Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Кортико-сегментарные нарушения в генезе вторичного ипохондрического синдрома у соматических больных

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ НОВОСИБИРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

На правах рукописи

РГБ ОД

- 5 МАР 2С02

МЕДВЕДЕВА ИРИНА АФАНАСЬЕВНА

КОРТИКО-СЕГМЕНТАРНЫЕ НАРУШЕНИЯ В ГЕНЕЗЕ ВТОРИЧНОГО ИПОХОНДРИЧЕСКОГО СИНДРОМА У СОМАТИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

14.00.16- патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

НОВОСИБИРСК 2002

к

Работа выполнена на кафедре реабилитологии Новосибирской Государственной медицинской академии МЗ РФ.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук,

профессор Антонов А.Р.

Научный консультант:

доктор медицинских наук,

профессор Краснлышков Г.Т.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук, профессор

Шарапов В.И. Дресвянников ВЛ.

Ведущая организация: ГУ Научный центр клинической и <спериментальной медицины СО РАМН, г. Новосибирск.

Защита диссертации состоится «_» марта 2002 г. в 10-00 часов на

юедании диссертационного совета Д 208.062.04. при Новосибирской >сударственной медицинской академии МЗ РФ (630091, г. Новосибирск, расный проспект, 52).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирской •сударственной медицинской академии МЗ РФ.

Автореферат разослан «_» февраля 2002 г. 1

Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор медицинских наук, профессор Антонов А.Р.

.л г ( / 'Л л / ./

ВВЕДЕНИЕ.

Актуальность темы. Ипохондрические состояния имеют широкую распространенность в общесоматической практике. По данным разных авторов ипохондрические состояния встречаются от 20% до 52% соматических больных. В большинстве случаев они склонны к затяжному течению и плохо поддаются лечению.

Первичный, не бредовый ипохондрический синдром в классической психиатрии рассматривается, как невротическое состояние больного в виде чрезмерной озабоченности состоянием своего здоровья и убежденностью в наличии у него тяжкого заболевания (Крейндлер А., 1963; Сухарева Г.Е., 1959; Сканави Е.Е., 1962; Семке В.Я., 1991; Гиндикин В.Я., 2000). Согласно общепринятому мнению классический ипохондрический синдром как проявление невроза не имеет под собой объективной основы в виде соматического субстрата и формируется на основе нарушения механизмов центральной нервной регуляции (Доброхотова Т.А., 1974; Ануфриев А.К., 1979; Семке В.Я., 1991; Гиндикин В.Я., 2000).

Однако, при длительном хроническом течении соматического заболевания в ряде случаев возможно формирование так называемого вторичного ипохондрического синдрома (Смулевич А.Б., 1996; Ланская Т.А., 1987; Семке В.Я., Судаков В.Н., 1991). До сих пор в клинической практике и научных исследованиях нет единого мнения о патогенетической сути и механизмах формирования этого синдрома.

Ряд исследователей считают, что развитие ипохондрической симптоматики на фоне соматического заболевания, является реактивным состоянием, которое купируется при излечении основного страдания и не может рассматриваться как отдельное самостоятельное заболевание (Пащенков С.З., 1974; Выборных Д.Е., 1998). Между тем в практике лечения и реабилитации соматических больных не редки случаи, когда, сформировавшийся ипохондрический синдром может сохраняться у пациентов на протяжении длительного времени и при излечении первичного соматического заболевания.

Другие авторы считают, что вторичный ипохондрический синдром, развивающийся параллельно протекающей соматической патологии, является неврозом центрального происхождения и не имеет жесткой детерминированной связи с соматическим заболеванием (Берлина Е.С., 1988). Следует отметить также и тот факт, что в литературе встречаются мнения об отличии ипохондрических проявлений у больных с различной соматической патологией (Гиндикин В.Я., 2000).

Таким образом, до сих пор нет единого мнения об этиопатогенетической сути ипохондрического синдрома и механизмах его формирования вследствие соматического заболевания. Между тем правильный ответ на этот вопрос имеет большое значение в подборе лечения и реабилитации подобных больных.

При развитии вторичного ипохондрического синдрома, проявляющегося

в сохранении субъективных жалоб соматического заболевания, значительно затруднена объективная диагностика. Больной, сформировав свое собственное представление о болезни: ее причинах и течении, плохо идет на контакт с лечащим врачом, невольно сопротивляется его попыткам изменить его представления об объективных причинах и механизмах его страдания. Применение в этих случаях классических схем купирования у больных вторичного ипохондрического синдрома в большинстве случаев не достаточно эффективно и приводит в последствии к его рецидивам. Последнее обстоятельство также существенно затрудняет проведение реабилитационных мероприятий соматического заболевания. Исходя из всего вышесказанного, была сформирована следующая цель исследования.

Цель исследования: выявить роль кортико-сегментарных нарушений в формировании ипохондрического синдрома у соматических больных и разработать патогенетические принципы их реабилитации. Задачи исследования:

1. Изучить кпинико-психологические и электрофизиологические особенности ипохондрического синдрома у соматических больных и больных с психогенными заболеваниями.

2. Провести сравнительный анализ особенностей кортико-сегментарных нарушений в генезе ипохондрического реактивного состояния и вторичного ипохондрического синдрома при соматических заболеваниях.

3. Определить объективные диагностические дифференциальные критерии вторичного (соматогенного) ипохондрического синдрома.

4. Определить патогенетические принципы построения реабилитационного процесса больных с вторичным (соматогенным) ипохондрическим синдромом.

Научная новизна. На основе полученных результатов обосновано понятие вторичного (соматогенного) ипохондрического синдрома, возникающего в результате соматического заболевания.

Впервые описан кортико-ссгментарный механизм формирования вторичного (соматогенного) ипохондрического синдрома, как проявления невротического состояния.

Описан механизм кортико-сегментарных нарушений, лежащих в основе реактивных ипохондрических состояний.

Разработаны дифференциальные диагностические критерии вторичного (соматогенного) ипохондрическим синдрома, основывающиеся на объективных электрофизиологических признаках наличия патологической системы в сегментах спинного мозга.

Практическая значимость. Предлагаемый комплекс психологических и электрофизиологических методик позволяет объективизировать и качественно изменить диагностику соматических заболеваний с ипохондрическими состояниями.

Полученные результаты дополняют' существующие представления о механизмах формирования соматогенных невротических состояний и позволяют повысить эффективность лечения и реабилитации соматических

больных.

Разработанные принципы коррекции вторичного (соматогенного) ипохондрического синдрома могут быть использованы для подготовки комплексных реабилитационных программ в учреждениях практического здравоохранения амбулаторно-поликлинического и стационарного звена.

Положения, выносимые на защиту:

1.Вторичный (соматогенный) ипохондрический синдром является проявлением нарушений кортико-сегментарных отношений в центральной нервной системе.

2.Возникновение вторичного (соматогенного) ипохондрического синдрома обусловлено наличием сегментарного невроза.

3.Вторичный (соматогенный) ипохондрический синдром отличается по механизму формирования от классического психогенного ипохондрического синдрома.

Апробация материалов диссертации. Основные положения диссертации докладывались и обсуждались на научно-практической конференции молодых ученых Новосибирской государственной медицинской академии (2000) и проблемной комиссии «Функциональные основы гомеостаза» при Новосибирской государственной медицинской академии (2001). По теме диссертации опубликовано 6 работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 130 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, главы материалы и методы исследования, результаты собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендации и библиографического указателя, включающего 159 отечественных и 42 зарубежных автора. Диссертация иллюстрирована 7 таблицами и 2 рисунками. Весь материал диссертации получен и проанализирован лично автором.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для исследования были отобраны больные, у которых на фоне соматического заболевания, а именно, холецистопанкреатита или пиелонефрита, развился ипохондрический синдром. Эти виды висцеральной патологии были выбраны целенаправленно, так как по литературным данным эти заболевания не имеют в своем патогенезе, в качестве ведущего звена, нейрогенного (психогенного) фактора (Вейн A.M., 1981). По результатам предварительного клшшко-психологического обследования все испытуемые были разделены на три группы. В 1-ю группу (34 человека) были отобраны больные с ярко выраженным ипохондрическим синдромом, имевшие в анамнезе диагноз: холецистопанкреатит или пиелонефрит. Пациенты данной группы активно предъявляли жалобы, характерные для вышеуказанных соматических заболеваний. Однако, по результатам общепринятых клинико-инструментальных исследований, ни у одного больного не было выявлено объективных данных, свидетельствующих о

наличии у иих той остроты процесса, которая могла бы обусловить подобные жалобы.

Во 2-ю группу (21 человек) были отобраны больные, у которых также было диагностировано ипохондрическое состояние. Но у пациентов данной группы были найдены объективные признаки указанных соматических заболеваний с соответствующей остротой процесса. У этих больных ипохондрические проявления заключались в значительном преувеличении тяжести и опасности их заболеваний.

В 3-га группу (12 человек) были отобраны больные с невротическими расстройствами (невроз), у которых ведущим симптомокомплексом был ипохондрический синдром. Все они не имели и в анамнезе, и при объективном обследовании данных за наличие у них хронических соматических заболеваний. Ипохондрические жалобы у данной группы больных отличались полиморфизмом, необычностью и в своей совокупности не укладывались ни в один известный синдром соматической патологии.

Наблюдение за группами проводилось в течение 2-х лет.

Методом клинического обследования больных во всех группах являлось клиническое психиатрическое исследование, который включал в себя подробный расспрос, субъективный и объективный анамнез, наблюдение. Клиническое исследование ипохондрических проявлений проводилось путем сравнения по общепринятой в психиатрии шкале основных составляющих ипохондрического синдрома (Семке В.Я., 1991): а) идеаторного -расстройства мышления в виде ипохондрических идей; б) сенсорного -нарушения ощущений (боли, парестезии, сенестопатии и др.); в) аффективно-эмоциональных нарушений (снижение настроения, тревога, страх); г) нарушений поведения.

Для подтверждения результатов клинического психиатрического исследования проводилось экспериментально-психологическое

исследование. в рамках которого использовались следующие психологические диагностические тесты:

1) Методика многостороннего исследования личности является вариантом теста ММР1, адаптированного Гильяшевой И.Н., Собчик Л.Н., Федоровой Т.Л.(1984).

2) Метод незаконченных предложений применялся в варианте, разработанном Саксом и Леви (в описании Ахмеджанова Э.Р., 1996).

3) Тест Люшера по стандартной методике (в описании Карелина А.А., 2000)

4) Методика «корректурная проба» (в описании Ахмеджанова Э.Р., 1996)

5) Методика «красно-черная таблица» (в описании Ахмеджанова Э.Р., 1996)

Для регистрации процессов, происходящих в коре и подкорковых структурах, и определения механизма формирования патологической системы (ее центрального звена) использовалась электроэнцефалография. Исследование проводилось по стандартной методике, предложенной Поворинским А.Г. (1998).

С целью определения локализации заинтересованных сегментов спинного мозга и их нервно-рефлекторных реакций проводилось измерение кожно-гальванических реакций (КГР). Исследовались рефлексогенные проекционные зоны, в которых представлены печень (желчный пузырь) и почки, по стандартной методике многоканальной синхронной записи КГР, разработанной Алдерсонсом А.А. (1985). В качестве контрольных зон использовались нижние трети голеней.

Для определения активности сегментарного нейронного пула и характера его реакций использовался общепринятый метод электромиографии. Исследование проводилось по стандартной методике снятия «глобальной» ЭМГ (Юсевич Ю.С., 1972) в рефлексогенных зонах вышеперечисленных внутренних органов. В качестве контрольных зон исследовались мышцы предплечья.

Для проведения лечения все больные первой группы были разделены на две подгруппы. В первой подгруппе проводилось традиционное лечение ипохондрии с использованием транквилизаторов и антидепрессантов по общепринятым схемам, электросна по стандартной глазнично-ретромастоидальной методике (Боголюбов В.М., Пономаренко Г.Н., 1999). Психотерапия применялась в сочетании с фармакотерапией у всех пациентов как равноценный метод лечения. Методики осуществлялись в системе личностно-ориентированной (реконструктивной) психотерапии (Исурина Г.Л., 1982; Карвасарский Б.Д., 1985; Ташлыков В.А., 1986), как индивидуально, так и в группах. Аутогенные тренировки проводились по методике Леви В Л. (1978).

Во второй подгруппе проводилось то же лечение, но дополнительно с интенсивными курсами амплипулъстерапии и диадинамофореза на паравертебральные сегментарные зоны по стандартным методикам (Боголюбов В.М., Пономаренко Г.Н., 1999).

У больных второй группы проводилась традиционная терапия соматического заболевания по общепринятым схемам. Целенаправленного медикаментозного купирования ипохондрического синдрома не осуществлялось.

Лечение больных третьей группы (как и в первой группе) проводилось по традиционной схеме, но ни диагностического, ни исследовательского значения для решения поставленных задач не имело.

Статистическая обработка результатов. Статистическая обработка данных проводилась с вычислением средней арифметической (М), ошибки средней арифметической (m). Достоверность различий (р) данных рассчитывали с использованием простого и парного критериев Стьюдента, непараметрического критерия Колмогорова-Смирнова. Полученные данные обрабатывались с помощью пакета статистических программ Microsoft Excel, Sigmaplot. Различия считали значимыми при р < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

При проведении клинико-психиатрического и экспериментально-психологического обследования у всех испытуемых были получены результаты, представленные в табл.1.

Таблица 1.

Сравнение клинических проявлений по шкале компонентов ипохондрии.

Структурный компонент 1 группа (соматогенный ипохондрический синдром) 2 группа (ипохондрические реакции) 3 группа (классический ипохондрический синдром)

Холецистопаикреа ТИТ Пиелонефрит

Наличие Очереди Наличие Очередн Наличие Очередн Наличие Очередн

компоне ость компоне ость компоне ость компоне ость

нта появлен ия нта появлен ия нта появлен ия нта появлен ия

Сенсорный + 1 + 1 — + 3

Аффективно- + 2 + 2 • 2 + ]

эмоциональный

Идеаторный + 3 + 3 + 1 + 2

Поведенческий + 4 + 4 — + 4

Резюмируя анализ клинических проявлений ипохондрического синдрома у больных разных групп, можно сделать заключение, что они качественно отличались по содержанию, степени выраженности и последовательности формирования структурных компонентов. Так, по виду сенсорного компонента следует обратить внимание на то, что сенсорный компонент в первой и третьей группах отличался по топографическому уровню поражения центральной нервной системы и, соответственно, мог иметь разный механизм происхождения. Сенсорные нарушения у пациентов первой группы вписываются в симптоматику сегментарных нарушений нервной системы (Триумфов A.B., 1964; Воинов В.А., 1987). У испытуемых второй группы все соматические ощущения вообще нельзя квалифицировать, как сенсорный компонент ипохондрического синдрома. Были выявлены также качественные отличия у всех наблюдаемых групп идеаторного, аффективно-эмоционального и поведенческого компонента.

Так, у больных первой группы ипохондрические проявления были представлены всеми структурными компонентами (идеаторным, сенсорным, аффективно-эмоциональным и поведенческим), то есть был полностью сформирован симгггомокомплекс ипохондрического синдрома. По последовательности формирования и развития сенсорный компонент был первичным по отношению к остальным структурным компонентам и определял содержание этих компонентов.

У испытуемых второй группы структура ипохондрического синдрома находилась в стадии формирования. Идеаторный и аффективно-эмоциональный компоненты были уже сформированы. Особенность сенсорного компонента заключалась в том, что он представлял собой не

нарушение ощущений, а реальные ощущения, связанные с морфологическими изменениями в тканях пораженного органа. Поведенческий компонент был мало выражен или не был выражен вообще. У этих больных были представлены только идеаторный и аффективно-эмоциональный компоненты симптомокомплекса, то есть в данном случае, согласно, общепринятому определению, нельзя говорить о наличии ипохондрического синдрома как такового. Подобное развитие ипохондрической симптоматики у пациентов данной группы следует расценить как ипохондрическую реакцию (реактивное состояние), развившуюся в связи с соматическим заболеванием (Ланская Т.А., 1987).

В третьей группе больных так же, как и в первой, были налицо все структурные компоненты ипохондрического синдрома, что дало основание говорить, что в данном случае ипохондрический синдром полностью сформирован. Однако, в отличие от первой группы, соотношение этих компонентов, последовательность их развития была другой. Для третьей группы было характерна первичность аффективно-эмоционального компонента по отношению другим структурным компонентам ипохондрического синдрома. Все эти данные свидетельствуют о центральном (надсегментарном) происхождении ипохондрического синдрома (Семке В .Я., 1991).

Анализируя особенности соматогенных ипохондрических проявлений у больных с различными соматическими заболеваниями, нам не удалось найти объективных (в рамках используемой шкалы) различий. Проявления ипохондрического синдрома у больных с пиелонефритом и холецистопанкреатитом существенно, качественно не отличались. Этот факт может быть объяснен, по нашему мнению, их единой патогенетической основой, а описываемые в литературе различия могут быть продуктом наслоения на ипохондрическую симптоматику других психогений или бьггь результатом неверного оценочного подхода, часто возникающего при произвольном использовании оценочных шкал.

Учитывая выявленные качественные различия клинических проявлений ипохондрии во всех группах испытуемых, мы сочли целесообразным, феномен ипохондрического синдрома у больных первой группы определить как, описанный ранее в литературе, вторичный (соматогенный) ипохондрический синдром (Сканави Е.Е., 1962; Ланская Т.А., 1987), который является самостоятельной формой ипохондрического синдрома. Он объективно качественно отличается от реактивных ипохондрических проявлений второй группы больных и ипохондрического синдрома при классических неврозах у больных третьей группы.

Для определения механизмов, лежащих в основе вторичного (соматогенного) ипохондрического синдрома нами были проведены нейрофизиологические исследования больных вышеуказанных трех групп.

Измерение кожно-гальванических реакций (KIT) проводилось с целью определения локализации заинтересованного сегмента спинного мозга и определения висцеральной патологической афферентащш (табл.2).

Таблица 2.

Значения КГР (мкСм) в рефлексогенных зонах до лечения_

Заболевание Зона желудка Зона сердца Зона легких Зона желчного пузыря Зона почек

Больные 1 и 2 групп

Холецисто-панкреатит 1,13*0,11 р>0,05 1,11±0,08 р>0,05 1,09±0,08 р>0,05 2,29±0,24 р<0,01 1,12±0,12 р>0,05

Пиелонефрит 1,08±0,10 рХ),05 1,11±0,12 р>0,05 1,14±0,13 р>0,05 1,09±0,10 р>0,05 2,35±0,32 р<0,01

Больные 3-й группы

1,14±0,10 р>0,05 1,13±0,П рХ>,05 1,14±0,09 р>0,05 1,15±0,12 р>0,05 1,12±0,10 р>0,05

Примечание:/? - статистическая достоверность различий между численными значениями КГР в рефлексогенных и контрольных зонах.

Сравнивая результаты исследования КГР по группам, обращает на себя внимание значительное увеличение численных показателей кожного потенциала в рефлексогенных зонах у больных как первой, так и второй группы. Наличие у больных второй группы морфологических изменений пораженных органов дает основание объяснить повышение показателей КГР усиленной афферентной импульсацией от органа, на основе которой формируется истинный висцерально-соматический рефлекс (Алдерсонс А.А., 1985). В отношении показателей КГР у больных первой группы такое объяснение не может быть применено, так как отсутствует морфологическая причина подобной афферентации. Но, как известно из литературы, в основе увеличения КГР в рефлексогенных зонах может также лежать и появление в сегментах спинного мозга патологически возбужденных вегетативных нейронов - генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) (Алдерсонс А. А., 1985).

Отсутствие сколько-нибудь значимых отклонений показателей КГР у пациентов третьей группы свидетельствует об отсутствии заинтересованности сегментарных структур в механизмах формирования и развития центральных неврозов.

Электроэнцефалография проводилась для определения процессов, происходящих в коре и подкорковых структурах.

Анализируя результаты электроэнцефалографии (ЭЭГ) в группах больных следует, прежде всего, отметить, что во второй группе изменения показателей электрической активности мозга были наименьшими по сравнению с другими группами, что, вероятно, объясняется наименьшим вовлечением корково-подкорковых структур мозга в соматическое заболевание. В целом изменения ЭЭГ в данной группе характеризовались выраженным тормозным влиянием ретикулярной формации (Бобкова В.В., 1971; Щукина Н.В., 1981).

Таблица № 3.

Сравнение показателей ЭЭГ по группам больных до лечения_

Группы больных Снижение амплитуды а-ритма Нестабильность корковой ритмики Реакция Усвоения ритма Угашеиие ориентировочной реакции

1 + + Генерализованная, на сильный аздражитель Замедленная (+)

2 + — Без генерализации, на сильный раздражитель В пределах нормы

3 + - + Генерализованная, на слабый раздражитель Замедленная (++)

У больных же первой группы совокупность изменений ЭЭГ может свидетельствовать о включении корково-подкорковых структур мозга в сегментарную патологическую систему, во-первых, за счет прорыва к ним повышенной восходящей импульсации гипервозбужденных сегментарных нейронов, а во-вторых, за счет истощения тормозных (блокирующих) процессов ретикулярной формации. Возникающее сначала в ретикулярной формации охранительное торможение под действием восходящей патологической сегментарной импульсации может в последующем за счет истощения тормозных процессов смениться на ее активирующее влияние на кору и подкорку (Бобкова В.В., Щукина Н.В., 1981). Это, в конечном итоге, приводит к распространению (генерализации) патологической системы с сегментарного уровня на надсегментарный (корково-подкорковый) аппарат ЦНС (Речицкий И.З., 1981, Бобкова В.В., 1981).

Изменения ЭЭГ у больных третьей группы также свидетельствовали о наличии патологической системы и формировании ее в корково-подкорковых структурах головного мозга с рассогласованием их функций и преобладанием процессов возбуждения в коре. Но если у больных первой группы ЭЭГ признаки свидетельствовали об истощении тормозных влияний ретикулярной формации на корково-подкорковые структуры, то у больных с классическим (центральным) неврозом, тормозное влияние ретикулярной формации мезодиэнцефального уровня в ЭЭГ картине было представлено достаточно. Этот охранительный нейрофизиологический механизм ограничивает формирование и распространение патологической системы, корково-подкорковым уровнем (Бобкова В.В., 1971; Бехтерева Н.П., 1974; ВейнА.М., 1991).

Электромиография использовалась для определения локализации очага активного сегментарного нейронного пула и характера его реакций.

Показатели ЭМГ и в покое (в состоянии расслабления мышц), и в нагрузке в третьей группе, не отличались от нормальных (табл. 4). Отсутствие отклонений в показателях ЭМГ у больных третьей группы согласовалось с показателями КГР, и свидетельствовало об интактности сегментарных структур и отсутствии гипервозбужденных нейронных пулов в исследуемых сегментах. Это вписывается в представления о центральном

механизме формирования классических неврозов (Карвасарский Б.Д., 1990).

Таблица 4.

_ Показатели ЭМГ в группах испытуемых до лечения__

Группы больных В покое При произвольном напряжении мышц

Частота (Гц) Амплитуда (мкв) Частота (Гц) Амплитуд а (мкв) Синхронизац ия, группировка в залпы Время продленной активности (мсек)

1 77±9,2 р > 0,05 95±11,4 р > 0,05 7б±10,3 р <0,05 930±131,6 р < 0,05 + 3900±413,4 р < 0,05

2 91±12,7 р < 0,05 308±36,9 р < 0,05 93±11,2 р > 0,05 865±103,8 р > 0,05 — 342±41,1 р > 0,05

3 73±9,5 р > 0,05 9б±12,5 р > 0,05 94±12,2 р > 0,05 869±95,б р > 0,05 — 351 ±39,4 р > 0,05

Контроль» ая зона 75±6,8 97±10,7 94±9,9 871±104,5 — 349±38,4

Во второй группе в покое было отмечено повышение амплитуды и частоты колебаний ЭЭГ. Подобные изменения у больных второй группы можно объяснить усиленной афферентной висцеральной импульсацией - вследствие активного морфологического процесса во внутреннем органе и возбуждением в результате этого сегментарных мотонейронов (Панисяк Н.Ф., 1990).

Что касается больных первой группы, то результаты ЭМГ в покое, которые практически не отличались от таковых в контрольной зоне свидетельствовали об отсутствии повышенной афферентной им пульсации от внутреннего органа (Гехт Б.М., 1990). Результаты ЭМГ в покое у пациентов первой группы могут быть дополнительным доказательством отсутствия у них выраженной висцеральной патологии.

Показатели ЭМГ при нагрузке во второй группе больных по абсолютным величинам не отличались от контрольной зоны, но относительный их прирост по сравнению с нормальными показателями был на 30% меньше. Данный факт служит подтверждением наличия у этих больных уже в покое гипервозбужденных нейронов в сегментарном аппарате (ГПУВ), не способных к адекватному ответу (Kandel E.R.,1985).

Изменения ЭМГ в первой группе при нагрузке качественно отличались от изменений других групп. Они свидетельствовали не только о перевозбуждении сегментарных нейронов, но и о появлении синхронизации их возбуждения, то есть о вовлечении в процесс соседних нейронов, что является одним из признаков образования патологической детерминанты и формирования патологической системы (Madsen, Buchthal, 1950, Гехт Б.М., 1990). Последнее предположение подтверждается также значительным увеличением у больных первой группы времени «продленной активности», и рассогласованием при нагрузке нейронных функций (возбуждения и торможения) (Юсевич Ю.С., 1972). Таким образом, согласно общепринятому представлению, совокупность перечисленных выше признаков: наличие

ГПУВ, синхронизация, которая свидетельствует о вовлечении в процесс большего количества нейронных структур ЦНС, рассогласование процессов возбуждения и торможения, находящее выражение в рассогласовании функций, может свидетельствовать о наличии у больных первой группы сформировавшейся патологической системы на уровне сегментов спинного мозга (Крыжановский Г.Н., 1997).

Подход к выбору лечебной и реабилитационной стратегии был определен патогенетическими особенностями формирования и развития ипохондрии в каждой из исследуемых групп. Патогенетической основой центрального невроза является наличие патологической системы или систем, охватывающих уровень «кора - подкорковые структуры» головного мозга, что не являлось целью нашего исследования и поэтому лечение пациентов третьей группы проводилось по традиционным общепринятым схемам терапии неврозов с ипохондрическим синдромом и в нашем исследовании не анализировалось.

Патогенетической основой ипохондрии у пациентов второй группы было реактивное состояние, возникшее вследствие имеющегося соматического заболевания. В связи с чем, патогенетическим подходом к лечению данных больных была терапия основного соматического заболевания.

Поскольку у больных первой группы с нашей точки зрения патогенетической основой формирования вторичного (соматогенного) ипохондрического синдрома были сегментарные нарушения, то основной задачей патогенетического лечения была ликвидация сегментарной патологической системы, которая лежала в их основе, а задачей реабилитации - восстановление правильного (нормального) соотношения процессов возбуждения и торможения как на уровне коры-подкорки, так и на уровне заинтересованных сегментов спинного мозга.

Результаты проведенного лечения. Для подтверждения объективной основы наблюдаемых изменений ипохондрической симптоматики были проведены повторные сегментарные электрофизиологические исследования.

Анализируя результаты, проведенного лечения и реабилитации больных второй группы, прежде всего, следует сказать, что они могут быть расценены как положительные. После купирования основного соматического заболевания у этих больных существенно изменялось психическое состояние, вплоть до полного исчезновения ипохондрической симптоматики. У большинства больных по данным электрофизиологического исследования (КГР, ЭМГ) исчезли признаки патологической афферентной импульсации, признаки гипервозбуждения сегментарного нейронного пула. Этот факт явился еще одним подтверждением правильности определения патогенетической основы ипохондрических проявлений у этих больных, как реактивного состояния, которое не может быть квалифицировано как ипохондрический синдром.

Таблица 5.

Значения КГР (мкСм) в рефлексогенных зонах у больных группы после

лечения без использования сегментарной физиотерапии (а), с использованием сегментарной физиотерапии (б), у больных 2 группы после лечения основного заболевания.

Зона Зона

Заболевание желчного пузыря почек

М±т Р М±т Р

Больные 1-й группы

Холецистопанкреатит а 2,11±0,19 <0,01 1,12±0,10 >0,05

б 1,14±0,09 >0,05 1,12±0,10 >0,05

Пиелонефрит а 1,09±0,10 >0,05 2,29±0,23 <0,01

б 1,08±0,10 >0,05 ],15±0,08 >0,05

Больные 2-й группы

Холецистопанкреатит 1,35±0,11 >0,05 1,10±0,09 >0,05

Пиелонефрит 1,09±0,10 >0,05 1,22±0,12 >0,05

Таблица 6.

Показатели ЭМГ в покое у больных 1 группы после лечения без использования сегментарной электротерапии (а), с использованием электротерапии (б), у больных 2 группы после лечения основного

заболевания

Группы больных Частота (Гц) Амплитуда (мкв)

1 а 77±10,4 р > 0,05 95±11,7 р > 0,05

б 78±10,1 р > 0,05 95±10,3 р > 0,05

2 77±9,6 р > 0,05 98±12,7 р > 0,05

Таблица 7.

Показатели ЭМГ при произвольном сокращении мышц у больных 1 группы после лечения без использования сегментарной электротерапии (а), с использованием электротерапии (б), у больных 2 группы после лечения основного заболевания

Группы больных Частота (Гц) Амплитуда (мкв) Синхронизация, группировка в залпы Время продленной активности (мсек)

М±ш Р М±ш Р М±т Р

1 2 а б 78±9,4 97±11,6 92±11,9 <0,05 >0,05 >0,05 929±120,8 861±111,9 8бб± 112,6 <0,05 >0,05 >0,05 + 3860±462,2 350±45,8 310±40,3 <0,05 >0,05 >0,05

р - статистическая достоверность различий показателей ЭМГ по сравнению с контрольной зоной

Если говорить о результатах лечения пациентов первой группы, получавших традиционное лечение, то следует отметить, что происходило лишь сглаживание аффективно-эмоционального компонента и уменьшение астении, а показатели же ЭМГ, КГР качественно не изменялись. Таким

образом, при использовании традиционной терапии не происходило ликвидации патологической системы, что приводило к возобновлению всей ипохондрической симптоматики.

У пациентов, получавипгх дополнительную сегментарную терапию, по данным клинико-психологического обследования отмечалось купирование не только эмоционально-аффективного, но и сенсорного компонента ипохондрического синдрома. У 82,4% больных этой подгруппы с течением времени произошло полное исчезновение ипохондрической симптоматики (ликвидация идеаторного и поведенческого компонентов). У них также отмечалась нормализация показателей ЭМГ и КГР, что свидетельствовало-о разрушении сегментарной патологической детерминанты (Боголюбов В.М., 1999). Как известно, под воздействием синусоидальных модулированных токов (амплипульстерапия) в центральной нервной системе (на уровне сегментов) формируется выраженная доминанта ритмического раздражения, связанная сильными временными связями с центрами нейроэндокринной регуляции головного мозга. Такая искусственная доминанта способна загасить патологическую детерминанту, тем самым, разрушив патологическую систему (Боголюбов В.М., 1999). Использование во вторую очередь диадинамических токов в комплексе с электрофорезом новокаина при воздействии на паравертебральные зоны активирует клетки Реншоу и восстанавливают нарушенную систему спинального торможения (Боголюбов В.М., 1999).

Анализируя патогенетические механизмы, лежащие в основе и ипохондрического реактивного состояния, и вторичного (соматогенного) ипохондрического синдрома нельзя не отметить их определенное патофизиологическое сродство. Возникающий в результате афферентной импульсации от пораженного органа в проекционных сегментах спинного мозга ГПУВ, является патогенетической основой реактивного состояния (Тинкован Ф., 1972). Восходящие влияния сегментарного ГПУВ в большинстве случаев, вероятнее всего, блокируются нисходящим тормозным влиянием ретикулярной формации и других стабилизирующих структур мозга. (Вейн A.M., 1981). Это торможение существенно ограничивает потоки восходящей афферентной сегментарной импульсации, тем самым, препятствуя формированию патологической системы на вышележащих (кора-подкорка) уровнях. Этот вывод, как мы указывали выше, может косвенно подтверждаться показателями ЭЭГ у этих больных, которые свидетельствуют о выраженном тормозном состоянии ретикулярной формации (Бобкова В.В., Щукина Н.В., 1981). При ликвидации висцеральной патологии и патологической афферентной импульсации от пораженного органа, ГПУВ может самоликвидироваться за счет стабилизирующих тормозных влияний различных структур ЦНС (Крыжановский Г.Н., 1997)

Но при определенных условиях, сегментарный ГПУВ может трансформироваться в устойчивую самоподдерживающуюся патологическую детерминанту, с образованием патологической системы в сегментах спинного мозга. Патологическая система является устойчивым

образованием и сохраняет свою активность даже при ликвидации первопричины: морфологической основы соматического заболевания (Крыжановский Г.Н., 1997). По определению Павлова И.П. (нейродинамическая теория неврозов) патологическая система в ЦНС, образовавшаяся вследствие нарушения силы, подвижности и уравновешенности процессов возбуждения и торможения в нервных структурах, составляет патогенетическую основу невроза.

По общепринятому в экспериментальной психиатрии мнению патогенетической основой невроза является психогенный конфликт, который реализуется в сшибке процессов возбуждения и торможения, с последующим формированием патологической системы, охватывающей уровень «кора - подкорковые структуры» головного мозга (Карвасарский Б.Д., 1990). Но и наличие конфликта процессов торможения и возбуждения с формированием патологической системы в нейронных пулах сегментов спинного мозга, с точки зрения нейропатофизиологии, можно точно также расценить как патогенетическую основу невроза, но только на уровне сегментов. A.M. Вейн определял это состояние как локальную вегетососудистую дистонию на уровне сегментов спинного мозга, В.Я. Гиндикин определяет это как локальный (сегментарный) и самостоятельный органо-невротический синдром, а Г.Н. Крыжановский определяет это состояние как вегетативный невроз.

Таким образом, можно с определенным допущением говорить, что у наших больных 1 группы имелся на определенной стадии локальный «сегментарный» невроз, возникший вследствие органной патологии. Подобное определение на наш взгляд допустимо для того, чтобы особо подчеркнуть первоочередное патогенетическое звено исследуемого нами вторичного (соматогенного) ипохондрического синдрома.

В последующем сешентарная патологическая детерминанта., за счет восходящей афферентной импульсации вовлекает другие структуры ЦНС, включая в состав единой патологической системы подкорковые и корковые структуры. Это находит свое отражение в рассогласовании процессов возбуждения и торможения уже на этом структурно-функциональном уровне ЦНС (Крыжановский Г.Н., 1997) и лежит в основе последующего формирования ипохондрического синдрома.

Так как ипохондрический синдром является продуктом рассогласования функций корково-подкорковых структур (Липгарт Н.К., 1978; Карвасарский Б.Д., 1990), то вторичный (соматогенный) ипохондрический синдром, с точки зрения функциональной топографии и структуры исследуемого нами патофизиологического процесса, является лишь формой проявления традиционного «классического» невроза, отличающейся только механизмом возникновения и развития.

Одну из схем развития психосоматического заболевания, можно рассмотреть на примере результатов наших исследований кортико-сегментарных нарушений.

При соматических заболеваниях в первую очередь может формироваться

реактивное состояние, нередко сопровождающееся ипохондрическими проявлениями. В основе ипохондрических проявлений лежит психогенная (кортикальная) реакция па соматическое заболевание. В этом случае ипохондрические проявления не носят самостоятельный характер, и их динамика полностью зависит от течения висцерального патологического процесса. Появление в нейронном пуле сегментов спинного мозга генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), обусловлено повышенной афферентной импульсацией от поврежденного органа и не связано с формированием ипохондрической психогении.

В случае последующего образования патологической сегментарной детерминанты (генерализация возбуждения) и формирования сегментарного невроза, способного к существованию даже после устранения первопричины (соматического заболевания), может произойти дальнейшее вовлечение в процесс (в патологическую систему) вышележащих (кортикальных) структур ЦНС. В этом случае симптомы сегментарного невроза могут отходить на второй план, хотя их патогенетический субстрат - сегментарная патологическая система сохраняется. Ведущей становится симптоматика, определяемая рассогласованием процессов возбуждения и торможения в подкорковых и корковых структурах. Именно на этой стадии и формируется вторичный (соматогенный) ипохондрический синдром, как признак невротического процесса и нарушения кортико-сегментарных отношений.

На этом этапе, основываясь только на клинико-психологаческой картине, очень сложно выявить первопричину - наличие сегментарного невроза. Но без учета механизмов его развития лечение ипохондрических состояний мало эффективно. Истинный патогенетический подход к лечению данного заболевания заключается, в первую очередь, в ликвидации именно сегментарного невроза. Успех реабилитационного процесса зависит от степени устранения кортико-сегментарных нарушений.

ВЫВОДЫ.

1. Ипохондрический синдром у соматических больных имеет единую патогенетическую основу и не зависит от вида соматической патологии.

2. Вторичный (соматогенный) ипохондрический синдром качественно отличен по клинико-психологическим проявлениям от ипохондрического реактивного состояния и ипохондрического синдрома у больных с психогенными заболеваниями, что свидетельствует о различиях в патогенетических механизмах их формирования.

3. Реактивное ипохондрическое состояние у соматических больных сопровождается формированием, вследствие патологической афферентной импульсации от пораженного органа, генератора патологически усиленного возбуждения в сегментах спинного мозга различного уровня.

4. Нарушения кортико-сегментарных отношений при вторичном (соматогенном) ипохондрическом синдроме являются отражением патологической системы в сегментах спинного мозга.

5. Объективным дифференциальным диагностическим критерием вторичного (соматогенного) ипохондрического синдрома является наличие совокупности следующих электрофизиологических признаков: гипервозбуждение сегментарных нейронов, синхронизация и генерализация возбуждения, извращение их функционального ответа.

6. Купирование сегментарных нарушений является необходимым компонентом реабилитационной программы у больных с вторичным (соматогенным) ипохондрическим синдромом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для подбора патогенетического лечения ипохондрических состояний рекомендуется проводить электрофизиологические исследования сегментов спинного мозга, в которых может быть представлен орган, отраженный в ипохондрических жалобах.

2. Программа лечения и реабилитации вторичного (соматогенного) ипохондрического синдрома должна включать в себя сегментарную

. электрофизиотерапию, направленную на ликвидацию сегментарных нарушений.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

1. Медведева И. А. Патогенетические механизмы формирования вторичного соматогенного ипохондрического синдрома // Человек и Вселенная. - 2002. - № 2. - С. 88 - 89.

2. Медведева И.А. Клинические особенности формирования вторичного (соматогенного) ипохондрического синдрома // Человек и Вселенная. — 2002-№2.-С. 90-92.

3. Антонов А.Р., Медведева И.А. Феномен вторичного (соматогенного) ипохондрического синдрома у хронических соматических больных // Журн. межрегиональной ассоциации «Здравоохранение Сибири». - 2002. -№ 1.-С.57-60.

4. Антонов А.Р. Медведева И.А. Дифференциальная диагностика ипохондрического невроза и ипохондрического реактивного состояния у хронических соматических больных. // Журн. межрегиональной ассоциации «Здравоохранение Сибири». - 2002. - № 2. - С.93 - 95.

5. Медведева И.А. Феномен вторичного (соматогенного) ипохондрического синдрома: патофизиологические механизмы и принципы реабилитации. // Консилиум. - 2002. - № 2. - С. 61 - 64.

6. Антонов А.Р., Медведев A.C., Медведева И.А. Купирование вторичного ипохондрического синдрома в практике лечения хронических соматических заболеваний // Сибирский медицинский журнал. - 2002 (принято в печать).

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Ипохондрические состояния имеют широкую распространенность в общесоматической практике. По данным разных авторов ипохондрические состояния встречаются от 20% до 52% соматических больных, одинаково часто у мужчин и женщин, обычно в зрелом и пожилом возрасте. В большинстве случаев они склонны к затяжному течению и плохо поддаются лечению.

Первичный, не бредовый ипохондрический синдром в классической психиатрии рассматривается, как невротическое состояние больного в виде чрезмерной озабоченности состоянием своего здоровья и убежденностью в наличии у него тяжкого заболевания (Крейндлер А., 1963; Сухарева Г.Е. 1959; Сканави Е.Е., 1962; Семке В.Я., 1991; Гиндикин В.Я., 2000). Согласно общепринятому мнению классический ипохондрический синдром как проявление невроза не имеет под собой объективной основы в виде соматического субстрата и формируется на основе нарушения механизмов центральной нервной регуляции (Доброхотова Т.А., 1974; Ануфриев А.К., 1979; Семке В.Я., 1991; Гиндикин В.Я., 2000).

Однако, при длительном хроническом течении соматического заболевания в ряде случаев возможно формирование так называемого вторичного ипохондрического синдрома (Смулевич А.Б., 1996; Ланская Т.А., 1987; Семке В.Я., Судаков В.Н., 1991). До сих пор в клинической практике и научных исследованиях нет единого мнения о патогенетической сути и механизмах формирования этого синдрома.

Ряд исследователей считают, что развитие ипохондрической симптоматики на фоне соматического заболевания, является реактивным состоянием, которое купируется при излечении основного страдания и не может рассматриваться как отдельное самостоятельное заболевание (Пащенков С.З., 1974; Выборных Д.Е., 1998). Ряд авторов рассматривают подобный ипохондрический синдром как «вторую болезнь» (Сухарева Г.Е. 1959), «вторично возникший невроз» (Морозов Г.В., Лебединский М.М., 1972), «нозогенную реакцию» (Смулевич А.Б., 1995), относя соматическое заболевание к психогенному фактору. Между тем в практике лечения и реабилитации соматических больных не редки случаи, когда сформировавшийся ипохондрический синдром может сохраняться у пациентов на протяжении длительного времени и при излечении первичного соматического заболевания.

Другие авторы считают, что ипохондрический синдром, развивающийся параллельно протекающей соматической патологии, является неврозом центрального происхождения, и не имеет жесткой детерминированной связи с соматическим заболеванием (Бердина ЕС., 1988). Следует отметить также и тот факт, что в литературе встречаются мнения об отличии ипохондрических проявлений у больных с различной соматической патологией (Гиндикин В.Я., 2000).

Таким образом, до сих пор нет единого мнения об этиопатогенетической сути ипохондрического синдрома и механизмах его формирования вследствие соматического заболевания. Межд> [ем правильный ответ на этот вопрос имеет большое значение в подборе лечения и реабилитации подобных больных.

При развитии вторичного ипохондрического синдрома, проявляющегося в сохранении субъективных жалоб соматическою заболевания, значительно затруднена объективная диагностика. Больной сформировав свое собственное представление о болезни, ее причинах и течении, плохо идет на контакт с лечащим врачом, невольно сопротивляется его попыткам изменить его представления об объективных причинах и механизмах его страдания. Применение в этих случаях классических схем купирования ипохондрического синдрома у таких больных, в большинстве случаев, не достаточно эффективно и приводит в последствии к рецидивам.

Последнее обстоятельство также существенно затрудняет проведение реабилитационных мероприятий соматического заболевания. Исходя из всего вышесказанного, была сформирована следующая цель исследования

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Выявить роль кортико-сегментарных нарушений в формировании ипохондрического синдрома у соматических больных и разработать патогенетические принципы их реабилитации.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Изучить клинико-психологические и электрофизиологические особенности ипохондрического синдрома у соматических больных и больных с психогенными заболеваниями.

2. Провести сравнительный анализ особенностей кортико-сегментарных нарушений в генезе ипохондрического реактивного состояния и вторичного ипохондрического синдрома при соматических заболеваниях

3. Определить объективные диагностические дифференциальные критерии вторичного (соматогенного) ипохондрического синдрома.

4. Определить патогенетические принципы построения реабилитационного процесса больных с вторичным (соматогенным) ипохондрическим синдромом.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

На основе полученных результатов обосновано понятие вторичного (соматогенного) ипохондрического синдрома, вомикающего в ре^лыак соматического заболевания.

Впервые описан кортико-сегментарный механизм формирования вторичного (соматогенного) ипохондрического синдрома, как проявления невротического состояния.

Описан механизм кортико-сегментарных нарушений, лежащих в основе реактивных ипохондрических состояний.

Разработаны дифференциальные диагностические критерии вторичного (соматогенного) ипохондрическим синдрома, основывающиеся на объективных электрофизиологических признаках наличия патологической системы в сегментах спинного мозга.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Предлагаемый комплекс психологических и электрофизиологических методик позволяет объективизировать и качественно изменить диагностику хронических соматических заболеваний с ипохондрическими состояниями.

Полученные результаты дополняют существующие представления о механизмах формирования соматогенных невротических состояний и позволяют повысить эффективность лечения и реабилитации хронических соматических больных.

Разработанные принципы коррекции вторичного (соматогенного) ипохондрического синдрома могут быть использованы для подготовки комплексных реабилитационных программ в учреждениях практического здравоохранения амбулаторно-поликлинического и стационарного звена.

ПОЛОЖЕНИЯ ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1.Вторичный (соматогенный) ипохондрический синдром является проявлением нарушений кортико-сегментарных отношений в центральной нервной системе.

2.Возникновение вторичного (соматогенного) ипохондрического синдрома обусловлено наличием сегментарного невроза.

3.Вторичный (соматогенный) ипохондрический синдром отличается по механизму формирования от классического психогенного ипохондрического синдрома.

выводы

1. Ипохондрический синдром у соматических больных имеет единую патогенетическую основу и не зависит от вида соматической патологии.

2. Вторичный (соматогенный) ипохондрический синдром качественно отличен по клинико-психологическим проявлениям от ипохондрического реактивного состояния и ипохондрического синдрома у больных с психогенными заболеваниями, что свидетельствует о различиях в патогенетических механизмах их формирования.

3. Реактивное ипохондрическое состояние у соматических больных сопровождается формированием, вследствие патологической афферентной импульсации от пораженного органа, генератора патологически усиленного возбуждения в сегментах спинного мозга различного уровня.

4. Нарушения кортико-сегментарных отношений при вторичном (соматогенном) ипохондрическом синдроме являются отражением патологической системы в сегментах спинного мозга.

5. Объективным дифференциальным диагностическим критерием вторичного (соматогенного) ипохондрического синдрома является наличие совокупности следующих электрофизиологических признаков: гипервозбуждение сегментарных нейронов, синхронизация и генералв>и , ^ возбуждения, извращение их функционального ответа.

6. Купирфание сегментарных нарушений является необходимым компонентом реабилитационной программы у больных с вторичным (соматогенным) ипохондрическим синдромом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для подбора патогенетического лечения ипохондрических состояний рекомендуется проводить электрофизиологические исследования сегментов спинного мозга, в которых может быть представлен орган, отраженный в ипохондрических жалобах.

2. Программа лечения и реабилитации вторичного (соматогенного) ипохондрического синдрома должна включать в себя сегментарную электрофизиотерапию, направленную на ликвидацию сегментарных нарушений.