Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Клинико-патогенетическое обоснование хирургического лечения осложненных форм транзиторного синовита тазобедренного сустава у детей

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

НОВОСИБИРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

На правах рукописи

I

ГОЛОВКИН Сергей Иванович

КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОСЛОЖНЕННЫХ ФОРМ ТРАНЗИТОРНОГО СИНОВИТА ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА У ДЕТЕЙ

14.00.27 - хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Новосибирск - 2005

Работа выполнена на кафедре детских хирургических болезней в государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Кемеровская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор

Прутовых

Надежда Николаевна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

Кожевников

Владимир Афанасьевич;

доктор медицинских наук, профессор

Фомичев

Николай Гаврилович;

доктор медицинских наук, профессор

Очкуренко

Александр Алексеевич

Ведущее учреждение: государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Иркутский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Защита диссертации состоится «_» 2005 г. в «_» часов на

заседании диссертационного совета Д 208.062.03 в Новосибирской государственной медицинской академии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (630091, г. Новосибирск, Красный проспект, 52)

Автореферат разослан «_» ___2005 г.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирской государственной медицинской академии МЗ РФ (630091, г. Новосибирск, Красный проспект, 52).

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук

Майер Е. О.

¿ШО&Х

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Болезни тазобедренного сустава у детей представляют одну из самых сложных и малоизученных проблем детской артрологии (St von Koskulla et al., 2001), на протяжении многих десятилетий привлекающих к себе пристальное внимание исследователей и клиницистов. Подобная заинтересованность связана, прежде всего, с тем, что поражения тазобедренного сустава имеют принципиальное отличие от патологии других суставов, и приводят к таким тяжелым осложнениям, как асептический некроз головки бедра, в литературе известный как болезнь Пертеса (БП), юношеский эпифизиолиз головки бедра и некоторые другие заболевания, в большом проценте случаев приводящие к детской инвалидности (Поздникин Ю. И. и со-авт., 1998).

Известно, что острые боли в тазобедренном суставе (ТС) и появление внезапной хромоты у ребенка — частое явление в практике педиатров и детских хирургов (Заскин С. 3. и соавт., 2004). В то же время не все пациенты с острой артралгией тазобедренного сустава госпитализируются на обследование и лечение. Вероятно, это связано с тем, что подобные суставные боли расцениваются как безобидные и быстро проходящие (Берман Р. Е. и Воган В. К., 1989). В других случаях, когда патогенез необъясним с позиций часто встречающихся заболеваний суставов, пациенты подвергаются дополнительным, подчас трудоемким, обследованиям, и несмотря на это, определенный процент больных выписывается из стационара с неуточненньш или неконкретным диагнозом, например таким, как реактивный артрит. В то же время реактивные артриты, наряду с ювенильными артропатиями и остеохондропатиями, занимают первое место в структуре детской инвалидности (Малахов О. А. и соавт., 2003; Rowe S. М. et al., 2005).

Проблема заключается еще и в том, тгго отечественные врата не обладают полной и объективной информацией о транзиторном сино-вите тазобедренного сустава у детей (ТСТС) и исклюттительно редко вводят его в алгоритм конкурирующих заболеваний, в отличие от ряда зарубежных авторов (McGoldrick F. et al., 1990; Konerman W. et al., 2002; Luhmann S. J. et al., 2005; Yagupsky P. J. et al., 2005). При этом D. С. Hauesen et al. (1986) и J. J. Dubost (1999) считают, что подобное заболевание есть дебют ювенильного ревматоидного артрита, тогда как R. D. Briggs et al. (1990) подобных связей не наблюдали. До сих пор

разноречиво трактуются и вопросы этиологии и патогенеза ТСТС. Крайне мало работ посвящено изучению внутрисуставного давления (ВД) и его роли кактриггерного фактора в генезе ТСТС. Не разрешены вопросы ранней диагностики клинических форм. Не определена роль синовита в развитии БП и других дегенеративных артритов. Так, по отдельным публикациям, транзиторный синовит тазобедренного сустава трансформируется в БП примерно в 4 %, юношеский эпи-физиолиз головки бедра — в 0,3 %, coax magna — в 1 % случаев (Sharwo-odP. F„ 1981; EgundN. etal., 1987; Kallio P., 1988; TcjjesenT. ctal., 1991; Parch K., 1992; Rowe S. M. et al., 2005). Другие настаивают на мягком течении ТСТС с благоприятным исходом (Mukamel М. et al., 1985).

Что касается работ по выявлению и консервативному лечению первой стадии остеонскроза, то они единичны (Крючок В. Г., 1996, 1998, 2000; Kohler G. et al., 2004). На сегодняшний день вопросы показаний к хирургическому лечению начальных форм деструкции головки бедра при осложненном течении синовита остаются неясными. Более того, хирургический аспект лечения в этом случае даже не рассматривается.

Дискуссия же о целесообразности хирургического лечения больных с асептическим некрозом головки бедра идет до сих пор (Wild А. et al., 2003; Kamegaya М. A. et al., 2004): от неприятия оперативного лечения (Bursal A. et al., 2004; Docquier P. L. et al., 2004) до рекомендаций выполнения сложных травматичных, реконструктивных вмешательств (O'Connor P. A. el al., 2003; Carney В. Т. et al., 2004; Reddy R. R. et al., 2005). Практически не разработаны вопросы радикального хирургического лечения начальной стадии хронического смещения эпифиза головки бедра при осложненном течении транзиторного синовита тазобедренного сустава.

Таким образом, по вопросам этиологии, патогенеза, диагностики и лечения осложненных форм ТСТС в современной медицине нет полной и объективной информации. Увеличивающаяся заболеваемость ТСТС, неопределенность диагностических критериев, прогнозирования исходов болезни, отсутствие протоколов общего и местного лечения острого периода, а также малая эффективность и высокая травматичность имеющихся способов оперативного лечения деструктивных форм ТСТС свидетельствуют об актуальности и своевременности исследований в данном направлении.

Цель: Улучшить результаты консервативного и оперативного лечения транзиторного синовита тазобедренного сустава у детей за счет

оптимизации тактики на основе патогенетически обоснованного алгоритма.

Задачи исследования:

1. Провести комплексную оценку роли иммунологических и инфекционных факторов в развитии транзиторного синовита тазобедренного сустава у детей.

2. Определить значение увеличения уровня внутрисуставного давления в генезе развития деструктивных процессов в тазобедренном суставе у детей.

3. Разработать рабочую классификацию, клииико-диагностиче-ский алгоритм и прогностические критерии течения и исхода транзиторного синовита тазобедренного сустава с использованием современных методов обследования больных.

4. Разработать патогенетически обоснованную программу дифференцированного подхода к методам консервативного и оперативного лечения при остром течении транзиторного синовита тазобедренного сустава у детей.

5. Определить показания и разработать метопы оперативного лечения при различных вариантах деструктивной формы транзиторного синовита тазобедренного сустава у детей.

Научная новизна. Впервые на большом клиническом материале установлена этиология заболевания: у 20 % пациентов он возникает вследствие вирусной и хламидийной агрессии, у 80 % это результат иммунокомплексного поражения сустава. Впервые проведена сравнительная хараюеристика течения различных форм синовита. На основании совокупности и систематизации данных этиологических факторов и генезиса разработана рабочая классификация ТСТС, включающая иммунную, инфекционную, деструктивную форму. Все это определило использование наиболее оптимальных способов лечения. Установлено, что острый период транзиторного синовита тазобедренного сустава характеризуется избыточным внутрисуставным давлением, которое является мощным дополнительным тригерным фактором в повреждении синовиальной среды сустава и нарушении кровообращения головки бедра.

Впервые разработан способ прогнозирования течения и исходов транзиторного синовита тазобедренного сустава (положительное решение о выдаче патента на изобретение от 26.04.2005), в ко юром показано. что к предрасполагающим факторам перехода транзиторного синовта тазобедренного сустава в БП относятся: иммунологический статус индивидуума, младший возраст детей, генетическая предрас-

пололенность к иммунопарезу (HLA Л1), вирусная и хламидийная агрессия, а также генетическая предрасположенность к исходу в дегенеративный процесс (HLA В27).

Впервые разработаны показания к дифференцированному использованию пункционной и мышечной декомпрессии сустава в остром периоде ТСТС.

Впервые разработан способ хирургического лечения хронического смещения эпифиза головки бедра (патент РФ № 2192195 от 10.11.2002 г), позволяющий предотвратить рецидив смещения эпифиза в начальной стадии болезни и гарантировать выздоровление больного, а при грубых осевых отклонениях — нормализовать биомеханику тазобедренного сустава.

Оптимизирована и доказана высокая эффективность программы, сочетающей гиперваскуляризаиию и декомпрессию на первом этапе лечения асептического некроза головки бедра, а на втором — одномоментное устранение осевых отклонений головки бедра с созданием дистракнионного регенерата в зоне остеотомии.

Практическая значимость. Разработанная балльная оценка тяжести состояния детей с транзиторным синовитом, в дополнение к специфическим исследованиям (иммуногенетическое, ультразвуковое исследование — УЗИ, магниторезонансная томография — МРТ), позволяет дать объективную оценку состояния больного при поступлении и определить последующую тактику лечения. Внедрение в клиническую практику разработанной сравнительной клинической характеристики течения различных форм ТСТС, клинико-диагностического алгоритма и прогностического теста течения и исходов синовита привело к улучшению диагностики и лечению острых и деструктивных форм заболевания у детей.

Использование ранней операции у больных с прогрессирующей децентрацией головки бедра в виде чрезвертельной остеотомии и дозированного уменьшения угла инклинации позволило предотвратить развитие деформирующего артроза тазобедренного сустава.

Впервые определены показания к оперативному лечению первой стадии асептического некроза, то есть стадии компенсированной латентной ишемии головки бедра. Определена эффективность двух-этапной программы оперативного лечения асептического некроза и хирургического лечения начальной стадии хронического смешения эпифиза головки бедра.

Применение разработанных схем консервативного лечения и превентивного хирургического лечения привело к улучшению лечения

больных деструктивными формами (отсутствие перехода стадии компенсированной латентной ишемии в последующую деструктивную, снижение развития остеонекроза с 5,5 до 0,5 %, предотвращение хронического смещения эпифиза головки бедра, то есть клиническое выздоровление в начальной стадии патологического смешения эпифиза).

Внедрение в клиническую практику разработанных малоинвазив-ных принципов внесуставного оперативного лечения у больных со 2—4-й степенью смещения эпифиза головки бедра и детей со 2—4-й стадией асептического некроза позволило повысить эффективность лечения при деструктивных формах поражения ТС у детей.

Изложенные в диссертации теоретические положения и практические рекомендации включены в лекции, читаемые автором для врачей-интернов, клинических ординаторов и студентов Кемеровской государственной медицинской академии.

Материалы исследования автора использованы ведущим специалистом Санкт-Петербургского научно-исследовательского детского ортопедического института им. Г. И. Турнера С. В. Филатовым при написании им учебного пособия для врачей-слушателей последипломного медицинского образования «Раннее выявление и лечение наиболее частых заболеваний тазобедренного сустава у детей и подростков» (Санкт-Петербург, 1998. С. 28).

Разработанные принципы лечения детей с ТСТС внедрены в работу детских ортопедотравматологических отделений городов Кемерово, Ленинска-Кузнецкого.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Транзиторный синовит тазобедренного сустава — это самостоятельное мультифакторное заболевание с иммунными нарушениями, генетические маркеры которых находятся в области Н1А-генов: Н1А А1, В27 - гены чувствительности; Н 1_А А19 — ген резистентности.

2. На основании сравнительной клинической характеристики течения различных форм транзиторного синовита тазобедренного сустава предложена рабочая классификация, которая позволяет по нозологической форме клинической картины получить комплексную оценку тяжести заболевания, прогнозирования и генезиса.

3. Ранняя диагностика возникновения асептического некроза головки бедра у детей возможна при использовании разработанного способа прогнозирования течения и исхода синовита. Поэтому схема лечебных мероприятий должна включать возможность ранней пункционной и мышечной декомпрессии сустава в острый период заболевания.

4. Предлагаемый минимально инвазивный способ оперативного лечения начального смещения эпифиза головки бедра является операцией выбора в хирургическом лечении хронического смещения эпифиза головки бедра у детей.

5 Применение активных способов декомпрессии сустава в стадии компенсированной латентной ишемии позволяет предотвратить возникновение остеонекроза, а двухэтапная программа лечения асептического некроза 2—4-й стадий дает возможность улучшить результаты хирургического лечения осложненных деструктивных форм пораже ний тазобедренного сустава у детей.

Апробация работы. Основные положения работы доложены на: 2-м Международном симпозиуме фонда медицинского обмена Японии, России и стран Северо-Восточной Азии (Владивосток, 1994); Всероссийской научно-практической конференции детских ортопедов-травматологов «Актуальные вопросы лечения заболеваний и повреждений опорно-двигательного аппарата у детей» (Владимир, 1994); международной конференции «Охрана здоровья населения угледобывающих районов» (Ленинск-Кузнецкий, 1997); симпозиуме детских ортопедов-травматологов «Патология крупных суставов и другие актуальные вопросы детской травматологии и ортопедии» (Ижевск, 1998); Русско-Японском медицинском симпозиуме (Хабаровск, 1998); научно-клинической конференции, посвященной 30-лстию педиатрического факультета Кемеровской государственной медицинской академии (Кемерово, 1998); секции детских хирургов Кемеровского областного хирургического общества (Кемерово, 2001; Кемерово, 2002); 2-й Всероссийскойнаучно-практической конференции «Интенсивная медицинская помощь: проблемы и решения» (Ленинск-Кузнецкий. 2004); третьем Российском Конгрессе педиатров и детских хирургов «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2004); заседании кафедр детских хирургических болезней и патологической физиологии Кемеровской государственной медицинской академии (Кемерово. 2005).

Публикации. По результатам исследований опубликовано I 7 научных работ, из них 6 в центральной печати.

Объем и структура диссертации Диссертация включает введение, аналитический обзор литературы; описание материалов и методов исследования; восемь глав с результатами исследования, обсуждением полученных данных; выводы и практические рекомендации. Матери-

ал изложен на 256 страницах машинописного текста, содержит 27 таблиц, 87 рисунков. Библиографический список содержит 229 работ отечественных и зарубежных авторов.

Личный вклад автора. Весь представленный клинический материал (473 больных с заболеваниями ТС) собран и проанализирован автором. Лично автором предложена и внедрена в клинику операция при угрозе начального смещения эпифиза головки бедра; 23 из 26 (88,5 %) больных оперировано лично автором или при его участии за 1990—2005 годы. Лично автором прооперировано 37 из 48 (77,1 %) больных с асептическим остеонекрозом головки бедра. Автором проведены все предварительные экспериментальные исследования на животных.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В работе анализируются результаты клинического обследования и лечения 473 больных с заболеваниями ТС, которым проводилось консервативное (398 человек) и оперативное (75 детей) лечение.

Работа выполнялась на клинических базах кафедры детских хирургических болезней Кемеровской государственной медицинской академии - в Кемеровской областной клинической больнице № 1 и детской клинической больнице № 5 г. Кемерово. Экспериментальные исследования выполнены на базе ЦНИЛ Кемеровской государственной медицинской академии.

Для определения единого подхода в опенке тяжести заболевания детей с ТСТС использовалась балльная шкала оценки тяжести (ШОТ), предложенная и разработанная на основе международной шкалы оценки тяжести состояния детей с травмой (Терш 1.Т е1 а1., 1987).

Структура ШОТ детей с ТСТС включала в себя обозначение 6 компонентов, наиболее значимых характеристик в отношении проявления течения синовита, а именно возраст больного, функция движений сустава, показатели ВД, данные синовоцитограммы, ширина суставной шели и наличие деструктивных изменений ТС по данным рентгенологического исследования и значения СОЭ. Балльная оценка варьировала в пределах 6—35 баллов. Тяжесть состояния больного была прямо пропорциональна количеству баллов. При этом под тяжестью состояния детей подразумевали исключительно факт вероятного исхода ТСТС в одну из осложненных, деструктивных форм поражения тазобедренного сустава. С учетом причинных факторов синовита, патогенеза заболевания, морфологических признаков, ШОТ, больные разделены на три группы (табл. 1).

Та б 1 ица I

Характеристика больных по полу, возраст}' и нозологическим формам заболеваний тазобедренного сустава с учетом ШОТ

Клиническая группа НОЗОЛОГИЯ Возраст поп Количество больных с балльной оценкой по 11101 (N=4711 Июго (N-473)

6 баллов (улоат. сост.) от Ь до 18 баллов (средиетя-желос сост) от 19 до 28 баллов (тяжелое сост.) от 29 до 30 баллов (тяжелое состояние с неблагоприятным прогнозом) от 30 до 35 баллов (деструкция 1С) абс %

1 п-(325) Иммунная форма поражения тазобедренного сусгава 4 6 лет М-131 16 111 3 1 - 131 27,7

Д-40 2 38 - - - 40 8.5

7-15 лет М-125 100 17 7 1 - 125 26,5

Д-29 3 24 2 - - 29 6,2

2 п—(72) Инфекционная форма поражения тазобедренного сустава 0 3 года М-12 - 3 8 1 - 12 2,5

Л-2 1 1 - 2 0,4

4 6 лет М-46 1 1 18 26 - 46 9,7

Д-12 2 1 8 1 12 2,5

3 п=<76) Деструктивная форма поражения га зобе-дренно! о сустава 4-6 лет М-10 - - - 5 5 10 2,1

д-о - - - - - - -

7 лет М-56 - - - 6 50 56 11,8

Д-10 - - - 1 9 10 2,1

Всею М/Д 380/93 124 (26,2%) 195 (41,2%) 47 (9,9%) 43 (91%) 64 (13,6%) 473 100

Минимальное количество баллов — 6, соответствует удовлетворительному состоянию больного, от 6 до 18 баллов — среднетяжелому, от 19 до 28 — тяжелому состоянию, от 29 до 30 баллов — тяжелому состоянию с неблагоприятным прогнозом, от 30 до 35 баллов — характеризует состояние больных с деструкцией ТС.

Первую группу составили 325 больных с иммунной формой поражения ТС. Средний возраст 6,9±0,5 года. Вторую группу образовали 72 пациента с инфекционной формой заболевания ТС. Средний возраст 4,2±0,5 года. Третью группу составили 76 больных с деструктивными изменениями головки бедренной кости. Средний возраст 9,3± 1,0 года.

Контрольную группу составили 44 здоровых ребенка г. Кемерово. Средний возраст был 6,5±0,8 лет. В контрольной группе детей регистрировалась следующая фоновая патология: хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит, хронический синусит. В целом уровень хронической патологии не превышал 15 % и достоверно не отличался от частоты подобных заболеваний в популяции детей г. Кемерово.

Вторую контрольную группу определили 59 больных с установленным рентгенологическим диагнозом БП. У 32 из них исследован им-муногенетический статус, изучены клинические особенности начальных проявлений заболевания.

В первой и второй группах проводилось консервативное лечение заболевания, в третьей — оперативное лечение. Для обоснования рабочей гипотезы патогенеза, структуры осложнений и классификации ТСТС у всех детей проведен анализ анамнеза, отягощенной наследственности по аллергии, патологии о порно-двигательной системы, выявлялись хронические очаги инфекции Наряду с обшеклиничс-скими методами (общий анализ крови, биохимия крови, кислотно-щелочное состояние (КЩС) и др.), осуществляли и специальные исследования на ревматоидный фактор, а также другие серологические исследования (антистрептолизин, антистрептокиназа). Проведен анализ синовиоцитограммы, сделан посев синовиальной жидкости (СЖ) на жидкие питательные тиогликолевые среды обогащения.

Измерение ВД проводили, используя капилляр длиной 300 мм (122 исследования). Рентгенологическое обследование суставов включало оценку в прямой проекции и в положении Ляуэнштейна.

Кроме того, выполнено экспериментальное исследование по изучению влияния избыточного внутрисуставного давления (ИВД) на синовию на 32 самках белых беспородных крыс (3 серии опытов) с

различной временной экспозицией создания ИВД. Эксперимент заключался в последовательном создании модели ИВД. С этой целью в полость сустава вводили 0,35 мл реомакродеза. Засекалось время экспозиции, в течение которого оказывалось механическое влияние ИВД на сустав в целом (от 30 мин до 24 часов). Подготовленный препарат окрашивали гематоксилином и эозином с изучением морфологии синовиальной оболочки при увеличении в 900 раз. Исследование синовиальной оболочки проводили в ЦНИЛ и на кафедрах гистологии и патологической анатомии КемГМА.

Исследовалось кровообращение в головке бедра радиологическим методом с использованием 99 мТс. Ультразвуковое исследование тазобедренного сустава УЗИ проводили у 39 больных в остром периоде и в динамике заболевания на аппаратах «Aloka SSD-500», «В-К Medi-col Hawk2102»c линейнымииконвекснымидатчиками5-7,5-10 МГц. Исследование производилось при поступлении и в динамике. Дети обследовались лежа на спине. Изменения оценивались в двух плоскостях: фронтальной и сагиттальной. Для уточнения некоторых спорных вопросов, касающихся изменения структуры головки бедра и тканей, окружающих сустав, проводилась компьютерная томография (КТ) (15 чел.) и магниторезонансная томография (МРТ) (8 чел.) на аппаратах « То \го с ка н - С X » фирмы «Philips» и «Vectra» фирмы «General Electric».

Исследование иммунных тестов I—II уровней включало: определение количества Т-лимфоцитов с помощью реакции розеткообразова-ния с эритроцитами барана, В-лимфоцитов — с эритроцитами мыши; определение иммуноглобулинов A, M, G в сыворотке крови по Ман-чини; фагоцитарную активность с помощью теста с нитросиним тет-разолем (НСТ-тест); реакцию бластной трансформации лимфоцитов с фета-гем агглютинином (ФГА), реакцию бластотрансформации (РБТЛ ) и определение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) методом нефелометрии ПЭГ-осадка (Йегер Л., 1990).

Иммунофермснтный анализ (ИФА) проводили на определение антител классов M и G к антигенам хламидии трахоматис, вируса простого герпеса, цитомегалии, респираторно-сенцитиального вируса и токсоплазмоза (с реактивами ЗАО «Вектор-Бест», г. Новосибирск). Параллельные исследования проводили и в СЖ У части детей проведено исследование СЖ с целью обнаружения вирусов, а также на куриных эмбрионах.

Полимеразную цепную реакцию (ПЦР) выполняли из мазков конъюнктивы глаз, букального эпителия и клеточного осадка СЖ на

хламшшю трахоматис, вирусы простого герпеса и иитомегалии (с реактивами НПФ «Литех», г. Москва).

Типирование лейкоцитарного антигена человека (HLA DR) выполняли стандартным удлиненным лимфоцитотоксическим тестом. Все необходимое оборудование и реактивы для типирования получены из НИИ гематологии и переливания крови г. Санкт-Петербурга.

Материалы обрабатывались статистическими методами. Исследование сравнительных величин проводили с помощью точного метода Фишера для малых выборок с поправкой Йетеса на непрерывность. Нормальность распределения количественных показателей проверяли при помоши критерия Колмогорова-Смирнова. Количественные величины сравнивали с помощью t-критерия Стьюдента. При непараметрическом распределении количественных признаков использовали критерий Уилкенсона и пакет статистических программ для Windows (ХР, STATISTICA 6.0).

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Диагностика транзиторного синовита тазобедренного сустава затруднительна для большинства врачей. В связи с этим представляется важным разработка диагностического алгоритма при острых болях в тазобедренном суставе у детей (рис. 1), который в практических условиях окажет существенную помощь в определении оптимального набора диагностических и лечебных средств. При анализе случаев ТСТС, с учетом совокупности и систематизации данных этиологических факторов, генезиса, клинической картины, возраста больных и степени поражения тазобедренного сустава, предложена рабочая классификация ТСТС у детей (табл. 2). Основой для разработки положений классификационной таблицы явился сравнительный анализ течения артрита.

Предложенная сравнительная характеристики течения различных форм поражения сустава позволяет определиться с диагнозом, конкретизировать случаи транзиторного синовита в ряду «реактивных артропатий» ТС, установить непосредственную форму синовита и оптимизировать лечение на ранних этапах заболевания.

В ходе настоящей работы, при проведении специальных исследований, оценку результатов проводили отдельно в каждой группе, что позволило выявить отличие в этиологии, течении заболевания у детей разного возраста и выделить клинический синдром отдельных нозологических форм ТСТС.

Сравнительная клиническая характеристика течения различных форм ТСТС (рабочая классифика11ия)

Кршерии оценки Формы заболевании транзиторного синовии тазобедренного сустава

тяжести ТСТС иммунная инфекционная деструктивная

Тяжесть состояния детей по ШОТ в баллах Удовлетворительное (6 баллов); среднетяжелое (огб до 18 баллов) Среднетяжелое (6—18 баллов); тяжелое (18—28 баллов); тяжелое с неблагоприятным прогнозом (29—30 баллов) Тяжелое (от 30 до 35 баллов) с различной степенью деструкции

Характер воспаления Экс суда! и внос Экссулативно-пролифс-ративное Пролиферативнос — деструкция

Прогноз функции сустава Полное восстановление функции Вероятное гъ развития деструкшвных форм Зависит от характера и выраженности деструкшвныл форм)

1. Иммунная форма транзиторного синовита тазобедренного сустава

В иммунную форму ТСТС вошло 325 детей. Средний возраст больных составил 6,8±0,5 года. Первоначальная гипотеза об исключительной роли вирусов в возникновении ТСТС побудила нас подробно проанализировать эпидемиологическую ситуацию по вирусным заболеваниям в городе Кемерово, а также провести другие исследования. Выявлена слабая положительная корреляция между уровнем заболеваемости острыми респираторными инфекциями и ТСТС у пациентов от 6 до 12 лет и полное отсутствие корреляционной зависимости у больных в возрасте до 4 лет, что косвенно указывает на разнообразие этиологических факторов возникновения и развития ТСТС. Именно поэтому первоначальной целью исследования явилась оценка иммунных факторов и их значимость в этиологии и патогенезе ТСТС.

Исследование показателей иммунного статуса с учетом разной оценки тяжести больных по шкале ШОТ показало, что для детей с балльной оценкой по ШОТ от 6 до 18 баллов было характерно подавление фагоцитарной активности лейкоцитов (по данным НСТ-те-ста) и полное отсутствие в крови ПИК В целом это указывает на первичное поражение фагоцитарной функции В холе лечения повысилась фагоцитарная активность лейкоцитов (ФАЛ), что косвенно указыва-

' Анамнез, осмо i р

I лап Диагностика 1 трахпитпрного сишвига J i та-юоедренного с\ става V детей

П этап Диагностика формы К логические и иммунологические критерии

ТП этап

Мор<{х)тогиче-, скис критерии

IV этап Прогно шрова-иие течения и исходов ТСТС

\ этап

Определение

признаке ь ¡рмщии

'Острое начало бо m в газобелренномемлаве Темперам pa lernK ити 17 СОЭдо Ю чмАас резкое ограничение ротационных движении в тазобедренном суставе Заболевают преим\ шесгвенно мальчики_

1

1 Транш 1 орнып енновш шобедренною с^сгава .

Возраст от 6 s до 9 лст^Выраженный eve-1тавной синдром Умеренное ограничение движений велстапе I (опытиение ЦИК 1 снижение фагоцитарной активности теико-цитов по данным НСТ-тесга комплемента

\ Во^аст от 3 5 до 4 5 лет Клиника тяжелого арт-1 pirra ре жое ограничение ротационных движении Возможно поражение илхтаюбетренньгх с\ ставов Недосгато1шость Т-лимфопитов, падение фагоцитарной активности лейкоцитов

Умеренные ф\ нкциональные изменения , Цвет СЖ свет ю-нелтыи. повышенная вя> 1 КОСТЬ АП7НТГ\ПЛЬН0е КОЛИЧеСГВО синовоцитов и гистиошггов в 1 мл (до 5-"' клеток), не ша-'ттслъная вакуо жшия цитогтлатмы Ядро I не изменено Rh\ грисустдвное 1авлениеот I90 ю 150 мм вод. ст Бактер1Юто1"ический j посев СЖ на микро<]оору отрицательныйj

Гт\бокис (^нкциональные изменения Цвет СЖот мутного до серого Скопление гистиоцитов и синовоцитов от 25 до эО в I мл Цитоплазма резко вак\ о-люирована. клеточное ятро повреждено Жировая дистрофия клеток, Вн) тртл ставное давление свыше 1 >0 кгм вод ст Преоб тадание (свыше %) нейтро-филов над лимфоцитами Бактериологический посев СЖ на микрофтору отрицательный До 5 5 % обна-р\ живаются в СЖ антигены рир\ сов и хламкдии

ИММУННАЯ ФОРМА

_ ▼ „_ _

Благоприятные прогностические при-: знаки ненро to i/кше гьная артрад) ия \ меренное повышение БД 90 мм вод 'ст а также обнаружение HLA В7 в I физиологических показателях фу нк-циона.1ьнои акч иннООи ,шч1фоцигов '(50 80 %) и зеикоцитов по НСТ-тесп 1 , (0 2-0.4 уел ед )_

ИНФПЩИОННАЯ ФОРМА

Исход - вы JJOPOB. 1ение I (вер0Я1Н0С1ь 94,5 %) I

1 Небтагопршггные пропгосптческие признак совокупность! клинических признаком (во *раа от ,к> 4.5.iei реки,да- j вир\ юшки синовиг высокое В Д свыше 150 мм вод ст ' расширение суставной шети и утолщение с\ ставной капа -1 1 ты по У1И иммукнье пока «лили обнар\ жение HLA АI, HI АВ27 инетениефаюциюиНСТ i ее га ^0,2i eu и 1 ' подавление функшюилтыюй активности "шм(|>оцигов - по ' .данным РБТЛ -50 %___|

--_ т--

j Исход в деструкикшые фор- 1 " vibi (вероятноеib до 80 %)

(Клиника постояннаяартралгим в течение 4 недель ВД свыше 150 \гм вод ст ограничение всех С\ сонных движении Уто и не , ние капсу ты и расширение ел с-'тавной щели. Во можно снижение высоты эпифиза I

I Клиника нечистота походки или хромота ' положите лытъги счш-1 irroM Дюшена - Трен-|детенб\рга, рентгенологические признаки

I деструкции_

[Клиника нечистота походки ксталость хромота в конце дня 'па/о ютлгческая нар>жпая рота-шш и охраничснис внчтреннеи ротации бедра Рентгенологические пришаки остеопороза и |Кисюзнои персс!ройки н эниме-тафи цриои области_

IVI этап [Лечение

ЧТТ ¿там Исход

Начальная cía.ц(я

дестр\кшш с\става ▼ '

Операция дскомлрессивная | миотомия приводящих мышц, I остеото\шя ма.юго вертела ' тонне газация шейки бетра

Выздоровление отс\тствие переход.! в последующа го ' стадию в 99 100%

I 1 Пр01рессирующаи .

' Ici адия дсс 1 р> кцнн

L I __ состава ^ I

Операция в ,1ва этапа. I -й 7iau миото-' мия приводящих мышц с частичной I остеотомией малого вертела 2-й этап -одномоментное } странетше осевых от-к юмении с фор\а1рованием регенерат I в зоне чретвертельнои остеотомии

I Xppoumn и оттач-I ный ре-5\"льтат в |71 1 % ens чаев

i \[Ю»пгческое смете- | I Ш1сэинфиза1'аювки

___ бедра у___L

Операция по пре,множенной методга^е с одномо-! ментным \ странением рет-1 ' ровер зтпт и содданием \ гла j опережения деформации '

Хороший и от.гичный ре, ^ тьтат в "С» % CTviacB

Рас. I. Схема диагностического алгоритма при острой артралгаи ТС

ло на положительную динамику в восстановлении фагоцитарной функции иммунитета. Параллельно с иммунологическими исследованиями у этих же больных проводилась оценка инфекционного статуса. Результаты исследования маркеров оппортунистических инфекций у наблюдаемых детей показали следующее.

В контрольной группе детей антитела класса М отсутствовали ко всем тестируемым антигенам, СЖ была стерильной, что указывает па отсутствие острого инфекционного процесса. В то же время у 4 (9,9 %) из 44 дегей выявлялись антитела класса О к ЦМВ и ВПГу 9 (20,4 %) из 44, что, по-видимому, связано с фоновой сероконверсией.

Подобная ситуация полностью сохранилась у детей иммунной формы с ШОТ, характеризующей удовлетворительное состояние больных. Частота выявления антител класса в была сопоставимой с контролем, а у 3 (11,1 %) из 27 обследованных были выявлены антитела класса М к хламидиям. Частота выявления антител класса О с титром 1 :40 обнаружена у 5 (18,5 %) из 27 больных, хотя СЖ также во всех случаях была стерильна.

Таким образом, проведенные исследования инфекционного статуса у больных с иммунной формой поражения ТС дают нам основание для вывода о том, тгго в анализируемой группе превалируют им мунокомплексные реакции на фоне сочстанной недостаточности комплементарной и фагоцитарной функций.

Исследования показали, что ТСТС в этой группе протекает с повышенным внутрисуставным давлением (табл. 3). Изменения СЖ характеризовались незначительной вакуолизацией цитоплазмы тканевых макрофагов при отсутствии изменений клеточного ядра.

Анализ клинического течения ТСТС показал, что острый вариант встречался у 92,7 % детей, подострый — в 7,3 % случаев. Острое течение заболевания характеризовалась внезапной артралгией в утренние или ночные часы. Подострос течение заболевания проявлялось постепенно нарастающей скованностью ТС, с болевым максимумом через 12—24 часа.

У всех отсутствовали признаки интоксикации, субфебрильная температура встречалась у 8,3 % больных. Основными симптомами были хромота, ограничение внутренней ротации и сгибания бедра. Соотношение поражений левого ТС к правому составили 3,1 • 1,1. Из параклинических показателей достоверные различия касались лишь С-рсактивного белка, положительное значение - у 27,3 % больных.

Сравнительная характеристика внутрисуставного давления в чм вод. ст. н осгрый период заболевания у больных первой и второй клинических групп транзиторного синовита тазобедренного сустава (М±т)

Форма поражения сустава Ко шчество больных п1+пг=114 Показатели внутрисуставного давления при различных положениях бедра мм вод ст

cpeznre-физиологическое внутренняя ротация наружная ротация вытяжение по оси

Иммунная 80 117,8± ±12,7* 180,6+ ±10,0*** 91,9±9,5 150+15,5

Инфекционная 34 168,5± + 10,5* 200,0± ±8,5** 100,5+12,0 175.5+11,0

* р<0,001 (лос I о верность различий ВД острою периода между группами); ** р<(),05 {достоверность различий ВД между исходным положением и внутренней ротацией бедра);

*** р<0,001 (достоверное 1ьрахчичий ВД межлу исходным пoJЮжeниeм и внутренней ротацией бедра).

2. Инфекционная форма транзиторного синовита тазобедренного сустава

В инфекционную форму ТСТС вошло 72 ребенка. Средний возраст этих детей (4,2+0,2 года) достоверно ниже, чем при иммунной форме (р<0,05). Анализ проведенных иммунных исследований показал, что в этой клинической группе изменения были связаны прежде всего с нарушением функциональной активности лимфоцитов, что выражалось в низких показателях РБТЛ: до 40,5+2,0 (р<0,01). В целом это указывает на тяжелые сочетанные нарушения клеточного звена иммунитета. Эта группа по реализации иммунного воспаления принципиально отличалась от первой группы. Прежде всего, эти различия касались функциональной незрелости лимфоцитов. По-видимому, данное обстоятельство способствовало присоединению у них грампо-ложительной микрофлоры, включая и случаи обнаружения в СЖ Еп-^ососсш faecium, а также хламидий.

При этом если в иммунной группе бактериальные агенты могут запускать в основном аллергические реакции, то в инфекционной группе может иметь место прямое влияние бактериального агента на суставную

оболочку. Данная рабочая гипотеза нашла свое подтверждение при анализе инфекционной составляющей больных анализируемой группы.

У детей этой группы выполнен иммуноферментный анализ на наличие в сыворотке крови антител класса М и С к антигенам хлами-дий, цитомегаловируса и вируса простого герпеса 1 и И типа. У этих же больных проведено исследование СЖ на определение хламидий-ного антигена методом ИФА и выполнялся посев на жидкие питательные тиогликолевые среды обогащения.

Так. у 7 (39 %) из 18 обследованных выявлены антитела класса М к хламидиям, антитела класса С в высокомтитре встречались у 13 (72,2 %) из 18 пациентов. Кроме того, у 5 (27,7 %) из 18 детей хламидийный антиген определялся в СЖ, а у 4 (5,5 %) из 72 больных в СЖ обнаруживались респираторно-синцитиальный вирус и вирус гриппа В. Другой бактериальной флоры выявлено не было. Кроме того, мы выявили, что число детей, инфицированных ЦМВ, в этой группе достоверно выше, чем в контрольной, что указывает на роль данной инфекции в этиологии заболевания. В целом эти результаты еще раз свидетельствуют о том, что у больных младших возрастных групп ТСТС может иметь хламидийную или вирусную природу.

Сравнительный анализ величин ВД выявил различия в группах (см. табл 3) У больных с инфекционной формой синовита ВД было выше, чем у детей с иммунной формой поражения сустава: 168,5± 10,5 против 117,8± 12,7 (р<0,001). Установлено, что у больных при ШОТ 6 баллов ВД было нулевым или едва определялось, а при ШОТ 30 баллов ВД было максимально высоким — до 250 мм вод. ст. Таким образом. среднее значение ВД является объективным показателем, свидетельствующим о том, что полученные цифровые значения ВД у пациентов с инфекционной формой синовита следует рассматривать как очень высокие.

Установлено, что у больных с ТСТС при внутренней ротации бедра достоверно увел ич и налое ь ВД, при этом нарастает внутрисуставная компрессия, усугубляющая кровообращение сустава. Этот факт необходимо учитывать при планировании программы местного лечения и отказываться от длительной фиксации в положении внутренней ротации бедра.

Все пациенты имели яркую клинику тяжелого артрита преимущественно левого ТС, 18,1 % больных не могли передвигаться Случаи последовательного поражения суставов таза или двухстороннего ТСТС выявлены у 11,1 % больных.

СЖ была изменена. Цвет от серого до грязно-серого с низкой вязкостью. Имело место скопление тканевых макрофагов от 25 до 50 в 1 мл. Цитоплазма резко вакуолизирована. В тканевых клетках типичным явилось повреждение клеточного ядра. Подобные изменения. а также преобладание нейтрофилов над лимфоцитами по клеткам крови свидетельствуют о глубоких функциональных нарушениях синовии. В этой группе не встречалось подострого варианта заболевания. Рецидивирующее течение имело место у 20,8 % больных.

Таким образом, начало синовита, а именно появление болей в ночное и утреннее время свидетельствовало об ишемической их природе. Изучение кровообращения в головке бедра подтвердило дисфункцию кровообращения. При этом в первые часы заболевания отмечалось активное накопление изотопа в головке бедра, что свидетельствовало об остром характере внутрисуставного процесса.

Проведенные экспериментальные исследования говорят о реакции клеточных элементов синовиальной оболочки сустава на ИВД. В то же время, наряду с этим, чисто физическим, мощным экзогенным фактором, влияющим на синовиальную оболочку, при внутрисуставной компрессии в синовиальной оболочке возникают расстройства кровообращения и, как следствие этого, внутриклеточная и стромаль-ная белковая дистрофия. Гидропическая дистрофия клеток завершалась их гибелью, вероятно, через апоптоз, так как признаков воспаления в указанные сроки наблюдения не было обнаружено. Появление грубых изменений цитоплазмы и клеточного ядра могло свидетельствовать о глубоких нарушениях метаболизма. Подобные морфологические изменения, наблюдавшиеся в экспериментальной модели внутрисуставной компрессии, происходят в результате ишемии, возникшей под воздействием ИВД.

Исследования показали, тгто в динамике статистически достоверно происходит увеличение ЦИК. При этом мы не исключаем вероятности элиминации ЦИК с последующим воздействием комплекса на эндоте-лиальную выстилку сосудов капсулы сустава, последствием которого может быть иммунокомплексное поражение эндотелия, а далее — запуск систем тромбообразования и коагуляции, что в конечном итоге может привести к эмболизации сосудов с последующим развитием ишемии. Патогенез развития асептического некроза головки бедра и других деструктивных форм, вероятно, сложный процесс, обусловленный и иммуногснетическим фактором индивидуума.

Исследования, проведенные иммунологическими и иммуногене-тическими методами были положены нами в основу объективного

прогностического теста течения и исхода синовита. Результаты исследований представлены в таблице 4. При сравнительном обследовании лейкоцитарных антигенов человека у больных с ТСТС и у пациентов с асептическим некрозом головки бедра установлено, что к предрасполагающим факторам перехода ТСТС в деструктивную форму поражения тазобедренного сустава можно отнести генетическую предрасположенность к иммунопарезу НЬА А1 и Н1_А В27.

Установлено, что у больных с инфекционной формой вполне вероятно развитие деструктивных форм в виде асептического некроза головки бедра (5,5 %). хронического смешения эпифиза (0,75 %) и прогрессирующей децентрации головки (0,5 %).

3. Деструктивная форма транзиторного синовита тазобедренного сустава

В этой группе было проанализировано 76 наблюдений детей с деструктивными формами поражения ТС. Средний возраст больных 9,3+1,0 года. Оценка тяжести по ШОТот 30 до 35 баллов. Степень деструкции и характер изменений у детей различались. Так, у 10 из 76 больных (13,2 %) подтверждена начальная стадия деструкции, тождественная первой стадии БП. В то же время клинические проявления этой стадии, равно как и течение других деструктивных форм при осложненном течении ТСТС, имели свои отличия. Основываясь на объективных данных проведенного исследования, нами выделен симп-томокомплекс, характерный для начальной фазы ишемии. В клинической картине доминировала постоянная, на протяжении трех - четырех недель артрал гия, боль в проекции головки бедра без иррадиации в другие анатомические области нижней конечности, как это бывает при классическом течении БП. Агрессивное течение синовита с нарастающей артралгией всегда свидетельствует о внутрисуставной компрессии. Этот клинический синдром отражает существенные отличия в клиническом течении развития деструктивной формы при осложненном течении ТСТС, ибо при классическом варианте начала БП характерен циклический и невыраженный болевой синдром. Из лабораторных тестов, подтверждающих факт развития ишемии и внутрисуставной компрессии — это утолшение капсулы сустава и расширение суставной щели, по данным УЗ И, которое встречается более чем у 70 % больных с указанным симптомокомплексом.

Распределите антигенов НЬА у детей с болезнью Пертеса и тряпзоторным сиповитом газобедренного сустава с учегом клинических форм и тяжести больных по ШОТ

Частота встречаемое™ аллеля Н1А в 1руипах, в %

Н1А Кошро.шная гр\ гша (п=44) 1-я клиническая груши (п-52). ШОТ О! 6 до 18 баллов 2-я клиническая группа (п=20), ШОТ 01 18 до 40 баллов З-яхрупла, болезнь Пертеса (п=32), ШОТ более 30 баллов

А1 9,1 19.2 70,02 37,5 3

А2 13,6 11,5 10,0 18,7

АЗ 27,3 15,4 10,0 12,5

А9 13,6 26,9 - 25,0

А10 40,9 30,7 30,0 18,8

А11 9,1 3,8 - -

А19 45,5 19,2 1 10,0 37,5

А28 22,7 30,7 10,0 25,0

АЗ 6 4,5 0 0 0

В5 31,8 15,4 - 31,2

В7 13,6 11,5 20,0 35,5"

В8 13.6 11,5 10,0 6,3

В11 - 3.8 - -

В12 13,6 - 10,0 6,3

В13 4,5 - - -

В14 - 15,4 - 12,5

В15 13,6 11,5 - -

В16 22,7 11,5 - 6,3

В17 13,6 26,9 10,0 18,8

В18 9,1 3,8 - -

В21 18,2 - - 12,5

Окончание та б ? 4

Частота всгречаечосги алле 1я Н11А в группах, в %

Н1Л Контрольная 1рУ1Шс1 (п=44) 1-я клиническая 1рушы (п=52) Ш01 от бло 18 баллов 2-я клиническая 1рушы (п=20), ШОГо! 18 ло 40 баллов 1-я гр\ппа, болезнь Пер1еса <п=32) ШО! более 10 баллов

В22 4.5 11,5 10,0 -

В27 - 7,7 10,0 18,8

В35 13,6 15,4 10,0 -

В40 9,1 3,84 - -

В41 4,5 3,84 - 6,25

В45 2,1 - - -

Достоверность различия: при сравнении показателей между контрольной группой и 1-й группой,

2 при сравнении показателей между контрольной группой и 2-й группой,

3 при сравнении показателей между контрольной группой и 3-й группой,

4при сравнении показателей между 1-й и 3-й группами.

В группу пациентов с деструктивными формами ТСТС включены больные, имеющие явную связь с ТСТС, и дети, не имевшие этой тесной связи Тем не менее, у этих больных наличествовали те или иные симптомы, свойственные синдрому преходящего синовита, протекавшего скрытно. Доказано, что 44 ребенка (57,9 %) с деструкцией ТС в дебюте заболевания имели инфекционную и иммунную формы ТСТС. Остальные 32 (42,1 %) больных имели те или иные клинико-морфологические характеристики, типичные для синдрома ТСТС, то есть болевую контрактуру с ограничением функции сустава, рентгенологические и ультрозонографические признаки внутрисуставной компрессии (расширение полости сустава, утолщение суставной капсулы, снижение эхогенности элементов сустава).

Таким образом, несмотря на то, что в указанной группе больных явной связи с ТСТС не просматривалось, исходом заболевания у части этих пациентов было развитие начальной стадии деструкции головки бедра, у других регистрировали глубокие дегенеративно-дистрофические процессы в головке, шейке и метаэпифизарной зоне

бедра с формированием многоплоскостных деформаций. Установлено, что течение деструктивных форм осложненного течения ТСТС, их прогрессирование может протекать скрытно.

У 38 (50 %) из 76 пациентов регистрировали рентгенологические изменения, характерные для 2-й и 4-й стадии БП. У 26 (34,2 %) из 76 детей диагностировали хроническое смешение эпифиза головки бедра от стадии предсоскальзывания до стадии с полной дислокацией эпифиза, по классификации Е. С. Тихоненкова и А. И. Краснова (1997). У 2 (2.6 %) из 76 больных была диагностирована прогрессирующая децентрация головки бедра.

Уточненный патогенез развития осложненных форм ТСТС позволил изменить тактику лечения острого периода заболевания, ис Поль-зова: ь новые опера швные технологии в хирургическом лечении осложненных форм ТСТС.

Для определения показаний к проведению превентивного хирургического и оперативного лечения ТСТС должны учитываться результаты прогностического теста.

Способ прогнозирования течения и исходов транзит орною синовита тазобедренного сустава у детей

Необходимость проведения сравнительной оценки генетической предрасположенности ТСТС и БП была продиктована случаями клинического возникновения БП у больных с ТСТС. Исходя из этого, мы провели исследование иммуногенетических характеристик ТСТС и БП.

Нами впервые найдены клинико-лабораторные критерии, которые в своей совокупности легли в основу предложенного способа прогнозирования исходов транзиторного синовита тазобедренного сустава у детей. Результат, обеспечиваемый изобретением, заключается в следующем. Используется методика Н1А-типирования. Определяется генетическая предрасположенность больных к ТСТС и БП, параллельно оцениваются иммунные тесты второго уровня, которые сопоставляются с клиническими данными. На основании данных клинических и лабораторных исследований здоровых дегей (контрольная группа) и пациентов с ТСТС и БП оценивалось наличие или отсутствие патогенетических связей некоторых форм ТСТС и БП.

Так, для детей с ТСТС при балльной оценке по ШОТ от 18 до 30 баллов и у пациентов с БП имела место высокая частота встречаемости НЕА А1 или Н1АА27 (р<0,05).

Показатели РБТЛ и HCT в группах ТСТС при различном состоянии больных с учетом баллыюй оценки Ш(Л

Иммунологические показатели Здоров Первая клиническая группа, ШОТотбло 18баллов(п1=54) Вторая клиническая группа, ШОТот 18 до 30 баллов.возраст от 3 до 4,5 лет (гц-20) Достоверность различий

Подгруппа (п1), возраст от 7 до 9 лег Подгр>пш (п2), возраст от 5 до 6 лет

а х+т и х^т п х+т а х+т Рзд, Iii Рзп, и2 Рзд, хр -

HCT. усл. ен. 19 0,44+0,04 23 0,22+0,04 22 0,16+0,08 20 0,14+0,04 <0.01 <0.05 <0,01

РБТЛ,% 19 68,5+2,3 28 68,0±2,0 26 60,0±2,5 18 49,5±2,5 >0,05 >0 05 <.0,01

Приведенные в таблице тесты объективно отражают течение артрита и позволяют судигь о тяжести функциональных изменений сустава. С учетом объективных вышеописанных исследований составлена диагностическая прогностическая табл. 6 (ДПТ).

Таблица 6

Способ прогнозирования исходен ТСТС у детей

Прогноз РБТЛ HLAA1 HLAB27 HLAB7 нет

Исход - в болезнь Пертеса <50% + - <0,2 усл. ел.

Исход -выздоровление 50-80 % - - + 0,2-0,4 уел ед.

Установлен и антиген устойчивости к БП - это HLA В7 (р<0,05). На основании данных проведенных иммунных исследований составлена табл. 5, где отражены иммунологические показатели при различных функциональных изменениях ТС.

Согласно этой таблице, при HLA Al или HLA В27 и отрицательном HLA В7 при РБТЖ50 % и НСТ<0,2 усл. ед. исход заболевания ТСТС в БП вероятен. При HLA В7, РБТЛ 50-80 % и НСТ 0,2-0,4 усл. ед. исход ТСТС прогнозируется в выздоровление.

Установлено, что прогностически неблагоприятным является ранний возраст (до 4 лет) заболевших, рецидивирующее течение ТСТС, ВД выше 150 мм вод. ст., четырехнедельная артралгия, расширение суставной щели и утолщение капсулы ТС (по данным УЗИ и МРТ).

Изучение отдаленных результатов показало, что использование прогностического теста помогло принципиально изменить стратегию лечения, выявить группу риска и в результате снизить развитие деструктивных форм с5,85 до 0,5%.

4. Принципы консервативного лечения транзиторного синовита тазобедренного сустава

Все дети с острыми болями в ТС должны госпитализироваться в отделения хирургического профиля. Всем больным с острой артрал-гией показана декомпрессивная пункция сустава в первые часы поступления. Пункция выполняется под местной анестезией Sol 0,5 % Nov. из переднего доступа. Декомпрессия завершается промыванием суставной полости и проведением параартикулярной блокады. Декомпрессия сустава в ocipoM периоде заболевания снимает избыточное внутрисуставное давление и является профилактической мерой развития асептического некроза. В случаях длительной, более двух недель, артралгии и при увеличении объема воспалительного экссудата (по результатам УЗИ, МРТ) показана повторная декомпрессия сустава. В комплексном общем лечении при хламидийном поражении хороший эффект получен при применении макролидов и нестероидной противовоспалительной терапии (нимесулил). В период эпидемии гриппа при вирусе В показано лечение «ремантадином» по 50 мг 2 раза в день в течение 7 дней. Интерферон назначается выборочно, в основном как иммуномодулирующее средство, в дозе по 10 млн ME в течение 7 дней Локально, в проекции ТС. токи УВЧ. Активная декомпрессия сустава в сочетании с общим лечением оказалась эффективной (рис. 2).

Умеренная болевая кон факту ра при

97,8%

Рис. 2. Результаты лечения к концу первой недели

5. Оперативное лечение начальной стадии деструкции головки бедра или стадии компенсированной латентной ишемии

Оперативное лечение проведено у 75 из 76 (98,7 %) больных детей с деструктивными формами ТСТС. В таблице 7 представлен характер оперативных вмешательств.

Показанием к хирургическому лечению служит продолжающаяся (свыше 3,5—4 недель) артралгия, при сохраняющейся расширенной суставной щели на протяжении 3—4 недель и утолщении капсулы сустава (по данным УЗИ). При начальных рентгенологических признаках изменения эпифиза (симптом нопя) или снижении его высоты, при положительном прогностическом тесте, свидетельствующем о вероятном исходе ТСТС в деструктивную форму. В этих случаях показана декомпрессия ТС в виде миотомии приводящих мышц бедра и подвздошнопоясничной мышцы в нашей модификации. Из перед-невнутреннего доступа проводим остеотомию малого вертела, а не пересечение сухожильной части подвздошно-поясничной мышцы. Физиологическая тракция мышцы приводит к формированию регенерата в зоне малого вертела и как следствие - к оживлению кровотока в данной области. Таким образом, в предложенной модификации имеет место сочетание декомпрессии и стимуляции регионарного кровообращения, создаются условия для пролонгированной регионарной васкуляризации. Тоннелизация шейки бедра спицами может быть дополнением к декомпрессии сустава или выполняться самостоятельно.

Виды оперативных вмешательств при деструктивных формах т ранзигорно!и синовота тазобедренного сустава

Нозология Характер онераиий Количество оперированных больных Количество операций

абс % абс %

1 Хроническое смешение эпифиза головки бедра Межвертельная остеотомия с созданием угла опережения деформации (по методу автора) 25 33,3 26 22,8

Эпифизиодез 1 1,3 1 0,9

2 Асептическии некроз юловки бедра Тоннелизация шейки бедра 8 10,7 8 7,1

2.1 Первая стадия (компенсированная латентная ишемия) Декомпрессивная миотомия приводящих мыши бедра с остеотомией малого вертела 2 2,7 2 1,7

Декомпрессивная миотомия без остеотомии малого вертела (1-й этап) Чрезподвертельная остеотомия, устранение осевых отклонений проксимального отдела бедра (2-й этап) 18 24 36 31.6

2.2. Вторая-третья стадии Декомпрессивная миотомия с остеотомией малого вертела (1 -и этап) Чрез-подвертелыия остеотомия устранение осевых отклонений проксимального отпела бедра (2-й этап) 20 26.7 40 35,1

3 Прогрессирующая деиентраиия головки бедра Чрезвертелъная варизируюптая остеотомия 1 1,3 1 0,8

Всего 75 100 114 100

Хирургическое лечение проведено 10 пациентам с описанным сим-птомокомплексом ишемии. У 2 из 10 больных проведена миогенная декомпрессия ТС (миотомия приводящих мышц бедра), а у 8 больных повторная пункиионная декомпрессия сочеталась с тоннелизаиией

шейки бедра 2,0 мм спицей Киршиера с проведением от 5 до 8 спице -вых каналов.

Отдаленные результаты лечения изучены на протяжении 5 лег. Ни у одного из пролеченных больных мы не наблюдали перехода патологического процесса в последующую стадию асептического некроза.

Эти данные служат достаточным основанием для вывода о том, что превентивная хирургическая тактика должна выполняться у больных с первой стадией БП, но по строгим клинико-лабораторным показаниям и с учетом данных разработанного диагностического прогностического теста течения и исхода ТСТС.

5.1. Оперативное лечение прогрессирующих форм деструкции проксимального отдела бедра

Разработанная хирургическая программа лечения 2—4-й стадий асептического некроза головки бедра состоит из двух этапов. Первый этап, с учетом патогенеза осложненного течения синовита, сочетает в себе элемент декомпрессии и гиперваскуляризации и может быть выполнен в двух вариантах: декомпрессивная миотомия приводящих мышц бедра проводится либо с остеотомией малого вертела (этот вариант аналогичен лечению детей с первой стадией БП), либо без остеотомии. Второй этап предполагает чрезвертельную остеотомию: устранение осевых отклонениий проксимального отдела бедра. По этой схеме нами было прооперировано 38 больных со 2-4-й стадией асептического некроза головки бедра (в основном мальчики — 31 пациент). При этом у 20 больных первый этап выполняли с остеотомией малого вертела, а у 18 — без остеотомии. По стадиям больные распределились следующим образом: со второй стадией — 24 больных, с третьей — 12 и с четвертой стадией — 2 пациента. Операции, выполненные на втором этапе, представлены в таблице 8.

Патологические осевые отклонения проксимального отдела бедра устраняли одномоментно, используя чрезвертельную или под вертельную кортикотомию с применением аппарата внешней фиксации. Все операции проводили по стандартной методике.

Монтировали шарнирный аппарат внешней фиксации. Из наружного доступа длиной 2,5—3,0 см проводили поперечную межвертельную или подвергельную кортикотомию. Одномоментно устраняли большую часть патологической составляющей проксимального отдела бедра. Для окончательной коррекции в послеоперационном пери-

Характер операции на втором этапе лечения асептического некроза головки бедра

Характер операций Количество операций (п=38)

абс. %

Варизируюшая остеотомия 7 18,4

Валыизирующая осюотомия 2 5.3

Дегорсиошго-тзаризирутотиая остеотомия 21 55,3

Медиализирующая остеотомия 4 10,5

Деторсиониая остеотомия 4 10,5

В с е I о 38 100

оде «доводили» угловые величины до нормы, используя шарнирные узлы аппарата.

Наиболее частым оперативным вмешательством являлась детор-сионно-варизирующая остеотомия. Показанием к ее проведению служила антеторсия более 35—40° и увеличение шеечно-диафизарно-го угла (ШДУ) до 140° и более. После выполнения операции головка бедра оказывает равномерное давление на вертлужную впадину за счет нормализации углов вертикального соответствия. В то же время при данном виде остеотомии может произойти укорочение оперированной конечности. Это обстоятельство было учтено в усовершенствованной нами операции. В зоне остеотомии проводили дистрак-цию в режиме 0,25 мм 4 раза в сутки. Сформированный на величину укорочения регенерат не подвергался компрессии, а формировался в режиме постоянной дис'1 ракции. стимулируя регионарное кровообращение, что подтверждалось клиническими примерами эффективного восстановления структуры головки бедра.

Проведен анализ стабильности сустава после оперативного лечения. ШДУ был равен в среднем 120,8° (от 113 до 127°). угол антевер-сии - 8,9° (от 8 до 15°). Степень стабильности оценивали на основании данных значений углов вертикального (УВС) и горизонтального (УГС) соответствия. Установлено, что УВС равнялся 90,5° (от 86 до 96°), УГС - 30,5° (от 16 до 51°).

Таким образом, анализ проведенных исследований подтвердил факт стабильности оперированного сустава. Проанализированы и сопоставлены результаты оперативного лечения у пациентов, которым была сделана остеотомия малого вертела на первом этапе, и у тех боль-

ных, которым выполнено отсечение лишь подвздошно-поясничной мышцы. У тех пациентов, которым проводили остеотомию малого вертела, лечение было закончено в сроки от 19 до 21 месяца, в другой группе лечение завершалось в сроки от 22 до 24 месяцев. Таким образом, отмечена разница в уменьшении сроков общего лечения у детей, где проводили остеотомию малого вертела.

Указанные сроки окончания лечения детей мы считаем оптимальными, но лишь у больных, оперированных в стадии импрессионного перелома. У детей, оперированных в стадии рассасывания, сроки окончания лечения превышали 30 недель, а биомеханическая стабильность сустава сохранялась только на 5—7 лет. У пациентов, оперированных в стадии репарации, заметного эффекта мы не наблюдали. Оценка отдаленных результатов лечения в сроки от 5 до 11 лет проводилась по клиническим биомеханическим и рентгенологическим показателям.

Отличным клиническим результатом считали, если у больного нет болей, походка не страдала, а движения в ТС — в полном объеме. Рентгенологически головка бедра была сферической и конгруэнтной ко впадине, с анатомически правильной иентрацией. Показатели стабильности в суставе: ШДУ - 120-122°, угол антеверсии - 8— 10°, УВС - 89-90°, УГС - до 30'.

Хорошим результатом считали исход, при котором больной не жаловался на боли, а суставные движения не ограничены. Рентгенологически отмечалась хорошая или допустимая (в биомеханических параметрах) центрация головки бедра. Показатели стабильности сустава: ШДУ - 115°, антеверсия — 10,5—15°, УВС — 85°, УГС — ог 18° до 30°.

Удовлетворительным исходом считали исчезновение или уменьшение суставных болей после операции, ограничение объема движений и рентгенологически выявляемые признаки деформирующего артроза. Показатели стабильности сустава: ШДУ — 110°, антеверсия - больше 22°, УВС - 85°, УГС — меньше 18°. Оценка результатов хирургического лечения больных с асептическим некрозом представлена на рис. 3.

Таким образом, предложенная программа оперативного лечения асептического некроза 2—4-й стадий головки бедра не нарушала принципа биомеханической стабильности и оказалась эффективной более чем у половины оперированных детей. Эти данные служат достаточным основанием для рекомендаций предложенного протокола оперативного лечения для практического здравоохранения.

Хороший результат

13,2%-Отличный результат .

(kt&b

Удовлетворительный результат

7,9%

21,096

Неудовле! верительный результат

Рис. 3. Результаты оперативного лечения больных с асептическим некрозом головки бедра

Прогрессирующая децентрация головки бедра может быть результатом последствия преобладания пролиферативной фазы воспаления и развития спаечного процесса в вертлужной впадине. Консервативное лечение в таких случаях неэффективно. Поэтому при диагностике образования рубцовой ткани в полости сустава, по данным МРТ, и появлении децентрапии головки бедра показана чрезвертельная ва-ризируюншя остеотомия бедра с дозированным увеличением угла ин-клинации. Постепенное уменьшение ШДУ на 8-10° препятствует смешению головки бедра и прекращает рубцевание впадины.

5.2,Оперативное лечение хронического смещения эпифиза головки бедра

По стадиям (классификация В. Л. Андрианова и соавт., 1989) оперированные больные распределились следующим образом: с первой стадией смещения было 5 пациентов, со второй — 10, с третьей и четвертой — 11. По нашему мнению, оперативное лечение должно быть ранним и не основываться на выжидательной тактике и тем более на консервативном лечении в период предсоскальзывания эпифиза. И, наконец, технически операция должна быть малотравматичнои и легковыполнимой.

Мы рекомендуем проводить радикальную операцию в период предсоскальзывания эпифиза, то есть в стадии начальных морфологических (остеопороз, кисты) изменений в эпиметафизарной зоне Мы исходим из того факта, что при эпифизиолизе головки происходит сложное, в двух плоскостях — отклонение эпифиза, а именно ро-

тайно иное (ретроверзия) и угловое. По сути, смешение наступает одновременно на фоне продолжающейся патологической перестройки в условиях сниженного кровообращения. Поэтому, с учетом возможного сложного многоплоскостного смешения, важно предотвратить, а при угрозе начального сме тения эпифизиолиза — создать такие биомеханические условия, при которых рецидив смещения стал бы невозможен.

С учетом этого нами предложен способ лечения ранних стадий эпифизиолиза головки бедра путем репозиции и оперативного лечения, отличающегося тем, что с целью предотвращения рецидива де формации производят чрезвертельную кортикотомию, устанавливают проксимальный фрагмент в плоскости, обратной начальному смешению эпифиза, одномоментно устраняя его ретроверзию, создают избыточный эпиметафизарный угол опережения деформации, стабилизируют аппаратом внешней фиксации до полной консолидации (патент РФ на изобретение № 2192195). На рис. 4 представлена схема операции.

Рис. 4. Схема операции по методике автора. Позициями 1, 2 обозначены уровни проведения спил, шмипией 3 — уровень кортикотомии, позицией 4 - положение эпифиза до операции, позицией 5 — угол «опережения деформации, позицией 6 — положение эпифиза после операции

На рисунке видно, что, создавая избыточный угол, то есть больший, чем это требуется для достижения нормокоррекции, достигаем правильной нентрании эпифиза по отношению к вертлужной впадине Угол опережения деформации даже в условиях продолжающегося смещения создает запас биомеханической стабильности.

Описание операции. Проводят четыре спицы через проксимальный сегмент бедра (зона большого вертела). Дистальнее, в подвертельной юне, проводят три спицы и в зоне метафиза бедра — три спицы, а затем осуществляют монтаж шарнирного аппарата с учетом рассчитанного коррекционного разворота проксимального сегмента. На основе данных рентгенографии из разреза в два сантиметра проводят высокую чрезвертельную кортикотомию. Одномоментно устраняют патологическую ретроверзию и открывают метадиафизарный угол в плоскости, противоположной имеющему смешению. Так. при патологической ре-троверзии в 10° патологическую ретроверзию устраняют одномоментно полностью, при патологическом смещении эпифиза кзади в 10° открывают угол в противоположной плоскости в 20°. Разница между патологическим углом в 10° и созданным в 20° составляет угол опережения деформации в 10°.

Остеотомия, выполненная в ранние сроки, приводит к стимуляции кровообращения, а следовательно, к восстановлению структуры эпиметафизарной области прекращению процесса смещения эпифиза.

Следовательно, нормализация кровообращения и создание биомеханических условий, препятствующих рецидиву деформации, патогенетически связаны между собой.

В ходе применения операции было установлено, что одномоментное устранение ретроверзии до 30° и последующая дозированная коррекция до 45° не приводят к расстройству кровообращения головки бедра. Данное обстоятельство позволило расширить возможности применения способа хирургического лечения для оказан™ помощи детям с запушенной стадией процесса, то есть при третьей и четвертой степени смещения эпифиза. Выполнение одномоментного устранения ретроверзии в среднем на 40° и при этом медиализация проксимального отдела умеренно вальгизирует угол инклинапии, что позволяет разгрузить 2/, несущей поверхности головки бедра, стабилизировать сустав и сделать возможным опороспособность конечности. Малотравматичный доступ и неинвазивная внесуставная операция обеспечивают мягкое течение послеоперационного течения. Больные активизируются на вторые сутки, встают и начинают ходить с посторонней помощью, а на десятые сутки — самостоятельно

3 г гос. национальная | библиотека }

С Петербург I ОЭ Юв мг '

Установлено, что в течение трех месяцев с момента операции происходит нормализация структуры зпиметафизарной зоны, прекращается смещение эпифиза, наступает биомеханическая стабилизация сустава, улучшается качество жизни больных. Все это указывает на преимущество применения данного способа. Общий срок фиксации в аппарате от 68 до 89 суток. Полная опора на оперированную конечность (при наличии объективной рентгенологической картины о полноценной перестройке в зпиметафизарной зоне) возможна в среднем на 75—85-е сутки с момента операции

Таким образом, предложенный нами способ лечения имеет следующие преимущества:

— чрезвертельная кортикотомия минимально травматична, поскольку выполняется из небольшого доступа, не таит в себе опасности кровотечения;

— сокращаются сроки лечения за счет улучшения кровообращения и вследствие этого лучших условий восстановления структуры зпиметафизарной зоны бедра.

Результат лечения считали отличным, а больных — клинически выздоровевшими, если не было жалоб на боли и нарушение походки в ТС при длительной ходьбе и нагрузке на протяжении 5-6 лет с момента проведения операции, а также при отсутствии укорочения бедра и при возможности осущест влять ротационные движения в полном объеме. Рентгенологически в этом случае наблюдается нормализация структуры в зпиметафизарной зоне бедра и анатомическое положение эпифиза.

Хорошим результатом считали не предъявление жалоб на постоянную наружную ротацию бедра, нарушение походки. При этом боли в ТС в покое и при длительной ходьбе не регистрируются. По данным рентгенологического обследования, признаки прогрессирования структурных изменений я зпиметафизарной зоне не фиксируются, имеет место стабилизация первоначального патологического смещения эпифиза при невыявлении признаков рецидива смешения.

Результат считали удовлетворительным при наличии жалоб на боли в ТС при ходьбе в конце дня, при установлении нечистоты походки или появлении легкой хромоты в конце дня Для этого результата характерна патологическая наружная ротация бедра в пределах 5—10°, ограничение внутренней ротации при наличии укорочения бедра Рентгенологически отсутствуют симптомы продолжающегося смещения эпифиза и наличествуют признаки деформирующегося коксартроза.

Результат лечения оценивали как неудовлетворительный при сохранявшемся в покое суставном болевом синдроме, отсутствии полноценной опороспособности конечности, прогрессировании нестабильности сустава и наличии фиброзно-костного анкилоза сустава.

Результаты оперативного лечения хронического смещения эпифиза отражены на рис. 5.

Неуловлетворительный результат

Рис. 5. Результаты хирургического лечения хроническою смещения эпифиза голонки бедра

Комплекс диагностических и лечебных мероприятий при ТСТС, который отражен в настоящей работе, апробирован у больных с острым течением синовита и его деструктивными формами в течение 18 лет Предложенные программы консервативного и оперативного лечения оказались эффективными в отношении ближайших и отдаленных результатов. Предложенные малоинвазивные операции могут быть рекомендованы для использования в хирургии и ортопедии детского возраста.

выводы

1 Этиологическими факторами транзиторного синовита тазобедренного сустава у детей в возрасте от 2 до 4,5 года являются хламидий-но-вирусные инфекции. У детей в возрасте от 7 до 9 лет в основе этиологии лежат иммунные поражения: недостаточность фагоцитарного звена иммунитета и вторичный дефицит клеточного звена иммунитета. Генетические маркеры находятся в области HLA-генов: HLA А1, В27 — гены чувствительности; HLA А19 — ген резистентности.

2. Острый период транзиторного синовита сопровождался высоким внутрисуставным давлением - от 150 до 300 мм вод. ст., нарастанием его при прогрессировании артрита, что приводило к внутрисуставной компрессии и нарушению кровообращения головки бедра.

3. Классификация транзиторного синовита тазобедренного сустава у детей разработана на основании этиологии, балльной оценки тяжести состояния больного по шкале, характера воспаления и прогноза. Выделена иммунная, инфекционная и деструктивная формы. Соответственно по тяжести течения 6—18; 19—28; 29—30; 30—35 баллов по ШОТ. По характеру воспаления: экссудативное, экссудатив-но-пролиферативное, пролиферативно-деструктивное. По прогнозу восстановления функции сустава: полное восстановление; вероятность развития деструкции; различные варианты деструктивных изменений. f

4. Лечебный комплекс острого периода транзиторного синовита тазобедренного сустава включал госпитализацию, пункиионную декомпрессию сустава для снятия внутрисуставного давления, назначе- , ние макролидов при хламидийной этиологии синовита и неспецифической противовоспалительной терапии (нимесулид).

5. Превентивное оперативное лечение в форме миогенной декомпрессии и тоннелизации шейки бедра с целью профилактики развития асептического некроза показано при прогностическом тесте исхода синовита в деструктивную форму, четырехнедельной артралгии, расширении шели и утолщении капсулы сустава, при внутрисустав-

ном давлении свыше 150 мм вод. ст При децентрации головки бедра в результате начальных признаков спаечного процесса вертлужной впадины наиболее оптимальным являлся способ превентивной чрез-вертельной варизирующей кортикотомии. Постепенное уменьшение шеечно-диафизарного угла на 8—10° препятствовало возникновению подвывиха и способствовало прекращению рубцевания впадины

6. При асептическом некрозе головки бедра получены хорошие результаты при использовании предложенной нами методики двух -этапного лечения. На первом этапе — миогенная декомпрессия приводящих мышц с частичной остеотомией малого вертела; на втором — одномоментная коррекция с формированием дистракиион-ного регенерата в зоне чрезподвертельной остеотомии. Нормализации структуры головки бедра за 19—19,5 месяца достигнута у 71.1 % больных. Применение предложенной нами операции при начальной стадии хронического смещения эпифиза головки бедра с одномоментной коррекцией ретроверзии и созданием угла опережения деформации обеспечивали выздоровление больных в 90 % наблюдений, а при грубых смещениях эпифиза восстанавливалась полноценная опороспособность конечности в 76 % случаев.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

]. При транзиторном синовите тазобедренного сустава детей необходимо госпитализировать в отделение хирургического профиля. В диагностический комплекс, кроме клинико-лабораторных методов, следует включать УЗИ тазобедренных суставов, а в лечебный - срочную пункционную декомпрессию сустава.

2. При артралгии, продолжающейся более 3,5—4 недель, при расширении суставной щели, утолщении капсулы сустава, по данным УЗИ и МРТ. при положительном диагностическо-прогностическом тесте, свидетельствующем об исходе в деструктивную форму, необходимо выставлять диагноз начальной стадии деструкции и принимать решение о хирургическом лечении больного.

3 При начальной стадии деструкции целесообразно применять де-компрессивную миотомию приводящих мышц бедра в сочетании с частичной остеотомией малого вертела и тоннелизаиией шейки бедра.

4. При остсонекрозе головки бедра показана двухэтапная операция- первый этап включает декомпрессивную миотомию приводящих мышц бедра и частичную остеотомию малого вертела, второй — чрез-

вертельную кортикотомию с одномоментным устранением патологических осевых отклонений проксимального отдела бедра и формированием дистракционного регенерата в зоне кортикотомии.

5. При начальных признаках спаечного процесса в вертлужной впадине, по данным МРТ, и появлении симптомов децентрации головки бедра консервативное лечение неэффективно, поэтому показана чрезвертельная варизирующая остеотомия с дозированным уменьшением шеечно-диафизарного угла.

6. Во всех стадиях хронического смещения эпифиза головки бедра « рационально применять разработанную нами операцию — чрезвер-тельную остеотомию с одномоментным устранением ретроверзии и созданием угла опережения деформации. тгго позволяет улучшить . биомеханические свойства сустава и восстановить опороспособность конечности.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Головкин, С. И. Результаты лечения по Илизарову некоторых врожденных и приобретенных ортопедических заболеваний у детей / С. И. Головкин // Управление, история, эпидемиология: сборникнауч.-практ. работ/ Кемеров. обл. кдинич. больница № 1. - Кемерово, 1995. - Раздел 1. - С. 309-311.

2. Головкин, С. И. Лечение по Г. А. Илизарову некоторых ортопелических заболеваний у детей / С. И. Головкин // Актуальные вопросы лечения заболеваний и повреждений отюрпо-лви1ателытою аппарата у дС1СЙ: материалы Всерос. науч.-пракг. конф. детских ортопедов-травматологов. - Владимир, 1994.-С.29-30.

3. Транзиторный синовит тазобедренного сустава у детей / В. Н. Семенов, С. И. Головкин, В. Н. Каркаитин, К. В. Лютов// Вестник хирургии им. И. И. Грекова. - 1994.-Т. 152, № 1-2. - С. 113-117.

4. Головкин, С. И. Новые подходы к лечению транзиторно1 о синовита у детей / С. И. Головкин, Ю. А. Атаманов, В. Н. Каркашин // 2-й Международный симпозиум фонда медицинского обмена Японии, России и стран Северо-Восточной Азии. — Владивосток, 1994. — С. 226.

5. К вопросу о природе транзиторного синовита уде гей / С. И. Головкин, А. В. Шабаддин, Т. К. Килочек, А. М. Ланчакова // Охрана здоровья угледобывающих районов: тезисы докладов междунар. конф. — Ленинск-Кузнецкий, 1997.-С. 277-278.

6. Головкин, С. И. Иммунологическая и инфекционная характеристика транзиторного синовига тазобедренного сустава у детей / С. И. Головкин, А. В. Шабалдин // Патолог ия крупных суставов и другие актуальные вопросы ДС1СКОЙ травматологии и орюпедии: материалы симпозиума легких ортопедов-травматологов. — Ижевск, 1998. — С. 196.

7. Головкин, С. И. Эпидемиология транзиторного синовига газобедренного сустава у детей / С. И. Головкин, А. В. Шабалдин // Эпидемиология транзиторного синовита тазобедренного сустава у детей: тезисы докладов Русско-Япопското медицинскою симпозиума. —Хабаровск, 1998. - С. 207—208.

8. Головкин, С. И. Особенности транзиторного синовита тазобедренного сустава у детей раннею возраста / С. И. Головкин // Материалы к докладам научной конференции, посвященной 30-летию педиатрического факультета Кемеровского мединститута. — Кемерово, 1998. — С. 151—153.

9. Головкин, С. И. Транзиторный синовит тазобедренного сусгава у детей (обзор зарубежной литературы) / С. И. Головкин // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. - 2000. - № 6. - С. 94-96.

10. Головкин, С. И. Патент РФ № 2192195 < Способ лечения ранних стадий юношескою эпифизиолиза юловки бедра у детей» // Официальный бюллетень российского агентства по патентам и товарным знакам. - 2002 - № 31, Ч. И. - С. 306.

11. Головкин, С. И Некоторые вопросы патогенеза транзиторного синовита тазобедренного сустава у детей / С. И. Головкин, А. В. Шабалдин, Л. М. Казакова// Педиатрия. - 2004. - № 6. - С. 111-113.

12. Головкин, С. И. Иммуногенетическая характеристика транзиторного синовита и болезни Пертеса у детей / С. И. Головкин, А. В. Шабалдин, Л. М. Казакова// Педиатрия. - 2004. - № 4. - С. 20-22.

13. Головкин, С. И. К вопросу о классификации транзиторного синовита тазобедренного сустава у детей / С. И. Головкин, А. В. Шабалдин, Л. М. Казакова // Педиатрия. - 2004. - № 4. - С. 202-205.

14. Головкин, С. И. Обоснование активных принципов лечения транзиторного синовита тазобедренного сустава у детей. / С. И. Головкин, Е. М. Кравец // Интенсивная медицинская помошь: проблемы и решения: ма1ериалы 2-й Все-рос. науч.-практ. конф. — Ленинск-Кузнепкий, 2004. — С. 75—76.

15. Головкин, С. И. К линико - им чуно; [ 01 тпе с кое обоснование новой классификации транзиторного синовита тазобедренного сустава у детей / С. И. Головкин, А. В. Шабалдин, Л. М. Казакова, Е. М. Кравеп // Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: материалы 3-го Российского конгресса. - М., 2004. - С. 622-623.

16. Головкин, С. И. Объективные критерии в определении гяжести состояния детей с транзиторным синовитом тазобедренного сустава / С. И. Головкин // Магь и Дитя. - Кемерово, 2005. - № 2. - С. 28-29.

17. Головкин, С. И. Индивидуальный подход в выборе оперативного лечения остеохондропат ии головки бедра у детей / С. И. Головкин, Д. Г. Гибаду-лин, Б. М. Лясин // Мать и Дитя. - Кемерово, 2005. - № 2. - С. 25-28.

Список условных сокращений

БП — болезнь Пертсса

БД — внутрисуставное давление

ВКД — внутрикостное давление

ВПГ - вирус простого герпеса

ИВД — избыточное внутрисуставное давление

ИФА — иммуноферментный анализ

КТ — компьютерная томография

КЩС - кислотно-щелочное состояние

МРТ - магниторезонансная томография

НСТ — нитросиний тетразоль

ОРВИ — острая респираторно-вирусная инфекция

ПВД — повышенное внутрисуставное давление

ПЦР - полимеразная цепная реакция

РБТЛ — реакция бластотрансформации

СЖ — синовиальная жидкость

СРБ - С-реактивный белок

ТС - тазобедренный сустав

ТСТС — транзиторный синовш тазобедренного сустава

У ВС — угол вертикального соответствия

УГС — угол горизонтального соответствия

УЗИ - ультразвуковое исследование

УЗГ — ультразонография

ФАЛ — фагоцитарная активность лимфоцитов

ФГА — фето-гемагглютинин

ХИ - хламидийная инфекция

ЦИК — циркулирующий иммунный комплекс

ЦМВ — цш омегаловирусы

ЦНИЛ — центральная научно-исследовательская лаборатория

ШДУ — шеечно-диафизарный угол

ШОТ — шкала оценки тяжести

HLA — лейкоцитарный антиген человека

Редактор В. И. Труханова

Подписано к печати 26.09.2005 Формат 60х84716-Бумага офсетная № 1 Гарнитура «Times». Печать офсетная Усл. печ л. 2. Тираж 100 экз. Заказ № 627

Издательство «Кузбассвузиздат» 650043, г Кемерово, ул Ермака, 7 Тел 58-34-48

Р1 8 0 7 8

РНБ Русский фонд

2006-4 13104

А

Болезни тазобедренного сустава у детей представляют одну из самых сложных и малоизученных проблем детской артрологии (St von Koskulla et al., 2001), на протяжении многих десятилетий привлекающих к себе пристальное внимание исследователей и клиницистов. Подобная заинтересованность связана, прежде всего, с тем, что поражения тазобедренного сустава имеют принципиальное отличие от патологии других суставов, и приводят к таким тяжелым осложнениям, как асептический некроз головки бедра, в литературе известный как болезнь Пертеса (БП), юношеский эпифизиолиз головки бедра и некоторые другие заболевания, в большом проценте случаев приводящие к детской инвалидности (Поздникин Ю. И. и соавт., 1998).

Известно, что острые боли в тазобедренном суставе (ТС) и появление внезапной хромоты у ребенка — частое явление в практике педиатров и детских хирургов (Заскин С. 3. и соавт., 2004). В то же время не все пациенты с острой артралгией тазобедренного сустава госпитализируются на обследование и лечение. Вероятно, это связано с тем, что подобные суставные боли расцениваются как безобидные и быстро проходящие (Берман Р. Е. и Воган В. К., 1989). В других случаях, когда патогенез необъясним с позиций часто встречающихся заболеваний суставов, пациенты подвергаются дополнительным, подчас трудоемким обследованиям и, не смотря на это, определенный процент больных выписывается из стационара с не уточненным или неконкретным диагнозом, например таким, как реактивный артрит. В то же время реактивные артриты, наряду с ювенильными артропатиями и остеохондропатиями, занимают первое место в структуре детской инвалидности (Малахов О. А. и соавт., 2003; Rowe S. М. et al., 2005).

Проблема заключается еще и в том, что отечественные врачи не обладают полной и объективной информацией о транзиторном синовите тазобедренного сустава у детей (ТСТС) и исключительно редко вводят его в алгоритм конкурирующих заболеваний, в отличие от ряда зарубежных авторов (McGoldrick F. et al., 1990; Konerman \V. et al., 2002; Luhmann S. J. et al., 2005; Yagupsky P. J. et al., 2005). При этом D. С. Hauesen et al. (1986) и J. J. Dubost (1999) считают, что подобное заболевание есть дебют ювенильного ревматоидного артрита, тогда как R. D. Briggs et al. (1990) подобных связей не наблюдали. До сих пор разноречиво трактуются и вопросы этиологии и патогенеза ТСТС. Крайне мало работ посвящено изучению внутрисуставного давления (ВД) и его роли как триггер-ного фактора в генезе ТСТС. Не разрешены вопросы ранней диагностики клинических форм. Не определена роль синовита в развитии БП и других дегенеративных артритов. Так, по отдельным публикациям, транзиторный синовит тазобедренного сустава трансформируется в БП примерно в 4%, юношеский эпи-физиолиз головки бедра - в 0,3%, coax magna - в 1% случаев (Sharwood P. F., 1981; Egund N. et al., 1987;KallioP., 1988; Teijesen Т. et al., 1991; Parch K., 1992; Rowe S. M. et al., 2005). Другие настаивают на мягком течении ТСТС с благоприятным исходом (Mukamel М. et al., 1985). Совершенствование ранней диагностики исхода синовита в деструктивные формы поражения ТС особенно актуально в связи с увеличением удельного веса детей с ТСТС.

Что касается работ по выявлению и консервативному лечению первой стадии остеонекроза, то они единичны (Крючок В. Г., 1996, 1998, 2000; Kohler G. et al., 2004). На сегодняшний день вопросы показаний к хирургическому лечению начальных форм деструкции головки бедра при осложненном течении синовита остаются неясными. Более того, хирургический аспект лечения в этом случае даже не рассматривается.

Дискуссия же о целесообразности хирургического лечения больных с асептическим некрозом головки бедра вдет до сих пор (Wild A. et al., 2003; Kamegaya М. A. et al., 2004): от неприятия оперативного лечения (Bursal A. et al., 2004; Docquier P. L. et al., 2004) до рекомендаций выполнения сложных травматичных, реконструктивных вмешательств (O'Connor P. A. et al., 2003; Carney В. Т. et al., 2004; Reddy R. R. et al., 2005). Практически не разработаны вопросы радикального хирургического лечения начальной стадии хронического смещения эпифиза головки бедра при осложненном течении транзиторного синовита тазобедренного сустава.

Таким образом, по вопросам этиологии, патогенеза, диагностики и лечения осложненных форм ТСТС в современной медицине нет полной и объективной информации. Увеличивающаяся заболеваемость ТСТС, неопределенность диагностических критериев, прогнозирования исходов болезни, отсутствие протоколов общего и местного лечения острого периода, а также малая эффективность и высокая травматичность имеющихся способов оперативного лечения деструктивных форм ТСТС свидетельствуют об актуальности и своевременности исследований в данном направлении.

Цель: Улучшить результаты консервативного и оперативного лечения транзиторного синовита тазобедренного сустава у детей за счет оптимизации тактики на основе патогенетически обоснованного алгоритма. Задачи исследования:

1. Провести комплексную оценку роли иммунологических и инфекционных факторов в развитии транзиторного синовита тазобедренного сустава у детей.

2. Определить значение увеличения уровня внутрисуставного давления в ге-незе развития деструктивных процессов в тазобедренном суставе у детей.

3. Разработать рабочую классификацию, клинико-диагностический алгоритм и прогностические критерии течения и исхода транзиторного синовита тазобедренного сустава с использованием современных методов обследования больных.

4. Разработать патогенетически обоснованную программу дифференцированного подхода к методам консервативного и оперативного лечения при остром течении транзиторного синовита тазобедренного сустава у детей.

5. Определить показания и разработать методы оперативного лечения при различных вариантах деструктивной формы транзиторного синовита тазобедренного сустава у детей.

Научная новизна. Впервые на большом клиническом материале установлена этиология заболевания: у 20 % пациентов он возникает вследствие вирусной и хламидийной агрессии, у 80 % это результат иммунокомплексного поражения сустава. Впервые проведена сравнительная характеристика течения различных форм синовита. На основании совокупности и систематизации данных этиологических факторов и генезиса разработана рабочая классификация ТСТС, включающая иммунную, инфекционную, деструктивную форму. Все это определило использование наиболее оптимальных способов лечения. Установлено, что острый период транзиторного синовита тазобедренного сустава характеризуется избыточным внутрисуставным давлением, которое является мощным дополнительным тригерным фактором в повреждении синовиальной среды сустава и нарушении кровообращения головки бедра.

Впервые разработан способ прогнозирования течения и исходов транзиторного синовита тазобедренного сустава (положительное решение о выдаче патента на изобретение от 26.04.2005), в котором показано, что к предрасполагающим факторам перехода транзиторного синовита тазобедренного сустава в БП относятся: иммунологический статус индивидуума, младший возраст детей, генетическая предрасположенность к иммунопарезу (HLA А1), вирусная и хла-мидийная агрессия, а также генетическая предрасположенность к исходу в дегенеративный процесс (HLA В27).

Впервые разработаны показания к дифференцированному использованию пункционной и мышечной декомпрессии сустава в остром периоде ТСТС.

Впервые разработан способ хирургического лечения хронического смещения эпифиза головки бедра (патент РФ № 2192195 от 10.11.2002 г.), позволяющий предотвратить рецидив смещения эпифиза в начальной стадии болезни и гарантировать выздоровление больного, а при грубых осевых отклонениях -нормализовать биомеханику тазобедренного сустава.

Оптимизирована и доказана высокая эффективность программы сочетающей гиперваскуляризацию и декомпрессию на первом этапе лечения асептического некроза головки бедра, а на втором одномоментное устранение осевых отклонений головки бедра с созданием дистракционного регенерата в зоне остеотомии.

Практическая значимость. Разработанная балльная оценка тяжести состояния детей с транзиторньш синовитом, в дополнение к специфическим исследованиям (иммуногенетическое, ультразвуковое исследование — УЗИ, маг-ниторезонансная томография - МРТ), позволяет дать объективную оценку состояния больного при поступлении и определить последующую тактику лечения. Внедрение в клиническую практику разработанной сравнительной клинической характеристики течения различных форм ТСТС, клинико-диагностического алгоритма и прогностического теста течения и исходов синовита привело к улучшению диагностики и лечению острых и деструктивных форм заболевания у детей.

Использование ранней операции у больных с прогрессирующей децен-трацией головки бедра в виде чрезвертелыюй остеотомии и дозированного уменьшения угла инклинации позволило предотвратить развитие деформирующего артроза тазобедренного сустава.

Впервые определены показания к оперативному лечению первой стадии асептического некроза, то есть стадии компенсированной латентной ишемии головки бедра. Определена эффективность двухэтапной программы оперативного лечения асептического некроза и хирургического лечения начальной стадии хронического смещения эпифиза головки бедра.

Применение разработанных схем консервативного лечения и превентивного хирургического лечения привело к улучшению лечения больных деструктивными формами (отсутствие перехода стадии компенсированной латентной ишемии в последующую деструктивную, снижение развития остеонекроза с 5,5 % до 0,5 %, предотвращение хронического смещения эпифиза головки бедра, то есть клиническое выздоровление в начальной стадии патологического смещения эпифиза).

Внедрение в клиническую практику разработанных малоинвазивных принципов внесуставного оперативного лечения у больных со 2-4-й степенью смещения эпифиза головки бедра и детей со 2-4-й стадией асептического некроза позволило повысить эффективность лечения при деструктивных формах поражения ТС у детей.

Изложенные в диссертации теоретические положения и практические рекомендации включены в лекции, читаемые автором для врачей интернов, клинических ординаторов и студентов Кемеровской государственной медицинской академии.

Материалы исследования автора использованы ведущим специалистом Санкт-Петербургского научно-исследовательского детского-ортопедического института им. Г.И. Турнера Филатовым С. В. при написании им учебного пособия для врачей-слушателей последипломного медицинского образования «Раннее выявление и лечение наиболее частых заболеваний тазобедренного сустава у детей и подростков». - (Санкт-Петербург, 1998. - С. 28).

Разработанные принципы лечения детей с ТСТС внедрены в работу детских ортопедотравматологических отделений городов Кемерово, Ленинск-Кузнецкий.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Транзиторный синовит тазобедренного сустава — это самостоятельное мультифакторное заболевание с иммунными нарушениями, генетические маркеры которых находятся в области HLA-генов: HLA Al, В27 - гены чувствительности; HLA А19 - ген резистентности.

2. На основании сравнительной клинической характеристики течения различных форм транзиторного синовита тазобедренного сустава предложена рабочая классификация, которая позволяет по нозологической форме клинической картине получить комплексную оценку, тяжести заболевания, прогнозирования и генезиса.

3. Ранняя диагностика возникновения асептического некроза головки бедра у детей возможна при использовании разработанного способа прогнозирования течения и исхода синовита. Поэтому схема лечебных мероприятий должна включать возможность ранней пункционной и мышечной декомпрессии сустава в острый период заболевания.

4. Предлагаемый минимально инвазивный способ оперативного лечения начального смещения эпифиза головки бедра является операцией выбора в хирургическом лечении хронического смещения эпифиза головки бедра у детей.

5. Применение активных способов декомпрессии сустава в стадии компенсированной латентной ишемии позволяет предотвратить возникновение остео-некроза, а двухэтапная программа лечения асептического некроза 2-4 стадий дает возможность улучшить результаты хирургического лечения осложненных деструктивных форм поражении тазобедренного сустава у детей. Апробация работы. Основные положения работы доложены на: 2-м

Международном симпозиуме фонда медицинского обмена Японии, России и стран Северо-Восточной Азии (Владивосток, 1994); на Всероссийской научно-практической конференции детских ортопедов-травматологов «Актуальные вопросы лечения заболеваний и повреждений опорно-двигательного аппарата у детей» (Владимир, 1994); на международной конференции «Охрана здоровья населения угледобывающих районов» (Ленинск-Кузнецкий, 1997); на симпозиуме детских ортопедов-травматологов «Патология крупных суставов и другие актуальные вопросы детской травматологии и ортопедии» (Ижевск, 1998); на Русско-Японском медицинском симпозиуме (Хабаровск, 1998); на научно-клинической конференции, посвященной 30-летию педиатрического факультета Кемеровской государственной медицинской академии (Кемерово, 1998); на секции детских хирургов Кемеровского областного хирургического общества (Кемерово, 2001; Кемерово, 2002); на 2-й Всероссийской научно-практической конференции «Интенсивная медицинская помощь: проблемы и решения» (Ленинск-Кузнецкий, 2004); на третьем Российском Конгрессе педиатров и детских хирургов «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва,

2004); на заседании кафедр детских хирургических болезней и патологической физиологии Кемеровской государственной медицинской академии (Кемерово,

2005)

Публикации. По результатам исследований опубликовано 17 научных работ, из них 6 в центральной печати.

ВЫВОДЫ

1. Этиологическими факторами транзиторного синовита тазобедренного сустава у детей в возрасте от 2 до 4,5 лет являются хламидийно-вирусные инфекции. У детей в возрасте от 7 до 9 лет в основе этиологии лежат иммунные поражения: недостаточность фагоцитарного звена иммунитета и вторичный дефицит клеточного звена иммунитета. Генетические маркеры находятся в области HLA-генов: HLA Al, В27 - гены чувствительности; HLA А19 - ген резистентности.

2. Острый период транзиторного синовита сопровождался высоким внутрисуставным давлением - от 150 до 300 мм вод. ст., нарастанием его при прогрессировании артрита, что приводило к внутрисуставной компрессии и нарушению кровообращения головки бедра.

3. Классификация транзиторного синовита тазобедренного сустава у детей разработана на основании этиологии, балльной оценки тяжести состояния больного по шкале, характера воспаления и прогноза. Выделена иммунная, инфекционная и деструктивные формы. Соответственно по тяжести течения 6-18; 19-28; 29-30; 30-35 баллов по ШОТ. По характеру воспаления: экссудативное, экссудативно-пролиферативное, пролиферативно — деструктивное. По прогнозу восстановления функции сустава: полное восстановление; вероятность развития деструкции; различные варианты деструктивных изменений.

4. Лечебный комплекс острого периода транзиторного синовита тазобедренного сустава включал госпитализацию, пункционную декомпрессию сустава для снятия внутрисуставного давления, назначение макролидов при хламидийной этиологии синовита и неспецифической противовоспалительной терапии (нимесулид).

5. Превентивное оперативное лечение в форме миогенной декомпрессии и тоннелизации шейки бедра с целью профилактики развития асептического некроза, показано при прогностическом тесте исхода синовита в деструктивную форму, четырехнедельной артралгии, расширении щели и утолщении капсулы сустава, при внутрисуставном давлении свыше 150 мм. вод. ст. При децентрации головки бедра в результате начальных признаков спаечного процесса вертлужной впадины наиболее оптимальным являлся способ превентивной чрезвертельной варизирующей кортикото-мии. Постепенное уменьшение шеечно-диафизарного угла на 8-10° препятствовало возникновению подвывиха и способствовало прекращению рубцевания впадины.

6. При асептическом некрозе головки бедра получены хорошие результаты при использовании предложенной нами методики двухэтапного лечения: На первом этапе - миогенная декомпрессия приводящих мышц с частичной остеотомией малого вертела; на втором — одномоментная коррекция с формированием дистракционного регенерата в зоне чрезподвертелыюй остеотомии. Нормализации структуры головки бедра за 19 -19,5 месяца достигнута у 71,1 % больных. Применение предложенной нами операции при начальной стадии хронического смещения эпифиза головки бедра, с одномоментной коррекцией ретроверзии и созданием угла опережения деформации, обеспечивала выздоровление больных в 90 % наблюдений, а при грубых смещениях эпифиза восстанавливалась полноценная опоро-способность конечности в 76 % случаев.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При транзиториом сииовите тазобедренного сустава детей необходимо госпитализировать в отделение хирургического профиля. В диагностический комплекс, кроме клинико-лабораторных методов, следует включать УЗИ тазобедренных суставов, а в лечебный срочную пункционную декомпрессию сустава.

2. При артралгии, продолжающейся более 3,5-4 недель, при расширении суставной щели, утолщении капсулы сустава по данным УЗИ и МРТ, при положительном диагностическо - прогностическом тесте, свидетельствующем об исходе в деструктивную форму необходимо выставлять диагноз начальной стадии деструкции и принимать решение о хирургическом лечении больного.

3. При начальной стадии деструкции целесообразно применять декомпрес-сивную миотомию приводящих мышц бедра в сочетании с частичной остеотомией малого вертела и тоннелизацией шейки бедра.

4. При остеонекрозе головки бедра показанадвухэтапная операция: первый этап включает декомпрессивную миотомию приводящих мышц бедра и частичную остеотомию малого вертела, второй - чрезвертельную корти-котомию с одномоментным устранением патологических осевых отклонений проксимального отдела бедра и формированием дистракционного регенерата в зоне кортикотомии.

5. При начальных признаках спаечного процесса в вертлужной впадине, по данным МРТ и появлении симптомов децентрации головки бедра консервативное лечение неэффективно, поэтому показана чрезвертельная варизи-рующая остеотомия с дозированным уменьшением шеечно-диафизарного угла.

6. Во всех стадиях хронического смещения эпифиза головки бедра рационально применять разработанную нами операцию чрезвертельную остеотомию с одномоментным устранением ретроверзии и созданием угла опережения деформации, что позволяет улучшить биомеханические свойства сустава и восстановить опороспособность конечности.

234