Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Клинико-патогенетические аспекты астенического синдрома, психогенного и соматогенного генеза (клинико-психофизиологическое исследование в цикле сон-бодрствование)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РФ

МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ им. И.М. СЕЧЕНОВА

РГБ 0/}

" Налрнвпх рукописи

•) ............УДК б16.8-009.836-071:61 2.821 :6 16.36-002

" и I "

КУЛИКОВСКИЙ ВЛАДИМИР ВАСИЛЬЕВИЧ

УШНИКО-ПЛТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ АСТЕНИЧЕСКОГО СИНДРОМА, ПСИХОГЕННОГО И СОМАТОГЕННОГО ГЕНЕЗЛ

/Клшшко-психофлзшъюгическое исследование н пикле сон-бодрствование/

14.00.13 - Нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских паук

/

) /' У" Москва - 1994

Работа выполнена и Московской медицинской академии им. U.M. Сеченова

Научные консультанты:

заслуженный деятель науки РФ, чпен-корр. РАЕН, доктор мслицинских наук, профессор A.M. ВЕЙН доктор медицинских паук, профессор А.И. ШАТИХИН

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор и.д.стулин, доктор медицинских наук, профессор Ф.Б. БЕРЕЗИН доктор медицинских наук, профессор В.Я. НЕРЕТИН

Ведущее учреждение - Российски!! государственный медицинским университет

Чаши га диссертации состоится "_"__1994 г. в _час.

на заседании специализированного Совета Д - 074.05.04. при Московской медицински академии им. U.M. Сеченова но адресу: 119881. Москва. Б. Пироговская ул.. д. 2/6.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Московской медицинском академии им. И.М. Сеченова но адресу: Москва. Зубовская плошали. д. I.

Автореферат разослан "___"_ 1994 г.

Ученый секретарь

специализированного Сонет Д. 074. 05.04 доктор медшшнекнч паук, профессор

Е.Д. Соколова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Синдром астении, описываемый как постоянное, или часто возникающее, переживание чувства общей слабости, сниженной работоспособности и повышенной утомляемости, встречается практически при любом заболевании человека.

При психогенных заболеваниях человека, расцениваемых клиницистами как неврозы, это один из наиболее частых синдромов (Мягер В.К. ,1973; Винкшна И.А.,1974; Mcmu. P. tt cut ,1988; Tftomas J.etc^»I990 и др.).

В последние годы большинство исследователей пытается объяснить возникновение синдрома астении за счет инфекционного (вирусного) поражения организма человека ( Hoihues S.R etdc, 1988; Schoottk R.T.,i988;KioenK* К.,Мапуекйощ A.D., 1989; A.fL ,1989 и др.). Вследствие чего, в зарубежной

литературе, возникло понятие "синдром хронической утомляемости, вирусного генеза" или " синдром Эшитейна-Бара". Отсутствие убедительных доказательств вирусной этиологии астении,при активном поиске инфекционного начала\ вызвало появление многих других синонимов этого синдрома: синдром хронического гепатита, синдром хронического ботулизма, синдром хронического туберкулеза и т.д. (Чучалин А.И., Солдагов Д.Г. ,1989; О Соииот-i,JJ. 1988; Donna D. Д989 и др.). \

Народу с этим, работ по исследованию собственно психогенной астении, в настоящее время почти не стало (Родштат И.В., 1967; Малкова Л.Д.,1978 и др.). В этих исследованиях выявлялась связь синдрома астении с изменениями таких параметров личности, как внимание, мотивация, эмоционально-личностные особенности.

Исследований ночного сна у больных с синдромом астении (синдромом хронической утомляемости психогенного генеза) не проводилось. Хотя, ночной сон человека является наиболее мощным восстановительным (адаптационным процессом, снимающим усталость, утомление.

Само определение синдрома астении подчеркивает связь этого страдания с уровнем тех или иных нагрузок, т.е. с деятель- \ ностыо человека. Однако,подобных исследований (с использованием продолжительных и интенсивных нагрузок) ,на клинико-психо-физиологическом уровне не проводилось.

Можно указать, что изучением динамики психофизиологических показателей, в течение рабочего дня, занимаются физиологи труда (Розенблат В.В.,1975; Леонова А.Б.,1984; Наватикян А.О., Крыжановская Б.В., Кальниш В.В.,1987 и др.). физиологи труда, выделяя стойкие патологические состояния, и, называя их перенапряжением или переутомлением, не соотносят их с клиническими представлениями. Для них важна связь этих состояний с особенностями производственного процесса.

Таким образом, к настоящему времени, не имеется психофизиологических представлений о патогенезе астении. Не разработаны принципы патогенетической терапии больных астенией.

Современное положение дел (в проблеме "Астения") усугубляется и тем, что решение частной проблемы медицины (синдром астении) связано с недостаточным развитием представлений о об щих принципах центральной регуляции человеческого организма.

Цель исследования - выявление патогенеза синдрома астении, психогенного и соматогенного генеза.

Задачи исследования;

1. Выделение "модельных" групп больных с синдромом астении, соматогенного и психогенного генеза.

2. Оценка клинико-анамнестических особенностей больных с синдромом психогенной астении и больных с соматогенной астени ей (хронический гепатит).

3. Изучение биохимических и морфофункциональных особенно тей у больных с синдромом соматогенной астении (хронический г патят).

4. Выявление психологических особенностей у больных с синдромом астении (оценка эмоционально-личностной, мотивацион ной и когнитивной сфер).

5. Изучение церебральных и вегетативных взаимоотношений у больных с синдромом астении в условиях естественных нагрузо. (условия производства -ТАСС):

А) оценка динамики показателей биоэлектрической активное ти мозга и вегетативной сферы - на протяжении рабочего дня;

Б) оценка церебральных и вегетативных взаимоотношений на протяжении ночного сна.

6. Изучение церебральных и вегетативных взаимоотношений у больных с соматогенной и психогенной астенией в условиях

применения смоделированных (стандартных) нагрузок (условия клиники):

А) оценка церебральных и вегетативных взаимоотношений в состоянии бодрствования (до и после умственной и физической нагрузок);

Б) оценка церебральных я вегетативных взаимоотношений в течение трех ночей: фоновой,ночи после умственной нагрузки и ночи после физической нагрузки.

7. Оценка психофизиологических особенностей у больных с синдромом психогенной и соматогенной астении в зависимости от уровня самочувствия, продолжительности заболевания.

8. Изучение психофизиологических особенностей у больных с синдромом соматогенной астении в зависимости от степени воспалительной реакции печеночной ткани (по данным биопсии).

9. Изучение адаптивных механизмов сна и бодрствования в норме и при патологии ( в фоне и после нагрузок).

10. Анализ взаимоотношений психофизиологических механизмов синдрома астении и синдрома вегетативной дистонии (психовегетативного синдрома).

Научная новизна и теоретическое значение работы. 1

Впервые, исследование синдрома астении осуществлено по единой психофизиологической методике, в цикле сон - бодрствование,на "модельных" группах больных с астеническим синдромом, психогенного и соматогенного генеза, в условиях естественных нагрузок¿на производстве) и смоделированных (в условиях клинико-эксперименталь-ного исследования).

Результаты исследования позволяют утверждать, что синдром астении развивается в рамках синдрома вегетативной дистонии в виде стереотипии поведенческого реагирования, трофотропной направленности. Показано, что синдром вегетативной дистонии, как неспецифическое состояние организма, может быть связан не только с эмоционально-личностной дезадаптацией человека(психогения), но и с причинами, вызывающими нарушение пейсмеккерной организации человека (информационные нагрузки, органическое поражение органа или системы). Преимущественное страдание эмоционально-личностной сис-* темы, или пейсмеккерной, определяет патогенез астенического синдрома. Всвязи с этим, выделено несколько форм астении: нарушение пейсмеккерной организации - "информационная астения" и "соматогенная астения", нарушение эмоционально-личностной организации-

психогенная астения. В свою очередь, психогенная астения может быть разделена на две формы, в зависимости от механизма интра -психической защиты. Психогенная астения "производства" - механизм концептуализации,позволявший человеку достаточно успешно работать, несмотря на наличие жалоб, психогенная астения "клиники" - менее эффективные механизмы психологической защиты,что дезадаптирует человека и заставляет активно искать помощи у врачей.

Положения, выносимые на защиту.

Г. Астенический синдром представляет собой поведенческую стереотипию реагирования / на те или иные стимулы /.характерной особенностью которой является трофотропная направленность ряда физиологических процессов. Эта реакция гипоактивации детерминируется "образом астении", возникающим у людей на фоне неспецифических нарушений центральной нервной регуляции /психовегетативного синдрома/.

2. Сущностью неспецифических нарушений является дисфункция систем эмоционально-личностной или пейсмеккерной регуляции /двуэ основных систем регуляции организма человека /,морфофункциональ-ным субстратом которых являются структуры лимбико - ретикулярного комплекса.

3. Преимущественной страдание одной из двух систем регуляцш организма человека, определяется спецификой нарушения функции кс крегного органа или системы, вследствие чего снижается автоном -ность функционирования указанных систем адаптации /друг от другг

4. Сопоставление частных регуляционных нарушений /астенического синдрома,всвязи с поражением печени или эмоциональными нарз шениями/ с общими неспецифическими /страданием эмоционально-личностной или пейсмеккерной системы/, позволило выделить 4 психо -физиологических механизма астении - четыре формы астении:"информационная" астения,соматогенная астения, психогенная астения "щ изводства" и психогенная астения "клиники".

Практическая значимость

Роздана методология оценки клинико-психофизиологических изменений у человека в норме и при патологии. На этой основе выделено 4 формы астении, и , представлен патогенетический механизм

каждой из них.Всвяаи с этим, разработаны принципы патогенетической терапии синдрома астении.

Результаты работы внедрены в лечебно-диагностическую практику клиники нервных болезней и пропедевтики внутренних заболеваний ММА им. И.М.Сеченова,поликлиники № 12 Телевизионного Технического Центра.

Публикации и апробация работы

Материалы диссертации опубликованы в 17 печатных работах / статьи в журналах,сборниках,тезисы /

Работа заслужена и одобрена к защите на совместной конференции кафедры нервных болезней Г лечебного факультета,кафедры нерв-, ных болезней ФУВ и лаборатории патологии вегетативной нервной системы ММА им. И.М.Сеченова.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 264 страницах машинописного текста и состоит из введения,4 глав .заключения^ выводов.Работа включает 3 иллюстрации и 147 таблиц.Библиография ¿одержит 339 работы отечественных и иностранных авторов.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ £>сего исследовано 118 испытуемых.Из них,в условиях естественных /производственных/ нагрузок /на базе ТАСС/ - 20 здоровых испытуемых и 25 больных. В условиях искусственных /смоделированных/ нагрузок /на базе клиники/ - 20 здоровых и 53 больных. I. Критерии отбора больных:

A. Возраст - от 18 до 42 лет.

Б. Синдром астении - как ведущий синдром в клинической картине болезни,т.е. наличие постоянного /или часто возникающего/чувства общей слабости,повышенной утомляемости,сниженной работоспособности. Продолжительность - не менее 6 месяцев.

B. Исключение сопутствующих заболеваний,а именно: соматической пато логии,органических заболеваний нервной системы,психических заболеваний /пс ихоз ы,т изофрения,психопатия,ис т ерия/.

Г. Исключение ряда синдромов,возникающих в рамках вегетатив -

ной дистонии: пароксизмальных состояний (кризы, обмороки), гипертермического синдрома, постоянно выраженного алгического синдрома.

Д. Исключение воздействия токсикогенных факторов, типа алкоголя,и, влияния некоторых внешнесредовых факторов (например сменной работы).

2. Характеристика больных с синдромом астении. А. Характеристика больных и здоровых испытуемых, исследованных в условиях естественных нагрузок (непосредственно на производстве - ТАСС).

Исследование проводилось в специально оборудованном (экранированном) помещении. Условия, в которых работали испытуемые, были одинаковы (температура и влажность воздуха, скорость движения воздуха, уровень шума, освященность, уровни электромагнитных и рентгеновских полей от дисплеев) и соответствовали нормативным показателям. Санитарно-гигиеническая оценка условий труда сотрудников ТАСС была произведена специалистами из НИИ ГГ и ПЬ АМН СССР.

Из массива сотрудников ТАСС было отобрано 45 испытуемых: редакторов и переводчиков. Средний возраст: 32,3*8,5 лет. Половой состав: 32 мужчин и 13 женщин. 29 человек работало с дисплеями, а 16 - с бумажными текстами.

Из них было выделено 3 группы испытуемых.

1-ая группа - здоровые испытуемые в количестве 20 человек. Средний возраст: 31,5*9 лет. Половой состав: 15 мужчин и 5 женщин. Из них 8 человек работало с дисплеями, а 12 - с бумажными текстами.

2-ая группа - испытуемые с психогенной астенией (ПА) в количестве 15 человек. Наличие жалоб, отражающих дисфункцию эмоционально -личностной и вегетативной систем, а также их появление ( и экзецербации) всвязи с актуальной психотравмирующей ситуацией, позволило оценить эту группу больных в рамках невроза. Средний возраст: 32,8*8 лет. Половой состав: 9 мужчин и 6 женщин. Из них 12 человек периодически (1-2 часа в день) работало с дисплеями.

3-я группа - 9 человек. Эта-группа лиц предъявляла жалобы, всвязи с работой за дисплеями. Испытуемых этой группы характеризовала многолетняя работа с дисплеем (не менее 5 лет)

с высокой ежедневной нагрузкой (не менее 5 часов - за дисплеем). Психотравмирущей ситуации не выявлялось ни в одном случае. Средний возраст: 32,8*5,5 лет. Половой состав: 8 мужчин и I женщина. Назовем испытуемых этой группы - видеооператорами.

Б) Характеристика больных и здоровых испытуемых, исследованных в условиях применения "смоделированных" (стандартных) нагрузок (на базе клиники нервных болезней ММА ш.И.М.Сеченова).

В качестве контрольной группы исследовано 20 здоровых испытуемых. Средний возраст: 27,5*8,5 лет. Половой состав: 13 мужчин и 7 женщин.

Группа больных с синдромом соматогенной астении состояла из 24 больных хроническим гепатитом (ХГ). Этиология ХГ была двоякой: 16 больных хроническим персистирущим гепатит™ (ХПГ), • ввзванным вирусным поражением печени (чаще вирус Б) ,и, 8 больных с неспецифическим воспалением печени (НВП), вторичным, за счет хронического холецистита или тастродуоденита. Средний возраст: 30,7*12 лет. Половой состав: 17 мужчин и 7 женщин.

Группа больных с ПА в количестве 29 человек. Появление (и обострение) психовегетативных нарушений всвязи с актуальной психотравмярующей ситуацией (при исключении каких-либЬ других причин) позволяло рассматривать с :у группу больных1в рамках невроза. Средний возраст: 30,2*12 лет. Половой сослав 12 мужчин и 17 женщин.

Методы исследования

1. Анамнез , клинический осмотр, общие анализы крови и мочи, ЭКГ - с целью верификации диагноза.

2. Инструментальное исследование всех больных ХГ: ультразвуковая томография печени и желчных путей, радионуклидное сканирование печени, компьютерная томография печени, биопсия печени - с целью верификации диагноза.

3. Биохимическое исследование всех больных ХГ, позволяющее оценить состояние иммуностатуса, белкового, липидного, углеводного, пигментного, водно-солевого видов обмена, а также обмена микроэлементов.

4. Психологическое исследование всех испытуемых:

А. Оценка мотивационной сферы - тест Хекхаузена.

Б. Оценка эмоционально-личностной сферы - тест MMPI в мо дификации Ф.Б.Березина и тест Спилбергера.

В. Оценка когнитивной сферы - тесты Бурдона и Крепелина. Б условиях производства, дополнительно, применялись таблицы Пульта - Платонова, числовой тест для оценки памяти, простая и сложная сенсомоторная реакция.

Г. Количественная оценка уровня самочувствия, активности настроения - тест САН (Доскин В.А., и др.,1973).

5. Дневное полиграфическое исследование всех испытуемых: электроэнцефалограмма (ЭЭГ), электрокардиограмма (ЭКГ), кожно-гальваническая реакция (KIP), по И.Р.Тарханову. Кроме этого, исследовалась ориентировочная реакция (CP) на звуковой сигнал (длительность - 5 секунд, громкость 55 децибел, частота -1000 Гц). Оценивалась скорость угашения компонентов CP: KIP, неспецифического ответа (НО) и реакции ЭЭГ. Расположение элек тродов (ЭЭГ) по схеме "10-20".

6. Ночное полиграфическое исследование: ЭЭГ, ЭКГ, KIP, электромиограмма (ЭМГ), электроокулограмма (ЭОГ) .Регистрация и оценка ночного сна производилась согласно международным кри териям (A. RecAtscPití^eíi , A. Kdhs ,1968).

7.Оценка уровня производственных нагрузок (на базе ТАСС) производилась с помощью хронометража и профессиографии.

8. При исследовании, в условиях клиники, моделировались стандартные умственные (СУН) и физические (СФН) нагрузки.Дневная СУН продолжалась в течение полутора часов и состояла из следующей последовательности нагрузок: 3 страницы теста Бурдона, тест Крепелина, тест Спилбергера, тест САН, 15-минутного вычерчивания линий определенной длины,и, вновь, страницы теста Бурдона. СУН, перед ночным исследованием, продолжалась в течение 5 часов. Она проводилась в следующем порядке: 3 страницы теста Бурдона, САН, тест Спилбергера, MMPI, тест Кре пелина, и, чтение 18 страниц нейтрального текста (отрывок из романа М.Твена "Налегке"). После чего испытуемые писали 2 вида изложений (по данному тексту). Условие написания 1-ого изложения - 10 предложений по 10 слов в каждом. Условие написания 2-ого изложения - 20 предложений (как можно ближе к тексту). Б конце СУН - вновь страница теста Бурдона. Дневная СФН продолжалась в течение получаса. Она выполнялась на ве-

лоэргометре, со средней скоростью оборотов - 55 в I минуту, при мощности 60 вт. Ночная СфН (перед ночным исследованием) выполнялась аналогично, но продолжалась в течение полутора часов.

Схема исследования в условиях естестеенге/х нагрузок (на базе ТАСС)

Исследование каждого испытуемого продолжалось в течение 3 дней:

1-ый день: сбор анамнеза, клинически5' осмотр, психологическое тестирование (тестн САН, Хеюсаузен, ШР1). В 23-24 часа начало ночного сна испытуемых, с наклеенными электронами, но без регистрации (адаптационная ночь);

2-оГ: день: после обычного рабочего дня проведение ночного п.онового, т.е. с полиграфической регистрацией исследования. Регистрация проводилась с 23-24 часов - до пробуждения испытуемого в привычное для него время;

3 день: наутро (после пюново": ночи) проводилось психофизиологическое исследование в течение рабочего дня. Оно проводилось трижды, по следующей схеме: перед началом работа, спустя 3-4 часа (перед обедом),и, по окончании работы.

Порядок одноразового наследования был следующим: Зоновая регистрация ЭЭГ, ЗКГ, К IP и OP - до и после когнитивной нагрузки на П$К -01. когнитивная нагрузка состояла из корроктурнбп пробы, ариоиетических вычислен»*', таблиц Илиште-Илатонова, числового теста для оценки памяти, просто" и сло;:;но'". сенсогло-торног реакции.

Полиграфическая регистрация производилась на 16-ти канальном полиграфе ¡^ирмн "Мсддкор".

Результаты били подвергнуты статистическоГ обработке на Эа'Л CivI-4 по программе "Анализ пакета данных", разработанной в лаборатории математического моделирования и вычислительной техники ILM ГГ и ПЗ АМН СССР.

Схема исследования в условиях смоделированных

нагрузок (на базе клиники нервных болезней ША игл.И. 1.1.Сеченова)

Исследование каждого испытуемого продолжалось в течение II—12 днеК.

I день - сбор анамнеза, клинический осмотр, проведение теста Хекхаузена, САН. В случае соматогенной астении (больные ХГ), проведение инструментальных методов исследования занимало, дополнительно, 1-2 дня.

2-ые сутки - проведение адаптационной ночи. Больной, с пакленными электродами, ложился спать в 23-24 часа, и, пробуждался в привычное для него время.

3 сутки (на следующую ночь) - полиграфическая регистрация показателей фоновой ночи.

4-ые сутки (спустя ночь) - полиграфическая регистрация показателей ночи после СУН (в 50$ случаев) или после СФН (в 50% случаев).

5-ые сутки (спустя ночь) - полиграфическая регистрация показателей ночи после СФН (в 50% случаев) или после СУН (в 50$ случаев).

6-ые сутки (спустя двое суток)- дневная полиграфическая регистрация, до и после СУН (в 50$ случаев), или, до и после СФН ( в 50$ случаев).

7-ые сутки (спустя сутки) - дневная полиграфическая,регистрация, до и после СФН ( в 50$ случаев), или, до и после СУН (в 505? случаев).

Начало СУН, перед ночным исследованием, в 18 часов. Днем, СУН производилась от 13 до 16 часов. Начало СФН, перед ночным исследованием, в 21 час. Дневная СФН производилась в те же часы, что и дневная СУН. Полиграфические исследования проводились на 16-ти канальном полиграфе фирмы "Медикор"

■ы обрабатывались на ЭВМ СМ -4 по программе

тики: критерий Т- знаков и критерий Уилкоксона -Манна-Уитни.

I. Результаты исследования, проведенного в условиях естественных нагрузок (производство - ТАСС)

У больных ПА (группа 2), по сравнению с группой здоровых испытуемых (группа I), наличие эмоционально-личностных нарушений подтверждается данными теста ММР1, а именно, подъемом профиля по шкалам невротической триады: I шкала - р «с. 0,05; 2 шка-

. Применялись и непараметрические методы статис-

СОДЕРМШЕ РАБОТЫ

ла - р с 0,001; 3 шкала - р < 0,05. По данным теста Спилберге-ра, у больных ПА, по сравнению с контролем, выше личностная тревожность (ЛТ) - р <£ 0,001. Эмоционально-личностные нарушения сочетаются со снижением показателей теста САН: самочувствие - р < 0,001, настроение - р <0,001, активность - р <. 0,001. Нарушений мотивационной сферы и когнитивных функций у больных ПА, по сравнению со здоровыми испытуемыми, не выявлено.

У видеоператоров (группа 3), т.е. работающих за дисплеем более 5 лет с ежедневной нагрузкой не менее 5 часов, эмоционально-личностных и когнитивных нарушений не выявлено. У данной категории испытуемых, по сравнению с контролем (группа I) отмечается лишь повышение мотива избегания неудачи (Ш) - р< 0,06).Всвязи с отсутствием выраженных эмоциональных нарушений, жалобы видеооператоров (отличающие их от контроля) более "блеклые" и менее представлены. Однако, их наличие объективизировано данными теста САН: снижение самочувствия (р < 0,05), снижение активности (р< 0,05).

Обе группы испытуемых (ПА и видеооператоров) почти идентичны по физиологическим показателям, регистрируемым в течение рабочего дня, что, в равной степени, отличает их от группы здоровых испытуемых. Во всех функциональных состояниях бодрствования (ФСБ), у больных ПА и видеооператоров, выше альфа-индекс (р < от 0,01 до 0,001), и, в конце рабочего дня - ниже KIPi (р < 0,05).

Наряду с этим, указанные группы испытуемых отличаются друг от друга, организацией ночного сна. У больных ПА организация ночного сна мало отличается or сна здоровых испытуемых. Выявлено, лишь снижение количества движений (Д13) по сну в целом, и, уменьшение ЧСС в медленном сне. Достоверность различий (в обеих случаях) - р< 0,05. Вместе с тем, ночной сон видеооператоров значительно отличается от сна здоровых испытуемых. У видеооператоров имеются следующие особенности организации ночного сна: уменьшение латентного периода (ЛП) фазы быстрого сна (ФЕС) - р < 0,05, увеличение С - р< 0,05, увеличение длительности 2-ого цикла сна (Т2) -р<0,05, снижение активационно-\ го индекса движений (АИД) -р^.0,05, уменьшение общей суммы активаций (ОСА) - р < 0,01, и, снижение KIP в ФЕС -р<0,05.

Результаты математического анализа (факторный анализ,корреляционный анализ, дискриминантный анализ, дисперсионный ана-

- 12 -

лиз, регрессионный анализ) одназначно свидетельствует о том, что изменения ночного сна у видеооператоров исключительно связаны с продолжительной (более 5 лет) и интенсивной работой (более 5 часов в день) за дисплеем. Анализ изменений ночного сна сотрудников ТАСС всвязи с уровнем ежедневной нагрузки, спецификой профессии (редакторы и переводчики), профессиональным стажем и т.д., а также результаты синтарно-гигиенического исследования,- позволяют исключить влияние прочих внешне сре-довых факторов.

•Следовательно, изменение стадийно-циклической организа-• ции ночного сна видеооператоров остается связать с увеличением информационного потока в единицу времени ( что определяет функциональное назначение дисплеев), длительно (более 5 лет) существующим.

Поскольку видеооператоры имеют жалобы астенического характера,^ их отличает, от контроля, выраженность физиологических изменений (на протяжении цикла сон-бодрствование), то испытуемых этой группы следует считать больными. Причина заболевания, как выше показано, длительные и чрезмерные информационные нагрузки. Поэтому, есть основания назвать эту группу испытуемых (видеооператоров) больными " информационной астенией". Согласно принятым, в настоящее время классификационным предста: лениям (Д£М - 3 R, 1987), испытуемых этой группы можно отнести к числе больных с психофизиологическими нарушениями, вызванных физиологическим стрессом. Цнркадианные сдвиги (изменение стадийно-циклической организации сна), возникающие у этой категории больных, приводят к чрезмерному снижению уровня активационных сдвигов (увеличение альфа-индекса и снижение КГР), что, вероятно, и вызывает ощущения гипоактивации (астении).

У больных ПА, генез аналогичных, церебральных и вегетативных сдвигов является иным. Можно полагать, что у них, на фоне психовегетативных нарушений (синдрома вегетативной дисто-нии), формируется трофотропный уровень организации как результат "образа астении", обуславливающего поведенческую стереотипию реагирования (в ответ на стимуля производственной деятельности) в виде реакции гипоактивации. Это положение нуждается к доказательствах, что будет представлено в последующих

разделах настоящей работы.

2. Результаты исследования больных CA, проведенных в условиях применения смоделированных нагрузок (на базе клиники нервных болезней ММА им.И.М.Сеченова)

А. Результаты исследования больных ПА.

У больных ПА, по сравнению с группой здоровых испытуемых, наличие эмоционально-личностных нарушений подтверждается данными теста MMPI, а именно подъемом профиля по следующим шкалам: I шкала - р < 0,000007, 2 шкала - р <0,000001, 3 сжала - р<0,00001, 6 шкала - р -с 0,02, 7 шкала - р < 0,00002, 8 шкала - р с 0,00002 , 0 шкала - рс 0,02. По данным теста Спилбергера, у больных ПА, выше как личностная тревожность (ЛТ)- р < 0,00005, так я реактивная (ситуационная) тревожность - р -с0,02. Выраженные, по сравнению с контролем, эмоционально-личностные нарушения больных ПА сочетаются со снижением показателей теста САН: самочувствие - р < 0,000003, настроение - р < 0,000003, активность - р < 0,008. У больных ПА выявлено нарушение функции внимания. Обнаруживается (по данным теста Бурдона) большее количество ошибок: при заполнении 1-ого листа - р<0,0007, при заполнении 5 листа - р< Мотивационная сфера (данные теста Хекхаузена) не изменена.'^

Нарушения психологической организации, выявленные у брль-ных ПА, сопровождаются изменениями физиологической регуляцйи в состоянии бодрствования. У них, по сравнению с группой здоровых испытуемых, замедлена скорость угашения компонентов СР (9 фоне - до нагрузок): KIP - р<0,000006, ЭЭГ - р <• 0,02, Н0-р<0,03. Усиление активности структур лимбико-ретикулярного комплекса, у больных ПА, в реакции предъадаптации (ОР), сочетается со снижением ЧСС в различных функциональных состояниях бодрствования (р<-от 0,05 до 0,01), наиболее выраженным в фоне (перед применением нагрузок). Таким образом, у больных ПА повышение уровня мозговой активации в состоянии предъадаптации, сопровождается увеличением сердечно-сосудистых гипоакти-вационных сдвигов в состояниях адаптации. При этом, представленность альфа-индекса; величина амплитуды альфа волн и выраженность ii.IP, существенно, не изменяются.

У больных ПА, по сравнению с группой здоровых испытуемых,

- 14 -

нарушена организация фонового ночного сна. Это выражается в повышении уровня активаций по сну в целом: увеличении количества движений (ДВ) - р с 0,03, увеличении времени бодрствования во сне - р < 0,03,увеличении общей суммы активаций (ОСА) - р < 0,06. Можно полагать, что повышение уровня активацион-ных сдвигов во сне обусловлено недостаточностью кортикофугаль-ноН системы гипоактивации бодрствования (в состояниях адаптации), всвязи с усиленным уровнем тревожности. Действительно, если у больных ПА, исследованных на производстве, представленность альфа индекса во всех да бодрствования достоверно выше, чем в норме и у больных, исследованных в клинике,И} ниже уровень тревожности (имеется повышение лишь ЛТ)то организация ночного сна, при этом, не изменена. У больных ПА, исследованных на производстве, усиление восходящих активирующих влияний ретикулярной формации (всвязи с высоким уровнем ЛТ) компенсировано тормозным эффектом кортикофугального уровня (напряжением системы адаптации бодрствования). Нет необходимости в напряжении адаптационной функции сна.

У больных ПА, исследованных в условиях клиники, высокая активность восходящих активирующих влияний бодрствования проявляется и на протяжении ночного сна в виде " " реакций, что проявляется в увеличении уровня ДВ, ОСА, времени бодрствования во сне. Это вызывает напряжение адаптационных механизмов сна, а в частности таламо-кортикальных механизмов (увеличение индекса сонных веретен - р<0,01). При этом, система адаптации дельта сна оказывается недостаточной, что проявляется в снижении дельта-индекса - р <0,05. Таким образом, возникает возможность для циркадианных сдвигов, что у больных ПА продемонстрировано увеличением ФЕС - р<0,04. Есть основания полагать, что подобные перестройки происходят только с течением времени (т.е. с увеличением продолжительности заболевания). Действительно, большинство больных ПА, входящих в состав настоящей группы, имеет продолжительность заболевания более 4 лет. Ьолее тою, разделение больных ПА на две группы (по продолжительности заболевания менее I года и более 5 лет) выявило следующее. У больных ПА, с малым сроком заболевания, не происходит изменений" в стадийно-циклической организации сна. У больных полярной группы выявлено увеличение ФЕС - р<0,01.

- 15 -

Б. Результаты исследования больных ХГ.

У больных ХГ, по сравнению с группой здоровых испытуемых, эмоционально-личностные нарушения объективизируются данными теста MMPI. Отмечается подъем профиля по следующим шкалам: I шкала - р < 0,0004, 2 шкала - p-tO,00006 , 3 шкала - р<0,004, 4 шкала - р<0,01, 7 шкала - р < 0,0006, 8 шкала - рсО,00002, О шкала - р< 0,006. По данным геста Спилбергера, у больных ХГ выше как РТ (р<0,0004), так и ЛТ (р <10,0003). Выраженные, по сравнению с контролем, эмоционально-личностные нарушения больных ХГ сочетаются со снижением показателей теста САН: самочувствие - р <0,0004, настроение - р<0,0004, активность -р<0,01. У больных ХГ обнаружено нарушение функции внимания. По данным теста Еурдона - отмечается большее количество ошибок при работе с 1-ым листом (р < 0,0008) и с 5-ым листом (р< 0,07). По данным теста Крепелина - отмечается большее количество ошибок при работе с первой строкой (р< 0,002). Помимо этого, у больных ХГ, повышен мотив избегания неудачи -IM (р<0,07).Кро-ме этого,доминирование у больных хГ-ризкой чистой мотивации (t ) свидетельствует о конкурентных взаимоотношениях между НЕ и IM. .

Таким образом, у больных ХГ выявлено нарушение эмоциоталь-но-личностной сферы, мотивационной и когнитивной сфер. i

Результаты дневных полиграфических исследований больнцх ХГ обнаруживают схожесть с аналогичными показателями больных ПА. Выявлено замедление скорости угапения компонентов СР: KIP перед СУН - р-s 0,004, ЭЭГ перед СФН - p<0,00S. В ряде ФСБ отмечается снижение ЧСС (р 0,05). Альфа индекс снижен в фоне, до (р<0,02) и после-(р<0,02) СУН. Таким образом, у больных ХГ, мозговая активация сочетается с гипоактивацией системы сердечно-сосудистого обеспечения.

У больных ХГ, также как и у больных ПА, по сравнению с контролем, нарушена организация фонового ночного сна. Выявлено повышение уровня активационных сдвигов по сну в целом: ДВ -р<0,01, спонтанных активаций (CA) - р < 0,05, ОСА - р<0,05. Кроме этого'увеличено количество движений с активациями (ДВА) \ в ФЕС (р<-0,006). Это приводит к циркадианным сдвигам (уменьшение продолжительности 1-ого цикла - р <0,02, уменьшению % 2-ой стадии - р <0,03)«всвязи с нарушением адаптационной функ-

ции сна. У больных ХГ, также как и у больных ПА, напряжение таламокортикальной системы регуляции (увеличение индекса сонных веретен - р<0,04) сочетается с недостаточностью систем синхронизации дельта сна (снижением дельта-индекса -р< 0,001). Следует отметить, что большинство испытуемых этой группы составляли больные с продолжительностью заболевания более 5 лет. При разделении больных ХГ на две группы (с продолжительностью заболевания менее 2 лет и более 8 лет), показано, что с увеличением продолжительности заболевания (ХГ) отмечается повышение уровня активациошшх сдвигов во сне (Д8,ДВА,ОСА) -р<0,01, и, возрастание РТ (р<0,05). Это отличает больных ХГ от больных ПА, у которых с увеличением продолжительности болезни возникает нарушение стадийно-циклической организации сна и уменьшается РТ (р <¿0,05).

В. Влияние умственно? и физической нагрузок на психофизиологическую организацию больных с синдромом астении.

Наиболее ярко, по сравнению с фоном, влияние СУ11 и СФН проявилось в изменении организации ночного сна больных синдромом астении (СА). Вероятно, это связано с тем, что нагрузки перед сном были в три раза продолжительнее дневных нагрузок. Речь идет о достоверных сдвигах всех показателей ночного сна по отно'-'чшю к фону (фоновой ночи). У больных ПА, по сравненик со здоровыми испытуемыми, после СУН и СфН, количество достовер ных сдвигов втрое меньше (прил.табл.1,2). У больных ХГ, по срс вненшо с нормой, - в 8 раз (прил.табл.1,2). Таким образом, нарушение адаптационной функции сна, у больных СА, заключается в его (сна) "ригидности" к действию возмущающих факторов,наиболее выраженной при ХГ (прил.табл.1,2). Это впечатление подтверждается и тем, что у больных ХГ (в отличие от нормы и бол! ных ПА) в конце фонового сна (4 цикл) повышается К1Р (р< 0,0^ и снижается ЧСС (р-г:0,01). Следовательно, есть основания полагать, что адаптационная функция сна, у больных ХГ, нарушена в наибольшей степени.

Методом дисперсионного анализа была выявлена роль тревожности (данные теста Спилбергера) и мотивов (данные теста Хек-хаузена) в изменениях организации ночного сна (после СУН и СФЬ у больных ХГ и ПА (прил.табл.3,4,5,6).

После СУН, выявляется лишь специфика влияния тревожности

и мотивов (без количественных сдвигов, как в случаях СФН) на структуру сна, отличающая больных ХГ, ПА и здоровых испытуемых друг от друга (прил.табл. 3,4).

В норме (как мы видим) на организацию сна преимущественно влияет ЛТ и Ш. Ситуационная тревожность (РТ) влияет лишь на % ФЕС и КIP во 2-ой стадии, а мотив достижения цели (НЕ) на % 2-ой стадии и длительность цикла. Очевидно, что мотив достижения цели, и, связанная с ним РТ, характеризуют адаптационные возможности здоровых испытуемых в состоянии бодрствования. Поэтому, можно полагать, что связанные с ними изменения ночного сна отражают адаптационные возможности сна здоровых испытуемых.

При ПА обнаруживается влияние на структуру сна исключительно Ш. НЕ не связан с организацией сна, что свидетельствует о снижении адаптационных возможностей ночного сна больных ПА.Тревожность (у больных ПА) влияет на представленность дельта сна, и, в большей степени, определяет циклическую организацию сна (прил.табл.3). Таким образом,'у больных ПА, в отличие от нормы, компенсаторная роль дельта сна (Вейн\А.М. с соавт.,1985) определяется не только внешними стимулами, но и уровнем тревожности. Это вызывает снижение адаптационной функции дельта сна у больных ПА.

Аналогичная ситуация (в отношении дельта сна) обнаруживается у больных ХГ после СУН (прил.табл.3).Следует подчеркнуть!что у больных ХГ представленность дельта сна определяется исключительно ситуационной тревожностью (РТ). Специфики влияния мотивов, при этом, (прил.табл.4) не обнаруживается. Можно говорить о конкуренции мотивов, характеризующих больных ХГ в целом, отрекающейся в организации ночного сна после СУН.

Использование СФ выявляет специфичность данной нагрузки для больных СА, как ситуации, актуализирующей "образ астении" (прил.табл.5,6).

Действительно, (как мы видим) для здоровых испытуемых физическая нагрузка не актуальна. Мотивы и тревожность, лишь в самой незначительной степени, влияют на организацию ночного сна.

При ПА актуализирующая роль СФН проявляется многократным усиленном влияния тревожности и мотивов на организацию ночного сна. Тревожности - в 4 раза (прил.табл.5). Мотивов - в 7 раз

(прил.табл.6).

Б случаях ХГ, влияние тревожности и мотивов (по сравнению с нормой) на организацию ночного сна, после СФН, еще более возрастает. Тревожность - в 7 раз (прил.табл.5). Мотивов - в 8 раз (прил.табл.6). Б данном случае это связано не только с актуализацией "образа астении", но и с более выраженными (исходными) психофизиологическими нарушениями. У больных ХГ, по сравнению с больными ПА, более высок уровень РТ, более нарушена функция внимания (тест Крепелина), имеются нарушения мотиваци-онной сферы, выше нейрофизиологическая активация в бодрствовании (ниже представленность альфа индекса),и, более выражены нарушения ночного сна.

Таким образом, обнаруживается связь между психовегетативными нарушениями (синдромом вегетативной дистонии) и "ригидностью" ночного сна, обусловленной (в большой степени) изменениями психологической сферы.

Следует решить вопрос о том, почему у больных ПА и ХГ, в состоянии бодрствования, как бы сосуществуют признаки общей активации организма (увеличение уровня тревожности, замедление скорости угашения СР, тенденция к десинхронизации альфа ритма) и гипоактивации (постоянное ощущение слабости, утомляемости, снижение ЧСС), т.е. клиники синдрома астении.

3. Синдром астении и его особенности в зависимости от гепеза (психогенного и соматогенного).

Очевидно, что синдром астении представляет собой, прежде всего, феномен сознания, изменяющий оценочно-регулирующие функции человека (его поведение). Содержательный смысл этого феномена раскрывается в понятии "образ".В основе образа, как некой "единицы" поведения, находится двигательная активность человека (Бернштейн Н.А.,1966; Анохин П.К.,1968; Леонтьев А.Н., 1972 и др.), отражающая собой его адаптацию к трехмерному пространству окружающей действительности. Таким образом, "образ" представляет собой психологический конструкт окружающей действительности, формируемый (согласно теории функциональных систем) результатом действия. Образ возникает на основе исходных когнитивных установок (прошлый опыт), с помощью мотивов и эмоций, возникающих в период данного, конкретного действия. Это "центральное звено" становления образа, находится в тесной

связи с "периферическим звеном", т.е. уровнем перцептивных ощущений, сопровождающих данное действие (за счет оценки сенсорных стимулов). Регулирующий эффект "образа" определяется и состоянием структур обеспечения деятельности, прежде всего, головного мозга и вегетативной нервной системы. Можно предположить, что у больных СА образ действительности будет своеобразно изменен, т.е. в ответ на стимула внешней среды будет возникать гшоактивационный ответ организма, обусловленный антиципирующим влиянием образа. Это может бить обусловлено нарушением "центрального или периферического звена" становления образа или изменением состояния исполнительных структур.

Подобная гипотеза подтверждается результатами исследования.

А. Изменение эмоционального звена регулирования образа.

Высокая тревожность, как следствие актуальной психотрав-мирующей ситуации, приводящая к психовегетативным нарушениям, характеризует больных психогенной астенией, исследованных и на производстве и в условиях клиники. Данные корреляционного анализа показателей бодрствования (ЧСС, КГР, альфа-ивдекс, амплитуда альфа волн) демонстрируют, что только у больных ПА (? отличие от нормы и больных IT), во всех функциональных состояниях бодрствования, имеются высокодостоверные связи между показателями мозговой активности и вегетативными показателями. Подобное своеобразие церебрально-вегетативной организации характеризует высокую "готовность" больных ПА к стереотипии поведенческого реагирования. Гипоактивационная (трофотропная) специфика ответа больных на стимулы внешней среды (или представления о них) обусловлена тем, "что высокая тревожность в одних случаях ("астения клиники") сочетается с низким уровнем вегетативного обеспечения (низкая ЧСС), а в других ("астения производства") с избыточной гапоактивационной направленностью мозговой организации (повышение альфа-индекса) и снижением активности симпатической нервной системы (снижение KIP). Вероятно, тенденция к гипоактивационннм (трофотропным) ответам имеется у больных ПА изначально (конституциональный фактор, артериальная ги- \ потопил, ранее перенесенное инфекционное заболевание и т.д.). При психовегетативных нарушениях, всвязи с избыточной тревожностью, эта специфика физиологического реагирования становится

одной из господствующих.

Необходимо подчеркнуть, что больные с "астенией производства" и "астенией клиники" (как было выше показано) значительно отличаптся друг от друга. У больных с "астенией производства" ниже уровень тревожности (не повышена РТ) и менее выражен уровень физиологической активации на протяжении цикла сон-бодрствованис. Это связано с тем, что у данной категории больных иглеется оптимальный механизм интрапсихической защиты -концептуализация (Ф.Ь.Еерезин, 1988). Действительно, обсуждаемые больные не обращаются за помощью к врачам, так как считают, что их жалобы вызваны плохими условиями труда. Шесте с тем, больные с "астенией клиники" не знают причины своих жалоб (не имеют своей концепции) и активно ищут помощи у врачей. Это способствует возрастанию уровня тревожности, т.к. их механизмы интрапсихической защиты (фиксация, отрицание, обесценивание исходных потребностей)менее совершенны (Ф.Б.Березин, 1988).

Вероятно, образ астении у больных с "астенией производства", в болыго;1 степени, связан с состоянием"центрального звена" становления образа (личностная интерпретация эмоции — кор-тикофугалыше механизмы мозга) , детерминируемым механизмом концептуализации. Образ астении у больных с "астенией клиники" обусловлен, в значительной степени, участием "периферического звена", т.е. давлением субъективных, сенсорных ощущений (эмоции — низкий уровень вегетативного обеспечения — низкая ЧСС).

Б. Изменение мотивацяонного звена регулирования образа .

Изменения-мотиопционной сферы были обнаружены у больных с "информационно:'! астенией" и у болыщх с соматогенной астенией. Сочетание этих изменений с циклико-стацийными изменениями организации сна (т.е. с циркадианпой перестройкой) подтверждают представления К.З.Суяакова (1971,1575 и пр.) о тесной связи мотивационной сферы с пексмеккерной организацией организма человека .

У больных с "информационной астенией"," изменение пейсмек-керной (циркадианпой) организации, представленное циклико-ста-дийной перестройкой сна, обусловлено, исключительно, информационными перегрузками (благодаря использованию дисплеев).Астенические ощущения (образ астении), как выше продемонстрировано,

вызываются циркадианними сдвигами, приводящими к изменению мо-тивационной сферы (повышение ЕА) и усилению кортйко-фугалыгой гипоактивации (увеличение альфа-индекса). Отсутствие изменении эмоциональной регуляции, т.е. высоко1? тревожности, определяет специфику жалоб этих больных как более "блеклых" и менее широко представленных.

У больных с соматогенной астенией изменение пейсмеккерной организации связано с воспалением печеночной ткани. Это позволяют предполагать, как экспериментальные данные (Ю.А.Романов, В.В.Маркина,1989), так и результаты настоящего исследования. Разделение больных ХГ по степени воспалительной реакции печеночной ткани (на основании данных биопсии печени - д.м.н. В.Б.Зо-лотаревский) не выявило супрственннх различий в психофизиологической организации бодрствования. Различия между группой болымх, с более выраженной воспалительной реакцией печени (ХГ 1-8 больных) от больных:, с менее выраженной воспалительной реакцией печени (ХГ 2 - II больных) касаются мотивационной сферы и организации ночного сна. Пр'й ХГ I, по сравнению с ХГ 2, меньше НЕ (рс0,03). Различия в организации ночного сна проявляются, наиболее ярко, после СУН и СФН. После СУН, у больных ХГ I, по сравнению с ХГ 2, возрастает % 2-ой стадии (р< О.ООо), ДВ (р<-0,04), ДВА (р< 0,04) и КГР в ФЕС (р<0,01 ).'росле СФН, у больных ХГ I, по сравнению с ХГ 2, уменьшается % 4-ой стадии сна (р< 0,01), % суммы 3 +4 стадий сна (р<0,03) и дельта-индекс (р < 0,006).

Методами дисперсионного и регрессионного анализа, с высокой степенью достоверности, обнаруживается связь между организацией сна больных ХГ и следующими клинико-биохимическими синдромами: мезенхимально-воспалитслышм (общий белок, гамма-глобулин, тимоловая проба), цитолитическим (трансаминазн: АсАТ, АлАТ, ^-ПП), холестатическим (общий, прямой и непрямой билирубин, щелочная фосфатаза), иммунологическим (иммуноглобулины: А,М,0-). На тревожность и мотивы, в большей степени.влияет уровень иммуноглобулинов и гамма глобулин.

4. Синдром соматогенной астении и синдром хронической \ утомляемости вирусного генеза (синдром Эпштейна-Бара).

Каи показано выше, у болы их ХГ (соматогенной астенией) наличие синдрома астении.(образа астении) связано с изменени-

ем "нейтрального звена" образа астении (изменением мотивацион-ной и эмоциональной регуляции).Однако генез образа астении у больных ХГ много сложнее. Методами дисперсионного и регрессионного анализа выявлено влияние показателей холестатического синдрома (с высоко*/ степенью достоверности) на церебральные и веге тативпне показатели бодрствования (альфа индекс, ЧСС, KIP), и, отсутствие влияния на показатели психологической -сферы. Можно полагать, что в формировании образа астении (при ХГ) участвует ^'периферическое звено" построения образа (уровень субъективных, сенсорных ощущений).

Следовательно, при соматогенной астении (в данном случае ХГ) изменяются все уровни (блоки) построения, адекватного действительности, образа. Б результате этого возникает гипоакти-вационная (трофотропная) стереотипия реагирования, наиболее выраженная в случае специфических нагрузок (СФН), актуализирующи образ астении.

С этих позиции, становится ясным, что при любом инфекционном (вирусном) заболевании, когда меняется иммуностатус и возрастает тревожность,и, возникает "парасимпатическая фаза" течения заболевания (т.е. ощущения гипоактивации), то реальность возникновения стереотипии астенического реагирования рез ко усиливается. Однако это не значит, что ощущение астении вызывает ми,сроб или вирус. Синдром астении неспецифичен,и, нали-'чие соматогенной патологии лишь создает "почву" для его возник новения.. Поэтому,с нашей точки зрения, выделения такой клинической формы, как синдром хронической утомляемости вирусного генеза, является нецелесообразным.

5. Степень астении и особенности психофизиологической организации.

Выраженность синдрома астении, определялась, на основанш сопоставления психофизиологических переменных больных,-по покг зателю теста САН - уровню самочувствия (более 4 и менее 3).

У больных ПА, в состоянии бодрствования, более низкая степень самочувствия связана с тенденцией к уменьшению ЧСС, т.е. с наклонностью к трофотропному уровню вегетативной организации.

Связь, более низкой степени самочувствия больных ПА, с организацией ночного сна, отмечается только после СфН. В этом

- 23 -

случае отмечается: увеличение активационных сдвигов (АИД) -р -с 0,01 , снижение дельта-индекса (р<£ 0,05) и тенденция к снижению ЧСС и К1Р. Таким образом, подтверждается актуализирующая роль СФН для астении, так как "образ астении" связан с более низкой степенью самочувствия.

При соматогенной астении (ХГ), более низкая степень самочувствия связана с организацией ночного сна (как в фоне, так и после СУН и СФН). Обращает на себя внимание связь более низкой степени самочувствия больных ХГ с организацией ночного сна в фоне. В этом случае отмечается: снижение процентной представленности ФБС (р<; 0,05), увеличение представленности 1-ого цикла сна (р < 0,05) и уменьшение продолжительности 4-ого цикла сна (р < 0,05), увеличение представленности ФЕС в 1-ом цикле сна (р<.0,05), а также увеличение индекса сонных веретен (р< от 0,05 до 0,01). Вероятно, перестройка циклико-стадийной организации сна больных ХГ приводит к достоверному снижению уровня активационних сдвигов во 2-ой стадии сна и по циклам сна (ДВ.ДВА, ОСА). \

Таким образом, имеются основания считать, что более низкий уровень сгмочувствия больных (и более высокая степень астении) связан с изменением пейсмеккерной (циркадианной) организации при ХГ. '

Заключение |

Интерпретация, полученных в настоящем исследовании, результатов должна быть проведена в едином ключе. Это возможно с позиций общефилософских взглядов, сформулированных фон Еерта-ланфи в общей теории систём (1937). Главная мысль, которой, заключается в следующем-; Рассмотрение частного (в нашем случае механизма синдрома астении) возможно лишь при рассмотрении его взаимодействия с целым (в нашем случае - изменение центральных регуляционных механизмов организма человека), составной частью которого оно является.

Дисфункция центральных регуляционных механизмов проявляется психовегетативными нарушениями и, жалобами, отражающими их наличие, т.е. в виде синдрома вегетативной дистопии. Впер- ^ вые, в настоящем исследовании, получены результаты, позволяющие представить себе механизм развития вегетативной дистонии, что становится возможным, благодаря концепции "2-х принципов

- 24 -

регуляции", сформулированной нами.

Концепция 2-х принципов регуляции строится на следующих положениям.

1. Изучаются два уровня адаптации человека к окружающей действительности: поведенческий (психологический) и биоритмомо-логическт4 (хронобиологический). Организация поведения человека описана в рамках теории функциональных систем П.К.Анохина

и активно исследуется психологами, физиологами и психофизиологами - в состоянии бодрствования. В основе поведения человека, как известно, находится моторная (психомоторная) активность человека, направленная на приспособление к трехмерным координатам его жизненного пространства. Моторика представляет со-бой"фундамент7 на котором построена психика (сознание), что определяет преимущественную ориентацию человека на пространственную адаптацию, проявляющуюся его активным поведением. Таким образом, основой поведения человека является адаптация его к пространству. -Вне активности (поведения) человека находится биоритмологический принцип адаптации, направленный на его приспособление к колебательным процессам природы. Понятно, что этот принцип "более заметен "вне действия возмущающих факторов, и, наиболее ярко проявлятся в организации ночного сна, -процесса, отражающего циркадиаиный .принцип организации человека, т.е. его адаптацию ко времени,- понятию, возникшему на основе периодичности ("колебательности") природы. Следовательно, можно считать, что организм человека функционирует благодаря двум принципам его организации - адаптации к пространству и временя, реализующимся достаточно автономно (независимо) друг от друга.

2. Система адаптации человека ко времени представлена его пейсмеккерной (циркадианной) организацией, обеспечивающей соответствие биоритмов организма природным ритмам,и, прежде всего, циркадианноиу ритму. В наиболее "чистом" виде специфика пейсмеккерной организации проявляется в циклико-стадиг'шой организации сна, состоянии, в котором мозг (структуры лимбико-рети^улярного комплекса), в большей степени, реализует колебательный принцип природы, а не активность организма,обеспечивающую его поведение (адаптацию к простраиству)в бодрствовании.

3. Система адаптации человека к пространству также реали-

зуется структурами лимбико-ретикулярного комплекса. Однако режим функционирования становится совершенно иным, определяемым уже поведением человека (результатом действия). Главную роль, в состоянии бодрствования, играют не ритмы природы, а требования конкретной ситуации (тех или иных координат пространства), что и определяет новые принципы функционирования мозга.

4. Таким образом, суточный цикл жизни человека представляет собой единый процесс, длительность которого определена скоростью вращения Земли вокруг собственной оси. В этом процессе мы выделяем бодрствование, как состояние активной адаптации человека к пространству (поведение человека), и, ночной сон, как состояние адаптации человека ко времени, в основе которого лежат колебательные ритмы природы. Если ночной сон человека расценивать как поведение, то это поведение организовано по иным регуляционным принципам, чем поведение в бодрствовании.

5. Системы пространственной и временной адаптации человека как бы "перекрывают" друг друга. Это происходит следующим образом. Система временной адаптация подготавливает человека к активной деятельности в состоянии бодрствования, определяя интервалы мегду периодами активации и гипоактивации организма (колебательные процессы в бодрствовании). Тем самым, по нашему мнению, формируя физиологический базис для таких "глобальных" мотивов, как достижение успеха (НЕ) или избегание неудачи *(Ш). На основе этих процессов у человека имеется субъективная оценка времени, и, вероятно, с этим связано понятие "темперамент", так как создаются индивидуальные временные границы (подъем -спад активности), в которых разворачивается активность человека определяемая уже его пространственной плантацией (поведением). Система пространственной адаптации человека обеспечивает тот уь 1.ень активации, который необходим для совершения конкретного действия (иногда избыточный, иногда недостаточный), что может проявиться изменением уровня активационных сдвигов на протяжении сна {ДВ,ДВА, СА.ОСА) связанного с активностью ретикулярной формации ствола мозга (РФ), что, в свою очередь (в условиях патологии), может изменить стадийно-циклическую организацию сна (функционирование системы временной адаптации). В условиях нормы, измененный режим функционирования (РФ) (за счет информационной нагрузки бодрствования) восстанавливается за счет циклических процессов сна (совершенно иного принципа функционирования мозга в ситуации уменьшения потока сенсорных сти-

- 26 -

мулов, обычно вызываемого моторикой человека в $СБ.

6, Все вышеприведенные положения сводятся к тому, что чем более автономны и независимы системы временной и пространственной адаптации (друг от друга), тем более человек адаптирован к окружающей его действительности. В условиях патологии (при заболевании человека) усиливается взаимовлияние указанных систем (друг на друга), что и является причиной (механизмом) возникновения психофизиологических нарушений (синдрома вегетативно? дистопии). В результате чего создаются условия для нарушения иерархии системной организации человека, и, прежде всего, за счет наиболее слабого звена (системы или органа).

Концепция "2-х принципов регуляции" представляет собой синтез двух научных направлений: психофизиологии и биоритмологии (хрономедицини). На основе вышеизложенных позиций все экспериментальные данные, теории, гипотезы (касающиеся частных проблем медицины) могут быть представлены в единой общей системе, не противореча друг другу.

Результаты настоящего исследования демонстрируют реальность вышеизложенных положений, а также новые возможности (методологического характера) для углубленного понимания патогенеза заболеваний (в данном случае синдрома астении).

В исследовании, проведенном на производстве (ТАСС) выделено две группы больных с синдромом астении, различающиеся по клинике и психофизиологическому механизму их возникновения.Это больные с психогенной астенией "производства" и больные с "информационной" астенией. В первом случае избирательно страдает система пространственной адаптации человека (система реализации его поведения), а во втором случае избирательно нарушается система временной адаптации человека (система соответствия ритмов человека ритмам природы). Таким образом, подтверждается тезис о том, что обе системы адаптации человека функционируют достаточно независимо,я, вевязи с этим, каждая из них может автономно нарушаться.

Положение о связях между системами временной и пространственной адаптации ( и их нарушении в случаях патологии) документируется результатами исследования, проведенного в условиях клиники (при использовании высокостандартных нагрузок). Во-первых мы убеждаемся в том, что, после нагрузок, организация сна

больных, т.е. циклико-стадийный (колебательный) принцип управления систем и органов организма, в отличие от сна здоровых испытуемых, почти не изменяется (прил.табл. 1,2). Во-вторых нам становится ясным, что ригидность колебательного принципа управления (дисфункция системы временной адаптации) определена спецификой и силой влияния показателей личности (мотивы и тревожность), т.е. поведенческого уровня организации (системы пространственной адаптации) - прил.табл. 3,4,5,6. Вместе с тем, нарушеншм циклико-стадийной организации сна (дисфункции системы временной адаптации) всегда сопутствуют нарушения моти-вационной сферы (НЕ и Ш). Следовательно, можно предполагать, что, в случаях патологии, нарушение системы временной адаптации дезорганизует систему пространственной адаптации (поведение ).

Анализ больных, с синдромом астении, по длительности заболевания (больные ПА более 5 лет и больных ХГ более 8 лет) выявляет, что, с течением времени, страдание одной из систем адаптации приводит к дисфункции и другой. В случаях ПА, как было выше показано, возникает нарушение циклико-стадийной организации сна (временная адаптация). А при ХГ, т.е. изначальном страдании временной адаптации, с продолжительностью заболевания нарастают эмоционально-личностные нарушения (увеличивается дисфункция системы пространственной адаптации). \

Из представлений о автономности функционирования 2-х систем адаптации, связях между ними и механизмах взаимовлияния, (общих принципах функционирования организма) рождается понимание генеза частной дисфункции организма человека (синдрома астении) как проявления общеТт дисфункции (синдрома вегетативной дистопии).

Действительно, хотя во всех случаях (при синдроме астении) возникает стойкий образ астенического способа реагирования,-генез этого образа различен.

У больных "информационной астенией" (психофизиологические нарушения, вызванные физиологическим стрессом) образ астении формируется- на основе изменения функционирования системы вре- 1 менной адаптации (изменении циклики организма на протяжении суток), что в состоянии бодрствования проявляется изменением режима функционирования мозга и перестройкой мотивационной сфйры (при неизменности эмоциональной регуляции).

- 28 -

У больных "психогенной астенией производства" (невроз) образ астении возникает за счет дисфункции системы пространственной адаптации (нарушения эмоциональной регуляции) при неизменности функционирования системы временной адаптации.

У больных "психогенной астенией клиники" (нвроз), за счет несовершенства механизмов психологической защиты, нарушение системы пространственной адаптации более выражено, что, с течением времени, приводит к нарушению системы временной адаптации.

У больных "соматогенной астенией" страдают обе системы ада тации, хотя изначальным (как мы полагаем) является нарушение си стемы временной адаптации. У больных этой категории образ астении наиболее сложен (по механизмам своего генеза) и стоек.

ВЫВОДЫ

I. Клинико-анамнестические результаты настоящего исследования позволяют предполагать, что синдром астении представляет собой стереотипию поведенческого реагирования гипоактивационно-го характера, обусловленную наличием в сознании больного "образа астении (образа моторной дисфункции в системе отношений сила - слабость). Это анамнестические данные, а именно: появление астенических ощущений до начала нагрузки (ее "предвкушение"); сосуществование переживаний активационного характера (внутренне напряжение, беспокойство) с гипоактивационными (собственно асте ническими); постепенное развитие астенических переживаний на фо не явлений вегетативной дистонии. Это клинические результаты, а именно: увеличение представленности жалоб на несистемные голово кружения, рост представленности патологических сгибательных реф лексов и уменьшение чувствительных нарушений (гемигипестезия, "чулки", "носки") - с увеличением продолжительности ПА и выраженностью астенических проявлений (снижение самочувствия). Аналогичная тенденция отмечается у больных ХГ всвязи с выраженностью астенических проявлений.

2. Данные психофизиологического исследования подтверждают реальность представлений о наличии " образа астении" у больных с синдромом астении. У больных ПА в состоянии бодрствования (во всех ФС) обнаруживаются высокодостоверные положительные корреляции между показателями активности мозга (альфа индекс и ампли туда альфа волн) с вегетативными показателями (ЧСС и KIP), что отличает их от нормы и больных ХГ. Обнаруженная специфика цереб ро-вегетативных отношений обусловлена детерминантой в сознании

больных ПА "образа астении", обуславливающего готовность больных ПА к стереотипной реакции. У больных ПА показатели скорости угашения компонентов GP выше перед СФН, чем перед СУН, что отражает роль СФН, как фактора актуализации образа астении и наклонности к трофотропному уровню реагирования. Можно полагать, что наклонность к трофотропному реагированию, у больных ПА, определена спецификой церебровегетативной организации в бодрствовании. У больных, исследованных на производстве - повышение альфа индекса и снижение KIP. У больных ПА, исследованных в условиях клиники,- снижено ЧСС. При этом, выявляются высокодостоверные положительные корреляции между уровнем САМ я Акт. у больных ПА и ЧСС.

3. Роль СФН, как фактора актуализации образа астении, наиболее представлена изменениями в ночном сне после физической нагрузки. В этом случае, ночной сон по отношению к фону становится наи- . более ригидным ( в 7-10 раз меньше достоверных сдвигов) и резко возрастает влияние на ночной сон показателей тревожности и моти-вационной сферы, что продемонстрировано методом дисперсионного анализа. \

4. В случаях соматогенной астении (больные ХГ) образ астении представляет собой не только феномен сознагия, обусловленной предыдущим опытом реакций гипоактивации (как у больных ПА), но. и поддерживается текущей сенсорной информацией. Показано, что\у больных ХГ показатели иммунологического, цитоллтического,мезен~ химально-воспалительного и холестатического синдромов (клинико-биохимических синдромов характерных для ХГ) имеют тесную связь с показателями психофизиологической организации на протяжении цикла сон-бодрствование (и оказывают на них влияние). Повышение, с течением ХГ, ситуационной тревожности (РТ), в отличие от больных ПА, у которых с продолжительностью заболевания РТ уменьшается, подтверждает вышесказанное. В настоящем исследовании установлено, что у больных ХГ имеется теснейшая связь между уровнем РТ и клинико-биохимическими синдромами, отражающими уровень воспалительной активности печеночной ткани.

5. Образ астении (синдром астении) возникает только на фоне синдрома вегетативной дистонии (дисфункции структур лимбико-ре- * тикулярного комплекса). Показано, что синдром вегетативной дистонии вызывается не только эмоционально-личностными нарушениями (за счет психогении), но и определяется нарушениями пейсмеккер-

- зоной (циркадданной) организацией человека. У больных с синдромом астении, после СФН и СУН, по сравнению со здоровыми испытуемыми, ночной сон (по отношению к фону) становится в 7-10 раз более ригидным (уменьшение количества достоверных сдвигов по отношению к фону). При этом продолжительность психовегетативного синдрома у больных ПА связана со стадийно-циклической перестройкой сна (изменением пейсмеккерной организации), а у больных ХГ с ростом эмоционально-личностных нарушений (в частности усиления РТ).

6. Предполагается, что сущность психогении и выявляемые психофизиологические нарушения в состоянии бодрствования) заключав' ся в нарушении пространственной адаптации человека. Нарушение циклико-стадийной организации сна (и связанное с ним нарушение мотивационной сферы) отражают пейсмеккерную дезорганизацию человека, т.е. его адаптацию ко времени.Таким образом, речь идет о двух основных системах адаптации человека: ко времени и простра: ству.

7. Исследования, проведенные на производстве (ТАСС) показали, что обе системы адаптации могут нарушаться изолированно (друг от друга). В случае чрезмерной информационной нагрузки (и пользование дисплеев свыше 5 лег,и, более 5 часов ежедневно) об-р;.1 астении возникает на фоне вегетативной дистонии, вызванной циклико-стадийной перестройкой сна (при отсутствии эмоционально личностных нарушений). Согласно форма астении (' информационная астения")' расценивается как психофизиологические нарушения, вызванные физическим стрессом. У другой группы больных синдром астении формируется на фоне вегетативной дистонии, вызванной конфликтом, и, возникшими,всвязи с этим, эмоционально-личностными и вегетативными нарушениями.В этом случае, стадийно циклическая организация сна не нарушена.

8. У больных психогенной астенией| исследованных в условия клиники, по отношению к аналогичной группе больных, исследованных в условиях производства, более выражены эмоционально-личное ные нарушения (особенно тревожность), вегетативные нарушения, а также обнаруживаются изменения организации ночного сна. Это раз личие определено тем, что у больных (на производстве) имеется ч кая концепция своего состояния (психологическая защита в виде концептуализации. Всаязи с этим, у них менее выражены эмоционал но-личностные нарушения (и вегетативные), нет когнитивных наруш ний. Они, несмотря на предъявление жалоб, знают их причину и н

обращаются к врачам за помощью. Эту группу больных с астеническим синдромом, предъявлявших жалобы, и, адаптированных к жизни, можно обозначить как больных с астенией "производства". У больных, исследованных в клинике, нет представлений о причине своего страдения. Они активно обращаются за помощью к врачам. Всвя-зи, с менее совершенной психологической защитой у них более выражены психофизиологические нарушения на протяжении цикла сон-бодрствования. Эту группу больных, дезадаптированных к жизни, мы обозначили как больных с психогенной астенией "клиники".

9. У больных с соматогенной астенией страдает как система пейсмеккерной организации (стадийно-циклические изменения сна), и связанная с ней мотивационная сфера, так и система эмоционально-личностной адаптации (психовегетативный синдром в бодрствовании). Разделение больных ХГ по степени воспалительной реакции печеночной ткани (по данным биопсии) и по выраженности синдрома (по данным САН) показало, что при более выраженном воспалении и более выраженных астенических ощущениях наиболее выражены циклико-стадийные изменений сна и дезорганизация моти-вационной сферы. Это позволяет предполагать, что в основе соматогенной астении заложено нарушение пейсмеккерной организации человека (его временной адаптации).

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТШЕ ДИССЕРТАЦИИ \

1. Структурно-функциональный анализ фаз медленного и быстрого сна человека. // В кн.: Саморегуляция процесса сна. Л., 1977.-С.68-74 (совм. с Вейном A.M. и др.).

2. Влияние интенсивной умственной нагрузки на ночной сон здоровых людей, //физиология человека, 1985.- № 2.-С.247-- 251.

3. Адаптивная роль дельта сна. //физиология человека.- № 2.-1985.-С.252-257 (совм. с Вейном A.M. и др.).

4. Влияние интенсивной умственной нагрузки на ночной сон больных с психогенной астенией. // В кн.: Акт.вопросы физиологии и патологии сна. М.,1985.-0,129-131. \

- 32 -

5. 0 специфике влияния интенсивных умственных и физических нагрузок на ночноГ' сон здоровых испытуемых. // В кн.: Актуа льные вопросы физиологии и патологии сна. М.,1985.-0.38-39 совм. с Елигулашвили Т.О., федорепко З.Н.).

6. Синдром дезадаптации у больных хроническим персистирующим гепатитом вирусной этиологии.// Клиническая медицина,1988.-■1Г' 4,-С.£Ь-98 (совы, с Шатихинпм А.И. и др.). -

7. Частота и некоторые особенности психо-змоциональных наруше-

ний при гастроэнтерологических заболеваниях./Д1РЖ,1988.-раздсл ХУЛ,- № 182, публ. 132 (совм. с Зозулей В.Н. и др.)

8. К вопросу о роли центрально"' нервной с не теш в патогенезе хронического персистирущего гепатита. // в Кн.: 4-ый Всес. съезд гастроэнтерологов.-¿,1.-Д. ,1990.-Т.2.-С. 152-154 (совм. с Ермолаевым А.И..Катлхиннм А.И.).

9. Психофизиологическая оценка зритслыю-гностической деятельности (с использова11ием дисплеев (различной степени // В ш Акт.проблемы физиологии труда и профилактической эргономики. М.,1990.-Т.о.-С.22-24 (совм. с Волковой И.М.).

10. О двух принципах центральной регуляции психофизиологических взаимодействий.// »РЖ,1991, раздел ХУП.- № 1.-3, пубо № 261 (совм. с Ермолаевым А.И.).

11. Поисковая активность и ночной сон человека, //физиология человека, 1991.- С.-С.13-17 (совм. с Коростелевой И.С., Боковиковым АЛЛ.).

12. Особенности организации психофизиологической регуляции у больных хроническим персистирующим гепатитом // В кн: Развитие ид..й академика З.Х.Василенко в современной гастроэнтерологии.-л!. ,1992.-С. Б2-84. (совм. с Шатихиным А.И. , Ьолотаревским Л.Е.).

13. Особенности центральной нервной регуляции у больных с хроническим панкреатитом и синдромом пеконъюгироааннон гипер-бюшрубииемии // В кн.: Развитие идей академика В.Х.Васил' ко в современной гастроэнтерологии.¿1.,1992.-С.84-85 (совм с '¿лтихиньтм А.И. и др.).

14. О генезе жалоб у больных с хроническим персистирующим и неспецифическим реактивным гепатитом // В кн: Развитие идей академика В.Х.Василенко в современной гастроэнтерологии. М., 1993.- Т.2.-С.137-139 (совм. с Шатихиным А.И. и .др.).

15. Информационные нагрузки при умственной деятельности и астенический синдром //физиология человека, 1883,- !!• I,-G.75-B2 (совм. с Боковиковым A.M.).

16. Клинико-психологический анализ особенностей больных с астеническим синдромом, психогенном и соматогенной природы.// Ж.неврол. и псих. им.С.М.Корсакова,ISS4 (совм. с Жуковым К.Н., Ермолаевым А.И., Иатихиным А.И.) i' I.-С.73-76.

17. Клинико-физиологические взаимоотношения у больных с психогенной астенией в состоянии бодрствования // Зь.Неврол. и псих.игл.С.М.Корсакова, 1993 (совм. с Жуковым К.!1.»Ермолаевым АЛ 1.) - в печати.

18. Нейрофизиологические механизмы адаптации при работе за дисплеем. // В сб.: Акт.вопросы физиологии умственного труда. Тез.симпозиума. Клев,18£3.-СЛ2-13 (совм. с Ножовой !!.М.)

\

I

ПРИЛОЖЕНИЕ

Таблица I.

Изменение организации сна после умственной нагрузки (сдвиги от фона).

Норма

Психогенная астения

Соматогенная астения

% 2 стад. <0,006

% 4 стад, «г 0,08

%% 3f4 стад. <0,07

ДВА 3 цикл <0,01

ДВА сон < 0,01

АС сон < 0,0003

СА сон -ч 0,005

СА 3 стад. < 0,06

h-во проб.< 0,0009

К-во проб. 2 цикл <0,04

Бодр.во сне <0,03

Динд.д <i0,03

ЧСС I цикл <0,02

ЧСС 3 цикл <0,04

KIP I цикл <0,0001

К IP 2 цикл <0,0001

К IP 3 цикл <0,04

КГР 2 стад. <0,001

К IP 3 стад.< 0,0003

KIP 4 стад. <0,003

KIP БС <0,05

Т 2 цикла <0,06

ДВА I цикл < 0,05 ДВА 2 цикл с 0,08 ДВА I стад. <0,02 СА ЕС < 0,007 АИД I цикл <0,07 АИД I стад. <0,04

К IP 4 цикл <0,04

ДВА 2 цикл <0,01

Динд.2 <0,07

KIP 4 цикл <;0,01

Изменение организации сна после физической натрузки (сдвиги от фона).

Норма

Психогенная астения

Соматогенная астения

% 2 стад. <0,08 % 3 стад. <0,01 3f4 стад. <0,07 ЛП 3 стад. <0,08 ЛП 4 стад. <0,04 ЛП ЕС <0,005

Т I цикла <0,01 ДВА по сну <0,08 АС по сну < 0,01 AC I цикл <0,08 АНД I цикл <0,0006

Динд. по сну <0,02 Линд. I цикл <0,04 Верет. 3 цикл <0,01

RIP 2 стад. <0,01 К IP 3 стад. <0,005 КГР 4 стад. <0,08

ДВА I стад. -<0,006

ДВА ЕС <0,02

СА I стад. <0,01

АИД I стад. <,0,05

Бодр.во сие <0,01

К-во проб.2 цикл < 0,02

ДВА 3 цикл <0,04

АИД 3 стад. ¿;0,03

А инд. 2 цикл <0,02

KIP 4 цикл <0,02

\

Влияние тревожности на структуру сна после умственной нагрузки (дисперс.анализ) •

Норма Психогенная астения Соматогенная астения

ДТ -»• |БС <0,05 РТ Т 4цикла <0,006 РТ -> % 4 ст. <0,007

ЛТ ->Т I цикла <0,05 РТ -±>0, 3 + 4 ст. <0,08 РТ 3»-4 <0,03

ЛТ -»-Л инд2 <0,04 ДТ -*.% 3 ст. <0,04 ДТ Т 2 цикла ■<0,02

ЛТ Верет2 <0,01 ДТ ->• Т I цикла <0,01 ДТ ->лп I ст. <о,а

ДТ ДВА се« <0,02 РТ ДВА 3 ст. <0,07 РТ АС 3 ст. <0,1

ЛТ ДВ ¿0,08 СОН ДТ-МВ 4 ст. 0,05 РТ ->АС <0,06 сон

ЛТ —>» К-во проб, сон <0,07 ДТ —>- СА <0,04 СОН

РТ ->К1Р 2 ст. <0,005 ДТ —Бодр.<0,02 сон

Влияние мотивов на структуру сна после умственной нагрузки (дисперс.анализ).

Норма

Психогенная астения

Соматогенная астения

Ж % I ст. ¿-0,05 НЕ % 2 ст. <0,04 НЕ Т 3 цикла <0,002 Ш - V ДВ I ст. <0,02 1М->ДВ 2 ст. <0,01 1М -^ДВ 4 ст. <0,07 Ш -> ДВА I ст. <0,02 ЕМ-* ДВА 2 ст. <0,02 ЕЛ-> АС 4 ст. <0,03 Ш-» СА I ст. <.0,001

ЕМ -г СА 2 ст. -¿0,005 ЕЛ~> С А 4 ст. ¿.0,0? ЕМ —* КГР ЕС <.0,08

ш

ЛП БС ¿0,04

ЕМ-* АС 4 ст. <0,04 АС 3 ст. <0,005 1М-УАСсои <0,06 1М-»СА I ст._<0,02 ЕМ->-СА 3 ст. ^0,001 Ш->СА 4 ст. <0,05 ЕМ-+- АИДюн <0,06

Ш-*К1Р ЕС <-0,06

НЕ % 3 ст. < 0,01 НЕ % 2 ст. <0,01 НЕ % I ст. <0,04 НЕ —^ ЛП I ст.<0,003 ЕМ Т 3 цикл-<0,02 М ->.Верет2 <0,03 Ш-ч. Верет2 <0,03 Ш Верет <0,06

СОИ

НЕ ДВА 2 ст.

^,08

М--?- ДВА ЕС <0,007 Ш -у СА ЕС <0,002 Я/;-^ СА I ст. <0,06

Влияние тревожности на структуру сна после физи-чсско" нагрузки (дисперс.анализ).

Норма

Психогенная астения

Соматогенная астения

РТ -->■ % I cт¿^д.<0,03 ЛТ I стад.<0,07 РТ А1ЩСОИ<0,03

ЛТ->-Т 3 цикла<0,06 РТ -V % 4 ст. <0,03

ЛТ-*-Т 4 цикла ¿0,08 РТ АИД сон <0,004

РТ Берегу <.0,08 РТ~»-ДВ сон <0,001

РТ-+К-во проб.<0,02

РТ-*СА 3 ст. <0,01 РТ ->-ДВ I цикл<0,06

ЛТ-->• ДВА I ст. <0,06 РТ «► ДВ 2 цикл<0,01

ЛТ->АС 3 ст. <0,01 РТ -*-ДВ 3 цикл<0,0С

ЛТ-ч-СА 3 ст. -¿0,03 РТ ДВ 2 ст. <0,02

ЛТ->ДВ 4 ст. <0,01 РТ ->ДВ БС <0,01

ЛТ ДВА 4 ст. 0,007 РТ ->- ДВА БС <0,08

ЛТ ->ДВ сон <0,05 РТ САБС <.0,08

РТ -*-АИДБС <0,02

ЛТ -+-КГР 2 ст.<0,01 РТ—»-Проб.1 цикл<0,С

ЛТ ~»-К1Р 3 ст.<0,007 РТ-*-Проб.З цикл.<0,С

ЛТ -+-К1Р 4 ст.<0,06 РТ -»-АИД 2 ст. <0,С

ЛТ-->-Проб.сон< 0,001

ЛТ Бодр, сон <0,05

ЛТ ЛИД сон <0,007

ЛТ АИД БС <0,00Е

ЛТ ->• АИД 2 ст.<.0,С

ЛТ -~*-Проб. 3 цикл <0,001

Таблица 6 .

Влияние мотивов на структуру сна после физической нагрузки (дисперс.анализ).

Hnm,n Психогенная асте- Соматогенная ас- *

норма ния тения

ИЛ ДВ 4 ст. <0,01 НЕ -* % 4 ст. <0,01 Ш ст. <0,07

НЕ •¥% 3+4 ст.<0,01 IM -»• $ I ст. <0,04 НЕ -*• $ БС <0,003 IM ■*.% 4 ст. ^0,06 ЕЛ —»-ДВА 4 ст,<0,08 НЕ -*Динд2 <0,02 ЕЛ Т 2 цикла <0,04.

НЕ->Динд3<0,02 ЕЛ -»-Т 3 цикла <0,04 НЕ —> ЛП 3 ст.<0,03 IM -wßepeTj <0,01 И,? -> % I ст. < 0,07 Ш ■*■ Бодр, сон < 0,01 В! Т 4 цикла<0,08 IM Проб, сон <0,02 Ш ДВА 2 ст.<0,06 ЕЛ АИД сон <-0,02 ЕЛ -* AC I ст. <0,06 Ей -*ДВ сон <0/005 ЕЛ ЧСС 4 ст.<0,01 IM -*■ АС сон 0,05 НЕ ЧСС 4 ст. <0,01 Ш АКД 2 ст. <р,02 НЕ -*-К1Р 4 ст. <0,06 Ш -V Проб Л ц. <0,02 НЕ -+-ЧСС БС -с.0,01 ЕЛ -»-Проб. 2 ц. <0,02

Ш ->СА I ст. 0,06 IM ДВ 2 ст. <0,03 IM -*ДВ 3 ст. <0,05

СПИСОК ПРИНЯТЫХ В ТЕКСТЕ СОХРАНЕНИЙ Т- время цикля сна.

ДВ - количество движении в единицу времени сна. ДВА - количество движении с активациями в единицу времени сна.

СА - количество спонтанных активаций в единицу времени сна. А1'Щ - акгивпциошшй индекс движений во сне. Л инд ~ Л^ьта индекс на единицу времени глубокого сна. верет - количество веретен на единицу времени 2-ой стадии сна.

ЧСС - частота сердечных сокращений в I минуту.

КIP - кожно-гальваническая реакция.

ЕС - фаза быстрого сна.

ЛП - латентный период стадии сна.

РТ - реактивная тревожность (тест Спилбергера)

ДТ - личностная тревожность (тест Спилбергера)

НЕ - мотив достижения цели (тест Хекхаузена).

Ш - мотив избегают неудачи (тест Хекхаузена).

Заказ »226

Тираж 100 экз.

ТОО "Печатный дворъ"