Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:КЛИНИКО-НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ СИНДРОМА БЕДРЕННОГО НЕРВА

На правах рукописи

ЗИМАКОВА ТАТЬЯНА ВИКТОРОВНА

КЛИНИКО-НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ СИНДРОМА

БЕДРЕННОГО НЕРВА

14.01.11. — нервные болезни

2 3 МАЙ 2013

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Казань — 2013

005059830

005059830

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждений дополнительного профессионального образования «Казанская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Хабиров Фарит Ахатович.

Официальные оппоненты:

Иваничев Георгий Александрович — доктор медицинских наук, профессор, ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, заведующий кафедрой неврологии, рефлексотерапии и остеопатии.

Менделевич Елена Геннадьевна — доктор медицинских наук, профессор, ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, кафедра неврологии и реабилитации, профессор.

Ведущее учреждение: Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Нижегородская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Защита состоится » && 2013 года в часов на заседании

диссертационного совета Д.208.033.02 при Государственном бюджетном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Казанская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации (420012, Казань, ул. Муштари, д. 11).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Государственного бюджетного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Казанская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации (420012, Казань, ул. Муштари, д. 11).

Автореферат разослан «_»_2013 г.

Ученый секретарь диссертационного совета: кандидат медицинских наук, доцент

Е.К. Ларюкова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Поражения нервов нижних конечностей составляют актуальный и недостаточно разрешенный раздел современной неврологии, что обусловлено многообразием причин их развития, различными клиническими проявлениями и сложностью проведения дифференциальной диагностики. Особую актуальность представляет синдром бедренного нерва (СБН) подразумевающий наличие боли и/или позитивных сенсорных феноменов по передневнутренней поверхности бедра и/или переднемедиальной поверхности голени в сочетании с негативными сенсорными симптомами в этой же области к/или периферическими парезами сгибателей бедра и/или разгибателей голени [Кроль М.Б., 1933; Гусев Е.И., Бурд Г.С., Никифоров A.C., 1999]. СБН широко распространён и наблюдается в 1-5 % от всех случаев изолированного поражения нервов. Достаточно обширный спектр заболеваний (травмы, опухоли, воспаления, дегенерации и т. п.) может приводить к поражению бедренного нерва (БН). Склонность к частому вовлечению БН в патологический процесс обусловлена его топографо-анатомическими особенностями, которые формируют условия к развитию компрессии нервного ствола на различных уровнях. Опубликованы многочисленные наблюдения случаев поражения БН вследствие объёмного процесса (гематомы, опухоли и т. п.) в подвздошно-поясничной мышце [Bilanovic D., Zdravkovic D., Randjelovic Т. et al., 2010]. В области пахового канала нерв может непосредственно травмироваться во время физических нагрузок, пункции бедренной артерии при проведении чрезбедренной катетеризационной ангиографии или сдавливаться аневризмой, увеличенным лимфоузлом, гематомой. К наиболее ранимой ветвью бедренного нерва относится подкожный нерв, который проходит по бедру вместе с сосудами, располагаясь позади портняжной мышцы в гюнтеровом канале. Известно немало случаев, когда оперативное вмешательство на органах брюшной полости и малого таза, вызывало развитие послеоперационного СБН, который не был связан с непосредственной травматизацией нерва, а провоцировался длительным неподвижным положением больного под общей анестезией, что подчёркивает повышенную чувствительность БН к метаболическим изменениям (к токсическому действию наркоза и компрессионно-ишемическому воздействию) [Van Veer Н., Coosemans W., Pirenne J. et al., 2010]. С учётом этого особую актуальность в плане вовлечения в патологический процесс БН представляют дисметаболические заболевания. Известно, что у больных сахарным диабетом (СД) характерно развитие сочетанного поражения поясничного сплетения и бедренных нервов, что с учетом частого субклинического течения метаболических расстройств значительно осложняет этиологическую диагностику [Kurt S., Kaplan Y., Karaer H., 2009]. Недостаточно разработанные диагностические алгоритмы СБН, зачастую неясность этиологии и стойкость клинических проявлений приводят к терапевтическим затруднениям, и лечение нередко сводится к назначению симптоматических средств. Ошибочная диагностика и последующее лечение предрасполагают к продолжительному и

рецидивирующему течению СБН с развитием выраженной слабости в иннервируемых мышцах и стойких чувствительных нарушений, сочетающиеся с хроническим болевым синдромом, приводящие к длительной утрате трудоспособности, что с учетом достаточно высокой распространённости заболевания обусловливает значимые первичные и вторичные медико-социальные потери. Тем не менее, при своевременном адекватном лечении БН обладает хорошими регенеративными способностями [Kuo L.J., Penn I.W., Feng S.F. et al., 2004]. С учетом вышеизложенного цель исследования заключалась в изучении клинико-нейрофизиологических особенностей СБН в зависимости от уровня поражения с последующей разработкой и катамнестической оценкой эффективности дифференцированных методов лечения.

Исходя из вышеизложенного, нам представляется актуальным изучить клинические разновидности поражения бедренного нерва с учетом этиологической причины, патогенеза и топической локализации поражения.

Цель исследования: изучение клинико-электрофизиологических особенностей различных вариантов синдрома бедренного нерва в зависимости от уровня поражения с последующей разработкой дифференцированных методов патогенетического лечения.

Задачи исследования

1. Выявить варианты синдрома бедренной невропатии в зависимости от уровня повреждения;

2. Сформулировать дифференциально-диагностические критерии клинических вариантов синдрома бедренного нерва;

3. Изучить электронейро миографические характеристики синдрома бедренного нерва в зависимости от уровня повреждения;

4. Разработать патогенетические методы лечения различных вариантов синдрома бедренного нерва.

Научная новизна

1. Проведенное клинико-электрофизиологическое исследование позволило выявить четыре варианта синдрома бедренного нерва в зависимости от уровня поражения.

2. Разработаны методы дифференцированного патогенетического лечения для каждого варианта синдрома бедренного нерва.

Практическая значимость

Разработанные клинические и нейрофизиологические дифференциально-диагностические критерии позволяют повысить точность топической диагностики поражения ветвей, образующие бедренный нерв для последующего применения рациональной дифференцированной терапии, учитывающая патогенетические особенности заболевания.

Положения, выносимые на защиту:

1. Синдром бедренного нерва является клинически и патогенетически гетерогенным, что обусловлено различной топикой поражения.

2. Топика поражения определяет не только локализацию чувствительных и двигательных нарушений, но и временные и феноменологические различия в дебюте заболевания, в провоцирующих факторах и сопутствующей патологии, в качественных и количественных характеристиках болевого синдрома, в соотношениях между позитивными и негативными сенсорными феноменами, во временной динамике чувствительных и двигательных нарушений, определяющих тип течения заболевания.

Апробация результатов исследования

Основные результаты исследования доложены на межкафедральной конференции кафедр неврологии, рефлексотерапии и остеопатии, неврологии и мануальной терапии Государственного бюджетного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Казанская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (Казань, 2012).

Внедрение результатов работы. Результаты диссертационной работы внедрены в практическую деятельность неврологических отделений Государственного автономного учреждения здравоохранения «Республиканская клиническая больница восстановительного лечения» Министерства Здравоохранения Республики Татарстан, а также в учебный процесс кафедры неврологии и мануальной терапии Государственного бюджетного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Казанская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Публикации. По теме диссертационной работы опубликовано 7 печатных работ, в том числе 3 работы опубликованы в ведущих рецензируемых журналах, определенных ВАК Министерства образования и науки Российской Федерации.

Объём и структура диссертации. Диссертация изложена на 127 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, двух глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы, который включает 230 источников, из них 100 отечественных и 130 зарубежных. Диссертация иллюстрирована 29 таблицами, 12 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы. Исследование проводилось в Государственном автономном учреждении здравоохранения «Республиканская клиническая больница восстановительного лечения» Министерства Здравоохранения

Республики Татарстан (ГАУЗ РКБ ВЛ МЗ РТ) в период с 2008 по 2012 г. Обследовано 104 больных в возрасте от 18 до 77 лет с различными вариантами синдрома бедренного нерва (СБН). Под СБН понимали боли и/или позитивные сенсорные феномены по передневнутренней поверхности бедра и/или передней поверхности голени в сочетании с негативными сенсорными симптомами в этой же области и/или периферическими парезами сгибателей бедра и/или разгибателей голениВ исследование не включали больных, у которых наблюдаемые нарушения сенсорных и/или двигательных функций были связаны с патологией спинного мозга, первично мышечной патологией, а также больные, у которых болевые синдромы в проксимальном отделе ноги были связаны исключительно со скелетно-мышечной патологией без поражения нервной системы.

Группа 1 (п=21) — больные с высоким поражением бедренного нерва, под которым понималось поражение до уровня прохождения нерва под паховой связкой.

Группа 2 (п=40) — больные с поражением бедренного нерва в области паховой связки.

Группа 3 (п=29) — больные с поражением бедренного нерва в области приводящего канала и надколенника.

Группа 4 (п=14) — больные с радикулопатией L4. Выделение данной патологии обусловлено клинической схожестью с бедренной невропатией и составляет весьма частую причину диагностических ошибок.

Для описания качественных и количественных характеристик болей при различных вариантах синдрома бедренного нерва использовалась многомерная шкала боли МакГилла. Для количественной оценки субъективных позитивных и негативных нарушений чувствительности (боль, парестезии и чувство онемения) применялась шкала TSS (total symptom score). Для общей оценки выраженности объективных проявлений невропатии (парезов, нарушений чувствительности, изменений рефлексов) использовали шкалу невропатических нарушений (NIS, neuropathy impairment score), адаптированную для поражений нервов нижних конечностей. Шкала NIS предусматривает оценку силы мышц тазового пояса и ноги, ахиллового, коленного и приводящего рефлексов, а также болевой чувствительности на нижней конечности. Нейрофизиологические исследования, включавшие стимуляционную электромиографию (с-ЭМГ) и коротколатентные соматосенсорные вызванные потенциалы при стимуляции подкожного нерва (ССВП), осуществляли на компьютерном электромиографе Нейрон-Спектр-4/ВП (фирма производитель «Нейрософт», Иваново, Россия). В каждой группе больные получали базисную и дифференцированную терапию в зависимости от этиопатогенеза СБН. Базисная терапия включала терапию тиоктовой кислотой 600 мг/сут, витамины группы В (по стандартной схеме), амитриптилин 75 мг/сут, гапапентин 900-1200 мг/сут.

Статистический анализ данных проводился с помощью программного обеспечения MS Excel 2003 и StatSoft Statistica 7.0. В зависимости от типа анализируемого признака и его распределения в изучаемой выборке

применялись непараметрические (точный критерий Фишера, критерий Chi2, анализ Краскела-Уоллиса с последующим сравнением с помощью критерия Данна, анализ ассоциации Спирмена) и параметрические (дисперсионный анализ с последующим сравнением с помощью критерия Тьюки; анализ корреляции Пирсона) методы. Для всех видов статистического анализа критическое значение уровня значимости принималось равным 0,05 (р<0,05).

Результаты собственных исследований и их обсуждение

Во всех группах преобладали пациенты пожилого возраста, что особенно очевидно прослеживалось в отношении группы 1, где вообще не было пациентов моложе 40 лет. Во всех группах было больше мужчин, однако статистически значимых межгрупповых различий не прослеживалось. Существенных различий в группах по характеру трудовой деятельности выявлено не было, преобладали лица физического труда (за исключением большего количества неработающих в связи с выходом на пенсию в группе 1). Количество сопутствующих заболеваний было наибольшим в группе 1, вероятно из-за более старшего возраста больных данной группы. В группе 1 прослеживалась высокая частота сахарного диабета (СД), облитерирующих поражений артерий нижних конечностей. Каких-либо статистически значимых различий относительно преобладания право- или левосторонних поражений в группе не прослеживалось. Двусторонних поражений бедренного нерва в исследуемой выборке пациентов не наблюдали. В группе 1 у большинства больных (76,2%) продолжительность заболевания не превышала 1 мес„ в группе 4 — 2 мес (57,1%).

Всё многообразие индивидуальных временных вариаций симптоматики у больных с СБН можно условно сгруппировать в 3 варианта — монофазное, хроническое рецидивирующее, хроническое прогрессирующее; для удобства первый вариант мы разделили, в зависимости от скорости развития симптомов на два — с острым и подострым началом (рис. 1).

Рис. 1. Типы течения синдрома бедренного нерва. А— хроническое рецидивирующее; Б— монофазное с острым началом; В — монофазное с подострым началом; Г — хроническое прогрессирующее.

В 1-ю группу вошли 21 пациент с высоким поражением бедренного нерва, то есть до уровня паховой связки. Данный вариант СБН характеризовался весьма яркой и типичной клинической картиной. В большинстве случаев заболевание начиналось остро (71,4%), вне связи с какими либо провоцирующими факторами (71,4%), с появления болей в паховой области и передней поверхности бедра (80,9 и 47,6%). Болевой синдром был выраженным — такие показатели шкалы МакГилла как ИЧВД, общий, сенсорный и количественный РИБ, были самыми высокими среди всех вариантов СБН (Ме — 11, 30, 21 и 4 балла соответственно) (рис. 2).

I

й

§Е

I

Г

г

■т

$

Группы

Г5~1 ИЧВД

@ РИБ_а □ Ме

31 Мт-Ыи

Рис. 2. Показатели шкалы МакГилла в группах.

В то же время боли были относительно непродолжительными (до 1 нед у 66,7%). Позитивные и негативные сенсорные расстройства возникали нечасто (19,1 и 14,3% соответственно, локализовались по передней поверхности бедра, колена и голени); зато почти в половине случаев (47,6%) уже в дебюте заболевания проявлялись двигательные нарушения. В развернутой стадии заболевания явно доминировали парезы (100%), частота позитивных и негативных нарушений чувствительности оставалась относительно невысокой (9,5 и 47,6%). Симптомы натяжения Вассермана и Мицкевича были позитивными приблизительно в половине случаев (42,9 и 47,6%). Сенсорные расстройства были выражены умеренно (Ме оценки по

шкале Т8Б — 2,66 балла), а парезы в большинстве случаев (более 70%) были умеренными и выраженными (мышечная сила 3 балла и менее), и помимо подвздошно-поясничной (100%), четырёхглавой мышц (100%), нередко (47,6%) распространялись на приводящие мышцы. Типично было выпадение коленного (85,7%) и приводящего (57,1%) рефлексов. Соответственно выраженным двигательным нарушениям оценка по шкале N18 была относительно высокой — 12 баллов (рис. 3). Наиболее типичный вариант течения для данного варианта СБН оказался монофазный с острым началом (68,4%).

ГруГСГСо

□ Ме

I | ю-ис

| М^Мах

Рис. 3. Оценка по адаптированной шкалы N18 в группах.

Из электрофизиологических отклонений с наибольшим постоянством отмечались снижение амплитуды М-ответа (90,4%) при нормальной СРВ по двигательным волокнам бедренного нерва; снижение амплитуды сенсорного ответа (57,1%), также при нормальной СРВ по сенсорным волокнам, а также снижение амплитуды Р38 (71,4%) при его нормальной латентности (рис. 4). Практический интерес вызывает значимо большая частота изменений показателей ССВП. чем показателей проводимости по сенсорным волокнам при ЭМГ (указанная закономерность прослеживается и при других вариантах СБН). Иначе говоря, исследование ССВП обладает большей чувствительностью в плане выявления поражения сенсорных волокон, чем ЭМГ.

О 10 20 30 40 50 + + + + +

+

+

+

QüD

+ + + + +

(ЮЗ

Рис. 4. ССВП при стимуляции левого подкожного нерва: увеличение латентности коркового пика Р1 (Р38) до 43 мс.

Следует отметить, что применение термина «бедренная невропатия» у больных группы 1 не вполне корректно, так как такие признаки как выраженный парез приводящих мышц и выпадение приводящего рефлекса нельзя объяснить исключительно поражением бедренного нерва, они подразумевают вовлечение более проксимальных отделов, а именно пучков поясничного сплетения. Иначе говоря, более оправдан (и чаще употребляется) термин «поясничная плексоневропатия или радикулоплексоневропатия». В то же время, в этом случае заболевание проявлялось практически исключительно симптомами поражения или даже при одновременном поражении приводящих мышц доминировали сенсорные и двигательные нарушения в области иннервации бедренного нерва. Исходя из этого, термин «СБН» по отношению к данной категории пациентов представляется оправданным с практической точки зрения. Что касается относительно частого (33,3%) снижения ахилловых рефлексов, то этот феномен, по всей видимости, не имеет прямого отношения с СБН, а отражает сопутствующую субклиническую или стёртую диабетическую дистальную сенсомоторную полиневропатию.

Что касается этиологии и патогенеза данного варианта СБН, то острое (нередко острейшее, «апоплектиформное») начало, монофазное течение, преобладание среди пациентов лица старшего возраста [М — 60,5 (11) лет] с сахарным диабетом (п=11, 52,4%) и атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей и/или артериальной гипертензией (42,9 и 76.2% соответственно), отсутствие очевидных провоцирующих факторов позволяют рассматривать васкулопатию vasa nervorum как основной патогенетический фактор. Последняя чаще всего была обусловлена диабетической ангиопатией. У части больных без сахарного диабета (п=8), но с такой же клинической картиной, заболевание, вероятно, следует интерпретировать как идиопатическую поясничную плексопатию, во многом аналогичную (как по течению, так и соотношению и распределению двигательных и сенсорных нарушений невралгической амиотрофии). Компрессия ствола бедренного нерва и/или пучков поясничного сплетения забрюшинным объёмным

образованием составляла причину данного варианта СБН только у 2 пациентов; причем в обоих случаях клиническая картина отличалась от таковой у остальных пациентов, в первую очередь по дебюту (постепенное начало) и по течению (хроническое прогрессирующее). Незначительная (по сравнению с литературными данными) доля объёмных образований забрюшинной области в этиологии высокого поражения бедренного нерва, вероятно, отражает определённую смещенность выборки, поскольку такие больные чаще попадают в поле зрения хирурга или онколога, а не невролога.

С учётом ведущей роли ангиопатии в патогенезе данного варианта СБН к базисной терапии (включавшей метаболические средства, улучшающие обмен и повышающие резистентность тканей ПНС к неблагоприятным воздействиям — тиоктовая кислота, пиридокисн, тиамин, цианокобаламин; средства для купирования невропатических болей — габапентин или амитриптилин; а также комплексы ЛФК и физиотерапии для укрепления паретичных мышц) мы добавили в лечение средства, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин). В катамнезе улучшение наступило практически у всех пациентов (2 больных с объемными образованиями из были направлены к онкологам и из дальнейшего наблюдения выпали), показатели ТББ и МБ через 6 мес снизились в среднем на 51,1 и 47,2%. Рецидивов заболевания мы не наблюдали.

В 2-ю группу вошли 40 пациентов с поражением бедренного нерва под паховой связкой. Для этого варианта были типичны подострое (32,5%) или постепенное (55%) начало, обычно на фоне однократной или повторных травм тазового пояса или бедра (32,5%), либо физических нагрузок (25,0%). Первыми симптомами обычно были боли в паховой области, передней поверхности бедра, переднемедиальной поверхности голени (82,5, 57,5 и 55,0% соответственно). Болевой синдром был умеренно выраженным: ИЧВД, общий, сенсорный и количественный РИБ составляли (Ме) 8,5, 25, 12 и 3 балла соответственно, но имел тенденцию к хроническому течению (более 4 нед у 55,0%) и типичные черты невропатического — высокий аффективный РИБ (12 баллов), частое сочетание (65,0%) с позитивными сенсорными расстройствами (по передней поверхности бедра, переднемедиальной поверхности бедра, колена и голени). Двигательные нарушения в дебюте заболевания наблюдали редко (7,5%). Специфику клинической картины в развернутой стадии составляло сочетание болей (85,0%) с выраженными позитивными и негативными сенсорными расстройствами (82,5 и 90% соответственно), и парезом четырёхглавой мышцы (97,5%), чаще умеренным или выраженным (55,0% и 22,5%). Типичны были симптомы натяжения Вассермана и Мицкевича (95,0 и 90,0%), позитивный симптом Тиннеля над паховой связкой (75%). Сенсорные расстройства были выраженными (Ме оценки по шкале ТББ — 5,33 балла) (рис. 5).

Парезы приводящих мышц отмечены только в 10,0% случаев, они объясняются, вероятно, индивидуальными вариациями в зоне иннервации бедренного нерва (ветви к приводящим мышцам, помимо портняжной и гребешковой). Типичным было выпадение коленного (77,5%) рефлекса при

сохранности приводящего. Соответственно выраженным двигательным и сенсорным нарушениям оценка по шкале N15 была умеренно высокой — 9 баллов. Характерным типом течения при данном варианте СБН было хроническое рецидивирующее или прогрессирующее (52,5% и 35,0% соответственно).

Из электрофизиологических отклонений наиболее типичным было наличие блока проведения под паховой связкой (72,5%), часто наблюдали снижение амплитуды М-ответа (90,0%), нередко (27,5%) при незначительно сниженной СРВ по двигательным волокнам; снижение амплитуды сенсорного ответа (57,5%), также при незначительно сниженной СРВ по сенсорным волокнам (42,5%), а также снижение амплитуды Р38 (75,0%) и увеличение его латентности (42,5%) (рис. 6).

Групп*

Рис. 5. Показатель шкалы ТБЗ в группах.

Рис. 6. Блок проведения при стимуляции на уровне паховой связки при стимуляции правого бедренного нерва.

Развитие данного варианта СБН с учётом относительно не пожилого возраста пациентов [50,2 (13,8) лет], обычно занятых физическим трудом (47,5%), частой ассоциации с травматическими воздействиями и перегрузами факторов, позволяют считать ведущим патогенетическим фактором механический, а именно, сдавление или травматизация бедренного нерва под паховой связкой, вероятно, на фоне спазма пояснично-подвздошной мышцы (п=29). Дополнительное значение может иметь и сосудистый фактор (п=11). Атеросклероз артерий нижних конечностей отмечен у 25%, особенно нарушение венозного оттока: патология вен отмечена у 32,5% больных.

С учётом значимой роли отека периневрапьных структур в области паховой связи и сопутствующей им венозной дисгемии, помимо базисной терапии мы использовали локальную инъекционную терапии (введение 4-8 мг дексаметазона в 2-3 мл 1% раствора лидокаина) в область прохождения нерва под паховой связкой, а также внутривенные инфузии аминофиллина. В катамнезе улучшение наступило у большинства пациентов, однако было умеренно выраженным — показатели ТББ и N18 через 6 мес снизились в среднем на 33,2 и 24,3%. В большинстве случаев на фоне физических перегрузок или переохлаждения возникали рецидивы заболевания.

3-ю группу составили 29 пациентов с поражением бедренного нерва в области гюнтерового канала или по выходу из него. Для данного варианта, как и в группе 2, были характерны подострое (34,5%) или постепенное (51,7%) начало, после травм бедра или колена (27,6%), либо физических перегрузок (27,6%). Из первых симптомов наиболее типичны были боли по передней поверхности бедра и переднемедиальной поверхности колена и голени (34,5 и 93,1% соответственно). Болевой синдром был умеренным: ИЧВД, общий, сенсорный и количественный РИБ составляли (Ме) 7, 23, 12 и 3 балла соответственно, но стойким (более 4 нед у 68,9%). Как и в группе 2, боли носили невропатический характер (высокий аффективный РИБ — 11 баллов, сочетание в 79,3% с позитивными сенсорными расстройствами, преимущественно в области переднемедиальной поверхности колена и голени. Двигательные нарушения в дебюте заболевания наблюдали очень редко (3,4%). В развернутой стадии ядро клинической картины составляли невропатические боли (75,9%), позитивные (93,1%) и негативные (100%) сенсорные расстройства. Парез четырёхглавой мышцы наблюдали в 62,1% случаев, причём у всех больных его выраженность была легкой (мышечная сила 4 балла). Нередко наблюдали симптомы натяжения Вассермана и Мицкевича (41,3 и 34,4% соответственно), у большинства больных (82,8%) отмечался позитивный симптом Тиннеля над выходом из гюнтерового канала. Сенсорные расстройства были такими же выраженными, как в группе 2 (Ме оценки по шкале ТББ — 5,33 балла). Парезы отмечались только в четырёхглавой мышцы. По данным литературы для поражения бедренного нерва ниже паховой связки двигательные нарушения нехарактерны, однако наблюдавшийся нами легкий парез четырёхглавой

мышцы вполне объясним с учётом возможных индивидуальных вариаций в области отхождения мышечных ветвей от общего ствола бедренного нерва.. Коленный рефлекс был снижен в 24,1% случаев, приводящий рефлекс был сохранен у всех больных. С учётом отсутствия грубых двигательных нарушений оценка по шкале N15 была относительно низкой — 6 баллов. Характерным типом течения при данном варианте СБН было хроническое рецидивирующее или прогрессирующее (48,2% и 41,3% соответственно).

Частыми нейрофизиологическими отклонениями являлось снижение амплитуды сенсорного ответа (68,9%), обычно при незначительно сниженной СРВ по сенсорным волокнам (68,9%), снижение амплитуды Р38 (79,3%) и увеличение его латентности (44,8%) (рис. 7). Показатели М-ответа и СРВ по двигательным волокнам в большинстве случаев были нормальными.

мВ и снижение СРВ до 35 м/с при стимуляции правого подкожного нерва.

Средний возраст пациентов в группе 3 составил [52,1 (14,5) лет], лиц, физическим трудом, было (41,4%). Из сопутствующей патологии наиболее часто отмечались патология вен нижних конечностей (41,4%). Ведущим патогенетическим фактором при данном варианте СБН также следует считать механический— сдавление и травматизацию бедренного нерва в области канала Гюнтера (п=29). Также в некоторых случаях развитие СБН можно связать с вертеброгенными процессами. В данном случае пусковым

звеном в патогенетической цепи является дистрофически-деструктивные изменения ПДС (остеохондроз, пролапсы, остеохондродистрофии). Вертебральная деформация, сопровождая этот процесс, ведет к постуральным и викарным перегрузкам мышечного аппарата нижних конечностей. Постуральный миоадаптивный вариант (кифотическая деформация) способствует локализации нагрузок в передней группе мышц бедра и задней группе мышц голени. В нашем случае происходит дефанс мышц, образующих канал Гюнтера с последующим компремированием и ишемией двигательных или чувствительных порций бедренного нерва.

Соответственно, общие принципы терапии близка к таковым в группе 2. Мы использовали локальную инъекционную терапию (введение 4-8 мг дексаметазона в 2-3 мл 1% раствора лидокаина) в область выхода нерва из канала Гюнтра, внутривенные инфузии аминофиллина, а также физиолечение с противотечным эффектом (магнитотерапия) на область возможного сдавления нерва. В катамнезе улучшение наступило у большинства пациентов, однако, как и в группе 2, выражено было умеренно: показатели ТББ и N15 через б мес снизились в среднем на 22,0 и 19,5%. Рецидивы наблюдались у большинства больных.

4-ю группу составили 14 больных с радикулопатией Ь4 (вертеброгенного генеза у 13, вследствие шванномы корещка — у 1 пациента). Как уже указывалось, термин «СБН» применим к данной подгруппе лишь условно, исключительно с учётом практических соображений (принимая во внимание частые диагностические ошибки в пользу гипердиагностики радиикулопатий). Для больных группы 4 были типичны подострое (57,1%) или острое (28,6%) начало, обычно на фоне физических перегрузок (50,0%) или травм поясничной области (28,6%). Первым симптомом были боли в поясничной области (100%), иррадиирующие в бедро и коленную область в 42,9% случаев. В 28,5% случаев им сопутствовали позитивные сенсорные симптомы. Негативные сенсорные симптомы и двигательные нарушения в дебюте практически не наблюдались. Болевой синдром был относительно выраженным: ИЧВД, общий, сенсорный и количественный РИБ составляли (Ме) 8, 24, 18 и 3 балла соответственно, продолжительность его составляла обычно от 1 до 4 нед (85,7%). Аффективный РИБ оказался невысоким — 5,5 баллов (что, вероятно, отражает относительно невысокую продолжительность болей). В развернутой стадии в клинической картине преобладали боли (92,9%), негативные (57,1%) сенсорные расстройства (по передней поверхности бедра), а также парезы четырёхглавой мышцы (92,9% случаев, причём у 71,4% выраженность была легкой) и приводящих (64,3%, во всех случаях лёгкой степени) Симптомы натяжения Вассермана и Мицкевича наблюдали в единичных случаях, но у большинства больных отмечался позитивный симптом Ласега (78,6%). Сенсорные расстройства были легкими (Ме оценки по шкале ТББ — 1,46 балла). Коленный рефлекс был снижен в 85,7% случаев, приводящий рефлекс — в 71,4%. Оценка по шкале МБ была низкой — 4,5 баллов. Течение обычно было монофазное с подострым началом

(61,5%), либо хроническим рецидивирующим (30,8%). Нейрофизиологические показатели были нормальными или субнормальными. Показатели М-ответа и СРВ по двигательным волокнам в большинстве случаев были нормальными. Снижение амплитуды М-ответа и сенсорного ответа наблюдали в 21,4 и 14,3%, снижение амплитуды и повышение латентности Р38 — в 28,5 и 21,4% (рис. 8).

Средний возраст пациентов в группе 4 составил 51,0 (11,1) лет. Лиц, физическим трудом, было 57,1%. Каких либо очевидных ассоциаций с сопутствующей патологией не прослеживалось. Патогенетическим фактором данного варианта является вертеброгенное воздействие (пролапсом межпозвонкового диска, утолщенной жёлтой связкой, остеофитами) на корешок Ь4. Соответственно, необходимо нивелирование воздействия структур измененного ПДС на корешок. С целью уменьшения отёчности перирадикулярных тканей мы проводили инфузии 10% раствора маннитола внутривенно капельно. В катамнезе значительное улучшение наступило у 13 пациентов (больной с шванномой Ь4 из дальнейшего наблюдения выпал): показатели ТББ и N18 через 6 мес снизились в среднем на 62,3 и 58,2%. Рецидивы наблюдались приблизительно у трети больных.

Рис. 8. Снижение амплитуды (1,5 мВ) и увеличение хронодисперсии М-ответа при стимуляции левого бедренного нерва (Б) по сравнению с амплитудой М-ответа при стимуляции правого бедренного нерва (А).

С учётом явной гипердиагностики вертеброгенных радикулопатий (ошибочно диагностированы не менее, чем у двух третей пациентов групп 13), на вопросе дифференциальной диагностике радикулопатии Ь4 и бедренной невропатии следует остановиться подробнее. Полагаем, что большинства диагностических ошибок можно избежать с учётом тщательного анализа анамнестических данных, а именно временных соотношений между собственно симптомами СБН и сопутствующим им вертебральным синдромом. При радикулопатии Ь4 вертебральный синдром в 100% случаев непосредственно предшествует развитию сенсорных и двигательных нарушений. Однако факт наличия анамнестических данных о болях в поясничной области, с учётом их высокой распространённости в общей популяции, ещё не дают основания для постановки диагноза вертеброгенной радикулопатии. С другой стороны, появление болей в поясничной области на фоне уже развившейся бедренной невропатии не составляет редкости и вполне объяснимо с точки зрения позных нарушений, вторичных к парезам сгибателей бедра или разгибателей голени.

Таким образом, с учётом топики поражения выделено четыре клинических варианта СБН (рис. 9): поражение проксимального отдела нерва до паховой связки (1-й вариант, А); поражение под паховой связкой (2-й вариант, Б); поражение в области канала Гюнтера (3-й вариант, В) и поражение в области корешка спинномозгового нерва Ь4 (4-й вариант, Г).

— Бедренный нерв

— Подкожный нерв О Очаг поражения

ф Выраженный парез

ф Умеренный парез

^ Чувствительные ~ нарушения

1 - Подвздошно-

поясничная м.

2 - Четырехглавая

м. бедра

3 - Приводящие мм. Расстройство коленного рефлекса

Расстройство приводящего рефлекса

Рис. 9. Клинические варианты синдрома бедренного нерва: А — вариант 1; Б — вариант 2; В — вариант 3; Г — вариант 4.

Основные эпидемиологические, клинические и нейрофизиологические характеристики исследуемых групп представлены в таблице 1.

Таблица. 1.

Основные эпидемиологические, клинические и нейрофизиологические характеристики исследуемых групп.

Средний возраст больных и количество мужчин и женщин в исследуемых группах

Показатели Группы

1 (п=21) 2 (п=40) 3 (п=29) 4 (п=14)

Возраст, лет (М) 60,5 50,2 52.1 51.0

Возраст, лет (БЭ) 11,0 13,8 14,5 11,1

Количество мужчин/женщин, п (%) 11/10 (52,4/47,6) 25/15 (62,5/37,5) 17/12 (58,6/41,4) 8/6 (57,1/42,9 )

Распределение больных в группах в зависимости от стороны по ражения

Правая, п (%) 8(38,1) 21 (52,5) 15(51,7) 7 (50,0)

Левая, п (%) 13 (41,9) 19(47,5) 14(48,3) 7 (50,0)

Продолжительность заболевания

До 1 мес, п (%) 16(76,2) 7(17,5) 3(10,3) 3 (21,5)

1-2 мес, п (%) 4(19,0) 9 (22,5) 8 (27,6) 8(57,1)

3 мес и более, п (%) 1 (4,8) 24 (60,0) 18(62,1) 3 (21,5)

Варианты начала заболевания

Острый, абс. (%) 15 (71,4)"3'4 5 (12,5)*' 4(13,8)' 4 (28,6) '

Подострый, абс. (%) 3 (14,ЗГ 13 (32,5) 10(34,5) 8(57,1)''

Хронический, абс. (%) 3 (14,3)-3 22 (55,0)*' 15 (51,7)*1,4 2 (14,3) "'3

Выраженность болевого синдрома по опроснику МакГилла

ИЧВД, Ме [ЬО; иО] 11 [Ю; 141*2,3,4 8,5 [7,5; 101" 7 [6; 9] ' 8 [7; 11]'

Общий РИБ, Ме [ЬО; ио1 30 [28; 31 Г2'3'4 25 [23; 261*1'3 23 [15; 23] •и 24 [10; 241"

Сенсорный РИБ, Ме [1-0; 11(51 21 [21; 23]"3 12 [10,5; 151 12 [10; 15] ♦1,4 18 [13; 20]*2'3

Аффективный РИБ, Ме ПО; и01 7 [3; 7]"~'3 12 [10,5; 13,51"'4 11 [9; 121*1'4 5,5 [5; 61"3

Количественный РИБ, Ме 4 3 3 3

Выраженность сенсорных нарушений по шкале ТББ

Оценка по шкале ТББ, Ме [ЬО; иО] 2,66 [1,33; 51 *23 5,33 [3,66; 6,33144 5,33 [2,33; 5,661 *м 1,46 [1; 1,661 "3

Выраженность объективных признаков невропатии, оцененных по адаптированной шкале Ы1Б

Оценка по адаптированной шкале N15, Ме [ЬС>; УО] 12 [И; 13] *2,3,4 9 [8; 9,5]"'3'4 6 [4; б]*1-2 4,5 [3; 5]*1'2

Нейрофизиологические показатели

Снижение амплитуды М-ответа* 19 (90,4) ♦3.4 36 (90,0) *3,4 4(13,8) 3(21,4)

Снижение СРВ по двигательным волокнам* 3 (14,3) 11 (27,5) *3,4 0(0)" 0(0) "

Блок проведения под паховой связкой 0(0)- 29 (72,5) *1,3,4 1 (3,4) ^ 0(0)"

Отсутствие или снижение амплитуды сенсорного ответа* 12 (57,1) *4 23 (57,5) *4 20 (68,9) *4 2 (14,3) *1Д,3

Снижение СРВ по сенсорным волокнам* 2 (9,5) 17 (42,5) «1,4 15 (51,7) •1,4 0(0)*"

Снижение амплитуды пика Р38* 15(71,4) 30 (75,0) 23 (79,3) 4(28,5)

Повышение латентности пика Р38* 2 (9,5) 17(42,5) 13 (44,8) 3(21,4)

Примечание: ^относительно нормы; ' р<0,05 по сравнению с группой 1, 2, 3,4 соответственно.

При планировании терапии пациентов с различными вариантами СБН мы придерживались, с одной стороны, общих принципов лечения периферических невропатий, а с другой стороны, старались учитывать топическое и тесно связанное с ним патогенетическое своеобразие различных вариантов бедренного невропатии. Таким образом, весь комплекс лечебных мероприятий условно разделяется на базисную терапию, назначаемую всем пациентам, и специфические для данного варианта лечебные воздействия. Базисная терапия включала общую метаболическую терапию, направленную на улучшение обмена в тканях ПНС, и симптоматические средства для купирования невропатического болевого синдрома. Патогенетическое специфическое лечение в общем было направлено на улучшение микроциркуляции и/или устранение компрессионных воздействий на нервную ткань, а набор конкретных мероприятий при различных вариантах СБН можно представить следующим образом. При I варианте, принимая во внимание ведущую роль васкулопатии и нарушений микроциркуляции в генезе поражения поясничного сплетения и/или проксимальных отделов бедренного нерва дополнительно назначали средства с антиагрегантным и вазопротективным действием. При II варианте оно было направлено на устранение отёка тканей, потенциально сдавливающих бедренный нерв, и вызванной этим воздействием венозной дисгемии в нём (локальная инъекционная терапия в область прохождения нерва под паховой связкой

г л юко ко рти ко и до м и местным анестетиком; назначение аминофиллина). Аналогичные мероприятия проводились и при III варианте СБН (аминофиллин, локальная инъекционная терапия в область бедренного канала, а также магнитотерапия на область коленного сустава). При IV варианте назначалась дегидратационная терапия, направленная на уменьшение компрессии корешка Ь4 в области межпозвонкового отверстия (маннитол). При наличии выраженного пареза четырёхглавой мышцы (особенно в группах 1 и 2) проводили ЛФК и электростимуляцию, направленные на укрепление поражённой мышцы.

В рис. 10 представлены результаты модифицированного лечения в форме средних показателей относительного снижения оценок по шкалам ТББ и адаптированной N18 при катамнестическом наблюдении относительно базового. Позитивную динамику наблюдали во всех группах, в то же время средние значения относительного снижения оценок по данным шкалам были более высокими в группах 1 и 4, а в группах 2 и 3 симптоматика оказалась более торпидной (р<0,05).

Группы

Рис. 10. Средние показатели относительного снижения оценок по шкалам Т88 и адаптированной N18 при катамнестическом наблюдении относительно базового.

Выводы

1. Выделено четыре варианта СБН в зависимости от уровня поражения: 1-й — невропатия, обусловленная поражением проксимального его отдела до паховой связки (20,1%); 2-й — невропатия, обусловленная компрессией нерва под паховой связкой (38,5%); 3-й — туннельная невропатия в канале Гюнтера (27,9%); 4-й — спинномозговая невропатия Ь4 (13,5%).

2. Для 1-го варианта СБН характерны острое начало, доминирование в дебюте заболевания болевого синдрома и двигательных расстройств, выраженный непродолжительный болевой синдром, преобладание в развернутой стадии парезов подвздошно-поясиичной, четырёхглавой и приводящих мышц, монофазное течение, значительный регресс симптоматики. Для 2-го варианта характерны постепенное/подострое начало на фоне травм бедра, доминирование в дебюте заболевания болей в паховой области и бедре, хронический болевой синдром, преобладание в развернутой стадии болей, позитивных и негативных сенсорных симптомов и выраженного пареза четырёхглавой мышцы; хроническое рецидивирующее или прогрессирующее течение, умеренный регресс симптоматики в катамнезе. Для 3-го варианта характерны постепенное/подострое начало на фоне травм коленной области и вертеброгенной патологии, доминирование в дебюте заболевания позитивных сенсорных нарушений, преобладание в развернутой стадии сенсорных симптомов; хроническое рецидивирующее или прогрессирующее течение, умеренный регресс симптоматики в катамнезе. Для 4-го варианта характерны подостроё начало, доминирование в дебюте заболевания болей в пояснице и негативных сенсорных нарушений, преобладание в развернутой стадии болей, негативных сенсорных симптомов и легкого пареза четырёхглавой мышцы и приводящих мышц, монофазное или хроническое рецидивирующее течение, выраженный регресс симптоматики в катамнезе.

3. Для 1-го варианта СБН включают снижение амплитуды М-ответа при нормальной СРВ по двигательным волокнам бедренного нерва; снижение амплитуды сенсорного ответа при нормальной СРВ по сенсорным волокнам, амплитуды Р38 (71,4%) при его нормальной латентности; 2-й вариант характеризуется наличием блока проведения под паховой связкой, снижением амплитуды М-ответа и незначительно сниженной СРВ по двигательным волокнам; снижением амплитуды сенсорного ответа и незначительно сниженной СРВ по сенсорным волокнам, снижением амплитуды Р38 и увеличением его латентности. 3-й вариант характеризуется снижением амплитуды сенсорного ответа при незначительно сниженной СРВ по сенсорным волокнам, снижение амплитуды Р38 и увеличение его латентности (44,8%); нормальными показателями М-ответа и СРВ по двигательным волокнам. 4-й вариант характеризуется нормальными или близкими к нормальным показателями стимуляционной ЭМГ и ССВП.

4. При 1-м варианте СБН лечение должно включать средства улучшающие микроциркуляцию, при 2-м и 3-м вариантах — устраняющие отёк периневральных структур в области компрессии нерва и венозную дисгемию,

а также лечебное воздействие на вертебральный фактор при его наличии, при 4-м варианте — уменьшающее отек перирадикулярных тканей.

Практические рекомендации

1. С учётом более высокой чувствительности исследования ССВП с области иннервации подкожного нерва в плане выявления поражения сенсорных волокон, целесообразно использовать данный метод при рутинном нейрофизиологическом обследовании больных с подозрением на бедренную невропатию.

2. Лечение при 1-й варианте синдрома бедренного нерва должно включать препараты, улучшающие микроцеркуляцию; при 2-м варианте — локальную инъекционную терапию дексаметазоном в области прохождения бедренного нерва под паховой связкой и препаратов, устраняющих отек периневральных тканей; при 3-м варианте — локальную инъекционную терапию дексаметазоном в области выхода бедренного нерва из канала Гюнтера и инфузии препаратами, улучшающие микроцеркуляцию; при 4-м варианте — инфузии дегидратационными препаратами.

3. При наличии вертебрального фактора необходимо назначить лечебные воздействия для его устранения.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Зимакова Т.В. Бедренная невропатия / Т.В. Зимакова, Ф.А. Хабиров, Т.Н. Хайбуллин (и соавт.] // Практическая медицина. — 2012. — Т. 57. — №2, — С. 51-56.

2. Ахмедова Г.М. Подгрушевидная седалищная невропатия: клинические варианты и алгоритм терапии / Г.М. Ахмедова, Т.В. Зимакова // Практическая медицина. — 2012. — Т. 57. — № 2. — С. 129131.

3. Зимакова Т.В. Клинико-нейрофизиологические варианты поражения бедренного нерва / Т.В. Зимакова, Г.Я. Музафарова, Е.В. Гранатов [и соавт.] // X Всероссийский съезд неврологов с международным участием. Материалы съезда. — 2012. — С. 378-379.

4. Зимакова Т.В. Клинические варианты поражения бедренного нерва / Т.В. Зимакова, Ф.А. Хабирова, Е.В. Гранатов [и соавт.] // Инновационные методы диагностики и лечения в неврологии. Тезисы докладов Республиканской научно-практической конференции. — 2012. — С. 35-36.

5. Зимакова Т.В. Клинико-диагностические признаки бедренной невропатии в зависимости от уровня поражения / Т.В. Зимакова, Е.В. Гранатов, Ф.А. Хабиров [и соавт.] // Актуальные вопросы неврологии. Материалы Поволжской научно-практической конференции. — 2012. — С. 109-110.

6. Зимакова Т.В. Клиническая картина и диагностика поражений периферической нервной системы нижних конечностей. Учебное пособие / Т.В. // Т.В. Зимакова, Г.М. Ахмедова, Л.А. Аверьянова [и соавт.]. — Казань, 2013. —50 с.

7. Зимакова Т.В. Клинические варианты синдрома бедренного нерва / Т.В. Зимакова // Практическая медицина. — 2013. — Т. 66. — № 1. — С. 74-79.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

БН — бедренный нерв

СБН — синдром бедренного нерва

ПНС -— периферическая нервная система.

ЭМГ — электромиография.

СБН — синдром бедренного нерва.

СРВ — скорость распространения возбуждения (но нерву). ССВП — соматосенсорные вызванные потенциалы. ПДСН — потенциал действия сенсорного нерва. ЦНС — центральная нервная система. Ме — медиана переменной. М — среднее арифметическое переменной, т — средняя ошибка средней. ББ — стандартное отклонение.

— нижний квартиль переменной. 1КЗ — верхний квартиль переменной. ИЧВД — индекс числа выделенных дескрипторов РИБ — ранговый индекс боли ПДС — позвоночно-двигательный сегмент

Подписано в печать 23.04.13 Заказ № 214

Тираж 100 экз._

Печать ризографическая Бумага офсетная № 1

Отпечатано в полиграфическом секторе Издательства КГАСУ. 420043, Казань, ул. Зеленая, д. 1.

Формат 60x84/16 Печл. 1,0