Автореферат и диссертация по медицине (14.01.26) на тему:Клинико-экспериментальное обоснование реконструктивных операций на митральном клапане при дегенеративной патологии

На правах рукописи

КАЛЬНОЙ ПАВЕЛ СТАНИСЛАВОВИЧ

КЛИНИКО-ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЙ НА МИТРАЛЬНОМ КЛАПАНЕ ПРИ ДЕГЕНЕРАТИВНОЙ ПАТОЛОГИИ

14.01.26 - «Сердечно-сосудистая хирургия»

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

21 ПАЙ 231

Москва - 2014

005548415

005548415

Работа выполнена в Государственном Бюджетном Образовательном Учреждении Высшего Профессионального Образования «Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Идов Эдуард Михайлович Официальные оппоненты:

Иванов Виктор Алексеевич - доктор медицинских наук, профессор, ФГБУ «Российский научный центр хирургии имени академика Б.В. Петровского» РАМН, руководитель отделения хирургии пороков сердца

Селиваненко Вилор Тимофеевич - доктор медицинских наук, профессор, ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт имени М.Ф. Владимирского»

Ведущая организация: Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии имени А.Н. Бакулева» Российской академии медицинских наук.

Защита состоится « 24 » июня 2014 в «15—» часов на заседании диссертационного совета Д 208.055.01 созданного при ФГБУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов имени академика В. И. Шумакова» Минздрава России, по адресу: 123182 Москва, ул. Щукинская, д. 1.

С диссертацией в виде научного доклада можно ознакомиться в библиотеке ФГБУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов имени академика В. И. Шумакова» и на сайте http://www.transpl.ru

Автореферат диссертации разослан «_» апреля 2014г.

Учёный секретарь

диссертационного совета Д 208.055.01,

доктор медицинских наук Шаршаткин Алексей Вячеславович

ни

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Ведущей причиной смертности и инвалидности населения в настоящее время во всём мире являются сердечно-сосудистые заболевания. Среди причин смертности в России по наиболее актуальным данным патология системы кровообращения составляет 56,8%. 10686 пациентам выполнено хирургическое вмешательство по поводу приобретённой патологии клапанов сердца, в которой доля пороков митрального клапана составляет 43,86%, а его реконструкция лишь в 20,6% случаев. (Бокерия Л.А. с соавт., 2009, 2010, 2013).

В мире общая частота выполнения реконструктивных операций не превышает 27% это связано с тем, что пациенты оперируются в учреждениях, не имеющих достаточного опыта выполнения таких операций (АСС/АНА, 2006), а также с тем, что проблемы совершенствования лечебно-диагностической тактики у больных с митральными пороками дегенеративной этиологии остаются до конца не решёнными. Прежде всего это касается вопросов выбора хирургической тактики и определения предикторов послеоперационной митральной недостаточности.

Методики реконструктивных операций продолжают изменяться. Непрерывно происходит процесс переосмысления механизмов возникновения нарушения функции

атриовентрикулярных клапанов после их реконструкции (СППпоуА.М., 2001; ПтекУ.А., 2001; Марченко С.П., 2009). Практически неизученным и неоднозначным остаётся вопрос о деформационно-прочностных свойствах различных структур митрального клапана, вовлеченности тех или иных структур в дегенеративный процесс с точки зрения значимого снижения прочностных свойств, как предиктора развития несостоятельности клапана после реконструкции. Особого внимания требует решение вопросов клинического применения различных вариантов пластических операций на митральном клапане. Ещё более трудную и малоизученную проблему представляют особенности технического выполнения реконструктивных вмешательств на митральном клапане при дегенеративной этиологии поражения, во многом обуславливающие неудовлетворительный результат

/

/

коррекции. Все вышеизложенное определило цель и задачи настоящего исследования.

Цели исследования

На основании изучения деформационно-прочностных свойств структур митрального клапана, анализа результатов хирургического лечения обосновать возможность расширенного внедрения в клиническую практику реконструктивных методик коррекции недостаточности митрального клапана дегенеративной этиологии.

Задачи исследования

1. Разработать методологию экспериментального измерения механических свойств структур митрального клапана.

2. Экспериментально исследовать в норме и при дегенеративной патологии деформационно-прочностные свойства структур митрального клапана.

3. Экспериментально исследовать прочностные характеристики створок и хорд митрального клапана после различных вариантов хирургической реконструкции.

4. Выяснить факторы риска несостоятельности митрального клапана после реконструктивных операций по поводу недостаточности дегенеративной природы и предоставить практические рекомендации по их устранению.

5. Изучить непосредственные и отдалённые результаты различных методик хирургической коррекции митральной недостаточности дегенеративной этиологии.

Научная новизна

1. Впервые в нашей стране экспериментально изучены прочностные свойства структур митрального клапана в норме и впервые представлены эти данные при различных вариантах дегенеративного поражения.

2. Впервые выявлена разнородность степени снижения прочностных и эластических характеристик структур митрального клапана человека при различных вариантах дегенеративного поражения.

3. Впервые исследованы прочностные свойства структур митрального клапана после хирургической реконструкции. На экспериментальных моделях продемонстрированы наиболее предпочтительные методики хирургической реконструкции с точки

зрения механических свойств реконструированных структур митрального клапана.

4. Сформулированы практические рекомендации по снижению частоты рецидивов недостаточности митрального клапана после реконструктивных операций у больных с дегенеративной патологией митрального клапана.

Практическая значимость

—Впервые представлены характеристики деформационно-прочностных свойств структур митрального клапана человека в норме и при дегенеративной патологии. —Обнаружено, что при дегенеративном поражении структур митрального клапана отсутствует однородность прочностных свойств как у хорд, так и у створок, что необходимо учитывать при их реконструкции - протезировании хорд, резекции створок.

—Установлен важный для практической кардиохирургии факт, что при дегенеративных заболеваниях поражение структур митрального клапана не носят критического характера, как следствие эти структуры могут продолжать выполнять свою функцию после реконструкции. —Принципиальным в практике пластических операций на митральном клапане при его дегенеративном поражении является обеспечение оптимального распределения нагрузки на створки, протезированные хорды, а для достижения максимальной прочности реконструированных створок следует применять полипропиленовые нити 6/0 и 7/0. —Результаты исследований демонстрируют целесообразность многокомпонентной реконструкции митрального клапана, обеспечивающей большую эффективность коррекции клапана, чем только аннулопластика. —Выявлены основные предикторы недостаточности в ближайшем и отдалённом послеоперационном периоде, которые следует учитывать при реконструкции дегенеративно изменённого митрального клапана

Внедрение результатов исследования.

Результаты проведённого исследования внедрены в практическую деятельность

• отделения реконструктивной хирургии клапанов сердца ГБУЗ СО СОКБ №1;

• отделения хирургического лечения ишемической болезни сердца ГБУЗ СО СОКБ №1;

• кафедры сердечно-сосудистой хирургии ГБОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия»;

• кафедры сердечно-сосудистой хирургии Санкт-Петербургской Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова;

• отделения реконструктивной хирургии клапанов сердца кафедры и клиники сердечно-сосудистой хирургии Санкт-Петербургской Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова.

Апробация. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 14 Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва 2008 г), на 15 Всероссийском съезде сердечнососудистых хирургов (Москва 2009 г), на 16 Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва 2010 г), на 18 Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва 2012 г). Часть результатов экспериментального исследования представлены на конкурсной работе «Будущее шовных материалов», проводимом в НИИ ССХ им. акад. А. Н. Бакулева, при поддержке ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России, Британского королевского колледжа хирургов и др. с получением первой премии. Результаты диссертационного исследования доложены на проблемной комиссии по кардиологии и сердечнососудистой хирургии «ГБОУ ВПО Уральская Государственная Медицинская академия» (2012 г), на Третьей научно-практической конференции "Инновационные имплантаты в хирургии" г. Пенза (2014 г).

Публикации. По теме диссертационной работы опубликованы 18 печатных работ, 2 в изданиях рекомендованных ВАК России для публикации основных результатов исследований на соискание учёной степени, 2 главы в монографии «Реконструктивная хирургия митрального клапана».

Объем и структура работы. Текст диссертации содержит 185 страниц машинописного текста, включает 47 рисунков, 43 таблицы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания

материалов и методов исследования, результатов экспериментального исследования, результатов клинического исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 104 отечественных и 68 зарубежных источников.

Материалы н методы исследования Диссертационная работа включает в себя два исследования:

• Экспериментальное: пассивное одномоментное проспективное сравнительное исследование, заранее спланированное и посвященное изучению влияния дегенеративной патологии и хирургической реконструкции на механические свойства структур митрального клапана.

• Клиническое, активное динамическое, заранее спланированное ретроспективное когортное исследование результатов лечения митральной недостаточности дегенеративной этиологии посредством реконструкции и протезирования митрального клапана.

Экспериментальное исследование. Для исследования свойств структур митрального клапана при болезни Барлоу и фиброэластическом дефиците использовался интраоперационный материал, а именно иссечённые фрагменты створок и хорды митрального клапана у пациентов с макроскопически подтверждённым при ревизии дегереративным процессом, при этом выделялось 2 подгруппы хорд: хорды с макроскопическими признаками повреждения (разорванные, локально истончённые по типу «песочных часов») и макроскопически интактные. Среди створок разграничение образцов производилось по принципу принадлежности к тому или иному сегменту. Всего выполнено 38 измерений на хордах при болезни Барлоу, 72 измерения на хордах при фиброэластическом дефиците. Количество измерений на створках при болезни Барлоу составило 62, при фиброэластическом дефиците 57. Интраоперационный экспериментальный материал был получен в клинике сердечно-сосудистой хирургии им. П.А. Куприянова Санкт-Петербургской Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова.

Контрольная группа измерений, характеризующая норму, была сформирована посредством измерения прочностных свойств структур митрального клапана, взятых во время аутопсий у лиц,

погибших от причин не связанных с патологией сердца. Исследованы образцы от 24 трупов из них 18 женского пола, 6 мужского. Средний возраст составил 62±7 лет.

Для оценки прочностных свойств створок, подвергшихся хирургической реконструкции использовались полоски сегмента Р2 задней створки митрального клапана шириной 10 мм, рассечённые в поперечном направлении, и вновь сшитые 10 стежками непрерывного шва полипропиленовыми нитями РгетПепе 7/0, 6/0, 5/0, 4/0. Выполнено 40 экспериментов.

Для оценки прочностных свойств комплекса передняя створка митрального клапана-неохорды по методикам Т. Дэвида и Ф. Мора использовались передние створки митрального клапана, политетрафторэтиленовые нити еРТРЕ 5/0, выполнено 10 экспериментов.

Измерения проводились на универсальной установке 1пз1гоп 1122 в режиме активного нагружения. В ходе замеров производилась запись диаграммы растяжения на самописце прибора. Эксперименты выполнялись на базе лаборатории ориентированных полимеров кафедры сопротивления материалов Санкт-Петербургского Государственного Университета Технологии и Дизайна.

Результаты экспериментального исследования

В таблице 1 представлены центральные тенденции и меры рассеяния по диапазонам разрывного напряжения хорд митрального клапана в контрольной группе, представляющей норму, при болезни Барлоу и фиброэластическом дефиците.

Таблица 1.

Значения разрывного напряжения и обратимого удлинения хорд митрального клапана___

"—Переменная Группа -— Разрывное напряжение (кПа) Обратимое удлинение(%)

Контрольная группа 47,50±2,78 21,42±3,35

Болезнь Барлоу пораж.хорды 10,90±1,64 7,90±1,96

интактные хорды 41,19±4,45 8,65±1,50

Фиброэластический дефицит пораж. хорды 12,23±2,34 9,96±3,03

интактные хорды 33,00±6,47 13,24±2,00

Установлено, что разрывное напряжение хорд митрального клапана при дегенеративной патологии существенным образом

уступает таковому в норме. Наиболее выражена разница в прочностных характеристиках хорд с макроскопическими признаками поражения. Так при болезни Барлоу напряжение макроскопически поражённых хорд составило 10,9±1,64 кПа, что на 77% меньше нормы, при фиброэластическом дефиците 12,23±2,34 кПа, что на 74,2% меньше нормы. В контрольной группе характеризующей норму получен результат 47,5±2,78 кПа.

Найдена отчётливая тенденция к снижению прочностных свойств интактных хорд при болезни Барлоу и фиброэластическом дефиците. Графически распределение значений разрывного напряжения хорд митрального клапана представлено на рисунке 1.

Норма Гр. Барлоу, порзж. Гр. Барлоу, интакт, Гр. фиброэласт. Гр. фиброэласт.

хорды хорды Деф-, пораж. хордыдеф, интакт. хорды

Рисунок 1. Разрывное напряжение хорд митрального клапана в норме и при дегенеративном поражении.

Степень снижения прочности интактных хорд существенно менее выражена, нежели поражённых. Таким образом, показан критический уровень падения прочностных свойств хорды, при котором происходит её разрушение в условиях физиологических нагрузок. Разрушенные хорды были способны воспринимать напряжение не больше, чем 12,23±2,34 кПа, в то время, как нормальная хорда разрушается лишь при достижении напряжения в 47,5±2,78 кПа. Следовательно, в норме хорды имеют четырёхкратный запас прочности, а разрушение наступает при снижении прочностных свойств в среднем на 74,2%.

Нами установлено, что в группах интактных хорд при болезни Барлоу и фиброэластическом дефиците не наблюдалось снижения прочностных свойств до опасных значений. Так, при

болезни Барлоу максимальное напряжение в интактных хордах уступает на 13,2% таковому в нормальных хордах. При фиброэластическом дефиците максимальное напряжение в интактных хордах уступает на 30,5% таковому в нормальных хордах. Из вышеизложенного справедливо заключить, что снижение прочностных свойств интактных хорд при заболеваниях соединительной ткани не носят критического характера, а следовательно они могут продолжать выполнять свою функцию после пластических операций.

В ходе исследования установлено, что прослеживается значимое снижение свойств упругости в группах болезни Барлоу и фиброэластического дефицита, как для поражённых, так и для интактных хорд. (Рис. 2)

_ 30 о> 25

20

° 10

--21Ш-

I ■ ■ ■ I

Рисунок 2. Значения обратимого удлинения хорд митрального клапана.

При болезни Барлоу вне зависимости от наличия макроскопических признаков повреждения упругость хорд снижена на 2/3 от долженствующих значений, при фиброэластическом дефиците на 1/2. Поскольку свойства упругости - предиктор разрушения при динамических нагрузках, становится очевидным, что выполнение реконструктивной операции при дегенеративных заболеваниях должно вести к оптимизации и равномерному распределению нагрузки на хордальный аппарат с целью остановить дальнейшее прогрессивное снижение способности хорд воспринимать динамические нагрузки. Центральные тенденции и

меры рассеяния по диапазонам разрывного напряжения створок митрального клапана представлены в таблице 2.

Таблица 2.

Значения разрывного напряжения (кПа) створок митрального клапана.

............................... Сегмент Группа ^ а, а2 Аз Р| Р2 Рз

Норма 3,58±0,67 2,94±0,14 3,12±0,12 2.94±0,10 3,03±0,13 2.48±0,10

Болезнь Барлоу 3,27±0,05 3,11±0.15 2,74±0,05 - 2.26±0,15 -

Фиброэластичес кий дефцит 2,78±0,16 2,65±0,07 3,14±0,29 - 1.85±0,10 -

Графически полученные значения разрывного напряжения створок митрального клапана представлены на рисунке 3.

3,5

I 2-5

1,5

0,5

■ Норма

■ Б-нь Барлоу

Фиброэластичес кий дефицит

разрывного напряжения

АЗ Р1 Р2

Сегменты створок

Рисунок 3. Посегментные значения створок в различных группах.

На основании экспериментальных данных установлено, что в контрольной группе, представляющей норму, прочностные свойства створок митрального клапана разнородны, максимальное значение разрывной нагрузки характерно для сегмента А1 (3,58±0,67 кПа), минимальное для РЗ (2,48±0,1 кПа), отличаясь друг от друга на 30,7%, статистически различия незначимы, р=1,13"\ Следует также отметить, что центральный сегмент передней створки А2 уступает в прочности соседним А1 и АЗ сегментам, в то время, как центральный сегмент задней створки Р2 превосходит по прочности соседние Р1 и РЗ сегменты, однако эти наблюдения не

подкрепляются достаточной статистической значимостью. В группе Барлоу наиболее достоверно (на 25,4%) по сравнению с контрольной группой прочностные свойства были снижены в сегменте Р2, р=1,26~12.

Графически полученные значения представлены на рисунке 4 и 5.

••♦•• Норма

Рисунок 4. Лепестковая диаграмма значений разрывного напряжения (кПа) створок митрального клапана, посегментно.

Болезнь Барлоу

—А— Фиброэла стический дефицит

Рисунок 5. Снижение значений максимального напряжения створок митрального клапана при дегенеративной патологии относительно нормальных величин.

Установлено также, что прочность створки в сегменте А2 в норме и при болезни Барлоу не отличаются существенным образом, такая же картина прослеживается и в А1 сегменте. Таким образом, при болезни Барлоу из трёх сегментов передней створки два (А1, А2) не демонстрируют значимого снижения прочностных свойств,

и лишь, АЗ сегмент статистически достоверно уступает по прочности нормальным значениям на 12,2%.

В группе фиброэластического дефицита в сегменте Р2 прочностные свойства уступают таковым в сравнительной группе на 38,9%, (р=1,2Г12). На 22,3% снижено максимальное напряжение в сегменте А1.

Таким образом, установлено, что в норме створки митрального клапана разнородны по своим прочностным свойствам, последние могут колебаться в пределах 30% и не показывают статистически достоверной разницы, в среднем разрывное напряжение составляет 3±0,1 кПа.

При фиброэластическом дефиците происходит снижение значений разрывного напряжения створок в сегментах А1 на 22,3%, А2 на 9,8%, Р2 на 38,9%. При болезни Барлоу изменения прочностных свойств отмечены лишь в двух сегментах - АЗ, где разрывное напряжение снижается на 12,2%, (р=4,76"12) и в сегменте Р2, где значения разрывного напряжения были в среднем на 25,4% ниже, нежели аналогичные характеристики в сравнительной группе.

Следует отметить тот факт, что сегмент Р2 как при болезни Барлоу, так и при фиброэластическом дефиците наиболее подвержен патологическим изменениям с точки зрения снижения прочностных свойств.

На основании экспериментальных исследований установлен важный для практической кардиохирургии факт, что деформационно-прочностные свойства структур МК при дегенеративных заболеваниях существенно уступают таковым в норме, однако в широком круге случаев не носят критического характера и могут продолжать выполнять свою функцию. При реконструкции обязательно следует обеспечить оптимальное распределение нагрузки на створки и хордальный аппарат.

При установлении оптимального шовного материала для реконструкции створок показано, что наибольшие нагрузки способны выдерживать створки, сшитые полипропиленовой нитью 6/0 и 7/0.

В эксперименте при сравнении различных методик протезирования хорд, продемонстрировано преимущество методики, предложенной Тироном Дэвидом.

Клинические исследования включали оценку осложнений, анализ повторных операций в отдалённые сроки после протезирования и пластики митрального клапана в сравнительном аспекте, а также выявление факторов риска отдалённой несостоятельности реконструированного митрального клапана.

В клиническое исследование включено 212 пациентов, последовательно прооперированных в ГБУЗ СО СОКБ №1 в период с января 2000 года по январь 2010 года по поводу дегенеративной патологии митрального клапана.

Исследуемую группу больных составил 121 человек, которым была выполнена реконструкция митрального клапана по поводу недостаточности дегенеративной этиологии. Сравнительную группу составил 91 больной, которым выполнено протезирование МК при недостаточности дегенеративного происхождения. В исследуемой группе доля пациентов с болезнью Барлоу составила 50,41% (61 пациент), с фиброэластическим дефицитом 49,59% (60 пациентов). В то время как в группе сравнения доля пациентов с болезнью Барлоу составила 62,64% (57 пациентов), а с фиброэластическим дефицитом 47,36%) (34 пациента).

Отдалённые результаты прослежены посредством обследования 153 пациентов по результатам клинических и инструментальных исследований, а также анкетирования с выяснением субъективного мнения об эффекте операции, самочувствии пациента, сбора информации о приёме антикоагулянтной терапии, оценки функционального класса по NYHA (1969) и стадии сердечной недостаточности по классификации В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско (1935). Полнота обследования в послеоперационном периоде составила 74,7%.

Результаты клинических исследований

Функция клапана оценивалась посредством верификации степени недостаточности клапана, пикового и среднего трансмитральных градиентов. Насосная функция левого желудочка оценивалась посредством измерения фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ) по Симпсону, также косвенно оценивалась сократительная функция и степень ремоделирования левого желудочка по значениям конечного диастолического и

систолического размеров. Полученные данные были сопоставимы в обеих группах больных. МН второй степени была отмечена у 33,1% пациентов из исследуемой группы и у 46,1% из сравнительной группы. МН третьей степени отмечалась у 66,9% пациентов исследуемой группы и 53,9% сравнительной группы. (Таб. 3)

Таблица 3.

Эхокардиографические критерии Исследуемая группа (п=121) Группа сравнения(п=91)

Степень митральной регургитации I 0 0

II 40(33,1%) 42 (46,1%)

III 81 (66,9%) 49(53,9%)

Фракция выбросалевого желудочка (%) 64,5±8,32 65,27±9,59

Конечный диастолический объем (мл) 186,03±77,69 167,0±71,81

Конечный систолический объем (мл) 63,0±33,94 59,0±22,99

В дооперационном периоде по ЭхоКГ критериям, включающим основные показатели функции МК и сократимости левого желудочка, группы однородны и не отличаются друг от друга статистически значимым образом.

По данным интраоперационной ревизии как при фиброэластическом дефиците, так и при болезни Барлоу наиболее часто встречающимся и ведущим механизмом МН явилась аннулодилатация с избыточностью ткани створок и перерастяжением хорд (53,3%). (Таблица 4)

Таблица 4.

Ведущие механизмы развития недостаточности митрального клапана по данным интраоперационной ревизии_

Данные интраоперационной ревизии Количество случаев, (% от общего числа больных в группе)

Сравнительная группа (п=91) Исследуемая группа (п=121)

Аннулодилатация с избыточной тканью створок, перерастянутыми хордами 57(62,64%) 61 (50,41%)

Разрыв хорд задней створки 14(15,38%) 42(34,71%)

Разрыв хорд передней створки 17(18,68%) 15 (12,39%)

Разрыв задней створки 0 3 (2,48%)

Разрыв передней створки 1 (1,1%) 0

Разрыв хорд обеих створок 1(1,1%) 0

Перфорация передней створки 1 (1Д%) 0

Наиболее часто встречающимся осложнением после хирургической коррекции митральной недостаточности явилась резидуальная недостаточность митрального клапана, которая имела место у 5,8% пациентов в исследуемой группе и 1,09% в сравнительной группе. При этом в исследуемой группе резидуальная недостаточность III степени, диагностированная до момента выписки пациента из стационара, отмечена у 1 пациента (0,82%), у остальных 6 (4,95%) пациентов отмечалась регургитация II степени.

У 50 больных исследуемой группы исходный размер фиброзного кольца по сайзеру превышал 30 мм, и у семи из них возник рецидив митральной недостаточности в ближайшем послеоперационном периоде.

Важным является тот факт, что у всех пациентов, у которых был выявлен рецидив митральной недостаточности в ближайшем послеоперационном периоде, отчётливо прослеживаются схожие факторы риска: так у 2 пациентов применено кольцо для аннулопликации 32 мм, у 3 пациентов кольцо 30 мм, у 2 пациентов кольцо 28 мм. Все 7 пациентов исходно имели атриомегалию.

Следующим по встречаемости осложнением было острое нарушение мозгового кровообращения, встретившееся в 2 (1,65%) случаях в исследуемой группе с полным регрессом неврологической симптоматики и в 3 (3,29%) случаев в сравнительной группе.

Нарушение ритма и проводимости, потребовавшее хирургического лечения - 1,65% (2 больных) случаев в исследуемой группе, 2,2% (2 больных) в сравнительной группе. У одного пациента из исследуемой группы возникла атриовентрикулярная блокада, потребовавшая имплантации постоянного электрокардиостимулятора, у второго возникло трепетание предсердий, потребовавшее электрической дефибрилляции сердца. В сравнительной группе в обоих случаях протезирование клапана осложнилось атриовентрикулярной блокадой, потребовавшей имплантации постоянного электрокардиостимулятора.

Структура послеоперационных осложнений представлена в таблице 5.

Таблица 5.

Структура осложнений непосредственно после операции по поводу митральной недостаточности дегенеративной природы_

Осложнения Исследуемая группа (N=121) Сравнительная группа (N=91)

Резидуальная недостаточность митрального клапана И ст. 6 (4,95%) 1 (1,09%)

Резидуальная недостаточность митрального клапана III ст. 1 (0,82%) -

Нарушения ритма, потребовавшие хирургического лечения 2 (1,65%) 2 (2,2%)

Острое нарушение мозгового кровообращения 2(1,65%) 3 (3,29%)

Экссудативный перикардит, потребовавший хирургического лечения 2(1,65%) -

Послеоперационное кровотечение, потребовавшее повторного вмешательства 3 (2,48%) -

Медиастинит, потребовавший повторного вмешательства - 3 (3,29%)

Как следует из таблицы, основную долю осложнений в исследуемой группе составляет рецидив митральной регургитации, точнее «недокоррекция» митральной недостаточности (5,8%), которая является главной проблемой метода при оценке ближайших послеоперационных результатов. Учитывая тот факт, что большинство случаев приходится на период с 2000 по 2004 год (4 случая) становится очевидно, что с увеличением опыта выполнения реконструктивных операций на митральном клапане риски резидуальной недостаточности резко сокращаются.

Госпитальная смертность отмечена лишь в сравнительной группе и составила 1,09% (1 пациент), причина - полиорганная недостаточность. В исследуемой группе случаев госпитальной смертности не отмечено.

Послеоперационный койко-день в группе пациентов, которым выполнялась пластика митрального клапана составил 15 дней (медиана), в группе пациентов, которым выполнялось протезирование митрального клапана - 16 дней (медиана). Таким образом, реконструктивные вмешательства на митральном клапане

не ведут к увеличению осложнений и продолжительности койко-дня в послеоперационном периоде.

Среднеотдалённые результаты в сравнительной группе отслежены у 66 пациентов, таким образом полнота отдалённого наблюдения в группе составила 72,5%, в исследуемой группе у 93 пациентов, соответственно полнота отдалённого наблюдения составила 76,9%. Срок среднеотдалённого наблюдения в среднем составил 24,3 месяца для группы сравнения и 27,3 месяца в исследуемой группе.

Резидуальная митральная недостаточность II степени в исследуемой группе в отдалённые сроки после пластических операций отмечена у 12 (12,9%) пациентов; III степени у 1 пациента (1,07%) (с учётом пациентов, имевших резидуальную недостаточность непосредственно после операции). В сравнительной группе обратный ток II степени зафиксирован в двух случаях - 3,03% (вследствие прогрессирования инфекционного процесса на протезе - 1, и вследствие структурной дисфункции - 1).

Среди пациентов исследуемой группы с рецидивом митральной недостаточности II и III степени в среднеотдалённые сроки у 7 отмечалась митральная недостаточность непосредственно после хирургической коррекции, а, следовательно, расценена, как резидуальная, и как осложнение, возникшее в отдалённые сроки не рассматривалась. У остальных 5 пациентов с умеренной и выраженной недостаточностью в отдалённые сроки сразу после операции была выявлена резидуальная недостаточность I степени. Таким образом, в среднеотдалённые сроки истинный рецидив митральной недостаточности II степени возник у пяти (4,1%) пациентов после пластики митрального клапана, на фоне резидуальной регургитации I степени, из чего можно заключить, что резидуальная недостаточность на клапане явилась главным предиктором отдалённой несостоятельности клапана.

Проанализированы хирургические приёмы, применявшиеся при реконструкции митрального клапана у пациентов с рецидивом митральной недостаточности. Прослеживается отчётливая тенденция увеличения риска рецидива митральной недостаточности при увеличении размера опорного кольца, как в

случае с резидуальной регургитацией, так и истинного рецидива. (Таб. 6)

Таблица 6

Хирургические приёмы, применявшиеся при реконструкции митрального клапана у больных с рецидивом недостаточности митрального клапана._

Фактор Количество сл; ^чаев рецидива митральной эегургитации

Непосредственно после операции Среднеотдалённые сроки Всего

Опорное кольцо N 32 з 2 5

Опорное кольцо N 30 3 3 6

Опорное кольцо N 28 1 1 2

А2 пликация 1 - 1

А2 триангулярная резекция 1 1 2

Р2 квадрингулярная резекция 1 2 3

Р2 триангулярная резекция 2 - 2

А2 трианг. рез. +Р2 квадрингулярная рез. 1 - 1

Протезирование хорд задней створки - 1 1

Протезирование хорд передней створки 3 - 3

Рецидив митральной недостаточности в исследуемой группе встречался у пациентов, которым выполнялась аннулопластика на опорном кольце №30 в 6 случаях, при этом в трёх случаях она имела резидуальный характер. При имплантации опорного кольца №32 рецидив регургитации отмечен в 5 случаях, из них в трёх случаях недостаточность была резидуальной. Лишь в 2 случаях отмечен рецидив недостаточности при имплантации опорного кольца №28, при этом у 1 пациента регургитация была резидуальной. Следует также отметить, что кольца 30 и 32 имплантировались пациентам с атриомегалией и длительным стажем митральной недостаточности.

Различные варианты вальвулопластики и вмешательств на хордах не показали подобной взаимосвязи с вероятностью возникновения рецидива недостаточности митрального клапана,

что свидетельствует о том, что после реконструкции створок, они оставались состоятельными в плане замыкательной функции.

Оценивая ФВЛЖ на разных этапах наблюдения обеих групп больных установлены статистически значимые различия в значениях ФВЛЖ в сравнительной группе до операции (65%) и непосредственно после операции (56%), р=0,01. Статистически значимая разница значений фракции выброса непосредственно после операции и фракции выброса в среднеотдалённые сроки (58%) не прослеживается, (р=0,26). Различие в значениях фракции выброса в сравнительной группе до операции и в отдалённые сроки составило 7%, (р=0,021).

В исследуемой группе до операции фракция выброса в среднем составила 63±8%, непосредственно после операции 52±]0%, различие статистически значимо (р=8,7~б). Различия фракции выброса непосредственно после операции и в отдалённые сроки (61%>) также имели статистически достоверные различия, (р=0,04). Фракция выброса в исследуемой группе до операции и в отдалённые сроки различались в пределах статистической погрешности (р=0,09). Рисунок 6.

§ я

■г

До операции Ближайший п/о Отдалённый период

период

Рисунок 6. Динамика фракции выброса левого желудочка на различных этапах лечения.

Таким образом, вследствие хирургического лечения в обеих группах наблюдается снижение фракции выброса левого желудочка

Группа

протезирования Группа пластик

непосредственно после операции, в среднем на 10%, при этом более выраженное снижение отмечено в исследуемой группе. В среднеотдалённом периоде наблюдается восстановление фракции выброса в исследуемой группе до дооперационного уровня, в то время как в сравнительной группе фракция выброса не имела тенденции к восстановлению и существенно уступала таковой в исследуемой группе. Следовательно, при реконструктивных операциях на митральном клапане фракция выброса левого желудочка имеет тенденцию возврата к дооперационному уровню, а после протезирования митрального клапана прослежено необратимое снижение фракции выброса левого желудочка.

По динамике функционального класса отчётливо прослеживается более выраженный положительный эффект в исследуемой группе.

В среднеотдалённом периоде осложнения встретились в 11 случаях. Структура осложнений в отдалённом периоде представлена в таблице 7.

Таблица 7

Структура осложнений в отдалённом периоде

Осложнение Исследуемая Сравнительная

группа (п=93) группа (п=66)

Рецидив митральной регургитации 5 (5,4%) 2 (3,0%)

ИЭ оперированного клапана 0 1 (1,5%)

Параклапанная фистула 0 2 (3,0%)

Сдавливающий гемоперикард (передозировка варфарина) 0 1 (1,5%)

Кумулятивная доля пациентов с отдалёнными осложнениями 5,4% 9,1%

Интересен ток факт, что в исследуемой группе наблюдалось осложнение только одного вида - рецидив недостаточности митрального клапана (5 осложнений), что составляет 5,4% пациентов, являющее собой естественное течение болезни. В сравнительной группе осложнения встретились у 6 пациентов, что составляет 9,1%, при этом наблюдается более широкий круг осложнений, включающий и строго специфичные для протезированного клапана клапанозависимые осложнения (7,5%).

На рисунке 7 продемонстрированы кривые Каплана-Майера, наглядно отображающие моделированную свободу от осложнений

после операций на МК дегенеративной природы.

по поводу недостаточности

Л.

Исследуемая группа (пластика МК)

Сравнительная группа (протезирование МК)

Срок наблюдения (м*с)

Рисунок 7. Прогнозируемая кривая свободы от осложнений Каплана-Майера для исследуемой и сравнительной группы в отдалённом периоде.

Как видно из представленного рисунка, имеется существенное различие в прогнозируемых сроках возникновения осложнений. Так в сравнительной группе 50% осложнений возникает в течение первых 30 месяцев после операции. В случае с исследуемой группой сроки возникновения осложнений выглядят иначе, - 50% всех осложнений возникают только к 90 месяцам после операции, что ещё раз подтверждает, что в ряде случаев рецидив митральной недостаточности после реконструкции может быть расценён не как осложнение, а как следствие естественного течения заболевания.

100% 90% -80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% -10% 0%

Исследуемая группа Сравнительная группа

Рисунок 8. Соотношение осложнённых и неосложнённых случаев в точке максимально отдалённого наблюдения

8 Неосложнённые случаи ■ Осложнённые случаи

Как видно из рисунка 8 в конечном итоге в точке максимально отдалённого наблюдения в исследуемой группе отмечается 5,4% осложнений, в сравнительной группе 9,1%.

Таким образом, прослеживается преимущество реконструктивных операций перед протезированием сточки зрения прогностической свободы от осложнений, особенно в срок до 80 месяцев после операции, где различия максимально выражены.

ВЫВОДЫ

1. Разработана методология экспериментального исследования механических свойств митрального клапана, включающая измерения критических нагрузок створок и хорд, модуль жесткости, а также разрывные характеристики: нагрузка, напряжение, упругое удлинение в норме и при дегенеративной патологии

2. В норме хорды митрального клапана однородны по механическим свойствам сопротивления на разрыви имеют четырёхкратный запас прочности, разрушение наступает при снижении прочностных свойств в среднем на 74,2%. Для пораженных дегенеративным процессом клапанов не характерна однородность прочностных свойств ни для хорд, ни для сегментов створок. При болезни Барлоу вне зависимости от наличия макроскопических признаков повреждения упругость хорд снижена на 2/3 от нормы, при фиброэластическом дефиците на 1/2.

3. Снижение прочностных свойств интактных хорд при заболеваниях соединительной ткани не носят критического характера, а следовательно могут продолжать выполнять свою функцию после пластических операций при оптимальном распределении нагрузки на створки и хордальный аппарат, так как при фиброэластическом дефиците происходит снижение значений разрывного напряжения створок в основном в сегменте Р2 до 39%, при болезни Барлоу на 25,4%,

4. Многокомпонентная реконструкция структур клапана обеспечивает меньшую резидуальную недостаточность, чем изолированная аннулопластика. Достоверными предикторами отдаленной несостоятельности дегенеративно измененного митрального клапана являются резидуальная недостаточность вследствие «недокоррекции», исходная атриомегалия,

выраженная аннулодилатация, снижение деформационно-прочностных механических свойств створок, поражение передней створки.

5. В ближайшем послеоперационном периоде преимущество реконструктивных операций перед протезированием митрального клапана проявляется в достоверно лучшем восстановлении сократительной функции миокарда. Меньшим общим количеством осложнений. В среднеотдалённом периоде ФВЛЖ имеет тенденцию к возврату к дооперационному уровню, отмечается большая свобода от осложнений, лучшее качество жизни в сравнении с протезированием митрального клапана.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1.Для пораженных дегенеративным процессом клапанов не характерна однородность прочностных свойств ни для хорд, ни для сегментов створок. Сегмент Р2 как при болезни Барлоу, так и при фиброэластическом дефиците наиболее подвержен патологическим изменениям с точки зрения снижения прочностных свойств, что следует учитывать, так как большинство реконструктивных операций на митральном клапане при дегенеративной патологии включают такой приём как квадрингулярная или триангулярная резекция Р2 сегмента задней створки. Для обеспечения нормальной формы створки после ушивания необходимо выполнять условие превосходства глубины резекции к ширине.

2. Оптимальным шовным материалом с точки зрения прочности сшитых створок, и как следствие надёжности выполненной операции, являются полипропиленовые нити 6/0 и 7/0, способные выдержать наибольшие нагрузки.

3. Снижение прочностных свойств интактных хорд при заболеваниях соединительной ткани не носят критического характера, а следовательно могут продолжать выполнять свою функцию после пластических операций. При реконструкции обязательно следует обеспечить оптимальное распределение нагрузки на створки и хордальный аппарат.

4. Реконструкция митрального клапана при дегенеративной этиологии должна быть многокомпонентной, так как наиболее часто встречающимся и ведущим механизмом митральной недостаточности является аннулодилатация с избыточностью

ткани створок и перерастяжением хорд (53,3%), а степень регургитации в отдаленном периоде меньше при аннулодилатации опорным кольцом с реконструкцией створок, чем при выполнении только аннулодилатации.

5. При выборе длины хорд, протезируемых к передней митральной створке, можно руководствоваться простым методом, при котором учитывается, что длина протезируемой хорды к передней створке должна быть равна длине противолежащей здоровой хорды задней створки.

6. При реконструкции дегенеративно измененного митрального клапана всегда следует учитывать, что основными предикторами послеоперационной несостоятельности клапана могут быть резидуальная недостаточность вследствие «недокоррекции», исходная атриомегалия, выраженная аннулодилатация, снижение деформационно-прочностных механических свойств створок, снижение упруго-эластических параметров пораженных хорд.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ

ДИССЕРТАЦИИ

1. Марченко С. П., Шихвердиев Н. Н., Резванцев М. В., Пухова Е. В., Калыюй П. С. Прогнозирование вероятности выполнения гемодинамически эффективной реконструкции митрального клапана. Вестник российской военно-медицинской академии. 1(21) - 2008 стр. 98-100.

2. Шихвердиев Н. Н., Цобкалло Е. С., Марченко С. П., Кальной П. С., Дарвиш Д. М. Экспериментальное обоснование выбора оптимального шовного материала при реконструкции митрального клапана. Бюллетень НЦССХ им А. Н. Бакулева РАМН Сердечнососудистые заболевания. Том 9, №6. 2008 стр. 61.

3. Шихвердиев Н. Н., Марченко С. П., Аверкин И. И., Кальной П. С., Цобкалло Е. С., Дарвиш Д. М. Экспериментальные данные механических свойств перикарда. Бюллетень НЦССХ им А. Н. Бакулева РАМН Сердечно-сосудистые заболевания. Том 10, №6. 2009 стр. 54.

4. Хубулава Г. Г., Шихвердиев Н. Н., Марченко С. П., Кальной П. С., Исследование деформационно-упругих свойств створок митрального клапана при дегенеративной патологии. Бюллетень НЦССХ им А. Н. Бакулева РАМН Сердечно-сосудистые заболевания. Том 10, №6. 2009 стр. 52.

5. Марченко С. П., Шихвердиев Н. Н., Резванцев М. В., Пухова Е. В., Кальнои П. С. Дооперационное определение вероятности выполнения гемодинамически эффективной реконструкции митрального клапана. Бюллетень НЦССХ им А. Н. Бакулева РАМН Сердечно-сосудистые заболевания. Том 10, №6. 2009 стр. 32.

6. Идов Э. М., Белов В. А., Калыюи П. С. Современное состояние проблемы реконструктивных операций на митральном клапане у пациентов с патологией соединительной ткани (обзор литературы). Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. Том 3, №1. 2010 стр. 28-31.

7. Идов Э. М., Михайлов А. В., Белов В. А., Кальнои П. С. Сравнение послеоперационного койко-дня пациентов, прооперированных по поводу митральной недостаточности дегенеративной этиологии. Бюллетень НЦССХ им А. Н. Бакулева РАМН Сердечно-сосудистые заболевания. Том 11, №6. 2010 стр. 34.

8. Идов Э. М., Михайлов А. В., Белов В. А., Кальнои П. С. Морфологические изменения структур митрального клапана при соединительнотканной дисплазии. Бюллетень НЦССХ им А. Н. Бакулева РАМН Сердечно-сосудистые заболевания. Том 11, №6. 2010 стр. 34.

9. Идов Э. М., Белов В. А., Пнджоян А. А., Калыюи П. С. Опыт использования ксеноперикардиальных заплат «МЕДИНЖ» при хирургической коррекции врождённых пороков сердца. Бюллетень НЦССХ им А. Н. Бакулева РАМН Сердечно-сосудистые заболевания. Том 11, №6. 2010 стр. 13.

10. Идов Э. М„ Михайлов А. В., Белов В. А., Кальнои П. С. Непосредственные результаты хирургического лечения недостаточности митрального клапана при соединительнотканной дисплазии. Актуальные проблемы сердечно-сосудистой патологии. Материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 20-летию Кузбасского кардиологического центра. 2010 стр. 120-121.

11. Идов Э. М., Михайлов А. В., Белов В. А., Кальнои П. С. Виды хирургического лечения недостаточности митрального клапана при соединительнотканной дисплазии. Актуальные проблемы сердечнососудистой патологии. Материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 20-летию Кузбасского кардиологического центра. 2010 стр. 119-120.

12. Идов Э. М., Кальнои П. С. «Исторические вехи хирургии митрального клапана» /Реконструктивная хирургия митрального клапана под ред. проф. Э. М. Идова. - Екатеринбург: УГМА, 2012 -с. 14-27.

13. Кальной П. С., Идов Э. М., Милованкин Д. А., и др. «Проблемы реконструктивных операций у пациентов с митральной недостаточностью дегенеративной этиологии» /Реконструктивная хирургия митрального клапана, под ред. проф. Э. М. Идова. -Екатеринбург: УГМА, 2012 - с. 122-158.

14. Кальной П. С., Идов Э. М., Хубулава Г. Г., и др. Прочностные свойства структур митрального клапана, подвергшиеся хирургической реконструкции. Бюллетень НЦССХ им А. Н. Бакулева РАМН Сердечно-сосудистые заболевания. Том 14, №6. 2013 стр. 492.

15. Кальной П. С., Идов Э. М„ Хубулава Г. Г., и др. Экспериментальное обоснование реконструктивных операций на митральном клапане в норме и при дегенеративной патологии. Бюллетень НЦССХ им А. Н. Бакулева РАМН Сердечно-сосудистые заболевания. Том 14, №6. 2013 стр. 489.

16. Кальной П. С., Идов Э. М., Молчанов А. Н., и др. Результаты реконструкции дегенеративно изменённого митрального клапана. Бюллетень НЦССХ им А. Н. Бакулева РАМН Сердечно-сосудистые заболевания. Том 14, №6. 2013 стр. 533.

17. Идов Э. М., Михайлов А. В., Кальной П. С. и др. Оценка предикторов послеоперационной митральной недостаточности у больных с дегенеративно поражённым реконструированным клапаном. Бюллетень НЦССХ им А. Н. Бакулева РАМН Сердечнососудистые заболевания. Том 14, №6. 2013 стр. 491.

18. Аверкин И. И., Шихвердиев Н. Н., Кальной П. С., и др. Деформационно-прочностные свойства пластических материалов для реконструктивной хирургии сердца. Бюллетень НЦССХ им А. Н. Бакулева РАМН Сердечно-сосудистые заболевания. Том 14, №6. 2013 стр. 577.

19. Идов Э. М., Кальной П. С., Марчено С. П. и др. Топическая характеристика несостоятельности створок митрального клапана при дегенеративной патологии. Актуальные вопросы современной медицины/ Сборник науч. трудов по итогам межвуз. научно-практической конференции. - Екатеринбург, 2014 стр. 194.

Формат 60x84/16 Заказ № 842

Подписано в печать 05.05.2014

Объем 1,75 усл. печ. л. Тираж 120 экз.

Отпечатано в ООО «Типография Для Вас» 620026, Екатеринбург, ул. Сопи Морозовой, д. 180 оф. 100, тел. 297-42-13