Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Клинико-морфологические особенности сердца при клапанных пороках различной этиологии
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.06
Оглавление диссертации Митрофанова, Любовь Борисовна :: 2005 :: Санкт-Петербург
Оглавление.
Список сокращений
Введение.
Глава 1. Обзор литературы.
1.1. Митральный клапан. Анатомическое строение и гистологическая архитектоника.
1.2. Аортальный клапан. Анатомическое строение и гистологическая архитектоника.
1.3. Приобретенные пороки сердца.
1.3.1. Пороки митрального клапана.
1.3.2. Мезенхимальная дисплазия (миксоматозная или миксоидная дегенерация) и пролапс митрального клапана.
1.3.3. Пороки аортального клапана.
1.3.4. Дегенеративно-дистрофический кальциноз аортального клапана.
1.3.5. Кальциноз двустворчатого аортального клапана.
1.3.6. Ревматический изолированный аортальный стеноз.38 ^
1.3.7. Аортальный стеноз, обусловленный инфекционным эндокардитом.
1.3.8. Пороки сердца при инфекционном эндокардите.
1.3.9. Пороки сердца при ревматизме.
1.4. Пороки сердца и фибрилляция предсердий.
Глава 2. Материалы и методы исследования.
Глава 3. Результаты исследования.
3.1. Пороки сердца.
3.1.1. Митральная недостаточность.
3.1.2. Сочетанная митрально-аортальная недостаточность.
3.1.3. Сочетанная митрально-трикуспидальная недостаточность.
3.1.4. Изолированный митральный стеноз.
3.1.5. Сочетанный митрально-аортальный стеноз.
3.1.6. Комбинированный порок митрального клапана.
3.1.7. Сложные пороки сердца с комбинированным пороком митрального клапана, поражением аортального и/или трикуспидального. клапанов.
3.1.8. Трикуспидальная недостаточность.
3.1.9. Недостаточность аортального клапана.
3.1.10. Аортальный стеноз.
3.1.11. Комбинированный порок аортального клапана.
3.2. Инфекционный эндокардит.
3.2.1. Первичный инфекционный эндокардит.
Секционные случаи.:.
3.2.2. Вторичный инфекционный эндокардит.:.
Секционные случаи.
3.2.3. Первичный инфекционный эндокардит.
Операционный материал.
3.2.4. Вторичный инфекционный эндокардит.
Операционный материал.
3.2.5. Общая морфологическая характеристика клапанов при инфекционном эндокардите.
3.2.6. Бактериологическая характеристика инфекционного эндокардита (операционный и секционный материал).
3.2.7. Протезный инфекционный эндокардит, в том числе, грибковый.
3.3. Особенности поражения сердца и других органов при ревматизме.
3.3.1. Ревматические пороки сердца.
3.3.2. Общая морфологическая характеристика клапанов сердца при ревматизме.
3.3.3. Морфологические изменения в миокарде и других органах.
3.4. Мезенхимальная дисплазия.
3.4.1. Общая морфологическая характеристика клапанов при мезенхимальной дисплазии.
3.5. Дегенеративно-дистрофический кальциноз аортального клапана.204 3.5.1. Общая морфологическая характеристика аортального клапана при дегенеративно-дистрофическом кальцинозе.
3.6. Двустворчатый аортальный клапан.
3.6.1. Общая морфологическая характеристика двустворчатого аортального клапана.
3.7. Кистозный медианекроз аорты и аортальная недостаточность.
3.8. Сифилитический мезаортит и аортальная недостаточность.
3.9. Исследование межпредсердной перегородки и межпредсердных соединений у больных с пороками сердца.
3.9.1. Группа контроля.
3.9.2. Группа ИБС без фибрилляции предсердий.
3.9.3. Группа ИБС с фибрилляцией предсердий.
3.9.4. Группа пороков сердца.
3.9.5. Группа пороков сердца с фибрилляцией предсердий.
Глава 4. Обсуждение результатов исследования.
Выводы.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Митрофанова, Любовь Борисовна, автореферат
Пороки сердца составляют 25 % от числа всех органических заболеваний сердца [49, 88], уступая по своей распространенности лишь ИБС и ГБ. Природа клапанных заболеваний носит разнообразный характер, но нередко достоверную причину порока не удается установить, что безусловно снижает эффективность лечения, в том числе, и ведения больного после оперативного вмешательства.
Среди причин заболеваний клапанов сердца лидирующим в России остается ревматизм, несмотря на прогрессивный рост количества больных с так называемыми дегенеративными болезнями клапанов - старческим кальцинозом аортального клапана и мезенхимальной дисплазией, которые в развитых странах Европы и США уже вышли на I место [270, 354]. На протяжении многих десятилетий существовало мнение, что ревматизмом заболевают в 5-15 лет, и у лиц пожилого и старческого возраста данная патология выявляется редко. Однако в настоящее время отмечается явное «повзросление» заболевания, которое некоторые авторы [24] связывают с изменением демографической структуры населения и увеличением средней продолжительности жизни. Несмотря на значительные успехи в изучении патогенеза, диагностики, лечения и профилактики ревматизма (Р), данное заболевание продолжает приводить к инвалидизации. У 30-50 % больных явных атак в анамнезе не наблюдается, в результате чего эти пациенты не получают адекватной терапии, а поражение клапанов и миокарда прогрессирует [89]. Многие авторы отмечают увеличение частоты затяжных, вялотекущих форм заболевания, рефрактерных к обычной антиревматической терапии. В последнее время в качестве причины хронизации ревматизма обсуждается энтеровирусная инфекция [260, 262, 298].
В связи с этим изучение клинико-морфологических особенностей современного ревматизма и ревматических пороков сердца, а также выявление причин неуклонной прогрессии и затяжного течения заболевания у части больных представляется актуальным.
Несмотря на лидерство ревматизма, растет число больных с мезенхимальной дисплазией, которой страдают уже 3-10 % популяции, и которая у 77% больных является причиной пролапса митрального клапана, а у 54 % - причиной аортальной недостаточности [310]. Заболевание проявляется перестройкой матрикса клапана с деградацией коллагена, фрагментацией эластина и аккумуляцией гликозоаминогликанов, что приводит к миксоматозу с увеличением площади створок и недостаточности клапана. В данных структурных изменениях основная роль отводится интерстициальным клеткам, в основном, миофибробластам, которые при мезенхимальной дисплазии экспрессируют высокие уровни катаболических энзимов, особенно коллагеназ, сохраняя способность вырабатывать коллаген и эластин [335, 376]. Остается неясным, что является пусковым фактором для активации самих миофибробластов и единый ли это фактор для всех случаев заболевания. В недавних исследованиях [263] при сходном с мезенхимальной дисплазией процессе - миксоме, были обнаружены антигены вируса простого герпеса 1 типа (ВПГ-1) в эндотелиоцитах и гладкомышечных клетках опухоли.
Наряду с мезенхимальной дисплазией растет и число больных с кальцинозом аортального клапана (АК), приводящего к его стенозу. Уже более века обсуждаются следующие причины: 1) кальциноз двустворчатого аортального клапана, 2) ревматизм, 3) дегенеративно-дистрофический (старческий) кальциноз, 4) атеросклероз и 5) инфекционный эндокардит. Последние две причины оспариваются многими авторами. Дифференциальная диагностика заболеваний, приводящих к аортальному стенозу, в литературе освещена крайне скудно. Установление причины данного порока по операционному материалу нередко является сложной в силу «запущенности» процесса, когда створки представлены лишь конгломератами кальция, окруженными узкой полоской фиброзной ткани. Остается до конца не выясненным и морфогенез самого кальциноза.
В последние десятилетия неуклонно растет и частота встречаемости инфекционного эндокардита [5, 6, 7, 92, 93], причем преобладают подострое течение и вторичные формы, чаще на фоне мезенхимальной дисплазии [408]. Трудности антибактериального лечения заключаются в том, что только у 30-40 % больных выявляется положительная гемокультура, а положительные бактериальные посевы клапанов наблюдаются гораздо реже [4, 5, 173]. У больных с инфекционным эндокардитом быстрее, чем при других заболеваниях, происходит уменьшение полостей сердца после операции, что не зависит от характера, давности и степени активности процесса, и 90% больных к моменту выписки из стационара имеют 1-Й функциональные классы сердечной недостаточности, либо вообще не имеют ее [4]. Такое быстрое восстановление пациентов связано, возможно, с особенностями самого заболевания, например, с высокой и адекватной функциональной активностью определенных клеток и состоянием иммунитета в целом.
По мере активного внедрения кардиохирургического лечения в течение последних десятилетий возросло количество ятрогенных микозных эндокардитов, в том числе, увеличение аспергиллезного поражения клапанов сердца [399]. Пути проникновения грибов в кровь продолжают обсуждаться. Дискутируется возможность инфицирования шовного материала, инструментов или имплантатов, заселения операционного поля спорами грибов из воздуха [368], в том числе, вентиляционных систем [38], с одежды медперсонала. Пусковым фактором инфекции может служить повреждение эндотелия, с одной стороны, исключающее его участие в фагоцитозе грибковых клеток, с другой, способствующее тромбообразованию - наилучшей среде для развития грибов. Широкое применение антибиотиков и сниженный иммунитет больных способствуют свободному распространению в организме микромицетов. Необходимо точное представление о патогистологии грибкового эндокардита, в ь то время, как в литературе имеются лишь единичные сообщения о данном заболевании.
Таким образом, выявление морфологических особенностей и уточнение этиологии современных заболеваний клапанов сердца с детализацией функционального состояния основных клеток клапанов при каждом из них поможет объективизации дифференциальной диагностики, что неминуемо должно привести к повышению эффективности лечения таких больных.
Одним из осложнений пороков сердца являются нарушения ритма. Наиболее частое из них - фибрилляция предсердий, которую наблюдают в большинстве случаев при ревматических пороках, особенно при митральном стенозе (МС). Морфологический субстрат данного нарушения ритма остается невыясненным и по сей день. Если фибрилляцию предсердий при МС пытаются объяснить ревмокардитом и увеличением левого предсердия, то в случаях идиопатической или изолированной форм мерцательной аритмии* причины ее продолжают дискутироваться. В последнее время фибрилляцию предсердий связывают с лимфоцитарной инфильтрацией, фиброзом, липоматозом- [178], изолированным амилоидозом [186, 356, 350, 430] предсердий и межпредсердной перегородки, а также с уязвимостью задних межпредсердных соединений, особенно при отсутствии переднего пучка Бахмана [71, 138], и с дополнительными специализированными структурами межузлового проведения импульса в межпредсердной перегородке [55, 378]. С позиции возможности существования дополнительных специализированных образований в межпредсердной перегородке и при ревматических пороках сердца не исключается наличие единого морфологического субстрата фибрилляции предсердий вне зависимости от заболевания, которое она сопровождает.
Цель исследования: выявить клинико-морфологические особенности сердца при клапанных пороках и зависимость этих особенностей от этиологии и патогенеза заболевания.
Задачи исследования
1. Изучить клинико-морфологические особенности современного течения ревматизма, инфекционного эндокардита, дегенеративно-дистрофического калыданоза трехстворчатого аортального клапана, кальциноза двухстворчатого аортального клапана, мезенхимальной дисплазии и определить наиболее информативные (макроскопические и гистологические) признаки для их диагностики.
2. Оценить состояние эндотелия и фибробластов (степень дистрофии, некроза, пролиферации и апоптоза) клапанов при ревматизме, мезенхимальной дисплазии, инфекционном эндокардите, дегенеративно-дистрофическом кальцинозе трехстворчатого аортального клапана и кальцинозе двустворчатого аортального клапана
3. Выработать объективные критерии морфологической дифференциальной диагностики заболеваний, приводящих к изолированному аортальному стенозу и рассмотреть атеросклероз, как возможную причину формирования порока.
4. Выявить причины неуклонного прогрессирования, затяжного течения ревматизма и его рефрактерности к традиционному медикаментозному лечению.
5. Изучить роль вирусной инфекции в этиологии мезенхимальной дисплазии.
6. Изучить особенности строения межпредсердных соединений и проводящей системы сердца при ревматических пороках сердца с фибрилляцией предсердий и без нее.
Научная новизна
Установлено изменение спектра причин приобретенных пороков сердца у больных Северо-Западного региона Российской Федерации за последние 15 лет со снижением доли ревматизма и увеличением количества больных атеросклеротическим аортальным стенозом и мезенхимальной дисплазией. N
Выработаны объективные морфологические критерии дифференциальной диагностики заболеваний, приводящих к различным порокам сердца. Доказана возможность формирования аортального стеноза через атеросклеротический процесс. Впервые показано, что атеросклероз может осложнять течение любого заболевания клапана, что приводит к развитию кальциноза и усложняет дифференциальную диагностику первопричины порока. Доказано, что амилоидоз сопровождает кальциноз любой этиологии в любом клапане. Впервые установлен различный характер связи между уровнем* пролиферации и апоптоза эндотелиоцитов и фибробластов клапанов в зависимости от заболевания. Установлена- достоверная связь неуклонной прогрессии-ревматизма и затяжных форм заболевания, рефрактерных к обычной антиревматической терапии с энтеровирусной инфекцией. Показано инфицирование клеток фибробластического ряда и эндотелиоцитов вирусами простого герпеса 1 и>2 типов при мезенхимальной дисплазии и кистозном медианекрозе, что говорит о роли вирусной инфекции в возникновении этих заболеваний. Выявлены- клинико-морфологические особенности вирусного и аспергиллезного протезного1 эндокардитов. Разработан новый подход к исследованию проводящей системы сердца с использованием, послойного препарирования предсердий в сочетании с серийными срезами межпредсердной перегородки, позволивший выявить единый морфологический субстрат фибрилляции предсердий и обнаружить ряд ранее неизвестных функционально активных структур. Установлено, что у 35% исследованных пациентов передний пучок Бахмана отсутствует. Выявлены гистологические особенности строения межпредсердной перегородки у лиц с приобретенными пороками сердца.
Практическая значимость.
Полученные результаты позволили объективизировать дифференциальную диагностику заболеваний, приводящих к формированию пороков сердца и разработать полуколичественную автоматизированную систему диагностики. Новые данные о роли энтеровирусной и герпетической инфекции в формировании пороков сердца позволили рекомендовать включение антивирусных препаратов, иммуномодуляторов и герпетической вакцины в схему стандартной терапии при ревматизме и мезенхимальной дисплазии соответственно. Полученные результаты об атеросклеротической природе кальциноза аортального клапана, а также о присоединении этого процесса к любому другому заболеванию клапана позволили поставить вопрос о присоединении статинов к этиотропной терапии аортального стеноза. Новые сведения о морфологии межпредсердной перегородки и коронарного синуса могут использоваться для лечения фибрилляции предсердий, кардиохирургами во время постановки катетера для ретроградной кардиоплегии, а также для электрофизиологического исследования и имплантации электродов в коронарный синус при стимуляции левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью.
Положения, выносимые на защиту
1. За последние 15 лет у жителей Северо-Западного региона Российской Федерации отмечается новое соотношение этиологических факторов пороков сердца с уменьшением доли ревматизма и увеличением количества случаев мезенхимальной дисплазии, а также атеросклеротического кальциноза аортального клапана. Дегенеративно-дистрофический кальциноз аортального клапана является не самостоятельной формой порока, а стадией кальциноза атеросклеротического процесса, который может осложнять течение любого заболевания клапана.
2. Существует 5 основных причин аортального стеноза: 1) атеросклероз, 2) кальциноз двустворчатого аортального клапана, 3) мезенхимальная дисплазия, осложненная кальцинозом, 4) ревматизм, 5) инфекционный эндокардит.
3. Современный ревматизм характеризуется вялотекущим, непрерывно прогрессирующим течением с подавлением функции эндотелия, что обусловлено присоединением энтеровирусной инфекции
4. Подострый инфекционный эндокардит характеризуется отсутствием подавления иммунитета и преобладанием пролиферативных процессов над деструктивными. Заболевание может вызываться не только бактериями и грибами, но и вирусами.
5. Фибрилляция предсердий при различных пороках сердца и ИБС имеет единый морфологический субстрат.
6. Овальная ямка межпредсердной перегородки представляет собой функционально» активное образование, содержащее как сократительный миокард, так и компоненты проводящей системы сердца. Для проведения электрического импульса из одного предсердия в другое кроме переднего пучка
Бахмана. существуют задние межпредсердные мышечные пучки.
Апробация работы Результаты исследования доложены на заседаниях ученого совета ФГУ НИИ кардиологии им. В.А. Алмазова в 1998, 1999, 2003, 2004 гг., на IV г ежегодной сессии Научного Центра Сердечно-Сосудистой'Хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН, VI и VII Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов в 2000 и в 2001 гг., научно-практической конференции «Неделя здорового сердца» в 2004 году, Europace-2000, Europace-2004, Cardiostim-2004, Heart Rhytm-2004, на Конгрессе Европейского Кардиологического^ Общества в 2005 году, заседаниях научной ассоциации патологоанатомов Санкт-Петербурга в 2000 и 2004 гг., на обществе кардиологов Санкт-Петербурга в 2005 году.
По материалам исследования прочитаны: курс из 3 лекций по заболеваниям сердца для врачей-патологоанатомов в Санкт-Петербургском Городском патологоанатомическом бюро, 2 лекции для судебно-медицинских экспертов в Областном бюро судебно-медицинской экспертизы Ленинградской области, лекция на курсах усовершенствования для руководителей патологоанатомических бюро и заведующих патологоанатомических отделений России в ВМедА в 2003 году; опубликованы 2 пособия для врачей и 1 атлас по исследованию сердца.
Полученные результаты по теме диссертации опубликованы в 47 научных работах (7 из них - в иностранных изданиях).
Внедрение результатов исследования Основные положения и материалы диссертации используются в практической деятельности кардиохирургического отделения ФГУ НИИ кардиологии им. В. А. Алмазова Росздрава. Результаты исследования внедрены в практику патологоанатомических отделений Санкт-Петербургского городского патологоанатомического бюро и Ленинградского областного патологоанатомического бюро. Полученные новые сведения об этиологии и патогенезе заболеваний клапанов сердца внедрены в преподавание патологической анатомии студентам 3 и 6 курсов ГОУВПО СПб ГМА им. И. И. Мечникова.
Структура и объем диссертации
Содержание диссертации изложено на 394 страницах машинописного текста. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и 1 методов исследования, результатов исследования, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и 4 приложений. Основные положения проиллюстрированы 39 таблицами и 139 рисунками. Библиографический список содержит 434 источника (из них 94 отечественных и 340 иностранных).
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-морфологические особенности сердца при клапанных пороках различной этиологии"
выводы
1. В5 Северо-Западном регионе Российской Федерации за последние 15 лет отмечается изменение спектра причин приобретенных пороков-, сердца с уменьшением доли ревматизма и увеличением количества больных с атеросклеротическим кальцинозом аортального клапана и мезенхимальной дисплазией.
2. Анализ историй болезни, операционного и аутопсийного материала 870 больных показал, что современный, ревматизм- представляет собой вялотекущее, непрерывно прогрессирующее заболевание с короткими ремиссиями и последовательным поражением митрального, аортального и-трикуспидального клапанов, миокарда, в 3 раза реже - перикарда и в 5 раз реже — других органов. Вовлечение этих структур происходит асинхронно при явном преобладании пролиферативных процессов над экссудацией и редким формированием в. миокарде (у 21% больных) и клапанах (у 5% больных) Ашофф-Талалаевских гранулем.
3. Подавление функциональной активности эндотелия клапанов у больных ревматизмом (выявлено при гистологическом, иммуногистохимическом- и цитологическом исследовании) .обусловлено ассоциацией ревматизма с энтеровирусной инфекцией, что приводит к неуклонному прогрессированию процесса с рефрактерностью к традиционной антиревматической терапии.
4. Аортальный стеноз развивается у больных с атеросклерозом, двустворчатым аортальным клапаном, мезенхимальной4 дисплазией, ревматизмом, инфекционным эндокардитом. Присоединение атеросклероза может осложнить течение любого заболевания клапанов. Так называемый дегенеративно-дистрофический кальциноз аортального клапана есть не что иное, как его атеросклеротическое поражение в стадии кальциноза:
5. Мезенхимальная дисплазия клапанов характеризуется- комплексом морфологических признаков, имеющих диагностическое значение: увеличение длины и площади створок, межхордальные «капюшоны», удлинение хорд, миксоматоз хорд и створок с распространением в другие слои при отсутствии васкуляризации. У всех больных с мезенхимальной дисплазией в фибробластах клапанов обнаружены вирусы простого герпеса 1 типа, а у 88% - вирусы простого герпеса 2 типа. Не исключена роль этих вирусов в изменении функции клеток с последующим миксоматозом.
6. Подострый инфекционный эндокардит, обусловленный преимущественно эпидермальным стафилококком, характеризуется отсутствием подавления иммунитета, что проявляется преобладанием пролиферативных и репаративных процессов над деструктивными (установлено при комплексном цитологическом, гистологическом и иммуногистохимическом исследовании функции эндотелиоцитов и фибробластов клапанов) и подтверждается быстрой положительной динамикой в послеоперационном периоде.
7. Грибковый» протезный эндокардит чаще • вызывается'аспергиллами; проявляется рыхлыми массивными вегетациями с тромбоэмболическим синдромом в 100% случаев, гнойничковым миокардитом в 91% случаев, париетальным эндокардитом в 82% случаев; отличается злокачественным течением на фоне подавления иммунитета.
8. Вирусный инфекционный эндокардит, обусловленный- чаще герпесвирусами, проявляется минимальными признаками в виде очаговой пролиферации эндотелия с гиперхроматозом и гипертрофией ядер, очаговым фиброзом и васкуляризацией, мелкоочаговой моноцитарной инфильтрацией створок.
9. Фибрилляция предсердий (при пороках сердца и ИБС)>имеет единый морфологический субстрат в виде выраженной дистрофии (у 84% больных) и гипертрофии кардиомиоцитов (у 100% больных), лимфоцитарной инфильтрации (у 88% больных), фиброза (у 86% больных), липоматоза (у 88% больных), а также наличия в межпредсердной перегородке избыточного количества мышечных пучков, сопровождаемых нервными волокнами и ганглиями (у 70% больных).
10. Межпредсердная перегородка представляет собой анатомическое образование с наличием обычного миокарда, своеобразных структур, состоящих из Х- и веерообразных Т-клеток проводящей системы сердца, клеток с характеристиками клеток Пуркинье, нервных волокон и ганглиев в овальной ямке; пучков сократительного миокарда с нервными ганглиями в перешейках, в том числе, задних межпредсердных горизонтальных (в среднем по 2 в каждом случае), которые сочетаются с передним межпредсердным пучком Бахмана лишь в 53% случаев. В остальных случаях наблюдается либо передний, либо задние межпредсердные соединения. При пороках сердца все мышечные пучки крупнее и многочисленнее.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Для дифференциальной диагностики различных заболеваний клапанов-сердца необходимо оценить следующие макроскопические и микроскопические признаки: наличие вегетации, язвенных дефектов, аневризм, межхордальных капюшонов, истончения или утолщения, увеличения или уменьшения площади, сращения по комиссурам, деформации створок; местоположение петрификатов, длину и толщину хорд; пролиферацию и набухание эндотелия; наличие нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов, грануляционной ткани, гиалиноза, кальциноза, миксоматоза с распространением его за . пределы pars spongiosa; васкуляризацию, гиперплазию, гипертрофию и фиброз медии новообразованных сосудов, периваскулярные грубоволокнистые муфты.
2. Для дифференциальной диагностики причин аортального стеноза следует использовать следующие признаки: 1) длину и разницу в размерах заслонок, 2) преимущественный кальциноз гребня ложной комиссуры (при двустворчатом аортальном клапане), 3) форму отверстия клапана, 4) преимущественную бугристость желудочковой поверхности (при эндокардитах), 5) начало кальциноза в комиссурах и по линии смыкания (при ревматизме), 6) одновременное наличие митрального порока, сердца (чаще при ревматизме), 7) гистологические признаки активности процесса (при ревматизме и инфекционном эндокардите), 8) наличие толстостенных сосудов (при ревматизме), 9) наличие васкуляризации на отдалении от кальцинатов (при ревматизме и инфекционном эндокардите), 10) поля миксоматоза с распространением за пределы pars spongiosa.
3. Полученные данные об обусловленности неуклонного прогрессирования ревматизма присоединением энтеровирусной инфекции указывают на необходимость проведения полимеразной цепной реакции и иммуногистохимического исследования клапанов-для выявления^ этих вирусов у больных с рефрактерным к проводимой терапии течением заболевания.
4. Новые сведения об атеросклеротической природе аортального стеноза открывают перспективы для лечения данного порока статинами.
5. Полученные результаты об инфицировании вирусами простого герпеса клеток клапанов при мезенхимальной дисплазии позволяют поставить вопрос об использовании антивирусных препаратов, иммуномодуляторов и герпетической вакцины для лечения этого заболевания.
6. Для снижения травматичности процедуры постановки катетера при ретроградной кардиоплегии во время операций на сердце, а также при имплантации электродов в венечный синус следует использовать полученные данные об особенностях строения стенки коронарного синуса и его топографической анатомии.
7. При лечении фибрилляции предсердий (методом катетерной абляции и оперативным путем) необходимо использовать новые сведения о строении межпредсердной перегородки, в частности заднего перешейка и овальной ямки.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Митрофанова, Любовь Борисовна
1. Абрикосов А.И. Частная патологическая анатомия. Сердце и сосуды. М. -Ленинград: «Медгиз», 1940. - 570 с.
2. Алексеева Л.А., Дземешкевич СЛ., Шереметьева Г.Ф. и др. Дисплазия клапанов сердца как причина клапанной недостаточности в кардиохирургии (клинико-морфологические сопоставления) // Вестник АМН СССР. 1990. - №10. - С. 13-17.
3. Анестиади В., Нагорнев В. Морфогенез атеросклероза. -Кишинев: Штинца, 1982. 335 с.
4. Барбухатти К.О. Непосредственные и отделенные результаты хирургического лечения инфекционного эндокардита: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. СПб, 1999. - 18 с.
5. Белов Б.С. Инфекционный эндокардит // Рус. Мед. Журнал. -1997. Т.5, №15. - С. 35-39.
6. Белов Б.С. Инфекционный эндокардит II. Особенности течения, критерии диагноза, дифференциальная диагностика // Инфекции и антимикробная терапия. 2000. - Т.2, №4. - С. 120-124.
7. Белов Б.С. Инфекционный эндокардит // Рус. Мед. Журнал (часть II). 2003. - Т.11, №15. - С. 35-38.
8. Белокуров Ю.Н., Граменицкий А.Б., Молодкин В.М. Сепсис. -М.: Медицина. 1983. - 127 с.
9. Белянин В.Л., Рыбакова М.Г. Сепсис. Патологическая анатомия. -СПб., 2004.- 55 с.
10. Бочаров А.Ф., Кицак В.Я., Бочаров Е.Ф., Труханов A.A. Вирус простого герпеса. Новосибирск: Наука, 1982. — 220 с.
11. Бочаров Е.Ф., Ермак Б.А., Фомин В.В. и др. Энтеровирусная инфекция: новые аспекты. Новосибирск: Наука, 1990. -224 с.
12. Н.Бочкова Д.Н., Розина Т.Ю., Соболь Ю.С., Десятиченко В.М. Распространенность пролапса митрального клапана среди населения // Кардиология. 1983. - №3. - С. 40-43.
13. Букринская А.Г., Жданов В.М. Молекулярные основы патогенности вирусов. -М.: Медицина, 1991. 255 с.
14. Вальтер A.B. Хронические пороки аортальных клапанов. Л.: Изд. Военно-Морской Мед. Академии, 1948. - 271 с.
15. Варясин В.В., Шастина Г.В. Изменения сердца при некоторых острых респираторных инфекциях у детей // Арх. патологии. — 1990.-№7.-С. 20-26.
16. Васин В.А., Папков В.Г., Либияйнен Т.П., Васин И.П. Аспергиллезный септический эндокардит как осложнение силикотуберкулеза // Арх. патологии. 1987. - Т.49, вып.1. -С.50-53.
17. Ворошилова М.К. Энтеровирусные инфекции человека. М.: Медицина, 1979. - 356 с.
18. Гогин Е.Е., Тюрин В.П. Бактериальный эндокардит. Особенности клинического течения в зависимости от возбудителя // Тер. Архив. 1982. - Т.54, вып. 5. - С. 97-100.
19. Грицман H.H. Поражения сердца при коллагеновых заболеваниях. М.: Медицина, 1971. - 231 с.
20. Грицман H.H. Поражение сердечно-сосудистой системы при диффузных заболеваниях соединительной ткани // Руководство по кардиологии под ред. Е.И.Чазова, Т.1. 1982. - С. 590-604.
21. Гублер Е. В., Генкин А. А. Применение непараметрических критериев статистики в медико-биологических исследованиях. — Л.: Медицина, Ленинградское отд., 1973. 140 с.
22. Данилов A.A. Митральный порок сердца в возрастном аспекте (клинико-морфологические сопоставления, некоторые механизмы компенсации сердечной недостаточности, особенности лечения дигоксином: Автореф. дисс. . д-ра мед.наук. М., 1991, 46 с.
23. Данилова Т.А., Федорова Н.М., Рассохина И.И. Антитела к фибробластам клапанов сердца в сыворотках больных ревматизмом // Бюлл. эксперим. биол. 1977. - Т.83, №3. - С. 315-317.
24. Дерюгин М.В., Бойцов С.А. Хронические инфекционнообусловленные миокардиты как проблема в практике кардиолога // Сердце. 2004. - Т.З, №4. - С. 172-180.
25. Домницкая Т.М. Исследование глубоких вен нижних конечностей с помощью доплерографии у больных с аномально расположеными хордами сердца // Тер. арх. 1997. - Т.69, №4. -С. 22-24.
26. Егоров И.В. Сенильный аортальный стеноз // Кардиология. -2001.-№5.-С. 89-93.
27. Жданов В.М. Эволюция вирусов. -М.: Медицина, 1990. 356 с.
28. Жибурт Е.Б., Серебряная Н.Б., Лонова А.И. и др. Метод диагностики вирусной инфекции Эпштейна-Барр // Вопросы вирусологии. 1996. - Т.41,№ 4. - С. 185-187.
29. Жибурт Е.Б., Серебряная Н.Б., Каткова И.В. и др. О механизмах активации цитомегаловирусной инфекции // Тер. Архив. 1997. -№11.-С. 40-41.
30. Жибурт Е.Б., Серебряная Н.Б., Дьякова В.В. и др. Вирус Эпштейна-Барр у больных инфекционным эндокардитом // Тер. Архив. 1997. - №4. - С. 42-43.
31. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. — Санкт-Петербург: Питер, 1999. 500 с.
32. Когут Е.П., Лозовская Л.С., Жердева А.Н. Персистенция вируса Коксаки А13 в семьях больных ревматизмом детей // Вопросы вирусологии. 1981. - №4. - С. 446-457.
33. Колесникова Н.И. Грибковые эндокардиты при протезах клапанов сердца // Кардиология. — Т.24, вып.7. — С. 109-111.
34. Комаров Ф.И. Внутренние болезни. М.: Медицина, 1990. - 678 с.
35. Константинов Б.А., Прелатов В.А., Иванов В.А. и др. Клапаносберегающие реконструктивные операции в хирургии пороков сердца. — М.: Медицина. 1989. — 139 с.
36. Копьева Т. Н., Кактурский Л. В. Определение диагностической информативности неспецифических морфологических признаков // Арх. патологии. 1976. - Т.38, вып. 12. - С. 60-63.
37. Коротеев A.B. Хирургическая тактика при кальцинозе митрального клапана // Хирургия. 1985. - №3. — С. 54-58.
38. Кулябко Б.В. Микроскопическое строение вен сердца в разных возрастах и при пороках сердца//Архив патологии. 1947. — Т.9, №1.-С. 62-65.
39. Кускова Т.К., Белова Е.Г. Семейство герпес-вирусов на современном этапе // Лечащий врач. — 2004. №5. - С. 32-27.
40. Кутаковский М.С. Об изолированной фибрилляции предсердий // Вестник аритмологии. — 2002. — Т.28. — С. 9-11.
41. Лозовская Л.С., Соболева В.Д., Носова O.A. и др. Вирус Коксаки А13 в этиологии различных кардиомиопатий в детском возрасте // Вестн. АМН СССР. 1978. - №7. - С. 58-67.
42. Лозовская Л.С., Жердева А.Н., Когут Е.П., Шувалова И.А. Длительное сохранение вирусов Коксаки в семйных очагах в окружении больных инфекционным эндокардитом // Вопросы вирусологии. 1986. - №1. - С. 110-115.
43. Лопанов A.A. Вены сердца: Автореф. дис. . д-гра мед. наук. -Пермь, 1995.- 49 с.
44. Маколкин В. И. Приобретенные пороки сердца. М., 1986. - 252 с.
45. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца // Болезни сердца и сосудов под ред.Е.И.Чазова, Т.2 М.: Медицина, 1992. - С. 317360.
46. Мартынов А.И., Степура О.В., Остроумова О.Д. Маркеры соединительнотканной дисплазии при пролапсе митрального клапана // Тер.архив. 1996. - Т.68, №2. - С. 40-43.
47. Мартынов А.И., Степура О.В., Пак JI.C., Остроумова О.Д. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца (по материалам 15-18 конгрессов Европейского общества кардиологов) // Клиническая медицина. 1997. - №9. - С.74-76.
48. Митрофанова Л.Б., Аминева Х.К. Макроскопический и органометрический анализ сердца в патологии. СПб, 1998. - 58 с.
49. Митрофанова Л.Б., Аминева Х.К. Клинико-морфологические особенности послеоперационного грибкового эндокардита (в кардиохирургии) // Проблемы медицинской микологии. 2000. -Т.2, №1. - С. 41-46.
50. Митрофанова Л.Б., Платонов П.Г. Морфология межпредсердной перегородки и межпредсердных соединений у больных с фибрилляцией предсердий // Вестник аритмологии. — 2002. — Т.ЗО.-С. 43-49.
51. Михайлов С.С. Клиническая анатомия сердца.- М: Мед., 1987. -286 с.
52. Мищенко Б.П. Кальциноз биоклапанов аорты: биохимические и метаболические факторы развития и пути профилактики: Автореф. дис. .д-ра мед. наук. -М., 1996.- 43 с.
53. Нагорнев В, Анестиади В., Зота Е. Атерогенез. Кишинев: Центр.Типография, Санкт-Петербург, 2001.
54. Нагорнев В.А., Мальцева С.В., Пигаревский П.В. и др. Роль chlamydia pneumoniae в патогенезе атеросклероза // Мед.Академ.Журнал. 2002. - Т.2, №4. - С. 18-28.
55. Нагорнев В.А., Мальцева С.В., Селиверстова В.Г. и др. Chlamydia pneumoniae как патогенетический фактор риска в развитии атеросклероза и его осложнений // Архив патологии. 2004. -Т.66, вып.2 - С. 52-59.
56. Нанаева Г.К., Авдеева Ж.И. Сопоставление результатов определения антител к фибробластам клапанов сердца человека и антигенам соединительной ткани у больных острым ревматизмом // Тер. архив. 1979. - Т.51, № 11. - С. 76-79.
57. Насонов Е. JL, Карпов Ю. А., Алекберова 3. С. и соавт. Антифосфолипидный синдром: кардиологические аспекты // Тер. Архив.- 1993, № 11.-С. 80-85.
58. Некачалов В.В. Патология костей и суставов. Руководство. -СПб.: Сотис, 2000.- 157 с.
59. Новиков Ю.И. Клиника и диагностика миокардитов, вызванных вирусами Коксаки группы В // Клин. Мед. 1985. - № 11. - С. 118-119.
60. Нуштаева Н.Н. Эволюция ревматических пороков сердца за 19701985 годы и варианты их естественного течения: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 23 с.69.0льбинская JL, Привалова Е. Ревматические пороки сердца // Медицинская газета. 2004. - №59. - С. 8-9.
61. Полубенцова Е.И., Лаврова И.К., Стулова M.A., Прохорова И.А. Коксаки ВЗ-вирусный инфекционный эндокардит у крыс // Кардиология. 1993.-Т.ЗЗ, №10.-С. 64-71.
62. Райхлин Н.Т., Райхлин А.Н. Регуляция и проявления апоптоза в физиологических условиях и в опухолях // Вопросы онкологии. -2002. Т.48, №2. — С. 159-171.
63. Ротберг Г.Е., Струтынский A.B. Инфекционный эндокардит. Этиология // Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система.- М.: Медицина, 2003. 156-213.
64. Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань. М.: Медицина, 1981.-310 с.
65. Синев А.Ф., Крымский Л.Д. Хирургичская анатомия проводящей системы сердца. М: Мед., 1985. - 270 с.
66. Смоленский B.C., Фомина И.Г., Логунова Л.В. и др. Фенотипические особенности больных с синдромом преждевременого возбуждения желудочков // Тер.архив. 1988. -Т.60, №12. - С. 74-76.
67. Спасокукоцкий А.Ю., Валько A.C. Инфекционный эндокардит. -Киев: Здоровье, 1983. 93 с.
68. Струков А.И., Бегларян А.Г. Патологическая анатомия и патогенез коллагеновых болезней. М.: гос. изд. мед. лит., 1963.- 322 с.
69. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. -М.Медицина, 1979. 526 с.
70. Томов JI., Томов И. Нарушения ритма сердца. София: Мед. и физкультура, 1976. — 428 с.
71. Францев В. И., Селиваненко В. Т. Бактериальный эндокардит при врожденных пороках сердца. -М: Медицина, 1986. 140 с.
72. Хахалин Л.Н. Патогенетическое обоснование и принципы профилактики и лечения герпес-вирусных инфекций // Неизвестная эпидемия: герпес. Смоленск, 1997. — С. 32-57.
73. Хмельницкий O.K., Быков В.Л. Роль условно-патогенных грибов в патологической анатомии человека // Арх.патологии. — 1987. -Т.49, вып.4. С. 3-9.
74. Цинзерлинг A.B., Индикова М.Г. Герпетическая инфекция (простой герпес) // Арх патологии. 1988. - T.L, №12. - С. 3-12.
75. Цинзерлинг A.B. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. СПб: СОТИС, 1993. - 357 с.
76. Цукерман Г.И., Бураковский В.И., Голиков Г.Г., Семеновский М.Л. Пороки аортального клапана М.: Медицина, 1972. - 240 с.
77. Цукерман Г.И., Скопин И.И. Приобретенные пороки сердца // Сердечно-сосудистая хирургия под ред. В.И. Бураковского, Л.А. Бокерия. М., 1989. - С. 383-465.
78. Чекарева З.И. Патологическая анатомия приобретенных пороков сердца // Руководство по кардиологии под ред. акад. Е.И. Чазова. -T.I.-M.: "Медицина", 1982.-С. 559-571.
79. Шевченко Ю. JL Хирургическое лечение инфекционного эндокардита. СПб: Наука, 1995. — 229 с.
80. Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г. Инфекционный эндокардит правых камер сердца. — СПб: Наука, 1996. 165 с.
81. Шевченко Ю.Л., Матвеев С.А., Рогачев М.В. и др. Внутрисердечный кальциноз // Клиническая медицина и патофизиология. 1997. - №2. - С. 27-30.
82. Abrams D., Derrick G., Penny D.J. et al. Cardiac complications in children following infection with varicella zoster virus // Cardiol. Yong. 2001. - Vol.11, № 6. - P. 652-559.
83. Adler Y., Levinger U., Koren A. Relation of nonobstructive aortic valve calcium to carotid arterial atherosclerosis // Am. J. of Cardiology. -2000. Vol.86, №10. - P. 1102-1105.
84. Adler Y., Fink N., Spector D. et al. Mitral annulus calcification a window to diffuse atherosclerosis of the vascular system // Atherosclerosis. - 2001. - Vol.155, №1. - P. 1-8.
85. Adler Y., Motro M., Tenenbaum A. et al. Aortic valve calcium on spiral computed tomography is associated with calcification of the thoracic aorta in hypertensive patients // Am. J. of Cardiology. — 2002. -Vol.89, №5.-P. 632-635.
86. Aggosino L., Falco A., de Luca Tupputi Schinosa L. Surgical Pathology of the aortic valve: a morphologic study on 912 surgicaly excised valves // G. Ital. Cardiol. 1992. - Vol.22, №10. - P. 11691177.
87. Aggosino L., Falco A., de Vivo F. et al. Surgical pathology of the mitral valve: gross and histological study of 1288 surgically excised valves // Int.J. Cardiol. 1992. - Vol.37, №1. - P. 79-89.
88. Aime-Sempe C., Folliguet T., Rucker-Martin C. et al. Myocardial cell death in fibrillation and dilated human right atria // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. - №34 - P. 1577-1586.
89. Aita K., Sliga J. Herpes simplex types 1 and 2 infect the mouse pituitary gland and induce apoptotic cell death // Arch. Virol. 2004. -Vol.30.-P. 156-171.
90. Akhtar S., Meek K.M., James V. Ultrastructure abnormalities in proteoglycans, collagen fibrils, and elastic fibers in normal and myxomatous mitral valve hordae tendineae // Cardiovasc. Pathol. — 1999. Vol.8, №4. - P. 191 -201.
91. Ako J., Ikari Y., Hatori M. et al. Changing spectrum of endocarditis: review // Circ. J. 2003. - Vol.67, №1. - P. 3-7.
92. Akyama K., Hirota J., Taniyasu N. et al. Pathogenetic significance of myxomatous degeneration in fenestration-related massive aortic regurgitation // Circ. J. 2004. - Vol.68, № 4. - P. 439 - 443.
93. Allen W.H., Matloff J., Fishbein M.C. Myxoid degeneration of the aortic valve and isolated severe aortic regurgitation // Am. J. Cardiol. 1985, Vol.55.-P. 439-445.
94. Alonso C., Leclereq C., Allons R. et al. Six year experience of transvenous left ventricular lead implantation for permanent biventricular pacing in patients with advanced heart failure: technical aspects // Heart. -2001.- Vol.86. P.405-410.
95. Anderson R.H., Ho S.Y., Becker A.E. The surgical anatomy of conduction tissues // Thorax. 1983. - Vol.38, №6. - P. 408 - 420.
96. Anderson R.H., Ho S.Y. The architecture of the sinus node, the atrioventricular conduction axis, and the internodal atrial myocardium // J.Cardiovasc. Electrophysiol. 1998. - Vol.9, №11. - P. 1233-1248.
97. Anderson R.H., Ho S.Y. The morphology of the cardiac conduction system // Novartis Found. Symp. 2003. - Vol.250. - P. 6-17, 18-24, 276-279.
98. Anderson R.H., Ho S.Y."Specialized" conductin cells in the pulmonary veins // J.Cardiovasc. Electrophysiol. 2004. — Vol.15. -P. 121.
99. Andreasen J.J., Farholt S., Jensen J.S. Failure to detect chlamydia pneumonie in calcific and degenerative arteriosclerotic aortic valves excised during open heart surgery // APMIS. 1998. - Vol.106, №7. -P. 717-720.
100. Angelini A., Basso C., Grassi G., Casarotto D. Surgical pathology of valve disease in the elderly // Aging (Milano). 1994. - Vol.6, №4. - P. 225-237.
101. Antz M, Otomo K.,Arruda M. et al. Electrical Conduction Between the Right Atrium and the Left Atrium via Musculature of the Coronary Sinus//Circulation. 1998. - Vol.98. - P. 1790-1795.
102. Archard L., Banner N., Bowles N. et al. Detection of resisting Enterovirus RNA in myocardium of patients with different stages of myocarditis or dilated cardiomyopathy // New Comets in Viral Heart Disease. Intern. Sympos. - Munich, 1988. - P. 153-165.
103. Aronow W.S., Ahn C., Kronzon I. et al. Association of coronary rise factors and use of stains with progression of mild valvular aortic stenosis in older persons // Am.J.Cardiol. 2001. - Vol.88. - P. 693695.
104. Arvay A., Lengyel M. Incidence and risk factors of prosthetic valve endocarditis // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1988. - Vol.2. - P. 340-346.
105. Aufderheide S., Lax D., Goldbery S.J. Gender differences in dehydration-induced mitral valve prolapse // Am.Heart J. 1995. — Vol.129.-P. 83-86.
106. Augestad K. M., Martyshova K., Martyshov S. et al. Rheumatic fever and rheumatic heart disease in Nothwest Russia // Tidsskr. Nor. Laegeforen.-1999.-Vol.119, № 10.-P. 1456-1459.
107. Ayoub E.M., Dajani A.S. Acute Rheumatic Fever // Valvular Heart Disease. Ed. by M.A1. Zaibag, C.M.G. Duran. New-York, 1994. - P. 47-64.
108. Baboonian C., Treasure T. Meta-analysis of the association of enterovirus with human heart disease // Heart. 1997. - Vol.78. - P. 539-543.
109. Baddour L.M. Infective endocarditis caused by ß-hemolitic streptococci // Clin Infect. Dis.- 1998. Vol.26. - P. 66-71.
110. Badorff C., Lee G.H. , Lamphear B.J. Enteroviral protease 2A cleaves dystrophin: evidence of cytoskeletal disruption in an acquired cardiomyopathy // Nature Med. 1999. - Vol.5. - P.320-326.
111. Bahler R.C., Desser D.R., Finkelhor R.S. et al. Factors leading to progression of valvular aortic stenosis // Am.J.of Cardiology. 1999. -Vol.84, №9.-P. 1044-1048.
112. Bazaz R., Nosbisch J. Insights gained into form and function of the posterior left atrium // PACE. 2003. - Vol.26. - P. 1386-1406.
113. Bellamy M.F., Pellikka P.A., Klarich K.W. et al. Association of cholesterol levels, hydroxymethylglutaryl coenzyme-A reductase treatment, and progression of aortic stenosis in the community // J. of Coll.Cardiol. 2002. - Vol.40. - P. 1723-1730.
114. Bischof T., Schneider J. Degenerative calcification of mitral and aortic valves // Schweizerische Rundschau fur Medizin Praxis. 1992. -Vol.81, №19.-P. 626-631.
115. Boineau J.P., Canavan T.E., Schuessier R.B. et al. Demonstration of widely distributed atrial pasemaker complex in the human heart // Circulation 1988.-Vol.77.-P. 1221 - 1237.
116. Boon A., Cheriex E., Lodder J. et al. Cardiac valve calcification: characteristics of patients with calcification of the mitral annulus or aortic valve // Heart. 1997. - Vol.78, №5. - P. 472-474.
117. Bostrom K., Demer L.L. Regulatory mechanisms in vascular calcification // Critical Reviews is Eukaryotic Gene Expression. -2000. Vol.10, №2. - P.151-158.
118. Branch K.R, O'Brien K.D., Otto C.M. Aortic valve sclerosis as a marker of active atherosclerosis // Current Cardiology Reports . -2002.-Vol.4, №2.-P. 11-117.
119. Braunwald E. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia, 1988. - 1200 p.
120. Burke A.P., Farb A., Tang A. et al. Fibromuscular dysplasia of small coronary arteries and fibrosis in the basilar ventricular septum in mitral valve prolapse // Am.Heart J. 1997. - Vol.134, № 2, Pt 1. - P. 287-291.
121. Calderone R.A., Rotondo A.F., Sande M.A. Candida albicanc endocarditis: ultrastructural studies of vegetation formation // Infect. And Immunol. 1978. - Vol.20, №1. - P. 279-281.
122. Caldewood S.B., Swinsci L.A., Waternaux C.M. et al. Risk factors for the development of prosthetic valve endocarditis // Circulation. -1985.-Vol.72.-P: 32-39.
123. Calo L., Pandozi G., Lamberti F. et al. Determination of preferential routes of activation between the left and right atria using a noncontact endocardial mapping // PASE 2000. - № 23 (Pt II). - P. 713.
124. Castaguaro H., Amedeo S., Bertolotto A. et al. Morphological and biochimical investigations of mitral valve endocarditis in pigs // Research in Veterinary Sciense. 1997. - Vol.62, № 2. - P. 121-125.
125. Chastre J., Trouillet J.L. Early infective endocarditis on prosthetic valves // Eur.Heart J.- 1995. Vol.16, Suppl.B. - P. 32-36.
126. Chandy K.G., John T.J., Cherian M.P. Coxackie B antibodies in "rheumatic" valvular heart disease // Lancet. 1979. - Vol.1. - P. 381.
127. Chauvin M., Shah D., Haissaguerre M. et al. The anatomic basis of connections between the coronary sinus musculature and the left atrium in humans // Circulation. 2000. - Vol.101. - P. 647-652.
128. Chow L.T., Chow S.S. Anderson R.H. Autonomic innervation of the human cardiac condaction system: changes from infancy to seniltyan immunochistochemical analysis // Anat. Rec. 2001. - Vol.264, №2.-P. 169-182.
129. Cohen J., Klein L. Cardiac Resynchronization therapy for treatment of chronic heart failure // J. Invasive Cardiol: 2002. -Vol.14, №1. P. 48-53.
130. Cole W.G., Chan D.,Hickey A.J. et al. Collagen composition of normal and myxomatous human heart valves // Biochem. J. — 1984. -№219.-P. 451-460.
131. Contreras R.R., Rodrigues V.A., Flores M.J.R. et al. Calcified aortic stenosis düe to healed experimental bacterial endocarditis // Arch. Del Instituto de Cardiología de Mexico. 1993. - Vol.63, №6. -P. 485-491.
132. Cooper L.T., Gersh B.J. Viral: infection, inflammation, and the risk of idiopathic dilated cardiomyopathy: can thefire be extinguished // Am. J. Cardiology. 2002. - Vol.90. - P.751-754.
133. Cox J.L., Sundt III M. The surgical managment of atrial fibrillation // Ann. Rev. Med. 1997. - №48. - P. 511-523 .
134. Coyle P.V., Jain S., Wyatt D. et. al. Description of a nonlethal herpes simplex virus type 1 glycoprotein D deletion mutant affecting a site frequently used for PCR // Clin: Diagn. Lab. Immunol;.- 2000; -Vol.7.-P. 322-324.
135. Credinger El. Wegener's granulématosis //J; Rheumatol. 1996. -Vol. 23, №8;-P. 1485-1487.
136. Crick S.J., Anderson R.H., Ho S.Y.et al. Localization and: quantitation of autonomic innervation in the porcine heart II:endocardium, myocardium and epicardium // J. Anatom. 1999. -Vol.195 (Pt3).-P. 359-373.
137. Crick S.J., Wharton J., Shepard M.N. et al. Innervation of the human cardiac conduction system. A quantitative immunohistochemical study // Circulation. 1994, - Vol.89, №4. - P. 1697-1708.
138. Cronin C. Calcific aortic stenosis and autonomic dysfunction // Medical Hypotheses. 1992. - Vol.38, №3. - P. 252-256.
139. Cunningham M.W., Antone S.M., Gulizia J.M. Cytotoxic and viral neutralizing antibodies cross react with streptococcal M-protein, enteroviruses and human cardiac myosin // Proc. Natl. Acad. Sci USA. 1992. - Vol.89. - P. 1320-1324.
140. Cunningham M.W. T-cell mimicry in inflammatory heart disease // Molecular Immunology. 2004. - Vol.40. - P. 1121-1127.
141. Dahm M., Dohmen G., Groh E. et al. Decalcification of the aortic valve does not prevent early recalcification // J.of Heart Valve Disease. 2000. - Vol.9, № 1. - P. 21 -26.
142. Dajani A.S. Current status of nonsuppurative complications of group A streptococci // Pediatr. Infect. Dis. J. 1991. - Vol.10. - P. 525
143. Dajani A.S. Rheumatic Fever // Braunwald' s Heart Disease: Review and Assessment, III edition, electron version. W.B. Saunders Company, 1998.
144. Dalton T. Endocarditis risks // Br.Dent. J. 2002. - Vol.192, № 5. -P.242-245.
145. Davidson E., Rotenberg Z., Weinberger I et al. Diagnosis and characteristics of lone atrial fibrillation // Chest. — 1989. №5. - P. 1048-1050
146. Davies M.J., Pomerance A. Pathology of atrial fibrillation in man // Br.Heart J. 1972. - Vol.34. - P. 520-525.
147. Davies M.J., Treasure T., Parker D.J. Demographic characteristics of patients undergoing aortic valve replacement for stenosis: relution to valve morphology // Heart. 1996. - Vol.75. - P. 174-178.
148. Deshpand A., Venugopal P., Kumer A., Chopra P. Phenotypic characterization of cellular components of cardiac myxoma: a light microscope and immunohistochemistry study // Hum. Pathol. 1996. -Vol.27.-P. 1056-1059.
149. Devereux R.B. Mitral valve prolapse // J. Am. Med. Worn. Assoc. -1994.-№49.-P. 192-199.
150. Devereux R.B. Recent developments in the diagnosis and managment of mitral valve prolapse // Current Opinion in Cardiology. 1995.-Vol.10, №2.-P. 107-116.
151. Devlin R.K, Andrews M.M., von Reyn C.F. Recent trends in infective endocarditis: influence of case definitions // Current Opinion in Cardiology. 2004. - Vol. 19, №2. - P. 134-139.
152. DiNubile M.J., Calderwood S.B., Steinhaus D.M., Kazehmer A.W. Cardiac conduction abnormalities complicating native valve active infective endocarditis // Am. J. Cardiol. 1986. - Vol.58. - P. 1213.
153. Dockrell D.H. Apoptotic cell death in the pathogenesis of infective diseases // J. Infect. 2001. - Vol.43, № 4. - P. 227-234.
154. Douglas C.W.I., Heath J., Hampton K.K., Preston F.E. Identify of viridans streptococci isolated from cases of infective endocarditis // J. Med. Microbiol. 1993.-Vol.39.-P. 179-186.
155. Fan Y., Wang S., Yang X. Chlamydia trachomatis (mouse pneumonitis strain) induces cardiovascular pathology following respiratory tract infection // Infect. Immun: 1999. - Vol. 69, №11.-P. 6145-6151.
156. Fraser W.J., Haffejee Z., Cooper K. Rheumatic Aschoff nodules revisited: an immunohistological reappraisal of the cellular component // Histopathology. 1995. - Vol.27. - P: 457-461.
157. Freedman L.R. The pathogenesis of infactive endocarditis // J. Antimicrob. Chemother. 1987. - Vol.20, Suppl. A. - P. 1-11.
158. Frustaci A., Chimenti C., Bellocci P. et al. Histological substrate of atrial biopsies in patients with lone atrial fibrillation // Circulation. -1997. -№96.-P. 1180-1184.
159. Fujioka Sh., Kitaura Y., Deguchi H. et al. Evidence of viral infection in the myocardium of american; and Japanese patients with idiopathic dilated cardiomyopathy // Am. J. Cardiol; 2004. - Vol.94. -P. 602-605.
160. Gallo P., Castelvetere M., Papalia U. et al. Postinflammatory scarring of cardiac valves of rheumatic and nonrheumatic etiology // Am. J. Cardiovasc. Pathol, 1990. - Vol.3. - P. 101-105.
161. Galvin J.E., Hemric M.E., Ward K., Cunningham M.W. Cytotoxic monoclonal antibody from rheumatic carditis with human endotelium: implications in rheumatic heart disease // J. Clinic. Invest. 2000. — Vol. 106.-P. 217-224.
162. Gauntt C.J. The possible role of virus variants in pathogenesis // Coxaxkieviruses: a general Update: intertious Agents and Pathogenesis. New York: Plenum Publishing Corp., 1988. - Vol.1. -P. 159-179.
163. Gillinov A.M., Blackstone E.H., McCarthy P.M. Atrial fibrillation: current surgical options and their assessment // Annals of Thoracic Surgery 2001. - Vol.74. - P. 2210-7.
164. Gittenberger L., Groot A.C., Blom N.M. et al. The role of neural crest and epicardium-derived cells in conduction system formation // Novartis Found. Symp. 2003. - Vol.250. - P. 125-34.
165. Glesby M.J, Pyeritz R.E. Association of mitral valve prolapse and systemic abnormalities of connective tissue: a phenotypic continuum // JAMA. 1989. - Vol.262. - P. 523-8.
166. Goette A., Rocken С. Atrial amyloidosis and atrial fibrillation: a gender-dependent."arrhythmogenic substrate"? // European Heart J. -2004. Vol.25. - P. 1185-1186.
167. Goldstein J.A. Aortic stenosis // Essentials of Cardiovascular Medicine.Ed. M.Freed and C.Grines, Birmingam. — 1992. — P. 154167.
168. Goloura R., Pereyre S., Frikha Let al. Culture-negative endocarditis due to Chlamydia pneumoniae // J. Clin. Microbiol. 2002. - Vol.40, №2.-P. 718-720.
169. Grande-Allen K.J., Griffin B.P., Ratliff N.B. et al. Glycosoaminoglycan profiles of myxomatous mitral leaflets andchordae parallel the severity of mechanical alterations // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. - Vol.42, №2. - P. 271-277.
170. Grijalva M., Horvath R., Dendis M. et al. Molecular diagnosis of culture negative infective endocarditis: clinical validation in a group of surgically treated patients // Heart. 2003. - Vol.89. - P. 263-268.
171. Grist N.R., Reid D. Organisms in myocarditis, endocarditis viruses // J.Infect. — 1997. — Vol.34, №2. P. 155-159.
172. Grodums E., Zbitnew A. Experimental herpes simplex virus carditis in mice // Infect. Immun. 1976. - Vol.14. - P. 1322-1331.
173. Guedas C., Bianchi-Fior P., Cormier B., Bathelemy B et al. Arthritis // Rheum. 2001. - Vol.45, №2. - P. 129-135.
174. Guisado L.A., De la Rosa. Study of the areas of the human mitral cusps using electron planimetry // Folia Morphol. (Warsz.). 1984. -Vol.XLIII, №1. — P. 43-47.
175. Gutman R.A., Striker G.E., Gilliland B.C., Cutler R.E. The immune complex glomerulonephritis of bacterial endocarditis // Medicine. 1972. - Vol.51. - P. 1-10.
176. Hanull R.J. Role of fibronectin in infective endocarditis // Rev. Infect. Dis. 1987. - Vol.9, Suppl.4. - P. 360.
177. Hare J.M. Cardiac Resynchronization therapy for heart failure // N. Engl. J. Med. 2002. - Vol.346, №24. - P. 1902-1904.
178. Henney A.M., Parker D.J., Davies M.J. Collagen biosynthesis in normal and abnormal human heart valves // Cardiovascul.Res. -1982.-№16.-P. 624-630.
179. Henochowicz S., Mustafa M., Lavrinson W.E. et al. Cardiac Aspergillosis in acquired immunodeficiency syndrome // Am. J. of Cardiol. 1985. - Vol.55. - P. 1239-1240.
180. Hertervig E., Yuan S., Liu S. et al.Electroanatomic mapping of transseptal conduction during coronary sinus pacing in patients with paroxismal atrial fibrillation // Scand.Cardiovasc. J. — 2003. Vol.37, №24.-P. 340-343.
181. Hindricks G., Mohr F.W, Autschbach R., Kottkamp H. Antiarrhythmic surgery for treatment of atrial fibrillation new concepts // Thoracic and Cardiovascular Surgeon. - 1999. - Vol. 47. -P. 365-9.
182. Hisar I., Ileri M., Vetkin E. et al. Aortic valve calcification: its significance and limitation as a marker for coronary artery disease // Angiology. -2002. Vol.53, №2. - P. 165-169.
183. Ho S.Y., Sanchez-Quintana D., Cabrera J.A., Anderson R.H. Anatomy of the left atrium: implications for radiofrequency ablation of atrial fibrillation // JCardiovasc Electrophysiol. 1999. - Vol.10. -P. 1525-33
184. Ho S.Y., Cabrera J.A., Tran V.H. et al. Architecture of the pulmonary veins: Relevance to radiofrequency ablation // Heart. -2001.-Vol.86.-P. 265-270.
185. Hoen B., Alia F., Selton-Suty C. et al. Changing profile of infective endocarditis : results of a 1-year survey in France // JAMA. 2002. -Vol.288, №1.-P. 75-81.
186. Hoffer E., Follon L., Gilles R., Desplanque L. // Arch. Mal. Coeur. Vaiss.- 1997.-Vol.90, №10.-P. 1423-1425.
187. Hohenadi C., Klingel K., Mertsching J. et al. Strand-specific detection of enteroviral RNA in myocardial tissue by in situ hybridization//Mol. Cell. Probes. 1991. - Vol.5. - P. 11-20.
188. Homier H. Valvular heart disease // N. Engl. J. Med. 1997. -Vol. 337, N.2. - P. 1474-1475.
189. Horskotte D., Piper C., Niehues R. et al // Late prosthetic valve endocarditis // Eur.Heart J. 1995. - Vol.16, Suppl B. - P.39-46.
190. Horwitz M.S., Bradley L.M., Harbertson J. et al. Diabetes induced by Coxackie virus: initiation by bystander damage and not molecular mimicry//Nat. Med. 1998. - Vol.4. -P.871-785.
191. Houpikian P., Paoult D. Diagnostic methods current best practices and guidelines for identification of difficult to culture pathogens in infective endocarditis // Cardiol. Clin. - 2003. - Vol.21, №2. - P.207-217.
192. Hu B., Chen Y. Ageing chenges of the cardiac conduct system//Fa Yi Xue Za Zhi. 1997. - Vol.13, №1. -P. 47-48.
193. Hughes C.R.V. The antiphospholipid syndrom: ten years on // Lancet.- 1993, Vol. 324. P. 341-344.
194. Inada M., Taniguchi K., Omezannwa S. et al. Report of a case with aortic regurgitation in progressive sistemic sclerosis // Kokyu To Juncan. 1992. Vol. 40, N 7. - P. 709-14.
195. Inglis S. C. Inhibition of Host Protein Synthesis and Degradation of Cellular mRNAs During Infection by Influenza and Herpes Simplex Virus // Mol. Cell. Biol. 1982. - Vol. 2, №12. - P. 16441648.
196. Isa L., Matturi L., Rossi L. Contributo gistocitologico al riconoscimento delle conessioni internodali atriali // G. Ital. Cardiol. -1976.-Vol.6.-P. 1024-1032.
197. Ivert T. S. A. Dismukes W. E., Cobbs C. G. Et al. Prosthetic valve endocarditis // Circulation. 1984. - Vol.69. - P. 223-225.
198. Jais P., Haissaguerre M., Shah D.C. et al. A focal source of atrial fibrillation treated by discrete radiofrequency ablation // Circulation. — 1997.-Yol.95.-P. 572-575.
199. James T.N. The conduction pathways between the sinus node and the AV node and between the right and the left atrium in the human heart // Am. Heart J. 1963. - Vol.66. - P. 498-508.
200. James T.N. The internodal pathways of the human heart // Progress in Cardiavascular Diseases. 2001. - Vol.43, №6. - P. 495-535.
201. Jensen H.L, Norrild B. Morphologic, immunohistochemical, immunologic, ultrastructural, and time-related study of herpes simplex virus type 1-infected cultured human fibroblasts // Appl. Immunohistochem. Mol. Morphol. 2002. - Vol.10, №1. - P. 71-81.
202. Jernigan J.A., Farr. B.M. Short-course therapy of catheter-related staphylococcus aureus bacteriemia: a meta-analysis // Ann. Intern.Med. 1993. - Vol.119 - P. 304-306.
203. Jian B., Jones P.C., Mohler E.R. 3rd et al. Matrix metalloproteinase-2 is associated with tenascin-C in calcific aortic stenosis // Am. J.of Pathology. 2001. - Vol., №1. - P. 321-327.
204. Kanafani Z.A., Mahfour T.H., Kanj S.S. Infective endocarditis at a tertiary care centre in Lebanon: predominance of streptococcal infection// J. Infect. 2002. - Vol.45, №3t - P. 152-159.
205. Karchmer A.W. Infective endocarditis // Braunwald' s Heart Disease: Review and Assessment, III edition, electron version. W.B. Saunders Company, 1998.
206. Kato R., Lickfett L., Heininger G. et al. Pulmonary vein anatomy in patients undergoing catheter ablation of atrial fibrillation Lessions learned by Use of Magnetic Resonance Imaging // Circulation. 2003. -Vol.107.-P. 2001-2004.
207. Kawai S., Okada R. Pathologic aspects of mitral valve prolapse Syndrome // J. Cardiography. 1986. - Vol.11, Supp.l. - P. 19-34.
208. Kawasaki S., Naitoch Y., Takagaki Y. et al. Two cases of Aspergillus endocarditis after cardiac surgery in childhood // Kyobu Geca. 1996. - Vol. 49, №8, Suppl. - P. 673-676.
209. Kazanjian P. Infective endocarditis: Review of 60 cases in community hospitals // Infect. Clin. Pract. 1993. - Vol.2. - P. 41-45.
210. Kazui T., Kawazoe K. Acute mitral valve insufficiency caused by chordae rupture // Kyobu Geka. 2004. - Vol. 57, №8, Suppl 1. - P. 656-662.
211. Kelly D.P., Fry T.A. Heart failure // Manual of Medical Therapeutics. Boston, 1992. - 789 p.
212. Keltz T.N. Adenovirus endocarditis // Lancet. 1995. - Vol.346. -P. 1532.
213. Keltz T.N. Adenovirus endocarditis // Lancet. 1996. - Vol.347. -P. 8994.
214. Khan Z. U., Sanyal S.C., Mokaddas E. et al. Endocarditis due to Aspergillus flavus // Mycoses. 1997. - Vol. 40, №5-6. - P. 213-217.
215. Kholova I., Kautzner J. Anatomic Characteristics of extensious of atrial myocardium into the pulmonary veins in subjects with and without atrial fibrillation // PACE. 2003. - Vol.26. - P. 1348-1355/
216. Kim K.M. Cellular mechanism of calcification and its prevention in glutaraldehyde treated vascular tissue // Zeitschrift fur Kardiologie. 2001. - Vol.90, Suppl.3. - P. 99-105.
217. Kingel K., Rieger P., Mall G. et al. Visualization of enteroviral replication in myocardial tissue by ultrastructural in situ hybridization: identification of target cells and cytopathic effects // Lab. Invest. -1998.-Vol.78.-P. 1227-1237.
218. Klotz S.A., Drutz DJ., Harrison I.L., Huppert M. Adherence and penetration of vascular endotelium, by Candida yeasts // Infect, and immunol. 1983. - Vol.42, №1. - P. 374-384.
219. Knackstedt Ch., Visser L., Plisiene J.et al. Dilatation of the pulmonary veins in atrial fibrillation: a transesophagal echocardiographic evaluation // PACE. 2003. - Vol.26. - P. 13711378.
220. Knaut M., Tugtekin M., Spitzer S., Gulielmos V. Combined atrial fibrillation and mitral valve surgery using microwave technology // Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2002. - Vol. 14. -P. 226-31.
221. Kozlowski D., Kaminski R., Piwko G. et al. Preliminary study of . external interatrial muscle fascicles // Folia Morphol (Warsz). 2002. -Vol.61.-P. 97-101.
222. Krikler D.M., Rode J., Davies M.J. Atrial myxomas: a tumor in search of its origins // Br. Heart J. 1992. - Vol.67. - P. 89-91.
223. Krisher K., Cuningham M.W. Myosin: a link between streptococci and heart//Sciense.- 1985.-Vol.227.-P. 413-415.
224. Kumayai K., Akimitsu S., Kawahira K. et al. Electrophysiological properties in chronic lone atrial fibrillation // Circulation. 1991. -Vol.84.-P. 1662-1668.
225. Lamas C.C., Eykyn S.J. Blood culture negative endocarditis: analysis of 63 cases presenting over 25 years // Heart . — 2003. -Vol.89.-P. 258-262.
226. Lamaury I., Sotto A., Quelles A. et al // Clin. Infect. Dis. — 1993. — Vol.17, №4.-P. 821-822
227. Larbalestier R.I., Kinchla N.M., Aranki S.F. et al Acute bacterial endocarditis: optimizing surgical results // Circulation. — 1992. — Vol.86, Suppl II.-P. 1332
228. Lavie C. J., Khandheria B. K., Seward J. B. et al. Factors associated with the recommendation for sndocarditis prophylaxis in mitral prolapse // JAMA. 1989. - Vol.262. - P. 3308-3309.
229. Lee J.S.H., Lee F.J., Arheey Lu et al . An electron microscopic observation of connective tissue of mitral valve prolapse // Jap. Heart J. 1983.-Vol.24, №4.-P. 529-538.
230. Lee Y.S., Chou Y.S. Endotelial alterations and senile calcific aortic stenosis: an electron microscopic observation // Proceedings of the National Science Council, Rep. Of China Part B, Life Sciences. -1997.-Vol.21, №4.-P. 137-143.
231. Lee Y.S., Chou Y.S. Electron microscopic observation of apoptotic cells in various etiologies of human cardiovascular diseases // Clin. Med. J. (Engl). 1998. - Vol.111, №5. - P. 428-432.
232. Lee Y.S., Chou Y.Y. Pathogenetic mechanism of senile calcific aortic stenosis: the role of apoptosis // Chinese Med.J. — 1998. -Vol.111, №10.-P. 934-939.
233. Lemery R., Guiraudon G., Veinot J.P. Anatomic Description of Bachmannn bundle and its relation to the atrial septum // The Am. J. of Cardiology. -2003. Vol.91. - P. 1482-1485.
234. Leone O., Boriani G., Chiappini B. et al. Amyloid deposition as a cause of atrial remodelling in persistent valvular atrial fibrillation // European Heart J. -2004. Vol.25. - P. 1237-1241.
235. Lev M., Bharati S. Anatomy of the doncutionsystem in normal and congenitally abnormal hearts // Cardiac arrhythmias in the neonate, infant and child, New York-Appleton-Century-Crofts. 1977. - P. 2953.
236. Lev M., Bharati S., Meng T.N. A concept of doubloutlet right ventricle // J.Thorac. Cardiovasc. Surg. 1972. - Vol.64. - P. 271-281.
237. Li J.S., Sexton DJ., Mick N. et al. Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis to infective endocarditis // Clin. Infect. Dis. 2000. - Vol.30. - P. 633-638.
238. Li Y., Yang Y.Z., Chen H.Z. Relationship between enteroviral infection and chronic rheumatic valvular disease // Chin. J. Exper. Surg.-1997.-Vol.14.-P. 163-164.
239. Li Y., Bourlet Th., Andreoletti L. et al. Enteroviral capsid protein VP1 is present in myocardial tissues from some patients with myocarditis or dilated cardiomyopathy // Circulation. 2000. -Vol.101.-P. 231-234
240. Li Y., Pan Z., Ji Y. et al. Enterovirus replication in valvular tissue from patients with chronic rheumatic heart disease // Europ. Heart J. -2002. Vol. 23. - P. 567-573.
241. Li Y., Pan Z., Ji Y. et al. Herpes simplex virus type 1 infectionassociated with atrial myxoma // Am. J. of Pathology. 2003. 1. Vol.163.-P. 2407-2412.
242. Libby P., Hansson G. Involvement of the immune system in human atherogenesis: current knowledge and unaswered questions // Lab.Invest.- 1991. Vol.64. -P. 5-15.
243. Livornese L.L.Jr., Korzeniowski O.M. Pathogenesis of infective endocarditis I I Infective Endocarditis. 2 nd ed. New York: Raven Press. 1992.-P. 19-45.
244. Lizard G, Gambert P. Implication and mode of action of infectious agents in the formation of atheromatous plaques. Infection and atherosclerosis // Pathol. Biol. (Paris). 2001. - Vol.49, №10. - P. 824-9.
245. Lockshin R.A., Facey C.O.B., Zakeri Z. Cell death in the Heart // Cardiovascular Disease. -2001. Vol.19, №1. - P. 1-8.
246. Looi L.M. Dystrophic amyloidosis: a local complication of tissue damage with heterogeneous distribution // Histopathology. 1991. -Vol.19.-P. 169-172.
247. Lopez J.A., Ross R.S., Fishbein M.S., Siegel R.J. Nonbacterial thrombotic endocarditis: a review // Am.Heart J. 1987. - Vol.113. -P. 773-785.
248. Lucas G., Tribouilloy C. Epidemiology and etiology of acqired heart valve disease in adults // Rev. Prat. 2000. - Vol. 50, №15. - P. 1642-1645.
249. Luppi P., Rudert W.A., Zanone M.M. Idiopathic dilated cardiomyopathy: a superantigen-driven autoimmune disease // Circulation. 1998. - Vol.98. - P. 777-785.
250. Maher E.R., Curtis H.R. Calcific aortic stenosis in chronic renal failure // Lancet. 1985. - Vol.2, №8462. - P. 1007.
251. Maisch B., Schonian U., Grombach M. et al. Cytomegalovirus -associated inflammatory heart muscle disease // Scand. J. Infect. Dis. 1993. - Vol.88 (suppl.). - P. 135 - 148.
252. Majeed H.A., Batnager S., Yousof A.M. et al. Acute rheumatic fever and the evolution of rheumatic heart disease: a prospective 12year follow-up report. // J.Clin. Epidemiol. 1992. - Vol.45. - P. 871875.
253. Markides V., Schilling R. J. Atrial fibrillation: classification, pathophysiology, mechanisms and drug treatment // Electrophysiology. 2003. - Vol.89. - P. 939-943.
254. Markides V., Schilling R.J, Ho S.Y, et al. Characterization of left atrial activation in.the intact human heart // Circulation. 2003. -Vol.1077.-P. 33-9.
255. Marks A.R., Choong C.Y., Sanfilippo A.J. et al. Identification of high-risk and low-risk subgroups of patients with mitral-valve prolapse//N. Engl. J. Med. 1989.-Vol.320.-P. 1031 - 1037.
256. Martin M.V., Yates J., Hithcock C.A. Comparison of voriconazole in prevention and treatment of Aspergillus fiimigatus endocarditis in giunea pigs // Antimicrob. Agents Chemoter. 1997. - Vol.41, №1. -P. 13-16.
257. Masani F. Node-like cells in the myocardial layer of the pulmonary vein of rats: An ultrastructural study // J. Anat. 1986. - Vol.145. - P. 133-142.
258. Matsumori A., Matoba Y., Sasayama S. Dilated cardiomyopathy associated with hepatitis C infection // Circulation. 1995. - Vol.92. -P. 2519-2225.
259. Mayer D., Edvards J.E. Fungal endocarditis // Infective endocarditis. New-York: Raven Press, 1992. - P. 299-312.
260. McKinsey D.S., Ratts T.E., Bisno A. L. Underlyning cardiac lesions in adults with infective endocarditis: the changing spectrum // Am. J. Med. 1987. - Vol.82. - P. 681-687.
261. Meijer A., Vliet A., Roholl P. et al. Chlamydia pneumoniae in abdominal aortic aneurysm abudance of membrane components in theabsence of heart shock protein 60 and DNA // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. - Vol.19. - P. 2680-2686.
262. Melissari M., Giordano G., Crafa P., Martella E. M., Ricci R. Mitral valve prolapse in a case of Marfan syndrome with congenital cardiac disease, chronic obstructive pulmonary disease and schizopherna// Pathologica. 1995. - Vol.87. - P. 78-81.
263. Melnick J.F. Enteroviruses: polioviruses, coxsackieviruses, echoviruses, and newer enteroviruses // Virology. 3rd. New York: Raven Press, 1996. - P. 656-712.
264. Menasalvas A., Bouza E. Infective endocarditis caused by unusual microorganisms // Rev. Esp. Cardiol. 1998. - Vol.51, Suppl 2. - P. 79-85.
265. Meredith J., Titus J.L. The anatomic atrial connections between sinus and AV node // Circulation. 1968. - Vol.31, №4. - P. 566-579.
266. Messier R.H.J., Buss Bl., Aly H.M. et al. Dual structural and functional phenotypes of the porcine aortic valve interstitial population: characteristics of the leaflet myofibroblast // J. of Surgical Research. 1994. - Vol.57, №1. - P. 1-21.
267. Michel P.-L., Acar J. Native cardiac disease predisposing to infective endocarditis // Eur. Heart J. 1995. - Vol.16, Suppl B. - P. 2-5.
268. Michel P.-L. Insuffisance aortique. Etiologie, physiopathologie, diagnostic // A Revue du praticien. 1997. - №47. - P. 2067-2072.
269. Michel P.-L. Aortic valve insuficiency. Etiology, physiopathology, diagnosis // Rev. Prat. 2000. - Vol.47, №18. - P. 2067-72.
270. Mohler E.R., Gannon F., Reynolds C. et al. Bone formation and inflammation in cardiac valves // Circulation. 2001. - Vol.103. - P. 1522-1528.
271. Mohr F. W, Fabricius A.M, Falk V. et al. Curative treatment of atrial fibrillation with intraoperative radiofrequency ablation: short-term and midterm results // J. of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2002.-Vol.123. - P. 919-27.
272. Monckeberg J.G. Uber den normalen Bau der Aortenklappen und Aortenklappensklerose // Virch. Archiv. 1904. - Vol.176. -P. 472.
273. Moomav M.D., Cornea P., Rathbun R.C. et al. Revew of antiviral therapy for, herpes labialis, genital herpes and herpes zoster // Expert Rev. Anti Infect Ther. 2003. - Vol. 1. - P. 283 - 295.
274. Moubarak J.B., Rozwadowski J.V., Strzalka C.T. et al. Pulmonary veins left atrium junction: Anatomic and histological study // PACE. -2000.-Vol.23.-P. 1836-1838.
275. Muir P. Entorovirus infection of the heart — a causal or contributory factor in chronic rheumatic heart disease? // European Heart J. 2002. - Vol.23. - P. 517-520.
276. Mulholland D.R., Gotlieb A.F. Cell biology of valvular interstitial cells // Canadian J. of Cardiology. 1996. - Vol.12, №3. - P.231-236.
277. Muller D.B., Raftery M.J., Kather A. Frontline: induction of apoptosis and modulation of c-FLIPL and p53 in immature dendritic cells infected with herpes simplex virus // Eur. J.Immunol. 2004. -Vol.34, №4. -P. 941-951.
278. Nakayama M., Yutani C., Imakita M. et al. Differences in left ventricular response between rheumatic and myxomatous mitral valve disease following mitral valve replacement // Jpn. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2000. - Vol.48, № 12. - P.751-756
279. Narula J., Chopra P., Talwar K.K. et al. Does endomyocardial biopsy aid in the diagnosis of active rheumatic carditis? // Circulation. -1993.-Vol.88.-P.2198.
280. Nascimento R., Freitas A., Teixeira F. et al. Is MVP a congenital or acquired disease I II Am.J.of Cardiology. 1997. - Vol.79, № 2. - P. 226-227.
281. Nasuti J. F., Zhang P.J., Feldman M.D. et al. Fibrillin and other matrix proteins in mitral valve prolapse sundrome // Ann. Thorac. Surg.- 2004. Vol.77, №2. - P.532-536.
282. Nathan H., Eliakim M. The junction between the left atrium and the pulmonary veins: An anatomic study of human hearts // Circulation. 1966. - Vol.34. - P. 412-422.
283. Nattel S. New ideas about atrial fibrillation 50 years on // Nature. -2002. Vol.415. - P. 219-226.
284. Navabi M.A., Ajami H., Amirghofran A., Peyravian F. Aspergillus endocarditis: rare but serious Aspergillus ball obstructing the pulmonary artery // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1998. - Vol.14, № 5. -P. 530-532.
285. Nilsson J. The early atherosclerotic lesion-morphology and mechanisms // Vase. Med. Rev. 1993. - Vol.4. - P. 59-75.
286. Novaro G.M., Tiong I.V., Pearce G.L. et al. Effect of hydroxymethylglutaryl coenzyme a reductase inhibitors on the progression of calcific aortic stenosis // Circulation. 2001. -Vol.104, №18.-P. 2205-2209.
287. Obata A., Yoshikawa J., Yoshida K. et al. Residual, recurrent mitral regurgitation after mitral valve reconstruction: differences in lesion and operation method // J.of Cardiology. 1994 - Vol.24, № 4. -P.311-316.
288. O' Brien K.D., Kuusisto J., Reichenbach D.D. et al. Osteopontin is expressed in human aortic valvular lesions // Circulation. 1995. -Vol.92.-P.2163-2168.
289. O' Brien K.D., Reichenbach D.D., Marcovina S.M. et al. Apolipoproteins B, and E accumulate in the morphologically early lesion of "degenerative"valvular aortic stenosis // Arterioscler. Thromb. 1996. - Vol.16. - P. 523-532.
290. Oki T., Fukuda N., Kawano T. et al. Histopathologic studies of innervation of normal and prolapsed human mitral valves // J. Heart Valve Dis. 1995. - Vol.4, №5. - P.496-502.
291. Olsen L. H., Mortensen K., Martinussen T. et al. Increased NADPH- diaphorase activity in canine myxomatous mitral valve leaflets // J. Comp. Pathol. 2003. - Vol. 129, №2-3. - P.120-130.
292. Olsson M., Rosenqvist M, Dalsgaard C.-J. et al. Accumulation of T-lymphocytis, and expression of interleukin-2 receptors in non-rheumatic stenotic aortic valves / /J.Am.Coll.Cardiol. 1994. -Vol.23.-P. 1162-1170.
293. Olsson M., Rosenqvist M., NilssonJL Expression of HLA-DR antigen and smooth muscle marcers by valvular fibroblasts in degenerative aortic stenosis // J.Am.Coll.Cardiol. 1994. - Vol.24. -P.1664-1671.
294. Olsson M., Thyberg J., Nilsson J. Presence of Oxidized Low Density Lipoprotein in Nonrheumatic Stenotic Aortic Valves // Arterioloscler.Thromb.Vasc.Biol. 1999. - Vol.19. - P. 1218-1222.
295. Openshaw H., McNeill J., Lin X. et al. Herpes simplex virus DNA in normal corneas: persistence without viral shedding from ganglia // J. Med. Virol. 1995. - Vol. 46. - P. 75-80.
296. Otto C.M., Kuusisto J., Reichenbach D.D. et al. Characterization of the early lesion of «degenerative» valvular aortic stenosis.
297. Histological and immunohistochemical studies // Circulation. 1994. -Vol.90, №2. - P. 844-853.
298. Otto C.M. Calcification of bicuspid aortic valves // Heart. 2002. -Vol.88.-P.321-322.
299. Pankuweit S., Moll R., Baandrup U. et al. Prevalence of the parvovirus B 19 genome in endomyocardial biopsy specimens // Hum. Pathol. 2003. - Vol.34. - P.497-503.
300. Parker I.C. The potencially lethal problem of cardiac candidosis // Clin. Pathol. 1980. - Vol.42, №1. -P.374-384.
301. Pasic M., Bergs P., Muller P. et al. Intraoperative radiofrequency maze ablation for atrial fibrillation: the Berlin modification // Annals of Thoracic Surgery-2001. Vol.71, discussion. - P. 90-1.
302. Pauschinger M., Bowles N.E., Garcia J.F. et al. Detection of adenoviral genome in the myocardium of adult patients with idiopathic left ventricular dysfunction // Circulation. 1999. - Vol.99. -P. 1348-1354.
303. Pawlowscki M., Pfitzner R. Mineralizacja rastawek serca//Folia Medica Cracoviencia. 1992. - Vol.33, №1-4. - P. 3-24.
304. Perez-Lugones A., McMahon J.T., Ratliff N.B. et al. Evidence of specialised conduction cells in human pulmonary veins of patients with atrial fibrillation//J. Cardiovasc Electrophysiol. 2003. - Vol.14. -P. 803-809.
305. Perier P., Chancizer B., Mistarz K. Carpentier « sliding leaflet» techniquer for repair of the mitral valve early resultants // Annals of Thoracic Surgery . 1994. - Vol.57, № 2. - P. 383-386.
306. Piffer C.R., Piffer M.J., Zorzetto N.L. Structural aspects of the walls of the human coronary sinus // Anat.Anz. 1990. - Vol.171. -S. 21-29.-J