниальных осложнений. Соответственно удельный вес интракраниальных осложнений составил 58,1% в основной группе и 62,9% в группе вмешательства (среди всех причин летальных исходов).

Результаты лечения тяжелой ЧМТ в значительной мере зависят от тяжести состояния больного (степени повреждения вещества мозга, объема гематомы и выраженности и отека и набухания мозга, дислокации стволовых структур, поражения мозговых артерий, выраженности гипертензионно-дислокационных проявлений, степени угнетения сознания). Полученные данные указывают на заметный рост летальности по мере нарастания угнетения сознания (табл. 7).

Таблица 7

Распределение больных с тяжелой черепно-мозговой травмой

__ по степени угнетения сознания и исходам__

Степень Шкала комы _Распределение больных по группам_

утраты Глазго Основная группа Группа вмешательства_Умершие

сознания (баллы) всего умершие всего умершие Абс %

Сопор 14 3 16 2 5 16,7

Кома 1 7-6 28 7 29 6 13 22,8

Кома 2 5-4 29 16 34 15 31 49,2

КомаЗ 3 7 5 5 4 9 75,0

Итого 78 31 84 27 58 35,8

Несмотря на определенные трудности в сопоставлении результатов лечения в основной группе и группе вмешательства, тем не менее, сравнительный анализ исходов свидетельствует об их улучшении в группе вмешательства.

Анализ осложнений

Тяжелая ЧМТ у 128 (71,5%) из 179 больных сопровождалась интра- и экстракраниальными осложнениями, оказавшими существенное влияние на исход.

Интракраниальные осложнения

Внутричерепная гипертензия и исход ЧМТ

Если пострадавшие всех групп (179 пациентов) рассматривались вместе, то выраженная внутричерепная гипертензия (среднее ВЧД>40 мм рт. ст.) в первые дни посттравматического периода была связана с неблагоприятным исходом (смертность 66%), и только у 20% пациентов отмечалось хорошее восстановление или умеренные расстройства. Наоборот, нормальное ВЧД (до 15 мм рт. ст.) при поступлении было связано с низкой смертностью (10%).

У пациентов с диффузными поражениями мозга (ушибами мозга тяжелой степени), исходное ВЧД было тесно связано с результатом лечения. 78% пациентов с нормальным ВЧД (до 15 мм рт. ст.) проделали отчетливую положительную динамику с хорошим восстановлением и умеренной инвалидизацией. Даже небольшое повышение ВЧД (от 15 до 20 мм рт. ст.), увеличивало количество выраженных инвалидиза-ций. Дальнейшее увеличение ВЧД сопровождалось соответственно худшими результатами. Это связано с тем, что у пациентов, не имевших внутричерепных сдавлений и смещений мозга, любое увеличение ВЧД существенно влияет на результат лечения, так как отражает общий объем поврежденной мозговой ткани, распространенность расстройств мозгового кровообращения, вызванного травмой и степень структурного изменения мозга.

Экстракраниальные осложнения

Экстракраниальные осложнения встретились у 117 из 179 больных с тяжелой ЧМТ (табл. 8). Из 117 больных, у которых отмечались различные виды экстракраниальных осложнений, умерли 29 (24,8%) больных.

Анализ клинических данных и результатов аутопсий показал тесную взаимосвязь между тяжестью травмы, тяжестью состояния больных и частотой экстракраниальных осложнений. Было отмечено также, что тяжелым повреждениям головного мозга сопутствуют деструктивные пневмонии, осложненные сепсисом, с последующим развитием полиорганной недостаточности. Вполне очевидно, что экстракраниальные факторы в значительной степени способствовали ингракраниальным осложнениям, служившим непосредственной причиной летальных исходов. Острая сердечно-сосудистая недостаточность (нарушения сердечного ритма, коллапсы, отек легких) наблюдалась у 32 больных, погибли 25 пострадавших. Геморрагические осложнения - желудочно-кишечные кровотечения были у 9, скончались четверо больных.

Экстракраниальные осложнения тяжелой черепно-мозговой травмы

Виды осложнений

Всего осложнений

Основная группа(п=78) Абс (%)

Таблица 8

Группа вмешательства ОНИ)

Острое повреждение легких, ОРДС, пневмония 111 61 (78,2%) 50 (59,5%)

Острая сердечно-сосудистая недостаточность 32 18(23,1%) 14 (16,7%)

Аллергические реакции 7 3 (3,8%) 4(4,7%)

Желудочно-кишечные кровотечения 9 5 (6,4%) 4(4,8%)

Почечно-печекочная недостаточность 6 2 (2,6%) 4 (4,7%)

Пролежни, сепсис 42 23 (29,5%) 19 (22,6%)

Легочные осложнения

Частыми экстракраниальными осложнениями тяжелой ЧМТ, влияющими на прогноз, были легочные осложнения. Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром имели место у 111 (62,0%) пострадавших, с нарушениями сознания, выраженными в различной степени (табл. 9).

Таблица 9

Частота легочных осложнений в основной группе и группе вмешательства в зависимости __от степени угнетения сознания_

Степень утраты сознания Количество больных Частота осложнений (ОПЛ, ОРДС, пневмония, эндобронхит) Абс (%)

сопор 30 3 (10,0)

кома I 57 44 (77,2)

кома II 63 52(82,5)

кома 111 12 12(100)

Всего 162 111(68,5)

Частота развития легочных осложнений находилась в прямой зависимости от степени нарушений сознания. Из 111 больных с признаками острого повреждения легких и ОРДС у 63 (56,8%) на их фоне развились пневмонии.

У 98 (65,8%) больных с ТЧМТ, в коме, уже на догоспитальном этапе развивался аспирационный синдром. Аспирировались чаще всего кровь и (или) ликвор, содержимое полости рта и желудка Аспирация подтверждалась фибробронхоскопией, которая проводилась при поступлении пострадавшего в стационар.

Было выявлено, что в патогенезе развития пневмонии в остром периоде тяжелой ЧМТ важная роль отводится нарушению моторики бронхов и обструктивному синдрому, который включает в себя преходящую гипотонию бронхов, угнетение кашлевого рефлекса, обструкцию бронхов секретом и воспаление слизистой оболочки. Развитию обструкции в немалой степени способствует преходящая гипотония бронхиального дерева, зависящая от уровня поражения ствола мозга и значительно ухудшающая дренажную функцию трахсобронхиального дерева Наличие мокроты и бронхиальных слепков, несмотря на комплекс профилактических мероприятий, выявлено у 75% больных. Разработанный в пашей клинике способ лечения легочных осложнений тяжелой черепно-мозговой травмы (Патент на изобретение №2139725), основанный на применении синтетического аналога лей-энкефалина даларгина позволил эффективно устранять нарушения тонуса бронхов, предупреждать обструктивный синдром и сократить количество легочных осложнений.

ВЫВОДЫ:

1. При тяжелой черепно-мозговой травме гемодинамические сдвиги зависят от уровня повреждения головного мозга. При полушарных и диэнцефальных,поражени-ях нарушения кровообращения протекают по гипердинамическому типу (сердечный индекс до 5,4+0,2 л/мин*м2), с параллельным ростом показателей кислородного транспорта (доставки кислорода до 738,4+24,5 и потребления кислорода до 214,4+9,5 мл/минхм2). При нижнестволовых поражениях нарушения протекают по гиподинами-ческому типу (сердечный индекс - 2,4+0,1 л/минхм2), с падением показателей кислородного транспорта (доставки до 316,0+12,4 мл/мин*м2, а потребления до 88,5+6,7 мл/минхм2).

2. Внутричерепная гипертензия (ВЧД более 20 мм рт. ст.) у пациентов с поражениями диэнцефальных отделов мозга встретилась в 81 % случаев, у больных с по-лушарными поражениями - в 66% случаев, а при нижнестволовых поражениях - в 29%. Снижение церебрального перфузионного давления и церебральной оксигенации у больных с полушарными и диэнцефальными поражениями обусловлено высоким ВЧД, а у больных с поражением нижнестволовых отделов мозга - снижением среднего артериального давления.

3. На фоне стабилизации либо снижения внутричерепного давления при сохраненной ауторегуляции мозгового кровотока рост сердечного выброса и среднего артериального давления при инотропной поддержке приводит к повышению церебрального перфузионного давления (более 70 мм рт. ст.) и к нормализации кислородного транспорта. При нарушенной ауторегуляции рост сердечного выброса повышает внутричерепное давление вследствие церебральной гиперемии и снижает церебральное перфузионное давление (менее 70 мм рт. ст.), что может быть использовано для диагностики нарушений ауторегуляции мозгового кровотока.

4. При тяжелой черепно-мозговой травме поражение стволовых структур головного мозга сопровождается легочными осложнениями в 100% случаев, а при по-лушарных поражениях - в 6 5 % случаев.

5. При гиподинамическом типе кровообращения объемная вентиляция легких сопровождается повышением давления в дыхательных путях и снижением сердечного выброса на 15+2%, оказывая отрицательное влияние на кислородный транспорт. При переходе от объемной вентиляции легких к контролируемой по давлению происходит увеличение сердечного выброса на 14+2% и нормализация показателей центральной гемодинамики и кислородного транспорта. При легочных осложнениях (ОРДС и пневмонии) нагрузка на правые отделы сердца увеличивается, приводя к повышению давления в легочной артерии на 17+2% и росту внутричерепного давления (более 20 мм рт. ст.). Контролируемые по давлению методы респираторной поддержки способствуют снижению как давления в легочной артерии, так и внутричерепного, повышению церебрального перфузионного давления и обеспечивают адекватный кислородный транспорт.

6. Потребление кислорода головным мозгом является важным прогностическим критерием исхода при ТЧМТ. Летальность среди пациентов с низким потреблением кислорода мозгом, у которых в течение первых суток удалось достичь оптимальных показателей кислородного транспорта составила 33,3%; у лиц, при лечении которых нормализовать кислородный транспорт не удалось летальность составила 77,8%.

7. Интенсивная терапия, направленная на нормализацию кислородного транспорта предупреждает вторичные ишемические повреждения головного мозга, и сокращает количество интракраниальных и экстракраниальных осложнений на 9%, что в конечном итоге позволило снизить летальность с 39,7 до 31,9%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Нарушения кислородного транспорта к головному мозгу при критических состояниях, обусловленных черепно-мозговой травмой, могут быть выявлены по анализу ряда показателей:

- доставка кислорода и его потребление мозгом;

- артерио-югулярная разница по лактату.

2. В связи с тем, что определение состояния кислородного транспорта не всегда доступно в повседневной клинической практике, косвенными признаками нарушений кислородного транспорта к головному мозгу могут служить следующие показатели.

- величина среднего артериального давления;

- величина внутричерепного давления;

- насыщение кислородом гемоглобина в артерии и яремной вене;

- кислотно-щелочное состояние крови в артерии и яремной вене;

- показатели церебральной оксигенации.

3. Дифференцированное, патогенетически обоснованное предупреждение и коррекция вторичных ишемических повреждений головного мозга должны проводиться с учетом показателей кислородного транспорта.

- При низком потреблении кислорода мозгом (мПО2<33 мл/мин) рекомендуется следующий комплекс лечебных мероприятий:

а) Нормализация газообмена: коррекция кровопотери (НЬ>100 г/л) и вентиляционной и диффузионной функции легких (РЮ2 до 1,0); ранняя респираторная поддержка с минимальным воздействием на гемодинамику (контролируемая по давлению вентиляция легких: прессоциклическая и вспомогательная перемежающаяся вентиляция легких с поддержкой давлением, не превышающим пикового давления в дыхательных путях).

б) Инфузионная терапия (кристаллоиды, декстраны, производные крахмала), при ДЗЛК более 18 мм рт. ст. - кардиотоники, вазопрессоры (дофамин 4-7 мкг/кг/мин); для поддержания сердечного индекса>4,0 л/мин.

в) Контроль внутричерепной гипертензии при ВЧД>15 мм рт. ст., активная коррекция при ВЧД>20 мм рт. ст.

г) Устранение спазма церебральных сосудов. Нимотоп внутривенно, не позднее 12 часов от выявления спазма церебральных сосудов, непрерывно, до клинического эффекта. В начале терапии в течение 2 часов по 1 мг нимотопа (5 мл инфузи-онного раствора) в час. При хорошей переносимости, отсутствии снижения АД через 2 часа дозу увеличить до 2 мг в час (10 мл нимотопа).

- При высоком потреблении кислорода мозгом (мПО2 >73 мл/мин) и высоком метаболизме:

а) Седативная терапия (реланиум, пропофол).

б) Дополнительная нейровегетативная защита (даларгин 0,2-0,3

мг/кг/сут).

4. Во всех случаях тяжелой черепно-мозговой травмы, сопровождающейся метаболическим ацидозом, целесообразна коррекция посредством оксигенации инфузи-онных сред.

5. При гипердинамической реакции на тяжелую черепно-мозговую травму возможно проведение респираторной поддержки с использованием контролируемых по объему режимов и методов искусственной вентиляции под контролем показателей глобального кислородного транспорта и транспорта кислорода к головному мозгу (мДО2- 86-186 мл/минхм2; мПО2-33-73 мл/минхм2).

6. При развитии легочных осложнений показана контролируемая по давлению прессоциклическая искусственная вентиляция легких (давление на вдохе до 20 см вод. ст., соотношение вдоха к выдоху - 2:1-2,5:1, частота дыхательных циклов 16-20 в мин) с обязательным контролем показателей кислородного транспорта, а в случае отсутствия такой возможности - проводить контроль внутричерепного, церебрального перфузионного давления и церебральной оксигенации.

7. В связи с высокой частотой развития легочных осложнений (эндобронхит, обструкция бронхов) при поражениях ствола головного мозга контролируемую по давлению респираторную поддержку дополнять диагностической и санационной фибротрахеобронхоскопией с момента поступления пострадавшего в стационар.

8. Во избежание вторичных ишемических повреждений головного мозга все изменения режимов и методов респираторной поддержки должны проводиться под контролем показателей кислородного транспорта, либо церебральной оксигенации.

9. Состояние ауторегуляции мозгового кровотока может быть определено по динамике церебрального перфузионного давления (ЦПД) и церебральной оксигенации. Увеличение сердечного выброса и среднего артериального давления при ино-тропной поддержке приводит к повышению церебрального перфузионного давления и нормализации кислородного транспорта на фоне стабилизации либо снижения внутричерепного давления при сохраненной ауторегуляции мозгового кровотока. При нарушенной ауторегуляции увеличение сердечного выброса приводит к снижению церебрального перфузионного давления из-за роста внутричерепного давления вследствие церебральной гиперемии.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Денисов Э.Н., Чурляев ЮА., Мартыненков В.Я., Афанасьев А.Г., Редкока-ша Л.Ю. Состояние легочной гемодинамики при различных режимах искусственной вентиляции легких // Материалы всероссийской конференции «Актуальные проблемы здравоохранения Сибири»: Тез. докл. - Ленинск-Кузнецкий, 1998. - С. 188.

2. Денисов Э.Н., Чурляев Ю.А., Мартыненков В.Я., Афанасьев А.Г. Волюмная и прессоциклическая вентиляция легких в нейрореанимации //VI Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов: Тез. докл. - М., 1998. - С. 39.

3. Мартыненков В.Я., Денисов Э.Н., Чурляев Ю.А., Раткин И.К. О церебральном перфузионном давлении при респираторной терапии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой // Материалы всероссийской конференции «Актуальные проблемы здравоохранения Сибири»: Тез. докл. - Ленинск-Кузнецкий, 1998. - С. 200.

4. Чурляев Ю.А., Денисов Э.Н., Мартыненков В.Я. и соавт. Принципы интенсивной терапии реанимационных больных с черепно-мозговой травмой // Теорет. и клинич. проблемы современ. реаниматол. Материалы международ. Симпоз., посвящен. 90-летию со дня рождения акад. РАМН В.А. Неговского 23-24 марта 1999 г. -Москва-С. 86.

5. Мартыненков В.Я., Чурляев ЮА., Денисов Э.Н. и соавт. Респираторная терапия в лечении тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы // Диагностика и лечение политравм. IV пленум Российской ассоциации ортопедов-травматологов. Всероссийская конференция, 8-10 сентября. Материалы конференции: Тез. докл. - Ленинск-Кузнецкий, 1999-С. 109-110.

6. Мартыненков В.Я., Чурляев ЮА., Денисов Э.Н., Карпенко B.C. Транскраниальная церебральная оксиметрия у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой // Первая клиническая здравоохранению России. Матер. Всероссийской юбилейн. науч-но-практ. конференц., посвящ. 70-летнему юбилею город, клинич. больницы №1 г. Новокузнецка 25-26 ноября 1999 г. - С 315-315.

7. Martynenkov V., Denisov E., Churljaev J., Karpenko V., Nikiforova N. Cerebral Perfusion Pressure in Mechanically Ventilated Patients with Severe Head Injury // COFITER SPA - Congresso Neuroemergency, 99 - Risparmio di Padova e Rovigo. Italy.-P.

8 Martynenkov V., Churljaev J., Karpenko V., Denisov E., Chepijko S. Monitoring of Cerebral Perfusion Pressure in Patients with Severe Head Injury // INTERNATIONAL CONFERENCE ON RECENT ADVANCES IN NEUROTRAUMATOLOGY Taipei, Taiwan, ROC, November 20-23,1999. - P.

9. Martynenkov V., Denisov E., Churljaev J. Effect of Nimodipine in severe head injury //European Meeting OnNeurotrauma. Magdeburg, 1998. - P. 91.

10. Martynenkov V., Churljaev J., Karpenko V., Denisov E. Cerebral perfusion pressure and cerebral oxygenation in severely head injured patients // Restorative Neurology and neuroscience. - 2000. - Vol. 16, №4. - P. 227.

11.Чурляев Ю.А., Денисов Э.П., Мартыненков В.Я. и соавт. О легочной гемодинамике при различных режимах ИВЛ у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой // Анестезиология и реаниматология - 2000. - №3. - С. 60-61.

12.Чесноков Д.Н., Чурляев Ю.А., Мартыненков В.Я., Денисов Э.Н Использование даларгина для интраоперационной защиты головного мозга при нейрохирургических вмешательствах // Анестезиология и реаниматология. - 2000. - №6. - С. 21-22.

13. Мартыненков В.Я., Чурляев Ю.А., Денисов Э.Н. Состояние церебральной оксигенации у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой // VII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов: Тез. докл. - Санкт-Петербург, 2000. - С. 74.

14. Чурляев Ю.А., Э.Н. Денисов Искусственная вентиляция легких у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой: Метод. Рекомендации. - Новокузнецк, 1999. -Юс.

15. Мартыненков В.Я., Чурляев Ю.А., Карпенко B.C., Денисов Э.Н., Воронов Г.М., Сытин М.Л. Применение Нимотопа для коррекции церебральной ишемии при тяжелой черепно-мозговой травме // Российская Академия медицинских наук, НИИ общей реаниматологии с филиалом в г. Новокузнецке, Труды института. Том 1. Фундаментальные проблемы реаниматологии. Москва 2000. С. 401-405.

16. Маргыненков В.Я., Чурляев Ю.А., Карпенко B.C., Денисов Э.Н., Воронов Г.М. Состояние церебрального перфузионного давления и церебральной оксигенации в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы // Анестезиология и реанимато-логия.-2001.-№6. -С. 29-30.

П.Чурляев Ю.А., Чеченин М.Г., Мартыненков В Я. Динамика растяжимости легких-грудной клетки при остром повреждении легких // Российская Академия медицинских наук, НИИ общей реаниматологии с филиалом в г. Новокузнецке, Труды института. Том 2. Фундаментальные проблемы реаниматологии. Москва 2001. С. 244-256.

18. Чурляев ЮА., Никифорова И.В., Мартыненков В.Я. и соавт. Опыт лечения пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой, работающих в горнометаллургической промышленности Кузбасса // Российская Академия медицинских наук, НИИ общей реаниматологии с филиалом в г. Новокузнецке, Труды института. Том 2. Фундаментальные проблемы реаниматологии. - М., 2001. - С. 327-373.

19. Чеченин М.Г., Чурляев ЮА., Маршненков В.Я. и соавт. Принцип минимизации среднего давления в дыхательных путях во время искусственной вентиляции легких // Сборник трудов международного конгресса «Респираторная поддержка на рубеже XXI века». - Красноярск, 2001. - С. 116-117.

20. Мартыненков В.Я., Чурляев ЮА., Лукашев К.В. и соавт. Центральная !емодинамика и церебральная перфузия при тяжелой черепно-мозговой травме // Труды краевой научно-практической конференции анестезиологов и реаниматологов

краевой научно-практической конференции анестезиологов и реаниматологов «Современные проблемы анестезиологии и интенсивной терапии». - Красноярск, 2002. -С. 197-200.

21.Мартыненков В.Я., Лукашёв К.В., Чеченин М.Г., Денисов Э.Н. Отлучение от респиратора больных с черепно-мозговой травмой под контролем церебральной оксигенации // VIII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов: Тезисы докл. - Омск, 2002. - С. 104.

22. Чурляев ЮА, Денисов Э.Н., Мартыненков В.Я., Лукашев К.В. Использование искусственной вентиляции лёгких в профилактике и лечении легочных осложнений тяжёлой черепно-мозговой травмы // Материалы. науч.-практ. конф. «Настоящее и будущее технологичной медицины»: Тез. докл. - Ленинск-Кузнецкий, 2002. - С. 63.

23. Мартыненков В.Я., Чурляев Ю.А, Денисов Э.Н. и соавт. Контролируемая по давлению респираторная поддержка и ее эффекты // Материалы, науч.-практ. конф. «Настоящее и будущее технологичной медицины»: Тез. докл. - Ленинск-Кузнецкий, 2002.-С.51.

24. Мартыненков В.Я., Чурляев Ю.А., Лукашев К.В. и соавт. Гемодинамиче-ский ответ на тяжелую черепно-мозговую травму // Критические и терминальные состояния: Патофизиология и терапия: Тезисы Междунар. конф., посвящ. 50-летию первой всесоюзной конференции.- Москва, 13-15 ноября 2002 г. - С. 90-92.

25. Мартыненков В.Я., Чурляев Ю.А., Лукашев К.В. и соавт. Транспорт кислорода при тяжелой черепно-мозговой травме // Критические и терминальные состояния: Патофизиология и терапия: Тезисы Междунар. конф., посвящ. 50-летию первой всесоюзной конференции.- Москва, 13-15 ноября 2002 г. - С. 61-62.

26. Чеченин М.Г., Чурляев Ю.А., Мартыненков В.Я. и соавт. Оценка эффективности вспомогательной вентиляции легких // Критические и терминальные состояния. Патофизиология и терапия: Тезисы междунар. конф. посвящ. 50-летию первой всесоюзной конференции. - М. - 2002. - С. 89-90.

27. Мартыненков В.Я., Чурляев ЮА., Лукашев К.В. и соавт. Состояние кислородного транспорта - основа диагностики реанимации и интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы // Актуальные вопросы обезболивания и интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы: Материалы всероссийской конференции. - Новокузнецк. - 2003. - С. 105-112.

28. Мартыненков В.Я., Чеченин М.Г., Денисов Э.Н., Лукашев К.В., Воеводин С В. Искусственная вентиляция легких при тяжелой черепно-мозговой травме // Актуальные вопросы обезболивания и интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы: Материалы всероссийской конференции. - Новокузнецк. - 2003. - С. 186192.

29. Чеченин М.Г., Мартыненков В.Я., Денисов Э.Н., Лукашев К.В. Алгоритм респираторной поддержки в комплексе лечения и профилактики острого повреждения легких у больных с поражением центральной нервной системы // Анестезиология и реаниматология. - 2004. - №4. - С. 56-59.

ПАТЕНТЫ

1. Чурляев Ю.А., Мартыненков В Я. Способ коррекции ацидоза Авторское свидетельство на изобретение №1653784. // Б.И. - №21 - 1991.

2. Казанцев В.В., Луцик А.А., Раткип И.К., Мартыненков В.Я. Способ защиты головного мозга от циркуляторной гипоксии Патент РФ №2099077. // Б И. - №35. -1997.

3. Чурляев Ю.А., Мартыненков В.Я., Короткевич А.Г., Воронов Г.М. Способ лечения легочных осложнений тяжелой черепно-мозговой травмы Патент РФ №2139725. // Б.И. - №29. -1999.

4. Мартыненков В.Я., Чурляев ЮА., Денисов Э.Н. Способ выбора оптимального режима ИВЛ у реанимационных больных с черепно-мозговой травмой. Патент РФ №2141350.//Б.И.-№32. - 1999.

5. Чесноков Д.Н., Чурляев Ю.А.,. Мартыненков В.Я. и соавт. Способ анестезии при операциях на головном мозге. Патент РФ №2146530. // Б.И. - №8. - 2000.

6. Чесноков Д.Н., Чурляев ЮА., Денисов Э.Н., Мартыненков В.Я. и соавт. Способ оценки эффективности анестезиологического пособия при хирургических операциях на головном мозге. Патент РФ №2210975. // БИ - №24. - 2003.

7. Чеченин М.Г., Чурляев ЮА, Мартыненков В.Я. и соавт. Способ проведения искусственной вентиляции легких, регулируемой по объему. Патент РФ №2207159. // Б.И. - №18. - 2003.

8. Чурляев Ю.А., Мартыненков В.Я., Лукашев К.В. Способ выбора режима перевода больных с черепно-мозговой травмой на самостоятельное дыхание. Патент РФ №2223121. // Б.И. - №4. - 2004.

9. Чечеиин М.Г., Чурляев Ю.А Мартыненков В.Я. Способ оценки эффективности вспомогательной вентиляции легких. Патент РФ №2003103463. // Б.И. - №26 -2004.

10. Чеченин М.Г., Чурляев Ю.А., Мартыненков В.Я. и соавт. Способ диагностики острого повреждения легких. Патент РФ №2234855. // Б.И. -№24. - 2004.

Подписано в печать 30 10 2004 г Заказ №3085 Гарнитура Times Тираж! 00 экэ Уел печ листов 2,4 Отпечатано с готового оригинал-макета

Отпечатано в МЛПУ «ГКБ №29 - МСЧ ОАО «ЗСМК» 654038 г Новокузнецк, rip Советской Армии, 49

Актуальность проблемы

Черепно-мозговая травма - сложная многоплановая проблема на стыке медицины и социологии - является одной из наиболее значимых в здравоохранении. Это обусловлено: 1) массовостью ее распространения (в среднем в мире 2-4 на 1000 населения в год) с наибольшей поражаемостью детей, лиц молодого и младшего среднего возраста; 2) высокой летальностью и инвалидизацией пострадавших, тяжестью последствий со стойкой или временной утратой трудоспособности, чрезвычайно экономически обременительной для семьи, общества и государства в целом; 3) преимущественной антропогенностью и техногенно-стью черепно-мозговой травмы [57,68,70,302].

Как в нашей стране, так и в развитых странах ТЧМТ остается ведущей причиной инвалидизации и смерти в молодом и среднем возрасте, что составляет третью часть всех смертей в результате травмы [68,302,274,297]. В США черепно-мозговая травма является причиной до 50% из 100000 летальных исходов от травмы ежегодно [302,340,254]. В структуре всей нейротравмы, черепно-мозговая травма составляет 91% [12]. В России ежегодно регистрируется свыше 600000 пострадавших с черепно-мозговой травмой, из них с тяжелой травмой более 10% [57]. В Кузбассе, среди причин увеличения частоты ТЧМТ, все большую значимость приобретает дорожно-транспортный травматизм (22,3% в 1995 и 29,9% в 2000 году). Эти показатели несколько ниже европейских и американских, где они составляют более 50% от всех случаев, но выше данных (9,728,9%) по Российской Федерации [68].

Несмотря на безусловный прогресс нейротравматологии, анестезиологии и реаниматологии, летальность при ТЧМТ остается высокой, достигая 90% [12, 68, 70]. В Баварии (Германия) летальность от ТЧМТ достигает 45,6%, а с догоспитальной - 60,0%о. Факторы (в порядке их значимости), определяющие летальность - следующие: 1) возраст; 2) тяжесть первичного повреждения (поражение ствола мозга, отек мозга, наличие гематом); 3) артериальная гипотензия; 4) низкое количество баллов по шкале комы Глазго [173]. Летальность зависит и от экстракраниальной патологии, вторичного повреждения головного мозга, качества технической оснащенности клиник и квалификации персонала. [68,124].

Современные представления о лечении ЧМТ во главу угла ставят предупреждение и экстренное купирование вторичных ишемических повреждений головного мозга [114,140]. Ведущими причинами вторичных ишемических повреждений являются гипотония и гипоксия [16,23,24,192,198,200]. Эпизоды артериальной гипотензии в раннем посттравматическом периоде значительно повышают инвалидизацию и смертность [192,200,328].

Существует значительный арсенал технических и фармакологических средств защиты мозга от вторичного повреждения и лечения быстро развивающихся экстракраниальных осложнений [4,42,98,150,240,320]. Однако недостаток доказательных данных для оценки диагностических критериев (внутричерепное, церебральное перфузионное давления, церебральная оксигенация, мозговой кровоток) и эффективности распространенных в настоящее время программ и компонентов интенсивной терапии ТЧМТ не позволяет сделать однозначного заключения об их приоритете и значимости [68,192,272, 322].

Оценка взаимосвязи центральной и церебральной гемодинамики у больных с ТЧМТ направлена на оптимизацию мозгового кровотока и кислородного транспорта в условиях нарушения механизмов ауторегуляции и повышения внутричерепного давления (ВЧД). Дисбаланс между механизмами, обеспечивающими перфузию головного мозга, чреваты усугублением ишемии мозговой ткани с возможным расширением зоны вторичного повреждения и ухудшением результатов лечения ЧМТ в целом [140,216]. Основным мониторируемым показателем центральной гемодинамики в нейрореаниматологии является среднее АД, от величины которого во многом зависит церебральное перфузионное давление. Однако среднее АД представляет собой интегральный показатель, являющийся производным от сердечного выброса, ОЦК, общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Их динамика в остром периоде ТЧМТ изучена недостаточно. В этой связи актуальным представляется вопрос о том, какая из этих составляющих имеет приоритетное значение при гемодинамических расстройствах, т. к. данные литературы о состоянии и взаимосвязи гемодинамических параметров и ВЧД, ЦПД и церебральной оксигенации (ЦО) противоречивы [184,183,204,205,211,328].

Актуален и вопрос о зависимости центральной гемодинамики от уровня повреждения головного мозга, что обусловлено неоднородностью и противоречивостью данных литературы [82,109,119,337].

Анализ причин смерти, проведенный у больных с ТЧМТ, лечившихся в специализированных отделениях, показывает, что основной причиной летальных исходов была первично тяжелая ЧМТ - 31%, либо ее осложнения (расстройства гемодинамики и дыхания) - 67%, прочие причины составляли 2% [6, 68, 105]. Таким образом, значительное количество неблагоприятных исходов при ТЧМТ связано с нарушениями газообмена и кислородного транспорта.

Легочные осложнения (ОПЛ/ОРДС и пневмония на их фоне) развиваются у двух третей пострадавших с ТЧМТ и у подавляющего большинства больных, находящихся в длительной глубокой коме [64, 150, 177, 317]. Поражения легких, включаясь в порочный круг течения ТЧМТ, способствуют прогрессирова-нию гипоксических расстройств в органах и тканях и приводят к вторичному повреждению головного мозга. В литературе не отражено патогенетическое обоснование тех или иных режимов и методов респираторной поддержки и безопасного перевода на спонтанное дыхание больных с ТЧМТ. Дискуссии ограничиваются проблемами механики дыхания, показателями газов крови и легочной гемодинамики, а состояние транспорта кислорода и функциональное состояние головного мозга и его структур, как правило, не учитываются [7, 228, 270].

Известно, что одним из элементов защиты головного мозга от гипоксии в комплексе лечения ТЧМТ являются методы, направленные на снижение его метаболической активности. Наиболее эффективными зарекомендовали себя гипотермия и барбитуровая защита головного мозга [192]. Однако оба метода не лишены недостатков, так как вызывают нежелательные гемодинамические сдвиги [203]. Ряд авторов [170, 190, 230, 292, 296, 356] в экспериментальных работах указывают на перспективность использования нейропептидов и опиоидов при ТЧМТ. Но их клиническое использование ограничено ИБС, ЦВБ и облите-рирующими заболеваниями сосудов конечностей [46, 47, 50].

Все вышеуказанное позволяет считать актуальным изучение транспорта кислорода к головному мозгу и его связи с внутричерепным и церебральным перфузионным давлением и церебральной оксигенацией, инотропной и респираторной поддержкой и фармакологической защитой головного мозга. Это необходимо для разработки патогенетически обоснованных методов предупреждения вторичных повреждений головного мозга при ТЧМТ.

Цель исследования:

Улучшение результатов лечения пострадавших в критических состояниях, обусловленных черепно-мозговой травмой, путем разработки патогенетически обоснованных методов предупреждения, диагностики и интенсивной терапии вторичных повреждений головного мозга на основе механизмов кислородного транспорта.

Задачи исследования:

1. Изучить характер гемодинамических изменений, состояние кислородного транспорта и их связь с уровнем поражения головного мозга при критических состояниях, обусловленных черепно-мозговой травмой.

2. Изучить частоту развития внутричерепной гипертензии и механизмы нарушения церебральной перфузии и церебральной оксигенации в зависимости от уровня повреждения головного мозга и состояния центральной гемодинамики.

3. Выявить частоту развития легочных осложнений в зависимости от уровня поражения головного мозга и их влияние на состояние центральной гемодинамики и кислородного транспорта.

4. Оценить состояние центральной гемодинамики, внутричерепного, церебрального перфузионного давлений и церебральной оксигенации в условиях респираторной поддержки.

5. Определить прогностическую ценность показателей транспорта кислорода к головному мозгу при критических состояниях, обусловленных черепно-мозговой травмой.

6. Разработать патогенетически обоснованные принципы предупреждения и лечения вторичных ишемических повреждений головного мозга на основе оптимизации кислородного транспорта в комплексе интенсивной терапии критических состояний, обусловленных черепно-мозговой травмой.

Научная новизна

Установлена зависимость типа гемодинамической реакции при тяжелой черепно-мозговой травме от уровня повреждения головного мозга.

Доказана необходимость дифференцированной интенсивной терапии при тяжелой черепно-мозговой травме в зависимости от типа гемодинамической реакции и состояния кислородного транспорта, определяемых при непрерывном мониторинге (инвазивном и неинвазивном) центральной гемодинамики, внутричерепного и церебрального перфузионного давления и церебральной оксиге-нации.

Установлено, что в наибольшей степени прогноз повреждений головного мозга зависит от состояния транспорта кислорода к головному мозгу и скорости его нормализации при нарушениях.

Обоснована целесообразность коррекции гемодинамики (гиподинамиче-ский и гипердинамический типы кровообращения) на основании оценки кислородного транспорта: доставки кислорода к головному мозгу и его потребления.

Впервые показана целесообразность применения синтетического нейро-пепдида даларгина для фармакологической защиты головного мозга при повышении его метаболической активности в комплексе интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы.

Впервые установлена необходимость проведения респираторной поддержки в зависимости от показателей церебральной оксигенации и транспорта кислорода к головному мозгу.

Впервые показана целесообразность коррекции метаболических расстройств (ацидоза) тяжелой черепно-мозговой травмы посредством оксигенации инфузионных сред.

Практическая значимость

Разработана рациональная тактика предупреждения вторичных ишемиче-ских повреждений головного мозга путем предупреждения и лечения нарушений кислородного транспорта. Разработаны принципы коррекции гемодинами-ческих расстройств с учетом состояния транспорта кислорода к головному мозгу. Уточнена лечебная тактика при развитии артериальной гипо- и гипертензии у больных с ЧМТ. Разработан алгоритм реанимации и интенсивной терапии, основанной на оптимизации транспорта кислорода и метаболических потребностей головного мозга при ЧМТ. Определены позитивные и негативные влияния режимов и методов респираторной поддержки на состояние центральной, легочной гемодинамики, перфузии и оксигенации головного мозга и транспорта кислорода к головному мозгу.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Использование системного мониторинга в сопоставлении с динамической оценкой клинического состояния, реакции кровообращения на травму головного мозга, позволяет выделить типы гемодинамических реакций и варианты нарушений кислородного транспорта в зависимости от уровня повреждения головного мозга и их связь с внутричерепным, церебральным перфузионным давлением и церебральной оксигенацией при критических состояниях, обусловленных черепно-мозговой травмой.

2. Частота развития легочных осложнений и состояние кислородного транспорта зависят от уровня повреждения головного мозга. Респираторная поддержка, являющаяся неотложным мероприятием коррекции эпизодов гипок-семии, предупреждения и лечения вторичных ишемических повреждений головного мозга, должна проводиться в зависимости от состояния транспорта кислорода к головному мозгу.

3. Определение типа гемодинамической реакции и оценка состояния кислородного транспорта является важнейшим элементом диагностики у больных с тяжелой ЧМТ, определяющим алгоритм интенсивной терапии, направленной на предупреждение и коррекцию вторичных ишемических повреждений головного мозга. Инфузионная терапия, инотропная поддержка и фармакологическая защита при тяжелой ЧМТ проводятся, исходя из оценки состояния кислородного транспорта, осуществляемой на основе клинических данных и результатов мониторинга центральной гемодинамики, что позволяет предупредить развитие вторичных ишемических повреждений головного мозга и снизить летальность с 39,7 до 32,1%.

Внедрение в практику

Основные положения диссертации включены в учебный процесс филиала ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН, на кафедрах анестезиологии-реаниматологии и нейрохирургии Новокузнецкого ГИДУВа, введены в клиническую практику отделений анестезиологии и реанимации городских клинических больниц №№ 1 и 29, отделений нейрохирургии №№ 1 и 2 городской клинической больницы № 29 г. Новокузнецка, клиники анестезиологии и реаниматологии городской клинической больницы № 3 г. Кемерово, а также клиники анестезиологии и реаниматологии Кузбасского НИИ травматологии и ортопедии.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседаниях Ассоциации анестезиологов-реаниматологов Кузбасса (1998-2002 гг.) и Ассоциации нейрохирургов Кузбасса (1998, 1999, 2002 гг.); на Всероссийской конференции «Актуальные проблемы здравоохранения Сибири». (Ленинск-Кузнецкий, 1998); на IV пленуме Российской ассоциации ортопедов - травматологов и Всероссийской конференции «Диагностика и лечение политравм» (Ленинск-Кузнецкий, 1999); на VII Всероссийском съезде анестезиологов-реаниматологов (Санкт-Петербург, 2000); на V международном симпозиуме по нейротравме (Гармиш-Партенкирхен, Германия, 2000), на VIII Всероссийском съезде анестезиологов-реаниматологов (Омск, 2002), на Всероссийской конференции «Актуальные вопросы обезболивания и интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы», посвященной 60-летию образования РАМН (Новокузнецк, 2003).

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 29 работ в виде статей в центральной печати и тезисов на съездах, конференциях и симпозиумах, получены 1 авторское свидетельство и 9 патентов на изобретения.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 210 страницах машинописного текста, иллюстрирована 41 рисунком и 27 таблицами. Состоит из введения, 6 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Указатель литературы, содержит 377 источников, из них отечественных - 167, иностранных-210.

ВЫВОДЫ

1. При тяжелой черепно-мозговой травме гемодинамические растройства зависят от уровня повреждения головного мозга. При полушарных и диэнце-фальных поражениях нарушения кровообращения протекают по гипердинамическому типу (сердечный индекс до 5,4±0,2 л/минхм2), с параллельным ростом показателей кислородного транспорта (доставки кислорода до 738,4±24,5 и потребления кислорода до 214,4±9,5 мл/минхм2). При нижнестволовых поражениях нарушения протекают по гиподинамическому типу (сердечный индекс -2,4±0,1 л/минхм ), с падением показателей кислородного транспорта (доставки до 316,0±12,4 мл/минхм2, а потребления до 88,5±6,7 мл/минхм2).

2. Внутричерепная гипертензия (ВЧД более 20 мм рт. ст.) у пациентов с поражениями диэнцефальных отделов мозга встретилась в 81% случаев, у больных с полушарными поражениями - в 66% случаев, а при нижнестволовых поражениях - в 29%. Снижение церебрального перфузионного давления и церебральной оксигенации у больных с полушарными и диэнцефальными поражениями обусловлено высоким ВЧД, а у больных с поражением нижнестволовых отделов мозга - снижением среднего артериального давления.

3. На фоне стабилизации либо снижения внутричерепного давления при сохраненной ауторегуляции мозгового кровотока рост сердечного выброса и среднего артериального давления при инотропной поддержке приводит к повышению церебрального перфузионного давления (более 70 мм рт. ст.) и к нормализации кислородного транспорта. При нарушенной ауторегуляции рост сердечного выброса повышает внутричерепное давление вследствие церебральной гиперемии и снижает церебральное перфузионное давление (менее 70 мм рт. ст.), что может быть использовано для диагностики нарушений ауторегуляции мозгового кровотока.

4. При тяжелой черепно-мозговой травме поражение стволовых структур головного мозга сопровождается легочными осложнениями в 100% случаев, а при полушарных поражениях - в 65% случаев.

5. При гиподинамическом типе кровообращения объемная вентиляция легких сопровождается повышением давления в дыхательных путях и снижением сердечного выброса на 15±2%, оказывая отрицательное влияние на кислородный транспорт. При переходе от объемной вентиляции легких к контролируемой по давлению происходит увеличение сердечного выброса на 14±2% и нормализация показателей центральной гемодинамики и кислородного транспорта. При легочных осложнениях (ОРДС и пневмонии) нагрузка на правые отделы сердца увеличивается, приводя к повышению давления в легочной артерии на 17±2% и росту внутричерепного давления (более 20 мм рт. ст.). Контролируемые по давлению методы респираторной поддержки способствуют снижению как давления в легочной артерии, так и внутричерепного, повышению церебрального перфузионного давления и обеспечивают адекватный кислородный транспорт.

6. Потребление кислорода головным мозгом является важным прогностическим критерием исхода при ТЧМТ. Летальность среди пациентов с низким потреблением кислорода мозгом, у которых в течение первых суток удалось достичь оптимальных показателей кислородного транспорта составила 33,3%; у лиц, при лечении которых нормализовать кислородный транспорт не удалось летальность составила 77,8%.

7. Интенсивная терапия, направленная на нормализацию кислородного транспорта предупреждает вторичные ишемические повреждения головного мозга, и сокращает количество интракраниальных и экстракраниальных осложнений на 9%, что в конечном итоге позволило снизить летальность с 39,7 до 31,9%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Нарушения кислородного транспорта к головному мозгу при критических состояниях, обусловленных черепно-мозговой травмой, могут быть выявлены по анализу ряда показателей:

- доставка кислорода и его потребление мозгом;

- артерио-югулярная разница по лактату.

2. В связи с тем, что определение состояния кислородного транспорта не всегда доступно в повседневной клинической практике, косвенными признаками нарушений кислородного транспорта к головному мозгу могут служить следующие показатели:

- величина среднего артериального давления;

- величина внутричерепного давления;

- насыщение кислородом гемоглобина в артерии и яремной вене;

- кислотно-щелочное состояние крови в артерии и яремной вене;

- показатели церебральной оксигенации.

3. Дифференцированное, патогенетически обоснованное предупреждение и коррекция вторичных ишемических повреждений головного мозга должны проводиться с учетом показателей кислородного транспорта.

- При низком потреблении кислорода мозгом (мП02<33 мл/мин) рекомендуется следующий комплекс лечебных мероприятий: а) Нормализация газообмена: коррекция кровопотери (НЬ>100 г/л) и вентиляционной и диффузионной функции легких (БЮ2 до 1,0); ранняя респираторная поддержка с минимальным воздействием на гемодинамику (контролируемая по давлению вентиляция легких: прессоциклическая и вспомогательная перемежающаяся вентиляция легких с поддержкой давлением, не превышающим пикового давления в дыхательных путях). б) Инфузионная терапия (кристаллоиды, декстраны, производные крахмала), при ДЗЖ более 18 мм рт. ст. - кардиотоники, вазопрессоры (дофамин 4-7 мкг/кг/мин); для поддержания сердечного индекса>4,0 л/мин. в) Контроль внутричерепной гипертензии при ВЧД>15 мм рт. ст., активная коррекция при ВЧД>20 мм рт. ст. г) Устранение спазма церебральных сосудов. Нимотоп внутривенно, не позднее 12 часов от выявления спазма церебральных сосудов, непрерывно, до клинического эффекта. В начале терапии в течение 2 часов по 1 мг нимо-топа (5 мл инфузионного раствора) в час. При хорошей переносимости, отсутствии снижения АД, через 2 часа дозу увеличить до 2 мг в час (10 мл нимотопа).

- При высоком потреблении кислорода мозгом (мП02 >73 мл/мин) и высоком метаболизме: а) Седативная терапия (реланиум, пропофол). б) Дополнительная нейровегетативная защита (даларгин 0,2-0,3 мг/кг/сут).

4. Во всех случаях тяжелой черепно-мозговой травмы, сопровождающейся метаболическим ацидозом, целесообразна коррекция посредством оксигена-ции инфузионных сред.

5. При гипердинамической реакции на тяжелую черепно-мозговую травму возможно проведение респираторной поддержки с использованием контролируемых по объему режимов и методов искусственной вентиляции под контролем показателей глобального кислородного транспорта и транспорта кислорода к головному мозгу (мД02 - 86-186 мл/минхм ; мП02- 33-73 мл/минхм ).

6. При развитии легочных осложнений показана контролируемая по давлению прессоциклическая искусственная вентиляция легких (давление на вдохе до 20 см вод. ст., соотношение вдоха к выдоху - 2:1-2,5:1, частота дыхательных циклов 16-20 в мин) с обязательным контролем показателей кислородного транспорта, а в случае отсутствия такой возможности - проводить контроль внутричерепного, церебрального перфузионного давления и церебральной окси-генации.

7. В связи с высокой частотой развития легочных осложнений (эндоб-ронхит, обструкция бронхов) при поражениях ствола головного мозга контролируемую по давлению респираторную поддержку дополнять диагностической и санационной фибротрахеобронхоскопией с момента поступления пострадавшего в стационар.

8. Во избежание вторичных ишемических повреждений головного мозга все изменения режимов и методов респираторной поддержки должны проводиться под контролем показателей кислородного транспорта, либо церебральной оксигенации.

9. Состояние ауторегуляции мозгового кровотока может быть определено по динамике церебрального перфузионного давления (ЦПД) и церебральной оксигенации. Увеличение сердечного выброса и среднего артериального давления при инотропной поддержке приводит к повышению церебрального перфузионного давления и нормализации кислородного транспорта на фоне стабилизации либо снижения внутричерепного давления при сохраненной ауторегуляции мозгового кровотока. При нарушенной ауторегуляции увеличение сердечного выброса приводит к снижению церебрального перфузионного давления из-за роста внутричерепного давления вследствие церебральной гиперемии.