Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Когнитивные и эмоциональные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии

На правах рукописи

Челышева Ирина Алексеевна

Когнитивные и эмоциональные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии

14.00.13 - нервные болезни

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Иваново - 2004

Работа выполнена на кафедре неврологии и нейрохирургии Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Ивановская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения Российской Федерации»

Научный консультант: член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор

Яхно Николай Николаевич

Официальные оппоненты: Доктор медицинских наук, профессор Доктор медицинских наук, профессор Доктор медицинских наук

Стулин Игорь Дмитриевич Лобанова Лариса Васильевна Григорьева Вера Наумовна

Ведущее учреждение: Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. ИЛХПавлова

Защита диссертации состоится «/О»^ елб-йЬ-^ 2004

года в

часов на заседании диссертационного совета Д 208.027.01 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Ивановская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения Российской Федерации» по адресу 153462, г. Иваново, пр.Ф.Энгельса, д.8.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО ИвГМА Минздрава России.

Автореферат разослан

« ЛГ^

2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, Заслуженный деятель науки РФ доктор медицинских наук, профессор

Жданова Л.А.

Актуальность научного исследования

В настоящее время во всем мире отмечается постарение населения, особенно в развитых странах. Вместе с этим наблюдается рост числа заболеваний, являющихся «спутниками» старости: острых и хронических нарушений мозгового кровообращения, частым исходом которых является деменция. Деменция сосудистого генеза по своей распространенности уступает лишь болезни Альцгеймера и составляет от 10-20% (Corona R.et al, 1982) до 3040% (А.А.Михайленко с соавт.,1996) среди всех деменций позднего возраста. По данным A.FJorm и C.S. Kase (1991) сосудистые деменций занимают ведущее место в странах Восточной Европы и Юго-восточной Азии. Проблеме сосудистых заболеваний головного мозга посвящено большое количество научных исследований, в которых всесторонне рассматриваются вопросы этиопатогенеза, классификации, факторы риска, клиники, диагностики и лечения (Е.М.Бурцев, 1995, Н.В.Верещагин, 1995, Е.И.Гусев, 1995, Т.С.Гулевская,1994, В.Я.Неретин, 1986, В.И. Скворцова, 2001, А.А.Скоромец, 1994, В.Д.Трошин, 1992, Н.Н.Яхно, 1990). Изучению сосудистой деменций также посвящено немало научных изысканий (А.В.Густов, 1997, И.В.Дамулин, 1999, А.В.Медведев, 1995, Loeb С, 1993, A.Steingart, V.C.Hachinski et al., 1987). Интерес к проблеме сосудистого слабоумия объясняется также внедрением в клинику томографического и допплерографического методов диагностики (Н.В. Верещагин, С.Б.Вавилов, 1984, Н.Н.Яхно, И.В.Дамулин 1989, И.Д.Стулин, 1988, Ю.М.Никитин, 1998, В.Г.Лелюк, 1995), совершенствованием нейропсихологических методов исследования (В.Н.Григорьева 1995, Л.А.Калашникова, 2001) и, наконец, синтезированием и внедрением в клиническую практику новых терапевтических средств, раскрывающих перспективные возможности профилактики и лечения сосудистого слабоумия (В.А.Карлов 1999, Б.С.Виленский, 1999, В.В.Шпрах, 1996, Н.Н.Яхно,1996). Однако, несмотря на обширное количество исследований в этой области остается недостаточно изученным ряд важных вопросов.

Проблемным является вопрос единства в терминологии при описании самой дисциркуляторной энцефалопатии и додементных когнитивных и эмоциональных расстройств, которые встречаются при II стадии заболевания. Отсутствуют описания клинических особенностей этих расстройств, изменений с прогрессированием дисциркуляторной энцефалопатии, нет описания их допплерографической и нейровизуализационной картины. Важным является вопрос о том, с какого времени можно говорить о формировании деменций (J.KIosterkotter, G. Huber, 1985). В свете новых диагностических технологий представляет большой научно-практический интерес дальнейшее изучение патогенетических механизмов прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии и формирования деменций. В клинике имеются сложности при

оценке степени тяжести дисциркуляторной эк ^^JÖ^^jj^^jj^^Jj^'J0 при разграничении II А и II Б стадии, II Б и Ш стад1 й. Д^К^ОДЬОД^У'е' а Роль

СПетере*

ОЭ »0

артериального и венозного компонента церебрального кровотока в развитии сосудистой деменции. Из-за отсутствия единого диагностического алгоритма сосудистых когнитивных и эмоциональных нарушений основная масса больных с первоначальными проявлениями сосудистой деменции, как правило, к психиатрам не обращается, а наблюдается и лечится неврологами или терапевтами по общепринятой схеме. Клиническая практика, вопросы определения социального статуса и лечения больных требуют более точной дифференциации слабоумия с преддементными расстройствами. Выявление этих состояний на ранних этапах заболевания является важной социальной проблемой, поскольку ранние и адекватные лечебные мероприятия могут обеспечить более длительную адаптацию больных. В спектре этих проблем решались задачи данной исследовательской работы.

Цель научного исследования

Установить клинические, нейропсихологические, допплерографические и нейровизуализационные особенности когнитивных и эмоциональных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии и составить диагностический алгоритм комплексной оценки признаков прогрессирования заболевания для повышения эффективности лечебно-профилактических мероприятий и предотвращения развития сосудистой деменции.

Задачи научного исследования

1. С помощью неврологических, нейропсихологических и психологических методов установить клинические варианты когнитивных и эмоциональных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии.

2. На основании результатов нейропсихологического исследования выявить

особенности когнитивных расстройств в зависимости от стадии дисциркуляторной энцефалопатии и возраста.

3. Определить гемодинамические характеристики различных клинических вариантов когнитивных и эмоциональных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии по данным результатов ультразвуковой транскраниальной допплерографии и показать особенности церебральной гемодинамики в зависимости от стадии заболевания и возраста.

4. Изучить нейровизуализационные характеристики головного мозга при различных когнитивных и эмоциональных расстройствах и стадиях дисциркуляторной энцефалопатии с помощью методов рентгеновской компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и проанализировать взаимоотношения клинических, допплерографических и нейровизуализационных показателей.

5. Уточнить патогенетические механизмы формирования когнитивных и

эмоциональных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии и установить информативные, прогностические критерии прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии, риска развития сосудистой деменции.

Научная новизна исследования

Уточнена и систематизирована синдромология II стадии дисциркуляторной энцефалопатии с описанием клинической картины четырех вариантов когнитивных и эмоциональных расстройств: дисмнестического, депрессивного, эмоционально лабильного и паранойяльного.

Впервые установлены допплерографические и нейровизуализационные характеристики различных клинических вариантов когнитивных и эмоциональных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии.

Раскрыты особенности когнитивных расстройств в зависимости от стадии дисциркуляторной энцефалопатии и возраста.

Впервые при дисциркуляторной энцефалопатии проведены клинико-допплерографически-нейровизуализационные сопоставления, показавшие тесную зависимость между гемодинамическими, структурными изменениями головного мозга, клиническими проявлениями и возрастом больных.

Доказана роль артериального и венозного компонента церебрального кровотока в прогрессировании дисциркуляторной энцефалопатии и развитии сосудистой деменции по данным ультразвуковой транскраниальной допплерографии.

Впервые представлены информативные, прогностические признаки прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии и риска развития деменции по данным неврологического, нейропсихологического, допплерографического и нейровизуализационного обследования.

Уточнены патогенетические механизмы формирования когнитивных и эмоциональных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии.

Практическая значимость научного исследования

Предложены клинические, нейропсихологические, психологические, нейровизуализационные и допплерографические критерии различных клинических вариантов когнитивных и эмоциональных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии.

Разработан диагностический алгоритм комплексной оценки когнитивных и эмоциональных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии для прогнозирования исхода заболевания и назначения адекватной терапии.

Предложены клинические, нейропсихологические, нейро-

визуализационные и допплерографические критерии II А и II Б стадии дисциркуляторной энцефалопатии

На базе известных нейропсихологических методик из батареи А.РЛурия, сформирован, удобный для скрининг-диагностики блок методик, дающий возможность суммарной балльной оценки памяти, внимания и мышления и показана высокая информативность этих показателей в оценке риска развития деменции

Нижегородского межобластного центра «Актуальные вопросы повреждений и заболеваний нервной системы» (г.Кинешма, 2001г.), на восьмом Всероссийском съезде неврологов (г.Казань, 2001г), на Сибирской Межрегиональной научно-практической конференции «Боль и паллиативная помощь» (Новосибирск, 2002г.), на научно-практической конференции посвященной 85-летию образования Ивановской области (г.Иваново, 2003г.), на II съезде геронтологов и гериатров России (г.Москва, 2003 г.).

Апробация диссертации проведена на совместной конференции кафедр неврологии и нейрохирургии, психиатрии, наркологии и психологии, неврологии и функциональной и ультразвуковой диагностики ФДППО, общей врачебной практики ГОУ ВПО ИвГМА Минздрава России.

Публикации и внедрение результатов исследования в практику

По теме диссертации опубликованы 23 научные работы.

Результаты исследования внедрены в клиническую практику неврологических отделений больницы №3, областной клинической больницы, клиники ИвГМА, стационарных учреждений социального обслуживания населения г.Иваново и Ивановской области. Основные положения и выводы диссертации используются в учебном процессе и практической деятельности кафедры неврологии и нейрохирургии и кафедры неврологии и функциональной и ультразвуковой диагностики ФДППО ИвГМА. По предложенному способу диагностики степени выраженности нарушений высших мозговых получена приоритетная справка на изобретение.

Объём и структура диссертации

Диссертация изложена на 345 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 5 глав результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 68 таблицами, 66 рисунками и выписками из историй болезни. Указатель литературы включает 180 отечественных и 120 зарубежных источников.

Содержание работы Характеристика обследованных больных

Обследовано 400 больных с ДЭ ЫП стадий, 300 женщин и 100 мужчин (средний возраст 63,4±14,9), из них до 50 лет - 85 (21,3%), до 60 лет - 81 (20,3%), до 70 лет - 67 (16,8%), до 80 лет - 85 (21,3%), старше 80 лет - 82 (20,5%). У обследованных больных преимущественно было среднее и неполное среднее образование (52,5%). Высшее образование было у 18,7%, начальное у 28,7% пациентов. 57% составили пенсионеры и инвалиды, 28% -

рабочие и служащие, 15% - специалисты и административно-хозяйственные работники. Период наблюдения больных, включенных в данное исследование, составил в среднем 7 лет. Обследование проводилось на базе неврологических отделений областной клинической больницы, 3 городской клинической больницы, клиники ИвГМА, медсанчасти АОЗТ «Красная Талка», стационарных учреждений социального обслуживания населения г.Иваново и Ивановской области.

Диагноз ДЭ устанавливался на основании классификации Е.В.Шмидта (1985), Н.Н.Яхно, И.В.Дамулина (1995), с учетом предложенного Е.М. Бурцевым (1991) разделения II стадии на А и Б. Также использовали критерии деменции МКБ-10, DSM IV, NTNDS - AIREN и шкалу Хачинского. Для установления диагноза ДЭ использовались данные неврологического статуса, ЭЭГ, ЭХО-ЭГ, офтальмоскопии, ЭКГ, УЗТДГ, КТ и МРТ. Критериями отбора больных были: 1) Наличие ДЭ I, II и III стадий. 2) Отсутствие ранее перенесенных психических заболеваний. 3) Огсутствие на момент обследования признаков обострения соматических и психических заболеваний. Все больные, включенные в исследование, были правши (с доминантным левым полушарием).

Методы исследования

В комплексное клиническое обследование включались неврологические, нейропсихологические, психологические, нейрофизиологические и нейровизуализационные методы. Всем больным проведена балльная оценка неврологического статуса по модифицированной нами формуле Л.Г.Столяровой и соавт. (1982г.), где балл 0 характеризует норму, отсутствие нарушений, 1 балл - легкие, 2 балла - умеренные, 3 балла - выраженные, 4 балла - грубые и 5 баллов - самые грубые нарушения. Нами оценивались нарушения со стороны черепно-мозговых нервов, двигательной сферы, чувствительности, нарушения навыков самообслуживания, контроля тазовых органов. Был сформирован блок нейропсихологического исследования (НПИ-блок) - комплекс методик, по которому возможна общая суммарная балльная оценка внимания, памяти, интеллекта (норма 45-46 баллов). К НПИ-блоку были отнесены: 1) «Таблицы Шульте» (максимум - 5 баллов). 2)«Определение кратковременной зрительной памяти» (максимум - 6-7 баллов). 3) «Заучивание 10 слов» (для кратковременной памяти - 5 баллов, для долговременной - 7-9 баллов) 4) «Выделение существенных признаков» (максимум - 9 баллов). 5) «Исключение лишнего» (максимум - 10 баллов). НПИ-блок применялся в обязательном порядке при обследовании всех больных. Праксис, гнозис оценивались в баллах (норма 24-26 баллов) по специальной схеме, в которую включены ранее существующие методики с проведением количественной балльной оценки, разработанной нами. Личностные характеристики исследовались с помощью методик «Модифицированный вариант MMPI», «Тест отношения к болезни» из программы "Медитест" (Лебедев В.Б.,

Турченко A.M., 1991), шкала депрессии Гамильтона (HDRS), тесты Спилбергера-Ханина, Лютера. Была использована анкета субъективного качества сна, разработанная в сомнологическом центре МЗ РФ (Ковров Г.В., Левин Я.И., Вейн A.M., 2001) и модернизированная нами.

Ультразвуковая транскраниальная допплерография проводилась по общепринятой методике R.Aaslid (1987). Для сравнения допплерографических показателей с возрастной нормой использовались таблицы П.Шотекова (1986), W.Rautenberg (1987) и И.Д.Стулина (1988). Снимались показатели максимальной систолической и минимальной диастолической скорости кровотока. Определялись направление кровотока (ретроградное и антероградное), средняя скорость за сердечный цикл, допплерографические индексы (КА RI, ISD, PI, STI). Венозная церебральная гемодинамика оценивалась по базальной вене Розенталя и прямому синусу. С целью изучения реактивности гемодинамики больным проводились функциональные пробы: гиперкапническая, гипокапническая, ортостатическая, проба с психоэмоциональной нагрузкой. УЗТДГ1 проводилась на аппарате «Ангиодин ПК» (фирмы БИОСС), «Сономед-300» (фирмы «Спектромед»).

Компьютерная рентгеновская томография (КТ) головного мозга проводилась на вычислительном томографе СРТ - 1000 М. МРТ проводилось на резистивном МР-томографе «Образ-1», с напряженностью магнитного поля 0,12 Тл, в трёх плоскостях. Серии МР-томограмм выполнялись в аксиальной, сагиттальной и фронтальной проекциях, в режимах мульти- и спин-эхо. При анализе очагов лейкоареоза (ЛА) использовалась полуколичественная оценка распространенности его по методике F.Fazekas et al (1987) и C.KXiu (1992).

Статистический анализ проводился с использованием корреляционного анализа, непараметрического рангового дисперсионного анализа Крускала-Уоллиса, непараметрического рангового анализа Спирмена, метода Фишера, вычисления коэффициента информативности Кульбака и прогностического коэффициента с использованием программы Microsoft Excel 2000.

Результаты исследования Клиническая характеристика стадий ДЭ

Этиологическим основанием развития ДЭ у обследованных больных послужили атеросклероз (26,1%), артериальная гипертензия (25,2%), их сочетание (39,7%) и артериальная гипотензия (9%). Для I стадии ДЭ (40 больных, средний возраст 44,4±6,03 лет) характерно расхождение субъективной и объективной оценок неврологического статуса и когнитивных функций. При этом наиболее распространенными жалобами у пациентов были жалобы на головную боль (80%) и метеочувствительность (70%). Вторыми по частоте были жалобы на головокружение и нарушение сна (52,5%), на третьем месте -

1 УЗТДГ проводилось совместно с д.м.н. А.В.Андреевым, врачом-функционалистом О.И.Кутыревой.

жалобы на снижение памяти (45%), утомляемость, общую слабость, тяжесть в голове и снижение настроения (35%). Реже встречались жалобы на снижение внимания, пошатывания при ходьбе, раздражительность (25%). При объективном обследовании у больных этой группы выявлялась преимущественно рассеянная микросимптоматика в виде ослабления реакции зрачков на свет и конвергенцию, непостоянного горизонтального нистагма, асимметрии глубоких рефлексов без четкой латерализации, непостоянного кистевого рефлекса Россолимо. Дефицитарных неврологических синдромов при I стадии ДЭ не установлено, у большинства больных (85%) определялся астенический синдром.

При нейропсихологическом обследовании выявлено, что у абсолютного большинства больных (90%) внимание и долговременная слуховая память оказались достоверно ниже нормы. При обследовании праксиса и гнозиса -нарушений не выявлено, общая балльная оценка была в пределах нормы (24,62+0,79). У отдельных больных встречались замедление в выполнении проб на конструктивный праксис, но ошибок - не было. Средний балл по НПИ-блоку был 31,64+3,4, что достоверно ниже нормы (р<0,01). Исследование мышления в данной группе показало достоверное отличие от нормы (р<0,01) по методике «Исключение лишнего» (8,5+0,46), причем в исключении лишнего слова ошибки были редко, но трудности возникали при подборе названия группе слов, т.е. категориального определения. Иногда больные прибегали к использованию слов, данных в перечислении словарного ряда или к конкретно-ситуационным связям, что свидетельствует о снижении семантической памяти. Таким образом, на первой стадии ДЭ имеет место расхождение субъективной и объективной оценок когнитивных функций, что свидетельствует как о лабильности психических функций, мерцании симптоматики, характерном для церебральных сосудистых нарушений, так и о наличии астенического симптомокомплекса.

II А стадия определялась больным с четкими неврологическими синдромами в легкой степени и неявным когнитивным снижением или легким депрессивным и иным аффективным расстройством, выявляемом только при специальном нейропсихологическом и психологическом обследовании. При ДЭ II А стадии (127 больных, средний возраст 56,01+12,07) субъективная симптоматика менее отличалась от объективной. Самой частой жалобой по-прежнему была жалоба на головную боль (77,9%). Головокружение встречалось чаще (73,2%), чем при I стадии (р<0,01). На втором месте были жалобы на нарушение сна (55,9%) снижение памяти (52,8%). Жалобы на метеочувствительность были реже (54,3%), чем при I стадии (р<0,01). На третьем месте, по-прежнему, была жалоба на снижение настроения (44,9%), но в отличие от I стадии, эта жалоба встречалась на 10% чаще и у половины из этого числа (49,8%) нашла объективное подтверждение по шкале депрессии Гамильтона и тесту Люшера. Жалоба на пошатывание при ходьбе

переместилась с четвертого на третье место (45,7%; р<0,01), также часто (44,9%) была жалоба на тяжесть в голове, особенно после ночного сна.

Исследование неврологического статуса при ДЭ II А стадии показало, что у больных имеется неврологический дефицит в виде пирамидного синдрома (46,7%), который встречался преимущественно в виде рефлекторной пирамидной недостаточности, легкого центрального пареза мимической мускулатуры. На втором месте по частоте у больных ДЭ были атактический синдром (36,2%) и кохлео-вестибулярный синдром (27,5%) в виде неустойчивости в позе Ромберга, пошатывания при ходьбе, шума или звона в голове и ушах, снижения слуха, нистагма, плохой переносимости езды в транспорте, неуверенности при координаторно-динамических и статических пробах и т.д. Псевдобульбарный синдром в виде непостоянных симптомов орального автоматизма, дизартрии встречался значительно реже других синдромов 14,2%(р<0,01).

При проведении нейропсихологического исследования выявлены достоверные отличия по многим показателям между I и II А стадиями ДЭ. Так, например, при II А стадии по НПИ-блоку средние значения были 26,5 ± 3,8, что ниже, чем при ДЭ I стадии (р<0,001). У больных с ДЭ II А ст. заметно снизилось внимание (2,55 ± 0,93; р<0,001), больные дольше, чем их ровесники с ДЭ I ст., отыскивали цифры в таблице Шульте, им требовалось повторить несколько раз условия задания прежде, чем они приступали к его выполнению, что говорило о трудностях сосредоточения. Значительно (р<0,001) снизилась кратковременная зрительная память (3,3± 1,17) по сравнению с ДЭ 1 стадии (4,7±0,06). Кратковременная слуховая память также ухудшилась у пациентов с ДЭ II А ст., хотя отличия от ДЭ I ст. менее выражены (р<0,01). Долговременная слуховая память практически не отличалась в обеих группах, также не имели достоверных отличий в группах результаты теста «Исключение лишнего», трудности у пациентов с ДЭ II А ст. возникали, как и при ДЭ I ст., при подборе названия группе слов, т.е. категориального определения, что свидетельствовало о снижении семантической памяти, об интеллектуальной недостаточности, конкретности и ригидности мышления. Это нашло подтверждение при изучении результатов теста «Существенные признаки», по которому были выявлены незначительные, но достоверные отличия (р<0,01), что позволяет предположить, что с утяжелением стадии ДЭ нарастает преобладание конкретно-ситуационного стиля мышления над абстрактно-логическим. Диспрактические расстройства, выявленные у больных ДЭ II А, заключались в недостаточно плавном выполнении движений при исследовании

динамического праксиса, трудностях переключения при изменении задания, но зрительно-пространственная и кинестетическая основа движений была сохранна. Общая балльная оценка при ДЭ II А составила 23,84±2,15, т.е. находилась на границе между нормой и легкими нарушениями.

II Б стадия ДЭ устанавливалась больным при наличии умеренно -выраженного или выраженного неврологического синдрома (или нескольких в

легкой и умеренной степени) и в случае явных (умеренных или выраженных) когнитивных, эмоциональных и поведенческих расстройств с дезадаптацией. При этой стадии на эмоциональные и когнитивные нарушения указывали не только сами больные, но и окружающие их лица. При ДЭ II Б стадии (139 больных, средний возраст 70,81±13,32) субъективная симптоматика отличалась от предыдущей стадии по частоте встречаемости основных жалоб. Так, на первое место переместилась жалоба на снижение памяти (61,9%; р<0,01). Жалобы на головную боль (53,2%) и головокружение (51,8%) переместились на второй план (р<0,01). С третьего на второе место переместилась жалоба на пошатывание и неустойчивость при ходьбе (49,6%). Статистически достоверно чаще (р<0,01) больных беспокоит снижение зрения (43,2%), слуха (38,9%), слабость в конечностях (33%). А метеочувствительность (40,3%), утомляемость, общая слабость (29,5%), тяжесть в голове (10,8%) встречаются, наоборот, достоверно реже, чем при ДЭ II А стадии. При объективном обследовании у больных II Б стадии по-прежнему на первом месте по частоте был пирамидный синдром (51,8%), но псевдобульбарный синдром встречался статистически достоверно чаще (40,3%; р<0,01). Кохлео-вестибулярный (29,9%) и атактический (23%) синдромы по частоте встречаемости переместились на третье место. Обращало на себя внимание статистически достоверно более частое (р<0,01) выявление при этой стадии экстрапирамидного (11,5%) и судорожного (4,3%) синдромов. С прогрессированием ДЭ увеличивается не только частота встречаемости различных синдромов, но и выраженность их. Неврологические симптомы у больных ДЭ II Б стадии становятся более четкими и более выраженными по сравнению с начальными стадиями заболевания. Особенностью неврологического дефекта при ДЭ поздних стадий является наличие нескольких синдромов у одного больного, причем эта «комплексность» может быть неравнозначна, т.е. степень выраженности синдромов различна. Четкого доминирования какого-либо одного синдрома у больных не наблюдается, за исключением постинсультных больных. Интенсивность выраженности неврологической симптоматики, может меняться («мерцание» симптоматики).

Возраст всех больных с ДЭ II ст. заметно отличался, в группе с ДЭ II А ст. (средний возраст - 56,01 ±12,07) было всего 24 больных старше 70 лет, а в группе с ДЭ II Б (средний возраст - 70,81± 13,32) - 85 больных старшей возрастной категории. Чтобы исключить возрастные влияния на когнитивные показатели были отобраны больные со II А и II Б стадиями ДЭ одного возраста (средний возраст 57±6,6лет) и созданы две группы по 30 человек в каждой группе (табл.1). По критерию Стьюдента эти группы не имели достоверных отличий по возрасту, а по всем основным нейропсихологическим методикам показатели у больных с ДЭ II Б ст. достоверно ниже, чем при ДЭ II А, что подтверждает правильность разграничения второй стадии на А и Б и необходимость нейропсихологической диагностики для точности установления стадии заболевания.

Таблица 1. Сравнительная оценка нейропсихологических показателен больных ДЭ II А и II Б стадий одного возраста

Методики ДЭ IIА ст. 55,6 ±5,74 лет ДЭ II Б ст. 58,7 ±7,28 лет Р

НИИ-блок N=40-45 27,09 ±3,5 18,93 ±2,89 р <0,001

Кратковременная слуховая память 4,25 ±1,1 2,75 ± 1,03 р <0,001

Долговременная слуховая память 4,25±2,15 2,56 ± 1,46 р <0,001

Кратковременная зрительная память 3,97± 1,2 2,75 ± 1,25 р <0,001

Внимание 2,63 ±1,04 1,53 ±0,76 р <0,001

«Существенные признаки» 4,03±2,17 2,71 ± 1,42 р<0,01

«Исключение лишнего» 8,32 ±0,97 6,7 ± 1,04 р <0,001

Мышление при ДЭ II Б стадии тугоподвижное, ригидное, излишне обстоятельное. Больным порой трудно выделить главное, существенное и они подолгу останавливаются на мелочах. Это четко проявилось в результатах методики «Существенные признаки», например, при выборе двух слов из пяти, находящихся в наибольшей связи со словом «любовь», больные часто выбирали «свидание, свадьба», а подсказки врача только приводили к еще более подробному описанию этих событий, часто на примере собственной жизни. При ДЭ II Б стадии общая балльная оценка праксиса и гнозиса (18,33±2,68) была статистически достоверно ниже (р<0,001), чем при ДЭ ПА стадии, причем значимые отличия получены по всем пробам, а наибольшие -при исследовании на конструктивную апраксию.

Для выявления влияния возраста на снижение когнитивных функций проведена случайная выборка 30 больных ДЭ II Б стадии до 70 лет (средний возраст 58,7±7,28) и старше 70 лет (средний возраст 79,9±5,3). Было установлено достоверное отличие между этими группами (р<0,01) по НПИ-блоку особенно по показателям зрительной памяти и внимания (табл. 2). Таким образом, можно заключить, что под воздействием возраста больше страдает внимание и зрительная память. По методике «Исключение лишнего» также получены достоверные отличия, говорящие о том, что с возрастом продолжает нарастать снижение семантической памяти.

Таблица 2. Сравнительная оценка нейропсихологических показателей больных ДЭ II Б стадии в зависимости от возраста

Возраст 58,7 ±7,28 лет 79,9 ± 5,3 лет р<0,001

НПИ-блок N=40-45 18,93 ±2,89 17,1 ±2,55 р<0,01

Кратковременная слуховая память 2,75 ± 1,03 2,8 ± 0,93 р<0,3

Долговременная слуховая память 2,56 ± 1,46 2,0 ± 0,9 р<0,1

Кратковременная зрительная память 2,75 ± 1,25 1,83 ± 1,12 р<0,01

Внимание 1,53 ±0,76 1,09 ±0,37 р<0,01

«Существенные признаки» 2,71 ± 1,42 3,11 ± 1,2 Р< 0,2

«Исключение лишнего» 6,7 ± 1,04 6,08 ±1,04 р<0,01

III стадия ДЭ устанавливалась больным с сочетанием нескольких выраженных неврологических синдромов, выраженных когнитивных и эмоциоональных расстройств и сосудистой деменции. Для III стадии ДЭ (94 больных, из них 42 - с синдромом сосудистой деменции, средний возраст 69,9+10,4) характерно увеличение частоты встречаемости по сравнению с предыдущей стадией (р<0,01) жалоб на снижение памяти (90,4%) и внимания (87,2%), снижение зрения (86,2%), нарушения походки (63,8%) и слабость в конечностях (53,2%) и уменьшение частоты жалоб на головные боли (31,9%) и головокружения (26,6%), нарушения сна (38,3%), метеочувствительность (11,7%) (р<0,01).

При объективном обследовании больных ДЭ III стадии на первом месте был псевдобульбарный синдром (62,8%), что статистически достоверно чаще, чем при ДЭ II Б стадии (р<0,01). Вторым по частоте у больных ДЭ был пирамидный синдром (46,8%). Частота кохлео-вестибулярного (31,9%) и атактического (23,4%) и экстрапирамидного (13,8%) синдромов также имела тенденцию к увеличению. Псевдобульбарный синдром выступал в виде выраженных рефлексов орального автоматизма, дизартрии, дисфагии, насильственного смеха и плача, пирамидный синдром часто был представлен недостаточностью иннервации черепно-мозговых нервов, парезами и плегиями по гемитипу, в результате перенесенных инсультов. Часто у больных наблюдалась астазия-абазия, снижение или отсутствие контроля над тазовыми органами (62,8%).

Нейропсихологическое обследование больных ДЭ Ш стадии показало дальнейшее снижение основных когнитивных показателей. Средние значения НПИ-блока - 14+3,3, что статистически достоверно ниже (р<0,01) показателей больных ДЭ II Б стадии. Когнитивное снижение при III стадии ДЭ подтверждено более низкой оценкой праксиса и гнозиса (14,67+3,61) по сравнению с ДЭ II Б стадии (р<0,01) с ухудшением показателей всех видов праксиса и гнозиса. Наибольшие нарушения установлены при исследовании моторного, конструктивного праксиса, зрительного гнозиса.

Клинические варианты когнитивных и эмоциональных расстройств

Клиническое, нейропсихологическое, психологическое исследование позволило при ДЭ II Б стадии установить 4 варианта когнитивных и эмоциональных расстройств: дисмнестический, депрессивный, паранойяльный и эмоционально-лабильный, выделенных по доминированию в клинической картине тех или иных нарушений в эмоциональной и когнитивной сферах.

Дисмнестический вариант соответствует имеющимся в литературе описаниям умеренных когнитивных расстройств - "Mild cognitive impairment -MCI ". Этот вариант встречался при ДЭ II Б стадии в наибольшем числе наблюдений (40,3%, средний возраст 74,5+10,8). Для него характерно снижение всех видов памяти, недостаточность абстрактно-логического мышления,

селективного внимания, скорости сенсомоторных реакций, нейродинамики интеллектуальной деятельности. Оценка НПИ-блока при дисмнестическом варианте (16,15+1,44) была достоверно ниже (р<0,001) средней оценки всей группы больных ДЭ II Б стадии.

Депрессивный вариант выявлен в 25,2% случаев (средний возраст 67,8+14,3). У большинства больных (83%) дефект проявлялся длительным ухудшением настроения - дистимией, которая была спровоцирована внешними обстоятельствами или ухудшением самочувствия. У 48,6% больных к пониженному настроению присоединялась тревога, у некоторых - мысли ипохондрического характера (34,3%). Таким образом, психопатологическая синдромология депрессивного варианта включала депрессивный,

дистимический, тревожно-депрессивный, депрессивно-ипохондрический синдромы, что соотносится с литературными данными [Н.Е.Бачериков,1984; Б.А.Лебедев,1988]. Важно подчеркнуть, что в анамнезе у обследованных больных до проявлений ДЭ не было обращений к врачам по поводу пониженного настроения, и лишь на второй стадии ДЭ возникала депрессия. На связь депрессии с церебральной сосудистой недостаточностью указывали анамнестические сведения, неврологические проявления и изменения, найденные при инструментальном исследовании. С помощью теста ММИ у больных этой группы определено повышение показателей по шкале депрессии (70,2+1,19), ипохондрии (53,7+1,13), со снижением по шкале гипомании (41,9+1,13). Среднее значение в баллах по шкале Гамильтона у больных с депрессией было 18,2+4,3. По тесту Спилбергера-Ханина определялись высокие показатели личностной тревоги (52,1+1,35) по сравнению с ситуативной (49,3+1,23). Тест Люшера подтвердил высокий уровень тревоги, сниженный фон настроения. Выраженной интеллектуальной недостаточности, нарушений праксиса, гнозиса и речи при депрессивных состояниях не выявлено, а изменения этих функций носили больше нейродинамический характер. Установлено, что результаты основных методик на когнитивные процессы у этих больных (23,02+6,8) превышают таковые в группе с дисмнестическим вариантом (р<0,001).

Эмоционально-лабильный вариант (24,5%, средний возраст 62,8+12,7) установлен по преобладанию в клинической картине ДЭ расстройств в виде повышенной раздражительности с огрублением социального поведения. Нейропсихологическое и психологическое обследование показало выраженный полиморфизм нарушений: от аффективной взрывчатости до апатии. Это позволило разделить больных этой группы на 3 подгруппы: акатексическую (гневливую), лабильно-сенситивную и апатическую. Первую подгруппу составили больные, которые постоянно вступали в конфликт с окружающими, отличались эгоистичностью, грубым стремлением к достижению любых своих желаний. Крайним выражением неадекватности аффекта были проявления по типу дисфории с тоскливо-злобным настроением, психопатоподобным поведением, агрессивностью. Вторую подгруппу отличало наличие

повышенной эмоциональной чувствительности с оттенком сентиментальности, малодушия ко всем внешним раздражениям. У этой группы больных преобладали реакции повышенной жалости, растроганности, слезливости, несвойственные им ранее. Объединение больных в третью подгруппу основывалось на доминирующем в клинической картине эмоциональном безразличии по типу «аффективной тупости», индифферентном отношении к окружающей действительности, что как правило, сопровождалось оскудением чувств, монотонностью речи. Тест MMPI выявил у "акатексических" (гневливых) больных формирование психопатоподобного симптомокомплекса (снижение по II шкале - 50,2+1,07 с повышением по III шкале - 70,1+1,24, по I и IV шкалам, соответственно 58,2+1,21; 71,3+1,38). Эгоцентризм, претенциозность, демонстративность в структуре личности выявилась у больных лабильно-сенситивной подгруппы (пик по III шкале (62,5+1,23) и повышение по I (56,5+1,17) и IV (59,3+1,12) шкалам). Усредненный профиль больных из «апатической» подгруппы характеризовался снижением преимущественно по IX (31,8+1,42), и относительным повышением по I шкале (50,1+1,15) и по II шкале (48,4+1,11). По тесту Люшера получены заключения о повышенной психической напряженности, состоянии эмоционального стресса с настойчивым стремлением к удовлетворению своих притязаний у "акатексических" больных. У больных лабильно-сенситивной подгруппы обнаружена по тесту Люшера обидчивость, повышенная сенситивность с тревожностью и ипохондричностью. Больным из «апатической» подгруппы присуща потребность ограничения контактов, эмоциональное уплощение. Показатели когнитивной сферы при этом были достоверно выше (22,81±5,31) показателей больных с дисмнестическим вариантом (р<0,001).

Паранойяльный вариант установлен 15% больным ДЭ II Б стадии (средний возраст - 68,1± 12,8 лет). У этих больных на передний план выступали нарушения в поведении и трудности адаптации, что может быть связано не только с нарушениями абстрактного познания действительности, регуляции и планирования деятельности, но и с личностными расстройствами, такими как, повышение ранимости, обидчивости, усиление чувства неполноценности, зависимости от окружающих, и как следствие, настороженности и недоверчивости. Ломка стереотипа для больных ДЭ также является декомпенсирующим фактором. Изменение профессии, условий жизни или работы вели к длительным болезненным переживаниям. Отклонениям в поведении часто способствовали психотравмирующие ситуации, имевшие большую личностную значимость, такие как, конфликты в быту, в семье, на работе, болезнь или смерть близких, супружеская неверность и другие. Под влиянием происходящего у больных появлялись назойливые «сверхценные» мысли, порой искаженно интерпретирующие реальные события. Поведение таких больных отличалось повышенной активностью, так, например, постоянная мысль о тяжелом заболевании заставляла больных ходить по многочисленным специалистам, добиваться всестороннего обследования,

принимать «модные» препараты, искать знахарей. Непримиримость с действительностью и правдоискательство проявлялась в многочисленных обращениях в различные учреждения - в милицию, суды, в администрацию, формируя стойкое кверулянтное поведение и т.д.

При психологическом обследовании этой группы тест MMPI выявил наличие в структуре личности эгоистичности, демонстративности, неустойчивости эмоциональных реакций в стрессовых ситуациях, с повышением показателей III и IX шкалы (61,3±2,11; 57,3± 1,32) и пиком по VI шкале (71,3±2,27). По тесту Спилбергера-Ханина - повышение показателей личностной (48,5± 1,82) и ситуативной тревоги (46,1± 1,37). Нейропсихологическое обследование показало снижение внимания, сенсомоторного ритма, ухудшение нейродинамики высших мозговых функций, умеренное снижение преимущественно кратковременной памяти, но показатели когнитивных функций по основному блоку методик (20,7±4,75) были статистически достоверно выше (р<0,05), чем при дисмнестическом варианте.

Паранойяльный вариант по своим клиническим проявлениям, по скорости наступления социальной и бытовой и дезадаптации можно отнести к наиболее тяжелым. Следует подчеркнуть, что этот вариант выявлялся при ремиттирующем типе течения ДЭ.

Нами установлено, что преобладающим типом течения ДЭ является ремиттирующее (более 70%). Медленнопрогредиентное течение имелось, по нашим данным, лишь у 20% больных, а быстропрогредиентный вариант, встречался реже (9%).

Выраженное снижение когнитивных функций установлено у больных с синдромом сосудистой деменции (42 больных). У всех больных в анамнезе было острое нарушение мозгового кровообращения. Средние значения НПИ-блока у больных этой группы (6,4±3,5) статистически достоверно ниже показателей в группе с ДЭ Ш ст. без деменции (р<0,01). По методике заучивания 10 слов определялись достоверные отличия (р<0,01) с дисмнестическим вариантом. Больные с сосудистой деменцией запоминали меньшее количество слов, а при воспроизведении называли дополнительные, часто созвучные слова (число-стекло, шмель-хмель, рысь-рис). При исследовании внимания по таблице Шульте больным с сосудистой деменцией требовалось до 4-5 мин на 1 таблицу, или они не понимали инструкцию и называли все цифры подряд. Следует отметить, что счет вперед и назад редко страдал у этих больных. Инструкцию заданий на выделение существенных признаков и «Исключение лишнего» больные, как правило, не понимали. Больные читали все слова подряд или только первое слово в ряду, или два первых. При разделении больных в зависимости от имевшего место в анамнезе инсульта и преобладания очаговой симптоматики на «лево- и правополушарных», не выявлено достоверных отличий по средней оценке НПИ-блока (5=7,2±2,7; 0=5,5±3,8).

Общий балл оценки праксиса и гнозиса у больных с синдромом постинсультной сосудистой деменции составил 8±2,16, что статистически достоверно (р<0,001) ниже, чем у больных ДЭ III ст. без деменции. При этом наибольшие отличия получены по результатам обследования конструктивного праксиса (р<0,01). Больные с деменцией не могли из отдельных частей построить геометрическую фигуру, выраженные нарушения у них выявлялись в пробе Хеда, что свидетельствовало о наличии не только конструктивной, но и пространственной апраксии. Манипуляции с действительными предметами и действия по воображению больные выполняли крайне медленно или с подсказки врача, но полной идеаторной апраксии не было выявлено. Значения зрительного и слухового гнозиса были также низкими. Трудности возникали у этой группы больных при описании своей болезни, что было проявлением не только анозогнозии, но и наличием алекситимических расстройств -трудностями распознавания и описания больными собственных ощущений.

Неврологический дефект при различных вариантах когнитивных и эмоциональных расстройств при ДЭ

Самыми распространенными синдромами (рис.1) у больных являются пирамидный (45,5%-61,8%) и псевдобульбарный (29,4%- 50%), несколько реже встречаются диссомнический (25%-51,6%), атактический (28,6%-40,9%), кохлео-вестибулярный (11,8%-36,4%) и цефалгический синдромы (19,6%-36,4%). Экстрапирамидный (4,5%- 17,6%) и судорожный (1,8%-2,9%) синдромы встречаются редко. Выявлена тенденция латерализации пирамидного синдрома: при дисмнестических и депрессивных расстройствах чаще встречается правосторонний пирамидный синдром (72,4% и 61,9% соответственно), а при девиантных и эмоционально-лабильных - левосторонний (80,9% и 60% соответственно). Исследование диссомнического синдрома показало, что наиболее выраженные его проявления установлены при депрессивном варианте.

У больных с синдромом сосудистой деменции встречались пирамидный (71,4%) и псевдобульбарный (73,8%) синдромы и выраженность их была больше, чем при различных вариантах когнитивных и эмоциональных расстройств, о чем свидетельствуют более высокие цифры средней балльной оценки неврологического статуса (табл.3). У отдельных больных эта оценка превышала 20 баллов (максимум -35 баллов - самые грубые нарушения). Кохлео-вестибулярный и атактический синдромы встречались примерно с одинаковой частотой (26,2% и 23,8%), признаки лобной атаксии доминировали над другими видами атаксий. Экстрапирамидные нарушения (олигобрадикинезия, гипомимия, мышечная ригидность в нижних конечностях) встречались чаще у больных с сосудистой деменцией (21,4%; р<0,01), что свидетельствует о более тяжелом (диффузном) поражении головного мозга у этой группы больных.

Рисунок 1

Частота встречаемости неврологических

синдромов при различных вариантах КЭР

□ дисмнестический В паранойяльный

Ч □ эмоционально-лабильный □ депрессивный

" 70 60 50 40 30 20 10 0

1 2 3 4 5 6

1 - пирамидный 4 - атактический

2 - псевдобульбарный 5 - цефалгический

3 - кохлео-вестибулярный 6 - экстрапирамидный

Таблица 3. Оценка неврологического статуса при когнитивных и эмоциональных расстройствах и сосудистой деменции

Вариан ты Дисмнестический Депрессивный Паранойяльный Эмоционально-лабильный ССД

Балл 8,4±2,67* 8,34±2,57* 8,3 ±2,96* 8,64±2,9* 12,9±3,67

статистически достоверное отличие с ССД (р < 0,001)

При сопоставлении частоты встречаемости пирамидного синдрома в зависимости от преимущественной латерализации симптомов, установлено, что лево- и правосторонний пирамидный синдром встречаются у больных с синдромом сосудистой деменции примерно с одинаковой частотой (46,7% и 53,3% соответственно).

Церебральная гемодинамика у больных ДЭ

Ультразвуковая транскраниальная допплерография проводилась по общепринятой методике R.Aaslid (1987) при ДЭ I ст. - 40 больным, ДЭ П А ст. - 86 больным, ДЭ П Б ст. - 116 больным, ДЭ III ст. - 84 больным. Контрольную группу составили 20 человек без признаков цереброваскулярной патологии (средний возраст 63,2±5,3 лет). У больных с ДЭ I стадии признаки сужения ВСА определялись в 35,7% случаев, но ГЗИ и ретроградного кровотока по НА не было выявлено. У 95% больных были повышены показатели STI (60,61 ±6,68%) и RI (0,67±0,05) по ОСА.

Систолическая ЛСК по ВСА составила 73,44+6,3 см/с, т.е. была ниже нормы (р<0,01). ЛСК по интракраниальным сосудам каротидного бассейна также была ниже нормы (р<0,01). 811 интракраниальных артерий каротидного бассейна был ниже аналогичных показателей экстракраниальных отделов ВСА (р<0,01) и ОСА (р<0,001), что могло свидетельствовать в пользу устоявшегося мнения о первичном поражении магистральных артерий головы. Венозная дисгемия по глазничным венам определялась у 25% больных. Проведение функциональных проб показало, что гиперкалническая проба сопровождалась повышением ЛСК в левой СМА до 76,9+11,5 см/с. Коэффициент реактивности на гиперкапническую нагрузку составил 1,22+0,02 (N=1,37+0,06). Одновременно с этим отмечалось и снижение Ы до 0,41+0,07. Проведение гипервентиляции показало достоверное (р<0,05) снижение скорости по СМА до 59,3+12,7 см/с и повышение Я! (0,57+0,08, р<0,05).

При ДЭ II А ст. наметилась тенденция к нарастанию асимметрии кровотока по ОСА. 811 по ОСА у 91% больных был выше 50%, ГЗИ зарегистрированы у 3,5% больных. ЛСК по левой ВСА была несколько ниже, чем у больных с ДЭ I ст. (р<0,05). Значительно увеличились при ДЭ II А ст. показатели степени стеноза ВСА, как справа (55,1+8,3%; р<0,001), так и слева (54,8+8,3%; р<0,005) и показатели циркуляторного сопротивления (р<0,005). Межполушарная асимметрия по НА была достоверно больше (35,06+35; р<0,001), причем ЛСК по левой НА была ниже (р<0,05), чем справа. Ретроградный кровоток по НА зарегистрирован в 1,2% случаев. Индексы 811 и Ы по СМА возросли и имели достоверные отличия от показателей больных ДЭ I стадии (р<0,005). Установлено, что стенотический процесс более выражен в каротидном бассейне (р<0,05). Особенностью кровотока ВББ было увеличение асимметрии кровотока по позвоночным артериям более чем в два раза по сравнению с ДЭ I ст. (13,51+10,4%; р<0,001). Значительно возросла, по сравнению с ДЭ I ст., частота встречаемости венозной дисгемии до 41,9% случаев (р<0,001). Кровоток по ПС был 28,56+6,08 см/с, т.е. отмечалось нарастание скорости венозного оттока по сравнению с ДЭ I ст.(р<0,05). Как известно, увеличение скорости кровотока в базальных венах Розенталя и прямом синусе характеризует включение путей коллатерального венозного оттока.

Проведение функциональных проб показало, что при ДЭ II А ст. гиперкапническая проба дает меньшее нарастание скорости кровотока (5,2%) по артериям по сравнению с ДЭ I ст. и минимальное значение Кр (1,12+0,09). Ы снижался незначительно, причем в начальный период задержки дыхания отмечалась не снижение, а повышение его и снижение скорости кровотока. Реакция на гипервентиляцию показала вазоконстрикторную реакцию (Кр=0,28+0,03; норма 0,42+0,02) и достоверные отличия по значениям Ы (0,68+0,05) с группой больных ДЭ I ст. (р<0,05).

Гемодинамика при ДЭ II Б стадии характеризовалась дальнейшим снижением скорости как в каротидной, так и в вертебрально-базилярной

системах. Показатели ЛСК по ОСА были значительно ниже (64,0+20,8 см/с) чем при ДЭ II А ст. (р<0,001). Средняя асимметрия кровотока по ОСА достигала 28,1+26,8 % (р<0,001). Возросли при ДЭ II Б показатели степени стеноза и циркуляторного сопротивления. Если при ДЭ II А стадии высокие значения индекса ЭТТ по ВСА (50-74%) были зарегистрированы у 74,4% больных, то при ДЭ II Б стадии - у 95,4%. ЛСК по НА была ниже, чем у больных с ДЭ II А стадии (р<0,05). КА по НА достиг 43,4+43%, что объясняется не только снижением скорости кровотока по ВСА, но и ухудшением функционирования ПСА (у 15,5% больных). Ретроградный кровоток по НА выявлен у 3,4% больных. Отмечалась депрессия кровотока в левой СМА (р<0,05) и левой ПМА (р<0,005). Высокие значения индекса БТ (от 50 % до 74%) по СМА регистрировались у 51,7% пациентов, причем у 43,1% с обеих сторон, в то время как при ДЭ II А стадии у 37,2%, а двустороннее сужение определялось лишь у 16%. При сравнении средних значений БП по СМА и ЗМА, установлено достоверное повышение индексов в каротидном бассейне (р<0,05), подтверждающие превалирование там патологического процесса. Характерным для церебральной гемодинамики у больных с ДЭ II Б стадии было дальнейшее нарастание депрессии кровотока по позвоночным артериям, различия были явными слева (р<0,005) и справа (р<0,05). Одновременно выявлялось и более частое (у 12,1% больных) недостаточное функционирование ЗСА.

Венозный отток при ДЭ II Б стадии характеризовался увеличением ЛСК по ВР (слева - 29,2+9,44 см/с; справа - 29,4+8,8см/с) и ПС - 31,2+3,7см/с (р<0,05) Проведение функциональных проб показало, что при ДЭ II Б ст. происходит длительная гиперконстрикция на любые факторы. Гиперкапнические тесты не выявили реализации вазодилататорного резерва, коэффициент реактивности был равным 1,12+0,02. На фоне проведения гипервентиляции отмечено статистически достоверное (р<0,05) более значимое снижение ЛСК по СМА до 48,4+10,2 см/с, что сопровождалось также и повышением Ы (0,71 +0,02).

У больных с ДЭ III стадии систолическая ЛСК по ОСА (58,8+17,2 см/с) была достоверно ниже, чем при ДЭ II Б стадии (р<0,01). Асимметрия кровотока по ОСА достигала 33,23+33%. БТ выше 50% по ОСА установлен у всех больных, у 10,7% пациентов зарегистрированы ГЗИ. Асимметрия мозгового кровотока была самой высокой по ВСА -40,49% (р<0,05). У 95,3% больных по индексу БТ определены значения выше 50%, причем у 4,8% - установлена критическая степень стеноза (90%) с включением компенсаторного коллатерального кровоснабжения. При сравнении ЛСК по мере прогрессирования ДЭ от первой к третьей стадии установлены высокие темпы депрессии церебрального кровотока. Так, темпы депрессии кровотока по левой СМА (20,1%) были в два раза больше, чем по правой СМА (9,9%). Недостаточность кровоснабжения в большой степени определялась и неадекватным функционированием ПСА (у 20,2 %). Высокие значения БП (от 50% до 74%) по СМА зарегистрированы у 62% пациентов, т.е. достоверно

чаще, чем при ДЭ II Б ст. (р<0,05). Возросла частота встречаемости высоких значений этого индекса и по ПМА - 76,1% (р<0,001). Если при I и II стадиях заболевания ГЗИ регистрировались только в экстракраниальном отделе сосудистого русла, то при Ш стадии они обнаружены в НМЛ и СМА (2,4%). В вертебрально-базилярном бассейне, также как в каротидном, темпы депрессии кровотока были более выражены слева (по ЗМА слева 14,1%, справа - 6%; по ПА слева - 18,5%, справа - 14,3%). Одновременно выявлялось и более частое недостаточное функционирование ЗСА (19%). Индекс 81! по ЗМА со значениями 50-74% встречался в 53,6 % случаев, т.е. чаще, чем при ДЭ II Б (р<0,001) Ухудшение гемодинамики в ВББ при ДЭ III стадии подтверждает и высокая частота стенозов по ОА: в 69,2% случаев зарегистрированы высокие цифры индекса 811 (50-74%) с выявлением ГЗИ у одного больного.

Венозная гемодинамика у больных с ДЭ III стадии характеризовалась снижением скорости венозного оттока, что подтверждало исчерпанность компенсаторных возможностей коллатерального кровотока.

Использование функциональных нагрузок при ДЭ III стадии у ряда больных было ограничено из-за тяжести состояния и/или из-за непонимания условий задания. Исследование показало дальнейшее повышение сосудистого сопротивления (0,73+0,07) и гиперконстрикторную направленность сосудистых реакций как при гиперкапнической (Кр = 0,9±0,02), так и при гипервентиляционной пробе (Кр=0,21+0,05) и увеличение времени восстановления исходных значений кровотока.

Церебральная гемодинамика при различных вариантах когнитивных и эмоциональных расстройств при ДЭ

Особенностью гемодинамики при дисмнестическом варианте II Б стадии ДЭ явились наиболее низкие показатели ЛСК в каротидном бассейне по сравнению с вертебрально-базилярным, с тенденцией к левосторонней латерализации более низких показателей кровотока по ОСА (58,2+22,04см/с), НА (26,9+11,64см/с) и наибольшей асимметрией кровотока в этих артериях (28,9+24,7% и 47,7+39,8% соответственно). Для эмоционально-лабильного варианта характерны сравнительно более высокие гемодинамические параметры в каротидной системе и наиболее низкие значения скорости кровотока в позвоночных артериях (34,5+9,4см/с). Зарегистрирована тенденция снижения скорости кровотока в правом каротидном бассейне с достоверно большей асимметрией кровотока по ПМА (15,6+10,9%). Это соотносится с известными данными литературы о нарушениях в эмоциональной сфере при поражении правого полушария (Балонов Л.Я. с соавт., 1976. Белый Б.И, 1973). Церебральная гемодинамика депрессивного варианта характеризовалась наибольшей асимметрией артериального кровотока в ВББ (20,56+18,8%) и по венам Розенталя (19,09+8,7%), выраженными изменениями допплерографических показателей слева. В литературе имеются сведения, что

при депрессивном синдроме преобладают нарушения мозгового кровообращения в бассейне базилярной артерии (Бачериков Н.Е., 1988). Особенностью церебрального кровотока паранойяльного варианта явилась депрессия скорости кровотока по левой ВСА (64,6±23,6см/с) и асимметрия по этим артериям (30,08±21,3%) с повышением гемодинамических индексов с обеих сторон и усиление скорости венозного кровотока справа (25,2±2,4см/с) по сравнению с левым (20,8±3,96см/с). Окончательное подтверждение гипотезы о связи ухудшения церебральной гемодинамики в левом полушарии и когнитивной недостаточности получено при исследовании кровотока у больных с синдромом сосудистой деменции. При ССД выявлена межполушарная асимметрия показателей кровотока с левосторонней латерализацией более значимых изменений вне зависимости от локализации перенесенного инсульта. Отличием допплеровской картины ССД от таковой при дисмнестическом варианте явилось ухудшение церебральной гемодинамики в ВББ (р<0,01).

Выход за границы нормального диапазона скоростей кровотока может быть обусловлен не только патологическим процессом, но и возрастом. Чтобы выявить возрастные влияния на показатели УЗТДГ были проведены сопоставления полученных данных в каждой возрастной группе. Установлено, что в группе старше 70 лет ЛСК была статистически достоверно ниже по ВСА, СМА и ПМА и в ВББ. При этом следует подчеркнуть, что большей депрессии подвергалась диастолическая ЛСК (р<0,001). Анализ показал, что наиболее сильные корреляционные связи с возрастом определяются по СМА, особенно по значениям диастолической ЛСК (г=-0,7; р<0,001) и индексам Арбелли и Пурсело (г=+0,7; р<0,001).

Нейровизуализационные изменения головного мозга у больных ДЭ с когнитивными и эмоциональными расстройствами

При томографическом обследовании головного мозга больных ДЭ изменения обнаружены во всех случаях. В целом выявлено более 10 видов различных нейровизуализационных феноменов и их комбинаций. Установлено, что при ДЭ I стадии преобладают наружные типы гидроцефалии (р<0,05). При II стадии наличие различных комбинаций структурных изменений значительно увеличилось, что говорило о нарастании нейровизуализационных изменений по мере прогрессирования ДЭ. Так, например, смешанная гидроцефалия, ЛА, атрофия встречались при ДЭ II А стадии статистически достоверно чаще, чем при I стадии (р<0,01), а при ДЭ II Б стадии статистически достоверно чаще, чем при II А (р<0,01). Для II Б стадии характерно обнаружение очаговых постишемических изменений. При ДЭ Ш стадии статистически достоверно чаще визуализируются постишемические очаги в сочетании с атрофией, ЛА и смешанной гидроцефалией (р<0,01) и чаще встречаются комбинации более чем из двух нейровизуализационных феноменов. Таким образом, можно говорить об определенной связи структурных изменений головного мозга и

прогрессирования ДЭ. На эту связь указывают и данные, полученные при проведении множественного одновременного регрессионного анализа, установившего зависимость прогрессирования ДЭ от наличия ЛА (г=0,58, р<0,01), постишемических очагов (г=0,49; р<0,01), смешанных типов агрофии и гидроцефалии (г=0,72; р<0,01). Как в исследованиях других авторов нами не установлено четких нейровизуализационных маркеров стадий ДЭ, однако в целом полученные данные не противоречат разделению ДЭ на 3 стадии и подтверждают правильность разграничения второй стадии на А и Б.

Анализ нейровизуализационных характеристик при различных типах течения ДЭ показал, что наименее выраженные изменения выявлялись при медленнопрогредиентном течении. ЛА и смешанные типы атрофии и гидроцефалии статистически достоверно чаще выявлялись при быстропрогредиентном и ремиттирующем типах течения ДЭ (р<0,01).

Для выявления коррелятов неврологических, нейровизуализационных и допплерографических особенностей ДЭ были проведены сопоставления по преобладающим жалобам больных, основным неврологическим синдромам и данным УЗТДГ и МРТ с помощью непараметрического рангового дисперсионного анализа Крускала-Уоллиса и рангового коэффициента Спирмена. Установлено, что при цефалгии, чаще, чем при других жалобах, выявляется асимметрия кровотока в каротидном бассейне и наружная гидроцефалия (р<0,05). При жалобах на головокружения характерным отличием является наличие асимметрии кровотока в ВББ (р<0,01) и более частая встречаемость внутренних типов гидроцефалии и атрофии (р<0,05). Характерным отличием больных с жалобами на шум является сравнительно высокая частота встречаемости стенозов МАГ, асимметрии кровотока в ВББ (р<0,05), смешанных видов гидроцефалии, атрофии и ЛА (р<0,05). У больных с жалобами на пошатывание при ходьбе - наибольшая частота встречаемости венозной недостаточности (р<0,01), признаки стенозов МАГ, асимметрия кровотока в СМА и постишемические очага, лакуны и кисты (р<0,05). При пирамидном синдроме выявляются признаки сужения МАГ, асимметрия кровотока по СМА, смешанная гидроцефалия, атрофия, постишемические очаги, лакуны, кисты и ЛА (р<0,05). Для псевдобульбарного синдрома характерно наличие асимметрии кровотока в ВББ и внутренней гидроцефалии. Отличительным признаком атактического синдрома явились наибольшая частота встречаемости венозной дисгемии (р<0,01), асимметрии кровотока по каротидам, наружной гидроцефалии и конвекситальной атрофии (р<0,05). При кохлео-вестибулярном синдроме асимметрия кровотока в ВББ встречалась чаще (р<0,05), чем при пирамидном и атактическом синдромах, а очаги и постишемические кисты, наоборот, обнаруживались реже (р<0,05). Проведенное сопоставление выявило соответствие тяжести клинических проявлений ДЭ и выраженности изменений, полученных инструментально, что согласуется с данными литературы.

Значительное многообразие нейровизуализационных феноменов обнаруженное при проведении обследования больных ДЭ дало повод для поиска связи структурных изхменений с клиническими, нейропсихологическими и неврологическими показателями в группах с различными вариантами когнитивных и эмоциональных расстройств. У больных с дисмнестическим вариантом выявлены преимущественно наружные типы атрофии и гидроцефалии (р<0,01), с превалированием левосторонней локализации постишемических образований и атрофии передних отделов мозга (р<0,01). Постишемические очаги, лакуны, кисты при данном варианте встречались чаще, чем ЛА, но выраженность его была значительной (12,4+2,3 балла). Отличием нейровизуализационной картины депрессивного варианта является доминирование смешанных типов гидроцефалии и атрофии (72,7%), с преобладанием внутреннего, наличие субкортикального ЛА (60%) в затылочных и теменных долях, а также увеличение морфологических феноменов у больных с более выраженной депрессивной симптоматикой. В нашем исследовании при эмоционально-лабильном варианте выявлена заинтересованность правого полушария, ЛА обнаружен у трети больных преимущественно перивентрикулярной локализации. Причем, при акатексических нарушениях преобладали смешанные гидроцефалия и атрофия с доминированием наружных типов, а при сенситивных и апатических расстройствах - изменения более глубоких структур головного мозга, в том числе и перивентрикулярный ЛА. Обращает на себя внимание тот факт, что в половине случаев выявленного ЛА и в 40 % случаев других морфологических изменений, они встречались только или были более выражены в правом полушарии. Указанные данные приобретают особый интерес в связи с известными фактами о преимущественной роли правого полушария в организации так называемого чувственного познания, эмоциональных реакций человека. Таким образом, можно предположить, что поражение правого полушария является предпосылкой эмоционально неадекватного поведения, и что дисмнестический и эмоционально-лабильный варианты имеют разную анатомическую структуру, что согласуется с данными, полученными при УЗТДГ. У больных с паранойяльным вариантом была наибольшая, по сравнению с другими вариантами, частота преимущественно перивентрикулярного ЛА в сочетании с внутренней гидроцефалией (р<0,01). Средняя балльная оценка ЛА была самой высокой (13,1+1,2). Постишемические очаги, кисты и лакуны визуализировались реже, чем при дисмнестическом варианте.

В группе с синдромом сосудистой деменции постишемические очаги, лакуны, кисты и церебральная атрофия обнаружены в 100% случаев, причем у большинства больных очаговые изменения имели левостороннюю локализацию, а конвекситальная атрофия локализовалась в лобно-теменной области, как и при дисмнестическом варианте. ЛА преимущественно был комбинированным, визуализировался значительно чаще (р<0,01), чем при

дисмнестическом варианте и его выраженность была статистически достоверно больше (17,6±1,7балла). Проведенный в нашем исследовании статистический анализ показал, что когнитивная недостаточность коррелирует с выраженностью ЛА (г=-0,789; р<0,01), а деменция достоверно чаще обусловливается распространенностью ЛА (р<0,01), степенью церебральной атрофии и наличием очаговых изменений (р<0,05). По-видимому, ЛА следует рассматривать как морфологический коррелят имеющегося когнитивного снижения, т.е. ЛА - это предиктор деменции, возможной в будущем по мере прогрессирования ДЭ. Проведенное клинико-нейровизуализационное сопоставление показывает, что выявляется отчетливое соответствие между тяжестью когнитивной недостаточности и глубиной структурного поражения мозга. Это коррелирует с данными авторов (Kaгtzman К, 1989), по которым выраженность когнитивных расстройств при цереброваскулярных заболеваниях зависит не столько от поражения сосудов, сколько от степени деструкции мозговой ткани. По нашим данным важна также локализация поражения мозга.

Для уточнения информационной значимости полученных диагностических критериев был проведен полный статистический анализ всех вышеописанных признаков с помощью вычисления коэффициента информативности Кульбака и прогностического коэффициента. В результате подтверждена значимость установленных характерных и специфичных признаков и составлены комплексные формализованные таблицы для прогноза прогрессирования ДЭ и риска развития деменции. В качестве критериев неблагоприятного прогноза, указывающих на риск развития деменции, выступают следующие показатели: псевдобульбарный (ПК+5,82; Ж 4,29) и пирамидный (ПК+5,44;1КЗ,88) синдромы, преобладание конкретного мышления (ПК+15,4;1К1,05), зрительная агнозия (ПК+13,01;1К0,61), конструктивная апраксия (ПК+11,76; Ж 0,33), снижение внимания (ПК +8,5; Ж 0,37), долговременной (ПК +10,0; Ж 0,63) и кратковременной (ПК +7,96; Ж 0,33) слуховой памяти, анозогнозия (ПК+9,03; Ж 0,16), снижение систолической ЛСК по ЗМА (ПК+2,88;1К0,81), асимметрия по НА (ГЖ+2,15;1К0,41), повышение STI ОСА (ПК+1,32;1К0,23), сочетание смешанной гидроцефалии, ЛА, атрофии, очагов ишемии, лакун (ПК+1,37;1К0,37). Также были установлены 10 прогностически значимых факторов прогрессирования ДЭ: псевдобульбарный и пирамидный синдромы, зрительная агнозия, снижение внимания и долговременной слуховой памяти, стенозы и асимметрия кровотока ОСА и ВСА, сочетание смешанной гидроцефалии, церебральной атрофии и ЛА. Обращает на себя внимание совпадение большинства прогностически значимых признаков и для развития деменции и для прогрессирования ДЭ, что представляется логичным, т.к. подчеркивает единство патогенетических процессов, лежащих в их основе. По-видимому, прогрессирование ДЭ обусловлено нарушениями морфологической целостности головного мозга на фоне происходящих изменений церебральной гемодинамики. Самыми прогностически значимыми для прогрессирования ДЭ

являются стенозы ОСА и ВСА, которые сами по себе без других сопутствующих признаков могут определять неблагоприятный прогноз ДЭ, т.к. имеют высокие, превышающие прогностический порог, значения коэффициентов. Это согласуется с данными литературы, говорящими о первичном поражении экстракраниальных магистральных артерий. Среди допплерографических признаков развития деменции значения индекса Арбелли - показателя степени стеноза ОСА также имеют сравнительно высокий информативный коэффициент, но на первый план по информативности и прогностической значимости выступает депрессия ЛСК по ЗМА (ПК+2,88;1К0,81). Видимо, именно этот факт играет ведущую «драматическую» роль в развитии деменции при ДЭ. Полученные данные расходятся с устоявшимся мнением о связи когнитивного снижения с нарушениями кровообращения в каротидном бассейне, преимущественно в лобных отделах головного мозга. Но, допустить предположение о решающей роли снижения ЛСК по ЗМА в развитии деменции возможно, если учесть, что при этом может развиться хроническая ишемия в зоне васкуляризации дистальных участков артерии (синдром «нищенской перфузии»), т.е. в зоне лимбической системы и круга Пейпеца: поясной извилины, гиппокампа, Аммонова рога, сосковидного тела, переднего ядра таламуса, пояса, свода. Как известно, повреждение каждой из этих структур (особенно двустороннее) вызывает амнестический синдром, нарушения праксиса, а в целом нарушение системы «гиппокамп - свод - мамиллярное тело» может привести к выраженным когнитивным и эмоциональным нарушениям. А если учесть её связь с ретикулярной формацией и с лобной корой, можно обосновать сходство симптоматики при поражении этих зон. Это подтверждает значимость в развитии деменции не только поражений отдельных структур головного мозга, но и их связей и формирования «синдрома разобщения».

Сравнительно высокую прогностическую и информативную значимость как для прогрессирования ДЭ, так и для развития деменции, имеет комбинация смешанной гидроцефалии, ЛА, атрофии (ПК+2,11;1К 0,81). Важно подчеркнуть, и это широко освещено в литературе, что неблагоприятный прогноз в отношении деменции увеличивается с присоединением к этим изменениям очагов ишемии.

Под маской интеллектуальной несостоятельности у некоторых больных скрывались депрессивные расстройства, что неоднократно описывалось в литературе (Erkinjuntti Т., Hachinski V.C., 1993; Fischer P., 1996). Объяснить связь между проявлениями когнитивной недостаточности и депрессией можно, если допустить предположение некоторых авторов, что депрессивный фон больше связан с поражением левого полушария (Starkstein S.E., Robinson R.G.et al., 1987), что нашло подтверждение в нашем исследовании, особенно при изучении церебральной гемодинамики.

С учетом всего вышеизложенного патогенетический механизм прогрессирования ДЭ и формирования деменции представляется нам в виде

развития трех этапов, где I этап, соответствует I стадии ДЭ. При этом ведущее значение принадлежит вазоконстрикторной направленности

цереброваскулярной реактивности и формированию стенозов экстракраниальных отделов сонных артерий и межполушарной асимметрии кровотока в них. На II этапе, соответствующему II стадии ДЭ, диффузные и стойкие гемодинамические нарушения ведут не только к нейродинамическим нарушениям, но и к срыву компенсаторных механизмов, обеспечивающих поддержание неизменности церебральной структуры. При III стадии ДЭ, соответствующей III этапу, выраженные изменения гемодинамики, а следовательно, и метаболизма мозга, способствуют не только повреждению его структуры, но и отсутствию компенсации нарушенной функции - происходит дальнейшее углубление когнитивной и эмоциональной недостаточности, апогеем чего является сосудистая деменция. В формировании сосудистой деменции важную роль играют левополушарные гемодинамические и структурные изменения, а также нарушения функций лимбической системы.

ВЫВОДЫ

1. Снижение когнитивных функций при дисциркуляторной энцефалопатии прогрессирует с ухудшения внимания, модально-неспецифических форм памяти, темпа мышления на I стадии заболевания до снижения всех видов памяти, внимания, конструктивной апраксии, зрительной агнозии, анозогнозии, нарушений планирования и регуляции деятельности на III стадии заболевания при сосудистой деменции. Увеличение возраста оказывает влияние на снижение внимания, зрительной и семантической памяти.

2. На основании доминирующих клинических расстройств выделены варианты когнитивных и эмоциональных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии наиболее отчетливо проявляющееся на II Б стадии: дисмнестический, депрессивный, паранойяльный и эмоционально-лабильный, для которых характерны нейропсихологические, неврологические, гемодинамические и нейровизуализационные признаки.

3. При каждом из вариантов когнитивных и эмоциональных расстройств с разной частотой определяются отдельные неврологические синдромы: пирамидный, псевдобульбарный, атактический, кохлео-вестибулярный, диссомнический и цефалгический. Наибольшая связь очаговых неврологических нарушений и психопатологических расстройств обнаружена при сосудистой деменции. Имеется тенденция к определенной латерализации пирамидного синдрома: при дисмнестических и депрессивных расстройствах чаще встречается правосторонний пирамидный синдром, а при эмоционально-лабильных и паранойяльных - левосторонний.

4. На формирование когнитивных и эмоциональных расстройств существенное

влияние оказывает тип клинического течения дисциркуляторной

энцефалопатии. Наиболее благоприятное клинически медленнопрогредиентное течение обусловливает появление мнестических нарушений, тогда как неблагоприятные типы течения - ремиттирующий и, особенно, быстропрогредиентный - предрасполагают к возникновению трудно компенсируемых аффективных, поведенческих расстройств и дезадаптации.

5. Для каждого варианта когнитивных и эмоциональных расстройств по данным ультразвуковой транскраниальной допплерографии установлены особенности церебральной гемодинамики: для дисмнестического -преимущественная депрессия кровотока в каротидном бассейне, с тенденцией левосторонней латерализации более низких значений, для эмоционально-лабильного - низкие значения скорости кровотока в вертебрально-базилярном бассейне, тенденция снижения скорости кровотока в правом каротидном бассейне с большей асимметрией кровотока по передней мозговой артерии, для депрессивного - наибольшая асимметрия артериального кровотока в вертебрально-базилярном бассейне и по венам Розенталя, выраженные изменения показателей кровотока по левой задней мозговой артерии. Для паранойяльного варианта - депрессия скорости кровотока по левой внутренней сонной артерии и асимметрия в каротидном бассейне и по венам Розенталя. При синдроме сосудистой деменции -межполушарная асимметрия показателей кровотока с левосторонней латерализацией более значимых изменений вне зависимости от локализации перенесенного инсульта.

6. По данным ультразвуковой транскраниальной допплерографии для дисциркуляторной энцефалопатии с ростом стадии характерно более значимые гемодинамические изменения в каротидном бассейне (на первых этапах заболевания) и более быстрые темпы депрессии кровотока в левом полушарии. Имеются возрастные влияния на показатели ультразвуковой транскраниальной допплерографии: наиболее сильные корреляционные связи определяются по показателям средней мозговой артерии, большей депрессии с возрастом подвергается диастолическая скорость кровотока.

7. Установлены нейровизуализационные признаки поражения головного мозга, имеющие связь с отдельными вариантами когнитивных и эмоциональных расстройств: при дисмнестическом - наблюдается преимущественно наружная атрофия и гидроцефалия с превалированием левосторонней локализации постишемических изменений и атрофия передних отделов мозга; при депрессивном - доминирование внутренней гидроцефалии, атрофии и субкортикального лейкоареоза в затылочных и теменных долях; при эмоционально-лабильном - перивентрикулярный лейкоареоз, преимущественно смешанная гидроцефалия и тенденция к более частой встречаемости изменений в правом полушарии; при паранойяльном -наибольшая частота перивентрикулярного лейкоареоза в сочетании с внутренней гидроцефалией. При синдроме сосудистой деменции —

постишемические очаги, лакуны, кисты, комбинированный лейкоареоз и церебральная атрофия имеют преимущественно левостороннюю локализацию.

8. Когнитивные и эмоциональные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии имеют единый патогенетический механизм, в основе которого лежит нарушение церебральной гемодинамики. Развитие сосудистой деменции и сосудистой депрессии связано с ухудшением церебральной гемодинамики в левом полушарии. При когнитивном снижении первоначальные изменения происходят в каротидном бассейне, с дальнейшим ухудшением кровотока в ВББ и развитием деменции, а при депрессии — первоначально более выражены изменения в вертебрально-базилярном бассейне.

9. Критериями неблагоприятного прогноза, указывающими на прогрессирование заболевания и высокий риск развития деменции выступают: псевдобульбарный и пирамидный синдромы, снижение внимания, долговременной и кратковременной слуховой памяти, ситуационно-конкретные связи мышления, зрительная агнозия, конструктивная апраксия, анозогнозия, стенозы каротидных артерий, асимметрия кровотока в них и надблоковых артериях, снижение скорости кровотока по задним мозговым артериям, сочетание смешанной гидроцефалии, лейкоареоза, атрофии, очагов ишемии, лакун.

Практические рекомендации

1. При диагностике дисциркуляторной энцефалопатии рекомендуется проводить психологическое, нейропсихологическое обследование для выявления когнитивных и эмоциональных расстройств, установления стадии заболевания и проведения адекватных лечебно-профилактических мероприятий.

2. При постановке диагноза дисциркуляторной энцефалопатии необходимо устанавливать тип течения, учитывая зависимость проявлений когнитивных и эмоциональных расстройств от прогрессирования заболевания. Это дает возможность определить прогноз выбрать правильную тактику лечения, приостановить процесс дезадаптации.

3. Учитывая важную роль сосудистого фактора, при диагностике дисциркуляторной энцефалопатии, целесообразно проводить всем больным ультразвуковую транскраниальную допплерографию с исследованием артериального и венозного русла для назначения эффективной терапевтической программы.

4. При обследовании больных с дисциркуляторной энцефалопатией с когнитивными и эмоциональными расстройствами целесообразно использовать комплекс нейропсихологического, психологического, допплерографического и нейровизуализационного обследования для

13. При проведении нейровизуализационного обследования у больных с дисциркуляторной энцефалопатией рекомендуется учитывать, что сочетание смешанной гидроцефалии, лейкоарейоза, атрофии, очагов ишемии, лакун является прогностически неблагоприятным признаком в отношении прогрессирования заболевания и риска развития деменции.

14. Рекомендуется учитывать, что рост визуализированных феноменов и их комбинаций у больных с дисциркуляторной энцефалопатией находится в тесной зависимости от прогрессирования ДЭ и коррелирует с тяжестью когнитивных и эмоциональных расстройств.

Список опубликованных работ по теме диссертации.

1. Дефектные состояния при дисциркуляторной энцефалопатии // Вестник Ивановской медицинской академии.- 1997.-Т.2.- №1-2.-С.59-63.

2. Мономорфные и полиморфные преддементные состояния при различных типах течения дисциркуляторной энцефалопатии // Вестник Ивановской медицинской академии.-1997.- Т.2.- №3- С. 110-115.

3. Психопатологические и морфологические аспекты дисциркуляторной энцефалопатии // Проблемы нейрогенетики, ангионеврологии, нейротравматологии: Сб. науч. тр.- Иваново, 1999.- C.323-33I.

4. Клинико-прогностическое значение данных нейропсихологического статуса у больных дисциркуляторной энцефалопатией гипертонического генеза //Артериальная гипертензия. Клиника, диагностика, лечение, и профилактика: Сб. науч. тр. - Иваново, 1999.-С.32-34. (Соавт. Ковалева Т.Э, Линьков В.В., Маркова О.Ю.)

5. Клинико-прогностические сопоставления при острых нарушениях мозгового кровообращения у больных с гипертонической болезнью //Артериальная гипертензия. Клиника, диагностика, лечение, и профилактика: Сб. науч. тр. -Иваново, 1999.-С.34-37. (Соавт. Ковалева Т.Э, Линьков В.В., Точенов М.Ю.)

6. Клинико-прогностическая оценка изменений мозговой гемодинамики при церебральных сосудистых кризах в детском возрасте. //Артериальная гипертензия. Клиника, диагностика, лечение, и профилактика: Сб. науч. тр. -Иваново, 1999.-С.43-45. (Соавт. Ковалева Т.Э, Линьков В.В., Ширстов A.M.)

7. Церебральная гемодинамика, по данным транскраниальной допплерографии у больных дисциркуляторной энцефалопатией //Артериальная гипертензия. Клиника, диагностика, лечение, и профилактика: Сб. науч. тр. - Иваново, 1999.-С.46-47. (Соавт. Ковалева Т.Э, Линьков В.В., Ширстов A.M..)

8. Артериальная гипертензия и церебральный атеросклероз в генезе предцементных состояний при дисциркуляторной энцефалопатии // Артериальная гипертензия. Клиника, диагностика, лечение, и профилактика: Сб. науч. тр. - Иваново, 1999.-С.81-82. (Соавт. Ковалева Т.Э, Кутин В.А., Линьков В.В.)

9. Нейровизуализационная картина преддементных дефектных состояний при дисциркуляторной энцефалопатии и основные этиологические факторы //Артериальная гипертензия. Клиника, диагностика, лечение, и профилактика: Сб. науч. тр. - Иваново, 1999.-С.83-86. (Соавт. Нагорный Н.С., Ковалева Т.Э, Линьков В.В.)

10.Клинико-морфологическая характеристика преддементных состояний при дисциркуляторной энцефалопатии // Тезисы докладов Y1II Всероссийского съезда неврологов.- Казань, 2001.-С.207. (Соавт. Бурцев Е.М., Нагорный Н.С.)

11. Нейровизуализационные признаки дисциркуляторной энцефалопатии // Актуальные вопросы повреждений и заболеваний нервной системы: Матер, конференции нейрохирургов Нижегородского межобластного центра. -Кинешма, 2001.-С.96-97. (Соавт. Бурцев Е.М., Нагорный Н.С., Крылов А.Г.)

12. Изменения гемореологических показателей при инсультах // Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины: Матер. 2-ой Российской конференции молодых ученых России с международным участием.- М.,-2001. С. 367-368. (Соавт. Савельева И.Е., Пратасьева Л.Г., Новосельский А.Н.)

13.Нейрофизиологические характеристики различных вариантов нервно-психического дефекта при дисциркуляторной энцефалопатии // Актуальные вопросы клинической медицины и организации здравоохранения: Сб.науч.тр.- Иваново, 2001.-С.335. (Соавт. Бурцев Е.М., Кутан В.А., Банникова И.Б. и др.)

14. Реабилитация больных с афазиями // Актуальные вопросы клинической медицины и организации здравоохранения: Сб.науч.тр.- Иваново, 2001.-С.393. (Соавт. Краснощекова Л.И., Милова СИ., Полосин А.Ю.)

15. Принципы организации и профилактики цереброваскулярной патологии в городской популяции // Проблемы городского здравоохранения.- 2002.-№3. (Соавт. Краснощекова Л.И., Бостриков А.Б. и др.).

16. Особенности мозгового кровотока у пожилых больных с сосудистой деменцией на фоне ИБС и гипертонической болезни // Ультразвуковая и функциональная диагностика.- 2002.- №2. - С.280.

17. Особенности УЗТДГ у больных дисциркуляторной энцефалопатией с цефалгическим синдромом // Боль и паллиативная помощь: тезисы докладов Сибирской Межрегиональной научно-практической конференции.-Новосибирск, 2002.-С.106-108. (Соавт. Краснощекова Л.И.)

18. Особенности церебральной гемодинамики у пожилых больных с дисциркуляторной энцефалопатией // Клиническая геронтология. - 2003.- т. 9.- №9. -С.63. (Соавт. Кутырева О.И., Кабанова М.А.)

19. УЗДГ при постинсультной сосудистой деменции // Журн. неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова.- 2003,- №9.- С. 157. (Соавт. Краснощекова Л.И., Кабанова М.А., Осадчая СВ.)

20. Профилактика инсульта и его распространенность в г. Иваново // Материалы научно-практической конференции посвященной 85-летию образования Ивановской обл.-Иваново, 2003. - С.66-68. (Соавт. Краснощекова Л.И., Точенов М.Ю. и др.)

21. Диссомнические расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии //Неврологический журнал.. - 2004,- Том 9.- №1.-С.26-31 (Соавт. Краснощекова Л.И., Кабанова М.А., Фаткулов А.А. и др.)

22.Нейровизуализационные аспекты когнитивных и эмоциональных расстройств при хронической цереброваскулярпой недостаточности // Медицинская визуализация.- 2004.-№2.- С.20-25. (Соавт. Нагорный Н.С.)

23. Характеристика церебральной гемодинамики при дисциркулятороной энцефалопатии // Неврологический журнал.. - 2004.- Том 9.- №3.-С.27-29.

Сокращения

ВББ - вертебрально-базилярный бассейн.

ВО - венозный отток

ВР - вена Розенталя

ВСА - внутренняя сонная артерия

ДЭ - дисциркуляторная энцефалопатия

ЗМА - задняя мозговая артерия

КА - коэффициент асимметрии

КТ - компьютерная томография

Кр - коэффициент реактивности

КЭР - когнитивные и эмоциональные расстройства

ЛА - лейкоареоз

МАГ - магистральные артерии головы

МРТ - магнитно-резонансная томография

НА — надблоковая артерия

НПИ - нейропсихологическое исследование

НПИ-блок - блок методик нейропсихологического исследования

ОА - основная артерия

ОСА - общая сонная артерия

ПА - позвоночная артерия

ПМА - передняя мозговая артерия

ПК - прогностический коэффициент

ПС - прямой синус

ССД - синдром сосудистой деменции

СМА - средняя мозговая артерия

УЗТДГ - ультразвуковая транскраниальная допплерография

ISD - index systolic-diastolic (систолодиастолический коэффициент Стюарта)

PI - pulsatility index (индекс пульсации Гослинга)

RI - resistance index (индекс сопротивления Пурсело)

STI - stenotic index (индекс Арбелли, показатель степени стеноза)

Подписано в печать 12.042004. Формат 60x84 1/16. Бумага офсетная № 1. Печать плоская. Печ. л. 2. Усл. печ. л. 1,86. Уч.-изд. л. 1,5. Заказ № 92т. Тираж 100 экз.

Изд. лицензия ЛР № 010221 от 03.04.1997

Отпечатано в ОАО «Издательство «Иваново» 153012, г. Иваново, ул. Советская, 49. Тел. 32-67-91. E-mail: riaivan@ipn.ro

Р- 75 9 2

Актуальность научного исследования В настоящее время во всем мире отмечается постарение населения, особенно в развитых странах. Вместе "с этим наблюдается рост числа заболеваний, являющихся «спутниками» старости: острых и хронических нарушений мозгового кровообращения, частым исходом которых является деменция. Деменция сосудистого генеза по своей распространенности уступает лишь болезни Альц-геймера и составляет от 10-20% (Corona R.et al,1982) до 30-40% (А.А.Михайленко с соавт.,1996) среди всех деменций позднего возраста. По данным A.F.Jorm и C.S. Kase (1991) сосудистые деменции занимают ведущее место в странах Восточной Европы и Юго-восточной Азии. Средняя продолжительность жизни к 2020 году составит 71 год (ВОЗ, 1997), поэтому актуальными становятся и геронтологические проблемы - профилактика острых и хронических нарушений мозгового кровообращения, сосудистой деменции. Проблеме сосудистых заболеваний головного мозга посвящено большое количество научных исследований, в которых всесторонне рассматриваются вопросы этиопатогенеза, классификации, факторы риска, клиники, диагностики и лечения (Е.М.Бурцев, 1995; Н.В.Верещагин, 1995; Е.И.Гусев, 1995; Т.С.Гулевская,1994; В.Я.Неретин, 1986; В.И. Скворцова, 2001; А.А.Скоромец, 1994; В.Д.Трошин, 1992; Н.Н.Яхно, 1990). Изучению сосудистой деменции также посвящено немало научных изысканий (А.В.Густов, 1997; И.В.Дамулин, 1999; А.В.Медведев, 1995; Loeb С., 1993; A.Steingart, V.C.Hachinski et al., 1987). Интерес к проблеме сосудистого слабоумия объясняется также внедрением в клинику томографического (Н.В. Верещагин, С.Б.Вавилов, 1984, Н.Н.Яхно, 1989) и допплерографического методов диагностики (И.Д.Стулин, 1988; Ю.М.Никитин, 1998; В.Г.Лелюк, 1995), совершенствованием нейропси-хологических методов исследования (В.Н.Григорьева 1995; Л.А.Калашникова, 2001) и, наконец, синтезированием и внедрением в клиническую практику новых терапевтических средств, раскрывающих перспективные возможности профилактики и лечения сосудистого слабоумия (В.А.Карлов 1999; Б.С.Виленский, 1999; В.В.Шпрах, 1996; Н.Н.Яхно,1996). Однако, несмотря на обширное количество исследований в этой области остается недостаточно изученным ряд важных вопросов.

Проблемным является вопрос единства в терминологии при описании самой дисциркуляторной энцефалопатии и легких додементных когнитивных и эмоциональных расстройств, которые встречаются при II стадии заболевания. Отсутствуют описания клинических особенностей этих расстройств, изменений с прогрессированием дисциркуляторной энцефалопатии, нет описания их доп-плерографической и нейровизуализационной картины. Важным является вопрос о том, с какого времени можно говорить о формировании деменции (J.Klosterkotter, G. Huber,1985). В свете новых диагностических технологий представляет большой научно-практический интерес дальнейшее изучение патогенетических механизмов прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии и формирования деменции. В клинике имеются сложности при оценке степени тяжести дисциркуляторной энцефалопатии, особенно при разграничении II А и II Б стадии, II Б и III стадий. До конца не изучена роль артериального и венозного компонента церебрального кровотока в развитии сосудистой деменции. Из-за отсутствия единого диагностического алгоритма сосудистых когнитивных и эмоциональных нарушений основная масса больных с первоначальными проявлениями сосудистой деменции, как правило, к психиатрам не обращается, а наблюдается и лечится неврологами или терапевтами по общепринятой схеме. Клиническая практика, вопросы определения социального статуса и лечения больных требуют более точной дифференциации слабоумия с пред-дементными расстройствами. Выявление этих состояний на ранних этапах заболевания является важной социальной проблемой, поскольку ранние и адекватные лечебные мероприятия могут обеспечить более длительную адаптацию больных. В спектре этих проблем решались задачи данной исследовательской работы.

Цель научного исследования

Установить клинические, нейропсихологические, допплерографические и нейровизуализационные особенности когнитивных и эмоциональных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии и составить диагностический алгоритм комплексной оценки признаков прогрессирования заболевания для повышения эффективности лечебно-профилактических мероприятий и предотвращения развития сосудистой деменции.

Задачи научного исследования

1. С помощью неврологических, нейропсихологических и психологических методов установить клинические варианты когнитивных и эмоциональных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии.

2. На основании результатов нейропсихологического исследования выявить особенности когнитивных расстройств в зависимости от стадии дисциркуляторной энцефалопатии и возраста.

3. Определить гемодинамические характеристики различных клинических вариантов когнитивных и эмоциональных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии по данным результатов ультразвуковой транскраниальной допплерографии и показать особенности церебральной гемодинамики в зависимости от стадии заболевания и возраста.

4. Изучить нейровизуализационные характеристики головного мозга при различных когнитивных и эмоциональных расстройствах и стадиях дисциркуляторной энцефалопатии с помощью методов рентгеновской компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и проанализировать взаимоотношения клинических, допплерографических и нейровизуализационных показателей

5. Уточнить патогенетические механизмы формирования когнитивных и эмоциональных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии и установить информативные прогностические критерии прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии, риска развития сосудистой деменции.

Научная новизна исследования

Уточнена и систематизирована синдромология II стадии дисциркуляторной энцефалопатии с описанием клинической картины четырех вариантов когнитивных и эмоциональных расстройств: дисмнестического, депрессивного, эмоционально-лабильного и паранойяльного.

Впервые установлены допплерографические и нейровизуализационные характеристики различных клинических вариантов когнитивных и эмоциональных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии.

Раскрыты особенности когнитивных расстройств в зависимости от стадии дисциркуляторной энцефалопатии и возраста.

Впервые при дисциркуляторной энцефалопатии проведены клинико-допплерографически-нейровизуализационные сопоставления, показавшие тесную зависимость между гемодинамическими, структурными изменениями головного мозга, клиническими проявлениями и возрастом больных.

Доказана роль артериального и венозного компонента церебрального кровотока в прогрессировании дисциркуляторной энцефалопатии и развитии сосудистой деменции по данным ультразвуковой транскраниальной допплерогра-фии.

Впервые представлены информативные, прогностические признаки про-грессирования дисциркуляторной энцефалопатии и риска развития деменции по данным неврологического, нейропсихологического, допплерографического и нейровизуализационного обследования.

Уточнены патогенетические механизмы формирования когнитивных и эмоциональных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии.

Практическая значимость научного исследования

Предложены клинические, нейропсихологические, психологические, нейровизуализационные и допплерографические критерии различных клинических вариантов когнитивных и эмоциональных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии.

Разработан диагностический алгоритм комплексной оценки когнитивных и эмоциональных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии для прогнозирования исхода заболевания и назначения адекватной терапии.

Предложены клинические, нейропсихологические, нейровизуализационные и допплерографические критерии II А и II Б стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

На базе известных нейропсихологических методик из батареи А.Р.Лурия, сформирован, удобный для скрининг-диагностики блок методик, дающий возможность суммарной балльной оценки памяти, внимания и мышления и показана высокая информативность этих показателей в оценке риска развития деменции.

Разработана, апробирована и внедрена методика количественной оценки расстройств праксиса и гнозиса илоказана её высокая информативная значимость для выявления когнитивных расстройств.

Выделены маловероятные, вероятные, возможные, характерные и специфичные диагностические признаки когнитивных и эмоциональных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии и показана их информационная и прогностическая значимость.

Разработаны критерии прогноза прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии и риска развития деменции.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Клиническая картина дисциркуляторной энцефалопатии гетероген-на и включает различные варианты когнитивных и эмоциональных расстройств, связанных с тяжестью заболевания, выраженностью нарушений церебральной гемодинамики и структурных изменений головного мозга.

2. Прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии обусловлено на первых этапах заболевания ухудшением церебральной гемодинамики в ка-ротидном бассейне, а затем в вертебрально-базилярном бассейне, что сопровождается усугублением структурных изменений головного мозга по данным нейровизуализационного исследования.

3. На ухудшение церебральной гемодинамики при дисциркуляторной энцефалопатии влияют стенотические поражения артерий каротидного и вер-тебрально-базилярного бассейнов, неадекватно функционирующие пути коллатерального кровотока, нарушения венозного оттока, гиперконстрикторная направленность цереброваскулярной реактивности и нарастание асимметрии мозгового кровотока.

4. С нарушением венозного оттока связано компенсаторное усиление скорости кровотока по глубокой венозной системе на первых этапах заболевания и снижение её на поздних стадиях, обусловленное исчерпанностью компенсаторных возможностей путей коллатерального оттока.

5. Первоначальное нарушение церебральной гемодинамики в каро-тидном бассейне с дальнейшим ухудшением кровотока в задней мозговой артерии, более быстрые темпы депрессии кровотока в левом полушарии, нарастание структурных изменений стратегически важных областей головного мозга составляют единый патогенетический механизм формирования когнитивных и эмоциональных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии.

Внедрение в практику

Представленные в диссертации методы исследования и оценка получаемых результатов внедрены в практику работы неврологических отделений областной клинической больницы, городской больницы №3, клиники ИвГМА, стационарных учреждений социального обслуживания населения г.Иваново и Ивановской области. Основные положения и выводы диссертации используются в учебном процессе и практической деятельности кафедры неврологии и нейрохирургии, кафедры неврологии и функциональной и ультразвуковой диагностики ФДППО ИвГМА. По предложенной методике по диагностике степени выраженности нарушений высших мозговых функций получена приоритетная справка на изобретение. По теме диссертации опубликованы 23 научные работы.

Апробация работы

Основные положения работы доложены и обсуждены на заседаниях Ивановского филиала Всероссийского общества неврологов (2001, 2002, 2003гг.), на межрегиональной научно-практической конференции «Возрастная ангио-неврология» (г.Иваново, 2001), на конференции нейрохирургов Нижегородского межобластного центра «Актуальные вопросы повреждений и заболеваний нервной системы» (г.Кинешма, 2001г.), на восьмом Всероссийском съезде неврологов (г.Казань, 2001 г), на Сибирской Межрегиональной научно-практической конференции «Боль и паллиативная помощь» (Новосибирск, 2002г.), на научно-практической конференции посвященной 85-летию образования Ивановской области (г.Иваново, 2003г.), на II съезде геронтологов и гериатров России (г.Москва, 2003г.), на I Российском международном конгрессе «Цереброваскулярная патология и инсульт» (г.Москва, 2003.).

Апробация диссертации проведена на совместной конференции кафедры неврологии и нейрохирургии, кафедры психиатрии, наркологии и психологии, кафедры неврологии и функциональной и ультразвуковой диагностики ФДППО, кафедры общей врачебной практики ГОУ ВПО ИвГМА Минздрава России (декабрь 2003).

выводы

1. Снижение когнитивных функций при дисциркуляторной энцефалопатии прогрессирует с ухудшения внимания, модально-неспецифических форм памяти, темпа мышления на I стадии заболевания до снижения всех видов памяти, внимания, конструктивной апраксии, зрительной агнозии, анозогнозии, нарушений планирования и регуляции деятельности на III стадии заболевания при сосудистой деменции. Увеличение возраста оказывает влияние на снижение внимания, зрительной и семантической памяти.

2. На основании доминирующих клинических расстройств выделены варианты когнитивных и эмоциональных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии наиболее отчетливо проявляющееся на II Б стадии: дисмнестический, депрессивный, паранойяльный и эмоционально-лабильный, для которых характерны нейропсихологические, неврологические, гемодинамические и нейровизуализационные признаки.

3. При каждом из вариантов когнитивных и эмоциональных расстройств с разной частотой определяются отдельные неврологические синдромы: пирамидный, псевдобульбарный, атактический, кохлео-вестибулярный, диссомнический и цефалгический. Наибольшая связь очаговых неврологических нарушений и психопатологических расстройств обнаружена при сосудистой деменции. Имеется тенденция к определенной латерализации пирамидного синдрома: при дисмнестических и депрессивных расстройствах чаще встречается правосторонний пирамидный синдром, а при эмоционально-лабильных и паранойяльных — левосторонний.

4. На формирование когнитивных и эмоциональных расстройств существенное влияние оказывает тип клинического течения дисциркуляторной энцефалопатии. Наиболее благоприятное клинически — медленно-прогредиентное течение обусловливает появление мнестических нарушений, тогда как неблагоприятные типы течения - ремиттирующий и, особенно, быстро-прогредиентный - предрасполагают к возникновению трудно компенсируемых аффективных, поведенческих расстройств и дезадаптации.

5. Для каждого варианта когнитивных и эмоциональных расстройств по данным ультразвуковой транскраниальной допплерографии установлены особенности церебральной гемодинамики: для дисмнестического -преимущественная депрессия кровотока в каротидном бассейне, с тенденцией левосторонней латерализации более низких значений, для эмоционально-лабильного - низкие значения скорости кровотока в вертебрально-базилярном бассейне, тенденция снижения скорости кровотока в правом каротидном бассейне с большей асимметрией кровотока по передней мозговой артерии, для депрессивного - наибольшая асимметрия артериального кровотока в вертебрально-базилярном бассейне и по венам Розенталя, выраженные изменения показателей кровотока по левой задней мозговой артерии. Для паранойяльного варианта - депрессия скорости кровотока по левой внутренней сонной артерии и асимметрия в каротидном бассейне и по венам Розенталя. При синдроме сосудистой деменции -межполушарная асимметрия показателей кровотока с левосторонней латерализацией более значимых изменений вне зависимости от локализации перенесенного инсульта.

6. По данным ультразвуковой транскраниальной допплерографии для дисциркуляторной энцефалопатии с ростом стадии характерно более значимые гемодинамические изменения в каротидном бассейне (на первых этапах заболевания) и более быстрые темпы депрессии кровотока в левом полушарии. Имеются возрастные влияния на показатели ультразвуковой транскраниальной допплерографии: наиболее сильные корреляционные связи определяются по показателям средней мозговой артерии, большей депрессии с возрастом подвергается диастолическая скорость кровотока.

7. Установлены нейровизуализационные признаки поражения головного мозга, имеющие связь с отдельными вариантами когнитивных и эмоциональных расстройств: при дисмнестическом - наблюдается преимущественно наружная атрофия и гидроцефалия с превалированием левосторонней локализации постишемических изменений и атрофия передних отделов мозга; при депрессивном - доминирование внутренней гидроцефалии, атрофии и субкортикального лейкоареоза в затылочных и теменных долях; при эмоционально-лабильном - перивентрикулярный лейкоареоз, преимущественно смешанная гидроцефалия и тенденция к более частой встречаемости изменений в правом полушарии; при паранойяльном -наибольшая частота перивентрикулярного лейкоареоза в сочетании с внутренней гидроцефалией. При синдроме сосудистой деменции — постишемические очаги, лакуны, кисты, комбинированный лейкоареоз и церебральная атрофия имеют преимущественно левостороннюю локализацию.

8. Когнитивные и эмоциональные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии имеют единый патогенетический механизм, в основе которого лежит нарушение церебральной гемодинамики. Развитие сосудистой деменции и сосудистой депрессии связано с ухудшением церебральной гемодинамики в левом полушарии. При когнитивном снижении первоначальные изменения происходят в каротидном бассейне, с дальнейшим ухудшением кровотока в ВББ и развитием деменции, а при депрессии - первоначально более выражены изменения в вертебрально-базилярном бассейне.

Р. Критериями неблагоприятного прогноза, указывающими на прогрессирование заболевания и высокий риск развития деменции выступают: псевдобульбарный и пирамидный синдромы, снижение внимания, долговременной и кратковременной слуховой памяти, ситуационно-конкретные связи мышления, зрительная агнозия, конструктивная апраксия, анозогнозия, стенозы каротидных артерий, асимметрия кровотока в них и надблоковых артериях, снижение скорости кровотока по задним мозговым артериям, сочетание смешанной гидроцефалии, лейкоареоза, атрофии, очагов ишемии, лакун.

Практические рекомендации

1. При диагностике дисциркуляторной энцефалопатии рекомендуется проводить психологическое, нейропсихологическое обследование для выявления когнитивных и эмоциональных расстройств, установления стадии заболевания и проведения адекватных лечебно-профилактических мероприятий.

2. При постановке диагноза дисциркуляторной энцефалопатии необходимо устанавливать тип течения, учитывая зависимость проявлений когнитивных и эмоциональных расстройств от прогрессирования заболевания. Это дает возможность определить прогноз выбрать правильную тактику лечения, приостановить процесс дезадаптации.

3. Учитывая важную роль сосудистого фактора, при диагностике дисциркуляторной энцефалопатии, целесообразно проводить всем больным ультразвуковую транскраниальную допплерографию с исследованием артериального и венозного русла для назначения эффективной терапевтической программы.

4. При обследовании больных с дисциркуляторной энцефалопатией с когнитивными и эмоциональными расстройствами целесообразно использовать комплекс нейропсихологического, психологического, допплерографического и нейровизуализационного обследования для уточнения прогноза риска развития деменции и прогрессирования заболевания.

5. Для адекватной оценки состояния больных с дисциркуляторной энцефалопатией и проведения целенаправленных лечебно-профилактических мероприятий рекомендуется использовать предлагаемый диагностический алгоритм, включающий данные неврологического статуса, нейропсихологического, психологического обследования, УЗТДГ и нейроимиджа.

6. При проведении обследования неврологического статуса больных с дисциркуляторной энцефалопатией следует учитывать, что выявление псевдобульбарного и пирамидного синдромов умеренной и выраженной степени тяжести является прогностически неблагоприятным признаком в отношении развития деменции и прогрессирования заболевания.

7. При нейропсихологическом обследовании больных с дисциркуляторной энцефалопатией рекомендуется использовать предлагаемые в данном исследовании методики обследования праксиса и гнозиса и НПИ-блок для количественной оценки этих функций, а также памяти, внимания и мышления.

8. При нейропсихологическом обследовании больных с дисциркуляторной энцефалопатией рекомендуется учитывать, что снижение внимания, долговременной и кратковременной слуховой памяти, преобладание ситуационно-конкретного мышления, зрительная агнозия, конструктивная апраксия, анозогнозия являются прогностически неблагоприятными признаками в отношении прогрессирования заболевания и риска развития деменции.

9. При проведении допплерографического обследования рекомендуется оценивать не только систолическую и среднюю скорость кровотока, но и диастолическую с установлением индексов асимметрии кровотока и стеноза, т.к. эти показатели имеют высокую информативность и прогностическую значимость в отношении прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии и риска развития деменции.

Ю.При проведении допплерографического обследования больных с дисциркуляторной энцефалопатией рекомендуется учитывать, что обнаружение стенозов каротидных артерий является прогностически неблагоприятным признаком в отношении прогрессирования заболевания.

11.При проведении допплерографического обследования больных с дисциркуляторной энцефалопатией рекомендуется учитывать, что имеется связь ухудшения церебральной гемодинамики в доминантном полушарии и когнити вной недостаточности.

12.Установление низких показателей скорости кровотока по задним мозговым артериям в совокупности с выраженными изменениями в каротидном бассейне при проведении допплерографического обследования больных с дисциркуляторной энцефалопатией является прогностически неблагоприятным признаком в отношении риска развития деменции.

13.При проведении нейровизуализационного обследования у больных с дисциркуляторной энцефалопатией рекомендуется учитывать, что сочетание смешанной гидроцефалии, лейкоарейоза, атрофии, очагов ишемии, лакун является прогностически неблагоприятным признаком в отношении прогрессирования заболевания и риска развития деменции.

14.Рекомендуется учитывать, что рост визуализированных феноменов и их комбинаций у больных с дисциркуляторной энцефалопатией находится в тесной зависимости от прогрессирования ДЭ и коррелирует с тяжестью когнитивных и эмоциональных расстройств.