Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Клинико - патогенетическое обоснование комбинированного лазерно - медикаментозного лечения макулярного диабетического отека
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.08
Оглавление диссертации Роменская, Ирина Владимировна :: 2008 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Патогенез и классификация диабетической ретинопатии.
1.2. Роль иммунологических нарушений в развитии ДР.
1.3. Лазерные методы лечения диабетической ретинопатии.
1.4. Медикаментозная профилактика прогрессирования диабетической ретинопатии в системе хирургической лазерной реабилитации больных сахарным диабетом.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
2.1. Общая характеристика клинического материала.
2.2. Методы исследования.
2.3. Методика лазерной коагуляции сетчатки.
2.4. Характеристика лекарственных препаратов.
ГЛАВА 3. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ИЗМЕНЕНИЙ ИЗУЧАЕМЫХ ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ, ОТРАЖАЮЩИХ АКТИВНОСТЬ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА И ИММУННОГО РЕАГИРОВАНИЯ У БОЛЬНЫХ С ДМО ДО И В ДИНАМИКЕ ПОСЛЕ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ПРОВОДИМОГО ЛЕЧЕНИЯ.
3.1. Содержание ИЛ-ip, ИЛ-4, ФНО-а, ЦИК, молекул межклеточной адгезии и адгезии сосудистого эндотелия 1 типа в сыворотке крови больных с ДМО.
3.2. Содержание ИЛ-ip, ИЛ-4, ФНО-а, ЦИК, молекул межклеточной адгезии и адгезии сосудистого эндотелия 1 типа в сыворотке крови больных с ДМО на фоне проводимого медикаментозного лечения.
3.3. Содержание ИЛ-ip, ИЛ-4, ФНО-а, ЦИК, молекул межклеточной адгезии и адгезии сосудистого эндотелия 1 типа в сыворотке крови больных с ДМО после лазерного и лазерно-медикаментозного лечения.
Глава 4. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ДМО.
4.1. Клинико-функциональная характеристика больных с ДМО.
4.2. Динамика изменений клинико-функциональных показателей у больных с ДР на фоне медикаментозной коррекции.
4.3. Динамика изменений клинико-функциональных показателей у больных с ДМО после лазерной коагуляции сетчатки.
Обсуждение.
Выводы.
Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Роменская, Ирина Владимировна, автореферат
Актуальность темы
Распространенность сахарного диабета (СД) в развитых странах составляет 4-17% от общей популяции. Количество больных СД и диабетической ретинопатией (ДР) ежегодно увеличивается.
Несмотря на совершенствование методов контроля сахара в крови, существующие методы лечения диабетических поражений органа зрения, СД I все же продолжает оставаться причиной большинства случаев слепоты и инвалидности в мире [76].
Общепринятым методом лечения ДР и диабетического макулярного отека (ДМО), эффективность которого доказана многоцентровыми исследованиями, является лазеркоагуляция (ЛК) сетчатки [154, 155, 158].
Вместе с тем, сегодняшний клинический опыт применения лазерных вмешательств свидетельствует о том, что, несмотря на эффективность в целом, в ряде случаев лазерная хирургия имеет ряд существенных недостатков [17, 70]. Так, например, добиваясь регресса отека сетчатки или внутриглазной неоваскуляризации различного генеза, ЛК приводит к повреждению пигментного эпителия и нейросенсорной ретины [34]. Подобные побочные эффекты не могут не сказаться на качестве зрения и жизни пациентов. Несмотря на высокую эффективность, панретинальная лазеркоагуляция (ПРК) может сопровождаться целым рядом негативных эффектов и осложнений [18, 19, 101]. Многие исследователи диагностировали нарушение темновой адаптации и снижение ретинальной чувствительности, сужение периферических границ поля зрения после ПРК [17, 146, 147, 149, 169, 191].
С течением времени атрофические изменения пигментного эпителия в зонах лазерного воздействия увеличиваются, что может приводить к дальнейшему ухудшению зрительных функций. По результатам исследования, выполненного Maeshima К. с коллегами, 89,5% лазерных рубцов продолжают постепенно увеличиваться в размере: средний ежегодный прирост составляет 12,7% в заднем полюсе глаза и 7% на средней периферии сетчатки. Отмечено также, что с увеличением длины волны лазерного излучения возрастает и степень расширения диаметра лазерных рубцов [180].
Фотокоагуляция может привести к усилению макулярного отека, или даже к экссудативной отслойке сетчатой или сосудистой оболочек глаза [156], а также к усилению ретинальных тракций при наличии в глазу выраженного глиоза [191].
Кроме того, описаны относительно редкие осложнения, такие как хориоидальное кровоизлияние, нарушение хориоидального кровообращения, окклюзия ретинальных вен и артерий, ятрогенная хориоиодальная неоваскуляризация и случайные ожоги сетчатки различной локализации [19]. Несмотря на усовершенствование метода лазерного лечения, в 50% случаев после его применения болезнь продолжает прогрессировать [95, 96, 193].
Отсутствие единых представлений о механизмах развития основных проявлений СД, лечебной эффективности JIK сетчатки в целом тормозит разработку эффективных методов терапии и профилактики ДР [4, 80, 82]. Следует особо подчеркнуть то обстоятельство, что больные СД, имея повышенный экссудативно-геморрагический фон, представляют контингент с наиболее высоким риском осложнений после лазерно-хирургических вмешательств, особенно, в случаях ДМО.
В связи с этим является закономерным интерес клиницистов к применению лекарственных средств как для непосредственного снижения отека, так и в целях профилактики его прогрессирования после ЛК.
В последние годы внимание специалистов направлено на изучение возможности интравитреального применения различных нестероидных препаратов. Оставляя за рамками инвазивность процедуры инъекционного введения препаратов, потребность в повторных манипуляциях и риск ятрогенных осложнений, следует отметить, что нестероидная терапия по своей сути не может рассматриваться как системный патогенетически ориентированный лечебный подход при СД. Кроме того, в настоящее время нет глюкокортикостероидов (ГКС), официально разрешенных для интравитреального введения. Применение биопептидных регуляторов также сопряжено с высоким риском осложнений на фоне нестабильной клинической эффективности.
В настоящее время появились данные научных исследований, свидетельствующие о том, что для эффективной профилактики осложнений, обусловленных СД, необходима коррекция, направленная на снижение активности воспалительно-деструктивного процесса, развития аутоиммунного реагирования и других нарушений, детерминированных этим заболеванием. В них отмечается значимая роль в развитии патологического процесса нарастания содержания и изменение баланса цитокинов обладающих про- и противовоспалительными свойствами, молекул адгезии и целого ряда биологически активных веществ, определяющих активность иммуновоспалительного процесса на фоне метаболических нарушений, вызванных СД. Анализ данных литературы подтверждает, что выраженность деструктивно-воспалительного процесса, развитие иммунного (аутоиммунного реагирования) пациента с СД непосредственно влияет на исход лечения ДР с использованием основного метода - лазеркоагуляции сетчатки и возникновению послеоперационных осложнений, а само вмешательство способно приводить к нарастанию активности иммуновоспалительного процесса. [18, 36, 122, 142, 150, 169].
Имеющийся клинический опыт использования лекарственных препаратов свидетельствует о том, что вектор развития методов медикаментозной коррекции должен быть ориентирован в направлении поиска средств, оказывающих кооперативный многофакторный терапевтический эффект на ключевые звенья патогенеза заболевания.
К таким лекарственным средствам можно отнести препараты для системной энзимотерапии (СЭТ), действие которых основано на воздействии протеолитических ферментов (энзимов) на организм. Известно, что они способны влиять ключевые этапы развития патологического процесса, так как обладают противовоспалительным, противоотечным, фибринолити-ческим, иммуномодулирующим и вторично анальгезирующим свойствами. Указанные эффекты связаны с уменьшением инфильтрации интерстициального пространства, увеличением элиминации белкового детрита и депозитов фибрина в зоне воспаления, что обеспечивает улучшение микроциркуляции в зоне повреждения и уменьшение локального отека. Кроме того, препараты данной группы способны, в определенной степени, регулировать синтез провоспалительных цитокинов, белков острой фазы воспаления расщеплять циркулирующие в крови и фиксированные в тканях иммунные комплексы, оказывать регулирующее влияние на систему комплемента, что определяет возможность их использования для регуляции активности иммуновоспалительного процесса [41, 52, 73, 82, 107, 134, 166, 182].
В настоящее время появились данные об успешном использовании применения полиэнзимов, в частности, препарата вобэнзим в офтальмологической практике.
Так, показана эффективность использования вобэнзима при лечении больных с гемофтальмами различного генеза с давностью кровоизлияний от 4 суток до 1,5 мес. Использование данного препарата сокращало сроки рассасывания гемофтальма, уменьшало выраженность швартообразования, способствовало быстрому восстановлению зрительных функций [52]. В исследованиях, представленных С. А. Коротких (1998), отмечается сокращение времени рассасывания геморрагий, уменьшение отека сетчатки и ишемических фокусов при отсутствии неоваскуляризации при использовании вобэнзима в терапии тромбоза центральной вены сетчатки, кровоизлияний в сетчатку и стекловидное тело. О.В. Крупчатникова, Е.О. Саксонова, JI.H. Денисов (2000) сообщают об успешном опыте лечения гемофтальмов и кровоизлияний в сетчатку, в том числе диабетического происхождения и сопровождавшихся пролиферативным компонентом. По результатам проведенного клинического изучения вобэнзима Г.С. Полуниным и др. (2000), эффективность комплексного лечения повышалась при включении его в схемы лечения, особенно при выраженном гемофтальме и ретинальных геморрагиях.
Таким образом, учитывая свойства препарата вобэнзим и данные об эффективности его использования при офтальмологических заболеваниях, представляет несомненный научно-практический интерес изучение влияния СЭТ на течение ДР.
В настоящее время на основании результатов многоцентровых исследований установлено, что микардис наряду с выраженным гипотензивным эффектом, подавляет процессы прогрессирования микроангиопатии у пациентов с СД 2-го типа. В офтальмологической практике установлено, что микардис способен подавлять рост патологических сосудов сетчатки и приводить к снижению синтеза молекул адгезии, оказывая влияние на выраженность деструктивно-воспалительного процесса и иммунного (аутоиммунного) реагирования, играющих ключевую роль в развитии как ДР, так и возможных осложнений после лазеркоагуляции сетчатки.
Все вышеизложенное определяет научно-практическую значимость исследований, направленных на разработку и клинико-лабораторное подтверждение эффективности новых патогенетически обоснованных методов комбинированного лечения ДМО, и позволяет сформулировать цель и задачи настоящего исследования.
Цель исследования — разработать клинико-патогенетическое обоснование и оценить эффективность использования комбинированного лазерно-медикаментозного лечения диабетического макулярного отека.
Задачи исследования:
1) изучить динамику ИЛ-1(3, ИЛ-4 ФНО-а, ЦИК, молекул межклеточной адгезии и адгезии сосудистого эндотелия 1 типа в сыворотке крови пациентов с ДР и ДМО с применением вобэнзима, микардиса и их сочетания в сравнении с традиционным лечением;
2) оценить динамику изучаемых показателей в сыворотке крови обследованных пациентов до и после лазерного лечения ДМО с применением различных схем медикаментозного лечения;
3) изучить динамику клинических показателей после лазерного лечения ДМО с применением вобэнзима, микардиса и их сочетания в сравнении с ЛК с традиционным медикаментозным комплексом;
4) на основании изучения изменений клинико-лабораторных показателей оценить эффективность и патогенетическую обоснованность лазерно-медикаментозного лечения ДМО с применением вобэнзима, микардиса и их сочетания в сравнении с ЛК с традиционным медикаментозным комплексом.
Научная новизна работы
1. Впервые показано, что для диабетической ретинопатии и диабетического макулярного отека характерна выраженность воспалительно-деструктивных процессов и активации иммунного реагирования, о чем свидетельствует достоверное повышение концентраций провоспалительных цитокинов - ИЛ-ip, ФНО-а, молекул межклеточной адгезии и адгезии сосудистого эндотелия и 1 типа, коэффициента соотношения ИЛ-1Р/ИЛ-4 и ЦИК в сыворотке крови обследованных пациентов.
2. Установлена взаимозависимость между повышением содержания провоспалительных цитокинов, молекул клеточной адгезии, минимизацией лечебного эффекта лазеркоагуляции и прогрессированием патологического процесса.
3. Показано, что применение системных энзимов в сочетании с блокатором рецепторов ангиотензина II в комплексе с лазеркоагуляцией сетчатки приводит к уменьшению активности иммуновоспалительного процесса, что проявляется в снижении концентраций провоспалительных цитокинов ИЛ-1(3, ФНО-а, коэффициента соотношения ИЛ-1(3/ИЛ-4 и ЦИК в сыворотке крови и молекул адгезии, по сравнению с данными, полученными при использовании стандартной схемы лечения.
Практическая значимость работы
Разработанный метод комбинированного лечения ДР и ДМО, включающий лазеркоагуляцию сетчатки после предварительного курса медикаментозной терапии, включающего сочетание вобэнзима и микардиса, позволил улучшить результаты лечения данной категории больных.
Разработан комбинированный метод лечения ДР и ДМО, сочетающий использование лазеркоагуляции сетчатки с медикаментозной терапией (включающий комбинацию 3-кратного назначения препарата вобэнзим по 5 таб. с однократным приемом 1 таб. микардис), позволивший повысить клинико-офтальмологическую эффективность проводимых лечебных мероприятий, что проявляется в стабилизации зрительных функций, улучшении ЭФИ-показателей, уменьшении количества и степени выраженности признаков ДР, снижении толщины макулярной области по данным ОСТ по сравнению с использованием стандартной схемы лечебных мероприятий.
Показана патогенетическая обоснованность использования предлагаемого комбинированного метода лечения пациентов с ДР и ДМО? заключающаяся в улучшении функционального состояния органа зрения, снижении активности воспалительного процесса и иммунного реагирования, по сравнению с использованием стандартной схемы лечебных мероприятий.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Для патогенеза ДР и ДМО характерна выраженность деструктивно-воспалительного процесса и активация иммунного реагирования.
2. Применение системных энзимов в сочетании с блокатором рецепторов ангиотензина II у больных с ДР в комбинации с лазеркоагуляцией сетчатки является патогенетически обоснованным за счет снижения активности воспалительно-деструктивного процесса и иммунного реагирования.
3. Применение предложенного комбинированного лазерно-медикаментозного метода позволяет улучшить результаты лечения по сравнению с традиционной терапией.
Апробация работы
Материалы диссертации доложены на Третьей Всероссийской научно-практической конференции «Фундаментальные аспекты компенсаторно-приспособительных процессов» (Новосибирск, 2007), Российской научно-практической конференции с международным участием «Новые технологии микрохирургии глаза (актуальные вопросы морфогенеза и регенерации в офтальмохирургии)» (Оренбург, 2007), межрегиональной научно-практической конференции «Национальный проект - повышение доступности высокотехнологичной медицинской помощи в республике Саха (Якутия)» (Якутск, 2007), .региональной научно-практической конференции офтальмологов республики Саха (Якутия) «Актуальные вопросы диагностики и лечения офтальмопатологии у взрослых и детей» (Якутск, 2008), научно-практической конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2008» (Москва, 2008), 15-м Международном медико-фармацевтическом конгрессе «Аптека» (Москва, 2008). Всего по теме диссертации сделано 8 докладов. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на совместных заседаниях кафедры глазных болезней МГМСУ и ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова Росмедтехнологии» (Москва, 2008). В завершенном виде диссертация официально апробирована на научно-клинической конференции ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова Росмедтехнологии» (протокол клинической конференции от 21.11.2008).
Внедрение в практику
Работа выполнена в ФГУ МНТК «МГ» (г. Москва), республиканской больнице № 1 (г. Якутск). Иммунологические исследования выполнены на базе Новосибирского филиала ФГУ МНТК «МГ» и ГУ НЦКЭМ СО РАМН (Новосибирск).
Разработанные методики внедрены в клиническую практику ФГУ МНТК «МГ».
Подготовлена медицинская технология по разработанной методике.
Публикации
Опубликовано по теме диссертации 8 работ, из них 2 в центральной печати.
Структура и объем диссертации
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, глав собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Содержание работы изложено на 135 страницах машинописного текста. Иллюстрации — 22 рисунка и 19 таблиц. Список литературы содержит 198 источников, из них 143 отечественных, 55 зарубежных.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико - патогенетическое обоснование комбинированного лазерно - медикаментозного лечения макулярного диабетического отека"
ВЫВОДЫ
1. Разработанный комбинированный метод лазерно-медикаментозного лечения диабетического макулярного отека является клинически эффективным и патогенетически обоснованным, что подтверждается положительной динамикой клинико-офтальмологических и лабораторных показателей, относительно данных, полученных в группе пациентов, у которых использовалась стандартная схема лечения, на всех этапах наблюдения.
2. Установлено, что у пациентов с диабетической ретинопатией в сыворотке крови определяются достоверно высокие концентрации провоспалительных цитокинов - ИЛ-ip, ФНО-а, молекул межклеточной адгезии и адгезии сосудистого эндотелия 1 типа, коэффициента соотношения ИЛ-1 р/ИЛ-4 и ЦИК, что свидетельствует об активности иммуно-воспалительного процесса в механизмах развития заболевания.
3. Использование предлагаемой схемы комбинированного медикаментозного лечения до проведения ЛК снижает активность воспалительного процесса и иммунного реагирования, что создает благоприятный фон для проведения лазерного лечения больных СД и снижает риск возникновения послеоперационных осложнений.
4. Установлено, что проведение лазеркоагуляции сетчатки на фоне использования стандартной терапии, приводит к нарастанию активности деструктивно-воспалительного процесса, о чем свидетельствует достоверное повышение провоспалительных цитокинов, молекул межклеточной адгезии и адгезии сосудистого эндотелия, коэффициента соотношения ИЛ-1 (3/ИJT-4 и ЦИК в сыворотке крови обследованных пациентов. Указанные нарушения сопровождаются отсутствием стабилизации диабетического макулярного отека.
5. Использование предлагаемой схемы сочетанного медикаментозного лечения приводит к регрессу патологических признаков диабетической ретинопатии на 56,0%, стабилизации диабетического макулярного отека по данным ОКТ после проведения лазерного вмешательства в 74% случаев и снижению частоты возникновения послеоперационных осложнений при лазерном лечении больных СД.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Лазерную коагуляцию сетчатки при диабетической ретинопатии и макулярном отеке целесообразно дополнять предварительным курсом сочетанной медикаментозной терапии, включающей в себя прием в течение одного месяца: полиферментного препарата - вобэнзим по 5 табл. 3 раза в день; антагониста ангиотензина II - микардис по 1 табл. 1 раз в день.
2. Наличие сопутствующей артериальной гипертензии является абсолютным показанием к проведению разработанного нами метода сочетанной терапии.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Роменская, Ирина Владимировна
1. Абдуллаева Э. А. и др. Эффективность препарата вобэнзим в лечении ДР // Сахарный диабет и глаз: Научно-практ. конф.- М., 2006.-С. 9-15.
2. Агаева Р. Б. Особенности развития ПОЛ и нарушения функциональной активности тканей глаза при интравитреальном кровоизлиянии на фоне экспериментального диабета: Дис. . канд. мед. наук. Тбилиси, 1992. — С. 133.
3. Адо А.Д., Адо М. А., Пыцкий В. И., и др. Патологическая физиология.-М.: Триада-Х,2001.-С. 573.
4. Ал-Хаддадин А. X. Особенности профилактики прогрессирования диабетической ретинопатии при хирургии катаракты у больных сахарным диабетом: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- С-Пб., 2005.
5. Асаад М. Скрининговый контроль состояния глазного дна у больных диабетической ретинопатией и их лечение: Автореф. дис. . канд. мед. наук,- Минск, 2003.- 8 с.
6. Астахов Ю. С. Диабетологические центры — новый этап в создании специализированной помощи больным с диабетической ретинопатией // Клин, офтальмология.- М., 2001.- Т. 2.- № 4,- С. 148-153.
7. Астахов Ю. С., Григорьева Н. Н. и др. Сравнение различных методов диагностики диабетического макулярного отёка // Сахарный диабет и глаз: Научно-практ. конф.- М., 2006.- С. 15-20.
8. Астахов Ю. С., Стегаев В. А., Шадричев Ф. Е. Распространенность и лечение макулярного отёка // Ведущие аспекты диагностики и лечения вусловиях современной клинической больницы: Научно-практ. конф., 1-я: Материалы.- С-Пб., 1997.- С. 15-16.
9. Астахов Ю. С., Лисочкина А. В., Шадричев Ф. Е. Современные направления медикаментозного лечения непролиферативной диабетической ретинопатии // Клин, офтальмология.- 2003.- Т. 4.- № 3,- С. 96-101.
10. Ахмеджанова Е. В. Ранняя лазеркоагуляция при диабетических макулопатиях // Актуальные вопросы офтальмологии.- Ч.1.- 2000.- С. 228229.
11. Багирова Г. Г. Ингибиторы АПФ в комплексной терапии диабетической ретинопатии // Новые технологии микрохирургии глаза. -Оренбург, 2000.- С. 157-161.
12. Балаболкин М. И. Патогенез и механизмы развития ангиопатий при сахарном диабете // Кардиология.- 2000.- Т. 40.- № 10.- С. 74-87.
13. Балаболкин М. И. Диабетология. М., 2000.
14. Балаболкин М. И. Сахарный диабет.- М.: Медицина, 1994. 383 с.
15. Балаболкин М. И. Сахарный диабет: возможно ли обуздать его распространение и частоту поздних сосудистых осложнений // Тер. архив.- 1993.-№ Ю.- С. 4-9.
16. Балашевич Л. И., Гацу М. В., Байбородов Я. В., Чиж Л. В. Современные методы диагностики и лечения диабетических макулярных отеков // Сахарный диабет и глаз: Научно-практ. конф.-М., 2006.- С. 31-38.
17. Балашевич Л. И. Глазные проявления диабета.- С-Пб., 2004.
18. Балашевич Л. И., Гацу М. В., Головатенко С.П. Качество зрения после панретинальной лазеркоагуляции // Современные аспекты сосудистоэндокринных заболеваний органа зрения: Междунар. конф. офтальмологов Украины, 1-я: Тез. докл.- Одесса, 2000. С. 57-58.
19. Бахритдинова Ф. А. Гемореологические нарушения у больных с диабетическими ретинопатиями // Вестн. офтальмологии.- № 2.- 1996.- С. 33-35.
20. Белоус В. И., Юмашева А. А. Результаты применения эмоксипина в комплексном лечении больных диабетической ретинопатией // Съезд офтальмологов УССР, 8-й: Тез. докл.- Одесса, 1990.- С. 402-403.
21. Бирич Т. А. Лазеркоагуляция сетчатки как основной метод лечения больных с диабетической ретинопатией // Сахарный диабет и глаз: Научно-практ. конф.- М., 2006.- С. 59-61.
22. Блумгарден 3. Т. Ежегодная конференция американской диабетической ассоциации: Нефропатия и ретинопатия // Междунар. мед. журн.- 2000.- № 1.- С. 49-54.
23. Богданович В. Л. Сахарный диабет (лечение и профилактика).- Н. Новгород, 1998.
24. Бородай А. В. Танакан в комплексном лечении диабетической ретинопатии (Клинико-биохим. аспекты): Автореф. дис. . канд. мед. наук.- М., 2000.
25. Бородай А. В., Сабурова Г. Ш., Ишунина А. М. Танакан в лечении диабетических микроангиопатий // Съезд офтальмологов России, 7-й: Тез. докл.- М., 2000.- Ч. 2.- С. 304.
26. Братко В. И. Патогенетические подходы к коррекции экссудативно-воспалительной реакции после экстракции катаракты у больных сахарным диабетом: Дис. . канд. мед. наук.- Новосибирск, 2000.
27. Бунин А. Я., Кацнельсон Л. Я., Яковлев А. А. Микроциркуляция глаза.-М., 1984,- С. 10.
28. Вербовая Н. И., Лебедева Е. А. Роль гликозилированных продуктов метаболизма в формировании сосудистых осложнений сахарного диабета // Проблемы эндокринологии.- 1997,- Т. 43.- № 1.- С. 43-45.
29. Власова Т. И. Иммунологические методы прогноза в хирургии осложненных катаракт: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- М., 1995.
30. Воробьёва И. В. Особенности диагностики и лечения диабетического макулярного отёка // Сахарный диабет и глаз: Научно-практ. конф.- М.5 2006.- С. 67-70.
31. Воробьёва О. К., Разумова И. Ю. Комплексный метод лечения макулярного отека у больных с диабетической ретинопатией после проведённой лазеркоагуляции глазного дна // Сахарный диабет и глаз: Научно-практ. конф,- М., 2006,- С. 71-75.
32. Гаврилова Н. А. Патогенетические механизмы развития диабетической ретинопатии, диагностика ранних стадий, прогноз и профилактика развития, дифференцированный подход к лечению: Дис. . д-ра мед наук.- М., 2004.
33. Галенок В. А., Гриншпун М. Н., Диккер В. Е. Гликозилированный гемоглобин А1с и кислородный баланс тканей в процессе компенсации, сахарного диабета // Клин, медицина 1987.- № 3 - С. 95-99.
34. Гармаева А. Ш. Патогенетическое обоснование применения пептидных регуляторов в терапии диабетической ретинопатии: Дис. . канд. мед. наук.- М., 2003.
35. Герасименко В. А. Роль цитокинов и аутоиммунных реакций в развитии пролиферации при диабетической ретинопатии. Дис. . канд. мед. наук.- М., 1999.
36. Гречаный М. П. Экстракорпоральная гемокоррекция в комплексном лечении аутоиммунных заболеваний: Дис. . д-ра мед. наук.- М., 2004.- С. 23.
37. Григорьев А. В. Значение клинико-биохимических показателей в прогнозе течения диабетической ретинопатии и экспериментальное обоснование применения ликопина для их коррекции: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — М., 2005.
38. Даниличев В. Ф. Патология глаз // Ферменты и ингибиторы.- С-Пб., 1996.- 235 с.
39. Дегтяренко Т. В. Особенности иммунологического состояния организма и сенсибилизация к антигенам глаза и инсулину у больных с пролиферирующей диабетической ретинопатией // Офтальмол. журн.-1981.-№2.- С. 95-99.
40. Дедов И. И., Шестакова М. В., Миленькая Т. М. Сахарный диабет, ретинопатия, нефропатия // Библиотека практикующего врача.— М.: Медицина, 2001,- С. 176.
41. Дедов И. И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения // Сахарный диабет.- 1998,- Т. 1- С. 7-18.
42. Дедов И. И., Фадеев В. В. Введение в диабетологию: Руководство для < врачей.- М., 1998.
43. Древаль А. В., Пименов И. В., Ченцова О. Б. Опыт создания московского областного регистра больных диабетической офтальмопатией // Актуальные вопросы офтальмологии.- Ч .1- М., 2000.-С. 287-289.
44. Евграфов В.Ю. Диабетическая ретинопатия: патогенез, диагностика, лечение: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1996. - 47 с.
45. Евграфов В. Ю. Применение активаторов плазминогена для реабилитации больных с гемофтальмами и преретинальнымикровоизлияниями диабетического генеза // Проблемы реабилитации.-2001.-№ 1,- С. 72-74.
46. Евграфов В. Ю. Результаты применения лазерного облучения крови при диабетической ретинопатии // Новые лазерные технологии в офтальмологии: Рос. научно-практ. конф.- Калуга, 2002.- С. 84.
47. Егоров А. Е. Сочетание лазерной и фотодинамической терапии в лечении сосудистых заболеваний глаза // Клин, офтальмология.- 2002.- Т. 3.- № 3.- С. 116-118.
48. Ефремова Л. Л. Применение препарата системной энзимотерапии вобэнзима в лечении гемофтальмов и иридоциклитов: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Ростов-на-Дону, 2000. 24 с.
49. Жабоедов Г. Д. Иммунные механизмы пролиферации при диабетической ретинопатии // Междунар. мед. журн.- 2001.- Т. 7.- № 1- С. 48-50.
50. Жабоедов Г. Д. Иммунопатологические процессы в сетчатке при развитии диабетической ретинопатии (Обзор литературы) // Вестн. офтальмологии.- 2000.- Т. 116.- № 6.- С. 36-39.
51. Жабоедов Г. Д. Исследование клеточной детерминанты CD44 в тканях заднего полюса глаза больных сахарным диабетом // Актуальные вопросы офтальмологии.- Ч. 1- М., 2000.- С. 248-249.
52. Жабоедов Г. Д. Содержание Т-лимфоцитов и экспрессия интерцеллюлярной молекулы адгезии ICAM-1 в сетчатке и хориоидее глаза при диабетической ретинопатии // Вестн. офтальмологии.- 2001,- Т. 117.-№5.- С. 41-43.
53. Жабоедов Г. Д. Некоторые аспекты патогенеза диабетической ретинопатии // Междунар. мед. журн.- 2001,- Т. 6.- № 1.- С. 46-49.
54. Запускалов И. В., Кривошеина О. И. О роли мононуклеаров крови в патогенезе экссудативно-пролиферативных осложнений после экстракции катаракты // Новые лазерные технологии в офтальмологии: Рос. научно-практ. конф.- Калуга, 2002.- С. 12.
55. Захарова Г. Ю. Сравнительное исследование роли цитокинов при разных формах глазных заболеваний. Сообщение 2. Диабетическая ретинопатия // Вестн. офтальмологии.- 2001.- Т. 117.- № 3.- С. 35-37.
56. Иванишко Ю. А. «Качественная» лазеркоагуляция сетчатки — главное средство предотвращения слепоты при диабете. Основные принципы и тактика лазерных вмешательств // Сахарный диабет и глаз: Научно-практ. конф.- М., 2006.- С. 102-122.
57. Иванишко Ю. А. Лечение диабетической макулопатии 1 этап панретинальной лазеркоагуляции // Современные технологии в диагностике и лечении сосудистой патологии органа зрения: Сб. науч. тр.-Краснодар, 2002.- С. 164-167.
58. Измайлов А. С., Балашевич Л. И. Клиническая классификация диабетической ретинопатии // Офтальмохирургия и терапия.- 2002.- Т. 2.-№ 1-2.- С. 26-32.
59. Измайлов А. С. Диабетическая ретинопатия и макулярный отек: Автореф. дис. . д-ра мед. наук.- С-Пб., 2004.- 23 с.
60. Имантаева М. Б. Показатели гуморального иммунитета в динамике развития диабетической ретинопатии // Актуальные вопросы офтальмологии.- Ч. 1.- М., 2000.- С. 255-256.
61. Исакова 3. Ж. Комплексное лечение непролиферативной диабетической ретинопатии: Дис. . канд. мед. наук.- М., 2002.
62. Краснов М. Л., Марголис М. Г. О классификации изменений глазного дна при сахарном диабете // Офтальмол. журн. 1980. - № 7.- С. 432-434.
63. Кански Д. Клиническая офтальмология: Систематизированный подход / Под ред. В.П. Еричева.- М., 2006.- С. 439-456.
64. Канюков В. Н. Роль метаболического синдрома в патогенезе диабетической ретинопатии // Глаукома и другие проблемы офтальмологии: Научно-практ. конф.- Тамбов, 2003.- С. 207.
65. Касаткина Э. П. Сахарный диабет у детей и подростков.- 2-е изд.- М., 1996.
66. Керимов К. Т., Гацу А. Ф. О критериях эффективности лечения диабетической ретинопатии // Новые лазерные технологии в офтальмологии: Рос. научно-практ. конф.- Калуга, 2002,- С. 104.
67. Киселева М. А. Клинико-диагностическое значение молекулы межклеточной адгезии-1 в распознавании стадий микроангиопатий у больных сахарным диабетом типа 1: Автореф. дис. . канд. мед. наук.-Волгоград, 2005.
68. Ковалёв В. Ю. Прогнозирование развития пролиферативной стадии диабетической ретинопатии: Автореф. дис. . канд. мед. наук.-Челябинск, 2005.
69. Кочемасова Т. В. Роль межклеточных молекул адгезии 1 и 3 и Е-селектина в развитии ретинопатии у больных сахарным диабетом 1 типа: Дис. . канд. мед. наук.- М., 2002.
70. Крупчатникова О. В., Денисов JI. Н. Вобэнзим в комплексном лечении сосудистых и посправматических поражений органа зрения // УП Съезд офтальмологов России, 7-й: Тез. докл.- М., 2000,- С. 317.
71. Ланевская Н. И. Патофизиологические механизмы развития ранних стадий диабетической ретинопатии: Автореф. дис. . канд. биол. наук — М., 2004.
72. Либман Е. С. Современные задачи социальной офтальмологии // Съезд офтальмологов России, 7-й: Тез. докл.-М., 2000.- Ч. 2.- С. 250.
73. Лисочкина А. Б. Особенности функционального состояния зрительного анализатора на ранних стадиях диабетического поражения глаз: Дис. . канд. мед. наук.- С-Пб., 2004.
74. Лисочкина А. Б. Динамика показателей компьютерной периметрии у больных непролиферативной диабетической ретинопатией при применении ингибитора АПФ моноприла // Ученые записки.- СПб., 2001.Т. 8.-№ 1.-С. 36-38.
75. Логай И. М., Петруня А. М. Иммунные и метаболические нарушения в патогенезе диабетических ретинопатий // Актуальные вопросы офтальмологии.- Ч. 1.- М., 2000.- С. 266-268.
76. Лысиков А. Г., Братко В. И., Черных В. В. Сочетанное медикаментозное и оперативное лечение диабетической ретинопатии // Сахарный диабет и глаз: Научно-практ. конф.- М., 2006.- С. 137-139.
77. Магарамов Д. А., Ромашенков Ф. А., Плюхова О. А. Оптимизация аргонлазерной коагуляции при диабетической ретинопатии: Информационное письмо.- М., 1988.- С. 3-9.
78. Мазуров В. И., Лила А. М., Крекова Ю. В. Использование препаратов вобэнзим и флогэнзим в комплексной терапии сахарного диабета: Информационное письмо.- С-Пб., 2000.
79. Мазуров В. И., Лила А. М., Столов С. В. и др. Иммунологические аспекты применения системной энзимотерапии // Цитокины и воспаление.-2002,-Т. 1-2.-С. 169-170.
80. Мареев В. Ю. Четверть века эры ингибиторов АПФ в кардиологии // Рус. мед. журн. 2000.- № 15-16.- С. 602-609.
81. Метаев С. А. Патогенетическое обоснование комплексного хирургического лечения различных стадий пролиферативной диабетической ретинопатии: Автореф. дис. . д-ра мед. наук,- М., 2002.
82. Миленькая Т. М., Бессмертная Е. Г., Терентьев В. С. Диабетическая ретинопатия // Современные концепции клинической эндокринологии: Моск. съезд эндокринологов, 1-й: Материалы.-М., 1997-С. 56-61.
83. Мирзабекова К. А. Клинические и технологические особенности лазерного лечения диабетической ретинопатии: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- М., 2004.
84. Можеренков В. П. Глазные проявления сахарного диабета // Клин, офтальмология.- 2002.- Т. 3.- № 1.- С. 31-33.
85. Можеренков В.П. и др. Диабетические поражения органа зрения // Офтальмол. журн.- 1991.- № 1.- С. 54-58.
86. Мошетова JI. К., Аржиматова Г. Ш. и др. Современная антиоксидантная терапия диабетической ретинопатии // Клин, офтальмология.- 2006.- Т. 7.- № 1.- С. 36-38.
87. Набиль Абдул Г. Т. Применение препарата "асколонг" в лечении препролиферативной диабетической ретинопатии: Автореф. дис. . канд. мед. наук М., 2004.
88. Недзвецкая О. В. Современные направления в лечении диабетической ретинопатии // Междунар. мед. журн.- 2000.- Т. 6.- № 3.- С. 56-58.
89. Нестеров А. П. и др. Современный подход к лечению пролиферативной диабетической ретинопатии // Клин, офтальмология.- 2002,- Т. 3.- № 1.- С. 99-105.
90. Нестеров А. П. Диабетические поражения органа зрения // Актуальные проблемы эндокринологии: Всерос. съезд эндокринологов, 3-й: Тез. докл.-М, 1996.
91. Новикова-Билак Т. А. Прогнозирование и профилактика прогрессирования непролиферативной диабетической ретинопатии: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- М., 2003.
92. Образцова Е. Н. Анализ состава цитокинов слезной жидкости и сыворотки крови в норме и при некоторых видах офтальмопатологии: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- М., 1996.
93. Олевская Е. А. Диабетическая макулопатия: клиника, прогноз развития, дифференцированный подход к лечению: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- Челябинск, 2004.
94. Охоуимская Т. Д. Особенности ренин-ангиотензиновой системы при диабетической ретинопатии и возможности её коррекции: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- М., 2005.
95. Пасечникова Н. В. Применение подпороговой лазерной коагуляции пигментного эпителия сетчатки для лечения патологии макулярной области // Лазерная рефракционная и интраокулярная хирургия.- С-Пб., 2002.- С. 66.
96. Павлова Е. С., Панкова О. И., Касмынина Т. А Субпороговая аргоновая коагуляция сетчатки при диабетической макулопатии // Новые лазерные технологии в офтальмологии: Рос. научно-практ. конф.- Калуга, 2002.- С. 74.
97. Пеньков М.А. и др. Коррекция иммунологических нарушений тимоптином, тактивином и декарисом у больных с эндогенными увеитами //Офтальмол. журн.- 1992.- № 1- С. 1-4.
98. Полосухина Е. Р. Роль межклеточной молекулы адгезии-1 в развитии диабетической ретинопатии // Сахарный диабет.- 2001.- № 4.- С. 14-18.
99. Поспелов Н. В., Быстров В. В. Энзимотерапия и селективный фототермолиз в лечении капиллярных ангиодисплазий у детей // Новые аспекты системной энзимотерапии: Научно-практ. конф.: Материалы.- Ч. 1.-М., 1999.- С. 14.
100. Прошина Е. Я., Ходжаев Н. С., Пожарицкий М. А. Клинический опыт применения ангиопротектора Докси-хем при диабетической ретинопатии //Клиническая офтальмология.- М.- 2003.- Т. 4,- № 3.- С. 129-131.
101. Прошина Е. Я. Применение системной энзимотерапии в хирургии катаракты при сахарном диабете: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- М., 2005.
102. Рабсон А., Ройт А., Делвз П. Основы медицинской иммунологии.- М.: Мир, 2006.
103. Раков С. С. Белковые маркеры диабетической ретинопатии // Клин. лаб. диагностика-2002.- № 1.- С. 7-10.
104. Рябцева А. А. Влияние гипербарической оксигенации на зрительные функции при лечении диабетической ретинопатии // Клин, офтальмология. -2002.- Т. 3.- № 1. С. 28-30.
105. Сорокин Е. JI. Оптимизация лечения манифестных форм диабетической ретинопатии // Евро-Азиатская конференция по офтальмохирургии, 2-я: Материалы.- Екатеринбург, 2001.- Ч. 1, разд. 1-5.-С. 184-185.
106. Савич А. В., Имшенецкая Т. А. Оптимизация использования диодного и аргонового лазерного излучения в лечении диабетической ретинопатии // Новые лазерные технологии в офтальмологии: Рос. научно-практ. конф.-Калуга, 2002.- С. 78.
107. Салдан И. Р. Патогенетические особенности начальной стадии непролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии и дифференцированный подход к их лечению: Дис. . д-ра мед. наук. -Одесса, 1989.- 253 с.
108. Сальникова К. Д., Портнова Т. А. Содержание сахара в слезе у здоровых и больных сахарным диабетом // Здравоохранение Казахстана.-1982.-№ 12.-С. 70-71.
109. Северина И. С. Дисфункция эндотелия в развитии сосудистых осложнений сахарного диабета (проблемная статья) // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова.- 2001.- Т. 87.- № 8. С. 1073-1084.
110. Селиванова JI. Ю. Непролиферативная диабетическая ретинопатия при инсулиннезависимом сахарном диабете в сочетании с артериальной гипертензией: клинические особенности, комплексное лечение: Дис. . канд. мед. наук.- М., 2003.
111. Сметанкин И. Г. Диабетическая ретинопатия: этиопатогенез, клиника, лечение: Обзор // Нижегор. мед. журн.- 2001.- № 4.- С. 103-108.
112. Сомов Е. Е., Бржеский В. В. Содержание глюкозы в слезной жидкости при изменениях сетчатки диабетической природы // Актуальные вопросы патологии заднего отдела глаза. Одесса, 1989. - С. 211-212.
113. Сорокин1 Е. Л., Смолякова Г. П. Целесообразность проведения превентивной ЛК сетчатки у больных СД // Новые лазерные технологии в офтальмологии: Рос. научно-практ. конф,- Калуга, 2002.- С. 78.
114. Стукалов С. Е., Щепетнева М. А., Корниенко В. Н. Клинико-иммунологические и экологические исследования при диабетической ретинопатии // Вестн. офтальмологии. 2004. - № 1. - С. 36-40.
115. Тахчиди X. П., Егорова Э. В., Толчинская' А. И. Интраокулярная коррекция в хирургии осложненных катаракт.- М., 2004.
116. Тахчиди X. П., Кишкина В. Я., Семенов А. Д., Кишкин Ю. И. Флюоресцентная ангиография в офтальмохирургии. М., 2007.
117. Трофимова С. В., Хавинсон В. X. Эффективность биорегуляторов при лечении диабетической ретинопатии // Вестн. офтальмологии.- 2001.- Т. 117.-№3.- С. 11-14.
118. Трофимова С. В., Хавинсон В. X. Пептидные биорегуляторы в офтальмологии. СПб: ИКФ "Фолиант", 2000. - С. 56.
119. Федоров С. Н., Кишкина В. Я., Семенов А. Д. Флюоресцентная ангиография и ее роль в офтальмохирургии.- М., 1993.- С. 210-218.
120. Фетисов А. А. Способы профилактики и лечения отечно-геморрагических форм диабетической ретинопатии: Дис. . канд. мед. наук.- Томск, 2004.
121. Форофонова Т. И., Кацнельсон JI. А. Патология зрительного нерва при сахарном диабете // Вестн. офтальмологии. — 1984. № 3 . - С. 40-43.
122. Хавинсон В. X. Биорегулирующая терапия — новое направление в лечении диабетической ретинопатии // Междунар. мед. журн.- 2001.- Т. 7.-№2.-С. 91-93.
123. Хасауова JI. М. Клинико-биохимическое обоснование прогнозирования развития гемофтальма у больных сахарным диабетом: Дис. . канд. мед. наук.- М., 2003.
124. Хавинсон В.Х., Трофимова С.В. Пептидные биорегуляторы в офтальмологии. СПб: ИКФ "Фолиант", 2000. - С. 56.
125. Ходжаев Н.С. Системная энзимотерапия в офтальмологии: Пособие для врачей.- М., 2005.
126. Чиж JI. В. Разработка методики и обоснование эффективности субпороговой диодной микрофотокоагуляции: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- С-Пб., 2006.
127. Чиж JI. В. Диабетический макулярный отек // Офтальмохирургия и терапия.- 2004.- № 3.- С. 47-51.
128. Чумаева Е. А., Гаврилов А. О., Осадчих В. Г. Экстракорпоральные методы в комплексном лечении диабетической ретинопатии // Пролиферативный синдром в офтальмологии: Международная научно-практ. конф., 2-я. М., 2000.- С. 62-63.
129. Чумаева Е. А., Осадчих В. Г. Влияние системного характера некоторых экстракорпоральных методов лечения в терапии больных сахарным диабетом // Клин, офтальмология. 2003. - № 4. - С. 105-106.
130. Шадричев Ф. Е. Лазеркоагуляция в лечении диабетических поражений сетчатки — 30 лет при отсутствии адекватной альтернативы // Актуальные проблемы лазерной медицины.- С-Пб., 2001.- С. 151-165.
131. Экгардт В. Ф. Диабетическая ретинопатия.- М., 2001.
132. Экгардт В. Ф. Клинико-иммунологические аспекты патогенеза, диагностики и лечения диабетической ретинопатии: Автореф. . дис. д-ра мед. наук. Челябинск, 1997. - 42 с.
133. Экгардт В. Ф., Тарасова Л. Н., Теплова С.Н. Системный и местный иммунитет у больных диабетической ретинопатией // Вестн. офтальмологии.- 1998.- № 1.- С. 46.
134. Якимов А. П. Закономерности и механизмы формирования диабетических макулярных отеков, классификационные признаки и патогенетические принципы лечения: Дис. . канд. мед. наук.- Иркутск, 2003.
135. Abbas А. К., Lichtman А. Н., Pober J. S. Cellular and Molecular Immunology.- 2nd ed.- Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1994. P. 239260.
136. Bandello F., Polito A., Pognuz D. R. et al. Triamcinolone as adjunctive treatment to laser panretinal photocoagulation forproliferative diabetic retinopathy //Arch. Ophthalmol.- 2006,- Vol. 124.- No. 5.- P. 643-650.
137. Век Т., Erlandsen M. Visual prognosis after panretinal photocoagulation for proliferative diabetic retinopathy // Acta Ophthalmol. Scand.- 2006.- Vol. 84.-No. l.-P. 16-20.
138. Bandello F., Polito A., Del Borrello M. et al. "Light" versus" classic" laser treatment for clinically significant diabetic macular oedema // Br. J. Ophthalmol. 2005. - Vol. 89.- No. 7.- P. 864-870.
139. Bresnick G. H. Diabetic macular edema // Ophthalmology.- 1986.- Vol. 93.-No. 7.- P. 989-997.
140. Bresnick G. H. Diabetic maculopathy. A critical review highlighting diffuse macular edema//Ophthalmology.- 1983.-Vol. 90.-No. 11.- P. 1301-1317.
141. Bresnick G. H. The role of cytokines in ocular inflammation // Br. J. Ophthalmol.- 1994.- Vol. 78.- P. 885-887.
142. Browning D.J., Fraser C.M., Powers M.E. A spreadsheet template for the analysis of optical coherence tomography in thelongitudinal management of diabetic macular edema // Ophthalmic Surg. Lasers Imaging.- 2006.- Vol. 37.-No. 5.- P. 399-405.
143. Chen E., Park C.H. Use of intravitreal bevacizumab as a preoperative adjunct for tractional retinal detachment repair in severe proliferative diabetic retinopathy // Am. J. Ophthalmol.- 2006.- Vol. 142.- Nol. 1.- P. 197; author reply 197-8.
144. Diabetic macular edema: a prospective nonrandomized interventional case series //BMC Ophthalmol.- 2006.- Vol. 4.- No. 6.- P. 15.
145. Diabetic Retinopathy Study Research Group, report number 12. Macular edema in diabetic retinopathy study patients // Ophthalmology.- 1987.- Vol. 94.- No. 7. P. 754-760.
146. Diabetic retinopathy and good vision // Am. J. Ophthalmol.- 2006.- Vol. 141.- No. 2.- P. 422; author reply 422-423.
147. Dong J., Larsson L. I., Nuija E. Increased permeability of the blood-aqueous barrier after panretinal photocoagulation for proliferative diabetic retinopathy // Acta Ophthalmol. Scand.- 2001.- Vol. 79.- No. 4.- P. 414-416.
148. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Report Number 2.Treatment techniques and clinical guidelines for photocoagulation of diabetic macular edema // Ophthalmology. 1987. - Vol. 94.- No. 7. - P. 761-774.
149. Elliott A., Flanagan D. Macular detachment following laser treatment for proliferative diabetic retinopathy // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. -1990. Vol. 228.- No. 5. - P. 438-441.
150. Erdinc A., Ozdek S. C. Intravitreal triamcinolone compared with macular laser grid photocoagulation forthe treatment of cystoid macular edema // Am. J. Ophthalmol.- 2006.- Vol. 142.- No. 1.- P. 197; author reply 197-198.
151. Gandorfer A. Diagnostic and therapeutic options in diabetic retinopathy // Ophthalmologics- 2006.- Vol. 220.-No. 3.- P. 147-152.
152. Gandorfer A., Messmer E. M., Ulbig M. W. et al. Resolution of diabetic macular edema after surgical removal of the posterior hyaloid and the inner limiting membrane // Retina (Philadelphia, Pa). 2000. - Vol. 20,- No. 2. - P. 126-133.
153. Garcia C. A., Ruiz R. S. Diabetes and the eye // Clinical symposia, CIBA-GEIGY Corporation. 1984. - Vol. 36.- No. 4. - P. 1-32.
154. Gardner M., Steffens K. Absorption of orally administered enzymes.-Berlin: Spriger-Verlag, 1995.- P. 96.
155. Giles C. L. Bulbar perforation during periocular injection of corticosteroids // Am. J. Ophthalmol. 1974. - Vol. 77.- P. 438-441.
156. Hale L. P., Haynes B. F. Bromelain treatment of human T cells removes CD44, CD45RA, E2/MIC2, CD6, CD7, CD8, and Leu8/LAM1 surface molecules and markedly enhances CD2~mediated T activation // J. Immunol.-1992.- Vol. 149.- No. 12.- P. 3909-3916.
157. Нее M. R., Puliafito C. A., Wong C. Quantitative assessment of macular edema with optical coherence tomography // Arch. Ophthalmol.- 1995.- Vol. 113.- P. 1019-1029.
158. Hori S. Strategies for treatment of diabetic retinopathy // Nippon Rinsho.-2005.- Vol. 63.- Suppl 6.- P. 232-236.
159. Jandrasits К., Krepler К., Wedrich A. Aqueous Flare and Macular Edema in Eyes with Diabetic Retinopathy // Ophthalmologica.- 2003.- P. 49-52.
160. Javadzadeh A. The effect of posterior subtenon methylprednisolone acetate in the refractory // BMC Ophthalmol.- 2006.- Vol. 4.
161. Jorge R., Costa R.A., Calucci D. et al. Intravitreal Bevacizumab (Avastin) for Persistent New Vessels in Diabetic Retinopathy (IBEPE Study) // Retina. -2006. Vol. 26. - P. 1006-1013.
162. Khairallah M., Ben Yahia S., Attia S. et al. Severe ischemic maculopathy in a patient with West Nile virus infection // Ophthalmic Surg. Lasers Imaging.-2006,- Vol. 37.- No. 3.- P. 240-242.
163. Kiryu J., Dong J., Yasukawa T. et al. Quantitative analysis of diabetic macular edema after scatter laser photocoagulation with the scanning retinal thickness analyzer//Retina.- 1999.- Vol. 19.- No. 1.- P. 59-64.
164. Kralinger M. Т., Pedri M., Kralinger F. et al. Long-term outcome after vitrectomy for diabetic macular edema // Ophthalmologica.- 2006.- Vol. 220.-No. 3.-P. 147-152.
165. Kumagai K., Ogino N., Furukawa M. et al. Internal limiting membrane peeling in vitreous surgery for diabetic macular edema. // Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 2002. - Vol. 106.- No. 9. - P. 590-594.
166. Luttrull J. K., Musch D. C., Mainster M. A. Subthreshold diode micropulse photocoagulation for the treatment of clinically significant diabetic macular oedema // Br. J. Ophthalmol. 2005. - Vol. 89.- No.l. - P. 74-80.
167. Lovestam-Adrian M., Agardh E. Photocoagulation of diabetic macular oedema-complications and visual outcome // Acta Ophthalmol. Scand. 2000. -Vol. 78.- No. 6.- P. 667-671.
168. Luttrull J.K., Spink C.J. Serial optical coherence tomography of subthreshold diode laser micropulse photocoagulation for diabetic macular edema // Retina.- 2006.- Vol. 26.- No. 6.- P. 699-700.
169. Maeshima К., Utsugi-Sutoh N., Otani Т., Kishi S. Progressive enlargement of scattered photocoagulation scars in diabetic retinopathy // Retina.- 2004.-Vol. 24.-No. 4.- P. 507-511.
170. Mainster M.A. Wavelength selection in macular photocoagulation. Tissue optics, thermal effects, and laser systems. // Ophthalmology. 1986. - Vol. 93.-No. 7.-P. 952-958.
171. Malenfant M. Diabetic retinopathy: pathogenesis, risk factors, clinical picture, classification. // Bull. Sos. Beige Ophtalmol. 1995. - Vol. 256. - P. 1123.
172. Neuhofer C., van Schaik W., Stauder G., Pollinger W. Pathogenetic immune complexes in MS: Their elimination by hydrolytic enzymes. A therapeutic Appoach // International Multiple Sclerosis Conference Rome.- Bologna, 1998.
173. Oik R. J. Argon green (514 nm) versus krypton red (647 nm) modified grid laser photocoagulation for diffuse diabetic macular edema // Ophthalmology. -1990. Vol. 97.- No. 9. - P. 1101-1112.
174. Oik R.J., Lee C.M. Management of proliferative diabetic retinopathy // XV Interamerican Course in Clinical Ophthalmology, 15-th.- Sillabus, Miami, Florida: Bascom Palmer Eye Institute, 1993. P. 78-107.
175. Scanlon P. H., Martin M. L., Bailey C. et al. Reported symptoms and quality-of-life impacts in patients having laser treatment for sight-threatening diabetic retinopathy // Diabet Med.- 2006.- Vol. 23.- No. 1.- P. 60-66.
176. Schatz H., Madeira D., McDonald H. R. et al. Progressive enlargement of laser scars following grid laser photocoagulation for diffuse diabetic macular edema//Arch. Ophthalmol. 1991.-Vol. 109.-No. 11.-P. 1549-1551.
177. Schrey S., Krepler K., Wedrich A. Incidence of rhegmatogenous retinal detachment after vitrectomy in eyes of diabetic patients // Retina.- 2006.- Vol. 26.-No. 2.- P. 149-152.
178. Shah G. K. Photodynamic therapy for choroidal S neovascularization after thermal laser photocoagulation for diabetic macular edema // Am. J. Ophthalmol.- 2003.-Vol. 135.-No. l.-P. 114-116.
179. Sharp P.S. The role of growth factors in the development of diabetic retinopathy //Metabolism. 1995. - Vol. 44.- No. 10, Suppl. 4. - P. 72-75.
180. Shimura M., Yasuda K., Nakazawa T. et al. Quantifying alterations of macular thickness before and after panretinal photocoagulation in patients with severe diabetic retinopathy and good vision // Ophthalmology.- 2003.- Vol. 110.-No. 12.-P. 2386-2394.
181. Sjolie A. K. Retinoprotection new methods to alter the development and progression of retinopathy // Nordic congress of Ophthalmologists, 35-th.-Tampere, Finland, 2002.- P. 15.
182. Suto C., Hori S., Kato S. et al. Effect of perioperative glycemic control in progression of diabetic retinopathy and maculopathy // Arch. Ophthalmol.-2006.- Vol. 124.- No. 1.- P. 38-45.
183. The Diabetic Retinopathy Candesartan Trials (DIRECT) programme // Diabetes & Metabolism. 2001. - Vol. 27, suppl. 2. - P. 254.
184. Tranos P. L., Sanjeewa S. et al. Macular Edema // Surv. Ophthalmol.- 2004.-Vol. 49.- No. 5.- P. 470-490.
185. Uhlmann K., Kovacs P., Boettcher Y. et al. Genetics of diabetic retinopathy // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2006. - Vol. 114.- No. 6. - P. 275-294.
186. Ward P. A., Mulligan M. S. Strategies for in vivo blocking of adhesion molecules // New drugs in Allergy and Asthma.- 2003.- Vol. 43, Suppl.- P. 173186.
187. Wilkinson C., Frederick L., Klein R. et al. Proposed international clinical diabetic retinopathy and diabetic macular edema disease severity scales // Ophthalmology. 2003. - Vol. 110,- No. 9.- P. 1677-1682.
188. Zein W. M., Noureddin B. N., Jurdi F. A. et al. Panretinal photocoagulation and intravitreal triamcinolone acetonide for the management of proliferative diabetic retinopathy with macular edema // Retina.- 2006.- Vol. 26.- No. 2.- P. 137-142.