Комплексная оценка особенностей церебральной гемодинамики, неврологического статуса и когнитивных функций у больных с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, требующим хирургической коррекц

Шабалова, Александра Владимировна

Диссертации по медицине → Нервные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Комплексная оценка особенностей церебральной гемодинамики, неврологического статуса и когнитивных функций у больных с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, требующим хирургической коррекц

ДИССЕРТАЦИЯ

Комплексная оценка особенностей церебральной гемодинамики, неврологического статуса и когнитивных функций у больных с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, требующим хирургической коррекц - диссертация, тема по медицине

АВТОРЕФЕРАТ

Шабалова, Александра Владимировна Москва 2004 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.13

Автореферат диссертации по медицине на тему Комплексная оценка особенностей церебральной гемодинамики, неврологического статуса и когнитивных функций у больных с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, требующим хирургической коррекц

На правах рукописи

ШАБАЛОВА АЛЕКСАНДРА ВЛАДИМИРОВНА

КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ОСОБЕННОСТЕЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ, НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО

СТАТУСА И КОГНИТИВНЫХ ФУНКЦИЙ У БОЛЬНЫХ С АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ, ТРЕБУЮЩИМ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ

Специальность 14.00.13 -нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 2004

Работа выполнена в Государственном учреждении Научно-исследовательском институте неврологии Российской Академии медицинских наук и Государственном учреждении Научно-исследовательском институте трансплантологии и искусственных органов Министерства Здравоохранения Российской Федерации.

Научные руководители:

Доктор медицинских наук, профессор Джибладзе Д. Н. Доктор медицинских наук, профессор Казаков Э. Н.

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор А. С. Кадыков Доктор медицинский наук, профессор М. А. Лобов

Ведущая организация:

Российский Государственный Медицинский Университет

Защита диссертации состоится «_»_2004г.

в_часов на заседании диссертационного совета Д 001.006.01 при

Государственном учреждении Научно-исследовательском институте неврологии Российской академии медицинских наук по адресу: Москва 125367, Волоколамское шоссе, 80.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ НИИ неврологии РАМН.

Автореферат разослан «_»_2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор С.Н. Иллариошкин

/S¿?J?//

.ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы. Атеросклероз является системным заболеванием, чаще всего поражающим коронарные артерии, магистральные артерии головы (МАГ) и артерии нижних конечностей. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сосудистая патология головного мозга является основной причиной смерти среди трудоспособного населения в развитых странах мира (James L. Orford et al. 2004).

Разработка и внедрение в практику методов хирургического лечения ИБС по праву стоит в ряду наиболее значимых достижений медицины второй половины XX века. Особое значение имеет то обстоятельство, что улучшение техники оперативного лечения расширило и возрастные рамки оперируемых больных, что увеличивает риск церебральных осложнений (Furlan AJ et al 1984, Opie JC 1993, Engelman et al. 1999). Это обосновывает высокую медико-социальную значимость проблемы церебральных осложнений аортокоронарного шунтирования (АКШ).

Частота развития стойкого неврологического дефицита после операции АКШ, снижавшаяся вплоть до конца 70-х годов XX века, в дальнейшем стабилизировалась на уровне 5% (Шевченко Ю.Л. с соавт. 1997).

Нарушение когнитивных функций у больных, перенесших АКШ, является не менее важной проблемой. По данным разных авторов частота подобных нарушений составляет, в зависимости от использованного метода оценки, от 12.5 до 79% (Roach 1996, Breuer 1986, Kilo 2001).

К основным механизмам повреждения центральной нервной системы (ЦНС) при операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения (ИК) относят эмболию и церебральную гипоперфузию (Shaw PJ 1987, Harrison MJ 1995, Симоненко В. Б. с соавт. 2001).

Оценка состояния МАГ и церебральной гемодинамики у этих больных является важным звеном, определяющим (наряду с другими причинами) прогноз возможных церебральных осложнений в периоперационном периоде. Большое значение имеет выявление атеросклеротического поражения МАГ. По данным разных авторов (Работников, 1988, Urbinati,1992, Соколова Е. И. 2000)

РОС, НАЦИОНАЛЬНАЯ i БИБЛИОТЕКА |

частота сочетанного поражения коронарных артерий и ветвей дуги аорты составляет от 33 до 70%. При этом при стенозах сонных артерий вероятность развития периоперационного инсульта увеличивается с ростом степени стеноза (Rizzo Я. J. et в1., 1992). Не менее важна оценка структуры атеросклеротической бляшки и оценка цереброваскулярного резерва, отражающего компенсаторные возможности мозгового кровотока (Верещагин Н. В. с соавт.1994; Бархатов Д. Ю., 1992; Лагода О. В., 1998). Таким образом, предоперационная оценка мозговой гемодинамики является необходимым условием исследования больных ИБС, для определения возможных предикторов церебральных осложнений АКШ.

Цель исследования: изучение церебральной гемодинамики, неврологического статуса и состояния когнитивных функций у больных с атеросклеротическим поражением коронарных артерий до и после операции аортокоронарного шунтирования.

Для выполнения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Провести дооперационную клиническую оценку состояния нервной системы у больных ИБС, нуждающихся в хирургической реваскуляризации миокарда, и изучить частоту и характер неврологических расстройств после операции АКШ

2. Провести оценку состояния МАГ методом дуплексного сканирования (ДС)

3. Используя метод транскраниальной допплерографии (ТКДГ) исследовать параметры кровотока по средней мозговой артерии (СМА), а также оценить их динамику у больных в различные сроки после операции АКШ

4. Используя метод ТКДГ с нитроглицериновым тестом оценить у этих больных исходную цереброваскулярную реактивность, а также ее динамику в различные сроки после хирургического вмешательства.

5. Провести мониторинг кровотока по обеим СМА для выявления эмболических сигналов

6. Изучить состояние когнитивных функций у этих больных до операции и в различные сроки после хирургического вмешательства, используя

стандартное нейропсихологическое обследование по методике А. Р. Лурия и исследование когнитивных вызванных потенциалов РЗОО.

Научная новизна работы. Впервые в России у больных ИБС, нуждающихся в АКШ, проведена комплексная оценка неврологического статуса, состояния когнитивных функций и церебральной гемодинамики. Показано, что у большинства больных имеет место сочетание ИБС с цереброваскулярной патологией (ЦВП). На основании проведенного исследования выявлено, что у больных с клиническими признаками ЦВП достоверно чаще выявляется сочетанное атеросклеротическое поражение МАГ, а также стенозы сонных артерий (СА), превышающие 50%. Установлено, что у больных с атеросклеротическим поражением СА преобладали стабильные атеросклеротические бляшки, характеризующиеся низким эмбологенным потенциалом. Впервые показано, что хирургическая реваскуляризация миокарда не оказывает значимого влияния на скоростные показатели кровотока по СМА и цереброваскулярную реактивность. Изучение состояния когнитивных функций (нейропсихологическое исследование и исследование когнитивных вызванных потенциалов РЗОО) позволило выявить признаки нарушения высших психических функций (ВПФ), имевшиеся у части больных до операции. Установлено, что изменение ВПФ касается, прежде всего, памяти и внимания. Отмечено нарастание когнитивных нарушений в послеоперационном периоде и возвращение к исходному уровню через 6 месяцев после операции. При этом в группе больных с клиническими признаками ЦВП происходит более выраженное нарушение ВПФ в послеоперационном периоде с неполным их восстановлением через 6 месяцев после операции.

Научно-практическая значимость исследования. Использование дооперационной комплексной оценки состояния нервной системы у больных с патологией коронарных артерий, требующей хирургической коррекции, позволило выделить группу пациентов с высоким риском церебральных осложнений. Использование неинвазивных методов исследования церебральной гемодинамики у таких больных в предоперационном периоде делает возможным выявление предикторов ишемических нарушений мозгового

кровообращения и проведение комплекса профилактических мероприятий в предоперационном и раннем послеоперационном периоде.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У большинства пациентов с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, требующим хирургической коррекции, выявляются объективные признаки цереброваскулярной патологии. У них достоверно чаще выявляется сочетанное атеросклеротическое поражение МАГ, а также стенозы СА, превышающие 50%.

2. Эти больные образуют группу повышенного риска повреждения головного мозга после операции АКШ, поскольку в послеоперационном периоде у них достоверно чаще регистрируется новая очаговая неврологическая симптоматика.

3. Изменение высших психических функций как в группе больных с клиническими признаками ЦВП, так и с отсутствием таковых до операции АКШ, касается, прежде всего, памяти и внимания. Однако в группе больных с клиническими признаками ЦВП после операции отмечалось более выраженное нарастание когнитивных нарушений с неполным их восстановлением в отдаленном периоде. Оценка амплитуды и латентности пика Р300 также позволяет следить за динамикой когнитивных функций в послеоперационном периоде.

Апробация работы. Работа апробирована и рекомендована к защите на совместном заседании сотрудников I, II и III сосудистых, нейрогенетического, ангионейрохирургического, нейроинфекционного, реанимационного и научно-консультативного отделений, отделения лучевой диагностики, лаборатории клинической электронейрофизилологии, лаборатории эпидемиологии и лаборатории экспериментальной патологии нервной системы ГУ НИИ неврологии РАМН 28 июня 2004 года.

Материалы диссертации были представлены на научной конференции НИИ неврологии РАМН (2001) и на Всероссийской конференции молодых ученых (Москва, 2004)

Публикации. По теме диссертации опубликовано четыре научных работы; три работы находятся в печати.

Структура и объем диссертации. Работа изложена на 129 страницах

машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания объема и методов исследования, результатов исследования и их обсуждения, а также выводов и литературного указателя, содержащего 33 отечественных и 146 зарубежных источников. Диссертация иллюстрирована 22 рисунками и 23 таблицами.

ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Общая характеристика обследованных больных

Обследовано 40 больных с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, которым планировалась и была выполнена операция АКШ в условиях ИК и гипотермии, из них 38 мужчин (95%) и 2 женщины (5%). Возраст больных варьировал от 38 до 73 лет, составив в среднем 55.8+8.36 лет.

В исследование не включались больные, которым выполнялись операции со вскрытием камер сердца или операции на работающем сердце, больные, ранее перенесшие АКШ, операции на открытом сердце с использованием ИК, хирургические вмешательства на сонных и позвоночных артериях, больные с врожденными или/и приобретенными пороками сердца, выраженными нарушениями ритма сердца, черепно-мозговыми травмами в анамнезе, психическими заболеваниями, серьезным дефицитом зрения и слуха.

Кардиологическое обследование проводилось на базе ГУ НИИ трансплантологии и искусственных органов и включало стандартное электрокардиографическое исследование, трансторакальную эхокардиографию, коронарографию.

Основным заболеванием у всех обследованных больных был атеросклероз с преимущественным поражением коронарных артерий. Оценка степени тяжести стенокардии и определение ее функционального класса проводилось на основании критериев Канадского Общества Кардиологов (Сатреаи Ь et а1., 1985).

Счетание ИБС с артериальной гипертонией (АГ) I-III степени по классификации ВОЗ (1993, 1996) отмечено у 28 больных (70%). У трех из них (7,5%) АГ сочеталась с сахарным диабетом II типа. Шестеро больных (15%) страдали хроническими заболеваниями легких (хронический обструктивный бронхит или бронхиальная астма). Сочетанное поражение коронарных артерий и артерий нижних конечностей с клиническими признаками перемежающейся хромоты отмечено у 4 больных (10%).

На основании оценки жалоб, анамнеза и исследования неврологического статуса до операции была выявлена группа пациентов (20 человек, 50%) с клиническими признаками ЦВП в виде дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ), остаточных явлений перенесенного нарушения мозгового кровообращения (НМК), а также перенесенных ранее транзиторных ишемических атак (ТИА). Остальные больные без признаков поражения ЦНС (20 человек, 50%) были объединены во вторую группу. Для диагностики ЦВП была использована разработанная в НИИ неврологии классификация сосудистых заболеваний нервной системы (Шмидт Е. В., 1985).

В ГУ НИИ трансплантологии и искусственных органов МЗ РФ всем больным была произведена хирургическая реваскуляризация миокарда (АКШ и/или наложение маммаро-коронарного анастомоза). Индекс шунтированных артерий (шунт/пациент) в целом по группе колебался в пределах от 2 до 5 (3.3±0,8). Основной этап коррекции патологии коронарных артерий выполняли в условия ИК в непульсирующем режиме с перфузионным индексом 2,4-2,5 л/мин/м2, артериальным давлением более 60 мм. рт. ст. и центральной температурой 19,5 - 29,0° С (25,9+1,5). Длительность ИК составила от 84 до 222 мин (142,3+35,3), время пережатия аорты - от 39,0 до 131,0 мин (77,3+22,6).

Всем больным проведены следующие исследования

ДС МАГ выполнялось на аппарате "Acusón - 128" (фирма "Acusón", США). Исследование проводилось линейным датчиком L738 с частотой 7 Мгц

по стандартной методике. Оценивались следующие показатели: состояние просвета сосуда, состояние комплекса интима-медиа, наличие деформаций сосудов, наличие атеросклеротических бляшек (АСБ), тромбов, их структуры и размеров.

Утолщение стенки сонной артерии расценивали при толщине слоя интима-медиа более 1,0 мм (Heiss G. et al.1991). АСБ диагностировали при выявлении локальных изменений в сосуде более 20% по диаметру. Степень стеноза рассчитывали по диаметру сосуда как отношение разности величины максимального диаметра сосуда к величине свободного просвета сосуда в месте максимального стеноза, выраженное в процентах (Dl-Dl/Dlxl00%, где D1-исходный диаметр сосуда, D2- диаметр сосуда в месте максимального сужения). По степени сужения просвета СА выделялись так называемые «малые» (до 50%), «умеренные» (50-70%) и «выраженные» (более 70%) стенозы. Описание ультразвуковой структуры выявленных АСБ проводилось на основании общепринятой классификации (Gray - Weale AC. et al. 1988).

ТКДГ проводили на аппарате "Pioneer TC2020" (фирма "Pioneer", США) ультразвуковым датчиком с частотой 2 Мгц. Для дальнейшего анализа учитывали параметры линейной скорости кровотока по обеим СМА на уровне сегмента Ml. Производилась автоматическая компьютерная обработка изображения с получением следующих показателей: пиковой систолической линейной скорости кровотока (Vps), усредненной по времени средней скорости кровотока(ТАУ), индекса пульсации (PI) и индекса циркуляторного сопротивления (RI).

Для определения цереброваскулярной реактивности проводили исследование показателей кровотока по обеим СМА через 3 минуты после сублингвалиного приема больным 'Л таблетки (0.25 мг) нитроглицерина. С целью оценки резервных возможностей мозгового кровообращения определялась степень изменения показателей кровотока под действием использовавшейся функциональной пробы. Рассчитывался индекс реактивности (ИР), представляющий собой отношение показателя кровотока при проведении функциональной пробы к значению этого же показателя в исходном состоянии.

Параметры ИР < 0,9 рассматривались как нормальные, 0,9-0,99 - как ослабленная реакция, >1 - как отсутствие или парадоксальная реакция (то есть выраженное нарушение церебрального гемодинамического резерва).

ТКД-мониторинг кровотока по СМА в сегменте Ml проводили на транскраниальной допплеровской системе "Pioneer TC2020" (фирма "Pioneer", США), оснащенной программным обеспечением для автоматической регистрации эмболов (фирма "NICOLET ЕМЕ"). Аппарат имел 256-кратную скорость Фурье-преобразований, перекрытие окон быстрого преобразования Фурье составляло более 72%, размер объема локации равнялся 12 мм. Использовался высокочастотный фильтр 100 Гц. СМА были лоцированы на глубине от 52 до 58 мм. Минимальный порог повышения интенсивности для регистрации микроэмболических сигналов (МЭС) равнялся 6 дБ (Markus H. S. et al., 1997).

Исследование проводилось в течение 60 минут билатерально двумя импульсными ультразвуковыми датчиками с частотой 2 Мгц, расположенными на головном шлеме (фирма "Spencer Technology").

Нейропсихологическое обследование. Исследовалась кривая запоминания 10 слов и отсроченная слухоречевая память (воспроизведение 10-ти слов в конце беседы). По результатам теста Векслера проводилась оценка кратковременной и оперативной памяти. Исследование внимания проводилось при помощи таблиц Шульте. С целью оценки зрительной памяти больным предлагалось воспроизвести нарисованные изображения, предъявлявшиеся в течение 1 минуты. Также исследовался серийный счет. Выраженность нарушений каждой ВПФ оценивалась по 4-х балльной системе: 1 балл — нет нарушений, 2 балла — легкое снижение, 3 балла — умеренное снижение, 4 балла - выраженное снижение.

Исследование когнитивных вызванных потенциалов. Вызванные потенциалы выделялись при помощи нейроусреднителя Viking IV (фирма «Nikolet», США).

Исследование когнитивных вызванных потенциалов (КВП) проводилось

в ситуации случайно возникающего события ("odd ball" paradigm, J. Polich,

1993). Метод заключается в выделении ответов в условиях опознания больным значимого редкого стимула - тонового щелчка (с частотой наполнения 2000 Гц) среди частых незначимых слуховых стимулов (1000 Гц). Длительность подаваемого стимула - 50 мс, интенсивность - 80 дБ. Частота подачи стимула -1 раз в секунду. Стимулы подавались бинаурально и появлялись в псевдослучайной последовательности с вероятностью появления значимых стимулов - 30%, незначимых стимулов - 70%. Использовались отведения СЗ-М1 и С4-М2 по международной схеме 10-20% (от центральной области левого и правого полушария относительно ипсилатерального сосцевидного отростка височной кости), заземляющий электрод - Fpz. Чувствительность - 5 мкВ/деление; полоса частот 0.2-30 Гц; эпоха анализа - 750 мс. Число усреднений для значимых стимулов было равно 30. Автоматически производили раздельное усреднение ответов на предъявляемые редкие (опознаваемые и значимые) и частые (незначимые) стимулы. Для оценки воспроизводимости получаемых ответов исследование РЗОО у каждого больного производилось дважды в независимой временной серии, которые затем суперпозировались. Задача больного состояла в опознании и подсчете числа значимых стимулов. Поскольку основным компонентом данной методики является пик РЗОО, основное внимание уделялось анализу его показателей (наличие пика, его латентность и амплитуда).

Когнитивные вызванные потенциалы исследовали у 26 больных изучаемой группы.

Все перечисленные характеристики были изучены до операции через 10-14 дней и 6 месяцев после хирургического вмешательства

Компьютерная статистическая обработка полученных результатов

проводилась на основе пакета программ Microsoft Excel 98 и STATISTICA 99

(Stat Soft, США). При нормальном распределении признака результаты описаны

в виде среднего значения ± стандартное отклонение (M±SD). При

распределении признака, отличном от нормального, данные представлены как

медиана, значение верхнего и нижнего квартилей. Для проверки гипотезы о

различии выборок (групп больных) использованы Mann-Whitney U-test,

Wilcoxon matched pairs test, Fisher exact test, Mack-Nemar test. Статистически достоверными различия считали при р<0,05. Для анализа связи признаков был использован метод ранговой корреляции по Спирмену.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

На дооперационном этапе было выделено две группы пациентов: группа i из 20 человек без признаков сосудистого поражения ЦНС и группа 2 из 20 больных с клиническими признаками ЦВП. Средний возраст больных в группе 2 был достоверно выше (р=0,03) среднего возраста больных в группе 1 (53 и 60 лет соответственно).

Распределение больных группы 2 в зависимости от формы цереброваскулярной патологии (ЦВП) было следующим (рис.1): 12 (60%) человек с признаками хронической недостаточности мозгового кровообращения (ДЭ I - 50% больных, ДЭ II — 10% больных), 4 (20%) больных с остаточными явлениями перенесенного нарушения мозгового кровообращения и 4 (20%) больных с ТИА в анамнезе, протекавшими в виде вестибуло-мозжечковых кризов. Трое больных (15%) перенесли НМК в вертебрально-базилярной системе, а один больной (5%) перенес НМК в бассейне левой СМА. Давность острых церебральных сосудистых эпизодов составляла от 6 месяцев до 7 лет.

ЯДЭ1 ■ ДЭН □ НМК

а тиа

Рисунок 1. Формы ЦВП в группе 2 (п-20)

Результаты дуплексного сканирования магистральных артерий

головы

При ДС МАГ у 8 (20%) из 40 больных изменений выявлено не было. У

5 (13%) больных выявлены деформации артерий без признаков атеросклероза, у

4; 20%

13 (33%) больных отмечалось атеросклеротическое поражение МАГ, а в 14 (34%) случаях сочетание атеросклеротических изменений с деформацией. Таким образом, атеросклеротические изменения МАГ были выявлены у 27 (67%) больных, что соответствует литературным данным (ИгЫпаИ 8. й а1. 1994, Соколова Е. И. 2000) Число больных с атеросклеротическими изменениями и деформациями артерий было одинаково в группе 1 и 2.

У 24 (89%) из 27 больных с атеросклеротическими изменениями МАГ было выявлено поражение СА. При этом у 17 (63%) больных АСБ располагались в только экстракраниальном отделе (ЭКО) С А (в 37% случаев поражение СА было односторонним, в 26% случаев отмечено двустороннее поражение СА), а у 7 (26%) больных отмечалось сочетанное поражение артерий вертебрально-базилярной системы и каротидного бассейна. Поражение интракраниальных артерий в виде гемодинамически значимых стенозов правой средней мозговой артерии диагностировано у двух (7%) из 27 больных, причем у обоих больных имело место тандемное поражение. У трех (11%) из 27 больных были обнаружены признаки изолированного стеноза устья (1 больной) или окклюзии (2 больных) позвоночной артерии (ПА). Частота изолированного поражения СА и ПА была одинаковой в обеих группах, тогда как сочетанное поражение встречалось лишь у больных группы 2 (таблица 1).

Таблица 1. Частота атеросклеротических изменений МАГ в группе 1 и 2

Группа 1 (п=20) Группа 2 (п=20)

п % п %

Нет атеросклеротических изменений МАГ 8 40 5 25

Изолированные стенозы СА 10 50 7 35

Изолированный стеноз/окклюзия позвоночной артерии 2 10 1 5

Сочетанное атеросклеротическое поражение МАГ 7 35

У 16 (66%) из 24 больных с выявленными стенозами ЭКО СА максимальное сужение просвета сосуда не превышало 50% («малые» стенозы). У оставшихся 8 больных выявлены «умеренные» (4 человека, 17%) и «выраженные» (4 человека, 17%) стенозы СА. При этом частота «умеренных» и «выраженных» стенозов была достоверно выше в группе 2 (точный критерий Фишера, двусторонний, р=0,04).

По структуре АСБ, сужавшие просвет СА, разделялись следующим образом: чаще всего обнаруживались гомогенные плотные АСБ с кальцинозом или без него (4-го типа по классификации Огау-'М'еаЬ) - в 15 случаях (62%), гетерогенные бляшки с преобладанием структур низкой ультразвуковой плотности (2-го типа по той же классификации) были обнаружены в 4 случаях (17%), в таком же числе случаев обнаруживались и гетерогенные бляшки с преобладанием структур высокой ультразвуковой плотности (3-го типа), гомогенная бляшка с низким значением ультразвуковой плотности (1-го типа) обнаружена лишь у одного больного (4%). В обеих группах преобладали стабильные АСБ которые характеризуются низким эмбологенным потенциалом (рис.2).

группа 1 (п»10) группа 2 (п—14)

Рисунок 2. Структура атеросклеротических бляшек в группе 1 и 2.

Таким образом, атеросклеротические изменения МАГ выявляются как у больных без клинических признаков ЦВП, так и у больных с симптомным сосудистым поражением головного мозга. В большинстве случаев отмечается сужение сосудов стабильными (3-го и 4-го типа) АСБ, при этом степень стеноза, как правило, не превышает 50%. Однако «умеренные» и «выраженные» стенозы СА, также как и сочетанное поражение сонных и позвоночных артерий,

достоверно чаще встречаются в группе больных с клиническими признаками

цвп.

Результаты транскраниальной допплерографии с исследованием цереброваскулярной реактивности

Скоростные показатели кровотока по СМА до операции в большинстве случаев соответствовали значениям, полученным у здоровых людей (таблица 2). Достоверного различия Vps, TAV, PI и RI при сравнении группы 1 и группы 2 выявлено не было (Mann-Whitney U-test, р>0,05).

Отсутствие различий скоростных показателей кровотока в группе 1 и в группе 2 обусловлено, по-видимому, незначительной степенью изменения интракраниальных артерий или отсутствием таких изменений.

Таблица 2. Дооперационные скоростные показатели кровотока по СМА в группе 1 ив группе 2,

Группа 1 (п=20) Группа 2 (п=20)

Me LQ UQ Me LQ UQ

Vps ПСМА (см/с) 67,5 62,5 80 68,5 54 79,5

Vps Л СМА (см/с) 72 60 83 66,5 60 73,5

TAV ПСМА (см/с) 46,5 39,5 53,5 49 38,5 55

TAV ЛСМА (см/с) 46 42,5 50,5 45,5 37,5 52

PI ПСМА 0,83 0,76 0,89 0,85 0,82 0,92

PI ЛСМА 0,85 0,78 0,91 0,92 0,89 0,99

RI ПСМА 0,5 0,47 0,6 0,57 0,47 0,62

RI ЛСМА 0,56 0,49 0.6 0,58 0,52 0,61

Me - медиана, LQ - нижний квартиль, UQ - верхний квартиль

При сравнении этих показателей в динамике не было отмечено достоверного изменения ТЛУ, М и Р1 через 10-14 дней и 6 месяцев после операции (р>0,05). Таким образом, по нашим данным, АКШ не оказывает существенного влияния на скоростные показатели кровотока по СМА.

При исследовании церебрального гемодинамического резерва у 60% из 40 обследованных больных выявлена нормальная реакция на нитроглицерин. У 35% больных реакция на нитроглицерин до операции была ослаблена. В 5 % случаев она отсутствовала или была парадоксальной (рис. 3). Достоверного различия между группой 1 и группой 2 выявлено не было. Таким образом, частота встречаемости ослабленного дилятационного потенциала СМА была одинаковой в группе больных с клиническими признаками ЦВП и у больных с нормальным дооперационным неврологическим статусом. То есть в состав обеих групп входили больные со сниженными резервными возможностями мозгового кровообращения на фоне атеросклероза и (у ряда больных) артериальной гипертонии.

анормальная

реакция В ослабленная

реакция ■ отсутствует или парадоксальная

Рисунок 3. Результаты нитроглицериновой пробы в обследованной группе больных до операции (п=40).

У большинства (75%) больных с «умеренными» или «выраженными» стенозами СА была обнаружена ослабленная или парадоксальная реакция на нитроглицерин. Этот факт согласуется с данными ранее опубликованных исследований (Бархатов Д. Ю., 1992;КИаЬагаТ й а1. 2000).

Через 10-14 дней после операции увеличилось число больных с нормальным ИР, однако это различие не было статистически значимым (р>0,05). Через 6 месяцев после операции число больных с нормальным ИР не отличалось от дооперационных показателей. Таким образом, по нашим данным, АКШ не оказывает существенного влияния на цереброваскулярную реактивность.

Результаты ТКД-мониторинга кровотока по СМА в сегменте Ml

При проведении ТКД-мониторинга кровотока по обеим СМА в течение 60 минут эпизодов церебральной эмболии не было зарегистрировано ни до, ни после операции. Факт отсутствия церебральной эмболии в нашей группе больных можно объяснить несколькими факторами: всем обследованным больным до операции и в ближайшем послеоперационном периоде проводилась антикоагулянтная терапия, а через 6 месяцев после операции все больные принимали антиагрегантные препараты; среди больных с потенциальным источником артерио-артериальной эмболии преобладали пациенты со стабильными АСБ в ЭКО СА, эмбологенный потенциал которых невысок.

Изменение неврологического статуса после операции АКШ

Через 10-14 дней после операции у ряда 23 (57,5%) больных отмечалось углубление уже имевшейся до операции очаговой неврологической симптоматики, либо появление новой. Следует отметить, что грубый неврологический дефект возник лишь у одного больного (2,5%), у которого после операции произошло НМК по ишемическому типу в бассейне левой средней мозговой артерии. У 17 больных (42,5%) при обследовании через 10-14 дней после операции новых жалоб и нарастания очаговой неврологической симптоматики выявлено не было. При этом в группе 1 число больных с новой очаговой неврологической симптоматикой было значимо меньше (р=0,001), чем в группе 2 (рис 4).

* р=0,001 (точный критерий Фишера) Рисунок 4. Частота выявления новой очаговой неврологической симптоматики через 10-14дней после операции в группе 1 и группе 2.

Появление очаговой неврологической симптоматики после операции отмечено более, чем у половины обследованных больных, что согласуется с литературными данными (Engelman RM et al, 1999). Частота развития ишемического инсульта после операции АКШ составляет, по данным разных авторов (Koefoed В. G et al., 1995; Newman M.F. et al., 1996; Taylor KM 1998), от 2,5 до 5%, что согласуется с полученными в ходе нашего исследования результатами. Следует отметить, что у 94% больных с выявленными до операции клиническими признаками ЦВП произошло углубление неврологического дефицита после операции. То есть эти больные образуют группу повышенного риска повреждения головного мозга после операции АКШ.

Проводился сравнительный анализ группы из 17 больных, у которых после операции не выявлялось новой очаговой неврологической симптоматики (группа А) и группы из 23 больных, у которых после операции появились новые признаки очагового поражения ЦНС (группа В). Обнаружена тенденция к достоверному различию между этими группами по частоте случаев развития синдрома низкого сердечного выброса (чаще в группе В, р=О,О58), а внутриаортальная баллонная контрпульсация проводилась только больным группы В. Эти результаты подтверждаются литературными данными, согласно которым периоперационная гипотензия и внутриаортальная баллонная контрпульсация могут быть, наряду с другими факторами, причиной неврологических осложнений после операции АКШ (Roach J. W. et al., 1996).

Структура конгитивных нарушений до и в различные сроки после операции АКШ

До операции более, чем у 50% из 40 обследованных больных было выявлено снижение кратковременной, отсроченной слухоречевой памяти, зрительной памяти и внимания. В большинстве случаев обнаруженные когнитивные нарушения (КН) были субклиническими и обнаруживались лишь при тщательном нейропсихологическом обследовании. КН у больных ИБС в дооперационном периоде описаны в литературе (Millar К. et al., 2001).

Через 10-14 дней после операции у обследованных нами больных

произошло нарастание КН, при этом отмечено преимущественное ухудшение

кратковременной и отсроченной слухоречевои памяти, зрительной памяти и внимания. Через 6 месяцев после операции - возвращение большинства показателей к исходному уровню и даже улучшение по сравнению с дооперационными значениями (рис.5).

Полученные результаты подтверждаются данными литературы, согласно которым наиболее часто после операции АКШ наблюдается расстройство внимания, слухоречевой и зрительной памяти, зрительно-пространственного гнозиса ( Постнов Е. Е. с соавт., 1998; Алексахина Ю. А. с соавт. 2004).

Рисунок 5 Динамика КНв обследованной группе больных Проводился анализ связи результатов нейропсихологического исследования с некоторыми характеристиками хирургического вмешательства (длительность ИК, температура больного во время операции, время пережатия аорты, индекс шунтирования). При этом была выявлена умеренная обратная корреляция температуры больного во время операции и результатов исследования отсроченной слухо-речевой памяти в ближайшем послеоперационном периоде (метод Спирмена, р=0,003, г=-0,45), а также степени охлаждения больного во время операции и результатов исследования

зрительной памяти в ближайшем послеоперационном периоде (метод Спирмена, р=О,ОЗ, г=-0,33). Полученный нами результат подтверждает результаты ранее опубликованных исследований (Wong В. et al., 1993; Regragui I. et al 1996). Однако в ряде других работ не показано достоверной связи степени охлаждения больного и степени КН после операции АКШ (Singh A. et. Al, 1994; McLean R. Et al., 1994; Mora C. et al., 1996)

Исходное состояние ВПФ в группе больных с клиническими признаками ЦВП было таким же, как у остальных больных. Через 10-14 дней после операции в группе 2 отмечено более выраженное снижение слухоречевой и оперативной памяти, а через 6 месяцев после операции в группе 1 отмечено восстановление до исходного уровня и даже улучшение, что не наблюдалось в группе 2 (рис. 6).

* достоверное отличие

Рисунок 6. Сравнительная оценка выраженности КН в группе 1 и в

группе 2 до и вразличные сроки после операции АКШ

Таким образом, в обследованной группе после операции АКШ

отмечается нарастание КН (имевшихся у ряда больных и в дооперационном

периоде), при этом в группе больных с клиническими признаками ЦВП

отмечается более выраженная отрицательная динамика через 10-14 дней после хирургического вмешательства с последующим неполным восстановлением через 6 месяцев после операции.

Результаты исследования когнитивных вызванных потенциалов

Когнитивные ВП до операции, через 10-14 дней и 6 месяцев после операции исследованы у 26 из 40 больных. Пик РЗОО до операции регистрировался у 20 (77%) из 26 больных, а у 6 больных (23%) пик РЗОО до операции отсутствовал. У 5 больных (20%) латентность и амплитуда пика РЗОО соответствовала возрастной норме, у 15 больных (57%) отмечалось увеличение латентности и/или снижение амплитуды пика РЗОО. Таким образом, у большинства (21 человек, 80%) больных до операции имеют место изменения параметров КВП РЗОО вплоть до его отсутствия, косвенно указывающие на нарушение когнитивных функций.

В группе больных, с регистрировавшимся до операции пиком РЗОО (п=20), через 10-14 дней после операции пик был изменен в 100% случаев. Через 6 месяцев после операции амплитуда и латентность соответствовали норме у 7 (35%) из 20 больных, пик отсутствовал у 1 (5%) больного, у остальных же отмечалось увеличение латентности и/или снижение амплитуды пика.

Таблица 3. Амплитуда и латентность пика РЗОО до и в различные сроки после операцииу больных без признаков ЦВПиу больных с симптомами ЦВП(п=20). *

Без ЦВП (п=12) ЦВП (п=8)

До операции 10-14 дней после операции 6 месяцев после операции До операции 10-14 дней после операции 6 месяцев после операции

Латентность (мсек) 359 360 359 350 373 363

амплитуда (мкВ) 4,5 5 6,3** 4,5 5 5

* даны медианы

** достоверное отличие от пооперационного значения (парный тест Вилкоксона, р=0,04)

У больных без клинических признаков ЦВП выявлено достоверное увеличение амплитуды пика РЗОО через 6 месяцев после операции по сравнению с исходным значением, а у больных с симптомами сосудистой патологии ЦНС значение амплитуды через 6 месяцев после операции не отличалось от исходного (таблица 3).

Проводился анализ связи амплитуды и латентности пика РЗОО у больных в послеоперационном периоде с некоторыми характеристиками хирургического вмешательства (рисунок 7).

28 0

Ш -V ь 23 5 __________■ _

123456769 10

Рисунок 7 Анализ корреляции степени охлаждения больного во время операции и амплитуды пика РЗОО через 10-14 дней после операции

Была выявлена умеренная обратная корреляция степени охлаждения больного во время операции и амплитуды пика РЗОО в ближайшем послеоперационном периоде (метод Спирмена, р=0,038, г=-0,63), что, возможно, указывает на защитную роль гипотермии.

ВЫВОДЫ

1. У большей части больных с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, требующим хирургической коррекции, при обследовании до операции выявляются признаки цереброваскулярной патологии

2. У большинства больных с атеросклеротическим поражением

коронарных артерий, требующим хирургической коррекции, выявлены

атеросклеротические изменения сонных и/или позвоночных артерий. При этом у

больных с клиническими признаками цереброваскулярной патологии

достоверно чаще выявляется сочетанное атеросклеротическое поражение МАГ, а также стенозы СА, превышающие 50%.

3. В группе больных с атеросклеротическим поражением сонных артерий преобладали стабильные атеросклеротические бляшки, характеризующиеся низким эмбологенным потенциалом.

4. У ряда больных после операции отмечено появление или углубление уже имевшейся очаговой неврологической симптоматики. Частота послеоперационных изменений была достоверно выше в группе больных с выявленными до операции клиническими признаками цереброваскулярной патологии, таким образом, эти больные образуют группу повышенного риска повреждения головного мозга после операции АКШ.

5. Операция аортокоронарного шунтирования не оказывает существенного влияния на скоростные показатели кровотока по средним мозговым артериям и цереброваскулярную реактивность.

6. Изменение высших психических функций в обследованной группе больных касается, прежде всего, памяти и внимания. Через 10-14 дней после операции отмечалось нарастание когнитивных нарушений, а через 6 месяцев после операции - возвращение к исходному уровню. При этом в группе больных с клиническими признаками цереброваскулярной патологии происходит более выраженное нарушение ВПФ после операции с неполным их восстановлением в отдаленном послеоперационном периоде.

7. Установлена обратная корреляция амплитуды пика Р300 через 10-14 дней после операции с глубиной интраоперационной гипотермии. У больных без клинических признаков ЦВП амплитуда пика Р300 КВП через 6 месяцев после операции была достоверно выше по сравнению с дооперационным значением, что косвенно указывает на улучшение когнитивных функций у больных этой группы после операции АКШ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Необходимо дооперационное исследование неврологического статуса у больных ИБС, нуждающихся в хирургической реваскуляризации миокарда. Оно позволяет выявить больных с клиническими признаками ЦВП, которые составляют группу повышенного риска повреждения головного мозга после операции АКШ.

2. Больным с коронарным атеросклерозом, даже в отсутствие клинических признаков ЦВП, следует проводить ДС МАГ с целью выявления атеросклеротического поражения сонных и позвоночных артерий.

3. Исследование КВП Р300 является быстрым, надежным и эффективным, хотя и косвенным, методом оценки состояния когнитивных функций до операции АКШ и их изменения в послеоперационном периоде.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Исследование частоты неврологических осложнений у больных, перенесших операцию аортокоронарного шунтирования с использованием искусственного кровообращения (Соавт.: Джибладзе Д. Н., Казаков Э. Н., Федин П. А.). Тезисы докладов VI Всероссийского съезда сердечно--сосудистых хирургов. Москва, 2000; стр. 60.

2. Церебральный гемодинамический резерв у больных до и в различные сроки после операции аортокоронарного шунтирования. (Соавт.: Бархатов Д. Ю., Джибладзе Д. Н., Казаков Э. Н.). Тезисы докладов УП ежегодной сессии Научного центра сердечнососудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН с всероссийской конференцией молодых ученых. Москва 2004; стр. 415.

3. Значение комплексной оценки церебральной гемодинамики для выявления группы повышенного риска развития церебральных осложнений после операции аоротокоронарного шунтирования. (Соавт.: Лагода О. В., Джибладзе Д. Н., Казаков Э. Н.) Тезисы докладов УП ежегодной сессии Научного центра сердечнососудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН с всероссийской конференцией молодых ученых. Москва 2004; стр. 416

4. Влияние операции аортокоронарного шунтирования на церебральный гемодинамический резерв. (Соавт.: Бархатов Д. Ю., Джибладзе Д. Н., Казаков Э. Н.) XI международная научная конференция «Совеременное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине». Ангиодоп 2004, Сочи - 2004. - стр. 104-105.

5. Церебральный гемодинамический резерв у больных с ишемической болезнью сердца (Соавт.: Бархатов Д.Ю., Джибладзе Д.Н.). «Кардиология». Принята в печать.

6. Состояние когнитивных функций у больных до и в различные сроки после операции аортокоронарного шунтирования. (Соавт.: Джибладзе Д. Н., Казаков Э. Н., Кашина Е. М.) IX ежегодная сессия Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН с всероссийской конференцией молодых ученых. Москва 2004. Принята в печать.

7. Значение оценки когнитивных функций у больных с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, требующим хирургической коррекции, до и в различные сроки после операции аортокоронарного шунтирования (соавт.: Джибладзе Д. Н., Казаков Э. Н., Кашина Е. М.). I Международный конгресс по восстановительной медицине и реабилитации. Москва 2004. Принята в печать.

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

АКШ - аортокоронарное шунтирование

АСБ - атеросклеротическая бляшка

ВПФ - высшие психические функции

ДС - дуплексное сканирование

ДЭ I - дисциркуляторная энцефалопатия I стадии

ДЭ II - дисциркуляторная энцефалопатия II стадии

ЗП — зрительная память

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИК — искусственное кровообращение

ИР - индекс реактивности

КВП - когнитивные вызванные потенциалы

КН - когнитивные нарушения

КП - кратковременная память

КСРП - кратковременная слухоречевая память

МАГ - магистральные артерии головы

НМК - нарушение мозгового кровообращения

ОП - оперативная память

ОСРП - отсроченная слухоречевая память

ПА - позвоночная артерия

СА — сонная артерия

СМА - средняя мозговая артерия

ТИА - транзиторная ишемическая атака

ТКД-мониторинг - транскраниальный доплеровский мониторинг

ТКДГ- транскраниальная допплерография

ЦВП - цереброваскулярная патология

ЦНС - центральная нервная система

ЭКОСА - экстракраниальный отдел сонной артерии

Ме - медиана

Ьр - нижний квартиль

Р! - индекс пульсации

М — индекс периферического сопротивления ТЛУ - усредненная по времени средняя скорость ир - верхний квартиль Ур8 - пиковая систолическая скорость

Заказ №342. Объем 1 пл. Тираж 100 экз.

Отпечатано в ООО «Петроруш». Г. Москва, ул. Палиха-2а, тел. 250-92-06 www.postator.ru

Оглавление диссертации Шабалова, Александра Владимировна :: 2004 :: Москва

Введение стр.

Глава I. Обзор литературы стр.

1.1 Статистические данные и классификация стр.

1.2 Патогенез повреждения мозга стр.

1.3 Факторы риска, предикторы и стратегии снижения частоты неврологических осложнений стр.

1.4 Сочетанное поражение магистральных артерий головы и коронарных артерий стр.

1.5 Интраоперационный мониторинг состояния головного мозга стр.

1.6 Медикаментозная защита мозга стр.

1.7 Когнитивные нарушения после операции

АКШ и методика их оценки стр.

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Шабалова, Александра Владимировна, автореферат

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Атеросклероз является системным заболеванием, поражающим как магистральные артерии головы (МАГ), так и коронарные артерии [24, 33, 117, 131]. Ишемическая болезнь головного мозга и сердца является основной причиной смерти среди трудоспособного населения в наиболее развитых странах мира [88, 117, 131].

Разработка и внедрение в практику методов хирургического лечения ишемической болезни сердца (ИБС) по праву стоит в ряду наиболее значимых достижений медицины второй половины XX века. Уже после первых операций было отмечено исчезновение симптомов стенокардии, улучшение переносимости физических нагрузок, снижение потребности в медикаментозной терапии. Ежегодно в мире выполняется более 1 миллиона операций. Успешное развитие методов ангиохирургической коррекции при патологии коронарных артерий, способов защиты мозга во время оперативного вмешательства значительно расширило диапазон показаний к этим операциям. Особое значение имеет то обстоятельство, что улучшение техники оперативного лечения расширило и возрастные рамки оперируемых больных, что увеличивает риск церебральных осложнений. Это обосновывает высокую медико-социальную значимость проблемы церебральных осложнений аортокоронарного шунтирования (АКШ).

Доказано [125], что хирургическая реваскуляризация миокарда оказывается намного эффективнее медикаментозной терапии в группе более пожилых больных с большим числом сопутствующих заболеваний. Однако именно в этой группе отмечается высокая частота послеоперационных осложнений и смертность в ближайшем послеоперационном периоде. Следует специально отметить, что у больных старшего возраста чаще развиваются ишемические церебральные осложнения, наиболее инвалидизирующим из которых является инсульт. Частота острых нарушений мозгового кровообращения (НМК) после операции АКШ находится в прямой зависимости от возраста больного [70]. Послеоперационный инсульт занимает второе место (после синдрома низкого сердечного выброса) в ряду причин гибели больных в ближайшем послеоперационном периоде [168].

Выделяют два типа послеоперационных неврологических нарушений [178]:

1 тип - преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, смерть вследствие инсульта или гипоксической энцефалопатии,

2 тип - ухудшение интеллектуальной функции, нарушение памяти, спутанность сознания, возбуждение, дезориентация.

По литературным данным частота возникновения неврологических нарушений после операции АКШ значительно варьирует (в зависимости от метода диагностики), составляя от 0.4% до 80% [30, 45,70, 86, 111, 139, 142, 152-154, 158, 178].

В настоящее время выделены основные механизмы повреждения нервной системы при операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения (ИК): эмболия, измененная перфузия, воспалительно-клеточное повреждение, метаболические нарушения [86, 129, 153]. Анализ литературных данных свидетельствует о том, что патогенез повреждения центральной нервной системы (ЦНС) у больных, перенесших АКШ в условиях ИК, сложен, а его причины разнообразны и, в большинстве случаев, комбинированы. Это значительно затрудняет патофизиологическую трактовку возникающих осложнений.

В наши дни все большее значение приобретает профилактика возможных церебральных осложнений, выделение групп повышенного риска развития неврологических нарушений после операции, а также определение и, по возможности, корректировка, факторов, приводящих к повреждению ЦНС [36].

Оценка состояния МАГ и церебральной гемодинамики у этих больных позволяет уточнить прогноз возможных церебральных осложнений в периоперационном периоде [2, 9, 18, 19]. Ультразвуковые методы исследования МАГ, являясь высокоинформативными, безопасными и непродолжительными по времени, позволяют выделить еще на догоспитальном этапе больных ИБС с выраженными стенозами экстра- и интракраниальных артерий. По данным разных авторов [3, 4, 24, 28, 146], частота сочетанного поражения коронарных артерий и ветвей дуги аорты составляет от 10 до 75%. Окклюзирующее поражение экстракраниальных артерий выявляется у 0.7-5.6% больных ИБС [88, 118]. Частота неврологических осложнений АКШ у больных с сочетанным поражением коронарных артерий и МАГ по некоторым данным достигает 60% [34, 48].

Нельзя не отметить, что точное определение степени атеросклеротических изменений МАГ не отражает степени нарушения механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Не менее важна структура атеросклеротической бляшки и компенсаторные возможности мозгового кровотока. Это находит подтверждение в работах многих авторов [2, 6, 9, 10, 46, 47, 177].

Оценка цереброваскулярного резерва и выявление больных с ослабленными функциональными резервными возможностями мозгового кровотока имеет большое практическое значение. Это стало особенно актуально в связи со значительным расширением возрастного ценза больных, подвергающихся операциям на сердце, и, следовательно, большей вероятностью атеросклеротического поражения экстра- и интракраниальных сосудов [168]. Нередко при исследовании неврологического статуса у таких больных не выявляют симптомов органического поражения ЦНС. Однако это не позволяет исключить у них наличия, так называемых, асимптомных поражений (стенозов и/или окклюзий) церебральных артерий. Риск срыва ауторегуляции мозгового кровообращения во время операции АКШ у таких больных крайне высок. Таким образом, предоперационная оценка мозговой гемодинамики является важным и необходимым этапом исследования больных ИБС в предоперационном периоде, для определения возможных предикторов церебральных осложнений АКШ.

Не менее важной проблемой является нарушение интеллектуально-мнестических и когнитивных функций у больных, перенесших АКШ в условиях ИК. Если раньше анализ исходов таких операций касался, в основном, выживаемости больных, то сейчас, в связи с совершенствованием операционной техники, основное внимание уделяется качеству жизни после операции. По данным разных авторов [45, 86, 111, 139, 142, 150, 152, 153, 158, 178] частота когнитивных нарушений после операции АКШ составляет от 4 до 90%. Определенные нарушения высших психических функций встречаются у больных ИБС и до операции [115]. Через 6 месяцев после операции у части больных (до 20%) сохраняются интеллектуально-мнестические нарушения [171].

Таким образом, анализ разнообразных неврологических осложнений АКШ в условиях ИК остается до конца не решенной проблемой, а значение состояния церебральной гемодинамики в многообразном комплексе факторов риска еще недостаточно уточнено.

Все вышеизложенное и привело нас к необходимости детального изучения этой проблемы, что имеет важное значение для адекватной оценки риска развития неврологических осложнений у больных с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, требующим аортокоронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения.

Для выполнения указанной цели были поставлены следующие задачи:

2. Провести оценку состояния МАГ методом дуплексного сканирования (ДС)

5. Провести мониторинг кровотока по обеим СМА для выявления эмболических сигналов

6. Изучить состояние когнитивных функций у этих больных до операции и в различные сроки после хирургического вмешательства, используя стандартное нейропсихологическое обследование по методике А. Р. Лурия и исследование когнитивных вызванных потенциалов Р300.

Научная новизна работы. Впервые в России у больных ИБС, нуждающихся в АКШ, проведена комплексная оценка неврологического статуса, состояния когнитивных функций и церебральной гемодинамики. Показано, что у большинства больных имеет место сочетание ИБС с цереброваскулярной патологией (ЦВП). На основании проведенного исследования выявлено, что у больных с клиническими признаками ЦВП достоверно чаще выявляется сочетанное атеросклеротическое поражение МАГ, а также стенозы сонных артерий (СА), превышающие 50%. Установлено, что у больных с атеросклеротическим поражением СА преобладали стабильные атеросклеротические бляшки, характеризующиеся низким эмбологенным потенциалом. Впервые показано, что хирургическая реваскуляризация миокарда не оказывает значимого влияния на скоростные показатели кровотока по СМА и цереброваскулярную реактивность. Изучение состояния когнитивных функций (нейропсихологическое исследование и исследование когнитивных вызванных потенциалов Р300) позволило выявить признаки нарушения высших психических функций (ВПФ), имевшиеся у части больных до операции. Установлено, что изменение ВПФ касается, прежде всего, памяти и внимания. Отмечено нарастание когнитивных нарушений в послеоперационном периоде и возвращение к исходному уровню через 6 месяцев после операции. При этом в группе больных с клиническими признаками ЦВП происходит более выраженное нарушение ВПФ в послеоперационном периоде с неполным их восстановлением через 6 месяцев после операции.,

Основные положения, выносимые на защиту.

Заключение диссертационного исследования на тему "Комплексная оценка особенностей церебральной гемодинамики, неврологического статуса и когнитивных функций у больных с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, требующим хирургической коррекц"

выводы

2. У большинства больных с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, требующим хирургической коррекции, выявлены атеросклеротические изменения сонных и/или позвоночных артерий. При этом у больных с клиническими признаками цереброваскулярной патологии достоверно чаще выявляется сочетанное атеросклеротическое поражение МАГ, а также стенозы СА, превышающие 50%.

107 с неполным их восстановлением в отдаленном послеоперационном периоде.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Необходимо дооперационное исследование неврологического статуса у больных ИБС, нуждающихся в хирургической реваскуляризации миокарда. Оно позволяет выявить больных с клиническими признаками ЦВП, которые составляют группу повышенного риска повреждения головного мозга после операции АКШ.

Больным с коронарным атеросклерозом, даже в отсутствие клинических признаков ЦВП, следует проводить ДС МАГ с целью выявления атеросклеротического поражения сонных и позвоночных артерий.

Исследование КВП Р300 является быстрым, надежным и эффективным, хотя и косвенным, методом оценки состояния когнитивных функций до операции АКШ и их изменения в послеоперационном периоде.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Шабалова, Александра Владимировна

1. Бархатов Д. Ю. Функциональные возможности кровотока по средним мозговым артериям у больных с атеросклеротическим поражением сонных артерий. М., дисс-канд., 1992

2. Белов Ю.В., Гаджиев Н. А., Салгалов А. В. Сочетанное атеросклеротическое поражение коронарных и брахиоцефальных артерий. Кардиология 1991; 2:89-92

3. Бураковский В. И., Бокерия Л. А. Сердечно-сосудистая хирургия. М. «Медицина». 1989.

4. Ваничкин А. В. Изменения нервной системы при операциях на открытом сердце. М., дисс-канд., 2002.

5. Верещагин Н. В., Борисенко В. В., Власенко А. Г. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в неврологической клинике. М., Интер-Весы, 1993.

6. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Миловидов Ю.К. Приоритетные направления научных исследований по проблеме ишемических нарушений мозгового кровообращения. Журн. невропатол. и психиатр. 1990; 90 (1): 3-9.

7. Верещагин Н. В., Джибладзе Д. Н., Гулевская Т. С. с соавт. Каротидная эндартерэктомия в профилактике ишемического инсульта у больных с атеросклеротическими стенозами сонных артерий. Ж. неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1994; №2, стр. 103-108.

8. Верещагин Н. В., Джибладзе Д. Н., Бархатов Д. Ю. К проблеме оценки цереброваскулярного резерва при атеросклеротическом поражении сонных артерий. Журнал неврологии и психиатрии,1999, №2, 57-64.

9. Ганнушкина И. В. Коллатеральное кровообращение в мозге. М. 1973

10. Гераскина Л. Н. Оптимизация антигипертензивной терапии у больных с дисциркуляторной энцефалопатией и остаточными явлениями нарушения мозгового кровообращения. М., дисс-канд.2000.

11. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь мозга. М. Медицина, 1992.

12. Дудко В.А., Ворожцова И.Н., Гусев А.Ю. Состояние мозгового кровообращения у больных ИБС во время приступа стенокардии, индуцированного чреспищеводной предсердной стимуляцией. Кардиология 1990; 2: 3-6.

13. Ефимова Н.Ю., Чернов В.И., Ефимова И.Ю. с соавт. Томосцинтиграфия головного мозга с 99шТС-ГМПАО в количественной оценке цереброваскулярных последствий аортокоронарного шунтирования. Патология кровообращения и кардиохирургия 2002, №3

14. Кукаева Е. А., Дементьева И. И., Миербеков Е. М. Метаболизм головного мозга у больных, оперированных в условияхискусственного кровообращения. Анестезиология и Реанимация 1997;2:40-45

15. Лагода О. В. Значение структурных особенностей атеросклеротических бляшек и степень стеноза внутренней сонной артерии в патогенезе ишемических нарушений мозгового кровообращения. М., дисс-канд. 1998.

16. Лурия А. Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга. М.:МГУ, 1969. 504 с.

17. Никитин Ю. М. Ультразвуковая допплерография в диагностике поражений магистральных артерий головы и основания мозга. М., 1995

18. Постнов В. Г., Литасова Е. Е., Ломиворотов В. Н., Шунькин А. В. Высшие психические функции у больных, оперированных на открытом сердце в условиях гипотермии (ретроспектива 10 лет спустя). Патология кровообращения и кардиохирургия 1998 №3, стр. 48-51.

19. Покровский А. В., Кунцевич Г. И., Лаврентьева М. А. Транскраниальное ультразвуковое исследование артерий мозга. Кардиология 1988 №9, стр. 114-119.

20. Работников В. С. Хирургическое лечение больных ишемической болезнью сердца с сочетанным поражением брахиоцефальных артерий. Кардиология. 1998 №6, стр. 22-25

21. Седов В. П., Андреева Н. Я., Носенко Е. М. с соавт. Предварительные данные о возможностях современного интраоперационного мониторирования сердца и головного мозга в кардиохирургии. Клинический вестник 1997;4:36-69

22. Симоненко В. Б., Широков Е. А. Основы кардионеврологии. М. «Медицина» 2001.

23. Соколова Е. И. Сочетанное атеросклеротическое поражение экстракраниального отдела внутренних сонных артерий, коронарных артерий и нарушения липидного обмена. М., дисс-канд., 2000.

24. Суслина З.А., Танашян М.М., Фонякин А.В. и соавт. Патогенетические аспекты кардиогенных ишемических инсультов //Клиническая медицина.-2001, №5, с. 15-19.

25. ШевченкоЮ. Д., Михайленко А. А., Кузнецов А. Н., Ерофеев А. А. Кардиохирургическая агрессия и головной мозг. С-Пб. Наука. 1997.

26. Шмидт Е. В., Максудов Г. А. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. — «Ж. невропатол. и психиатр.», 1971, №4, 608-613

27. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного мозга. М, Медицина, 1976

28. Янушко В., Савченко А., Частота и особенности поражений экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий у больных ишемической болезнью сердца 1988; 6: 51-55

29. Aberg Т, Ronquist G, Tyden Н. et al. Cerebral damage during open-heart surgery. Clinical, psychometric, biochemical and CT data. Scand J Thorac Cardiovasc Surg. 1987; V21: 2:159-68

30. Akins CW, Moncure AC, Daggett WM et al. Safety and efficacy of concomitant carotid and coronary artery operations Ann Thorac Surg 1995;60:311-7

31. American College of Cardioilogy/American Heart Association guidelines for coronary artery bypass graft surgery. JCCC 1999;34:1262-347

32. Arrowsmith JE, Harrison MJ, Newman SP et al. Neuroprotection of the brain during cardiopulmonary bypass. Stroke 1998;29:2357-2362

33. Barbut D, Lo YW, Hartman GS et al Aortic atheroma is related to outcome but not numbers of emboli during coronary bypass. Ann Thorac Surg 1997;64:454-9

34. Barbut D, Yao FS, Hager DN et al. Comparison of transcranial Doppler ultrasonography and transesophageal echocardiography to monitor emboli during coronary artery bypass surgery. Stroke 1996;27:87-9

35. Barnes RW, Hollier LH, Mills NL Advocates in vascular controversies-Surgery 1984; V 96; 1:78-87

36. Berens ES, Kouchoukos NT, Murphy SF, Wareing TH Preoperative carotid artery screening in elderly patients undergoing cardiac surgery. J Vase Surg 1992;15:313-21

37. Blauth CI, Arnold JV, Schulenberg WE et al. Cerebral microembolism during cardiopulmonary bypass retinal microvascular studies in vivo with fluorescein angiography J Thorac Cardiovasc Surg. 1988;95:668-676

38. Blauth CI Macroemboli and microemboli during cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg. 1995; 59:1300-3

39. Braekken SK, Russell D, Brucher R et al. Cerebral microembolic signals during cardiopulmonary bypass surgery (frequency, time of occurrence, and association with patient and surgical characteristics). Stroke 1997; 28: 1988-92

40. Breuer AC, Furlan AJ, Hanson MR et al Central nervous system complications of coronary artery bypass graft surgery. Prospective analysis of 421 patients. Stroke 1983;14:682-7

41. Bullock R., Mendelow A., Bone J., et al. Cerebral blood flow and C02-responsiveness as an indicator of collateral reserve capacity in patients with carotid artery disease. Br. J. Surg. 1985;72:348-351

42. Campeau L. Grading of Angina Pectoris. Circulation. 1976.V336:129-133

43. Chaix AF, Chaix L, Petitalot JP. et al. Risk factors in the combination of myocardial infarction and carotid atheroma Ann. Med. Internal. 1986; 137:5:379-383

44. Cheng W., Hartmann JF., Cameron DE. et al. Cerebral blood flow during cardiopulmonary bypass: influence of temperature and pH management strategy. Ann Thorac Surg. 1995; 59(4): 880-6

45. Chimovitz MI., Weiss DG., Cohen SL., et al. Cardiac prognosis of patients with carotid stenosis and no history of coronary artery disease. Stroke, 1994:759-765.

46. Chow G., Roberts I., Fallon P. et al. The relation between arterial oxygen tension and cerebral blood flow during cardiopulmonary bypass. Eur J Cardiothorac Surg 1997; 11:633-9

47. Clark RE, Brillman J, Davis DA et al. Microemboli during cardiopulmonary bypass: genesis and effect on outcome. J Thorac Cardiovasc Surg. 1995; 109: 249-58

48. Cook D. J., Oliver W. C., Orszulak T. A. et al. A prospective, randomized comparison of cerebral venous oxygen saturation during normothermic and hypothermic cardiopulmonary bypass. J Thorac Cardiovasc Surg 1994; 107:1020-1029

49. Cosgrove DM, Loop FD, Lytle BW, et al. Primary myocardial revascularization. J Thorac Cardiovasc Surg. 1984; 88:673-684

50. Coyle KA, Gray ВС, Smith RB 3rdet al. Morbidity and mortality assotiated with carotid endarterectomy: effect of adjunctive coronary revascularization. Ann Vase Surg 1995;9:21-7

51. Craver JM, Bufkin BL, Weintraub WS, Guyton RA Neurologic events after coronary bypass grafting: further observations with warm cardioplegia. Ann Thorac Surg 1995;59:1429-1434

52. Croughwell N. D., Newman M. F., Blumenthal J. et al. Jugular bulb saturation and cognitive dysfunction after cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1994;ЬЪ\ 1702-1708

53. D'Agostino RS, Svensson LG, Neumann DJ. et al. Screening carotid ultrasonography and risk factors for stroke in coronary artery surgery patients. Ann Thorac Surg 1996; 62:1714-23

54. Degirmenci B, Durak H, Hazan E et al. The effect of coronary artery bypass surgery on brain perfusion. J Nucl Med. 1998 Apr;39(4):587-91

55. Diederik van Dijk, MD, Annemieke M. A. Keizer, MS, Jan C. Diephuis, MD et al. Neurocognitive dysfunction after coronary artery bypass surgery: A systematic review. J Thorac Cardiovasc Surg 2000; 120:632639

56. Duda AM, Letwin LB, Sutter FP, Goldman SM Does routine use of aortic ultrasonography decrease the stroke rate in coronary artery bypass surgery? J Vase Surg 1995;21:98-107

57. Engelhardt W, Dierks T, Pause M. et al. P300-mapping~a neurophysiological tool to quantify cerebral dysfunction after coronary artery bypass grafting. Eur J Cardiothorac Surg. 1995;9(1): 12-7.

58. Engelman RM, Pleet AB, Rousou JA et al. Influence of cardiopulmonary bypass perfusion temperature on neurologic and hematologic function after coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg 1999;67:1547-1555

59. Engelman RM, Rousou JA, Flack JE 3rd et al. Influrnce of steroids on complement and cytokine degeneration after cardiopulmonary bypass. Ann. Thorac. Surg. 1995;60:801-4

60. Evans WA. Rowe PB, Anderson DJ et al. Emboli associated with cardiopulmonary bypass Am Heart J. 1963 Dec;66:809-17.

61. Fearn SJ, Pole R, Wesnes К et al. Cerebral injury during cardiopulmonary bypass: emboly impair memory. J Thorac Cardiovasc Surg 2001;121:1150-1160

62. Fisher C., Gore I., Okabe N., White P. Atherosclerosis of the carotid and vertebral arteries: extracranial and intracranial. J Neuropathol Exp Neurol. 1965;24:455-76

63. Floyd TF, McGarvey m, Ochroch EA et al. Perioperative changes in cerebral blood flow after cardiac surgery: influence of anemia and aging. Ann Thorac Surg 2003;76:2037-2042

64. Frost L., Molgaard IL., Christiansen EH. et al. Atrial fibrillation and flutter after coronary artery bypass surgery: epidemiology, risk factiors and preventive trials. Int J Cardiol 1992; 36:253-61

65. Furlan A. J. Breure A. C. Central nervous system complications of open heart surgery. Stroke 1984; 15:912-5

66. Gardner TJ, Horneffer PJ, Manolio ТА et al. Stroke following coronary artery bypass grafting: a ten-year study. Ann Thorac Surg 1985;40:574-81

67. Goto Т., Yoshitake A., Baba T. et al. Cerebral ischemic disorders and cerebral oxygen balance during cardiopulmonary bypass surgery: preoperative evaluation using magnetic resonance imaging and angiography. Anesthesia &Analgesia 1997;84:5-11

68. Gott J.P., Cooper W.A., Schmidt J.F. E., et al. Modifying risk for extracorporeal circulation:trial of four anti-inflammatory strategies. Ann Thorac Surg 1998; 66:1068-72

69. Gravlee GP, Roy RC, Stump DA et al. Regional cerebrovascular reactivity to carbon dioxide during cardiopulmonary bypass in patients with cerebrovascular disease. J Thorac Cardiovasc Surg. 1990 Jun;99(6): 1022-9.

70. Gray-Weale AC., Graham JC., Burnett JC et al. Carotid artery atheroma comparison of preoperative B-mode ultrasound appearance with carotid endarterectomy specimen pathology. J. Cardiovasc Surg. 1988;29:676-681

71. Grimm G., Ferenci P., Katzenschlager R., et al. Improvement of hepatic encephalopathy treated with flumazenil. Lancet 1988;2:1392-1394.

72. Grimm G., Oder W., Prayer L., et al. Evoked potentials in assessment and follow-up of patients with Wilson's disease. Lancet 1990;336:963-964.

73. Grimm G., Stockenhuber F., Schneeweiss В., et al. Improvement of brain function in hemodialysis patients treated with erythropoietin. Kidney Int 1990;38:480-486.

74. Grimm M, Czerny M, Baumer H Normothermic cardiopulmonary bypass is beneficial for cognitive brain function after coronary artery bypass grafting—a prospective randomized trial. Eur J Cardiothorac Surg. 2000Sep;18(3):270-5.

75. Grimm M., Yeganehfar W., Laufer G. et al. Cyclosporine May Affect Improvement of Cognitive Brain Function After Successful Cardiac Transplantation Circulation. 1996;94:1339-1345.

76. Grocott HP, Mackensen GB, Grigore AM et al. Postoperative hyperthermia is associated with cognitive dysfunction after coronary artery bypass grafting. Stroke 2002;33:537

77. Gruber EM, Jonas RA, Newburger JW et al. The effect of hematocrit on cerebral blood flow velocity in neonates and infants undergoing deep hypothermic cardiopulmonary bypass. Anesth Analg 1999;89:322

78. Gur A., Bova I., Bornstein N. Is impaired cerebral vasomotor reactivity a predictive factor of stroke in asymptomatic patients. Stroke. 1996; 27: 2188-90.

79. Hall RA, Fordyce DJ, Lee ME et al. Brain SPECT imaging and neuropsychological testing in coronary artery bypass patients: single photon emission computed tomography. Ann Thorac Surg. 1999 Dec;68(6):2082-8.

80. Harrison M.J. Neurological complications of coronary artery bypass grafting: diffuse or focal ischemia? Ann Thorac Surg 1995;59:1356-8

81. Herman J., Gelmers M., 1989

82. Hertzer NR, Loop FD, Taylor PC et al. Combined myocardial revascularization and carotid endarterectomy. Operative and late results in 331 patients. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1983 V85; 4: 577-589

83. Hertzer NR, Loop FD, Beven EG et al. Surgical staging for simultaneous coronary and carotid disease: a study including prospective randomization. J Vase Surg 1989;9:455-63

84. Heyer EJ, Adams DC, Delphin E, McMahon DJ, Steneck SD, Oz MC, et al. Cerebral dysfunction after coronary artery bypass grafting done with mild or moderate hypothermia. J Thorac Cardiovasc Surg 1997; 114:2707.

85. Jacques Berre. Pathophysiology of the cerebral circulation during cardiac surgery. Critical Care 2000, 4 (suppl B):L1

86. Jones EL, Craver JM, Michalik RA, Murphy DA, Guyton RA, Bone DK, et al. Combined carotid and coronary operations: when are they necessary? J Thorac Cardiovasc Surg 1984;87:7-16.

87. Jorgensen HS, Nakayama H, Raaschou HO, Olsen TS.et al. Acute stroke care and rehabilitation: an analysis of the direct cost and its clinical and social determinants: the Copenhagen Stroke Study. Stroke 1997;28:1138-41

88. Judkins M. Selective coronary arteriography. Radiology. 1967. V. 89. 815-24

89. Kadoi Y., Kawahara F., Saito S. et al. Effects of hypothermic and normothermic cardiopulmonary bypass on brain oxygenation. Ann Thorac Surg 1999\68:34-39

90. Kilo J, Czerny M, Gorlitzer M et al. Cardiopulmonary bypass affects cognitive brain function after coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg. 2001 Dec;72(6): 1926-32

91. Kirklin J. K. Prospects for understanding and eliminating the deleterious effects of cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1991; 51:529-31

92. Kitahara Т., Kashiwagi S., Kato S., et al. Usefulness of hemodynamic evaluation in patients with major cerebral arterial occlusive disease before cardiac surgery. Keio J Med. 2000; 49 (suppl 1): 83-5.

93. Koefoed B. G., Gullow A. L., Petersen P. Cerebral complications of surgery using cardiopulmonary bypass abstr. Ugeskr Laeger 1995 Feb 6; 157(6): 728-34

94. Langley SM, Chai PJ, Jaggers JJ, Ungerleider RM. Preoperative high dose methylprednisolone attenuates the cerebral response to deep hypothermic circulatory arrest. Eur. J. Cardiothorac Surg. 2000; 17:27986

95. Legault C, Furberg CD, Wagenknecht LE et al. Nimodipine neuroprotection in cardiac valve replasement. Stroke 1996;27:593-598120

96. Levine R., Lagreze H., Berkoff H., et al. Noninvasive testing of cerebral perfusion reserve prior to coronary artery bypass graft surgery. Angiology. 1988; 39 (5): 421-8.

97. Levy W. Intraoperative EEG patterns: implications for EEG monitoring. Anesthesiology. 1984;60:430-34

98. Lindberg DA., Lucas FV., Sheagren J., Malm JR. Silicone embolization during clinical and experimental heart surgery employing a bubble oxygenator. Am J Pathol 1961;39:129-44

99. Linden J. Cerebral hemodynamics after low flow versus non-flow procedures. Ann Thorac Surg 1995 -V59; 5:1321-5

100. Lundar T, Lindegaard KF, Froysaker T et al. Cerebral carbon dioxide reactivity during nonpulsatile cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg. 1986 May;41(5):525-30.;

101. Madl C., Grimm G., Kramer L., et al. Early prediction of individual outcome after cardiopulmonary resuscitation. Lancet 1993;341:855-858.

102. Madl C., Grimm G., Kramer L., et al. Cognitive brain function in non-demented patients with low-grade and high-grade carotid artery stenosis. Eur J Clin Invest 1994;24:559-564.

103. Martin TC, Craver JM, Gott JP, Weintraub WS, Ramsay J, Mora CT, et al. Prospective, randomized trial of retrograde warm-blood cardioplegia: myocardial benefit and neurologic threat. Ann Thorac Surg 1994;57:298-304.

104. Martin WR, Hashimoto SA. Stroke in coronary bypass surgery. Can J Neurol Sci 1982;9:21-6.

105. Mangano D.T. Cardiovascular morbidity and CAGB surgery: a perspective: epidemiology, costs, and potential therapeutic solutions. J Card Surg 1995; 10:366-8

106. Mathew JP, Parks R, Savino JSet al Atrial fibrillation following coronary artery bypass graft surgery: predictiors, outcomes and resourse utilization: Multicenter Study of Perioperative Ischemia Research Group. JAMA 1996; 276:300-6

107. McCormick P., Stewart M., Goetting M., Balakrishnan G. Regional cerebrovascular oxygen saturation measured by optical spectroscopy inhymans. Stroke 1991;22:596-602

108. McLean RF, Wong BI, Naylor CD, et al. Cardiopulmonary bypass, temperature, and central nervous system dysfunction. Circulation 1994;90(5 Pt 2):II250-5.

109. Millar K., Asbury A. J., Murray G. D. Pre-existing cognitive impairment as a factor influencing outcome after cardiac surgery. British Journal of anaesthesia 2001; 86(l):63-7

110. Mills S.A. Cerebral Injury and cardiac operations. Ann Thorac Surg 1993;56:S86-S91.

111. Mills NL, Everson CT Atherosclerosis of the ascending aorta and coronary artery bypass: pathology, clinical correlates and operative management. J Thorac Cardiovasc Surg 1991; 102:546-53

112. Moll FL, Eikelboom ВС, Vermeulen FE et al. Risk factors in asymptomatic patients with a carotid bruit Europ. J. Vase. Surg. 1987; 1: 33-39

113. Moody DM, Bell MA, Challa VR et al Brain microemboli during cardiac surgery or aortography. Ann Neurol. 1990;28:477-86

114. Mora CT, Henson MB, Weintraub WS et al. The effect of temperature management during cardiopulmonary bypass on neurologic and neuropsychologic outcomes in patients undergoing coronary revascularization. J Thorac Cardiovasc Surg 1996;112:514-522

115. Mora CT, Murkin JM. The central nervous system: responses to cardiopulmonary bypass. In: Mora CT, editor. Cardiopulmonary bypass:122principles and techniques of extracorporeal circulation. New York: Springer-Verlag, 1995: 114-46

116. Murkin J. M., Martzke J. S., Bucham A. M. et al. Cognitive and neurological function after coronary artery surgery: a prospective study abstr. Anesth Analg 1992; 74:S215

117. Nakajima T, Kuro M, Hayashi Y et al. Clinical evaluation of cerebral oxygen balance during cardiopulmonary bypass: online continuous monitoring of jugular venous oxygemoglobin saturation. Anesth. Analg. 1992;74:630-5

118. Newman DC, Hicks RG, Horton DA Coexistent carotid and coronary arterial disease. Outcome in 50 cases and method of management. J Cardiovasc Surg 1987;28:599-606

119. Newman MF, Wolman R, Kanchuger M. et al. Multicenter preiperative stroke risk index for patients undergoing coronary artery bypass graft surgery. Circulation. 1996; 94 suppl II.:II-74-II-80

120. Nussmeier N. A. Neuropsychiatric complications of cardiac surgery. J. Cardiothorac. Vase. Anaesth. 1994;8:13-8

121. O'Dwyer C., Prough D., Johnston W. Determinants of cerebral perfusion during cardiopulmonary bypass. J Cardiothorac Vase Anesth 1996; 10:54-64

122. Okano N., Owada R., Fujita N. et al. Cerebral oxygenation is better during mild hypothermic than normothermic cardiopulmonary bypass. Canadian Journal of Anesthesia 2000;47:131-136

123. Opie J. C. Cardiac surgery and acute neurological injury (Cerebral damage before and after cardiac surgery. Dordrecht etc., 1993. P. 15-36

124. Orenstein JM, Sato N, Aaron В et al. Microemboli observed in deaths following cardiopulmonary bypass surgery. Silicone antifoam agents and polyvinylchloride tubing as sources of emboli. Hum Pathol 1982; 13:1082-9

125. Orford J., Selwyn P., Atherosclerosis eMedicine.com, Inc 2004

126. Patterson RH Jr, Rosenfeld L, Porro RS et al. Transitory cerebral microvascular blokade after cardiopulmonary bypass. Thorax 1976; 31:736-741

127. Paulson OB, Strandgaard S, Edvinsson L: Cerebral autoregulation. Cerebrovasc Brain Metab Rev 1990, 2:161-192

128. Picton T.W. The P300 wave of the human event-related potential. J Clin Neurophysiol 1992;9:456-479.

129. Perlic SJ., VanEgeren R., Fisher MA. Somatosensory evoked potential surgical monitoring. Observation during combined isoflurane-nitrous oxide anesthesia. Spine 1992;3:273-276

130. Plourde G, Leduc AS, Morin JE et al. Temperature during cardiopulmonary bypass for coronary artery operations does not influence postoperative cognitive function: a prospective, randomized trial. J Thorac Cardiovasc Surg 1997;114:123-128

131. Polich J., Ehlers C.L., Otis S., et al. P300 latency reflects the degree of cognitive decline in dementing illness. Electroenceph Clin Neurophysiol 1986;63:138-144.

132. Pozzessere G., Valle E., De Crignis S., et al. Abnormalities of cognitive function in IDDM revealed by P300 event-related potential analysis. Diabetes 1991;40:952-958

133. Pugsley W, Klinger L, Paschalis С et al. The impact of microemboli during cardiopulmonary bypass on neuropsychological functioning. Stroke 1994; 25: 1393-1399

134. Recart A., Gasanova I., White P. et al. The effect of cerebral monitoring on recovery after general anesthesia: a comparison of the auditory evoked potential and bispectral index devices with standard clinical practice. Anesth Analg 2003;97:1667-1674

135. Rizzo RJ, Whittemore AD, Couper GSet al. Combined carotid and coronary revascularization: the preferred approach to the severe vasculopath. Ann Thorac Surg 1992;54:1099-109

136. Roach GW, Kanchuger M, Mangano CM. et al., Adverse cerebral outcomes after coronary bypass surgery. N Engl J Med. 1996; 335: 1857-1863

137. Rodewald G et al. Heart and heart neurological and psychological reactions to open-heart surgery. Thorac cardiovasc surg. 1988

138. Rorick M., Furlan A. Risk of cardiac surgery in patients with prior stroke. Neurology 1990;40:835-837

139. Rostad H, Grip A. Screening of the carotid arteries with Doppler ultrasound in patients with coronary heart disease. J Oslo City Hosp 1988;38: 8-9:93-95

140. Sanguigni V, Gallu M, Strano A Incidence of carotid atherosclerosis in patients with coronary artery disease. Angiology 1993;44:34-38.

141. Sauve JS, Thorpe KE, Sackett DLet al. Can bruits distinguish high-grade from moderate symptomatic carotid stenosis? The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial. Ann Intern Med 1994;120:633-7

142. Schell RM, Kern FH, Reves JG.The role of continuous jugular venous saturation monitoring during cardiac surgery with cardiopulmonary bypass. Anesth. Analg. 1992;74:627-629

143. Schwartz LB, Bridgman AH, Kieffer RW et al. Asymptomatic carotid artery stenosis and stroke in patients undergoing cardiopulmonary bypass. J Vase Surg 1995;21:146-53

144. Seines O.A., Goldsborough M.A., Borowicz L.M., et al. Neurobehavioral sequelae of cardiopulmonary bypass. Lancet 1999;353:1601-1606.

145. Sevitt S. The significance and pathology of fat embolism. Ann Clin Res. 1977;9:173-180

146. Shaw PJ, Bates D, Cartlidge NE et al Natural history of neurological complications of coronary artery bypass surgery. A six month follow-up study Brit. Med. J. 1986; 293: 165-7

147. Shaw PJ, Bates D, Cartlidge NE. et al Neurologic and neuropsychological morbidity following major surgery: comparison of coronary artery bypass and peripheral vascular surgery. Stroke 1987; 18: 700-7

148. Shaw P.J. The neurological sequelae of cardiopulmonary bypass: the Newcastle experience. Cardiac surgery and the brain. London ect., 1993. 24-33

149. Smith P. L. The cerebral complications of coronary artery bypass surgery. Ann R Coll Surg Engl 1988; 70:212-6

150. Soinne L., Helenius J., Tatlisumak Т., et al. Cerebral hemodynamics in asymptomatic and symptomatic patients with high-grade carotid stenosis undergoing carotid endarterectomy. Stroke; 2003; 34; 1655-61.

151. Sotaniemi K. A. Long-term neurologic outcome after cardiac operation. Ann Thorac Surg. 1995; 59:1336-39

152. Sotaniemi K.A., Mononen H., Hokkanen Т.Е. Long-term cerebral outcome after open-heart surgery. Stroke 1986;17:410-416.

153. Spenser MP. Detection of cerebral arterial emboli. In: Newell DW and Aaslid R, ads. Transcranial Doppler. NY: Raven Press Publishers; 1992:215-230.

154. Stump D. A., Rogers А. Т., Hammon J. W. Newman S. P. Cerebral emboli and cognitive outcome after cardiac surgery . J Cardiothorac Vase Anesth 1996; 10: 113-8

155. Sylivris S, Calafiore P, Matalanis Get al. The intraoperative assessment of ascending aortic atheroma: epiaortic imaging is superior to both transesophageal echocardiography and direct palpation. J Cardiothorac Vase Anesth 1997;11:704-7

156. Tamura M. Non invasive monitoring of brain oxygen metabolism during cardiopulmonary bypass by near-infared spectrometry/. Jpn. Circ. J. 1991: 44N4:330-335

157. Tanaka H., Kazui Т., Sato H et al. Experimental study on the optimum flow rate and pressure for selective cerebral perfusion. Ann Thorac Surg 1995-V59; 3:651-7

158. Taylor KM. Central nervous system effects of cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1998; 66 (5suppl):S20-4;discussion S25-8

159. Teresi J.A., Golden R.R., Cross P., et al. Item bias in cognitive screening measures. J Clin Epidemiol 1995;48:447-483.

160. Ting W, Silverman N, Levitsky S. Valve replasement in patients with endocarditis and cerebral septic emboli. Ann Thorac Swrgl991;61:18-21

161. Toyoda K, Yasaka M, Nagata S, Yamaguchi T. Aortogenic embolic stroke: a transesophageal echocardiographic approach. Stroke 1992;23:1056-61

162. Tuman K.J., McCarthy R.J., Najafi H., Ivankovich A. D., Differential effects of advanced age on neurologic and cardiac risks of coronary artery operations. J Thorac Cardiovasc Surg 1992; 104:1510-7

163. Urbinati S., Di Pasquale G., Andreoli A., et al. Frequency of silent coronary disease in patients with cerebral ischemia undergoing carotid endarterectomy. Am J Cardiol, 1992; 69: 1166-70.

164. Vanninen R, MD., Aikia M, MSc., Kononen M, MSc. et al. Subclinical cerebral complications after coronary artery bypass grafting. Arch Neurol. 1998; 55: 618-27

165. Vernieri F., Pasqualetti P., Matteis M. et al. Effect of collateral blood flow and cerebral vasomotor reactivity on the outcome of carotid artery occlusion. Stroke, 2001; 32; 1552-8.

166. Wareing TH, Davila-Roman VG, Daily BBet al Strategy for the reduction of stroke incidence in cardiac surgical patients. Ann Thorac Surg 1993; 55:1400-7

167. Wang D, Wu X, Zhong Y et al. Effect of lidocaine on improving cerebral protection provided by retrograde cerebral perfusions neuropathologic study. J. Cardiothorac Vase Anesth. 1999;13:176-80

168. Warm Heart Investigators. Randomised trial of normothermic versus hypothermic coronary bypass surgery. Lancet 1994;343:559-63.

169. Wechsler D. Wechsler Memory Scale Revised. Manual. Psychological Corporation, New York, 1987

170. Widder В., Paulat K., Hackspaher J., Mayr E. Transcranial Doppler C02 test for detection of hemodynamicaly critical carotid artery stenoses and occlusions. Eur. Arch. Psych. Neurol. Sci. 1986; 236:162-8

171. Young W., Prohovnik J., Correll J et al. Three-minute blood flow index for assessment of cerebrovascular reserve. Stroke;21:278-282

Оглавление диссертации Шабалова, Александра Владимировна :: 2004 :: Москва

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Шабалова, Александра Владимировна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Шабалова, Александра Владимировна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций