Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Коррекция синдрома малого сердечного выброса у тяжелообожженных в периоде ожогового шока

На правах рукописи

САМАРЕВ Александр Владимирович

КОРРЕКЦИЯ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА У ТЯЖЕЛООБОЖЖЕННЫХ В ПЕРИОДЕ ОЖОГОВОГО ШОКА

14.00.37 — анестезиология и реаниматология 14.00.27 - хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 2009

Работа выполнена в ФГОУ ВПО «Воснно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ

Научные руководители:

доктор медицинских наук профессор Полушин Юрий Сергеевич доктор медицинских наук профессор Кичемасов Сямиула Ханяфьевич

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук профессор Оболенский Станислав Валсрианович доктор медицинских наук профессор Крылов Константин Михайлович

Ведущая организация - ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.Г1. Павлова»

Защита состоится 27 октября 2009 года в 13 часов на заседании совета но защите докторских и кандидатских диссертаций Д 215.002.07 прн ФГОУ ВПО «Воешю-медлцинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ (194044, Санкт-Петербург, ул. Акад. Лебедева, д. 6).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ФГОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ.

Автореферат разослан «_» сентября 2009 г.

Ученый секретарь совета

доктор медицинских наук профессор

Богомолов Борис Николаевич

Актуальность темы. Несмотря на очевидные успехи в развитии методов интенсивной терапии, летальность среди тяжелообожженных довольно высока даже в условиях специализированных стационаров (Атясов Н.И., 1994; Saffle S.R., 1995; Nakazawa Н., 1999 и др.). Особенно неудовлетворительны результаты при критических (40-50% поверхности тела) и сверхкритических (свыше 50% поверхности тела) глубоких ожогах (Herruzo-Cubrera R. et al., 1995; Kissalaogglu E„ 1997; Chamania S., 1998;Ryan C.M. ,1998; Aikawa N. et al.,1999 и др.). Значительная часть таких пострадавших гибнет в периоде ожогового шока (Орлов А.Н., 1973; Аграчева И.Г., Евдокимова М.П.,1973; Вазина И.Р., 1973; Кузин М.И., 1982; Повстяной Н.Е., 1992; Herdon D.N.,1987; Yao Y.M., 1993 и др.). Одной из основных причин летальных исходов при этом являются - тяжелые расстройства кровообращения (Андреев А.Г., 1998; Goff P.R., Purdue G.F., 1990), в генезе которых лежат как волемические нарушения, обусловленные ожоговой травмой, так и развивающаяся сердечная недостаточность (Максимов П.И., 1989; Климов А.Г., 2008; Marinov Z., 1997).

Раннее выявление истинных причин недостаточности кровообращения и формирующегося при этом синдрома малого сердечного выброса у тяжело-обожженных не всегда возможно. Особенности тяжелой ожоговой травмы в виде обширного поражения кожных покровов затрудняют использование в комбустиологии широко распространенного в клинической практике неинва-зивиого мониторинга системы кровообращения. Вследствие этого в клинической практике нередко прибегают к рутинному использованию катехоламинов до появления явных признаков гемодинамической нестабильности. Основной целью их применения в сочетании с инфузионными средствами является увеличение системного транспорта кислорода для обеспечения возрастающей в нем потребности на фоне ожоговой болезни (Bums K.M., 1990, Ronco J.J., Fen-wick J.C.,1993, Schultz A.M., Werba A., 1997). Вместе с тем хорошо известно, что для катехоламинов характерны не только позитивные, но и негативные эффекты. Высокая летальность тяжелообожженных в периоде ожогового шока или в ближайшее время после выхода из него свидетельствует, что вопросы, • связанные с терапией у них расстройств кровообращения, далеки от разрешения.

В настоящее время в практику внедряются новые высокоинформативные технические средства для точного и мпогофакгорного мониторинга состояния больного в процессе лечения (в частности, технология PICCO Plus). Их исполь- ч

зонание позволяет по-новому взглянуть на эффективность различных подходов

к интенсивной терапии в остром периоде ожоговой болезни, уточнить причины формирования малого сердечного выброса у обожженных и на этой основе дать новые рекомендации по использованию у них препаратов инотропного действия.

Цель исследования: изучить особенности формирования синдрома малого сердечного выброса у обожженных в состоянии шока и уточнить подходы к его коррекции с помощью дофамина.

Задачи исследования.

1. Выявить частоту и возможные причины развития синдрома малого сердечного выброса у обожженных при тяжелом и крайне тяжелом шоке.

2. Определить факторы, способствующие раннему формированию синдрома малого сердечного выброса при тяжелой и крайне тяжелой ожоговой травме.

3. Уточнить показания к назначению препаратов инотропного действия в лечении пострадавших в состоянии ожогового шока.

4. Изучить возможность использования технологии PICCO Plus для диагностики нарушений кровообращения у тяжелообожженных.

Научная новизна.

Установлена эффективность использования технологии PICCO Plus для функциональной оценки состояния системы кровообращения у тяжелообожженных. Выявлена частота развития синдрома малого сердечного выброса у обожженных в состоянии тяжелого и крайне тяжелого ожогового шока. Явные его проявления фиксируются в момент поступления пострадавших в лечебное учреждение лишь в 14-22% случаев. Наиболее типично постепенное уменьшение сердечного выброса, которое не всегда можно предотвратить проведением активной инфузионно-трансфузиошюй терапии с использованием модифицированной' паркландской формулы. При наличии у больных ишемической болезни сердца, особенно с недостаточностью кровообращения, а также возраста старше 50 лет вероятность формирования синдрома малого сердечного выброса увеличивается.

Показано, что в ранние сроки после ожоговой травмы в генезе малого сердечного выброса важное значение имеет гиповолемия. Однако при дальнейшем течении ожогового шока (к 8-му часу) ведущую роль в нарушениях

кровообращения играет прогрессивное снижение контрактильных свойств миокарда.

Установлено, что при наличии у пациентов сопутствующей патологии сердца и сосудов с недостаточностью кровообращения, а также при индексе тяжести поражения (ИТП) более 104±18 ед. при тяжелом ожоговом шоке и ИТП>135±5 ед. при крайне тяжелом ожоговом шоке допустимо раннее назначение дофамина без объективизации причин и степени выраженности синдрома малого сердечного выброса.

Практическая значимость. Подтверждено, что уровень артериального давления не отражает всей глубины расстройств кровообращения при ожоговом шоке. Для правильной оценки ситуации и выработки тактики лечения исключительно важно внедрять в практику современные инвазивные методики мониторинга сердечно-сосудистой системы.

Установлено, что инфузионно-трансфузионная терапия с использованием модифицированной паркландской формулы не всегда позволяет предотвратить развитие малого сердечного выброса, особенно у обожженных в состоянии крайне тяжелого ожогового шока. Доказано, что в таких ситуациях ведущее значение в нарушениях со стороны системы кровообращения играет постепенное снижение контрактильной способности миокарда.

Показано, что наличие у обожженных сопутствующей патологии в виде ишемической болезни сердца, особенно инфаркта миокарда с недостаточностью кровообращения, возраста старше 50 лет свидетельствует о повышенной угрозе развития синдрома малого сердечного выброса не только при крайне тяжелом, но и тяжелом шоке. Данное обстоятельство должно повысить настороженность практических врачей в отношении вероятности возникновения расстройств кровообращения у тяжелообожженных с целью своевременного внесения изменений тактики и стратегии интенсивной терапии.

Отработаны подходы к коррекции синдрома малого сердечного выброса у тяжелообожженных. Показана важность проведения инфузионной терапии для его устранения. Установлено, что профилактическое введение дофамина в дозе 5 мкг/кг/мин и выше допустимо у пациентов с сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов даже при стабильных цифрах артериального давления, а также при ИТП>104±18 ед. при тяжелом ожоговом шоке и ИТП>135±5 ед. при крайне тяжелом ожоговом шоке.

Положения, вьшоснмые на защиту:

1. Синдром малого сердечного выброса развивается у большей части обожженных в состоянии тяжелого (43%) и крайне тяжелого (80%) ожогового шока, хотя явные его проявления фиксируются в момент поступления пострадавших в лечебное учреждение лишь в 14-22% случаев.

2. В генезе синдрома малого сердечного выброса у тяжелообожженных играют роль как гиповолемия, так и снижение контрактильных свойств миокарда; по мере развертывания картины шока значимость причин может меняться.

3. Развитие синдрома малого сердечного выброса может усугубляться при наличии у пострадавших следующих факторов: возраст старше 50 лет, наличие в анамнезе ишемической болезни сердца и недостаточности кровообращения, ИТП>104±18 ед. при тяжелом ожоговом шоке и ИТП>135±5 ед. при крайне тяжелом ожоговом шоке.

4. Инфузионная терапия, проводимая по модифицированной Паркланд-ской формуле, способна предотвратить и купировать синдром малого сердечного выброса в случаях, где ведущим фактором его развития является гиповолемия. При отсутствии гиповолемии и снижении сократительной способности миокарда показано введение дофамина, начиная с инотропной дозы.

5. Своевременной диагностике синдрома малого сердечного выброса у пострадавших с тяжелым и крайне тяжелым ожоговым шоком, оценке причин его развития и коррекции лечения помогает использование технологии PICCO Plus.

Апробация результатов работы, Основные материалы диссертации доложены на:

- международной конференции, посвященной 60-летию ожогового центра НИИ Скорой помощи им. И.И. Джанелидзе (Санкт-Петербург, 2006 г.);

- VIII Всероссийской научно-практическом конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург, 2007 г.);

- международной конференции «Новое в пластической хирургии и комбустиологии» (Санкт-Петербург, 2007 г.);

- VIII Международном славянском Конгрессе по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «КАРДИОСТИМ» (Санкт-Петербург, 2008 г.);

- VI Международном симпозиуме «Электроника в медицине. Мониторинг, диагностика, терапия» (Сгдкт-Петербург, 2008 г.);

- II съезде комбустиологов России (Москва, 2008 г.);

- XI съезде анестезиоло гов и реаниматологов России (Санкт-Петербург, 2008 г.);

- IX Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные ¡вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург, 2009 г.).

Реализация работы. Основные положения и выводы диссертации внедрены в работу клиники термических поражений Военно-медицинской академии (интенсивная терапия ожогового шока) и используются при проведении занятий по курсу термических поражений с различными контиягентами обучающихся. По теме диссертации опубликовано 16 научных работ.

Объем и структура диссертации- Материалы диссертации представлены на 239 страницах. Диссертация состоит из введения:, обзора литературы, описания материала и методик исследования, главы результатов исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа содержит 1 рисунок и 33 таблицы. Список литературы включает 295 источников, из них 143 отечественных и 152 иностранных авторов.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для решения поставленных задач были использованы данные клинического, лабораторных, рентгенологических и функциональных методов исследования тяжелообожженных, поступивших в клинику термических поражений ВМедА и НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе.

В 52 случаях обследование и лечение осуществляли проспективно в течение 2006-2009 гг. Эти обожженные составили группу №1. В группу №2 ретроспективно включено 100 пациентов, лечение которых осуществлялось в ВМедА в 1997-2000 гг.

Возраст пострадавших колебался от 28 до 55 лет (42,1±9,31). Среди них преобладали лица мужского пола - 38 человек, женщин было 14 человек.

Время доставки обожженных в клинику после травмы не превышало 12 ч. Во время транспортировки инфузию различными инфузионными средами осуществили 16 пострадавшим в объеме от 300 до 1000 мл. У 36 больных инфузи-онную терапию не проводили.

Диагностику ожогового шока осуществляли по критериям, рекомендованным Л.Б. Розиным и соавт. (1975), с учетом показателей гемодинамики, температуры тела, диуреза, показателей гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов и пр.

Основанием для оценки степени ожогового шока была тяжесть термической травмы, которая определялась на основании общей площади ожога, площади глубокого поражения и индекса тяжести поражения. В соответствии с этим у 28 обожженных (подгруппа 1 А) при поступлении констатировано развитие тяжелого, а у 24 крайне тяжелого ожогового шока (подгруппа 1Б). Оценку тяжести состояния осуществляли также по вероятности наступления летального исхода (Матвеенко A.B. и соавт., 2006). Ожог дыхательных путей служил основанием для исключения пациентов из исследования.

В каждой подгруппе были выделены пациенты с синдромом малого выброса (СМСВ), сформировавшегося к моменту поступления и начала лечения (СМСВ-1) либо к 8-му часу уже на фоне лечения (СМСВ-8), а также те, у которых синдром малого выброса не развивался (СМСВ-0). Синдром малого сердечного выброса констатировали при снижении сердечного индекса менее 2,4 л/мин-м'2, не обеспечивающего достаточной доставки кислорода (ГООг менее 600 мл-мин"1). Мониторинг показателей гемодинамики и водного баланса осущест-

вляли системой PULSION PICCO Plus (методика транспульмональной термо-дилюции).

Общие данные о пострадавших, а также распределение их по механизму травмы представлены в табл. 1.

Таблица 1

Общие сведения о пострадавших 1-й группы (М±ст)

Показатель Подгруппа 1А Подгруппа 1Б

Число пострадавших 28 24

Возраст, лет 41,5±9,1 43±10

Общая площадь ожогов, % 48±8 55,3±5,5

Площадь глубоких ожогов, % 22,3±6,4 40,3±3,5

Индекс тяжести травмы, ед. 91±18 136±7

Время до поступления от момента травмы, ч 2,5±1,5 3,5±1,4

Сопутствующие заболевания системы кровообращения, абс. (%) 15(53,5%) 17 (70,8%)

Ишемическая болезнь сердца, абс. (%) 11 (39,2%) 13 (54,1%)

Инфаркт миокарда, абс. (%) 4 (14,3%) 3 (12,5%)

Гипертоническая болезнь, абс. (%) - I (4,2%)

Недостаточность кровообращения, абс. (%) 7 (25%) 11'(46%)

Критериями выведения пострадавших из состояния ожогового шока являлись: отсутствие признаков нарушения центрального и периферического кровообращения, тошноты и рвоты, стабилизация показателей центральной гемодинамики и дыхания, устранение гемоконцентрации, повышение температуры тела до субфебрильной и выше, диурез не менее 50 мл/ч, отсутствие нарушений кислотно-основного состояния.

Всем обожженным в перевязочной выполняли туалет ран, катетеризацию центральной вены (обычно подключичной). Для проведения мониторинга по технологии PICCO Plus катетеризировали бедренную артерию.

Данные клинико-лабораторного и инструментального обследов;ания фиксировали на следующих этапах: при поступлении, через 2 ч от начала инфузи-онной терапии, через 8 ч, 24 ч и 72 ч от момента травмы.

Важным компонентом проводимого лечения, во многом влиявшим на состояние гемодинамики, являлась программная инфузионно-трансфузионная те-

рапия. Ее объем и темп задавали в соответствии с расчетами по модифицированной Паркландской формуле: объем инфузионной терапии в первые сутки шока = 4-массатела'общая площадь ожога (%) (Адмакин А.Л., 2003).

Во второй группе показатели гемодинамики брались из архива прибора реоанализатора-монитора «Диамант-РМ» с компьютерной приставкой. Архив был создан в 1997-2000 гг. (Адмакин A.JL, Самарев A.B.,2003) в отделении анестезиологии и реанимации клиники термических поражений ВМедА. В зависимости от тяжести шока в рамках данной группы также было сформировано две подгруппы по 50 человек в каждой (табл. 2).

Таблица 2

Общие сведения о пострадавших 2-й группы (М±о)

Показатель Подгруппа 2А Подгруппа 2Б

Число пострадавших 50 50

Возраст, лет 43±5,5 46±7,5

Общая площадь ожогов, % 48,3±2 54±2,1

Площадь глубоких ожогов, % 23±2,5 38,3±7

Индекс тяжести травмы, ед. 98±4,3 132,3±3,5

Время до поступления от момента травмы, ч 2,6±1,2 3,2±1,6

Сопутствующие заболевания системы кровообращения, абс. (%) 12 (24%) 15 (30%)

Ишемическая болезнь сердца, абс. (%) 2 (4%) 4(8%)

Инфаркт миокарда, абс. (%) 5(10%) 2 (4%)

Гипертоническая болезнь, абс. (%) 5 (10%) 9(18%)

Недостаточность кровообращения, абс. (%) 9(18%) 6 (12%)

Все полученные данные о больных сводились в специально разработанную карту, на основании которой формировалась компьютерная база. Полученные данные обрабатывали методом описательной статистики с помощью компьютерной программы «EXCEL-7.0» (Microsoft/Windows ХР). Статистическую обработку проводили в объеме средней величины (М) ± стандартное отклонение (<т). Статистически значимым считали различие при р<0,05, р<0,01, р<0,001.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Полученные данные похазали, что до начала лечения гемодинамический профиль у пациентов первой группы характеризовался тахикардией (117,5±5,5 уд. в мин), превышавшей возрастную норму на 25%, лабильностью АД со склонностью в большинстве случаев к умеренной гипертензии (АДср. составило 84,5±3,5 мм рт.ст.). Сердечный индекс был снижен, но в целом тип кровообращения можно было охарактеризовать как термодинамический. Нарушения водного баланса проявлялись в умеренной гиповолемии, что подтверждали низкие (ниже на 23% нормы) показатели внутригрудного объема крови и глобального конечного диастолического объема. Снижался темп диуреза, который не превышал 45 мл/ч (за сутки менее 200 мл). Уровень доставки кислорода при этом был вполне достаточным, а изменения кислотно-основного состояния малозаметными.

В то же время разброс индивидуальных изменений гемодинамики у разных пациентов был довольно существенным. Оказалось, что число пострадавших, у которых при поступлении СИ уже был ниже 2,4 л/мин-м"2, было небольшим - всего четыре. Еще в восьми: случаях малый сердечный выброс зафиксирован через 8 ч после травмы на фоне проводимой инфузионно-трансфузионной терапии. В остальных случаях (п=16) сохранялся термодинамический тип кровообращения с нормальными значениями СИ.

Таким образом, полученные данные продемонстрировали отсутствие детерминированности в развитии синдрома малого сердечного выброса при тяжелом ожоговом шоке. У 16 человек (57%. случаев) острый период ожоговой болезни протекал без нарушений сердечного выброса и лишь у 12 (43%) отмечено его снижение. Причем лишь в 30% случаев (4 пациента) СМСВ констатировали сразу при поступлении обожженных в клинику, тогда как у остальных он развивался отсрочено (табл. 3 и 4).

При крайне тяжелом ожоговом шоке (подгруппа 1 Б) синдром малого сердечного выброса фиксировали в момент поступления только у каждого четвертого обожженного (25%). Всего же он развился у 19 (80%) обожженных данной подгруппы, причем у большего числа пострадавших (в 13 случаях, т.е. в 54%) не сразу, а постепенно на фоне проводимого лечения. У 5 обожженных (21%) острый период ожоговой болезни вообще протекал без существенных нарушений сердечного выброса (табг. 5 и 6).

Таблица З1

Показатели кровообращения у пострадавших подгруппы 1А

Показатель Обожженные

СМСВ-1 п=4 СМСВ-8 п=8 СМСВ-0 п—16

САД, мм рт.ст. 66±9 74±4 86±7***

ЧСС, мин1 110±14 106±20 102±18,4

СИ,, л/мин-м"2 2±0,36 4±2* 4,4±2

ИГКДО, мл'м"2 536±64 596±80 684±154

ИОПСС, дин/сек-см"5-м"2 2548±246 2674±654 2226±313

ИФС, 1 •мин"1 3,6±0,4 7±3** 6±2,2

Ттела, С 35,4±0,2 36,1±1,0 36,5±1,0

Диурез, мл-ч'1 23±8,3 50±18* 65±26

Примечание: наличие статистически значимых различий по отношению к предыдущему значению ( -р<0,05; -р<0,01; -р<0,001).

Таблица 4

Газовый состав крови и кислотно-основное состояние у пострадавших подгруппы 1А

Обожженные

Показатель СМСВ-1 СМСВ-8 СМСВ-0

п=4 п=8 п=16

Ра02, мм рт.ст. 74±1,2 78±1,1 81±3

Pv02, мм рт.ст. 47±2,4 43±5 41,4±3

РаС02, мм рт.ст. 32±0,4 34±Г 38±2'

Sat 02 арт., % 93±1 98±0,5*" 98±1

ID02, мл/мин-м'2 327±75 712±57*" 731±76

IV02, мл/мин -м'2 119±13 180±20** 216±33

рНа 7,32±0,02 7,4±0,02*" 7,38±0,04

BE, ммоль-л"' -5±2,3 -4±1,5 -2±1,3 '

К+, ммоль-л"1 5,±0,5 5±0,5 4,2±0,5

Na+,ммоль-л"1 130±7 132±7 134±10

Примечание: наличие статистически значимых различий по отношению к предыдущему значению (* -р<0,05; * — р<0,01; "* — р<0,001).

1 Здесь и в табл. 5: ИГКДО - индекс глобального конечно-диастолического объема; ИОПСС - индекс обшего

периферического сосудистого сопротивления; ИФС- индекс функции сердца

Таблица 5

Характеристика системы кровообращения у пострадавших подгруппы 1Б при поступлении и констатации СМСВ

Показатель Обожженные

СМСВ-1 п=6 СМСВ-8 п=13 СМСВ-0 п=5

САД, мм рт.ст. 71±10 81±10 86±9

ЧСС, мин"' 125±9 117±12 107±17

СИ, л/мин-м"2 2±0,31 3±0,24**' 3±0,22

ИГКДО, мл-м"2 460±64 676±50*" 676±100

ИОПСС, дин/сек-см~5-м'2 2621±138 244б±174 2188±276

ИФС, 1-мин"1 4,5±1 4±0,5 4±1

Ттела, С 34,4±1,1 36,1±0,4" 36,2±0,4

Диурез, мл-ч"1 23±14 . 44±32 125±39"

Примечание: наличие статистически значимых различий по отношению к предыдущему значению (** ~ р<0,01; *" - р<0,001).

Таблица 6

Газовый состав крови и кислотно-основное состояние у пострадавших подгруппы 1Б

Показатель Обожженные

СМСВ-1 п=6 СМСВ-8 п=13 СМСВ-0 п=5

РаОг, мм рт.ст. 70±5 70±5 77±3,4*

Pv02, мм рт.ст. 34±3 36±2 38±4

РаСОт, мм рт.ст. 31±1 33±Г* 34±1

Sat 02 арт., % 73±2,4 96±1*** 97±1

ГООг, мл/мин-м"2 283±81 551±60*** 582±30

IV Ог, мл/мин-м"2 124±21 140±0,1 123±12**

рНа 7,29±0,022 7,31 ±0,021 7,32±0,012

BE, ммоль-л"' -10±3,5 -4±2" -3±1,5

К+, ммоль-л"1 6,3±0,2 5,3±0,2*" 5,3±0,3

Na*, ммоль-л"1 1.19±2 125±6* 127±7

Примечание: наличие статистически значимых различий по отношению к предыдущему значению (* -р<0,05; " -р<0,01; " -р<0,001).

Характерно, что оценка частоты развития синдрома малого выброса в ретроспективной группе, где гемодинамику изучали с помощью неинвазивной методики (интегральной реографии), а не Р1ССО р!из, результаты оказались похожими. В частности, среди пациентов с тяжелым ожоговым шоком (50 наблюдений, подгруппа 2А) синдром малого сердечного выброса уже при поступлении имел место у 11 человек (22%), у 22 пациентов (43,4%) он развивался отсрочено, а в 34% случаев (17 обожженных) отсутствовал. В подгруппе 2Б (крайне тяжелый шок) синдром малого сердечного выброса при поступлении фиксировали наиболее часто - в 38 (76%) случаев. У четырех (8%) обожженных он развивался отсрочено, а у 8 (16%) отсутствовал. Возможно, столь высокий процент развития СМСВ при поступлении объясняется особенностями формирования этой подгруппы (ретроспективно, в ограниченном числе). Однако в данной ситуации более важным представляется то, что также как и в других подгруппах, здесь: а) были пациенты, у которых не только при поступлении, но и в целом в периоде шока сердечный индекс не достигал критических значений; б) имелась часть обожженных, у которых СМСВ формировался постепенно, несмотря на проводимое лечение.

Таким образом, можно констатировать, что частота малого сердечного выброса при тяжелом шоке может составлять в среднем 43%, а при крайне тяжелом - 80%. Кроме того, при тяжелом и даже при крайне тяжелом шоке развитие малого сердечного выброса с первых часов после ожоговой травмы не является обязательным. Если же он все же имеет место, то развивается в подавляющем большинстве случаев не сразу, а отсрочено, т.е. уже на фоне проводимого лечения.

Результаты исследования показали, что по мере развития картины ожогового шока значимость ведущих патогенетических факторов, обусловливающих формирование синдрома малого выброса (состояние преднагрузки и контак-тильность миокарда), может меняться. Так, при тяжелом шоке при развитии СМСВ в первые часы после травмы ведущую роль играли именно волемиче-ские нарушения. Это подтверждалось выраженным снижением преднагрузки (ИГКДО=452±95,3 мл-м'2), гемоконцентрацией (гемоглобин - 165,3±24,1г/л), снижением внутригрудного объема крови (ИВГОК=623,3±87,4 мл/м2); высоким общим периферическим сосудистым сопротивлением (ИОПСС=2143±121,5 дин/сек-см"5-м"2). С нашей точки зрения, в этой ситуации именно гиповолемия приводила к "централизации" кровообращения, уменьшению сердечного выброса и недостаточности перфузии тканей, так как снижение контрактильной

способности миокарда было несущественным (индекс функции сердца хотя и был снижен, но не достоверно - 4,2 против 4,5 в норме при р>0,05).

У аналогичных обожженных с крайне тяжелым ожоговым шоком низкие производительные параметры сердца также были обусловлены не только снижением контрактильных свойств миокарда, но и расстройствами водного баланса. Средние показатели, отражающие состояние водного баланса по технологии PICCO Plus, свидетельствовали о наличии гиповолемии (индекс внутри-грудного объема крови составлял только 74% от нижнего предела нормы, а глобального конечно-диастолического объема - 90%). Вместе с тем развитие СМСВ прежде всего было связано с нарушениями производительности сердца в результате выраженной кардиодепрессии: индекс функции сердца (ИФС) у них составлял лишь 53% от должного уровня. При отсроченном развитии синдрома малого сердечного выброса в его генезе преобладала «истинная» сердечная недостаточность, обусловленная снижением контрактильной способности миокарда. Волемические нарушения в этой ситуации отступали на второй план.

Таким образом, можно заключить, что в первые часы после травмы в основе развивающегося синдрома малого сердечного выброса у обожженных с тяжелым шоком лежат прежде всего быстро прогрессирующие расстройства водного баланса, а снижение контрактильности стоит на втором плане. У обожженных с крайне тяжелым шоком ведущее значение имеет кардиодепрес-сия, которая усугубляется нарушениями водного баланса. Развивающаяся гапо-волемия приводит к уменьшению преднагрузки и уменьшению сердечного выброса. Параллельно отмечается и периферический сосудистый спазм, который ухудшает условия для работы сердца, что в конечном итоге ведет к дальнейшему снижению сердечного выброса.

Важно отметить, что у большинства рассмотренных выше пациентов как с тяжелым, так и с крайне тяжелым шоком, СМСВ проявился сразу при поступлении в стационар пострадавших старше 50 лет с сопутствующей патологией сердца и сосудов с исходной (до травмы) недостаточностью кровообращения (табл.7 и 8). Характерно, что у лиц с отсроченным развитием СМСВ можно было отметить те же факторы, которые могли способствовать развитию сердечной недостаточности, что и при раннем его формировании: их также доставили в учреждение через два. и более часов после травмы, при этом у подавляющего большинства тяжесть травмы была максимальной (в рамках подгруппы). Возраст пациентов, как правило, превышал 50 лет, практически у всех имела место патология со стороны сердца и сосудов в виде ишемической болезни. Однако

ни у кого из них не было недостаточности кровообращения до получения ожога, что отличало этих обожженных от тех, у кого СМСВ развился очень быстро. Интересно, что у обожженных, шок у которых протекал без развития синдрома малого выброса, в анамнезе не было заболеваний сердца и сосудов. В связи с этим можно констатировать, что исходно скомпрометированная система кровообращения с низкими резервами оказалась неспособной адекватно отреагировать на ожоговую травму. Из этого можно заключить, что в комплексе лечения таких пострадавших важно думать не только о том, как повысить контрактиль-ную способность миокарда, но и как максимально быстро уменьшить выраженность факторов агрессии, свойственных термической травме (боль, быстро нарастающие водно-электролитные сдвиги и т.п.), которые обусловливают интенсификацию сердечной деятельности.

Таблица 7

Распределение пострадавших 1А подгруппы в зависимости от развития СМСВ и отягощающих течение ожоговой болезни факторов

Показатель СМСВ-1 п==4 СМСВ-8 п=8 СМСВ-0 п=16

Возраст, лет 53±1,4 43±7,4" 36±10

Общая площадь ожогов, % 53*5,3 51 ±6,3 43±6,4*

Площадь глубоких ожогов, % 25*6,1 24±8 20±5,4

Индекс тяжести травмы, ед. 104±18 100±18 83,5±15

Сопутствующие заболевания системы кровообращения, абс. (%) 4 (14,3%) 8 (28,5%) нет _________ .

Примечание: наличие статистически значимы?!: различий по отношению к предыдущему значению (" -р<0,05; " -р<0,01).

Таблица 8

Распределение пострадавших 1Б подгруппы в зависимости от развития СМСВ

и отягощающих течение ожоговой болезни факторов

Показатель СМСВ-1 п==6 СМСВ-8 п=13 СМСВ-0 п=5

Возраст, лет 52±2,4 45±6,4* 30±4,Г"

Общая площадь ожогов, % 57±2,4 58±5 50±4"

Площадь глубоких ожогов, % 40±5 40±3,4 41±2

Индекс тяжести травмы, ед. 135±5 138±9 133±3

Сопутствующие заболевания системы кровообращения, абс. (%) 6 (25%) 13 (55%) нет

Примечание: наличие статистически значимых различий по отношению к предыдущему значению (" - р<0,05; *" - р<0,001).

В ходе проспективного исследования за счет использования мониторинга введение дофамина можно было осуществлять целенаправленно под контролем показателей системы кровообращения и водного баланса. Однако в любом случае вопрос о назначении инотропной поддержки тяжелообожженным решался только после оценки эффективности расчетной инфузионной терапии через 1,52 ч после ее начала. Этого времени, как правило, было достаточно для устранения критической гиповолемии. При неэффективности инфузионной терапии и снижении сердечного индекса ниже 2,4 л/мин'1-м"2 прибегали к назначению дофамина. В 1А подгруппе в 4 случаях его использовали практически сразу после поступления, а у 6 человек - отсрочено, по мере развития СМСВ. В двух случаях при формировании СМСВ к 8-му часу его удалось купировать за счет изменения стандартной расчетной инфузионной терапии. У остальных 16 человек из 28 гемодинамические показатели оставались более или менее стабильными на протяжении всего периода наблюдения, что позволило ограничиться у них ин-фузионно-трансфузионной терапией исключительно в расчетных объемах.

Среди пострадавших подгруппы 1Б неэффективность инфузионной терапии сразу проявилась в 6 случаях. Развитие синдрома малого сердечного выброса уже при поступлении обусловило подключение к лечению инотропной терапии дофамином в начальной дозе 5 мкг/кг-мин'1. У троих из них в течение 4-х часов были восстановлены нормальные значения производительности сердца и достигнута нормализация доставки и потребления кислорода. Еще у троих терапия оказалась неэффективной, они погибли, не выходя из шока.

Среди 13 пациентов, у которых СМСВ развился отсрочено, поддержка дофамином потребовалась в 12 случаях. У одного пациента удалось обойтись без инотропной терапии, обеспечив нормализацию гемодинамики за счет индивидуализации инфузионной терапии. У 4-х больных использование дофамина в дозе 5 мкг/кг-мин'1 позволило через 4,5 ч добиться повышения производительного компонента в работе сердца, восстановления нормодинамического тина кровообращения и удовлетворительного транспорта кислорода. Еще у четверых пациентов начальная доза дофамина не обеспечила достаточного сердечного индекса и доставки кислорода тканям. Сердечный индекс при этом составил 2,2±0,135 л/мин-м'2, индекс ударного объема - 32±9 мл/м2. В то же время объемные показатели системы кровообращения (индекс глобального конечного диастолического объема и внутригрудного объема крови) превышали средние значения на 25%. В этой ситуации инотропную поддержку постепенного уве-

личивали до 10-15 мкг/кг-мин"1. Через 6-7 ч терапии явления малого выброса купировались, сердечный индекс составлял 2,5±1,2 л/мин-м'2.

Еще у 4-х человек из этой подгруппы, получавших инотропную терапию дофамином с момента констатации СМСВ, показатели СИ, УИ, НФС находились на нижней, границе нормы до момента выхода из шока. Значимого увеличения сократимости сердца и доставки кислорода в ответ на увеличение ино-тропной поддержки до 15мкг/кг-мин"'не было. .

После выхода из ожогового шока, течение ожоговой болезни у такйх пациентов протекало с осложнениями, нарастала сердечно-сосудистая, дыхательная недостаточность, присоединялись септические осложнения, что в итоге приводило к летальному исходу.

' Таким образом, полученные данные показали, что у значительной части обожженных группы №1 (в 24 случаях из 52) проведением инфузионно-трансфузионной терапии в расчетном объеме удалось предотвратить развитие синдрома малого сердечного выброса. Более того, у двоих из четверых обожженных подгруппы 1А и одного пострадавшего с крайне тяжелым шоком он был купирован за счет индивидуализации инфузионной нагрузки. С одной стороны, данное обстоятельство еще раз показало важность своевременного проведения регидратации таких пациентов, а с другой - свидетельствовало о правильности выбранной тактики лечения, когда к инотропной поддержке прибегали только через 1,5-2 ч после начала инфузионной терапии, убедившись в,ее неэффективности.

Накопленный опыт показал, что прекращение введения дофамина, если оно было начато, возможно лишь при полной убежденности в выходе пострадавшего из состояния шока и при стойком нормальном или выше нормы сердечном индексе, ударном индексе и индексе функции сердца (СИ>2,4 л/мин-м"2, УИ>35 мл/м2, ИФС>4,5 1/мин) в сочетании с нормальными или выше нормы ИГКДО и ИВГОК (ЙГКДО>650 мл/м2; ИВШК>840 мл/м2).

В ретроспективных наблюдениях (группа №2), если судить по среднестатистическим данным, использование дофамина в дозе 5 мкг/кг'мин'1 при лечении обожженных с тяжелым шоком в профилактическом режиме (подгруппа 2А) также позволяло обеспечить нормодинамический тип кровообращения. При крайне тяжелом шоке (подгруппа 2Б) его добавление тоже способствовало устранению тяжелых метаболических нарушений на тканевом уровне, о чем свидетельствовало повышение рН до 7,33±0,2; а ВЕ до 2 ммоль/л. В то же время полностью устранить выраженную тахикардию не удавалось, тенденция к

гипотензии сохранялась, СИ повысить выше 2,4 л/мин-м"2 не получалось. Несмотря на шотропную поддержку и мероприятия по устранению гиповолемии, окончательно добиться нормальных значений доставки и потребления кислорода у части пациентов (15 человек) не удалось. В основном, правда, это было характерно для лиц с сопутствующей патологией сердца и сосудов. У них избранная дозировка дофамина была явно заниженной, что в последующем вызвало необходимость ее повышения.

При оценке результатов лечения оказалось, что как при тяжелом, так и при крайне тяжелом шоке применяемая тактика не приводила к сокращению времени выведения из шока, а также продолжительности жизни погибших. По крайней мере, значения этих показателей не имели достоверных отличий при сравнении пациентов с синдромом малого сердечного выброса и без него. Средний расход препарата в итоге у пациентов с СМСВ и без него также оказался одинаковым и превысил в среднем 400 мл в сутки на одного пациента.

Ретроспективно можно заключить, что применяемая тактика не помогла достигнуть приписываемой ей цели. Обеспечить достижение гипердинамического режима кровообращения не получилось, существенно повысить потребление кислорода тканями не удалось. Не удалось повлиять и на сроки выведения пациентов из состояния тока, а также на продолжительность жизни погибающих. При этом каждый пятый пациент (без СМСВ) получал препарат не по показаниям, что привело к необоснованно высокому его расходу в группе.

В то же время при проспективном исследовании показано, что целенаправленная тактика по купированию СМСВ не только приводила к существенной экономии препарата, но и обеспечивала получение наиболее приемлемых результатов лечения в целом. В частности, у пациентов подгруппы 1А отмечена отчетливая тенденция к сокращению сроков выхода из ожогового шока в среднем на 1,5-2 ч. По сравнению с подгруппой 2А увеличивалось время жизии пациентов, погибших в шоке. Отмечено уменьшение летальности в шоке в среднем на 18% у пострадавших подгруппы 1Б по сравнению с подгруппой 2Б (табл. 9).

Таблица 9

Результаты лечения обожженных 1 и 2 групп

Показатель Группа №1 (проспективная) Группа №2 (ретроспективная)

1А 1Б 2А 2Б

СМСВ-1 п=4 СМСВ-8 п=8 СМСВ-0 ! п=16 ! смсв-1 ; п=б СМСВ-8 . п=13 . СМСВ-0 1 п=5 1 СМСВ-1 п=11 СМСВ-8 п=22 СМСВ-0 I п=17 1 СМСВ-1 п=38 | СМСВ-8 п=4 СМСВ-0 п=8

Сроки выведения из ожогового шока, ч 29,3±1 26±0,5 24,4±2 35,1±1 36,2±2 33±0,1 33±1,4*** 31±0,5*** 30±1,2*" 38,2±2*" 37±1,3 35±0,Г"

Длительность жизни погибших в шоке, ч 24,3±1 25,2±1 12,3±1 15±0,5 20±0,5*** 22±0,3*" 0 12,5±1 , _ _ ** 13±1 0

Общая леталь- [7/ VI Г. яКг (®/гЛ —--- 4 (14,3%) 8 п я ^»/л 1 п VIй"'/ 6 ПФАЛ V—---/ 13 Г^о/Л "' ") 0 7 (14%) 11 С7Й0/Л 7 а до/л 35 (70%) 4 СЯО/Л Ч" • 3 {ф/Л

Летальность в шоке, абс. (%) 1 (3,6%) 1 (3,6%) 0 3 (12,5%) 0 0 4 (8%) 2 (4%) 0 12 (24%) 3 (6%) 0

Расход препарата дофамин в сутки, мл 136±6 138±12 0 143±7 152±9 0 423±10*" 415±9*" 0 466±13*" 474±11*" 0

Примечание: наличие статистически значимых различий между соответствующими подгруппами (** - р<0,01;

"*-р<0,001>.

Стоит отметить, что интерпретация эффективности и целесообразности профилактического применения инотрогшой поддержки возможна только при наличии данных о состоянии кровообращения и величине сердечного выброса. При их отсутствии решиться на отказ от инотропной поддержки на практике трудно, так как системное артериальное давление при ожоговом шоке никоим образом не отражает всей глубины патологических изменений, а синдром малого сердечного выброса, как показало наше исследование, может развиться и при стабильных показателях АД.

Дня облегчения принятия решения об использовании инотропной поддержки при невозможности мониторирования состояния кровообращения современными техническими средствами мы попытались использовать метод объективной оценки тяжести состояния, основанный на вероятности исхода ожоговой травмы (Матвеенко A.B. и соавт., 2006). Оказалось, что у всех 12 пострадавших подгруппы 1А, у которых развился СМСВ, вероятность летального исхода составляла 0,6 и более. У большинства пострадавших без СМСВ она находилась в пределах 0,3-0,5 и только у одного пациента она превышала 0,6. В подгруппе 1Б у 19 из 24 человек с СМСВ вероятность летального исхода находилась в пределах 0,6-1,0, тогда как у 5 пострадавших без СМСВ - 0,3-0,5 (табл.10).

Таблица 10

. Распределение больных 1А и 1Б группы по вероятности летального исхода

Значение пробита 1А 2А

с СМСВ без СМСВ с СМСВ без СМСВ

0,3-0,5 (летальность 44±6%) 0 15 0 5

> 0,6 (летальность 87±4,7%) 12 | -1 ■ 19 0

Таким образом, у 31 из 32 больны;; 1-й группы с СМСВ, т.е. в 97% случаев вероятность летального исхода составляла 0,6 и более и только в одном случае она была равна 0,5. У 20 больных без признаков синдрома МСВ вероят-. ность летального исхода была в пределах 0,3-0,5. Исходя из этого, можно с известной уверенностью заключить, что при отсутствии технических возможностей для диагностики СМСВ, инотропная терапия должна назначаться всем пострадавшим с вероятностью летального исхода 0,6 и выше.

ВЫВОДЫ

1. Синдром малого сердечного выброса развивается у большей части обожженных в состоянии тяжелого (43%) и крайне тяжелого (80%) ожогового шока. Однако в течение 4-х часов после травмы его явные проявления имеют место только у 14% пострадавших с тяжелым ожоговым шоком и 22% пострадавших с крайне тяжелым шоком.

2. В генезе синдрома малого сердечного выброса у тяжелообожженных играют роль как гиповолемия, так и снижение контрактильных свойств миокарда. Значение этих факторов по мере развертывания картины шока может меняться. Возраст пациентов старше 50 лет, наличие ишемической болезни сердца с недостаточностью кровообращения, ИТП>104±18 ед. при тяжелом ожоговом шоке и ИТП>135±5 ед. при крайне тяжелом ожоговом шоке также являются факторами риска развития СМСВ.

3. Если ведущим фактором в генезе СМСВ является гиповолемия, предотвращение либо купирование синдрома малого выброса может быть ограничено проведением инфузионной терапии, рассчитанной по модифицированной Паркландской формуле. В случае отсутствия гиповолемии при снижении сократительной способности миокарда показано дозированное введение дофамина, начина;! с 5 мкг/кг-мин'1. При невозможности объективной оценки состояния системы кровообращения к инотропной поддержке следует прибегать при вероятности летального исхода 0,6 и выше (по методике оценки тяжести ожогов A.B. Матвеенко и соавт., 2006).

4. Технология PICCO Plus позволяет своевременно осуществлять диагностику малого сердечного выброса, оценивать причины его развития и корре-гировать тактику лечения как у пострадавших с тяжелым, так и крайне тяжелым ожоговым шоком.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Следует иметь в виду, что синдром малого сердечного выброса может развиваться при ожоговом шоке, несмотря на стабильность артериального давления. В связи с этим для его диагностики целесообразно использовать методы мониторинга системы кровообращения (технология PICCO Plus или ИРГТ).

2. Начальная коррекция СМСВ в ожоговом шоке должна начинаться с проведения инфузионно-трансфузионной терапии, рассчитанной по модифицированной паркландской формуле, желательно под инвазивным контролем показателей системы кровообращения.

3. У пациентов с вероятностью летального исхода 44±6% (пробит 0,3-0,5 по методике оценки тяжести ожогов A.B. Матвеенко и соавт., 2006) инотроп-ную терапию следует осуществлять только при диагностированном СМСВ и отсутствии гиповолемии.

4. У пациентов с вероятностью летального исхода 87% и выше (пробит^,6) инотропную терапию следует осуществлять сразу после поступления даже при отсутствии возможности объективизировать причину и степень расстройств кровообращения.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Адмакин А. Л. Современные подходы к инфузионно-трансфузионной терапии ожогового шока / А. Л. Адмакин, А. В. Матвеенко, С. А. Петрачков, М. Ю. Тарасенко, А. В. Самарев // Тез. докл. VIII Всероссийской науч.-практич. конф. «Проблемы лечения тяжелой термической травмы». - Н. Новгород, 2004. -С. 61-62.

2. Самарев А. В. Применение комплексного мониторинга для коррекции инфузионной терапии острого периода ожоговой болезни / А. В. Самарев,

М. Ю. Тарасенко, А. С. Титов // Вестник Российской Военно-медицинской академии. - СПб., 2007, - №1(17), ч.П. - С. 662

3. Адмакин А. Л. Применение интегральной реографии тела для коррекции лечения синдрома малого сердечного выброса у тяжелообожженных /

А. Л. Адмакин, С. А. Петрачков, А. В. Самарев // Вестник Российской Военно-медицинской академии. - СПб, 2007, - № 1 (17), ч.П. - С. 661.

4. Адмакин А. Л. Применение малоинвазявного мониторинга для коррекции лечения синдрома малого сердечного выброса у тяжелообожженных / А. Л. Адмакин, С. А. Петрачков, А. В. Самарев II Материалы Международной конференции «Новое в пластической хирургии и комбустиологии». - СПб,

2007.-С. 4.

5. Адмакин А. Л. Современный мониторинг центральной гемодинамики у тяжелообожженных в острой стадии / А. Л. Адмакин, А. В. Самарев // Вестник аритмологии // Тез. докладов VI международного симпозиума «Электроника в медицине. Мониторинг, диагностика, терапзя». - СПб, 2008. ~№2. - С.154.

6. Матвеенко А. В. Тактика терапии дофамином в острой стадии ожоговой травмы / А. В. Матвеенко, А. В. Самарев II Вестник аритмологии. Приложение А // Тез. докладов VI международного симпозиума «Электроника в медицине. Мониторинг, диагностика, терапия». - СПб, 2008. - С. 150.

7. Адмакин А. Л. Оценка методов современного мониторинга центральной гемодинамики в ожоговом шоке / А. Л. Адмакин, А. В. Самарев,

И. В. Шлык // Материалы XI Всероссийского конгресса анестезиологов и реаниматологов. - СПб, 2008. - С. 179.

8. Самарев А. В. Тактика инотрогоюй поддержки миокарда дофамином в периоде ожогового шока / А. В. Самарев, М. Ю- Тарасенко, И. В." Шлык // Материалы XI Всероссийского конгресса анестезиологов и реаниматологов. - СПб

2008.-С. 216.

9. Шлык И. В. Использование гемодинамического и волюметрического мониторинга при синдроме посторганной недостаточности у пострадавших с тяжелой термической травмой / И. В. Шлык, К. А. Шатовкин, А. В. Самарев // Материалы XI Всероссийского конгресса анестезиологов и реаниматологов. -СПб, 2008. - С. 227.

10. Адмакин А. Л. Применение инвазивного мониторинга для детализации причин малого сердечного выброса у тяжелообожженных при ожоговом шоке / А. Л. Адмакин, С. А. Петрачков, А. В. Самарев // Сборник материалов конференции: «Современные аспекты анестезиологии и интенсивной терапии». - Новосибирск, 2008. - С. 125.

11. Адмакин А. Л. Особенности мониторинга и лечения пострадавших в состоянии ожогового шока / А. Л. Адмакин, А. В. Самарев, М. В. Санников // Медико-биологические и социальные проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. - СПб, 2009. - №3. - С.20-26.

• 12. Полушин Ю. С. Синдром малого сердечного выброса при ожоговом шоке / Ю. С. Полушин, А. В. Самарев // Вестник анестезиологии и реаниматологии. - СПб, 2009. - № 4. - С. 22-27.

Список рационализаторских предложений и изобретений

13. Способ коррекции инфузионной терапии обожженных в состоянии ожогового шока №7464/4 от 07.06.2001 г.

14. Способ забора артериальной крови у тяжелообожженных № 10495/2 от

04.06.2007 г.

15. Способ диагностики тяжести термического поражения №11135/5 от

01.09.2008 г.

16. Способ оптимизации ииотропной терапии в ожоговом шоке №11582/2 от 25.02.2009 г.

Подписано в печать 16.09,09 Формат 60x84/16

Объем 1 п. л. Тираж] 00 экз. Заказ № 695

Типография BMA им. С.М. Кирова 194044, СПб., ул. Академика Лебедева, 6

Войны, техногенные катастрофы и стихийные бедствия привели к резкому росту числа пострадавших с обширными глубокими ожогами (Герасимова Л.И., 1999). В общей структуре травматических повреждений на долю ожоговой травмы приходится 5-7,8% (Tejerna С., Reig A., Codina J., 1992). Несмотря на активное внедрение ранней хирургической тактики и прогресс в расширении арсенала терапевтических средств летальность при этой патологии остается неизменной. Одной из основных причин летальных исходов при лечении ожогового шока являются тяжелые расстройства кровообращения, которые приводят к снижению транспорта кислорода и потребления его тканями (Андреев А.Г., 1998; Goff P.R., Purdue G.F., 1990). В генезе гемодинамических расстройств лежат как во-лемические нарушения, обусловленные ожоговой травмой и сложностями с достижением адекватности инфузионно-трансфузионной терапии, так и развивающаяся сердечная недостаточность, проявляющаяся в развитии синдрома малого сердечного выброса (Максимов П.И., 1989; Климов А.Г., 2008; MarinovZ., 1997).

В связи с особенностями тяжелой ожоговой травмы в виде обширного поражения кожных покровов, широко распространенный в клинической практике неинвазивный мониторинг системы кровообращения в комбустиологии затруднен. Вследствие этого раннее выявление истинных причин развития синдрома малого выброса и своевременная коррекция проводимой терапии не всегда возможны. Учитывая большую роль, которую играет развивающаяся сердечная недостаточность в течении ожоговой болезни, в клинической практике нередко прибегают к использованию катехоламинов задолго до развития гемодинамической нестабильности. Основной целью их применения в сочетании с инфузионными средствами является увеличение системного транспорта кислорода для обеспечения возрастающей в нем потребности на фоне ожоговой болезни

Burns K.M., 1990, Ronco J.J., Fenwick J.C.,1993, Schultz A.M., Werba A., 1997).

Вместе с тем хорошо известно, что для катехоламинов характерны не только позитивные, но и негативные эффекты. Считается, что применение вазопрессорных аминов при лечении больных в состоянии гипово-лемического шока должно сводиться к минимуму, поскольку для этого состояния характерно напряжение адренергического отдела нервной системы. Дополнительное назначение экзогенных катехоламинов на фоне ва-зоконстрикции и централизации кровообращения могут усугублять расстройства микроциркуляции и доставку кислорода к тканям (Савченко В.П., Савченко Т.В.,2004, Bristow I. R., Ginshurg R., 1987).

Высокая смертность тяжелообожженных в периоде ожогового шока или в ближайшее время после выхода из него свидетельствует о том, что вопросы, связанные с терапией у них расстройств кровообращения, далеки от разрешения.

В настоящее время в практику внедряются новые высокоинформативные технические средства для точного и многофакторного мониторинга состояния больного в процессе лечения (в частности, технология PICCO Plus). Их использование позволяет по-новому взглянуть на эффективность различных подходов к интенсивной терапии в остром периоде ожоговой болезни, уточнить причины формирования малого сердечного выброса у обожженных и на этой основе дать новые рекомендации по использованию у них препаратов инотропного действия.

Цель исследования: изучить особенности формирования синдрома малого сердечного выброса у обожженных в состоянии шока и уточнить подходы к его коррекции с помощью дофамина.

Задачи исследования.

1) Выявить частоту и возможные причины развития синдрома малого сердечного выброса у обожженных при тяжёлом и крайне тяжёлом шоке.

2) Определить факторы, способствующие раннему формированию синдрома малого сердечного выброса при тяжёлой и крайне тяжёлой ожоговой травме.

3) Уточнить показания к назначению препаратов инотропного действия в лечении пострадавших в состоянии ожогового шока.

4) Изучить возможность использования технологии PiCCO Plus для диагностики нарушений кровообращения у тяжелообожженных. Научная новизна.

Установлена эффективность использования технологии PICCO Plus для функциональной оценки состояния системы кровообращения у тяжелообожженных. Выявлена частота развития синдрома малого сердечного выброса у обожженных в состоянии тяжелого и крайне тяжелого ожогового шока. Явные его проявления фиксируются в момент поступления пострадавших в лечебное учреждение лишь в 14-22% случаев. Наиболее типично постепенное уменьшение сердечного выброса, которое не всегда можно предотвратить проведением активной инфузионно-трансфузионной терапии с использованием модифицированной Парк-ландской формулы. При наличии у больных ишемической болезни сердца, особенно с недостаточностью кровообращения, а также возраста старше 50 лет вероятность формирования синдрома малого сердечного выброса увеличивается.

Показано, что в ранние сроки после ожоговой травмы в генезе малого сердечного выброса важное значение имеет гиповолемия. Однако при дальнейшем течении ожогового шока (к 8-му часу) ведущую роль в нарушениях кровообращения играет прогрессивное снижение контрактильных свойств миокарда.

Установлено, что при наличии у пациентов сопутствующей патологии сердца и сосудов с недостаточностью кровообращения, а также при ИТП >104±18 ед. при тяжёлом ожоговом шоке и ИТП >135±5 ед. при крайне тяжёлом ожоговом шоке допустимо раннее назначение дофамина без объективизации причин и выраженности синдрома малого сердечного выброса.

Практическая значимость. Подтверждено, что уровень артериального давления не отражает всей глубины расстройств кровообращения при ожоговом шоке. Для правильной оценки ситуации и выработки тактики лечения целесообразно ориентироваться на показатели инвазивного мониторинга технологии PICCO.

Установлено, что инфузионно-трансфузионная терапия с использованием модифицированной Паркландской формулы не всегда позволяет предотвратить развитие малого сердечного выброса, особенно у обожженных в состоянии крайне тяжелого ожогового шока. Доказано, что в таких ситуациях ведущее значение в нарушениях со стороны системы кровообращения играет постепенное снижение контрактильной способности миокарда.

Показано, что наличие у обожженных сопутствующей патологии в виде ишемической болезни сердца, особенно инфаркта миокарда с недостаточностью кровообращения, возраста старше 50 лет свидетельствует о повышенной угрозе развития синдрома малого сердечного выброса не только при крайне тяжелом, но и тяжелом шоке. Данное обстоятельство должно повысить настороженность практических врачей в отношении вероятности возникновения расстройств кровообращения у тяжелообож-женных с целью своевременного внесения изменений в тактику и стратегию интенсивной терапии.

Отработаны подходы к коррекции синдрома малого сердечного выброса у тяжелообожженных. Показана важность проведения инфузионной терапии для его устранения. Установлено, что профилактическое введение дофамина в дозе 5 мкг/кг-мин"1 и выше допустимо у пациентов с сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов даже при стабильных цифрах артериального давления, а также при ИТП >104±18 ед. при тяжёлом ожоговом шоке и ИТП >135±5 ед. при крайне тяжёлом ожоговом шоке.

Положения, выносимые на защиту:

1) Синдром малого сердечного выброса развивается у большей части обожженных в состоянии тяжёлого (43%) и крайне тяжёлого (80%) ожогового шока, хотя явные его проявления фиксируются в момент поступления пострадавших в лечебное учреждение лишь в 14-22% случаев.

2) В генезе синдрома малого сердечного выброса у тяжелообожжён-ных играют роль как гиповолемия, так и снижение контрактильных свойств миокарда, по мере развертывания картины шока значимость причин может меняться.

3) Развитие синдрома малого сердечного выброса может усугублятся при наличии у пострадавших следующих факторов: возраст старше 50 лет, наличие в анамнезе ишемической болезни сердца и недостаточностью кровообращения, ИТП >104±18 ед. при тяжёлом ожоговом шоке и ИТП >135±5 ед. при крайне тяжёлом ожоговом шоке.

4) Своевременной диагностике синдрома малого сердечного выброса у -пострадавших с тяжёлым и крайне тяжёлым ожоговым шоком, оценке причин его развития икоррекции лечения помогает использование технологии PICCO Plus.

5) Использование модифицированной Паркландской формулы способно предотвратить и купировать синдром малого выброса в случаях, где ведущим фактором его развития является гиповолемия. При отсутствии гиповолемии и снижении сократительной способности миокарда показано введение дофамина, начиная с инотропной дозы.

выводы

1. Синдром малого сердечного выброса развивается у большей части обожженных в состоянии тяжёлого (43%) и крайне тяжёлого (80%) ожогового шока. Однако в течение 4-х часов после травмы его явные проявления имеют место только у 14% пострадавших с тяжёлым ожоговым шоком и 22% пострадавших с крайне тяжёлым шоком.

2. В геиезе синдрома малого сердечного выброса у тяжелообож-жённых играют роль как гиповолемия, так и снижение контрактильных свойств миокарда. Значение этих факторов по мере развертывания картины шока может меняться.

3. Возраст пациентов старше 50 лет, наличие ишемической болезни сердца с недостаточностью кровообращения, ИТП >104±18 ед. при тяжёлом ожоговом шоке и ИТП >135±5 ед. при крайне тяжёлом ожоговом шоке являются факторами риска развития СМСВ.

4. Технология PICCO Plus позволяет своевременно осуществлять диагностику малого сердечного выброса, оценивать причины его развития и коррегровать тактику лечения как у пострадавших с тяжёлым, так и крайне тяжёлым ожоговым шоком.

5. Проведением инфузионной терапии возможно предотвратить развитие и купировать синдром малого выброса, если ведущим фактором в его генезе является гиповолемия. При отсутствии гиповолемии и снижении сократительной способности миокарда показано дозированное введение дофамина, начиная с 5 мкг/кг-мин"1.

6. При невозможности объективной оценки состояния системы кровообращения к инотропной поддержке следует прибегать при ожоговой травме, обусловливающей вероятность летального исхода 0,6 и выше (по методике оценки тяжести ожогов А.В.Матвеенко и соавт., 2006).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Следует иметь в виду, что синдром малого сердечного выброса может развиваться при ожоговом шоке несмотря на стабильность артериального давления. В связи с этим для его диагоностики целесообразно использовать методы мониторинга системы кровообращения (технология PICCO Plus или ИРГТ).

2. Начальная коррекция СМСВ в ожоговом шоке должна начинаться проведением инфузионно-трансфузионной терапии, рассчитанной по модифицированной диете Parkland, желательно под инвазивным контролем показателей системы кровообращения.

3. У пациентов с вероятностью летального исхода 44±6% (пробит 0,3 - 0,5 по методике оценки тяжести ожогов А.В.Матвеенко и соавт., 2006) инотропную терапию следует осуществлять только при диагностированном СМСВ и отсутствии гиповолемии.

4. У пациентов с вероятностью летального исхода 87% и выше (пробит >0,6) инотропную терапию следует осуществлять сразу после поступления даже при отсутствии возможности объективизировать причину и степень расстройств кровообращения.