Клинико-неврологические и нейропсихологические особенности ишемической болезни мозга у больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий на фоне реконструктивных операций на сонных артериях

Текоева, Алина Руслановна

Диссертации по медицине → Нервные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Клинико-неврологические и нейропсихологические особенности ишемической болезни мозга у больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий на фоне реконструктивных операций на сонных артериях

ДИССЕРТАЦИЯ

Клинико-неврологические и нейропсихологические особенности ишемической болезни мозга у больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий на фоне реконструктивных операций на сонных артериях - диссертация, тема по медицине

АВТОРЕФЕРАТ

Текоева, Алина Руслановна Москва 2011 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.11

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-неврологические и нейропсихологические особенности ишемической болезни мозга у больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий на фоне реконструктивных операций на сонных артериях

На правах рукописи

ТЕКОЕВА АЛИНА РУСЛАНОВНА

КЛИНИКО-НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ И НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ МОЗГА У БОЛЬНЫХ С ОККЛЮЗИРУЮЩИМИ ПОРАЖЕНИЯМИ БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ НА ФОНЕ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЙ НА СОННЫХ АРТЕРИЯХ.

14.01.11 - Нервные болезни

4843043

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 7янвщ

Москва-2011

4843043

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет Росздрава»

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Пышкина Людмила Ильинична Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Шмырев Владимир Иванович доктор медицинских наук, профессор Савин Алексей Алексеевич

Ведущая организация: Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

Защита состоится^ уАЛМ^Л^Х 2011 года в часов на заседании диссертационного совета ДМ 208.041.04 при ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава» по адресу: 127006, г. Москва, ул. Долгоруковская, д.4, строение 7.

Почтовый адрес: 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20/1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московского государственного медико-стоматологического университета (127206, Москва, ул. Вучетича, д. 10а).

Автореферат разослан 011

год.

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук, доцент

Хохлова ТЛО.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Астуальность. Сосудистые заболевания головного мозга являются важнейшей медицинской и социальной проблемой [Гусев Е.И. 2006, Суслииа З.А. 2006]. Основной причиной поражений экстракраниальных артерий, приводящей к ишемии головного мозга, является атеросклероз [Скворцова В.И. 2001, Стулин И.Д. 2006, Sanguigm V. 1993]. Атеросклеротические поражения церебральных артерий являются причиной 40-45% всех случаев ишемических нарушений мозгового кровообращения [Верещагин Н.В. 2002, Суслина З.А. 2003, Caplan L.R. 1998]. Возрастающая частота ишемических инсультов, в четыре раза превышающая геморрагические, высокая частота транзиторных ишемических атак (ТИА), лакунарных инфарктов мозга, увеличение распространенности повторных ишемических нарушений мозгового кровообращения, а также хронической прогрессирующей цереброваскулярной патологии, в том числе сосудистой деменции обуславливают интенсивное изучение вопросов патогенеза, диагностики, лечения и профилактики атеросклеротического поражения [Верещагин Н.В.1997].

Когнитивные расстройства могут отмечаться у пациентов в случае развития как острых, так и хронических цереброваскулярных заболеваний, которые чаще всего обусловлены атеросклерозом церебральных сосудов и гипертонической болезнью [Дуданов И.П. 2001, Koiler В. А. 1990]. Около 50% с умеренными когнитивными расстройствами в течение пяти лет становятся дементными. У 20-30% больных после перенесённого инсульта в течение полугода развивается деменция и только у 20% когнитивные показатели остаются в пределах нормы [Дамулин И.В. 1990, Яхно H.H. 2001].

многоцентровых рандомизированных испытаниях была убедительно доказана эффективность хирургической коррекции стеноза сонной артерии для вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения у больных с выраженным (более 60-70%) каротидным стенозом, перенесшим транзиторные ишемические атаки и малый инсульт [Wilson S.E. 1993]. Это особенно актуально, так как риск повторного ишемического инсульта составляет 10-15% в течение первого года, затем частота повторных инсультов составляет 5% ежегодно, превышая в 15 раз частоту инсульта в общей популяции [СкворцоваВ.И. 2005].

Однако на сегодняшний день немногочисленны работы, в которых было выполнено комплексное клинико-неврологическое, нейропсихологическое обследование больных с окклюзирующими поражениями магистральных артерий головы (МАГ) с учетом локализации, степени распространенности и структурных особенностей атеросклеротического поражения, а также других факторов риска развития ишемической болезни мозга. Противоречивы данные о влиянии оперативной коррекции атеросклеротического каротидного стеноза на клинико-неврологические и нейропсихологические функции. Многие авторы [Теревников В.А. 2002, Голубева J1.B. 2006, Падабед Д.А. 2008, Heyer E.J. 1999, Bossema Е. R. 2005 и др.] в своих исследованиях отметили положительное влияние оперативной коррекции атеросклеротического каротидного стеноза на клинико-неврологические и нейропсихологические функции. Другие исследователи сообщают о незначительности или отсутствии влияния оперативного лечения на когнитивные функции [Aharon-Peretz J. 2003, Aleksic M. 2006, Irvine C.D. 1998, Lunn S. 1999, Pearson S. 2003, Robert G.A. 2005].

особенностей атеросклеротического поражения, а также других факторов риска развития ишемической болезни мозга у пациентов, подвергшихся реконструктивным операциям на сонных артериях.

Цель исследования: изучить клинико-неврологические и нейропсихологические особенности и оценить эффективность хирургической коррекции каротидного стеноза у больных с окклюзирующими поражениями магистральных артерий головы.

Задачи исследования:

1. Провести клинико-неврологический и нейропсихологический анализ, оценить их динамику на фоне реконструктивных операций на сонных артериях у больных с атеросклсротическим поражением магистральных артерий головы.

2. Выявить взаимосвязь между степенью и распространенностью атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий и когнитивными и двигательными нарушениями.

3. Оценить влияние факторов риска ишемической болезни мозга на когнитивные и двигательные функции у больных с окклюзирующими поражениями магистральных артерий головы.

4. изучить структурные особенности атеросклеротической бляшки методом дуплексного сканирования и сопоставить их с клиническим течением ишемической болезни мозга у больных с атеросклеротичсским поражением брахиоцефальных сосудов.

допплерография МАГ, дуплексное сканирование МАГ). Проведен анализ влияния сосудистых факторов риска (степень и распространенность атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий, артериальная гипертензия, ИБС, сахарный диабет, ожирение, курение) на течение ишемической болезни мозга. Выявлена взаимосвязь между когнитивными нарушениями и распространенностью атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий по сосудистым бассейнам. Подтверждено положительное влияние на когнитивные и двигательные функции реконструктивных операций на сонных артериях у больных окклюзирующими поражениями МАГ. Установлено, что у обследованных больных ведущим патогенетическим механизмом явилась артерио-артериальная микроэмболия на фоне гипоперфузии головного мозга.

Пракшческая значимость.

Полученные в ходе работы данные позволяют оценить эффективность реконструктивных операций на сонных артериях и уточнить показания к их проведению у больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий с применением комплексного клинико-неврологического, нейропсихологического обследования с учетом локализации, степени распространенности и структурных особенностей атеросклеротического поражения, а также других факторов риска развития ишемической болезни мозга.

Основные положений, выносимые на защиту.

1. У больных с атеросклеротическими поражениями брахиоцефальных артерий сочетанное поражение сонных и позвоночных артерий обуславливает более выраженные клинические проявления сосудисто-мозговой недостаточности, чем преимущественное поражение одной или двух каротидных бассейнов.

2. Существует корреляционная связь между степенью выраженности и распространенности атеросклеротического поражения МАГ и изменением

нейропсихологического профиля, уровнем неврологического дефицита у больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефапьных артерий.

3. Хирургическая коррекция атеросклеротических каротидных стенозов благоприятно влияет на когнитивные и двигательные функции у больных с цереброваскулярной патологией.

4. Ведущим патогенетическим механизмом развития ишемической болезни мозга у больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий является артерио-артериальная микроэмболия на фоне гипоперфузии головного мозга.

Апробация диссертационного материала.

Результаты диссертационной работы доложены на совместной научной конференции кафедры неврологии и нейрохирургии лечебного факультета ГОУ ВПО Российского государственного медицинского университета Росздрава и врачей 12 и 13 неврологических отделений городской клинической больницы №1 22 июня 2010 г., а также на конференции кафедры неврологии ГОУ ВПО Московского государственного медико-стоматологического университета Росздрава и врачей неврологического отделения городской клинической больницы №6 29 сентября 2010г.

Внедрение в практику.

Результаты исследования внедрены в практическую деятельность неврологических отделений городской клинической больницы №1 г. Москвы, а также в учебный процесс кафедры неврологии и нейрохирургии лечебного факультета ГОУВПОРГМУ Росздрава.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 4 печатных работ, в том числе 2 работы в журнале, рекомендованном ВАК Минобразования науки России.

Личный вклад автора.

В процессе работы автором лично было проведено обследование пациентов с атеросклерозом магистральных артерий головы, включающее анализ жалоб, данных анамнеза, оценку неврологического и когнитивного статуса пациентов в до и послеоперационном периоде; произведен анализ данных дуплексного и ангиографического исследования брахиоцефальных артерий в отделении хирургического лечения нарушений мозгового кровообращения Института коронарной и сосудистой хирургии НЦССХ им. А.Н. Бакулева, а также на кафедре неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РГМУ на базе ГКБ №1 г. Москвы в период с 2007 по 2010 гг.

Структура и объем диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований в до и послеоперационном периодах, 3 клинических примеров, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Работа изложена на 196 листах машинописного текста, иллюстрирована 35 таблицами, 20 диаграммами. Библиографический указатель включает 322 источников, в том числе 93 работ отечественных и 229 - зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Материал и методы исследования.

Работа была проведена в отделении хирургического лечения нарушений мозгового кровообращения Института коронарной и сосудистой хирургии НЦССХ им. А.Н. Бакулева, а также на кафедре неврологии и нейрохирургии лечебного факультета ГОУ ВПО Российского государственного медицинского университета с 2007 по 2010 гг. Обследовано 76 больных, которые подверглись оперативной коррекции каротидного стеноза на базе отделения хирургического лечения нарушений мозгового

кровообращения НЦССХ им. А.Н. Бакулева, среди них 40 мужчин и 36 женщин, средний возраст составил 60,5±8,1 лет (колебался от 43 до 74 лет).

Критерием включения пациентов в исследование было наличие окклюзирующих поражений экстракраниальных отделов магистральных артерий головы, подтвержденных результатами ультразвукового дуплексного сканирования и ангиографического исследования брахиоцефальных артерий, уровень образования - среднее и высшее, подписанное информированное согласие.

Из исследования исключались пациенты с возможным источником кардиогенной эмболии (клапанные пороки сердца, аневризма сердца, мерцательная аритмия), с депрессивной симптоматикой, выявленной по шкале депрессии Бека (более 15 баллов), с грубой афазией, выраженным неврологическим дефицитом, с полиорганной недостаточностью и терминальной стадией соматических заболеваний.

Таблица 1. Распределение больных по возрасту и полу.

Возраст Число больных итого

мужчин женщин

40-49 8 20% 2 5,6% 10 13,2%

50-59 10 25% 8 22,2% 18 23,7%

60-69 16 40% 20 55,6% 36 47,4%

70-75 6 15% 6 16,7% 12 15,8%

Всего 40 100% 36 100% 76 100%

Первое обследование больных проводилось за 2-3 дня до оперативного лечения каротидного стеноза. В динамике обследование неврологических и нейропсихологических функций осуществлялось через 8-10дней и через 3 месяца.

Клиническое обследование больных включало: сбор жалоб, выяснение анамнеза, оценку неврологического статуса. Нейропсихологическое исследования проводилось с использованием краткой шкалы оценки психического статуса (MMSE - Mini-Mental State Examination, M. Folstein et al., 1975), батареи лобной дисфункции (FAB - Frontal Assessment Batter, B. Dubois et al., 1999), теста рисования часов (S.Lovenstone et S.Gauthier, 2001). Количественная оценка двигательных нарушений проводилась с использованием шкалы оценки двигательной активности пожилых Tinetti M. (Functional Mobility Assessment in Eldeiy Patients, Tinetti M.,1986). Нами была использована также шкала SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation) для оценки риска возникновения фатальных сердечно-сосудистых событий.

Помимо вышеперечисленного, в план обследования входил комплекс инструментальных и лабораторных исследований, включавший: ультразвуковую и транскраниальную допплерографию МАГ, дуплексное сканирование МАГ, церебральную ангиографию, а также биохимическое исследование крови (определение уровня холестерина, глюкозы).

Дуплексное сканирование проводили на аппаратах «Spectra» (Diasonics, США), SD-700 «Phillips» (Голландия) с применением широкополостного линейного датчика с рабочей частотой 5,5-7,5 мГц и секторального датчика с частотой 3,5 мГц. Методика позволяла выявить морфологическую структуру и наличие осложнений (кровоизлияний и изъязвлений) в бляшке, а также определить локализацию, размеры, протяженность, гемодинамическую значимость поражения для церебральной циркуляции и степень атеросклеротического сужения магистральных артерий.

Всем пациентам до операции было выполнено ангиографическое исследование на дигитальных ангиографических установках «Siemens» (Швеция) и «Philips» (Голландия). Количественная оценка ангиографических нарушений проведена по методике, разработанной сотрудниками кафедры

неврологии и нейрохирургии лечебного факультета Российского государственного медицинского университета под руководством академика РАМН, д.м.н., профессора Е. И. Гусева совместно с сотрудниками отделения контрастных и внутрисердечных методов рентгенологического исследования Института хирургии имени A.B. Вишневского (руководитель отделения -профессор Ю.Д. Волынский) (1987год). Ангиографичсские признаки поражения ветвей дуги аорты (стеноз, окклюзия, патологическая извитость) оценивались в баллах согласно их гемодинамической значимости. Так, стенозу артерии до 50% (гемодинамически малозначимому) соответствовала оценка 1 балл, стенозу от 50 до 75% - 2 балла, от 75 до 99% - 3 балла, окклюзии - 4 балла. В случае патологической извитости сосуда «С» и «S» -образные изменения, ангуляции оценивались в 1 балл, петлеобразование - 2 балла. При изменении нескольких участков сонной или позвоночной артерии оценки нарушений в них суммировали. При стенозе (2 балла) и патологической извитости (1 балл) сонной артерии ставилась оценка 3. Окклюзия внутренней сонной артерии в сочетании с выраженным стенозом наружной сонной рассматривалась как максимально возможное нарушение кровотока в данном бассейне (6 баллов). Наибольшему поражению позвоночных артерий (окклюзия обеих позвоночных артерий) соответствовала оценка 8 баллов (4+4).

Ангиографический индекс (АИ) в каждой из каротвдных бассейнов (КБ) и вертебрально-базилярной бассейнов (ВББ) вычислялся по формуле: АИС(%)= Ос/Ос „акс х 100%. где Ос - оценка нарушений гемодинамики в данной системе, выраженная в баллах; Осмакс - максимально возможная величина гемодинамического дефекта в данном бассейне, равная 6 баллам в каротидной системе и 8- в вертебрально-базилярной. Общий ангиографический индекс определялся по формуле:

АИ0бщ= АИправый кЕ(%)+АИлеЕый КБ(%)+АИвбБ (%)

По степени распространенности окклюзирующего поражения экстракраниальных отделов МАГ наблюдаемые нами пациенты были разделены на три группы:

1-группа - пациенты с преимущественным поражением (гемодинамически значимым 70% и более) одного каротидного бассейна и интактными или гемодинамически незначимым стенозом (менее 50%) контралатеральной и /или позвоночных артерий - 26,4%(п=20).

Ii-группа - пациенты с бикаротидным поражением (гемодинамически значимые стенозы сонных артерий и/или интактными или гемодинамически незначимыми стенозами (менее 50%) позвоночных артерий - 28,9%(п=22). Ш-группа - пациенты с сочетанным поражением каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов (гемодинамически значимые стенозы одной и/или обеих сонных и гемодинамически значимые стенозы одной и/или обеих позвоночных артерий - 44,7%(п=34).

В соответствии с классификацией нарушений мозгового кровообращения при стенозирующих поражениях магистральных церебральных сосудов A.B. Покровского (1979), пациентов с бессимптомной стадий (1 стадия) в нашем исследовании было 10 (13,1%) человек; с транзиторными ишемическими атаками (2 стадия) - 10 (13,1%) человек; с хронической мозгового недостаточностью (ХМН) кровообращения в виде дисциркуляторной энцефалопатии II-III без ишемических атак и инсультов (3 стадия) - 22 (28,9%) человека; инсульт и его последствия (4-стадия) - 34 (44,7%) человека. Транзиторные ишемические атаки в 2-х случаях развивались в правой каротидной системе; в 4-х случаях - в левой каротидной системе; у

2-х пациентов - в вертебрально-базилярной системе; у двоих - в каротидной (правой) и в вертебрально-базилярной системах. У 34 пациента перенесли ишемический инсульт, из которых 12 (35,3%) было правополушарных, 14 (41,2%) левополушарных, 4 (11,8%) - в вертебрально-базиллярном бассейне, 2 (5,2%) пациента перенесли ишемический инсульт в левом каротидном и

вертебрально-базиллярном бассейнах и еще 2(5,2%) - в правом каротидном и вертебрально-базиллярном бассейнах. Следует отметить, что обследованные больные находились в восстановительном периоде ишсмического инсульта: 20 из них перенесли ишемический инсульт более двух лет назад, 6 - более одного года, шесть - 6-12 месяцев, двое - 4-6 месяцев назад.

Был проведен клинический анализ материала в зависимости от «симптомности» или «асимптомности» стеноза. «Асимнтомным» стенозом согласно критериям ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclerotic Study) мы считали стеноз внутренней сонной артерии, в зоне кровоснабжения которой не возникали какие-либо преходящие или стойкие очаговые неврологические симптомы [4]. В группе «симптомных» больных было 42 человека (55,26%), в группе «асимптомных» - 34 человека (44,73%).

Произведены следующие виды реконструктивных операций: каротидная эндартерэктомия (КАЭК) с заплатой - 63 (82,8%), эверсионная каротидная эндартерэктомия (ЭКАЭК) (при сочетании агеросклеротического стеноза с патологической извитостью) - 10 (13,1%), наложение экстра-интракраниального микроанастомоза (ЭИКМА) (у пациентов с окклюзией внутренней сонной артерии) - 3 (3,9%) .У 36 (47,36%) пациентов произведена операция на правой внутренней сонной артерии (ВСА), у 40 (52,64%) - на левой внутренней сонной артерии. У 7 (9,21%) пациентов за время наблюдения последовательно произведены операции с обеих сторон.

Диаграмма 1. Виды реконструктивных операций.

82,8% ® КАЭК с заплатой

ВЭКАЭК ■ ЭИКМА

Статистическая обработка данных проводилась с помощью стандартного статистического пакета «SPSS 17.0».

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Клинический материал основан на анализе наблюдений за 76 пациентами с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных сосудов, перенесших реконструктивные операции на сонных артериях в отделении хирургического лечения нарушений мозгового кровообращения Института коронарной и сосудистой хирургии НЦССХ им. А.Н. Бакулева.

Среди сопутствующих заболеваний наиболее часто встречаемой патологией была артериальная гипертензия - 62 (81,5%) пациента, ишемическая болезнь сердца - 44 (57,8%) пациента, инфаркт миокарда перенесли 8 (10,5%) больных; сахарным диабетом II типа страдало 12 (15,7%) пациентов, ожирение отмечено у 16 (21,05%) больных. Курящих в нашем исследовании было 30 (39,5%) человека.

Кроме того, у больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных сосудов определялся риск развития фатальных сердечнососудистых осложнений по шкале SCORE и было установлено, что высокий риск (более 5%) выявлен у 50 (65,7%) обследованных пациентов.

Таблица 2. Степень распространённости стеноза по результатам

ангиографии (п=7б).

Сосуд <50% 50-69% 70-99% окклюзия

ОСА лев. 6(7,89%) 6(7,89%) 6(7,89%) -

ОСА прав. 4(5,26%) 4(5,26%) 4(5,26%) -

ВСА лев. 6(7,89%) 20(26,31%) 34(44,73%) 1(1,31)

ВСА прав. 4(5,26%) 12(15,78%) 36(47,36%) 3 (2,63%)

НСА лев. 3(3,94%) 14(18,42%) 7(9,21%) -

НСА прав. 2(2,63%) 7(9,21%) 6(7,89%) -

ПА лев. - 8(10,52%) 12(15,78%) -

ПА прав. 2(2,63%) 6(7,89%) 10(13,15%) -

ПКЛА лев. 2(2,63%) - - -

ПКЛА прав. 6(7,89%) - 2(2,63%) -

Примечание: ОСА - общая сонная артерия, ВСА - внутренняя сонная артерия, НСА -наружная сонная артерия, ПА - позвоночная артерия, ПКЛА - подключичная артерия. Стенозы в различных сосудах часто могли иметь место у одного того же больного, поэтому абсолютная сумма результатов не соответствует числу больных.

У обследованной нами группы пациентов в 2-х (2,63%) случаях стеноз правой ВСА сочетался с С - образной извитостью и в 4 (5,26%) случаях с 8 -образной извитостью; сочетание стеноза левой ВСА с С - образной извитостью наблюдалось у 3 (3,94%) больных и с в - образной извитостью - у 2 (2,63%) обследованных. У 8 (10,52%) пациентов выявлены также извитости правой позвоночной артерии, у 5 (6,57%) - левой позвоночной артерии.

Диаграмма 2. Распределение атеросклеротических бляшек по классификации А. бгеу-И/ео/е.

И мп гомогенные I! тип гомогенные Ш тип П/тмп

гиподеисивные гияердекиамые гетерогенные гетерогенные гмподеживные тлерденсивные

Г1о данным дуплексного сканирования у пациентов с 1-й (бессимптомная стадия) и 2-й (ТИА) стадией сосудистой мозговой недостаточности в равной степени преобладали гетерогенные атеросклеротические бляшки с плотным компонентом (III тип) (в 80% случаев), над гетерогенными атеросклеротическими бляшками с «мягким» компонентом (II тип) (в 20% случаев). У больных с 3-й стадией (дисциркулягорная энцефалопатия без ТИА и инсультов) эмбологенные атеросклеротические бляшки («мягкие» - ! тип) и гиперденсивных (повышенной эхоплотности - IV тип) регистрировались одинаково часто - в 9,1% случаев; гетерогенные с преобладанием «мягкого» компонента (II тип) -в 36,4% случаев; гетерогенные с преобладанием «плотного» компонента (III тип) - в 45,5% случаев. И, наконец, среди пациентов с 4-стадией (инсульт и

его последствия) I тип атеросклеротических бляшек встречался в 11,8% случаев, II тип - в 41,2% случаев и III тип - в 47,1%.

Таблица 3. Состояние экстракратюпьных отделов магистральтных артерий

головы у больных с преимущественным поражением одного КБ (¡группа), бикаротидным поражением (II группа) и сочетанным поражением КБ+ВББ

Ангиографический индекс % I группа II группа III группа достоверность различий (Р)

I-II I-III II-III

правый КБ 33,31±5,13 45,45±2,72 46,06±3,38 0,038 0,035 0,897

левый КБ 31,63±6,27 49,99±2,68 49,01±3,37 0,008 0,01 0,836

ВББ 6,25±2,64 9,09±1,68 42,63±2,И 0,361 <0,001 <0,001

общий 71Д2±5,32 105,72±4,85 136,98±5,6 <0,001 <0,001 <0,001

По данным предоперационного исследования было выявлено, что среди пациентов с односторонним поражением сонных артерий (I группа) одинаково часто встречались больные с 1 и 3 стадией (по 20%) и 2 и 4 стадией (по 30%) нарушения мозгового кровообращения при стенозирующих поражениях магистральных церебральных сосудов, согласно классификации A.B. Покровского. Среди пациентов II группы было одинаковое количество больных с 1 и 4 стадией (по 27,3%); 45,5% - с 3 стадией. Среди пациентов III группы абсолютное большинство составили больные с 4 стадией — 64,7%; 3 стадия - 23,5%; 2 стадия - 11,8%; не встречались пациенты с 1 стадией (таблица 4).

Таблица 4. Распространенность атеросклеротического поражения у больных с различными стадиями сосудисто-мозговой недостаточности по классификации А.В.Покровского.

Группа Стадия сосудисто-мозговой недостаточности

1 стадия 2 стадия 3 стадия 4 стадия

I 4 20% 6 30% 4 20% 6 30%

11 6 27,3% - - 10 45,5% 6 27,3%

III - - 4 11,8% 8 23,5% 22 64,7%

При предоперационном исследовании согласно краткой шкале оценки психического статуса среди пациентов с «симптомными» стенозами не выявлено нарушений когнитивных функций у 12 (28,6%); преддементные когнитивные нарушения отмечались у 26 (61,9%) больных и деменция легкой степени выраженности - у 4 (9,6%). В группе «асимптомных» стенозов достоверно чаще (р-0,008) встречались пациенты без нарушений когнитивных функций - 18 (52,9%) и реже пациенты с преддемектными когнитивными нарушениями - 16 (47,1%).

Через 8-10 дней после оперативного вмешательства не отмечалось достоверного улучшения выполнения нейропсихояогических тестов. Результаты повторного тестирования по краткой шкале оценки психического статуса (MMSE) через 3 месяца выявили статистически достоверное (р<0,001) увеличение общего балла среди «симптомных» стенозов до 27,14±0,59 и «асимптомных» стенозов до 28,88±0,25 баллов. Положительная динамика улучшения когнитивных функций нами отмечена и по результатам повторного тестирования по батареи лобной дисфункции (FAB) как в группе «симптомных» стенозов (общин балл увеличился с 13,90±0,51 до 15,57±0,49; р<0,001), так и в группе «асимптомных» стенозов (общий балл увеличился с 15,76±0,37 до 17,0±0,27; р<0,001).Также достоверно (р<0,01) улучшалось

выполнение теста рисования часов в группе «симптомных» и «асимптомных»

стенозов (таблица 5).

Таблица 5. Динамика когнитивных функций в группе «симптомных» и «асимптомных» стенозов.

Нейропсихологические тесты до операции через 8-10 после операции через 3 месяца после операции

группа «симптомных» стенозов

ММБЕ 25,47*0,91 25,47*0,62 27,14*0,59"

ИАВ 13,89±0,51 14,04±0,51 15,57*0,49"

Тест рисования часов 8,19*0,41 8,19*0,41 8,57*0,35*

группа «асимптомных» стенозов

ММвЕ 27,41*0,40 27,47*0,44 28,8&±о,25**

БАВ 15,76*0,37 16,04*0,23 17,0*0,27«

Тест рисования часов 9,06*0,36 8,94*0,25 9,41 ±0,31*

Примечание: * 0,01 > р > 0,001; ** р < 0,001 - различия с исходным уровнем статистически достоверны.

Среди пациентов I группы (односторонний стеноз сонной артерии) встречалось 60% «симптомных» и 40% «асимптомных» стенозов. Среди больных II группы (бикаротидный стеноз) преобладали «асимптомные» стенозы - 72,7%, а 27,3% имели «асимптомный» стеноз. И наконец, в III группе (сочетанное поражение КБ и ВББ) преобладающее количество пациентов оказалось в группе «симптомных» стенозов - 70,6%; «асимптомный» стеноз наблюдался у 29,4% пациентов.

Таблица 6. Динамика когнитивных функций у пациентов с различной степенью распространенности атероскперотического поражения МАГ.

Нейропсихологические тесты до операции через 8-10 после через 3 месяца после

операции операции

I группа

ММБЕ 27,5±0,30 27,5±0,77 29,4*0,22**

РАВ 16,5*0,3 16,5*0,35 17,7±0,15*

Тест рисования часов 9,9±0,1 ■ 9,9*0,06 10,0

И группа

МШЕ 27,45*0,56 27,47*0,65 29,0*0,23*

РАВ 15,91 15,92±0,43 17,18*0,26*

Тест рисования часов 8,91*0,36 8,82*0,24 9,36*0,27*

III группа

ММБЕ 25,0±0,58 24,95±0,65 26,35*0,63«

РАВ 12,94±0,42 13,19±0,54 14,77*0,47**

Тест рисования часов 7,59*0,49 7,53*0,32 8,06*0,43*

Примечание: *0,01 > р>0,001, **р< 0,001 - различия с исходным уровнем статистически достоверны.

По краткой шкале оценки психического стату са общий балл у пациентов I группы при первичном осмотре составил 27,5±0,3; во II группе - 27,45±0,5б; в III группе - 25,0±0,58; т.е. статистически значимо отличались между собой I и III группы (р=0,005), а также II и III группы (р=0,008). Не достоверны отличия между I и II группами пациентов.

Из таблицы 7 ввдно, что исходный показатель ходьбы по шкале Тинетти у «симптомной» группы составил 12, 95±0,48; у «асимптомной» - 14,88±0,48; т.е. достоверно выше (р=0,001) во втором случае. Показатель постуральной устойчивости среди «симнтомных» стенозов (19,14±0,63) был также ниже (р=0,03), чем в группе «асимптомных» (21,41±0,80). Суммарный показатель равновесия и двигательной активности в «симптомной» группе - 32,10±1,07 баллов, в «асимптомной» -36,29±1,27 баллов (р=0,016).

Таблица 7. Оценка двигательной активности по шкале Тинетти в зависимости от «симптомности» и «асшттомности» атеросклеротического поражения.

Подпункты шкалы Тинетти «симптомная» группа «асимятомная» группа достоверность различий (р)

степень нарушения устойчивости 19,14±0,63 21,41±0,80 0,030

степень нарушения походки !2,95±0,48 14,88±0,48 0,009

общий балл 32,10±1,07 36,29±1,27 0,0! 6

Показатель «общего балла» двигательной активности Тинетти (таблица 8) спустя три месяца после операции в группе «симптомных» стенозов достоверно увеличился в сравнении с дооперационными данными с 32,10±1,07 до 33,0 (р<0,001). Заметим, что положительная динамика отмечалась как по показателю постуральной устойчивости (с 19,14±0,63 до 19,86±0,63; р<0,001), так и по показателю ходьбы (с 12,95±0,48 до 13,14±0,49; р=0,04). Общий балл шкалы Тинетти статистически достоверно (р<0,001) увеличился и в группе «асимптомных» пациентов, но следует отметить, что это улучшение происходило за счет показателя постуральной устойчивости

(с 21,41±0,80 до 22,24±0,82); показатель ходьбы практически не изменялся (14,88±0,48 баллов).

Таблица 8. Динамика двигательной активности по шкале Тинетти в группе «симптомных»(1) и «асимптомных»(2) стенозов.

Подпункты шкалы Тинетти до операции через 8-10 после операции через 3 месяца после операции

степень нарушения устойчивости (1) 19,14±0,63 19,0±0,44 19,86±0,66***

степень нарушения устойчивости(2) 21,41±0,80 21,47±0,54 22,24±0,82***

степень нарушения походки (1) 12,95±0,48 12,86±0,33 13,14±0,49*

степень нарушения (2) походки 14,88±0,48 14,88±0,48 14,88±0,48

общий балл (1) 32,10±1,07 31,86±0,77 33,0±1,11***

общий балл (2) 36,29±1,27 36,35±1,02 37,12±1,30***

Примечание: * р < 0,05; ** 0,01 > р > 0,001; *** р < 0,001 - различия с исходным уровнем статистически достоверны.

Таблица 9. Оценка двигательной активности по шкале Тинетти в зависимости от распространенности атеросклеротического поражения различных сосудистых бассейнов.

Подпункты шкалы Тинетти 1-группа Ii-группа Ill-группа достоверность различий (р) между группами

I-1I I-III II-III

степень нарушения устойчивости 21,6±0,61 21,45±0,57 18,47±0,92 0,865 0,024 0,024

степень нарушения походки 14,9£0,58 14,73±0,35 12,59±0,62 0,800 0,020 0,016

общий балл 36,5±1,18 36,18±0,92 31,06±1,49 0,833 0,019 0,017

Средний показатель «общего балла» двигательной активности Тинетти при первичном осмотре в I, И и III ipynnax составил соответственно 36,5±1,18; 36,18±0,92; 31,06±1,49 т.е. у пациентов I и II группы отмечались легкие нарушения общей двигательной активности, а у больных III группы -умеренные нарушения общей двигательной активности (таблица 9). Достоверно отличаются по «общему баллу» I и III группы (р=0,019) и II и III

группы пациентов (р=0,017). Достоверны (р<0,05) отличия среднего балла по «степени нарушения устойчивости» и «степени нарушения походки» среди I -III группами и II - III группами пациентов.

Корреляционный анализ показал, что имеется связь степени выраженности и распространенности атеросклеротического поражения МАГ с суммарным баллом шкалы MMSE (г= -0,45, р<0,001), FAB (г= -0,559, р<0,001), с тестом рисования часов (г= -0,359, р<0,001), с общим баллом шкалы Тинетти (г= -0,559, р<0,001); связь между ожирением и общим баллом шкалы MMSE (г=0,34, р=0,03); возраста с суммарным баллом шкалы FAB (г=

0.32, р=0,004). Наличие артериальной гипертензии отрицательно коррелировало только с общим баллом двигательной активности Тинетти (г= -0,35, р=0,03). Отсутствует корреляционная связь когнитивных нарушений с наличием артериальной гипертензии ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда в анамнезе, сахарным диабетом, полом, курением. Многофакторная оценка риска развития сердечно-сосудистых заболеваний по системе «SKORE» отрицательно коррелировала только с суммарным баллом шкалы FAB (г= -0,22, р=0,04).

ВЫВОДЫ

1. В результате клинико-неврологического обследования 76 больных с атеросклеротическими поражениями брахиоцефальных сосудов установлено, что сочетанное поражение сонных и позвоночных артерий обуславливает более выраженные клинические проявления сосудисто-мозговой недостаточности, чем преимущественное поражение одной или двух каротидных бассейнов. Ишемический инсульт отмечен в анамнезе у 64,7% больных с сочетанным поражением сонных и позвоночных артерий, у 30% - с односторонним гемодинамически значимым стенозом сонных артерий и 27,3% с бикаротидным стенозом.

2. Выявлена взаимосвязь между клиническими проявлениями окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий и характером атеросклеротических бляшек. Наиболее частой причиной стенозирующего атеросклероза МАГ были гетерогенные гиперденсивиые (55,2%) и гетерогенные гиподенсивные (34,2%) бляшки. Среди пациентов с 1-й и 3-й стадией сосудисто-мозговой недостаточности по классификации A.B. Покровского преобладал «неосложненный» тип бляшек (80% и 81,8% соответственно), в то время как среди пациентов со 2-й стадией (наличие в анамнезе ТИА) преобладал «осложненный» тип бляшек (80%). У больных с 4-й стадией (наличие в анамнезе ишемического инсульта) в 52,9% встречался «осложненный» тип бляшек, а в 47,1% - «неосложненный» тип бляшек.

3. У пациентов с «симптомными» стенозами (указание в анамнезе на ТИА и/или ишемический инсульт) достоверно ниже общий балл по шкале MMSE (р=0,01), FAB (р=0,008), двигательной активности пожилых Тинетти (р=0,01) по сравнению с группой пациентов с «асимптомными» стенозами.

4. При нейропсихологическом исследовании подтверждена эффективность проведенных реконструктивных операций на сонных артериях через 3 месяца при умеренно выраженных когнитивных нарушениях, тогда как при выраженных когнитивных нарушениях положительная динамика отсутствовала.

5. , При изучении катамнеза через 3 месяца после реконструктивных операций на сонных артериях отмечалось статистически достоверное (р<0,001) улучшение двигательных функций по шкале Тинетти как в группе «симптомных», так и «асимптомных» стенозов в основном за счет показателя постуральной устойчивости.

6. Изучение факторов риска показало, что имеется отрицательная

корреляционная связь степени выраженности и распространенности

атеросклеротического поражения МАГ (АИ) с суммарным баллом шкалы

MMSE (r= -0,45, p<0,001), FAB (r= -0,559, p<0,001), с тестом рисования часов (r= -0,359, р<0,001), с общим баллом шкалы Тинетти (г= -0,559, р<0,001); положительная корреляционная связь между ожирением и общим баллом шкалы MMSE (г=0,34, р=0.03); положительная корреляционная связь

возраста с суммарным баллом шкалы FAB (г= 0,32, р=0,004). Наличие артериальной гипертензии отрицательно коррелировало только с общим баллом двигательной активности Тинетти (г= -0,35, р=0,03). Многофакторная оценка риска развития сердечно-сосудистых заболеваний по системе «SCORE» отрицательно коррелировала только с суммарным баллом шкалы FAB (г= -0,22, р=0,04). Отсутствует корреляционная связь когнитивных и двигательных нарушений с ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда в анамнезе, сахарным диабетом, полом, уровнем холестерина крови, курением.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Нейропсихологическое обследование является важным компонентом комплексной предоперационной оценки состояния больных с атеросклеротическими стенозами брахиоцефальных артерий и может включать в себя шкалы MMSE, FAB, тест рисования часов.

2. Наличие умеренных когнитивных расстройств у пациентов с атеросклеротическими стенозами сонных артерий может являться дополнительным показанием к проведению реконструктивных операций на сонных артериях.

3. Динамическое наблюдение пациентов, перенесших реконструктивные операции на сонных артериях должно включать в себя клинико-неврологическое обследование с возможным применением шкалы двигательной активности пожилых Тинетти и нейропсихологическое обследование.

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Пышкина Л.И., Кабанов A.A., Текоева А.Р., Пирцхалаишвили З.К., Дарвиш H.A. Особенности клинического течения ишемической болезни мозга на фоне хирургического лечения атеросклеротического стеноза сонной артерии.// Вестник Российского государственного медицинского университета. - 2010, №5 - С.32-36.

2. Текоева А.Р., Пышкина Л.И., Мартынов М.Ю., Кабанов A.A. Динамика когнитивных и двигательных нарушений у больных с хронической ишемией головного мозга на фоне комплексной терапии с курсовым применением препарата мексипримЛ Нейродиагностика и высокие биомедицинские технологии. -2010, №4. - С.10-13.

3. Пышкина Л.И., Кабанов A.A., Текоева А.Р., Пирцхалаишвили З.К., Дарвиш H.A., Игнатенко A.B. Состояние клинико-неврологических и нейропсихологических функций у больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий на фоне реконструктивных операций на сонных артериях. // Нейродиагностика и высокие биомедицинские технологии. - 2010, №4. - С.3-9.

4. Пышкина Л.И., Кабанов A.A., Текоева А.Р., Пирцхалаишвили З.К., Дарвнш H.A., Игнатенко A.B. Изменения когнитивных функций у больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий на фоне реконструктивных операций на сонных артериях.// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.- 2011, №1.- С.15-19.

Подписано в печать: 11.01.2011

Заказ № 4800 Тираж -100 экз. Печать трафаретная. Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш., 36 (499) 788-78-56 www.autoreferat.ru

Оглавление диссертации Текоева, Алина Руслановна :: 2011 :: Москва

Список сокращений.т:.-.

Введение.

Глава I. Обзор литературы.

1.1. Эпидемиологические особенности цереброваскулярных заболеваний.

1.2. Клинические проявления окклюзирующих поражений магистральных артерий головы.

1.3. Атеросклероз сосудов головного мозга как причина цереброваскулярных заболеваний.

1.4. Современные методы диагностики окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий.

1.5. Влияние морфологических особенностей атеросклеротической бляшки на клинические проявления ишемической болезни мозга.

1.6. Нейропсихологические нарушения при цереброваскулярных заболеваниях.

1.7. Консервативные направления терапии атеросклеротических стенозов сонных артерий.

1.8. Хирургическая коррекция атеросклеротического стеноза сонной артерии.

1.9. Осложнения реконструктивных операций на сонных артериях.

1.10. Влияние хирургической коррекции атеросклеротических стенозов сонных артерий на состояние высших корковых функций.

Глава П. Материалы и методы исследования.

2.1. Клиническое обследование больных.

2.2. Методы диагностики окклюзирующих поражений магистральных артерий головы.

2.3. Характеристика оперативного вмешательства.

2.4. Методы статистической обработки материала.

Глава III. Клинико-неврологическая и нейропсихологическая характеристика больных с окклюзирующими поражениями экстракраниальных отделов МАГ в дооперационном периоде.

3.1.1. Клинико-неврологическая характеристика больных с различными стадиями хронической мозговой недостаточности при стенозирующих поражениях магистральных церебральных сосудов по классификации A.B. Покровского.

3.1.2. Исходный нейропсихологический статус пациентов с различными стадиями сосудисто-мозговой недостаточности по классификации A.B. Покровского.

3.1.3. Характеристика результатов ангиографического и дуплексного методов исследования МАГ у больных с различными стадиями сосудисто-мозговой недостаточности по классификации A.B. Покровского.

3.2.1. Клинико-неврологическая характеристика больных с учетом «симптомности» или «асимптомности» стеноза.

3.2.2. Исходный нейропсихологический статус пациентов в группе «симптомных» и «асимптомных» стенозов.

3.2.3. Характеристика результатов ангиографического и дуплексного методов исследования МАГ в группе «симптомных» и «асимптомных» стенозов.

3.3.1. Клинико-неврологическая характеристика пациентов в зависимости от степени распространенности и выраженности атеросклеротического поражения различных сосудистых бассейнов МАГ.

3.3.2. Исходный нейропсихологический статус пациентов в зависимости от степени распространенности атеросклеротического поражения различных сосудистых бассейнов.

3.4. Изучение закономерностей влияния и взаимосвязи отдельных факторов на течение ишемической болезни мозга по результатам корреляционного анализа.

Глава IV. Клинико-неврологическая и нейропсихологнческая характеристика больных« послеоперационном периоде.

4.1. Динамика субъективного состояния пациентов после оперативного лечения.

4.2. Динамика двигательных функций после оперативного вмешательства.

4.3. Динамика когнитивных функций после реконструктивных операций на внутренних сонных артериях.

4.3.1. Динамика когнитивных функций у пациентов с различными стадиями сосудисто-мозговой недостаточности по классификации A.B. Покровского.

4.3.2. Динамика когнитивных нарушений в группе «симптомных» и «асимптомных» стенозов.

4.3.3. Динамика когнитивных функций у больных с различной степенью выраженности и распространенности атеросклеротического поражения МАГ на фоне оперативной коррекции атеросклеротического стеноза сонной артерии.

4.4. Клинические примеры.

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Текоева, Алина Руслановна, автореферат

Актуальность проблемы. Сосудистые заболевания головного мозга являются важнейшей медицинской и социальной проблемой [26,72]. Основной причиной поражений экстракраниальных артерий, приводящей к ишемии головного мозга, является атеросклероз [66,71,283,320]. Атеросклеротические поражения церебральных артерий являются причиной 40-45% всех случаев ишемических нарушений мозгового кровообращения. [16,73,123]. Возрастающая частота ишемических инсультов, в четыре раза превышающая геморрагические, высокая частота транзиторных ишемических атак, лакунарных инфарктов мозга, увеличение распространенности повторных ишемических нарушений мозгового кровообращения, а также хронической прогрессирующей цереброваскулярной патологии, в том числе сосудистой деменции обуславливают интенсивное изучение вопросов патогенеза, диагностики, лечения и профилактики атеросклеротического поражения [15].

В настоящее время не вызывает сомнения концепция патогенетической гетерогенности ишемического инсульта [13], причем ртиболее частым (более трети случаев) является атеротромботический тип, связанный с поражением экстракраниальных артерий, в первую очередь сонных артерий [314]. Гемодинамический механизм развития инсульта играет важную роль при выраженных стенозах и окклюзиях внутренней сонной артерии [102,306,312]. Развитие прогредиентного безинсультного поражения мозга при атеросклеротическом стенозе внутренних сонных артерий остаётся еще не до конца ясным, но может быть связан с ограничением перфузии или церебральной микроэмболией с вторичными дегенеративными изменениями вещества мозга [44,123]. Когнитивные расстройства могут отмечаться у пациентов в случае развития как острых, так и хронических цереброваскулярных заболеваний, которые чаще всего обусловлены атеросклерозом церебральных сосудов и гипертонической болезнью [34, 212]. Около 50% с умеренными когнитивными расстройствами в течение пяти лет становятся дементными. У 20-30% больных после перенесённого инсульта в течение полугода развивается деменция и только у 20% когнитивные показатели остаются в пределах нормы [29,88,90].

Существующие в настоящее время методы как первичной, так и вторичной профилактики нарушений мозгового кровообращения можно разделить на консервативные и хирургические. В многочисленных многоцентровых рандомизированных испытаниях была убедительно доказана эффективность хирургической коррекции стеноза сонной артерии для вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения у больных с выраженным (более 60-70%) каротидным стенозом, перенесшим транзиторные ишемические атаки и малый инсульт [316]. Это особенно актуально, так как риск повторного ишемического инсульта составляет 10-15% в течение первого года, затем частота повторных инсультов составляет 5% ежегодно, превышая в 15 раз частоту инсульта в общей популяции [67].

Однако на сегодняшний день немногочисленны работы, в которых было выполнено комплексное клинико-неврологическое, нейропсихологическое обследование больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий с учетом локализации, степени распространенности и структурных особенностей атеросклеротического поражения, а также других факторов риска развития ишемической болезни мозга. Противоречивы данные о влиянии оперативной коррекции атеросклеротического каротидного стеноза на клинико-неврологические и нейропсихологические функции. Многие авторы [Гехт А.Б. 1987, Теревников В.А. 2002, Голубева JI.B. 2006, Падабед Д.А. 2008, HeyerE.J. 1999, BossemaE. R. 2005 и др.] в своих исследованиях отметили положительное влияние оперативной коррекции атеросклеротического каротидного стеноза на клинико-неврологические и нейропсихологические функции. Другие исследователи сообщают о незначительности или отсутствии влияния оперативного лечения на когнитивные функции [Aharon-Peretz J. 2003, Aleksic М. 2006, Irvine C.D. 1998, Lunn S. 1999, Pearson S. 2003, Robert G.A. 2005].

В свете вышеизложенного представляется актуальным проведение комплексного клинико-неврологического, нейропсихологического обследования больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий с учетом локализации, степени распространенности и структурных особенностей атеросклеротического поражения, а также других факторов риска развития ишемической болезни мозга у пациентов, подвергшихся реконструктивным операциям на сонных артериях.

1. Провести клинико-неврологический и нейропсихологический анализ, оценить их динамику на фоне реконструктивных операций на сонных артериях у больных с атеросклеротическим поражением магистральных артерий головы.

4. изучить структурные особенности атеросклеротической бляшки методом дуплексного сканирования и сопоставить их с клиническим течением ишемической болезни мозга у больных с атеросклеротическим поражением брахиоцефальных сосудов.

Научная новизна: впервые был применен комплекс методов изучения неврологических и нейропсихологических особенностей с бальной оценкой по шкалам (MMSE, FAB, тест рисования часов, шкала депрессии Бека, шкала оценки двигательной активности у пожилых Тинетти) и состояния сосудистого русла (церебральная ангиография, УЗДГ, дуплексное сканирование МАГ). Проведен анализ влияния сосудистых факторов риска (степень и распространенность атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий, артериальная гипертензия, ИБС, сахарный диабет, ожирение, курение) на течение ишемической болезни мозга. Выявлена взаимосвязь между когнитивными нарушениями и распространенностью атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий по сосудистым бассейнам. Подтверждено положительное влияние на когнитивные функции реконструктивных операций на сонных артериях у больных окклюзирующими поражениями МАГ. Установлено, что у обследованных больных ведущим патогенетическим механизмом явилась артерио-артериальная микроэмболия на фоне гипоперфузии головного мозга.

Практическая значимость.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных с атеросклеротнческими поражениями брахиоцефальных артерий сочетанное поражение сонных и позвоночных артерий обуславливает более выраженные клинические проявления сосудисто-мозговой недостаточности, чем преимущественное поражение одной или двух каротидных бассейнов.

2. Существует корреляционная связь между степенью выраженности и распространенности атеросклеротического поражения МАГ и изменением нейропсихологического профиля, уровнем неврологического дефицита у больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий.

Внедрение в практику.

Результаты исследования внедрены в практическую деятельность неврологических отделений городской клинической больницы № 1 г. Москвы, а также в учебный процесс кафедры неврологии и нейрохирургии лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ им. Н.И. Пирогова Росздрава. Личный вклад автора.

Апробация диссертационного материала.

Публикации.

Структура и объем диссертации.

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-неврологические и нейропсихологические особенности ишемической болезни мозга у больных с окклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий на фоне реконструктивных операций на сонных артериях"

выводы

2. Выявлена взаимосвязь между клиническими проявлениями окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий и характером атеросклеротических бляшек. Наиболее частой причиной стенозирующего атеросклероза МАГ были гетерогенные гиперденсивные (55,2%) и гетерогенные гиподенсивные (34,2%) бляшки. Среди пациентов с 1-й и 3-й стадией сосудисто-мозговой недостаточности по классификации A.B. Покровского преобладал «неосложненный» тип бляшек (80%) и 81,8% соответственно), в то время как среди пациентов со 2-й стадией (наличие в анамнезе ТИА) преобладал «осложненный» тип бляшек (80%). У больных с 4-й стадией (наличие в анамнезе ишемического инсульта) в 52,9% встречался «осложненный» тип бляшек, а в 47,1% - «неосложненный» тип бляшек.

5. При изучении катамнеза через 3 месяца после реконструктивных операций на сонных артериях отмечалось статистически достоверное (р<0,001) улучшение двигательных функций по шкале Тинетти как в группе «симптомных», так и «асимптомных» стенозов в основном за счет показателя постуральной устойчивости.

6. Изучение факторов риска показало, что имеется отрицательная корреляционная связь степени выраженности и распространенности атеросклеротического поражения МАГ (АИ) с суммарным баллом шкалы MMSE (г= -0,45, р<0,001), FAB (г= -0,559, р<0,001), с тестом рисования часов (г= -0,359, р<0,001), с общим баллом шкалы Тинетти (г= -0,559, р<0,001); положительная корреляционная связь между ожирением и общим баллом шкалы MMSE (г=0,34, р=0,03); положительная корреляционная связь возраста с суммарным баллом шкалы FAB (г= 0,32, р=0,004). Наличие артериальной гипертензии отрицательно коррелировало только с общим баллом двигательной активности Тинетти (г= -0,35, р=0,03). Многофакторная оценка риска развития сердечно-сосудистых заболеваний по системе «SCORE» отрицательно коррелировала только с суммарным баллом шкалы FAB (г= -0,22, р=0,04). Отсутствует корреляционная связь когнитивных и двигательных нарушений с ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда в анамнезе, сахарным диабетом, полом, уровнем холестерина крови, курением.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Текоева, Алина Руслановна

1. Абдулов Р.Я., Атьков О.Ю., Соболь Е.С. Атлас ультразвуковой диагностики. Харьков: Прапор., 1993. С. 112.

2. Аничков H.H. Статистические данные по атеросклерозу аорты, мозговых и венечных артерий // Труды Лен. Мед. института, им. И.И. Сеченова. 1935. С. 34-35.

3. Аронов Д.М. Профилактика и лечение атеросклероза. М.: Триада-Х, 2000.

4. Бархатов Д. Ю., Джибладзе Д. Н. Гемодинамический резерв (аналитический обзор). // Инсульт. Приложение к Журналу неврологии и психиатрии им.С.С. Корсакова. — 2005. -Выпуск 13. стр.63-71.

5. Бархатов Д. Ю., Джибладзе Д. Н., Барахатова В. П. Связь между клиническими и биологическими нарушениями при атеросклеротическом поражении сонных артерий. // Журн. неврологии и психиатрии им.С.С. Корсакова. 2006. - №4. - стр. 10-14.

6. Боголепов Н.К. Клинические лекции по невропатологии. — М.: Медицина, 1971.-431 с.

7. Боголепов Н.К. Церебральные кризы и инсульт. М.: Медицина, 1971. -389 с.

8. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Здоровье населения Российской Федерации и хирургическое лечение болезней сердца и сосудов. Москва 1999.

9. Бурцева Е.А. Оценка гемодинамики и структуры атеросклеротической бляшки у больных с окклюзирующими поражениями внутренней сонной артерии по данным комплексного ультразвукового исследования. //Автореферат канд. мед. наук, Москва, 2002 г.,с.32-33.

10. Варлоу Ч.П., Деннис М.С. и другие Инсульт: Практическое руководство для ведения больных. Санкт-Петербург 1998: стр.629.

11. Ватутин Н.Т., Чупин В.А. Инфекция как фактор развития атеросклероза и его осложнений. // Кардиология. — 2000, №2.- стр. 13-22.

12. Верещагин Н.В. «Гетерогенность инсульта: взгляд с позиции клинициста» Ж.Инсульт приложение к Журналу невологии и психиатрии им. С.С. Корсакова выпуск 9, 2003: стр.8-10.

13. Верещагин Н.В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. — М.: Медицина, 1980. -312с.

14. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии М. 1997 стр.228.

15. Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Суслина З.А. Инсульт. Принципы диагностики, лечения профилактики. Москва 2002, стр.208.

16. Виленский Б.С., Кузнецов А.П. Европейская «Инсульт-инициатива» -рекомендации по ведению больных. 2003. Неврологический журнал, 2004; 9 (3), стр. 55-61.

17. Ганнушкина И.В. Коллатеральное кровообращение в мозге. / М.: Медицина, 1973. стр.- 253.

18. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия. М.: Медицина, 1987. -224с.

19. Гехт А.Б. Функциональное состояние головного мозга у больных с окклюзирующими поражениями магистральных сосудов головы (до, в процессе и после оперативного лечения).// Диссертация канд. мед. наук, Москва 1987 ., с. 215-216.

20. Голубева, Л.В. Влияние каротидной эндартерэктомии на неврологические и нейропсихологические функции//автореф. дисс. канд. мед. наук Москва, 2006, с. 14-22.

21. Грицюк А.И. Клиническая ангиология // Киев: Здоровье. 1988. С. 55-85.

22. Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Верещагин Н.В. с сооавт.

23. Симптомные» и «асимптомные» атеросклеротические бляшки внутренней167сонной артерии (исследование биоитатов, полученных при операции каротидной эндартерэктомии). Неврологический журнал 1999; 2: стр. 12-17.

24. Гусев Е.И., Боголепов H.H., Бурд Г.С. Сосудистые заболевания головного мозга. -М. 2-й МОЛГМИ, 1979. -143с.

25. Гусев Е.И., Мартынов М.Ю.- Лечение и профилактика ишемического инсульта — достижения и перспективы. В сб. Неотложные состояния в неврологии, Орел— Москва, 2002: стр. 13-21.

26. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Киликовский В.В. и др. Проблема инсульта в Российской Федерации. Качество жизни. 2006; 2 (13): 10-4.

27. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская JI.B. и др. Эпидемиология инсульта в России // Журнал неврологии и психиатрии имени С. Корсакова. Инсульт. Приложение к журналу, тезисы докладов. М.: МедиаСфера, 2003. - Вып. 9. — 114.

28. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте: автореф. диссертация докт. мед. наук / И.В. Дамулин. М., 1997.32 с.

29. Дамулин И.В. Сравнительная оценка нарушений высших мозговых функций при различных типах церебральной атрофии / И.В. Дамулин, H.H. Яхно, Гончаров // Журн. невропатологии и психиатрии. 1990. - Т. 90, № 9. -С. 35-38.

30. Джибладзе Д.Н. Основные неврологические синдромы при закупорке экстракраниального отдела сонной артерии и механизмы их возникновения.// Журн. невропатол. и психиатр. -1986. №1. с 19-24.

31. Джибладзе Д.Н. с соавт. Патология сонных артерий и проблема ишемического инсульта (клинические, ультразвуковые и гемодинамические аспекты). Москва 2002; стр. 199-208.

32. Джибладзе Д.Н., Лунев Д.К. Новые аспекты клиники и патогенеза инфарктов мозга при атеросклерозе. Книга «8 Всесоюзный съезд неврологов, психиатров и наркологов» 1998: стр.87-89.

33. Дзяк Г.В., Коваль Е.А. Клинико-иммунологические критерии оценки168прогноза и лечения атеросклероза и ревматизма. // Журнал АМН Украши. — 1998. Т. 4, №1. -стр.78-87.

34. Кадыков A.C. и соавт. Хронические сосудистые заболевания головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия). Геотар-Медиа. 2006, стр.224.

35. Кадыков A.C. Реабилитация после инсульта. Российский медицинский журнал 1997; 1: 21-24.

36. Корниенко В.Н. Функциональная церебральная ангиография. / М., 1993.-стр. 448.

37. Кубе H.H. Об отложении липоидов в стенках аорты у грудных детей // Арх. Биол. Наук. 1926. №1. С. 163.

38. Кунина О.В. Первичная и вторичная профилактика осложнений атеросклероза магистральных артерий головы.// Диссертация канд. мед. наук. Москва, 2009., с. 126.

39. Куперберг Е.Б. Современные показания к каротидной эндартерэктимии. Ж. Ангиология и сосудистая хирургия 1997 №2 стр.63-67.

40. Левин О.С. Клинико-магнитнорезонансное-томографическое исследование дисциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями. Автореферат дисс. канд.мед.наук. М.,1996.

41. Левин О.С. Когнитивные нарушения в практике невролога / О.С. Левин. -М., 2006.-342 с.

42. Лелюк С.Э. Состояние цереброваскулярного резерва у больных с сочетанной атеросклеротической патологией магистральных артерий головы: дис. канд. мед. наук / С.Э. Лелюк. М., 1996. - 81 с.

43. Лелюк В.Г. Цереброваскулярный резерв при атеросклеротическом поражении брахиоцефальных артерий. Этюды современной ультразвуковой диагностики / В.Г Лелюк, С.Э. Лелюк. Киев: Укрмед, 2001. - Вып. 2.-180 с.

44. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., Никитин Ю.М. Распространенность, характер и выраженность изменений магистральных артерий головы на шее взрослых // Клинико-инструментальная диагностика в хирургии. IV Симпозиум. М.: НЦХ РАМН. 1996. С. 55-60.

45. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека и их нарушение при локальных поражениях мозга / А.Р. Луриа. М.: МГУ, 1969.- 504 с.

46. Лурия А.Р. Лобные доли и регуляция психических процессов / А.Р. Лурия. М.: Изд-во МГУ, 1966. - 238 С.

47. Мадорский С. В., Анзимиров B.JL, Козлова Е.А. Дуплексный метод ультразвукового исследования сосудистой системы. // Нейрофизиологические исследования в клинике под ред. Г.А. Щекутьева.- М.: «Антидор», 2001. стр. 201-208.

48. Мартынов М. Ю. Хирургическое лечение асимптомного стеноза сонных артерий. Ж. Инсульт приложение к Журналу Неврологии и Психиатрии им. С.С. Корсакова вып. 9, 2001 №3 стр.49-56.

49. Медведев A.B. Сосудистая деменция / A.B. Медведев // Рус. мед. журн.1998.-Т. 1,№4.~С. 124.

50. Монастырская Б.И. Некоторые вопросы морфологии и течения атеросклероза людей различного возраста // Арх. Пат. 1953. №4. С. 47.

51. Оганов Р.Г. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России и некоторые влияющие на неё факторы. Кардиология 1994; 4: 79-83.

52. Оглезнев К.Я. Магнитно-резонансная ангиография в диагностике поражений сонных и позвоночных артерий. // Неврологический журнал.1999.- №5. стр.51-53.

53. Падабед Д. А. Оценка состояния когнитивных функций больных, перенесших реконструктивные операции на сонных артериях.//Диссертация канд. мед. наук. Челябинск,2008. 117 с.

54. Покровский A.B. Заболевания аорты и ее ветвей. М.: Медицина, 1979.- 324с.

55. Покровский A.B., Белоярцев Д.Ф. Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность. Клиническая ангиология. Под редакцией А.В.Покровского. Москва, 2004, 734- 803.

56. Пышкина Л.И. и др. Оценка цереброваскулярной реактивности методом транскраниальной допплерографии у больных с хронической изолированной окклюзией внутренней сонной артерию. Нейродиагностика. Спец. выпуск. 2003. С 6-9.

57. Рудик Ю.С. Роль бактериальной и вирусной инфекции в манифестации и прогресуваннии атеросклероза. // Дис. доктора мед.наук. — Харков, 2003. стр.284.

58. Скворцова В. И., Стаховская Л.В. Современные подходы к профилактике инсульта. Журн. «Качество жизни», №4 (7), 2004, стр.20-24.

59. Скворцова В.И. Участие апоптоза в формировании инфаркта мозга.// Инсульт. Приложение к Журналу неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.- 2001. Выпуск 2. - стр. 12-17.

60. Скворцова В.И., Леменев В.Л., Ахметов В.В. Эффективность хирургических и консервативных методов вторичной профилактики каротидного ишемического инсульта. Инсульт, приложение к журналу Неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2005, вып. 13, стр. 3-7.

61. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Пряникова H.A. Антиагреганты в профилактике ишемического инсульта: пути повышения эффективности. Consilium Medicum, 2006, т.8, №2, стр.92-96.

62. Скворцова В.И., Шамалов H.A. Современные подходы к ведению больных со стенозами сонных артерий. // Consilium medicum,2007 том 9, №8.С.11-14.

63. Смоленский B.C. Болезни аорты // М.: Медецина. 1964 С. 104-111.

64. Стулин И.Д., Васильев А.Ю., Белоусов Ю.Б., Стулин Г.И., Лысейко Н.В., Лочан Н.В. Как улучшить диагностику атеросклероза сонных артерий.//

65. Материалы IX Всероссийского съезда неврологов. — Ярославль, 29 мая — 2 июня, 2006.- С.488.

66. Суслина З.А., Ерофеева А. В., Танашян М. М., Ионова В.Г. // Инсульт. Приложение к Журналу неврологии и психиатрии им.С.С. Корсакова. — 2006. -Выпуск 16. стр.3-9.

67. Суслина З.А., Танашян М.М. Антиагрегантная терапия при ишемических цереброваскулярных заболеваниях. Пособие для практикующих врачей. М.2003г.

68. Теревников В.А. Динамика высших психических функций при хирургическом лечении стеноза внутренней сонной артерии / В.А. Теревников, М.М. Буркин, И.П. Дуданов и др. // Журн. неврологии и психиатрии. 2002. - № 4. - С. 21-25.

69. Тимина И.Е. Ультразвуковые методы исследования в диагностике атеросклеротических поражений сонных артерий на этапах каротидной эндартерэктомии. //Автореферат докт. мед. наук, Москва, 2005 г.,с.38-39.

70. Тодуа Ф., Гачечиладзе Д., Ахвелидиани М. Состояние сонных артерий и основные сосудистые риск-факторы при инфарктах мозга «передней циркуляции» Ж. Ангиол. и сос.хирургия 2004 том 10 №1 стр.70-75.

71. Тул Д. Ф. Сосудистые заболевания головного мозга. Москва 2007, с.52-64.

72. Хомская Е.Д. Идеи системности в трудах Л.С. Выготского и А.Р. Лурия / Е.Д. Хомская // Научное творчество Л.С. Выготского и современная психология: тез. докл. Всесоюзн. конф. 23-25 июня 1981 г. М., 1981. - С. 163-166.

73. Цинзерлинг В.Д. Об атеросклерозе у детей // Протоколы объединенного заседания Петроград, и Моск. патологов. М. 1923. С. 54-58.

74. Чеботарев А.Ф., Коркушко О.В., Маньковский Н.Б. Атеросклероз и возраст // Л.: Медицина. 1982. С.3-52.

75. Шахнович А.Р. Церебральная гемодинамика при патологии магистральных артерий головы.// Дисс. докт. мед. наук. Москва, 2004.

76. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга.// Журнал невропатологии и психиатрии. — 1985. №9. с.1281-1288.

77. Шмидт Е.В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения. — М.: Медгиз, 1963. -319с.

78. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. — М.: Медицина, 1976. -284с.

79. Шутов А. А., Байдина Т. В., Агафонов А. В. и др. Дисфункция эндотелия у больных с ишемическим инсультом. // Инсульт. Приложение к Журн. неврологии и психиатрии им.С.С. Корсакова. — 2005. — Выпуск 14. — стр. 4245.

80. Ярилин A.A. Основы иммунологии. — М.: Медицина, 1999. стр.608.

81. Яхно H.H. Изменения центральной нервной системы при старении / H.H. Яхно, А.Ю. Лавров // Нейродегенеративные болезни и старение: руководство для врачей / под ред. И.А. Завалишина, H.H. Яхно, СИ. Гавриловой. М., 2001. - С. 242-261.

82. Яхно H.H. Лёгкие когнитивные нарушения в пожилом возрасте / H.H. Яхно, В.В. Захаров // Неврологический журн. 2004. - № 1. - С. 4-8.

83. Яхно H.H. Сопоставление клинических и МРТ данных при дисциркуляторной энцефалопатии: сообщение 1: Двигательные нарушения / H.H. Яхно, О.С. Левин, И.В. Дамулин // Неврологический журн. -2001. -№2.-С. 10-16.

84. Яхно H.H., Дамулин И.В. Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2003, стр.32.

85. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения. Неврологический журнал, 2001, №3, стр. 10-18.

86. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы (в 2-х томах) М. Медицина 2001, стр.774.

87. Abu Rahma A.F., Robinson Р.А., Mullins D.A. et al. Friqiiency of postoperative carotid duplex surveillance and type of closure: results from a randomized trial. J Vase Surg. 2000 Dec; 32 (6) 1043-1051.

88. Aharon-Peretz J. Cognitive performance following endarterectomy in asymptomatic severe carotid stenosis / J. Aharon-Peretz, R. Tomer, I. Gabrieli et al. // Eur. J. Neurology. 2003. - Vol. 10, № 5. - P. 525-528.

89. Aleksic M. Cognitive function remains unchanged after endarterectomy of unilateral internal carotid artery stenosis under local anaesthesia / M. Aleksic, W. Huff, B. Hoppmann et al. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 2006. - Vol. 31. -P. 616-621.

90. Amarenco P., Labreuche J., Lavalle'e P., Touboul P.-J. Statin in stroke prevention and carotid atherosclerosis: systematic review and meta-analysis. // Stroke. 2004. - Vol. 35. - P. 2902-2909.

91. Andersen C., Weiser H., Greenfield N. Asymptomatic carotid arterial disease in patients presentig with angiographically proven coronary artery disease. Am. J.Surg. 1984; 50: 473-75.

92. Antithrombotic Trialists Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomized trials of antiplatelet therapy of prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ. 2002; 324: 71-86.

93. Barnett H., Mohr J., Stein B. et al. Stroke: Pathophysiology, diagnosis and management 2ed. New York (Churchill Livingstonr) 1992.

94. Barnett H., Eliasziw M., Meldrum H. Drugs and Surgery in the Prevention of Ischemic Stroke. N Engl J Med. 1995; 332: 238-248.

95. Barnett H., Meldrum H., Eliasziw M. The appropriatiate use of carotid endarterectomy. Can. Med. Assoc. J. 2002; 166(9): 1169-1179.

96. Barnett H.J., Taylor D.W., Eliasziw M. et al. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med. 1998;339:1415-1425.

97. Baron E.M., Baty D. E., Loftus C.M. The timing of carotid endarterectomy post stroke. Neurol Clin. 2006;24:669-680.

98. Bassioni H.S., Davis H., Massawa N. Critical carotid stenosis: morphological and clinical similariti between symptomatic and asimptomatic plaque // J.Vasc.Surg. 1989. V.9. P.202-212.

99. Beck A. T., Ward C.H., Mendelson M., Mock J., Erbaugh J. An Inventory for Measuring Depression. Archives of General Psychiatry, Vol.4, June 1961.

100. Benavente O., Moher D., Pham B. Carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis: a meta-analysis. BMJ 1998; 317(7171):1477-80.

101. Benedick P.J., Glover J.L., Hankin R. Carotid plaque morphology: con-elation of duplex sonography with histology // Ann. Vase. Surg. 1988. V.2. P.6-13.

102. Bennion R.S., Owens M.S., Wilson S.E. The effect of unilateral carotid endarterectomy on neuropsychological test performance in 53 patients.// J.cardiowasc. Surg. 1985. - Vol. 26. - №1. - P. 21-26.

103. Berge E., Sandercock P. Anticoagulans versus antiplateler agents for acute ischaemic stroke. Cochrane Database SystRev. 2002;(4):CD003242.

104. Bernardini G.L., Darling R.C., Shah D.M., Berguer R., Barnett H. J. M. Results of carotid endarterectomy with prospective neurologist follow-up. Neurology 2001; 56:1119-1121.

105. Biller J., Feiberg W., Castaldo J. et al. Guidelines for carotid endarterectomy. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council. American Heart Association. Stroke 1998; 29(2): 554-562.

106. Bock R., Gray-Weale A., Mock P. et al. The natural history of asymptomatic carotid artery stenosis. J Vase Surg 1993; 17: 160-171.

107. Boitem J., Rothwell P., Slaterry et al. Ischemic lacunar stroke in the European Carotid Sargery Trial. Risk factors, distribution of carotid stenosis. Effect of surgery and type of recurrent stroke. Cerebrovasc. Diseas. 1996; 6: 281-87.

108. Bonita R., Salonen N., Broad J. Prevalence of stroke and stroke-related disability. Estimates from the Auckland Stroke Studies. Stroke 1997; 28: 1898902.

109. Bornsein RA., Bcnoit BG, Trites RL. Neuropsychological changes following carotid endarterectomy. Can Neural Sci. 1981;8:127-132.

110. Borroni B. Is vascular cognitive impairment reversible? Evidence from a study on the effect of carotid endarterectomy: Abstracts / B. Borroni, E. Cottini, N. Akkawi et al. // Third International Congress on Vascular Dementia. Prague, 2003.-P. 9.

111. Bossema E.R. Does carotid endarterectomy improve cognitive functioning? / E.R. Bossema, N. Brand, L. Moll et al. // J. vascular surgery. 2005. - Vol. 41, №5.-P. 775-781.

112. Bossema E.R. Effect of Carotid Endarterectomy on Patient Evaluations of Cognitive Functioning and Mental and Physical Health / E.R. Bossema, A.N. Brand, R.G. Ackerstaff// Annals Vascular Surgery. 2005. - Vol. 19, № 5. - P. 673-677.

113. Bullock R. et al Cerebral blood flow and C02 responsiveness as an indicator of collateral reserve capacity in patients with carotid arterial disease.// Br.J. Surg.- 1985.-№72. P.348-351.

114. Caplan L.R., Hennerici M. Impaired clearance of emboli (washout) is an important link between hypoperfusion, embolism and ischemic stroke.//Arch. Neurol., 1998.-V.55. P.1475-1482.

115. Cave E.M., Pugh N.D., Wilson R.J., Sisson G.R.J., Woodcock J.P. Carotid artery duplex scanning: does plaque echogenicity correlate with patient symptoms? Eur.J Vase. Endovasc. Surg. 1995; 10: 77-81.

116. Chambers B.R., Donnan G.A. Carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis. Cochrane Database SystRev. 2005:CD001923.

117. Chiesa R., Melissano G., Castellano R. et al. Carotid endarterectomy: experience in 5425 cases. Ann Vase Surg. 2004;18:527-534.

118. Constans J. Is the screening of asymptomatic carotid stenosis worthwhile? Ann. Cardiol. Angeol. 2004; 53(l):39-43.

119. Corvol J. C., Bouzamondo A., Sirol M. et al. Differential effects of lipidlowering therapies on stroke prewention: a meta- analysis of randomized trials // Arch. Intern. Med. 2003. - Vol. 163. - P. 669-676.

120. Cote R., Barnett HJM, Taylor DW. Internal carotid occlusion: a prospective study. Stroke 1983; 14:898-902.

121. Cote R., Battista R., Abrahamowicz M. et al. Lack effect of aspirin in asymptomatic patients with carotid bruits and sub stanial carotid narrowing. Ann. Intern. Med. 1995; 123(9):649-55.

122. Cummings J.L. Vascular subcortical dementias: clinical aspects / J.L.

123. Cummings // Vascular dementia. Ethiological pathogenetic, clinical and178treatment aspects / ed. by L.A. Carlson C.G. Gottfries B. Winblad. Basel: S.Karger.- 1994.-P. 49-52.

124. Dawson D.L., Zierler R.E., Standness D.E. et al. The role of duplex scanning and arteriography before carotid endarterectomy: a prospective study. J Vase Surg. 1993; 18:673-680; discussion 673-680.

125. De Fabrittis A., Conti E., Coccheri S. Management of patients with carotid stenosis. Pathophysiol. Haemost. Thromb. 2002; 32(5-6): 381-385.

126. De Leeuw F., De Groot J., van Gijn J., Hoffman A. The role of blood pressure and hypertension on cerebral white matter lesion. Neurology 1997; suppl.l: 139.

127. Deleval J. Global aphasia without hemiparesis following prerolandic infarction / J. Deleval A. Leonard N. Mavroudakis et al. // Neurology. 1989. - Vol. 39.-P. 1532-1635.

128. Dempsey R., Moore R. Amont of smoking individually predicts carotid artery atherosclerosis severity. Stroke 1992; 23: 693-696.

129. Deredeyn C., Grubb R., Powers W. Cerebral hemodynamic impairment: methods of measurements and association with stroke risk. Neurology 1999; 53: 251-259.

130. Dick P., Sherif C., Sabeti S. et al. Gender differences in outcome of conservatively treated patients with asymptomatic high grade carotid stenosis. Stroke. 2005;36:1178-1183.

131. Downs M.J. et al. Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women with average cholesterol level. Results of AFCAPS/TexCAPS//JAMA 1998. - Vol. 279.-P. 1615-1622.

132. Dubois B. A frontal assessment battery at bedside / B. Dubois, A. Slachevsky, I. Litvan et al. //Neurology. 2000. - Vol. 55. - P. 1621-1626.

133. Dubois B. Issues in diagnosis, therapeutic strategies and management of MCI disease in 2003. Results of international survey MCI/ Forum 2003.- 2.- 1-11.

134. Ellis M., Franks P., Cuming R. et al. Prevalence, progression, and naturai history of asymptomatic carotid stenosis: is there a place for carotid endarterectomy? Eur J Vase Surg 1992;6:172-177.

135. Eric J. Heyer, David C. Alams. Neiropsychometric changes in patients after Carotid Endarterectomy. Stroke 1998; 29: 1110-1115.

136. Eric J. Heyer., R. Sharma. A controlled Prospective Study Of Neuropsychological Dysfunction Following Carotid Endarterectomy. Arch Neurol. 2002; 59:217-222.

137. Euopen Carotid Plaque Study Grop. Carotid artery plaque composition: relationship to clinical presentation and ultrasoud B-mode imaning // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1995. V.9. P 1-8.

138. European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group. Risk of stroke in the distribution of an asymptomatic carotid artery. Lancet 1995; 345:209-212.

139. Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis (ACAS) Study: Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. JAMA. 1995; 273: 1421-1428.

140. Fairhead J.F., Mehta Z., Rothwell P.M. Population-based study of delays in carotid imaging and surgery and the risk of recurrent stroke. Neurology. 2005;65:371-375.

141. Falk E., Shah P.K., Fuster V. Coronary plaque disruptin. / Circulation 1995; 92:657-671.

142. Farbis F., Poli L., Zanocchi M. et al. A four year clinical and echographicfollow-up of asymptomatic carotid plaque. Angiology. 1992;43:590-598.

143. Fearn S.J. Carotid endarterectomy improves cognitive function in patients with exhausted cerebrovascular reserve / S.J. Fearn, S. Hutchinson, G. Riding // Eur. J. Vase. Endovasc Surg. 2003. - Vol. 26. - P. 529-536.

144. Fine-Edelstein J., Wolf P., O' Leary D. Precursors of extracranial carotid atherosclerosis in the Framingham Study. Neurology 1994; 44: 1046-1050.

145. Fitzmaurice D., Thomas C., Chant H., Fearn S., McCollum C., Eccles M., Freemantle N., Mason J. Aspirin prophylaxis for vascular disease. BMJ 1998; 317: 1318a-1318.

146. Folsom A., Eckfeldt J., Weitzman S. et al. Investigator relation of carotid artery wall thickness to diabetes mellitus, fasting glucose and insulin, body size, and physical activity. Stroke 1994; 25: 66-73.

147. Folstein M. Mini-mental state: a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician / M. Folstein, S. Folstein, P.R. McHugh // J. Psychiatr. Res. 1975. - Vol. 12. - P. 189-198.

148. Fryer J., Myers P., Appleberg M. Carotid intraplague hemorrage: significance of neovascularity. J. Vase. Surg. 1987; 8: 341-49.

149. Furst H., Hartl W.H., Janssen I. Patterns of cerebrovascular reactivity in patients with unilateral asymptomatic carotid arteiy stenosis. Stroke, 1994/V. 25, P. 1193-1200.

150. Gates P.C., Chambers B., Yan B. et al. Symptomatic and asymptomatic carotid stenosis: just when we thought we had all the answers. Intern Med J. 2006;36:445-451.

151. Gauthier S., Touchon J. Subclassification of mild cognitive impairment in research and in clinical practice.//Alzheimers Disease and Related Disorders Annual, 2004. — P.61-70.

152. Gelabert H.A, El Massry S, Moore W.S. Carotid endarterectomy with primary closure does not adversely affert the rate recurrent stenosis. Arch Surg. 1994; 129: 648-654.

153. Geroularos G., Ramaswami G., Nirolaides A.Characterisation of symptomatic181and asymptomatic carotid plaques using high resolution real time ultrasound. // Br J Surg. 1993. - Vol. 80. - 1274-1277.

154. GladovS. et al. N Engl J Med 1987; 316: 1371-1375.

155. Gladov S., Zarins C.B. What are the determinants of plaque instabiliti and its consequences? // J. Vase. Surg. 1989.V. 9. P 389-390.

156. Godbout, C. John J. In: Physical Medicine and Rebabilititation. P.Potter et al. (eds.). Medicine, 2002. P. 15-16.

157. Goldstein L., Samsa C., Matchar D., Oddone E. Multicenter review of preoperative risk factors for carotid endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. Stroke 1998; 29:750-753.

158. Golledge J., Greenhalgh R.M., Davies A.H. The symptomatic carotid plaque. Stroke. 2000; 31: P. 774-781.

159. Golomb J. Mild cognitive impairment: identifying and treating the earliest stages of Alzheimer's disease / J. Golomb A. Kluger S. Ferris // Neurosci News. -2000.-Vol.3.-P. 46-53.

160. Gomel C. Carotid plaque morphology and risk for stroke. Stroke 1990; 21(1):148-51.

161. Gorelick P., Sacco R., Smith D. et al. Prevention of first stroke. A review of guidelines and a multidisciplinary consensus statement from the National Stroke Association. JAMA 1999; 281: 1112-1120.

162. Grego F., Lepidi S., Cgnolato D. et al. Rationale of the surgical treatment of carotid kinking. J Cardiovasc Surg (Torino). 2003; 44:79-85.

163. Greiffenstein M.F. Neuropsychological improvement follwing endarterectomy as a function of outcome measure and reconstructed vessel / M.F. Greiffenstein, S. Brinkman, L. Jacobs et al. // Cortex. 1988. - Vol. 24, № 2. - P. 223-230.

164. Gresser U., Gathof B. S. Atorvastatin: gold standard for prophylaxis myocardial ischemia and stroke // Eur. J. Med. Res. — 2004. — Vol. 9. — P. 1-17.

165. Gronenwett J., Birkmeyer J., Nackman G. et al. Cost-effektiveness of carotid endarterectomy in asymptomatic patients. J.Vase. Surg. 1997; 25: 298-309.

166. Gronhold M., Nordestgaard B.G., Nielsen T.G., Echolucent carotid artery plaques are associated with elevated levels of fasting and postprandial triglyceride-rich lipoproteins. Stroke. 1996; 27: P.2166-2172.

167. Gronholdt M., Nordestgaard B., Wiebe B. et. al. Echo-lucency of computerized ultrasonic plaques are associated with increased levels of triglyceride-rich lipoproteins as well as increased plaque lipid content. Circulation 1998; 97: 3440.

168. Grubb R.L., Derdeyn C.P., Fritch S.M. et al. The importance of hemodynamic factors in the prognosis of symptomatic carotid occlusion.// JAMA. 1998. Vol. 280.-P. 1055-1060.

169. Gur A.Y., Gucuyener D., Ozdemir N. et al. Acute versus old brain infarcts: is cerebral vasomotor reactivity different.// Israeli-Turkish collaborative study. Cerebrovascular Diseases. 2003. - №16.-S2. -P. 31.

170. Hachinski V.C. Vascular dementia. / V.C. Hachinski, J.V. Bowler //Neurology. 1993. -Vol. 43. - P. 2159-2160.

171. Halliday A., Thomas D., Mansfied A. Asymptomatic Carotid Surgery Trial (ACST): rationale and design. For the steering committee and for the collaborators Eur J Vase Surg 1994; 8: 703-710.

172. Halm E. A., Hannan E.L., Rojas M. et al. Clinical and operative predictors of outcomes of carotid endarterectomy. J Vase Surg. 2005;42:420-428.

173. Hankey G.J., Warlow C. Prognosis of symptomatic carotid artery occlusion. An overview. // Cerebrovasc. Dis. 1991.-1; 245-256.

174. Hanninen T. Prevalence of mild cognitive impairment: a population-based study in elderly subjects / T. Hanninen M. Hallikainen S. Tuomainen et al. // Acta Neurol Scand. 2002. - Vol. 106. - P. 148-154.

175. Hans S., Clover J. The relationship of cardiac and neurologic complications to blood pressure changes following carotid endarterectomy. Am J Surg 1995; 61: 356-359.

176. Hartl W. H., Janssen I., Furst H. Effekt of carotid endarterectomy on patterns of cerebrovascular reactiviti in patients with carotid artery stenosis. // Strore, 1994, V. 25(10), P. 1952-1957.

177. Hatsukami T.S., Ferguson M.S., Beach K.W. Carotid plaque morphology and clinical events // Stroke. 1997. V. 28. P. 95-100.

178. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with Simvastatin in 20536 high-risk individuals: a randomized placebo-controlled trial // Lancet. 2002. - Vol. 360. - P. 7-22.

179. Henneks CH. Update on aspirin in the treatment and prevention of kardiovascular disease. Am J Manag Care. 2002 Dec;8:691-700.

180. Hershey L.A. Ischemic vascular dementia / L.A. Hershey W.A. Olszewski // Handbook of Demented illnesses / ed. by J.C. Morris. New York: Marcel Dekker, Inc, 1994. - P. 335-351.

181. Heyer E.J. Alams.- Neiropsychometric changes in patients after Carotid Endarterectomy / E.J. Heyer, C. David // Stroke. 1998. - Vol. 29. - P. 11101115.

182. Heyer E.J. Comparison of cognitive performance in patients having carotid endarterectomy versus spine surgery / E.J. Heyer, R. Sharma, Y. Stern // J. Ann. Thorac. Surg. 1999. - Vol. 68. - P. 1465.

183. Heyer E.J. Sharma.-A controlled Prospective Study Of Neuropsychological Dysfunction Following Carotid Endarterectomy / E.J. Heyer // Arch Neurol. -2002.-Vol. 59.-P. 217-222.

184. Hobson R.W., Krupski W.C., Weiss D.G. Influence of aspirin in the184management of asymptomatic carotid artery stenosis. VA Cooperative Study Group on Asymptomatic Carotid Stenosis. J Vase Surg. 1993;17:257-263; discussion 263-255.

185. Hobson R.W., Weiss D.G., FieldsW. S.et al. Efficacu of carotid endarterectomy, for asymptomatic carotid stenosis. The Veterans Affairs Cooperative Study Group. N Engl J Med. 1993;328:221-227.

186. Hoksbergen A. W., Legemate D. A., Csiba L. et al. Absent collateral function of the circle of Willis as risk factor for ischemic stroke. Cerebrovasc Dis. 2003; 16:191-198.

187. Hunt J.L., Fainnan R., Mitchell M.E. et al. Bone formation in carotid plaque. A clinicopathological study. Stroke. -2002.-Vol. 33. -P1214-1219.

188. Ikeda T., Gomi T., Kobayshi S. et al. Role of hypertension on asymptomatic cerebral lacunae in the elderly. Hypertension 1994; 23 suppl.l:259-62.

189. Imparato A.M., Ramirez A., Piles T.S., Mintzer R. Cerebal ptestion in carotid surgery.// Arch. Surg. 1982. -V.117.-N.8.-P. 1073-1078; Johnson et al., 1985.

190. Influence of Pravastatin and plasma lipids on clinical events in the West of Scotland Coronary Prevention Stydy (WOSCOPS) // Circulation. 1998. -Vol.97.-P. 1440-1445.

191. Irvine C.D. Cognitive testing in patients undergoing carotid endarterectomy / CD. Irvine, F.V. Gardner, A.H. Davies et al. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. -1998. Vol. 15, № 3. - P. 195-204.

192. Jose Biller, MD. Chair, William M. Feinberg MD et al. Guidelines for carotid endarterectomy. A statement for Healthcare Professionals from a Special Writing Group of the stroke Council, American Heart Association. Circulation. 1998;97: 501-509.

193. Kannel W.B., Castelli W.P., Gordon T., McNamara P.M. Serum cholesterol, lipoproteins, and the risk of coronary heart disease. The Framingham study // Ann. Intern. Med. 1971. - Vol. 74. - P. 1-12.

194. Kaski J., Zouridakis E. Inflammation, infection and acute coronary plaque events. // Eur. Heart J. 2001/ -Vol. 3 (Suppl. 1). - P. 10-15.

195. Khan S., Cloud G., Kerry S., Markus H.S. Imaging of vertebral artery stenosis: A systematic review. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007.

196. Kleiser B., Widder B. Course of carotid artery occlusion with impaired cerebrovascular reactivity // Stroke. 1992. - Vol. 23. - P. 171-174.

197. Kobayashi S., Okada K., Koide H. et al. Subcortical silent brain infarction as a risk factor for clinical Stroke. Stroke 1997; 28: 1932-1939.

198. Kotier, B. A multidimentional approach in testing nootropic drug effects (Cerebrolysin) / B. Kofler, C Erhart, P. Erhart et al. // Arch. Gerontol. Geriatr.190.-Vol. 10.-P. 128-140.

199. Langfield M., Grey-Weale A., Lusby R. et al. The role of plaque morphology and diameter reduciion in the development of new symptoms in the asymptomatic carotid arteries. J Vase Surg 1989; 9:548-557.

200. Law M. R., Wald N. J., Rudnicka A. R. Quantifyng effect of statins on low density lipoprotein cholesterol, ischemic neart disease, and stroke: systematic review and meta-analysis // Br. Med. J. 2003. - Vol. 326. - P. 1423-1430.

201. Leen E., Feeley T., Colgan M. et al. «Hemorrhagic» carotid plaques that do not contain hemorrhage. Eur. J. Vase. Surg. 1990 ; 4:123-128.

202. Levi C., Roberts A., Pole G. et al. Transcranial Doppler microembolus detection in the identification of patients at high risk of perioperative stroke. Eur J Vase Endovasc Surg 1997; 14:170-176.

203. Liapis C. D., Kakisis J. D., Kostakis A.G. Carotid stenosis: factors affecting symptomatology. Stroke. 2001;32:2782-2786.

204. Lincoln N.B. An invtstigation of factors affecting progress of patients on a stroke unit / N.B. Lincoln M. Blackburn S. Ellis // J. Neurol Neurosurg Psychiat.-1989.-Vol. 52.-P. 399-401.

205. Lindenstrom E., Boyssen G., Nyboe J. Influence of high cholesterol, high density lipoprotein cholesterol, and triglycerides on risk of cerebrovascular disease: the Copenhagen city heart stydy. // BMJ. 1994, №309. - P. 11-15.

206. Lipid Research Clinics Program. The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial results Reduction in incidence of coronary heart disease. //JAMA. 1984, №251. - P. 351-364.

207. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia // London: Martin Dunitz. 2001.

208. Lunn S. Impact of Carotid Endarterectomy upon Cognitive Functioning. A Systematic Review of the Literature / S. Lunn, F. Crawleyc, J.G. Michael // J. Cerebrovascular Dis. 1999. - Vol. 9. - P. 74-81.

209. Mac Mahon S., Sharpe N., Gamble G. et al. Effects of lowering average or below- average cholesterol levels on the progression of carotid atherosclerosis. Circulation 1998; 97: 1784-90.

210. Macchi C., Lova RM., Miniati B et al. The circle of Willis in healthy older persons. J Cardiovasc Surg (Torino). 2002; 43:887-890.

211. Makhoul R.G., Moore W.D. Colburn M.D. et al. Benefit of carotid endarterectomy after prior stroke. J Vase Surg. 1993;18:665-670; discussion 670661.

212. Maki H.S., Kruger R.A., Kuehner M.E. The problem of recurrent stenosis following carotid endarterectomy. Wis Med J. 1991;90:583-585.

213. Malik I., Danesh J., Whincup P. Soluble adhesion molecules and prediction of coronary heart disease: a prospective study and meta-analysis. // Lancet. — 2001. -Vol. 358.-P. 971-975.

214. Mallat Z., Besnard S., Duriez M. Protective role of interleukin-10 in atherosclerosis. // Circ. Res. -1999.

215. Mathiesen E.B. Reduced neuropsychological test performance in asymptomatic carotid stenosis / E.B. Mathiesen, K. Waterloo // Neurology. 2004. - Vol. 5. -P. 2-11.

216. Mathiesen E.B., Waterloo K. Reduced neuropsychological test performance in asymptomatic carotid stenosis. Neurology. 2004; 5: 2-11.

217. Mattos M.A, Bemmelen PS, Barkmeier LD. et al. Routine surveillance after carotid endarterectomy: Does it affect clinical management? J Vase Surg 1993; 17: 819-831.

218. Mattos M.A., Hodgson K.J., Londrey G.L.et. Carotid endarterectomy: operative risk, recurrent stenosis, and long-term stroke rates in a modern series. J Cardiovasc Surg (Torino). 1992;33:387-400.

219. McCrory D., Goldstein L., Scmsa G., Oddone E. Predicting complications of carotid endarterectomy. Stroke 1993; 24:1285-1291.

220. Mendall M., Pater P., Ballan L., Strachan D., Nithfield T. C-reactive protein and its relation to cardiovascular risk factor: a population based crossection study. // Brit. Med. J. 1996. - Vol. 312.

221. Milei J., Parodi J., Ferreira M. et al. Atherosclerotic plaque rupture and intraplaque hemorrhage do not correlate with symptoms in carotid artery stenosis J. Vase. Surg. 2003; 38(6): 1241-47.

222. Miralles M., Dolz J.L., Cotillas J et al. The role of the circle of Willis in carotid occlusion: assessment with phase contrast MR angiography and transcranial duplex. Eur J Vase Endovasc Surg. 1995; 10:424-430.

223. Molloy J., Markus H. S. Asymptomatic embolization predicts stroke and TIA risk in patients with carotid artery stenosis. Stroke. -1999; 30: P. 14401443.

224. Mononen H. Early neuropsychological outcomt after carotid endarterectomy / H. Mononen, M. Lepojarvi, T. Kallanranta // Eur. Neurol. 1990. - Vol. 30, № 6.-P. 328-333.

225. Moore D., Miles R., Cooley V., Shumer D. Noninvasive assessment of stroke risk in asymptomatic and non hemispheric patients with suspected carotid disease. Five year follow up of 294 unoperated and 81 operated patients. Ann Surg 1985; 202: 491-498.

226. Moore W., Barnett H., Beebe H. et al. Guidelines for carotid endarterectomy.

227. A multidisci-plinary consensus statement from the Ad Hoc Committee, American188

228. Heart Association.Circulation 1995; 91(2): 566-79.

229. Moore W., Vescera C., Robertson J. et al. Selection process for surgeons in Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Stroke 1991; 22: 1553-1557.

230. Moore W.S, Boren C, Malone J.M. et al. Natural history of nonstenotic, asymptomatic ulcerative lesions of the carotid artery. Arch Surg. 1978;115:1387-1392.

231. Nadareishvili Z.G., Rothwell P.M., Beletsky V. et al. Long-term risk of stroke and other vascular events in patients with asymptomatic carotid artery stenosis. Arch Neurol. 2002;59:1162-1166.

232. Nars N., Pavy-Le Traon A., Larrue V. Baroreflex sensitivity in impaired in bilateral carotid atherosclerosis. Stroke. 2005; 36:1891-1895.

233. Nicolaides A.N., Kakkos S.K., Griffin M. et al. Severity of asymptomatic carotid stenosis and risk of ipsilateral hemispheric ischaemic events: results from the ACSRS study. Eur J Vase Endovasc Surg. 2005;30:275-284.

234. Nitzberg R.S., Mackey W.C., Prendiville E.et al. Long-term follow-up of patients operated on for recurrent carotid stenosis. J Vase Surg. 1991;13:121-126; discussion 126-127.

235. Norris J., Zhu C., Bornstein N., Chambers B. Vascular risks of asymptomatic carotid stenosis. Stroke 1991; 22:1485-1491.

236. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Benefical effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with highgrade carotid stenosis. N Engal J Med. 1991; 325: 445-453.

237. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis N Engl J Med 1998; 339:1415-1425.

238. O'Donnel T., Callow A., Scott G. et al. Ulrtasound characteristics of recurrent carotid disease: hypothesis explaining the low incidence of symptomatic recurrence J. Vase. Surg. 1989; 9: 816-17.

239. O'Holleran L., Kennely M., McCluken M., Johnson J. Natural history of asymptomatic carotid plaque. Five year follow up Study. Am. J. Surg. 1987; 154: 659-662.

240. Ohya Y., Matsumura T., Kojima S. et al. Bilateral internal carotid artery stenosis in a patient with meningovascular neurosyphilis. Rinsho Shinkeigaku. 1993;33:875-879.

241. Paddock — Eliasziw L.M., Eliasziw M. — Long-term prognosis and the effect of carotid endarterectomy in patients with recurrent ipsilateral ischemic events. Norm American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Group. Neurology 1996, 95(5): 1158-62.

242. Pantony L. Subtypes of vascular dementia and their pathogenesis / L. Pantony // Vascular cognitive impairment: preventable dementia.- Oxford University Press, 2003. -P.217-229.

243. Park A., McCarthy W., Pearce W. et al. Carotid plaque morphology correlates with presenting symtomology. J. Vase. Surg. 1998; 27:872 -79.

244. Pearson S. Cognitive performance in patients after carotid endarterectomy / S. Pearson, G. Maddern, R. Fitridge // J. Vase. Surg. 2003. - Vol. 38, № 6. - P. 1248-1252.

245. Pedro L.M., Pedro M.M., Goncalves I. et al. Computer-assisted carotid plaque analysis: characteristics of plaques associated with cerebrovascular symptoms and cerebral infarction.// Eur J Vase Endovasc Surg. 2000; 19: P. 118-123.

246. Perler B., Dardick A., Burleyson G. et al. Influence of age and hospital volume on tne resuls of carotid endarectomy: a statewide analysis of 9918 cases. J. Vase Surg. 1998; 27:25-33.

247. Peterson R.S. Mild cognitive impairment-update 2002 / R.S. Peterson D.S. Knopman B.F. Boeve et al. // Alzheimer's disease and related disorders: research advances / ed. by K. Iqbal B. Winblad. Bucharest: Romania "Ana Asian", 2003.-P. 111-120.

248. Pettigrew L.C. Low mini-mental status predict mortality in asymptomatic carotid arterial stenosis / L.C. Pettigrew, N. Thomas, V.J. Howard // Neurology. -2000.-Vol. 55.-P. 30-34.

249. Plecha E.J., King T.A., Pitluk H.C., Rubin J.R. Risk assessment in patients undergoing carotid endarterectomy. Cardiovasc Surg. 1993; 1:30-32.

250. Polak J.F.,0'Leary D.H., Kronmal R.A. et al. Sonographic evaluation of carotid artery atherosclerosis in the elderly: relationship of disease severity to stroke and transient ischemic attack. Radiology. 1993; 188:363-370.

251. Powers W.J. Cerebral hemodynamics in iscemic cerebrovascular disease // Ann Neurol.- 1991.- Vol. 29. P.231-240.

252. Ranaboldo C., Davies J., Chant A. Duplex scanning alone before carotid endarterectomy : a 5-year experience. Eur J Vase Surg. 1991; 5:415-419.

253. Ranger W.R. Carotid endarterectomy based on preoperative duplex ultrasound. An. Surg. 1995; 61: P.548-555.

254. Rao R. The role of carotid stenosis in vascular cognitive impairment. Eur Neurol 2001; 46: 63-69.

255. Redgrave J.N., Rothwell P.M. Asymptomatic carotid stenosis: what to do. Curr Opin Neurol. 2007;20:58-64.

256. Reess J., Pfandl S., Pfeifer T., Kornhuber H.H. Traumatic occlusion of the internal carotid artery as an injury sequela of soccer. Sportverletz Sportschaden. 1993; 7: 88-89.

257. Reilly L.M., Lusby R.J., Hughes L. Carotid plaque histology using real time ultrasonography: clinical and therapeutic implications // Am.J. Surg. 1983.V.146.P. 188-193.

258. Restrepo C. McGill H. The early atherosclerosis of the aorta in Cali, Colombia // Arch. Path. 1959. V. 67. P. 618.

259. Riels T., Fisher F., Lamparello P. et al. Immediate and long-term results of carotid endarterectomy for asymptomatic high-grade stenosis. Ann. Vase. Surg. 1994; 8(2): 144-49.

260. Rijboek A., Wisselins W., Vriens E.M. el al. Asymptomatic carotid artery stenosis: past, present and future. How to improve patient selection? Eur Neurol. 2006;56:139-154.

261. Ringelstein E., Sievers C., Ecker S. et al. Noninvasise assement of C02-induced cerebral vasomotor response in normal individualis and patients with internal carotid artery occlusions. Stroke 1988; 19:813-19.

262. Robert G.A. Postoperative Cerebral Hyp. Associated With Impaired Cognitive Function in Patients Undergoing Carotid Endarterectomy / G.A. Robert // J. Perspectives in Vascular Surgery and Endovascular Therapy. -2005. Vol. 17, № 4.-P. 379-381.

263. Robles P., Baxter A., Byrd S. et al. The prevalence of cerebral infarcts in the Asymptomatic Carotid Surgery Trial (ACST) in relation to prior contralateral symptoms. Int. Angiol. 1998; 17(3): 187-93.

264. Rockman C, Riels T., Lamparello P. et al. Natural history and management of the asymptomatic moderately stenotic internal carotid artery. J Vase Surg 1997; 25:423-431.

265. Rockman C.B., Maldonado T.S., Jacobowitz G.R. et al. Early carotid endarterectomy in symptomatic paatients is associated with poorer perioperative outcomes. J Vase Surg. 2006;44:480-487.

266. Rothwell P.M. MD, PhD; Gibson R., FRCR; Warlow C.P., FRCP. Interrelation between plaque surface morphology and degree of stenosis on carotid angiograms and the risk of ischemic stroke in patient with sympnomatic carotid stenosis. Stroke 2000; 31:622.

267. Russel D.A. Gough M.J. Intracerebral haemorrhare following carotid endarterectomy. Eur. J. Vase. Endovasc. Surgeru. — 2004. — Aug; 28(2): 115-123.

268. Sanguigni V., Gallu M., Strano A. Incidence of carotid artery atherosclerosis in patients with coronary artery disease. Angiology. 1993; 44: 34-38.

269. Satiani B., Porter R., Biggers K. et al. Natural history of nonoperated significant carotid stenosis. Ann Vase Surg 1998; 2: 271-278.

270. Sbarigia E., Toni D., Speziale F. et al. Early carotid endarterectomy ischemic stroke: the results of prospective multicenter Italian study. Eur J Vase Endovasc Surg. 2006;32:229-235.

271. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). // Lancet. -1994. Vol. 344. - P. 1383-1389.

272. Schroeder T. Hemodynamic significance of internal carotid artery disease. Acta Neurol. Scand. 1988; 77: 353-72.

273. Shepherd J., Blauw G., Murphy M. On behalf of the PROSPER Study Group. Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER): a randomized controlled trial. // Lancet. 2002, №360. P.1623-1630.

274. Sitzer M., Furst G., Fishcer H. et al. Between-method correlation in quantifying internal carotid stenosis. Stroke. 1993; 24:1513-1518.

275. Stahfeld ICR., Means JR., Didomenico P. Carotid artery fibromuscular dysplasia. Am J Surg. 2007; 193: 71-72.

276. Sterpetti A., Schultz R., Feldhaus R. et al. Ultrasonographic features of carotid plaque and the risk of subsequent neurological deficits. Surgery 1988; 104: 65260.

277. Svindiand A., Torvik A. Atherosclerotic carotid disease in asymptomatic individuals: an histological study of 53 cases // Acta Neurol. Scand.l988.V.78.P.506-517.

278. Szabo A., Brazda E., Dosa E. et al. Long-term restenosis rate of eversion endarterectomy on the internal carotid artery. Eur J Vase Endovasc Surg. 2004;27:537-539.

279. Szapary L., Horvath B., Marton Z. et al. Hemorheological disturbances in patients with chronic cerebrovascular diseases. Clin Hemorheol Microcirc. 2004; 31:1-9.

280. Takahashi W., Ohnuki T., Ide M. et al. Stroke risk of asymptomatic intra- and extracranial large-artery disease in apparently healty adults. Cerebrovasc Dis. 2006;22;263-270.

281. Tanaka H., Ishida M, Nishino M. et al Carotid atherosklerosis and silent cerebral infarktion in patients with coronary atherosklerosis. J. Jpn. Coll. Angiol.1991; 31:819-24 (abstract).

282. Thackray B.D., Burns D.H., Ferguson M.S. A new method for studying plaque morphology//Am.J.Card.lmag. 1995.V.9. 149-156.

283. The study Group on TIA Criteria and detection 11 Transient focal cerebral ischemia epidemiological and clinical aspects. Stroke 1974; 5: 277-28.

284. Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285:2486-2497.

285. Timsit S., Sacco R., Mohr J. et al. Early clinical differentation of cerebral infarction from severe atherosclerotic stenosis and cardioembolizm. Stroke 1992; 23(4): 486-91.

286. Tinetti M.E. Performance oriented assessment of mobility problems in eldery patients. // J. Amer. Geriart. Soc. 1986. - V. 4. - P. 119-126.

287. Tsiskaridze A., Devust G., de Freitas G.R. et al. Stroke with internal carotid artery stenosis. Arch Neurol. 2001; 58:605-609.

288. Turnipseed W. D., Kennell T.W., Turski P.A. et al. Combined use of dupleximaging and magnetic resonance angiography for evaluation of patients with symptomatic ipsilateral high-grade carotid stenosis. J Vase Surg. 1993; 17:832839; discussion 839-840.

289. Urbinati S., Di Pasquale G., Andreoli A. et al. Frequency of silent coronary disease in patients with cerebral ischemia undergoing carotid endarterectomy. Am. J. Cardiol. 1992; 69(14): 1166-70.

290. Van Damme H., Vivario M. Pathologic aspects of carotid plaques: surgical and clinical significance. Int. Angiology 1993; 12: 299-311.

291. Van Mil A., Westendorp R., Bollen E. HMG-CoA Redyctase inhibitors in the prevention of stroke. // Drugs. Jan. 2000, №59 (1). - P. 1-6.

292. Van Stavern R., Chaturvedi S. Evolving treatment strategies for carotid artery stenosis. Curr. Treat. Options Cardiovasc. Med. 2004; 5(2):105-112.

293. Wannamethee S., Shaper A., Whinao P. et al. Smoking cessation and risk of stroke in middle-age men JAMA 1995; 274: 155-160.

294. Wardin L., Juhler M. The course of transient ishemic attacks. Neurology 38: 677-688.

295. Wardlaw J.M., Chappell F.M., Best J.J. et al. Non-invasive imaging compared with intra-arterial angiography in the diagnosis of symptomatic carotid stenosis: a meta-analysis. Lancet. 2006;367:1503-1512.

296. Warlow C. Carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis. Better data, but the case is still not convincing. BMJ 1998; 317: 1468.

297. Weimar C., Goertler M., Harms L., Diener H.C. Distribution and outcome of symptomatic stenosis and occlusions in patients with acute cerebral ischemia. Arch Neurol. 2006; 63: 1287-1291.

298. Willeit J., Kiechi S. Prevalence and risk factors of asymptomatic extracranial carotid artery atherosclerosis. A population-based study. Ateroscler Thromb. 1993; 13:661-668.

299. Williams M., McGeeT. Psychological study of carotid occlusion and endarterectomy// Arch. Neurol. 1964. - Vol. 10.- №3. - P. 293-297.

300. Wilson S.E., Mayberg M. R., Yatsu F.,Weiss D.G. Crescendo transient ischemic attacks: a surgical imperative. Veterans Affairs trialists. J Vase Surg. 1993; 17: 249-255; discussion 255-246.

301. Wityk R., Lehman D., Klag M. et al. Race and sex differences in the distribution cerebral atherosclerosis Stroke 1996; 27: 1774-1780.

302. Wong S., Findlay M., Suarez-Almazor M. Regional performance of carotid endarterectomies, appropriateness, outcomes, and risk factors for complications. Stroke 1997;28:891-899.

303. Yamauchi H., Fukuyama H., Ogawa M . et al. Hemodilution improves cerebral hemodynamics in internal carotid artery occlusion. Stroke. 1993; 24:1885-1890.

304. Yasaka M., Yamaguchi T., Shichiri M. Distribution of atherosclerosis and risk factors in atherothrombotic occlusion. Stroke. 1993; 24: 206-211.

305. Yong B., Moore W., Robertson J. et al. An analisis of perioperative surgical mortality and morbidity in the Asymptomatic carotid Atherosclerosis study. ACAS investigation rs. Stroke 1996; 27: 2216-2222.

306. Zwiebel W.J. Book: Introduction to vascular ultrasonography, 2000.

Оглавление диссертации Текоева, Алина Руслановна :: 2011 :: Москва

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Текоева, Алина Руслановна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Текоева, Алина Руслановна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций