Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Комплексное лечение хронического генерализованного пародонтита с использованием периартериальной криосимпатодеструкции лучевой артерии
Автореферат диссертации по медицине на тему Комплексное лечение хронического генерализованного пародонтита с использованием периартериальной криосимпатодеструкции лучевой артерии
На правах^укописи
Г
МИХАЙЛОВ АНДРЕЙ ЕВГЕНЬЕВИЧ
КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО
ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ПЕРИАРТЕРИАЛЬНОЙ КРИОСИМПАТОДЕСТРУКЦИИ ЛУЧЕВОЙ АРТЕРИИ
14 00 21 - Стоматология
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
003 1Т1В15
Пермь-2008
003171615
Работа выполнена в государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» на кафедрах ортопедической стоматологии и травматологии ФУВ и ПП, на базе Муниципального учреждения «Центральная городская клиническая больница № 23» и Медико-санитарной части Открытого акционерного общества «Уралэ-лектротяжмаш» г Екатеринбурга
Научный руководитель:
д м н , профессор, Блохина Светлана Ивановна
Официальные оппоненты:
д м н , профессор, Леонова Людмила Евгеньевна
дми, профессор, Виссарионов Владимир Алексеевич
Ведущая организация
Санкт-Петербургский Государственный медицинский универсиге] им И П Павлова
Защита состоится « » 2008 года в Ю00 часов на заседании
диссертационного совета Д 208 067 01 при ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им ак Е А Вагнера Росздрава» по адресу 614990, г Пермь, ул Куйбышева, 39
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им ак Е А Вагнера Росздрава» по адресу 614000, г Пермь, ул Коммунистическая, 26 и с авторефератом на сайте академии рэша ги
Автореферат разослан 2008 г
Ученый секретарь диссертационного Совета, д м н , профессор
Мудрова О А.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность исследования
Хронический генерализованный пародонтит занимает, по данным ВОЗ, второе место после кариеса и является самым распространенным среди заболеваний полости рта (Жулев Е Н , 2003) Эпидемиологические исследования пациентов различных возрастных групп выявили наличие этой патологии у 80 % обследовании х (Бутюгин И А, 2003) При понижении реактивности организма, недостаточности компенсаторных механизмов в пародонте возникает дистрофический процесс (Иванов В С, 2001) Показано, что развитие заболеваний паро-донта связано с нарушением его кровоснабжения и иннервации (Beres М, 2002) Эти нарушения являются не только локальными, но и пародонтальным симпто-мокомплексом патологического процесса, характеризующегося нейрососуди-стой дистрофией (Кузнецова НЛ , 1999)
Если при очаговых заболеваниях пародонта чаще достаточно локальных методов воздействия, то в случаях генерализованного пародонтита эффективность лечения достигает 20%, что обосновывает целесообразность комплексного подхода с учетом всей сложности патогенетических взаимоотношений организма (Григорьян А С, 2004) Принимая во внимание публикации, подтверждающие роль функциональных нарушений вегетативной нервной системы (ВНС) в развитии и прогрессировании генерализованного пародонтита, представляется вероятным, что воздействие на них позволит контролировать течение заболевания
Использование симпатэктомий в комплексном лечении различных проявлений нейродистрофического тканевого синдрома (Виноградская М В, 2004, Мензорова Н В , 2005, Савкин А Н, 2005, Елфимов П В , 2007, Кузнецова Н Л , Крупаткин А И, 2007) приводит к нормализации периферического кровотока Такой подход к лечению пародонтального симптомокомплекса, на наш взгляд, может быть полезен для достижения положительного результата
Цель исследования
Повышение эффективности комплексного лечения больных с генерализованным хроническим пародонтитом путем коррекции вегетативных нарушений и периферического кровотока с помощью периартериальной криосимпатодеструк-ции лучевой артерии
Задачи исследования
1 Подтвердить правомерность гипотезы о взаимосвязи хронического генерализованного пародонтита и нейродистрофического тканевого синдрома, путем выявления особенностей нарушения периферического кровотока, вегетативного профиля, рентгенологических и морфологических проявлений заболевания
2 Создать организационный алгоритм диагностики и лечения пациентов с хронический генерализованный пародонтит, включающий периартериальную криосимпатодеструкцию периферической артерии
3 Обосновать механизм универсального воздействия периартериальной криосимпатодеструкции в лечении пациентов с хроническим пародонтитом как проявления нейродистрофического тканевого синдрома
4 Дать клинико-функциональную оценку эффективности применения пе-риартериальной криосимпатодеструкции периферической артерии в комплексном лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом в ближайшие и отдаленные сроки
Научная новизна
Доказано, что хронический генерализованный пародонтит является одной из форм клинического проявления нейродистрофического тканевого синдрома В основе его развития лежат циркуляторные нарушения, обусловленные симпатикото-нией, что отражает системную природу патологического процесса Впервые у больных с хроническим пародонтитом предложен организационный алгоритм диагностики нарушений периферического кровотока и вегетативного профиля с их последующей коррекцией Обоснована целесообразность использования периарте-риальной криосимпатодеструкции периферической артерии в лечении хронического генерализованного пародонтита, и определены показания к ее проведению Установлена динамика состояния вегетативной нервной системы и периферического кровотока у больных с пародонтитом после симпатодеструкцию
Практическая значимость работы
Применение организационного алгоритма диагностики и лечения позволяет быстро и надежно в амбулаторных условиях оказывать помощь больным с хроническим генерализованным пародонтитом Использование периартериаль-ной криосимпатодеструкции периферической артерии дает возможность лечить пациентов без отрыва от работы, используя минимальный объем медикаментов, без учета клинико-морфологической формы и тяжести заболевания, позволяет значительно повысить эффективность и качество лечения за счет длительной ремиссии и уменьшить сроки временной нетрудоспособности Результаты работы представляют большой практический интерес для врачей-стоматологов, организаторов здравоохранения, хирургов, а также теоретический интерес для патофизиологов, морфологов, преподавателей медицинских вузов
Основные положения, выносимые на защиту
1 Хронический генерализованный пародонтит-проявление нейродистрофического тканевого синдрома, в основе развития которого лежит преимущественное нарушение кровотока на фоне дисбаланса симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, которыми обусловлена степень тяжести заболевания
2 Периартериальная криосимпатодеструкция периферической артерии, выполненная при любой морфологической форме и степени тяжести хронического генерализованного пародонтита, является лечебным и профилактическим методом, позволяет достичь компенсации вегетативного профиля и периферического кровотока в большинстве наблюдений
3 Использование организационного алгоритма диагностики и лечения хронического генерализованного пародонтита позволяет добиться длительной ремиссии заболевания и получить положительные результаты у 76 % пациентов, тогда как традиционные методы позволяют достичь этого лишь у 30 % больных
Внедрение в практику
Результаты исследования внедрены в практическую деятельность муниципальное учреждение «Центральная городская клиническая больница № 23» г Екатеринбурга, Детская больница восстановительного лечения Научно-практический реабилитационный центр «Бонум», медико-санитарная часть открытое акционерное общество «Уралэлектротяжмаш», медико-санитарная часть закрытое акционерное общество «Челябинский трубопрокатный завод», кафедр ортопедической стоматологии и травматологии ФУВ и ПП ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Росздрава», используются при подготовке интернов, ординаторов, врачей ФУВ
Апробация работы Материалы работы доложены и обсуждены на Российской конференции «Актуальные вопросы малоинвазивной хирургии» (Пермь, 2003), на Республиканской конференции «Новые технологии в медицине» (Ижевск, 2006), на международной конференции «Медицинская криология» (Н Новгород, 2006), на II Всероссийской научно-практической конференции «Многопрофильная больница проблемы и решения» (Ленинск-Кузнецкий, 2006), на Первой международной научно-практической конференции «Криохирургия Современные методы и инновационные технологии» (Санкт-Петербург, 22 - 23 июня 2007 г), на Первой общероссийской научно-практической конференции «Криомедицина» (Москва, 1819 окт 2007 г), на юбилейной научно-практической конференции «Высокие технологии в промышленном здравоохранении» (Пермь, 28 ноября 2007 г), на совместном заседании кафедр ортопедической стоматологии, хирургической стоматологии, терапевтической стоматологии, детских инфекций, травматологии и ортопедии ФУВ и ПП ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Росздрава», НПРЦ «Бонум», кафедры информационных технологий ГОУ ВПО СГТУ-УПИ, от 25 апреля 2008г, протокол № 6, на заседании научно - координационного совета по стоматологии ГОУ ВПО «ПГМА им ак Е А Вагнера Росздрава» от 16 мая 2008 г, протокол № 47
Работе присвоен номер государственной регистрации № 01 2 00700563 Личный вклад автора в выполнение работы.
Доля личного участия в наборе и обработке материала исследования составляет 85 % Автор лично собрал, провел анализ и дал оценку первичного материала по оказанию стоматологической помощи пациентам с ХГП и общей соматической патологией Им выполнено комплексное обследование пациентов, включающее стоматологический статус, проведен отбор больных для ПКСД на основании показателей РЭГ, КИГ и морфологического исследования Заполнены карты диспансерного учета, обобщены результаты лечения пациентов с ХГП и сделаны выводы Публикации
По теме диссертации опубликовано 16 научных работ, из них в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК-2рабогы, раздел в монографии изданной издательством «Медгиз»
Объем и структура работы
Диссертация изложена на 148 страницах, состоит из введения, обзора лите-
ратуры, 5 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложений Работа иллюстрирована 11 рисунками и 23 таблицами Указатель литературы содержит 107 отечественных и 108 зарубежных источников
Содержание работы Материалы и методы исследования
Работа основана на результатах обследования и лечения, больных с ХГП на базе стоматологической и травматологической клиник ГОУ ВПО «УГМА», в МУ «ЦГКБ № 23» г Екатеринбурга за период с 2002 по 2007 г Клиническое исследование включило 110 человек в возрасте от 20 до 60 лет
Основную группу составили 30 пациентов, обратившихся на консультативный прием врача-стоматолога по поводу ХГП, в комплексное лечение которым была включена ПКСД лучевой артерии В группу сравнения вошли 60 пациентов, получивших традиционное комплексное лечение Группы идентичны по возрасту, полу, характеру, тяжести заболевания и различны по способу лечения В контрольную группу было включено 20 практически здоровых пациентов, аналогичных по полу и возрасту, обследованных во время периодических про-фосмотров, не предъявлявших жалоб, характерных для больных с сердечнососудистыми заболеваниями, без признаков ХГП
В рамках выдвинутой гипотезы о принадлежности хронического генерализованного пародошита к нейродистрофическому тканевому синдрому проведен ретроспективный анализ характера морфологических изменений, периферического кровотока и структуры костной ткани у пациентов с дистрофическими заболеваниями кисти, принадлежность которых к этому синдрому была доказана ранее У всех 20 больных ДЗК сочеталось с ХГП Анализ медикаментозного лечения у этих пациентов показал низкую эффективность, в связи с чем отдельно такая группа сравнения не формировалась
Все исследования проводили только на основе информированного согласия больных и в соответствии с международными этическими требованиями ВОЗ (Женева, 1993) В работе были использованы методы исследования клинический, рентгенологический, электронейрофизиологический, морфологический и статистический
Реоэнцефалография (РЭГ) проведена на отечественном реографе РГ4-5Ц-«Кредо» и PC «Pentium-I» по тетраполярной методике с оценкой визуальных показателей реовазограммы по реографическому индексу (RU), коэффициенту асимметрии (КА), углу наклона реографической кривой к изолинии (а), приросту пульсового кровенаполнения после приема нитроглицерина (KHd и KHs), форме рео-граммы Расчет осуществлен по стандартной методике (Фишкин В И, 1981)
Анализ капилляроскопических данных проводился по общепринятой методике (Скульский Н А , 1930, Казначеев В П , 1975) Оценивался общий капил-ляроскопический фон, количество функционирующих капилляров в поле зрения, длина капиллярных петель, ширина просвета артериальной и венозной бранш, характер кровотока, а также капилляроскопическая картина ногтевого ложа по Dejmal (1968)
б
Исследования ВНС проведены с помощью кардиоинтервалографии (КИГ) на аппарате «Fukuda DENSHI Gardimax FX-326 U» по стандартной методике С помощью математического анализа сердечного ритма на основании изучения активности синусового узла по последовательности кардиоинтервалов и по вариациям их длительности делали заключение о состоянии системы управления и отдельных ее уровней Оценку полученных параметров производили по среднеквадратичному отклонению (а), коэффициенту вариации (V), моде (Мо), амплитуде моды (АМо), вариационному размаху (zLY), индексу вегетативного равновесия (ИВР), вегетативному показателю ритма (ВПР), показателю адекватности процессов регуляции (ПАДР), индексу напряжения регуляторных систем (ИН) Высчитывали интегральный показатель в виде суммы условных баллов (от 0 до 10) - показатель активности регуляторных систем (ПАРС) Наряду с клиническим осмотром полости рта для оценки тканей пародонта использовалось определение пародонтальных индексов гигиенического (ГИ), папиллярно-маргинально-альвеолярного (РМА), кровоточивости (ИК) и пародонтального (ПИ)
Для диагностики патологии костной ткани пародонта использовалась ортопантомограмма, полученная на аппарате «Orthopantomograph OP 100» Для оценки характера патологического процесса в пародонте проводили морфологическое исследование с окраской препаратов гематоксилин-эозином и по ван Гизо-ну Для выполнения ПКСД был использован криохирургический портативный криокаутер КХ ЗА/Б фирмы «Хирана»
Результаты клинических и других методов исследования обрабатывались с помощью специализированного пакета статистических программ «Statgraphics» на персональном компьютере «IBM PC/AT 486» При оценке значимости различий между группами количественных показателей применен критерий Стьюдента Мерой центральной тенденции данных служило среднее арифметическое (М), мерой рассеяния - среднее квадратичное отклонение (о) и стандартная ошибка (т) Проводился регрессионный и дискриминантный анализ Достоверность изменений средних признавалась при вероятности ошибки (р) меньше или равной 0,05 Результаты исследования и их обсуждение
Оценка клинической картины заболевания проведена у 90 пациентов Основную группу больных (30 человек) составили 12 (40 %)мужчин и 18 (60 %) женщин Из них с легкой степенью ХГП - 2, средней тяжести - 19, тяжелым - 9 пациентов В группу сравнения вошли 60 человек Среди них женщин 41 (68,3 %), мужчин 19 (31,7 %) Легкая степень ХГП была у 5, средняя тяжесть у 42 и тяжелый - у 13 пациентов Группы были идентичны по возрасту и полу, преобладал ХГП средней тяжести (табл 1)
Нами не найдено достоверных межгрупповых различий значений индексной оценки (ГИ, РМА, ПИ, ИК) до лечения (р>0,05), тогда как различия значений индексов РМА, ПИ, ИК у больных легкой степенью и тяжелым ХГП обеих групп были достоверными (р<0,05)
В ходе проведения исследований нами обнаружено, что ХГП сопутствовал целый комплекс нарушений, представляющих собой проявление синдрома дистрофии соединительной ткани Установлено, что ХГП соответствует свой собственный, уникальный, характерный только для него ряд сопутствующих заболе-
ваний, выстраиваемый согласно частоте их проявления С нарастанием тяжести ХГП параллельно отмечено увеличение количества и степени тяжести сопутствующей патологии (рис 1)
Таблица 1
Значения индексов ГИ, РМА, ПИ, ИК пациентов с ХГП различной тяжести до лечения
Группа больных Хронический генерализованный паро-донтит Индексы
ГИ, уел ед РМА,% ПИ, уел ед ИК, уел ед
Основная (п=30) Легкая (и=2) 1,8±0,08 29Д0±5Д6 2,5±1Д 2,1±0,09
Средний (л=19) 2,4±0,08* 35,70±2,94 3,40±0,08 2351:0,09*
Тяжелый {«=9) 2,72±0,10* 67,07±237 4,65±0,41 2,7±0,04
Сравнения (л=60) Легкая (я=5) 2,2±0,4 28,3±5,12 2,6«),09 2,01±0,13
Средняий(л=42) 2,3±0,12 3б,43±3,35 3,45±0,11 2Д8±0,П
Тяжелый («=13) 2,61±0,06 68,86*2,38 4,56±0,13 2,73±0,04
р<0,05* Примечание знаком * отмечена межгрупповая достоверность величин показателей
РЭГ проведена у 60 больных исследуемых групп по 30 человек в основной группе и группе сравнения, а также у 20 человек контрольной группы Установлено достоверное (р< 0,05) уменьшение 1Ш, угла а (р< 0,05) по сравнению с контролем, более высокий КА (р< 0,05), а также отрицательные функциональные пробы (табл 2), что подтвердило низкий уровень магистрального и коллатерального кровотока и повышение тонуса сосудистой стенки
Сопоставление показателей РЭГ с ретроспективным анализом реопаро-донтографии 20 пациентов с ХГП в сочетании с ДЗК показало идентичность изменений и единую тенденцию нарушения периферического кровотока (табл 3)
Нарушение микроциркуляции до стадии субкомпенсации выявлено у 41 пациента с ХГП, до стадии декомпенсации - у 19 больных В группе контроля нарушений микроциркуляции не выявлено Исследование периферического кровотока, включая микроциркуляцию, подтвердило различную степень его декомпенсации при ХГП в форме ишемии и венозного застоя крови, выраженность которых соответствовала степени тяжести заболевания
По данным КИГ, при ХГП (и=60) выявлено минимальное напряжение систем регуляции (0-3 балла), характерное для удовлетворительной адаптации организма к условиям окружающей среды - в 5 % случаев, функциональное напряжение систем регуляции (4-6 баллов) - в 75 %, состояние перенапряжения (7-8 баллов) - в 20 %, состояние истощения (астенизации) систем регуляции (910 баллов) не наблюдалось ни в одном случае Функциональные пробы (орто- и клиностатические) дополнительно выявили выраженные вегетативные сдвиги в сторону преобладания симпатической активности (4-6 баллов) в 60 % случаев и состояние перенапряжения (7-8 баллов) в 31,7 % наблюдений В группе контроля («=20) установлено состояние минимального или оптимального напряжения систем регуляции (0-4 балла) Больные с ХГП в 96 % случаев имели отклонения интегрального показателя активности регуляторных систем (ПАРС)
g
от нормы по сравнению с пациентами группы контроля (10 % наблюдений, р<0,05).
В результате морфологического исследования («=20), проводимого во
%
80 ГГ5 70 60 50
40 30 20 10 0
28,95
21.05 18 42
18,42 ' 15,79
7.89 7.89 7.89
5,26 3,95 3,95 3,95
ЛИ11 т
2,63 2,63 1 32 132 1,32
.ЕЗ. . □ .
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 Рис. 1. Частота встречаемости сопутствующей патологии у пациентов с ХГП
1 Вегето сосудистая дистония
2 Гастрит
3 Дистрофическая патология кисти
4 Остеохондроз позвоночника, травмы
5 Язвенная болезнь
6 Диабет II типа
7 Панкреатит
8 Черепно-мозговая травма
9 Плоскостопие
10 Ишемическая болезнь сердца
11 Варикозная болезнь
12 Заболевания щитовидной железы
13 Стенокардия
14 Подагра
15 Ревматоидный артрит
16 Ожирение
17 Арахноидит
¡8 Преходящие нарушения мозгового кровотока
Таблица 2
Сигмальные отклонения реографических показателей у больных с ХГП в группе ___контроля (М±1ст)__
Показатели РЭГ Больные с ХГП, и=60 Группа контроля, л=20
М±1с М±1о
ЯШ 0,73- 0,047' 1,57- 1,33'
0,72- 0,48' 1,47- 1,23"
КА 0,29- 0,21' 0,2-0*
а с! 76,1 -73,9* 88,30- 77,7'
а 5 75,8- 74,2' 79,3 - 76,7'
р<0,05* Примечание: 1. Знаком * отмечена межгрупповая достоверность показателей.
2. Показатели РЭГ: 1Ш - реоиндекс; КА - коэффициент асимметрии; а - угол наклона реокривой; с! - правый, 5 - левый.
Таблица 3
Данные реографии пародонта у больных с ДЗК (и=20)
Показатели реографии Больные ХГП + ДЗК («=20) Контроль (»1=10)
М± т М+т
ЯШ 1,8±0,03* 2,4±0,02*
Ас1 74±0,5* 78±0,6*
т 1,5±0,05* 2,4±0,02*
А8 73±0,4* 78±0,6*
ka.ru 0,3±0,02* 0*
р<0,05* Примечание I Знаком * отмечена межгрупповая достоверность показателей
2 Показатели РЭГ 1Ш - реоиндекс, КА - коэффициент асимметрии, а - угол наклона реокривой, (1 - правый, в - левый
время хирургических манипуляций, дистрофическая форма ХГП выявлена у 2 женщин основной группы и у 2 - группы сравнения В остальных случаях (« = 16) в обеих группах найдена смешанная дистрофически-воспалительная форма ХГП на фоне первичного дистрофического процесса Ретроспективное сопоставление полученных данных с морфологическими исследованиями сосудов кисти при дистрофической патологии у 20 больных ДЗК и сопутствующим ХГП, показало однонаправленные, различны лишь по степени выраженности, патологические нарушения микроциркуляторного русла слизистой пародонта и кисти
Учитывая идентичное строение лучевой кости с костями черепа и челюстей, проведены оценка результатов ортопантомографии и ретроспективный анализ рентгенографии кисти Анализ ортопантомограмм 90 пациентов (основная и группа сравнения) с ХГП показал нарастание рентгенологической симптоматики (остеопороз и остеосклероз) в соответствии со степенью тяжести заболевания Аналогичная симптоматика выявлена при ретроспективном анализе рентгенографии кисти у больных с ХГП в сочетании с ДЗК (и=20) Для объективной оценки остеопороза исследование проведено с учетом толщины кортикального слоя III пястной кости на уровне средней трети диафиза Выявлено, что у всех больных толщина кортикального слоя была достоверно ниже - 2,2±0Д мм (и=20), чем в контроле - 3,2±0,1 мм (/><0,05, «=20) Сравнительная оценка показала достоверно низкий уровень индекса Вагпй 27,4 % (и=20), по сравнению с контролем - 46 % (¿><0,05, «=20) У 24 % женщин определен положительный ме-такарпальный синдром, проявляющийся как недостаток длины IV пястной кости Среди практически здоровых не выявлены остеосклероз, деформирующий артроз и положительный метакарпальный сидром («=20) Выявленная совокупность признаков расценена как проявление дистрофии костной ткани
При ретроспективном анализе краниограмм 20 больных с ХГП в сочетании с ДЗК путем оценки степени костных изменений в области турецкого седла, клиновидной кости, костей свода и основания черепа получены данные, свидетельствовавшие о наличии неполных синдромов Морганьи и Олблайта как проявлении фиброзной дисплазии костей мозгового черепа Эти признаки дистрофии костной ткани в трех изученных локализациях отражают, на наш взгляд, системную природу патологического процесса и могут быть охарактеризованы как дисфункция периваскулярной иннервации (НТС)
ю
Лечение пациентов основной группы и группы сравнения
Представляется перспективным, зная взаимосвязь симпатикотонии и, как ее следствия, снижения периферического кровотока, разработать метод, объединяющим началом которого была бы возможность устранить те патогенные влияния, разомкнуть тот патологический круг, разрушить ту сформировавшуюся патологическую систему, которая поддерживает дизрегуляцию Полученными данными мы руководствовались в разработке комплексного лечения больных с ХГП, которое предусматривало воздействие лечебных мероприятий общего и местного характера независимо от степени тяжести и клинико-морфологической формы заболевания Оно было направлено на предупреждение прогрессирования ХГП, создание условий для длительной компенсации кровотока и вегетативного профиля с помощью ПКСД
Модель организации (центр амбулаторной хирургии - ЦАХ) была разработана для оптимизации оказания специализированной криохирургической помощи пациентам с ХГП как проявлением НТС, в которой учитывались потоки пациентов и новая структура- интегрированный центр криохирургии одного дня Данная форма организации стала конкурентоспособной в отношении стационарного метода лечения в связи с отсутствием осложнений и необходимости анестезиологического пособия
Ее внедрение показало ряд преимуществ уменьшение сроков ожидания больными ПКСД, освобождение стационарных коек, возможность подготовки к операции с последующим наблюдением в послеоперационном периоде, вплоть до выхода пациента на работу, пребывание больных после операции в привычных домашних условиях, активный образ жизни, способствующий быстрому выздоровлению
Наш опыт показал, что подавляющее большинство больных обращается в поликлинику к стоматологу при средней степени тяжести ХГП (72 %) Для выявления и лечения пациентов на ранней стадии заболевания в 2002 г на базе МУ «ЦГКБ № 23» г Екатеринбурга была внедрена система диспансерного наблюдения, предусматривающая активное выявление больных данного профиля из числа обратившихся в ЦАХ по поводу любого из проявлений НТС Потоки пациентов формировались двумя путями В первом случае после обращения к стоматологу и выявления клинической картины ХГП больные направлялись в ЦАХ для консультации специалистов и объективной диагностики НТС, во втором случае - внутри ЦАХ, при других проявлениях НТС и жалобах, характеризующих патологию пародонта После комплексного обследования составлялся индивидуальный протокол ведения пациентов со сроками динамического наблюдения и проведения консилиумов Единая карта диспансерного наблюдения составлялась всеми специалистами, в ней определялась последовательность врачебных манипуляций, включая коррекцию вегетососудистых нарушений и симптоматическое лечение, порядок реабилитации больных Определены объем и частота специальных методов исследования Так, при легком ХГП пациенты должны обращаться на профосмотр 2 раза (весной и осенью), при среднем и тяжелом ХГП - 4 раза в год, с контролем 1 раз в год пародонтальных индексов, РЭГ и КИГ
п
С целью коррекции вегетососудиетых нарушений и компенсации сопутствующих заболеваний как проявления НТС, наряду с традиционным лечением, аналогичным назначенному в группе сравнения, в алгоритм лечения была включена ПКСД Нами разработано техническое решение, отличающееся простотой, малой травматичностью и общим корригирующим воздействием на ВНС и периферический кровоток (приоритетная справка № 2007137536 от 10 10 2007 г) Методика криохирургического воздействия
Доступ к лучевой артерии осуществляли из продольного разреза в нижней трети предплечья длиной до 2 см, без выделения артерии из окружающих тканей ПКСД проводили с помощью криодеструктора путем 2-кратного воздействия с экспозицией 10 сек и температурой (-160°) Рану послойно ушивали
ПОКАЗАНИЕМ к ПКСД были любые степени тяжести и клинико-морфологические формы ХГП, а также любая степень нарушения компенсации периферического кровотока и вегетативного профиля ПРОТИВОПОКАЗАНИЯМИ мы считали психические и соматические заболевания в стадии обострения
После операции всем больным основной группы проводилось медикаментозное лечение Оно было направлено на улучшение периферического кровотока и коррекцию вегетативных нарушений с целью закрепления эффекта от симпа-тодеструкции - без учета клинико-морфологической формы и степени тяжести заболевания Это обусловлено следующими обстоятельствами Во-первых, ретроспективный анализ лечения пациентов ХГП при ДЗК показал низкую эффективность (30 % - 40 %) медикаментозной терапии без ПКСД Во-вторых, оценка эффективности лечения пациентов, не выполнявших рекомендации по приему поддерживающей терапии, установила худшие результаты Первый курс восстановительного лечения был направлен на оптимизацию функционального состояния венозного и артериального звеньев и включал детралекс по 1 капсуле 2 раза в сутки и никошпан по 1 таблетке 3 раза в течение двух недель Второй курс назначался для коррекции вегетативных нарушений грандаксин по 0,05 мг утром, спазган по 1 таблетке днем, атаракс по Уг таблетки на ночь в течении двух недель Местное лечение ХГП межгрупповых отличий не имело В основной группе пациентов ПКСД выполнялась после купирования воспалительного процесса и санации полости рта К хирургическому этапу, в случае необходимости, приступали через 3 месяца после проведения ПКСД, когда по данным контрольного обследования достигалась компенсация показателей периферического кровотока и вегетативного профиля
Терапевтический, хирургический и ортопедический этапы лечения больных с ХГП в группах были идентичными и проводились с учетом степени тяжести ХГП и клинико-морфологической формы заболевания
Терапевтический этап При первом обращении, во время индивидуальной беседы, пациента обучали рациональной гигиене полости рта Важным элементом лечения было устранение ятрогенных факторов Под аппликационным обезболиванием снимали над- и поддесневые зубные отложения с последующим обязательным полированием шеек зубов и флюоризацией, а также лечением кариеса Медикаментозную терапию проводили с целью ликвидации воспаления в
десне и нормализации обменных процессов Для этого использовали противовоспалительные средства, иммуннокоррегирующие препараты, витаминотерапию При обострении и абсцедирующей форме ХГП эмпирически назначали антибактериальные препараты широкого спектра действия группы макролидов, фторхинолонов, синтетические пенициллины с учетом их спектра действия и обязательным использованием противомикотических препаратов Выявление и устранение окклюзионной травмы осуществляли с помощью избирательного пришлифовывания Подвижные зубы шинировали ленточными системами с использованием композиционных светополимеризующихся пломбировочных материалов
Хирургический этап проводили после купирования воспалительного процесса Применяли открытый кюретаж, лоскутные операции и корригирующие край десны, формирующие преддверие полости рта и перемещение уздечки Для стимуляции репаративных процессов в пародонте использовали остеопла-стические материалы в комбинации с аутоплазмой
Ортопедический этап включал избирательное пришлифовывание зубов, временное и постоянное шинирование, применение постоянных шинирующих аппаратов и протезов, непосредственное протезирование
Сравнительная оценка результатов после применения традиционных и инновационных технологий выполнена в сроки один месяц, 6 месяцев и год после лечения по предложенной нами балльной шкале Увеличение цифрового индекса по сравнению с исходным свидетельствовало о положительном эффекте, уменьшение - об отрицательном Наиболее высокая оценка каждого показателя - 3 балла, низкая - 0 баллов Цифровой индекс 18-15 баллов свидетельствовал об отличном исходе, 14-12 - о хорошем, 11-9 - об удовлетворительном, при 8-0 баллов - результат признавался неудовлетворительным
У пациентов с легкой степенью ХГП основной группы установлены лучшие показатели ИК через месяц после ПКСД по сравнению с пациентами группы сравнения (р<0,05) Отмечена тенденция улучшения РМА в основной группе, в то время как показатель ПИ в обеих группах оставался неизменным Через 6 месяцев была достигнута нормализация ИК, РМА и ПИ в основной группе В группе сравнения показатели ИК также улучшились, но достоверно отличались от показателей основной группы (р<0,05) Через год показатели индексов в основной группе сохранялись, тогда как в группе сравнения ИК возвращался к исходному, а РМА и ПИ имели тенденцию к ухудшению (табл 4) На фоне комплексного лечения при средней тяжести ХГП отмечалось статистически достоверное различие между значениями индексной оценки до и после лечения в обеих группах (р<0,05) У пациентов группы сравнения состояние тканей паро-донта также улучшилось Однако состояние тканей пародонта у пациентов данной группы ухудшалось через 6 месяцев и год после лечения, достоверно различаясь в эти сроки с показателями основной группы (р<0,05) (табл 5)
У пациентов с тяжелым ХГП в обеих группах статистически достоверными были различия между значениями индексной оценки до и после лечения (р<0,05), однако в группе сравнения и через год показатели практически не отличались от первоначального уровня (р>0,05) Положительная динамика полу-
чена в обеих группах, однако лучшие результаты наблюдались в основной группе (табл 6) У пациентов, в лечении которых применены традиционные подходы, не предполагавшие системного воздействия на организм («=60), ни в одном случае не было установлено позитивного влияния на течение сопутствующей патологии
Опрос пациентов основной группы показал, что наибольший эффект достигнут в компенсации вегетососудистых нарушений Все (и=21) больные отметили, что в течение 2-6 недель у них достигалось выравнивание показателей артериального давления и частоты сердечных сокращений на стабильных возрастных показателях, происходило прекращение головной боли и улучшение сна При сахарном диабете II типа (п=7) отмечено уменьшение парестезий, улучшение зрения, уменьшение болей При дистрофических заболеваниях кисти (и=10) или нейропатии периферических нервов ни в одном случае (срок наблюдения до 5 лет) им не потребовалось проведение оперативного лечения Особого внимания заслуживают пациенты, в анамнезе которых были указания на подагру («=2) В известной литературе отмечено, что лечение частичной вторичной или полной адентии с помощью метода дентальной имплантации в сочетании с ХГП малоэффективно В наших наблюдениях у одного больного, в связи с клинической и лабораторной компенсацией подагры, через 3 месяца после ПКСД была проведена имплантация и достигнута остеоинтеграция При дистрофической форме ХГП (и=2) в течение полугода была ликвидирована дисменорея и достигнута, по данным денситометрии, нормальная минеральная плотность костной ткани по сравнению с исходным фоном При гастрите (и=7) и панкреатите (и=2) не найдено существенных отличий в течении сопутствующей патологии от пациентов группы сравнения
Через месяц показатели РЭГ были оценены на 2-3 балла у половины пациентов основной группы (и=30), у всех функциональные пробы с нитроглицерином стали положительными, тогда как до операции они были отрицательными В группе сравнения показатели остались на том же уровне, что и до лечения В сроке 6 месяцев у 22 из 30 пациентов основной группы показатели подтвердили компенсацию периферического кровотока, в группе сравнения они остались те же, что и до лечения, с сохранением отрицательных функциональных проб Через год у всех пациентов основной группы показатели достигли стадии компенсации, в то время как в группе сравнения их не достиг ни один пациент, функциональные пробы с нитроглицерином были отрицательные (рис. 2)
Через месяц показатели капилляроскопии были оценены на 2-3 балла у 16 из 30 пациентов, после 6 месяцев - у большинства больных основной группы и через 1 год - у 28 из 30 человек В группе сравнения показатели остались на том же уровне, что и до лечения К концу 6 месяца только у 1 пациента была достигнута стадия компенсации, у основной части больных (около 70 %) была субкомпенсация, через год показатели вернулись к исходным
При оценке вегетативного статуса определена нормализация систем регуляции через месяц у 25 из 30 пациентов, после 6 месяцев - у 27 из 30, через
год -у 28 из 30 человек основной группы В группе сравнения через год компенсации вегетативного профиля достигли 4 из 30 пациентов (рис 3)
Таблица 4
Показатели индексов пациентов с ХГП легкой степени тяжести в динамике
Группа больных Индексы Сроки наблюдения после лечения
Через месяц Через 6 месяцев Через 12 месяцев
Основная («=2) ГИ, уел ед 1,47±0,04 1,53±0,04* 1,60±0,02*
РМА, % 23,22±1,21 21,14±1,02* 20,98±1,32*
ПИ, уел ед 1,62±0,03* 1,22±0,03* 1,1±0,04*
ИК, уел ед 1,4±0,02* 1,2±0,03* 1,0±0,02*
Сравнения (п=5) ГИ, уел ед 1,48±0,07 1,75±0,04 2,12±0,14
РМА, % 25,28±2,92 32,79±1,86 40,62±1,35
ПИ, уел ед 1,82±0,07 2,2±0,14 2,32±0,13
ИК, уел ед 1,5±0,05 1,73±0,08 1 ,84±0,05
* Достоверное различие рассматриваемых групп при /КО,05
Таблица 5
Показатели индексов пациентов с ХГП средней тяжести в динамике
Группа больных Индексы Сроки наблюдения после лечения
Через месяц Через 6 месяцев Через 12 месяцев
Основная (/з=19) ГИ, уел ед 1,37±0,04» 1,63±0,04* 1,64±0,04*
РМА, % 26,81±1,72 22,36±2,11* 21,92±2,03*
ПИ, уел ед 2,86±0,14 2,72±0,22* 2,64±0,24*
ИК, уел ед 1,4±0,03* 1,2±0,02* 1,1±0,02*
Сравнения («=42) ГИ, уел ед 1,51±0,05 1,76±0,03 2,3±0,08
РМА, % 27,35±2,66 33,28±1,89 45,41±2,39
ПИ, уел ед 2,88±0 1 3,24±0,1 3,91±0,1
ИК, уел ед 1,б±0,05 1,98±0,04 2,6±0,13
* Достоверное различие рассматриваемых групп при р<0,05
Таблица 6
Показатели индексов пациентов с тяжелым ХГП в динамике
Группа больных Индексы Сроки наблюдения после лечения
Через месяц Через 6 месяцев Через 12 месяцев
Основная (п=9) ГИ, уел ед 1,57±0,11 1,62±0,63* 1,60±0,05*
РМА, % 54,46±1,09* 43,82±1,22* 40,61±1,01*
ПИ, уел ед 3,73±0,37 3,42±0,21* 3,11±0,1*
ИК, уел ед 2,0±0,09* 1,8±0,1* 1,6±0,2*
Сравнения («=13) ГИ, уел ед 1,62±0,12 2,23±0,09 2,73±0,08
РМА, % 57,31±1,25 64,69±1,43 73,39±2,92
ПИ, услю ед 3,81±0,42 4,29±0,14 4,29±0,08
ИК, уел ед 2,3±0,1 2,65±0,15 2,67±0,08
* Достоверное различие рассматриваемых групп при р<0,05
Оценка интегральных показателей результатов продемонстрировала преимущества применения ПКСД в комплексном лечении больных с ХГП Характерной особенностью было более раннее восстановление кровотока до стадии компенсации, по данным реоэнцефалографии (через месяц в 50 %
случаев) и капилляроскопии (через месяц в 53 % случаев), к концу 6-го месяца у всех пациентов и через год оно носило стойкий характер. В группе сравнения улучшения до стадии компенсации не было (табл. 7).
э лечения : 1 месяц ] 6 месяцев ! 1 год Без применения ПКСД ЛА
До лечения 1 1 месяц 6 месяцев С применением ПКСД ЛА
¡□Компенсация ■ Субкомпенсация О Декомпенсация ;
Рис. 2. Эффективность комплексного лечения больных с ХГП в ближайший период по данным реоэнцефалографии
ч
Рис. 3. Эффективность комплексного лечения больных с ХГП с помощью КИГ
У 7 % больных основной группы с ХГП результаты лечения оценены индексом 18-15, что свидетельствует об отличном исходе, чего не было отмечено в группе сравнения. Исход лечения на 14-12 баллов имел 21 пациент основной группы, тогда как в группе сравнения таких пациентов было в два раза меньше. Сохранение индекса 11-9 баллов установлено у 7 больных основной
До лечения 1 месяц
□ ПАРС 0-4 и ПАРС 4-6 о ПАРС 6-8 j ,, „ „
Без применения ПКСД ЛА 1----------1 С применением ПКСД ЛА
группы и у 19 из группы сравнения, что обусловлено выраженными нарушениями периферического кровотока на фоне вегетативных сдвигов
Таблица 7
Балльная оценка эффективности комплексного лечения с применением и без применения ПКСД в ближайшем периоде у больных с ХГТ1
Количество больных
Баллы С применением До Без применения До
ПКСД лечения ПКСД лечения
18-15 2 0 0 0
14-12 21 8 10 7
11-9 7 21 19 21
8-0 0 1 1 2
Таким образом, коррекция НТС достигается с помощью ПКСД периферической артерии в комплексном лечении больных, имеет стойкий положительный эффект, который проявляется через месяц после операции и сохраняется в течение года В отличие от известных способов лечения применение ПКСД в сочетании с поддерживающей медикаментозной терапией в комплексном подходе ведения больных с ХГП позволяет достичь длительной (от 1 года до 5 лет) ремиссии патологического процесса за счет компенсации периферического кровотока и вегетативного профиля Традиционный метод лечения не базируется на патогенетическом подходе, не предотвращает рецидивов заболевания, которое носит прогрессирующий характер
ВЫВОДЫ
1 Подтверждена гипотеза о том, что хронический генерализованный па-родонтит по однотипности клинико-морфологических проявлений, результатам функциональных методов диагностики, рентгенологическим признакам изменения структуры костной ткани, специфичному частотному ряду сопутствующей патологии, является симптомакомплексом нейродистрофического тканевого синдрома
2 Основой разработанной организационной технологии является стацио-нарзамещающая форма помощи пациентам с хроническим генерализованным пародонтитом Профилактика прогрессирования патологического процесса достигается применением диспансерного метода наблюдения в соответствии с разработанными протоколами Лечебный алгоритм базируется на диагностике нарушений периферического кровотока и вегетативного профиля, компенсация которых достигается способом патогенетической коррекции - периартериальной криосимпатодеструкцией
3 Хронический генерализованный пародонтит является показанием к применению периартериальной криосимпатодеструкции в комплексном лечении, независимо от клинико-морфологической формы, давности и степени тяжести забо-
17
левания, поскольку циркуляторные нарушения, обусловленные симпатикотонией, присутствуют практически в любом варианте патологического процесса
4 Использование периартериальной криосимпатодеструкции в комплексном лечении больных с хроническим генерализованным пародонтитом позволяет добиться положительных результатов в 76 % наблюдений с длительной ремиссией заболевания до 3 лет При традиционных методах лечения у половины больных в связи с сохраняющейся декомпенсацией периферического кровотока и вегетативного профиля эффективность не превышает 30 % случаев, обострение патологического процесса возникало в сроки от 1 года до 1,5 лет
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1 Для улучшения результатов лечения больных с хроническим генерализованным пародонтитом необходимо определить степень нарушений периферического кровотока, вегетативного профиля, изменений структуры костной ткани и выявить имеющуюся сопутствующую патологию
2 Разработать индивидуальный протокол ведения пациента, в котором будут учтены результаты обследования Определить показания к применению стоматологических методов лечения (терапевтических, хирургических, ортодонти-ческих, ортопедических), установить сроки проведения их относительно периартериальной криосимпатодеструкции, рекомендовать медикаментозную терапию, направленную на компенсацию периферического кровотока и вегетативной нервной системы
3 Проводить периартериальную криосимпатодеструкцию, в условиях интегрированного центра криохирургии с учетом показаний и противопоказаний с последующим назначением медикаментозной терапии (детралекс по 1 капсуле 2 раза в сутки и никошпан по 1 таблетке 3 раза в течение двух недель, затем грандаксин по 0,05 мг утром, спазган по 1 таблетке днем, атаракс по Уг таблетки на ночь в течение двух недель) Курсовое медикаментозное лечение проводить два раза в год - весной и осенью
4 Установить сроки динамического наблюдения за пациентами с легкой степенью пародонтита 2 раза в год, при средней тяжести и тяжелом - 4 раза в год Рекомендовать в эти сроки посещение специалистов для диагностики и лечения сопутствующей патологии
5 Оценку стоматологического статуса, периферического кровотока и вегетативного профиля проводить не реже 1 раза в год Результаты лечения следует оценивать через месяц, полгода и год после периартериальной криосимпатодеструкции на основе балльной шкалы
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1 Михайлов АЕ, Кузнецова НЛ Криосимпатодеструкция периферических артерий в комплексном лечении хронического периодонтита // Трудные и нестандартные ситуации в хирургии Новые технологии в медицине - Ижевск, 2006 - С 132-134
2 Михайлов АЕ, Кузнецова НЛ Комплексное лечение заболеваний пародонта с использованием криохирургических технологий // Медицинская криология - Н Новгород, 2006 - Вып 6 -2006 - С 165-166
3 Михайлов АЕ, Кузнецова НЛ Криохирургия в комплексном лечении заболеваний пародонта // Многопрофильная больница проблемы и решения Материалы II Всерос науч -пракг конф - Ленинск-Кузнецкий, 2006 - С 129
4 Кузнецова НЛ, Крупаткин А И, Елфимов ПВ, Турунцев МБ, Колесникова ЕИ, Михайлов А Е Криосимпатодеструкция лучевой артерии в комплексном лечении вегетативных нарушений // Современные технологии диагностики, лечения и реабилитации при повреждениях и заболеваниях верхней конечности Тез докл I Междунар конгресса - М, 2007 -С 45-46
5 Михайлов АЕ, Кузнецова НЛ, Елфимов ПВ Коррекция вегетативных нарушений при хроническом пародонтите с помощью криохирургических технологий // Криомедицина. Современные методы Материалы Первой общерос науч -практ конф, Москва, (18-19 окг 2007 г) -М.2007 -С 71 -73
6 Кузнецова НЛ, Крупаткин АИ, Елфимов ПВ, Турунцев МВ, Колесникова ЕИ, Михайлов АЕ, Ширчков А А Комплексное лечение вегетативных нарушений при нейродист-рофических тканевых синдромах с помощью криосимлатодеструкции периферической артерии // Высокие технологии в промышленном здравоохранении Материалы юбил науч-практ конф, Пермь,(28 нояб 2007 г) -ФМБА России - Пермь,2007 -С 116-118
7 Михайлов А Е, Кузнецова НЛ, Жолудев СЕ Комплексное лечение заболеваний пародонта с использованием периартериапьной криосимпатодеструкции // Высокие технологии в промышленном здравоохранении Материалы юбил науч -практ конф, Пермь, (28 нояб 2007 г) -ФМБА России -Пермь, 2007 - С 145-147
8 Кузнецова Н Л, Елфимов П В, Гаев А В, Савкин А Н, Турунцев М В, Михайлов А Е, Колесникова Е И, Ширчков А А Обоснование целесообразности применения криосимпатодеструкции периферических артерий в комплексном лечении больных в дисфункцией вегетативной нервной системы // Криохирургия Современные методы и инновационные технологии Материалы Первой междунар науч -практ конф, СПб, (22 - 23 июня 2007 г) - СПб, 2007 -С 60-61
9 Кузнецова НЛ, Михайлов А Е Комплексное лечение больных с хроническим течением генерализованных форм периодонтита с помощью периартериальной криосимпатодеструкции периферической артерии // Криохирургия Современные методы и инновационные технологии Материалы Первой междунар науч -практ конф, СПб, (22 - 23 июня 2007 г) -СПб,2007 - С 65-66
10 Михайлов А Е, Кузнецова Н Л Использование криохирургического метода в лечении заболеваний пародонта // Периартериапьная криосимпатодеструкция периферических артерий в комплексном лечении вегетативных нарушений - М Медгиз, 2007 - 28 с
11 КузнецоваНЛ, ЕлфимовПВ, Рыскина ТМ, Турунцев МВ, Шекунова Н А , Михайлов А Е, Колесникова Е И Система реабилитации больных с последствиями травм и заболеваний соединительной ткани, проявляющихся нейродистрофическими тканевыми синдромами//Травматология и ортопедия России -2007 -№3-С 118- 119
12 КузнецоваНЛ, Елфимов П В, Рыскина ТМ, Турунцев МВ, ШекуноваНА, Михайлов А Е, Колесникова Е И Система реабилитации больных с последствиями травм и забо-
леваний соединительной ткани, проявляющихся нейродистрофическими тканевыми синдромами // Человек и его здоровье Материалы XII Рос нац конгресса, Санкт-Петербург, (27 но-яб - 1 дек 2007 г) - СПб, 2007 - С 38
13 Михайлов А Е Лечение хронического пародонтита как проявления нейродистро-фического тканевого синдрома путем использования периартерильной криосимпатодеструк-ции//Перм мед журн -2008 - Т 25 -№ 1 -С 66-72
14 Кузнецова Н J1, Крупаткин А И, Елфимов П В, Турунцев МБ, Колесникова Е И, Михайлов А Е, Савкин А Н, Загинашо Е В Криосимпатодеструкция периферической артерии в комплексном лечении вегетативных нарушений // Вести Центральной городской клинической больницы № 23 - 2008 - № 4 - С 52-54
15 Михайлов А Е, Кузнецова НЛ, Коцурак Л М, Блохина С И Лечение хронического пародонтита как проявления нейродистрофического тканевого синдрома без учета клини-ко-морфологических форм заболевания // Вестн Центральной городской клинической боль-ницы№23 - 2008 -№4 -С 55-57
16 Михайлов АЕ, Кузнецова НЛ, Блохина СИ Комплексное лечение больных с хроническим генерализованным пародонтитом как проявлением нейродистрофического тканевого синдрома//Урал мед журн -2008 -№4 - С 120-133
СПИСОК НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИХСЯ В РАБОТЕ СОКРАЩЕНИЙ
ВНС - вегетативная нервная система
ГИ - гигиенический индекс
ДЗК - дистрофические заболевания кисти
ИЗН - индекс зубного налета
ИЗК - индекс зубного камня
ИК - индекс кровоточивости
КА - коэффициент асимметрии, показатель коллатерального кровотока
КИГ - кардиоинтервалография
JIA - лучевая артерия
МСЧ - медико-санитарная часть
МСЭ - медико-социальная экспертиза
НТС - нейродистрофический тканевый синдром
ОАО - открытое акционерное общество
ПИ - пародонтальный индекс
РМА- папиллярно-маргинально альвеолярный индекс
ПАРС - показатель активности регуляторных систем по данным КИГ
ПКСД - периартериальная криосимпатодеструкция
РЭГ - реоэнцефалография
ХГП - хронический генерализованный пародонтит ЦАХ - центр амбулаторной хирургии ЦГБ - центральная городская больница а - угол наклона реографической кривой d - правый
RU - реографический индекс, показатель магистрального кровотока s - левый
МИХАЙЛОВ АНДРЕЙ ЕВГЕНЬЕВИЧ
КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО
ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ПЕРИАРТЕРИАЛЬНОЙ КРИОСИМПАТОДЕСТРУКЦИИ ЛУЧЕВОЙ АРТЕРИИ
14 00 21 - Стоматология
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Подписано в печать 26 05 2008 г Формат 60x84 1/16 Уел печ л 1,0 Тираж 100 экз Заказ Кв 57 Отпечатаю в типографии ГОУ ВПО УГМА Росздрава, г Екатеринбург, ул Репина, д 3
Оглавление диссертации Михайлов, Андрей Евгеньевич :: 2008 :: Пермь
Список условных сокращений.
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. Обзор литературы. Состояние проблемы хронического пародонтита на современном этапе.
1.1. Патогенез и факторы риска развития хронического пародонтита.
1.2. Нейро-гуморальные и иммунные взаимодействия и пародонтит.
1.3. Диагностика и клиника пародонтита.
1.4. Общие принципы лечения заболеваний пародонта.
1.4.1. Оценка исходов лечения.
1.5. Лечебная тактика при рефрактерном пародонтите.
1.6. Особенности лечебной тактики при раннем и быстропрогрессирующем пародонтите.
1.7. Криохирургия в стоматологии.
1.8. Резюме.
Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Объем и общая характеристика клинического материала.
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Оценка стоматологического статуса больных с заболеваниями пародонта.
2.2.2. Индексная оценка состояния тканей пародонта.
2.2.3. Рентгенологическое исследование.
2.2.4. Лабораторно-инструментальные методы.
2.2.5. Морфологическое исследование.
2.3. Характеристика используемой аппаратуры.
2.4. Методы статистического анализа.
2.5. Резюме.
Глава 3. Оценка клинико-функциональных показателей н результатов морфологического исследования у больных с хроническим генерализованным пародонтитом.
3.1. Характеристика групп.
3.2. Стоматологический статус пациентов.
3.3. Рентгенологическое исследование у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом.
3.3.1. Изменения костной ткани при хроническом генерализованном пародонтите в сочетании с дистрофической патологией кисти при ретроспективном анализе.
3.4. Характеристика сопутствующей патологии у больных с хроническим генерализованным пародонтитом и в группе контроля.
3.5. Состояние вегетативной нервной системы и периферического кровотока у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом.
3.6. Патоморфологические изменения пародонта при хроническом генерализованном пародонтите.
3.7. Резюме.
Глава 4. Комплексное лечение хронического генерализованного пародонтита с применением и без применения перпартернальной криосимпатодестру кции.
4.1. Алгоритм лечения больных с функциональными нарушениями вегетативного профиля и периферического кровотока при хроническом генерализованном пародонтите с помощью периартериальной криосимпатодеструкции периферической артерии основная группа).
4.1.1. Организационная модель центра хирургии одного дня в лечении хронического генерализованного пародонтита с применением криотехнологии на базе МУ «ЦГКБ № 23».
4.1.2. Диспансеризация больных с хроническим генерализованным пародонтитом в системе центра амбулаторной хирургии.
4.1.3. Применение периартериальной криосимпатодеструкции периферической артерии у больных с хроническим генерализованным пародонтитом.
4.1.4. Методика криохирургического воздействия.
4.2. Резюме.
Глава 5. Сравнительная оценка результатов комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита с применением периартериальной криосимпатодеструкции лучевой артерии в ближайшие и отдаленные сроки.
5.1. Состояние тканей пародонта у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом после лечения.
5.1.1. Клинические результаты лечения пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени.
5.1.2. Клинические результаты лечения пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней тяжести.
5.1.3. Состояние тканей пародонта у пациентов с тяжелым хроническим генерализованным пародонтитом.
5.2. Сравнительная оценка течения сопутствующих заболеваний у больных основной группы и группы сравнения.
5.3. Балльная оценка результатов лечения больных с хроническим генерализованным пародонтитом.
5.4. Сравнительная оценка результатов лечения у больных после применения традиционных и инновационных технологий.
5.5. Резюме.
Введение диссертации по теме "Стоматология", Михайлов, Андрей Евгеньевич, автореферат
Актуальность работы
Хронический генерализованный пародонтит занимает, по данным ВОЗ, второе место после кариеса и является самым распространенным среди заболеваний полости рта (Жулев Е.Н., 2003). Эпидемиологические исследования пациентов различных возрастных групп выявили наличие этой патологии у 80% обследованных (Бутюгин И.А., 2003). При понижении реактивности организма, недостаточности компенсаторных механизмов в пародонте возникает дистрофический процесс (Иванов B.C., 2001). Показано, что развитие заболеваний пародонта связано с нарушением его кровоснабжения и иннервации (Beres М., 2002). Эти нарушения являются не только локальными, но и пародонтальным симптомокомплексом патологического процесса, характеризующегося нейрососудистой дистрофией (Кузнецова Н.Л., 1999).
Если при очаговых заболеваниях пародонта чаще достаточно локальных методов воздействия, то в случаях генерализованного пародонтита эффективность лечения достигает 20%, что обосновывает целесообразность комплексного подхода с учетом всей сложности патогенетических взаимоотношений организма (Григорьян А.С., 2004). Принимая во внимание публикации, подтверждающие роль функциональных нарушений вегетативной нервной системы (ВНС) в развитии и прогрессировании генерализованного пародонтита, представляется вероятным, что воздействие на них позволит контролировать течение заболевания.
Использование симпатэктомий в комплексном лечении различных проявлений нейродистрофического тканевого синдрома (Виноградская М.В., 2004; Мензорова Н.В., 2005; Савкин А.Н., 2005) приводит к нормализации периферического кровотока. Такой подход к лечению пародонтального симптомокомплекса, на наш взгляд, может быть полезен для достижения положительного результата.
Цель исследования
Повышение эффективности комплексного лечения больных с генерализованным хроническим пародонтитом путем коррекции вегетативных нарушений и периферического кровотока с помощью периартериальной криосимпатодеструкции лучевой артерии.
Задачи исследования
1. Подтвердить правомерность гипотезы о взаимосвязи хронического генерализованного пародонтита и нейродистрофического тканевого синдрома путем выявления особенностей нарушения периферического кровотока, вегетативного профиля, рентгенологических и морфологических проявлений заболевания.
2. Создать организационный алгоритм диагностики и лечения пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом, включающий периартериальную криосимпатодеструкцию периферической артерии.
3. Обосновать механизм универсального воздействия периартериальной криосимпатодеструкции в лечении пациентов с хроническим пародонтитом как проявлением нейродистрофического тканевого синдрома.
4. Дать клинико-функциональную оценку эффективности применения периартериальной криосимпатодеструкции периферической артерии в комплексном лечении больных с хроническим генерализованным пародонтитом в ближайшие и отдаленные сроки.
Научная новизна
Доказано, что хронический генерализованный пародонтит является одной из форм клинического проявления нейродистрофического тканевого синдрома. В основе его развития лежат циркуляторные нарушения, обусловленные симпатикотонией, что отражает системную природу патологического процесса. Впервые у больных с хроническим 6 пародонтитом предложен организационный алгоритм диагностики нарушений периферического кровотока и вегетативного профиля с их последующей коррекцией. Обоснована целесообразность использования периартериальной криосимпатодеструкции периферической артерии в лечении хронического генерализованного пародонтита и определены показания к ее проведению. Установлена динамика состояния вегетативной нервной системы и периферического кровотока у больных с пародонтитом после симпатодеструкции.
Практическая значимость
Применение организационного алгоритма диагностики и лечения позволяет быстро и надежно в амбулаторных условиях оказывать помощь больным с хроническим генерализованным пародонтитом. Использование периартериальной криосимпатодеструкции периферической артерии дает возможность лечить пациентов без отрыва от работы, применяя минимальный объем медикаментов, без учета клинико-морфологической формы и тяжести заболевания, позволяет значительно повысить эффективность и качество лечения за счет длительной ремиссии и уменьшить сроки временной нетрудоспособности. Результаты работы представляют большой практический интерес для врачей-стоматологов, организаторов здравоохранения, хирургов, а также теоретический интерес для патофизиологов, морфологов, преподавателей медицинских вузов.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Хронический генерализованный пародонтит — проявление нейро-дистрофического тканевого синдрома, в основе развития которого лежит преимущественное нарушение кровотока на фоне дисбаланса симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, чем обусловлена степень тяжести заболевания.
2. Периартериальная криосимпатодеструкция периферической артерии, выполненная при любой морфологической форме и степени тяжести хронического генерализованного пародонтита, является лечебным и 7 S профилактическим методом, позволяет достичь компенсации вегетативного профиля и периферического кровотока в большинстве наблюдений.
3. Использование организационного алгоритма диагностики и лечения хронического генерализованного пародонтита позволяет добиться длительной ремиссии заболевания и получить положительные результаты у 76% пациентов, тогда как традиционные методы позволяют достичь этого лишь у 30% больных.
Внедрение результатов в практику
Результаты исследования внедрены в практическую деятельность МУ «ЦГКБ № 23» г. Екатеринбурга, ДБВЛ НПРЦ «Бонум», МСЧ ОАО «УЭТМ», МСЧ ЗАО «ЧТПЗ», кафедр ортопедической стоматологии и травматологии ФУВ и ГШ ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Росздрава», используются при подготовке интернов, ординаторов, врачей ФУВ.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 16 научных работ, из них в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК, - 2 работы, раздел в монографии, изданной издательством «Медгиз».
Апробация работы
Материалы работы доложены и обсуждены на Российской конференции «Актуальные вопросы малоинвазивной хирургии» (Пермь, 2003); на Республиканской конференции «Новые технологии в медицине» (Ижевск, 2006); на Международной конференции «Медицинская криология» (Н. Новгород, 2006); на II Всероссийской научно-практической конференции «Многопрофильная больница: проблемы и решения» (Ленинск-Кузнецкий, 2006); на Первой международной научно-практической конференции «Криохирургия. Современные методы и инновационные технологии» (Санкт-Петербург, 2007); на Первой общероссийской научно-практической конференции «Криомедицина» (Москва, 2007); на юбилейной научно-практической конференции «Высокие технологии в промышленном 8 здравоохранении» (Пермь, 2007).
Работе присвоен номер государственной регистрации 01.2.00700563.
Доля личного участия в наборе и обработке материала исследования составляет 85%. Автор лично собрал, провел анализ и дал оценку первичного материала по оказанию стоматологической помощи пациентам с ХГП и общей соматической патологией. Им выполнено комплексное обследование пациентов, включающее стоматологический статус, проведен отбор больных для ПКСД на основании показателей РЭГ, КИТ и морфологического исследования. Заполнены карты диспансерного учета, обобщены результаты лечения пациентов с ХГП и сделаны выводы.
Объем и структура работы
Диссертация изложена на 145 страницах, состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложений. Работа иллюстрирована 11 рисунками и 23 таблицами. Указатель литературы содержит 108 отечественных и 107 зарубежных источников.
Заключение диссертационного исследования на тему "Комплексное лечение хронического генерализованного пародонтита с использованием периартериальной криосимпатодеструкции лучевой артерии"
выводы
1. Подтверждена гипотеза о том, что хронический генерализованный пародонтит по однотипности клинико-морфологических проявлений, результатам функциональных методов диагностики, рентгенологическим признакам изменения структуры костной ткани, специфичному частотному ряду сопутствующей патологии является симптомокомплексом нейродистрофического тканевого синдрома.
2. Основой разработанной организационной технологии является ста-ционарзамещающая форма помощи пациентам с хроническим генерализованным пародонтитом. Профилактика прогрессирования патологического процесса достигается применением диспансерного метода наблюдения в соответствии с разработанными протоколами. Лечебный алгоритм базируется на диагностике нарушений периферического кровотока и вегетативного профиля, компенсация которых достигается способом патогенетической коррекции - периартериальной криосимпатодеструкцией.
3. Хронический генерализованный пародонтит является показанием к применению периартериальной криосимпатодеструкции в комплексном лечении, независимо от клинико-морфологической формы, давности и степени тяжести заболевания, поскольку циркуляторные нарушения, обусловленные симпатикотонией, присутствуют практически в любом варианте патологического процесса.
4. Использование периартериальной криосимпатодеструкции в комплексном лечении больных с хроническим генерализованным пародонтитом позволяет добиться положительных результатов в 76 % наблюдений с длительной ремиссией заболевания до 3 лет. При традиционных методах лечения у половины больных в связи с сохраняющейся декомпенсацией периферического кровотока и вегетативного профиля обострение патологического процесса возникало в сроки от 1 года до 1,5 лет.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для улучшения результатов лечения больных с хроническим генерализованным пародонтитом необходимо определить степень нарушений периферического кровотока, вегетативного профиля, изменений структуры костной ткани и выявить имеющуюся сопутствующую патологию.
2. Разработать индивидуальный протокол ведения пациента, в котором будут учтены результаты обследования. Определить показания к применению стоматологических методов лечения (терапевтических, хирургических, ортодонтических, ортопедических), установить сроки проведения их относительно периартериальной криосимпатодеструкции, рекомендовать медикаментозную терапию, направленную на компенсацию периферического кровотока и вегетативной нервной системы.
3. Проводить периартериальную криосимпатодеструкцию в условиях интегрированного центра криохирургии с учетом показаний и противопоказаний с последующим назначением медикаментозной терапии (детралекс по 1 капсуле 2 раза в сутки и никошпан по 1 таблетке 3 раза в сутки, в течение двух недель; затем грандаксин по 0,05 мг утром, спазган по 1 таблетке днем, атаракс по /4 таблетки на ночь, в течение двух недель). Курсовое медикаментозное лечение проводить два раза в год — весной и осенью.
4. Установить сроки динамического наблюдения за пациентами с легкой степенью пародонтита 2 раза в год, при средней тяжести и тяжелом — 4 раза в год. Рекомендовать в эти сроки посещение специалистов для диагностики и лечения сопутствующей патологии.
5. Оценку стоматологического статуса, периферического кровотока и вегетативного профиля проводить не реже 1 раза в год. Результаты лечения следует оценивать через месяц, полгода и год после периартериальной криосимпатодеструкции на основе балльной шкалы.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Михайлов, Андрей Евгеньевич
1. Аболмасов Н.Г. Результаты и возможности комплексного лечения заболеваний пародонта (клинико-экспериментальное исследование) Текст. / Н.Г. Аболмасов, Н.Н. Аболмасов, В.Р. Шашмурина // Стоматология. 2001. - № 1. - С. 83 - 87.
2. Аболмасов Н.Н. Стратегия и тактика профилактики заболеваний пародонта Текст. / Н.Н. Аболмасов // Стоматология. 2003. - № 4. - С. 34 -39.
3. Антипенская Л.В. Восстановительное лечение пародонтитов с использованием эмаль-герметизирующего ликвида и купрала Текст. / Л.В. Антипенская // Уральский стоматологический журнал. 2003. — № 5. — С. 17 — 20.
4. Артюшкевич А.С. Клиническая пародонтология Текст. / А.С. Артюшкевич, Е.К. Трофимова, С.В. Латышева. Мн.: Ураджай, 2002. — 303 с.
5. Барер Г.М. Неоперативные методы лечения пародонтита Текст. / Г.М. Барер, И.А. Овчинникова, С.В. Холодов, В.А. Завьялова, Н.Г. Завьялова // Клиническая стоматология. 2001. - № 2. - С. 60 - 62.
6. Барер Г.М. Современные тенденции в лечении воспалительных заболеваний пародонта Текст. / Г.М. Барер, Т.Н. Лемецкая // Материалы конференции, посвященной 100-летию проф. Е.Е. Платонова. — 2001.-С. 64-68.
7. Безрукова И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит: клиника, диагностика, лечение Текст. / И. В. Безрукова // Пародонтология. 2000. - № 2. — С. 19.
8. Безрукова И.В. Концепция поддерживающей терапии при комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта с агрессивным характером течения Текст. / И.В. Безрукова // Уральский стоматологический журнал. 2003. — № 2. - С. 16 - 20.
9. Белоусов Н.Н. Адгезивные шины современный метод выбора при шинировании зубов Текст. / Н.Н. Белоусов, О.А. Петрикас // Новое в стоматологии. — 2000. - № 4. - С. 75 — 77.
10. Березина Н.А. Ортопедическое лечение пародонтита адгезионными шинами // Материалы V всероссийского конгресса: Клиническая парод онтология. Пермь, 2005. - С. 24 - 27.
11. Бимбас Е.С. Вопросы организации вспомагательного ортодонтического лечения взрослых Текст. / Е.С. Бимбас, А.В. Патраков // Уральский стоматологический журнал. 2004. - № 4. - С. 26 - 28.
12. Бимбас Е.С. Состояние зубо-челюстной системы взрослых пациентов по данным ортопантомографии Текст. / Е.С. Бимбас, Н.В. Мягкова // Стоматологический журнал. 2000. - № 1. - С. 18.
13. Болезни пародонта / А.С. Григорьян, А.И. Грудянов, Н.А. Рабухина, О.А. Фролова. М.: Мед. информ. агентство, 2004. - 320 с.
14. Воронина Л.Г. Бактериологическое обследование больных с инфекцией пародонта Текст. / Л.Г. Воронина, Л.В. Уварова, Т.И. Лахно // Материалы V всероссийского конгресса: Клиническая пародонтология. Пермь, 2005. — С. 32-33.
15. Бутюгин И.А. Возрастные особенности течения и лечения воспалительных заболеваний пародонта: Автореф. дисс. . канд. мед. наук Текст. / И. А. Бутюгин. Екатеринбург, 2003. — 23 с.
16. Бутюгин И.А. Особенности лечения воспалительных заболеваний пародонта у 40-50-летних пациентов Текст. / И.А. Бутюгин, Г.И. Ронь // Уральский стоматологический журнал. — 2003. № 6. — С. 12—16.
17. Виноградская М.В. Криохирургический метод профилактики начальной стадии контрактуры Дюпюитрена Текст. / М.В. Виноградская, H.JL Кузнецова //Материалы конференции «Лечение сочетанных травм и заболеваний конечностей». М., 2003. - С. 52 - 53.
18. Виноградская М.В. Периартериальная криосимпатодеструкция сосудов предплечья и кисти в комплексном лечении больных с контрактурой Дюпюитрена Текст. / М.В. Виноградская, Н.Л. Кузнецова // Пермский медицинский журнал. 2004. - Т. 21. - № 1. - С. 56-59.
19. Возная И.В. Клинико-рентгенологическое обоснование выбора метода ортопедического лечения у больных с заболеваниями пародонта при дефектах зубного ряда: Дисс. . д-ра мед. наук. Екатеринбург, 2005. - 399 с.
20. Возный А.В. Комплексная оценка функционального состояния органов и тканей полости рта у больных сахарным диабетом с дефектами зубных рядов до и после ортопедического лечения: Автореф. дисс. . канд. мед. наук Текст. / А.В. Возный. Омск, 2003. - 28 с.
21. Волъхина В.Н. Клинический опыт применения аллофибробластов на этапе хирургического лечения пародонтита Текст. / В.Н. Вольхина // Здравоохранение Урала. 2002. - № 7(13). - С. 5 - 6.
22. Галикегва А.Ш. Изучение минерализации костной ткани при генерализованном пародонтите / А.Ш. Галикеева // Стоматологический журнал. 2000.-№2.-С. 14-15.
23. Глебская А.В. Эстетическое шинирование при дефектах зубного ряда, сопровождающихся заболеваниями пародонта Текст. / А.В. Глебская, Е.В. Тарасова, В.В. Левицкий // Уральский стоматологический журнал. — 2003. — №2.-С. 51 -54.
24. Горбачева И.А. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита Текст. / И.А. Горбачева, А.И. Кирсанов, Л.Ю. Орехова // Стоматология. 2001. - № 1. - С. 26 - 34.
25. Горбачева И.А., Единство системных патогенетических механизмов заболеваний внутренних органов, связанных с генерализованным периодонтитом Текст. / И.А. Горбачева, А.И. Кирсанов, Л.Ю. Орехова // Стоматология. 2004. - Т. 83. - № 3. - С. 6 - 11.
26. Гринберг А.В. Рентгенодиагностика профессиональных заболеваний костей и суставов Текст. / А.В. Гринберг. Л.: Медгиз, 1962. - С. 29 - 34.
27. Грудянов А.И. Обоснование оптимальной концентрации препарата Метрагилдента при лечении воспалительных заболеваний пародонта Текст. / А.И. Грудянов, И.А. Дмитриева, В.В. Овчинникова // Стоматология.2002. -№ 1.-С. 44-47.
28. Грудянов А.И. Применение таблетированных форм пробиотиков Бифидумбактерина и Ацилакта в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта Текст. / А.И. Грудянов, И.А. Дмитриева, Е.В. Фоменко // Стоматология. 2002. - № 1. - С. 39 - 43.
29. Грудянов А. И. Зависимость показателей перекисного окисления в слюне от тактики локального применения диклоран-желе при пародонтите Текст. / А.И. Грудянов, В.В. Овчинникова, Л.Е. Серебрякова // Стоматология. 2002. - № 4. - С. 31 - 34.
30. Грудянов А.И. Методики коррекции преддверия полости рта Текст. / А.И. Грудянов, А.И. Ерохин // Уральский стоматологический журнал.2003.-№2.-С. 4-8.
31. Грудянов А.И. Пародонтология / А.И. Грудянов. М.: ОАО «Стоматология», 1997. -32 с.
32. Елизарьева Е.А. Опыт применения лечебных грязей-сапропелей в комплексном лечении заболевании пародонта // Материалы V Всероссийского конгресса: Клиническая пародонтология. Пермь, 2005. - С. 76 - 80.
33. Елхова Т.И. Опыт использования адгезивных ленточных шин в стоматологической практике Текст. / Т.И. Елхова, И.В. Загуменнова, И.А. Колодкина, В.М. Лисина // Уральский стоматологический журнал. 2003. - № 2. - С. 33 -35.
34. Epoxuu А.И. Использование культуры фибробластов человека при хирургическом лечении воспалительных заболеваний пародонта: Автореф. дисс. . канд. мед. наук Текст. / А.И. Ерохин. М., 2002. - 22 с.
35. Железницких М.В. Использование vector-терапии в комплексном лечении заболеваний пародонта Текст. / М.В. Железницких, Г.А. Шавшукова, Н.Б. Рагозина // Материалы V всероссийского конгресса: Клиническая пародонтология. Пермь, 2005. — С. 86 — 90.
36. Жидких Е.Д. Современные методы диагностики на этапах реабилизации больных генерализованным пародонтитом Текст. / Е.Д. Жидких, Е.С. Михайлова, Г.Б. Шторина // Институт стоматологии. 2001. - № 3. - С. 58 - 60.
37. Жолудев С.Е. Избирательное пришлифовывание и шинирование зубов как звено в комплексном лечении пародонтита Текст. / С.Е. Жолудев, Е.В. Гольдштейн, Е.Л. Шустов // Клиническая стоматология. — 2004. — № 1. — С. 80-81.
38. Жолудев С.Е. Шинирование зубов при заболеваниях пародонта Текст. / С. Е. Жолудев, Е.Л. Шустов, Ю.Д. Ворожцов // Уральский стоматологический журнал. 2002. - № 1. - С. 42 - 44.
39. Жулев Е.Н. Клиника, диагностика и ортопедическое лечение заболеваний пародонта Текст. / Е.Н. Жулев. — Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2003. — 275 с.
40. Закиров Т.В. Анализ поражений периодонта зубов при хроническом генерализованном пародонтите по данным рентгенографии Текст. / Т. В. Закиров // Уральский стоматологический журнал. 2002. - № 2. - С. 607.114
41. Золотарева Ю.Б. Влияние окклюзионных нарушений на течение воспалительного процесса в тканях пародонта Текст. / Ю.Б. Золотарева, И.Е. Гусева // Стоматология. 2001. - № 4. - С. 21 - 23.
42. Ибрагимов Т.И. Стоматологическая реабилитация больных при нарушениях метаболизма и регионарного кровотока, обусловленных соматическими заболеваниями: Автореф. дисс. . д-ра мед. наук Текст. / Т. И. Ибрагимов. М., 2001. - 47 с.
43. Иванов B.C. Заболевания пародонта Текст. / B.C. Иванов. М.: Медицинское информационное агентство, 2001. — 300 с.
44. Кантин А.В. Особенности скелета кисти у больных с раком шейки матки // Вопросы онкологии. 1978. - № 3. - С. 5 - 8.
45. Копейкин В.Н. Ортопедическое лечение заболеваний пародонта Текст. / В.Н. Копейкин //М.: Издательство «Триада-Х», 1998. -177 с.
46. Крупаткин А.И Клиническая нейроангиофизиология конечностей Текст. / А.И. Крупаткин. М.: Научный мир, 2003. - 327 с.
47. Кузнецова H.JI. Комплексное лечение женщин с мягкоткаными дистрофическими заболеваниями кисти: Дисс. . д-ра мед. наук. Пермь, 1995. — 399 с.
48. Кунин А.А. Клиническия гистохимия барьерной функции слизистой оболочки десны при пародонтите Текст. / А.А. Кунин // Стоматология. — 2001.-№8.-С. 13-16.
49. Курякина Н.В. Заболевания пародонта Текст. / Н.В. Курякина, Т.Ф. Кутепова. М.: Мед. книга, 2003. - 250 с.
50. Куцевляк В.Ф. Результаты и перспективы криогенного метода в стоматологии Текст. / В.Ф. Куцевляк, К.В. Божко, О.Н. Сирота, H.JI. Родионова // Медицинская криология. — 2004. — Вып. 5. — С. 143 147.
51. Лагунова ИГ. Клинико-рентгенологическая диагностика дисплазий скелета. М.: Медгиз, 1989. - С. 73 - 79.
52. Леонова Л.Е. Организация работы консультативногопародонтологического центра Текст. / JI.E. Леонова, М.В. Железницких,115
53. Н.М. Балуева // Материалы V всероссийского конгресса: Клиническая пародонтология. Пермь, 2005. — С. 124 — 126.
54. Леонова Л.Е. Состояние тканей пародонта по данным фотоплетизмографии у неврологических больных Текст. / Л.Е. Леонова, Е.В. Степанова // Материалы V всероссийского конгресса: Клиническая пародонтология. Пермь, 2005. — С. 132 — 136.
55. Малышева М.В. Местное лечение воспалительных заболеваний пародонта Текст. / М.В. Малышева // Клиническая стоматология. 2002. — №2.-С. 16-17.
56. Мелъкумян Т.В. Актовегин при лечении хронического генерализованного пародонтита легкой-средней степени тяжести Текст. / Т.В. Мель-кумян, А.Д. Дадамова // Новое в стоматологии. 2003. - № 1. - С. 6061.
57. Мензорова Н.В., Кузнецова Н.Л. Свидетельство об интеллектуальном продукте «Способ лечения переломов лучевой кости и их осложнений с применением криохирургической технологии» (№ 73200400024, зарегистрирован ФГУП «ВНТИЦ» 12 февраля 2004 г.).
58. Модина Т.Н. Использование коллапана в хирургическом лечении пародонтитов Текст. / Т.Н. Модина // Клиническая стоматология. — 1999. -№ 1.-С. 44-47.
59. Модина Т.Н. Пародонтологическое лечение пациентов с прогрессирующими формами пародонтита для последующего восстановительного протезирования Текст. / Т.Н. Модина // Клиническая стоматология. — 2000.-№ 1.-С. 35-39.
60. Никитин А.А. Опыт применения криодеструкции в хирургическом лечении хронического генерализованного пародонтита Текст. / А.А. Никитин, Н.З. Спиридонова, О.В. Заусова // Медицинская криология. 2006. -Вып. 6.-С. 188- 189.
61. Никитин А.А. Криохирургия при костной патологии челюстно-лицевой области Текст. / А.А. Никитин, Н.З. Спиридонова, В.Г. Резницкий, Р.Н. Исламов // Медицинская криология. 2003. - Вып. 4. - С. 173 - 176.
62. Новикова И. А. Перспектива использования фибробластов в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта Текст. / И.А. Новикова, Г.И. Ронь, Н.П. Глинских // Уральский стоматологический журнал. 2003. - № 2. - С. 21-25.
63. Огурцов А.Н. Ортопедическое лечение больных с заболеваниями пародонта Текст. / А.Н. Огурцов, О.А. Огурцов // Клиническая пародонтология: Материалы V Всероссийского конгресса. Пермь, 2005. -С. 167- 169.
64. Орехова Л.Ю. Влияние воспалительных заболеваний пародонта на основные показатели качества жизни человека Текст. / Л.Ю. Орехова,
65. М.Я. Левин, Б.Н. Софронов // Уральский стоматологический журнал. 2003. — №2. -С. 9-11.
66. Перова М.Д. Биологические механизмы репаративной регенерации тканей пародонта (Аналитический обзор) Текст. / М.Д. Перова // Новое в стоматологии. 2001. - № 8. - С. 62 - 70.
67. Плужникова М.М. Изучение взаимосвязи воспалительных заболеваний пародонта и основных показателей качества жизни человека: Автореф. дисс. . канд. мед. наук Текст. / М.М. Плужникова. СПб., 2002. - 16 с.
68. Попова Н.В. Роль предварительного хирургического этапа в лечении пародонтита Текст. / Н.В. Попова // Клиническая пародонтология: Материалы V Всероссийского конгресса. Пермь, 2005. - С. 196 - 199.
69. Роль Г.И. Имудон в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта Текст. / Г.И. Ронь, Т.М. Еловикова, И.В. Емельянова // Стоматологический журнал. 2000. - № 1. - С. 25 - 27.
70. Ронь Г.И. Комплексная терапия воспалительных заболеваний пародонта с применением Тизоль-комплекса с имудоном Текст. / Г.И. Ронь, Т.М. Еловикова, И.В. Емельянова // Уральское стоматологическое обозрение. 2000. -№2.-С. 20-21.
71. Ронь Г.И. Компьютерная электротермография в диагностике воспалительных заболеваний пародонта Текст. / Г.И. Ронь, О.Е. Белова, Е.А. Елизарьева, В.В. Ким, JI.A. Самаркин, С.С. Соколов // Уральский стоматологический журнал. 2003. - № 2. - С. 30 - 32.
72. Ронь Г. И. Шинирование подвижных зубов в комплексном лечении заболеваний пародонта Текст. / Г.И. Ронь, Т.М. Еловикова II Уральский стоматологический журнал. 2003. - № 5. - С. 6 - 8.
73. Ряховский А.Н. Биомеханика шинирования зубов (обзор литературы) Текст. / А.Н. Ряховский, A.M. Хлопова // Панорама ортопедической стоматологии. 2004. - № 1. - С. 18 - 28.
74. Савкин А.Н., Кузнецова Н.Л. Свидетельство об интеллектуальном продукте «Способ лечения туннельных синдромов с применением криохирургической технологии» (№ 73200400016, зарегистрирован ФГУП «ВНТИЦ» 12 февраля 2004).
75. Савкин А.Н. Обоснование выбора локализации криохирургическойдесимпатизации в лечении больных с туннельными синдромами Текст. /
76. А.Н. Савкин, Н.Л. Кузнецова // Лечение сочетанных травм и заболеванийконечностей: Материалы конференции. М., 2003. - С. 266 — 267.119
77. Смердина JT.M. Использование ортодонтических методов в комплексном лечении больных с заболеваниями пародонта Текст. / JI.M. Смердина, Ю.Г. Смердина // Клиническая стоматология. 2002. — № 2. — С. 20-21.
78. Сувырина М.В. Состояние костной ткани челюстей у женщин с гипоэстрогенемией Текст. / М.Б. Сувырина, Н.В. Мирсаева // Стоматологический журнал. 2000. - № 1. — С. 33.
79. Тихонов В.А. Метакарпальный синдром при некоторых нарушениях, обусловливающих аменорею Текст. / В.А. Тихонов // Акушерство и гинекология. 1972. - № 2. - С. 69.
80. Турунцев М.В. Использование периартериальной криосимпатодеструкции в лечении нейровегетативной формы вазомоторного ринита Текст. / М.В. Турунцев, С.А. Мальцев, H.JI. Кузнецова // Медицинская криология. -2006. Вып.6. - С. 111-112.
81. Урбанович В. И. Адренергическая иннервация десен при экспериментальном периодонтите Текст. / В.И. Урбанович, Т.А. Вылегжа-нина, О.А. Манеева, Т.Е. Кузнецова, Е.Л. Рыжаковская // Бюлл. Эксп. Биол. Мед. 1999. - Т. 127. - № 5. - С. 564 - 568.
82. Федоров, Ю.А. Оценка функции автономной нервной системы у пациентов с генерализованным периодонтитом Текст. / Ю.А. Федоров,
83. A.И. Лампусова, О.В. Казакова // Стоматология. — 1989. Т. 68. -№ 5. - С. 23 -25.
84. Фокина Н.Б. Современные технологии и препараты в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта Текст. / Н.Б. Фокина, Т.С. Москвина, Э.И. Урман, Л. В. Плешкова // Уральский стоматологический журнал. — 2003. № 3. - С. 20 - 25.
85. Франк М.М. Хирургическое лечение хронического пародонтита с использованием обогащенной тромбоцитарной плазмы Текст. / М.М. Франк, Ф.И. Кислых // Клиническая пародонтология: Материалы V Всероссийского конгресса. Пермь, 2005. - С. 247 - 252.
86. Харитонова М.П. Опыт хирургического лечения заболеваний пародонта с использованием мембранных технологий Текст. / М.П. Харитонова, Е.А. Леонтьева, О.Н. Акимова // Уральский стоматологический журнал. — 2003. -№ 2. С. 26 - 29.
87. Хватова В.А. Избирательное сошлифовывание зубов Текст. /
88. B.А. Хватова // Новое в стоматологии. 2000. - № 1. - С. 44 - 62.
89. Цепов JI.M. Диагностика и лечение заболеваний пародонта Текст. / Л.М. Цепов, А.И. Николаев. М.: МЕДпресс-информ, 2002. - 192 с.
90. Цепов Л.М. Диагностика и лечение заболеваний пародонта Текст. / Л.М. Цепов, А.И. Николаев. М.: МЕДпресс-информ, 2004. - 200 с.
91. Цепов Л.М. К вопросу об этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта Текст. / Л.М. Цепов, А.И. Николаев, Е.Н. Жаж-ков // Пародонтология. 2000. - № 2. - С. 38 - 41.
92. Шумский А.В. Обоснование применения обогащенной тромбоцитами плазмы в хирургическом лечении заболеваний пародонта Текст. / А.В. Шумский, М.Ю. Юрченко // Уральский стоматологический журнал. — 2004.-№4.-С. 49-54.
93. Щербаков А.С. Оценка эффективности временных шин при лечении заболеваний пародонта Текст. / А.С. Щербаков, Н.Н. Белоусов // Институт стоматологии. 2002. - № 3. - С. 42 — 43.
94. Юрченко М.Ю. Хирургическое лечение пародонтита с применением обогащенной тромбоцитами плазмой Текст. / М.Ю. Юрченко, А.В. Шумский // Клиническая стоматология . 2003. - N 2. - С. 46 - 48.
95. Airila-Mansson S., Soder В., Jin L.J., Soder P.O., KHnge В. Self-reporting of periodontal diseases and clinical assessment outcome in a Swedish urban population of smokers and non-smokers // Acta Odontol Scand. 2004. - N 62(2). -P. 111-115.
96. Ajwani S., Mattila K.J., Tilvis R.S., Ainamo A. Periodontal disease and mortality in an aged population // Spec Care Dentist. 2003. - N 23(4). - P. 125 -130.
97. Albandar J.M., Brunette J.A., Kingman A. Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and older in the United States, 1988-1994 // J. Periodontol. 1999.-N70.-P. 13-29.
98. Albandar J.M. Epidemiology and risk factors of periodontal diseases // Dent. Clin. North. Am. 2005. - N 49(3). - P. 517 - 532.
99. American Academy of Periodontology. Parameter «Refractory» Periodontitis // J. Periodontol. 2000. - N 71. - P. 859 - 860.122
100. American Academy of Periodontology. Parameter on Chronic Periodontitis With Slight to Moderate Loss of Periodontal Support // J. Periodontal. 2000. -N 71.-P. 853-855.
101. American Academy of Periodontology. Parameter on Comprehensive Periodontal Examination // J. Periodontol. 2000. - N 71. - P. 847 - 848.
102. Armitage G.C. Development of a classification system for periodontal diseases and conditions // Ann. Periodontol. -1999.-N4.-P. 1—6.
103. Armitage G.C. Periodontal diseases: Diagnosis // Ann. Periodontol. 1996. — N l.-P. 37-215.
104. Baker A. J., Fuller R. W. Loss of response to beta-adrenoceptor agonists during the maturation of human monocytes to macrophages in vitro // J. Leukocyte Biol. -1995.-N57.-P. 395-400.
105. Barrington E., Nevins M. Diagnosing periodontal diseases // J. Am. Dent. Assoc. 1990.-N 121.-P. 460-464.
106. Beck J.D., Slade G., Offenbacher S. Oral disease, cardiovascular disease and systemic inflammation // Periodontol. 2000. - N 23. - P. 110 - 120.
107. Belting C.M. A review of the epidemiology of periodontal diseases // J. Periodontol. 1957.-N 28.-P. 37-46.
108. Bergstrom J., Persson L., Preber H. Influence of cigarette smoking on vascular reaction during experimental gingivitis // Scand. J. Dent. Res. — 1988. — N96.-P. 34-39.
109. Bochniak M., Sadlak-Nowicka J., Tyrzyk S., Sobiczewski W., Rynkiewicz A. Periodontal and dental state of patients with coronary heart disease // Przegl. Lek. 2004.-N61(9).-P. 910-913.
110. Borrell L.N., Burt B.A., Neighbors H.W., Taylor G.W. Social factors and periodontitis in an older population // Am. J. Public. Health. 2004. - N 94(5). — P. 748 - 754.
111. Breivik Т., Thrane P.S., Gjermo P., Cools A., Myhrer T. Effects of hippocampal lesioning on experimental periodontitis in Wistar rats // J. Periodontal. Res. 2002. - N 37(5). - P. 360 - 365.
112. Calsina G., Ramon J.M., Echeverria J.J. Effects of smoking on periodontal tissues // J. Clin. Periodontol. 2002. -N 29. - P. 771 - 776.
113. Caries and periodontal state of pregnant women. Part II. Periodontal state / M. Radnai, I. Gorzo, E. Nagy, E. Urban // Fogorv. Sz. 2005. - N 98(3). - P. 101 -106.
114. Carranza F. Glickman's Clinical Periodontology, 7th ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 1990. - P. 491-495.
115. Caton J. Periodontal diagnosis and diagnostic aids. In: World workshop in clinical periodontics. Princeton, N.J.: American Academy of Periodontology, 1989.-Vol. I.-P. 1-22.
116. Cazaux C.A., Sterin-Borda L., Gorelik G., Cremaschi G.A. Down-regulation of beta-adrenergic receptors induced by mitogen activation of intracellular signaling events in lymphocytes // FEBS Lett. 1995. -N 364. - P. 120 - 124.
117. Chambers D.A., Cohen R.L., Perlman R.L. Neuroimmune modulation: Signal transduction and catecholamines // Neurochem. Int. 1993. - N 22. - P. 95 - 110.
118. Cianciola L.J., Genco R.J., Patters M.R. Defective polymorphonuclear leukocyte function in a human periodontal disease // Nature. — 1977. N 265. - P. 445 447.
119. Clinical and other risk indicators for early periodontitis in adults / A.C. Tanner, R. Jr. Kent, T. Van Dyke, S.T. Sonis // J. Periodontol. 2005. - N 76(4). -P. 573 -581.
120. Cobb C.M. Non-surgical pocket therapy: Mechanical // Ann. Periodontol. — 1996.-N l.-P. 443-490.
121. Collins J.G., Offenbacher S., Arnold R.R. Effects of a combination therapy to eliminate Porphyromonas gingivalis in refractory periodontitis // J. Periodontol. -1993.-N64.-P. 998-1007.
122. Consensus report on non-surgical pocket therapy: Mechanical, pharmacothe-rapeutics, and dental occlusion // Ann. Periodontol. 1996. -N 1. - P. 581 - 588.
123. Consensus report on surgical pocket therapy // Ann. Periodontol. 1996. -N l.-P. 618-620.
124. Consensus report. Discussion Section I. In: World workshop in clinical periodontics. Princeton, N.J.: American Academy of Periodontology, 1989. -Vol. I.-P. 23-31.
125. Consenus report: Periodontal diseases: Epidemiology and diagnosis // Ann. Periodontol. 1996. - N 1. - P. 216 - 222.
126. Drisko C.H. Non-surgical pocket therapy: Pharmacotherapeutics // Ann. Periodontol. 1996. -N 1. - P. 491 - 566.
127. Ebersole J.L., Taubman M.A. The protective nature of host responses in periodontal diseases//Periodontol. -2000.- N5.-P. 112-141.
128. Elenkov I., Wilder R.L., Chrousos G.P., Vizi E.S. The Sympathetic Nerve -An Integrative Interface between Two Supersystems: The Brain and the Immune System // Pharmacol. Rev. 2000. -N 52. - P. 595 - 638.
129. Fennesy K.E. Periodontal disease: an overview for physicians // Mt. Sinai J. Med. 1998. - Vol. 65. - № 5 - 6. - P. 362 - 369.
130. Fine D.H. Microbial identification and antibiotic sensitivity testing, an aid for patients refractory to periodontal therapy // J. Clin. Periodontol. — 1994. N 21. -P. 98- 106.
131. Fine J.B., Harper D.S., Gordon J.M., Hovliaras C.A., Charles C.H Short-term microbiological and clinical effects of subgingival irrigation with an antimicrobial mouth rinse // J. Periodontol. 1994. - N 65. - P. 30 - 36.
132. Geerts S.O., Legrand V., Charpentier J., Albert A., Rompen E.H. Further evidence of the association between periodontal conditions and coronary artery disease // J. Periodontol. 2004. - N 75(9). - P. 1274 - 1280.
133. Genco R., Goldman H., Cohen D. Contemporary Periodontics. St. Louis: The CV Mosby Company, 1990. 194 p.
134. Georgiou Т.О., Marshall R.I., Bartold P.M. Prevalence of systemic diseases in Brisbane general and periodontal practice patients // Aust. Dent. J. — 2004. N 49(4).-P. 177-184.
135. Gera I. Periodontal treatment needs in Central and Eastern Europe // Fogorv. Sz. 2004. - N 97(5). - P. 179 - 189.
136. Gera I. Risk factors and risk indicators of destructive periodontitis. II. Genetic risk factors (literature review) // Fogorv. Sz. 2004. - N 97(2). - P. 59 - 67.
137. Gher M.E. Non-surgical pocket therapy: Dental occlusion // Ann. Periodontol. 1996.-N l.-P. 567-580.
138. Giron L.T.J., Crutcher K.A., Davis J.N. Lymph nodes-a possible site for sympathetic neuronal regulation of immune responses // Ann. Neurol. 1980. -N 8.-P. 520-525.
139. Gordon J., Walker C., Hovliaras C., Socransky S. Efficacy of clindamycin hydrocloride in refractory periodontitis: 24-month results // J. Periodontol. — 1990. -N61.-P. 686-691.
140. Haber J., Wattles J., Crowley M., Mandell R., Joshipura K., Kent R.L. Evidence for cigarette smoking as a major risk factor for periodontitis // J. Periodontol. 1993. -N 64. - P. 16 - 23.
141. Haffajee A.D., Socransky S.S. Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases I I Periodontol. 2000. - N 5. - P. 78 - 111.
142. Haubek D., Ennibi O.K., Poulsen K., Benzarti N., Baelum V. The highly leukotoxic JP2 clone of Actinobacillus actinomycetemcomitans and progression of periodontal attachment loss // J. Dent. Res. 2004. - N 83(10). - P. 767 - 770.
143. Hernichel-Gorbach E., Kornman K.S., Holt S.C. Host responses in patients with generalized refractory periodontitis // J. Periodontol. 1994. - N 65. - P. 8 -16.
144. Ismail A.I., Burt B.A., Eklind S.A. Epidemiologic patterns of smoking and periodontal disease in the United States // J. Am. Dent. Assoc. — 1983. N 106. — P. 617-621.
145. Jeff coat M.K., Geurs N.C., Reddy M.S., Cliver S.P., Goldenerg R.L., Hauth J.C. Periodontal infection and preterm birth: Results of a prospective study I I J. Am. Dent. Assoc.-2001.-N 132.-P. 875-880.
146. Jeffcoat M.K., Hauth J.C., Geurs N.C. Periodontal disease and preterm birth: Results of a pilot'intervention study // J. Periodontol. 2003. - N 74. - P. 1214 -1218.
147. Jeffcoat M.K., Chesnut C.H. Systemic osteoporosis and oral bone loss: Evidence shows increased risk factors // J. Am. Dent. Assoc. 1993. - N 124. - P. 49-56.
148. Kornman K.S., Karl E.H. The effect of long-term lowdose tetracycline therapy on the subgingival microflora in refractory adult periodontitis // J. Periodontol. 1982. - N 53. - P. 604 - 610.
149. Kornman K.S., Robertson P.B. Clinical and microbiological evaluation of therapy for juvenile periodontitis I I J. Periodontol. 1985. — N 56. - P. 443 - 446.
150. Listgarten M.A., Lai C.H., Young V. Microbial composition and pattern of antibiotic resistance in subgingival microbial samples from patients with refractory periodontitis // J. Periodontol. 1993. -N 64. - P. 155 - 161.
151. Listgarten M.A. Pathogenesis of periodontitis // J. Clin. Periodontol. 1986. -N 13.-P. 418-425.
152. Lopez N.J., Socransky S.S., Da Silva /., Japlit M.R., Haffajee A.D. Subgingival microbiota of Chilean patients with chronic periodontitis // J. Periodontol. 2004. - N 75(5). - P. 717 - 725.
153. Lundstrom A., Johansson L.A., Натр S.E. Effect of combined systemic antimicrobial therapy and mechanical plaque control in patients with recurrent periodontal disease // J. Clin. Periodontol. 1984. -N 11. - P. 321 - 330.
154. MacFarlane G.D., Herzberg M.C., Wolff L.F., Hardie N.A. Refractory periodontitis associated with abnormal polymorphonuclear leukocyte phagocytosis and cigarette smoking // J. Periodontol. 1992. - N 63. - P. 908 - 913.
155. Maestroni G.J., Cosentino M., Marino F., Togni M., Conti A., Lecchini S., Frigo G. Neural and endogenous catecholamines in the bone marrow. Circadian association of norepinephrine with hematopoiesis? // Exp Hematol., 1998. — N 26.-P. 1172- 1177.
156. Magnusson /., Marks R.G., Clark W.B., Walker C.B., Low S.B., McArthur W.P. Clinical, microbiological and immunological characteristics of subjects with refractory periodontal disease // J. Clin. Periodontol. 1991. - N 18. - P. 291 -299.
157. Maier S.F., Goehler L.E., Fleshner M., Watkins L.R. The role of the vagus nerve in cytokine-to-brain communication // Ann. N. Y. Acad. Sci. — 1998. N 840.-P. 289-300.
158. Mattila K.J., Asikainen S., Wolf J., Jousimies-Somer H., Valtonen V., Nieminen M. Age, dental infections, and coronary heart disease // J. Dent. Res. — 2000.-N79.-P. 756-760.
159. Moore W.E.C., Moore L.V.H. The bacteria of periodontal diseases // Periodontol. 2000. - N 5. - P. 66 - 77.
160. Novak M.J., Novak K.F. Early onset periodontitis // Curr. Opin. Periodontol. — 1966. —N 3. -P. 45 58.
161. Offenbacher S., Lieff S., Boggess K.A. Maternal periodontitis and prematurity. Part I: Obstetric outcome of prematurity and growth restriction // Ann. Periodontol. — 2001. —N 6. — P. 164-174.
162. Oshrain H.I., Telsey В., Mandel I.D. Neutrophil chemotaxis in refractory cases of periodontitis // J. Clin. Periodontol. 1987. - N 14. - P. 52 - 55.
163. Page R.C., Bowen Т., Altman L. Prepubertal periodontitis I. Definition of a disease entity // J. Periodontol. 1983. - N 54. - P. 257 - 271.
164. Palcanis K. G. Surgical pocket therapy // Ann. Periodontol. 1996. - N 1. - P. 589-617.
165. Papapanou P.N. Population studies of microbial ecology in periodontal health and disease // Ann. Periodontol. 2002. - N 7(1). - P. 54 - 61.
166. Potter R. Genetic studies of juvenile periodontitis // J. Dent. Res. 1990. -N 69.-P. 94-95.
167. Preber H., Bergstrom J., binder L.E. Occurrence of periopathogens in smoker and non-smoker patients // J. Clin. Periodontol. 1992. - N 19. - P. 667 - 671.
168. Preshaw P.M., Seymour R.A., Heasman P.A. Current concepts in periodontal pathogenesis//Dent Update.-2004.-N31(10).-P. 570-572, 574-578.
169. Prevalence of periodontal pathogens in Brazilians with aggressive or chronicperiodontitis / Cortelli J.R., Cortelli S.C., Jordan S., Haraszthy V.I. // J. Clin.
170. Periodontol. 2005. - N 32(8). - P. 860 - 866.129
171. Ranney R.R. Classification of periodontal diseases // Periodontol. — 2000. —N 2.-P. 13-25.
172. Risk indicators of periodontal disease in older Thai adults / K. Torrungruang, S. Tamsailom, K. Rojanasomsith, S. Sutdhibhisal // J. Periodontol. 2005. - N 76(4). - P. 558 - 565.
173. Russell A.L. Epidemiology of periodontal disease // Int. Dent. J. — 1967. — N 17.-P. 282-296.
174. Saito Т., Shimazaki Y., Kiyohara Y, Kato I., Kubo M., Iida M., Koga T. The severity of periodontal disease is associated with the development of glucose intolerance in non-diabetics: the Hisayama study // J. Dent. Res. — 2004. N 83(6). -P. 485-490.
175. Sanders KM. The role of norepinephrine and beta-2-adrenergic receptor stimulation in the modulation of Thl, Th2, and В lymphocyte function // Adv. Exp. Med. Biol. 1998. - N 437. - P. 269 - 278.
176. Schenkein H.A., Van Dyke Т.Е. Early-onset periodontitis: Systemic aspects of etiology and pathogenesis // Periodontol. 2000. - N 6. - P. 7 - 25.
177. Shimazaki Y., Saito Т., Kiyohara Y., Kato I., Kubo M., Iida M., Koga T. Relationship between electrocardiographic abnormalities and periodontal disease: the Hisayama Study // J. Periodontol. 2004. -N 75(6). - P. 791 - 797.
178. Slots J., Rams Т.Е. New views on periodontal microbiota in special patient categories // J. Clin. Periodontol. 1991. - N 18. - P. 411 - 420.
179. Slots J., Reynolds H.S., Genco R.J. Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontal disease: A cross-sectional microbiological investigation // Infect. Immun. 1980. -N 29. - P. 1013 - 1020.
180. Stoltenberg J.L., Osbom J.B., Pihlstrom B.L. Association between cigarette smoking, bacterial pathogens, and periodontal status // J. Periodontol. — 1993. — N 64.-P. 1225-1230.
181. Susin C., Valle P., Oppermaim R.V., Haugejorden O., Albandar J.M.
182. Occurrence and risk indicators of increased probing depth in an adult Brazilianpopulation // J. Clin. Periodontol. 2005. - N 32(2). - P. 123 - 129.130
183. Susin С. Aggressive periodontitis in an urban population in southern Brazil / Susin C., Albandar J.M. // J. Periodontol. 2005. - N 76(3). - P. 468 - 475.
184. Tanner A.C.R., Kent R. Vad Dyke Т., Sonis S.T., Murray L.A. Clinical and Other Risk Indicators for Early Periodontitis in Adults // J. Periodontol. — 2005. -76(4).-P. 573 -581.
185. Tezal M, Grossi S.G., Genco R.J. Is periodontitis associated with oral neoplasms? // J. Periodontol. 2005. - N 76(3). - P. 406 - 410.
186. The touch threshold in the healthy and diseased periodontium / L. Muhlbradt, K.P. Jenz, D. Lukas // Dtsch. Zahnarztl. Z. 1976. - N 31(5). - P. 406 - 410.
187. The American Academy of Periodontology. Treatment of Gingivitis and Periodontitis (Position Paper) // J. Periodontol. 1997. -N 68. - P. 1246 - 1253.
188. The effect of cigarette smoking on the severity of periodontal disease among older Thai adults / K. Torrungruang, K. Nisapakultorn, S. Sutdhibhisal, S. Tamsai-lom // J. Periodontol. 2005. - N 76(4). - P. 566 - 572.
189. Tomar S.L., Asma S. Smoking-attributable periodontitis in the United States: Findings from NHANES III // J. Periodontol. 2000. - N 71. - P. 743 - 751.
190. U.S. Public Health Service, National Institute of Dental Research. Oral health of United States adults; National Findings. NIH Publ. No. 87 2868. Bethesda (MD): NIDR, 1987.
191. Waerhaug J. Epidemiology of periodontal disease: A review of literature. In: World workshop in periodontics. Princeton, N.J.: American Academy of Periodontology, 1966.-P. 181-211.
192. Walker C., Gordon J. The effect of clindamycin on the microbiota associated with refractory periodontitis // J. Periodontol. 1990. - N 61. - P. 692 - 698.
193. Wang H.L., Burgett F.G., Shyr Y., Ramjjord S. The influence of molar furcation involvement and mobility on future clinical periodontal attachment loss // J. Periodontol. 1994. - N 65. - P. 25 - 29.
194. Watanabe K. Prepubertal periodontitis: A review of diagnostic criteria, pathogenesis, and differential diagnosis // J. Periodontal. Res. 1990. N 25. - P. 31-48.
195. Wickholm S., Soder P.O., Galanti M.R., Soder В., Klinge B. Periodontal disease in a group of Swedish adult snuff and cigarette users // Acta Odontol. Scand. 2004. - N 62(6). - P. 333 - 338.
196. Wolff L., Dahlen G., Aeppli D. Bacteria as risk markers for periodontitis // J. Periodontol. 1994. - N 65. - P. 498 - 510.
197. Zambon J.J., Christersson L.A., Slots J. Actinobacillus actinomycetemco-mitans in human periodontal disease: Prevalence in patient groups and distribution of biotypes and serotypes within families // J. Periodontol. 1983. — N 54. - P. 707 -711.