Клинико-метаболические критерии дентального периимплантита

Тлустенко, Елена Станиславовна

Диссертации по медицине → Стоматология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Клинико-метаболические критерии дентального периимплантита

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Тлустенко, Елена Станиславовна Самара 2004 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.21

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-метаболические критерии дентального периимплантита

На правах рукописи

ТЛУСТЕНКО ЕЛЕНА СТАНИСЛАВОВНА

КЛИНИКО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ДЕНТАЛЬНОГО ПЕРИИМПЛАНТИТА

14.00.21-Стоматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Самара-2004

Работа выполнена в Самарском государственном медицинском университете

Научный руководитель

Доктор медицинских наук, профессор Гильмияров Эдуард Максимович

Официальные оппоненты

Доктор медицинских наук, профессор Олесова Валентина Николаевна Доктор медицинских наук, профессор Байриков Иван Михайлович

Ведущая организация: стоматологии, г.Москва.

Центральный научно-исследовательский институт

Защита состоится « » ^¡^^/сЛ^У

2004 г. в

часов на заседании

диссертационного совета Д 208.085.02 при Самарском государственном медицинском университете по адресу: 443079, г. Самара, пр. К. Маркса, 165«б» .

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Самарского государственного медицинского университета (г.Самара, ул. Арцыбушевская, 171). Автореферат разослан «__£_» 2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор

Л.Н.Аськова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность. В последнее время достойное место в реабилитации пациентов, нуждающихся в зубном протезировании, заняла дентальная имплантация (Матвеева А.И., Кулаков А.А., 1986,1992; Миргазизов М.З.с соавт., 1987, 1999; Олесова В.Н.,1988; Федяев И.М. с соавт., 2000; Branemark PJ.,1983; Albrektsson T. et al., 1986, Jansen JA et al, 1993; Ericsson J. et al, 1994).

Сведения о сроках пользования имплантатами и условиях их функционирования весьма противоречивы (Трезубов В.Н. с соавт., 1993; Перова М.Д., 1999; Chapman R.I., Kirsch A., 1990; Rangert T.B., 1992; Akin-Nergiz N. et. al., 1998; Small P.N., 2000). Утрата имплантата возможна по ряду причин: повреждение тканевых структур при введении имплантата, неблагоприятное распределение напряжений в маргинальной кости (Матвеева А.И., 1992; Никитин А.А. с соавт., 1997; Кулаков А.А., Баев А.О., 1998; Олесова В.Н. с соавт., 1998, 1999; Миргазизов М.З., Миргазизов A.M., 2000; Jones S.D., 1988; Clayton Z.A., 1990; Paolatonio M. et al., 2000), неадекватное расположение дуг на верхней и нижней челюстях, окклюзионная травма, нерациональная конструкция зубного протеза, расцементирование протезов, неудовлетворительная гигиена полости рта и другие (Миргазизов М.З. с соавт., 1985, 1987; Матвеева А.И. с соавт., 1994; 1998; Кулаков А.А. с соавт.. 1996; Олесова В.Н. с соавт., 1998; Федяев И.М. с соавт., 2001; Jager С, 1991; Bauman G.R., 1992; Liljenberg В., 1997).

Важное место в этом ряду занимает периимплантит, прогрессивная периимплантационная потеря кости при одновременном воспалении мягких тканей. Начинаясь как периимплантатный мукозит, патологический процесс может быстро прогрессировать и распространяться на подлежащую вокруг имплантата кость (Перова М.Д., 1999,2000,2001,2002; Lang N.P. et al., 1997).

В связи с этим, на сегодняшний день своего решения требуют как вопросы патогенеза периимплантита, так и поиск критериев его диагностики с использования для этого неинвазивных методов

Цель работы — выработать показатели для объективизации диагностики дентального периимплантита на основе изучения возникающих при этом клинико-метаболических изменений. Задачи:

1. Изучить стоматологический статус пациентов с дентальными периимплантитами различной степени тяжести.

2. Исследовать морфологические проявления различных стадий заболевания дентального периимплантита.

3. Определить особенности состава и электрохимических свойств ротовой жидкости при периимплантите.

4. Провести сравнительную оценку изменений параметров ротовой жидкости при дентальном периимплантите и при других воспалительных заболеваниях зубочелюстной системы (хронический пародонтит и хронический гранулематозный периодонтит).

5. Сформировать блок наиболее характерных клинико-метаболических признаков периимплантита.

Научная новизна. Проведенные клинико-морфологические исследования больных с дентальным периимплантитом позволили уточнить стадии патологического процесса, сгруппировать признаки, характерные для дентального периимплантита. Типичными являются признаки воспаления в слизистой оболочке периимплантатной зоны, подвижность и обнажение имплантата, наличие периимплантатного кармана,, рентгенологически - резорбция костной ткани различной степени и остеопороз в периимплантатной зоне.

Получены новые сведения об изменении свойств и состава ротовой жидкости при дентальном периимплантите. Выявлено увеличение ее электропроводимости, содержания серомукоида и активности лактатдегидрогеназы, снижение окислительно-восстановительного потенциала, эффективной концентрации альбумина и резерва его связывающей способности, значительное возрастание индекса токсичности. Установлены существенные сдвиги в минеральном и ионном

составе ротовой жидкости - возрастает содержание магния, кальция, нитрат-аниона и катиона аммония.

Впервые на основании изучения физико-химических и метаболических показателей ротовой жидкости установлена общность нарушений при дентальном периимплантите и хроническом пародонтите генерализованной и локализованной форм. Определена однотипная тенденция сдвигов электропроводимости, окислительно-восстановительного потенциала. Содержание общего белка колеблется в диапазоне контрольных величин, а концентрация ионов кальция, магния и нитрат аниона увеличена. Тенденция к защелачиванию ротовой жидкости, выявленная при этом, обусловлена нарастанием уровня ионов аммония, что отражает катаболическую направленность белкового обмена. Совокупность признаков - увеличение содержания серомукоида, индекса токсичности, активности лактатдегидрогеназы, увеличение концентрации катиона аммония и нитрат аниона являются значимыми в диагностике периимплантита.

Научно-практическая значимость. В теоретическом аспекте на основании изучения клинических, морфологических, биохимических признаков развития дентального периимплантита получены сведения, которые являются базой данных для понимания патогенеза воспалительно-деструктивных процессов, осложняющих функционирование дентального имплантата. Важным является однотипность нарушений интегральных показателей обмена в ротовой жидкости при дентальном периимплантите и хроническом пародонтите генерализованной и локализованной форм: увеличение электропроводимости, содержания кальция, магния и снижение окислительно-восстановительного потенциала, эффективной концентрации альбумина и резерва его связывающей способности.

Практическое значение для оценки риска перехода мукозита в периимплантит имеет резкое увеличение содержания серомукоида, снижение резерва связывания альбумина, увеличение индекса токсичности.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Совокупность клинико-морфологических проявлений периимплантатного мукозита: локальные признаки воспаления слизистой оболочки периимплантатной

зоны, отсутствие рентгенологических изменений, морфологически - сглаженность СОСОЧКОБОГО слоя эпителия, диффузная или очаговая лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки.

2. Блок, клинических, морфологических, рентгенологических признаков дентального периимплантита: воспаление в периимплантатной зоне, подвижность и обнажение имплантата, наличие периимплантатного кармана, рентгенологически -резорбция костной ткани, остеопороз. Морфологически в области периимплантатной зоны - межуточный, периваскулярный отек, образование очагов резорбции костной ткани, заполненных множеством остеокластов.

3. Изменение состава и свойств ротовой жидкости при периимплантите: увеличение электропроводимости, содержания, серомукоида и активности лактатдегидрогеназы, индекса токсичности, концентрации кальция, магния, катиона аммония и нитрат-аниона, снижение величины окислительно-восстановительного потенциала, эффективной концентрации альбумина и резерва его связывающей способности.

4. Метаболические нарушения, раскрывающие общность патогенетических механизмов развития хронического пародонтита и периимплантита: изменение таких параметров ротовой жидкости как электропроводимость и окислительно-восстановительный потенциал, концентрация серомукоида, общая концентрация альбумина, его эффективная концентрация и связывающая способность, индекс токсичности, содержание кальция, магния, катиона аммония.

Внедрение результатов в практику. В ходе выполнения диссертационного исследования:

- получен патент на изобретение «Средство из натуральных продуктов для профилактики воспалительных заболеваний полости рта» (№ 2/49011,2000);

- результаты используются в лечебной работе

• ММУ стоматологической поликлиники №1 г.Самары;

• ММУ стоматологической поликлиники №3 г.Самары

- данные включены в учебную программу кафедры терапевтической стоматологии Самарского государственного медицинского университета.

Апробация работы. Материалы диссертации были доложены на 6-м международном конгрессе студентов (Каир, 1998), Республиканской научной конференции студентов и молодых ученых (Самара, 1999), международной конференции «Современные методы диагностики, лечения и профилактики стоматологических заболеваний» (Рязань, 1999), IV международном семинаре «Самарские лекции» (Самара, 2000), международном стоматологическом симпозиуме, посвященном 45-летию Самарской областной клинической стоматологической поликлиники (Самара, , 2000), конференции молодых исследователей «Аспирантские чтения» (Самара, 2000), международной конференции молодых ученых и студентов «Актуальные проблемы современной науки» (Самара, 2001), П Всероссийском конгрессе по дентальной имплантологии (Самара, 2002), Ш Всероссийском конгрессе по ортопедической стоматологии (Самара, 2003), межкафедральном совещании кафедр терапевтической стоматологии, ортопедической стоматологии, челюстно-лицевой хирургии и стоматологии, стоматологии ИПО Самарского государственного медицинского университета (Самара, 2003).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 15 работ, имеется патент на изобретение.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной описанию материалов и методов исследования, трех глав собственных данных, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы.Работа изложена на 132 странице, иллюстрирована 21 рисунками, содержит 26 таблиц. В работе использовано 213 источников, из них 85 отечественных и 129 зарубежных авторов.

ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследовано 139 пациентов: 33 человека (23,7 %) - с хроническим гранулематозным периодонтитом, 37 (26,6 %) - с хроническим пародонтитом, 69 (49,7 %) пациентов с дентальными имплантатами (рис. 1). У 22 пациентов с

дентальными имплантатами осложнений не было, а у 47 развились осложнения: у 18 - мукозит, у 29 - периимплантит.

□ Периодонтит В Пародонтит

□ Имплантация без осложнений

□ Мукозит

В Периимплантит

Рис. 1 Распределение обследованных больных по группам наблюдения (%)

Контрольная группа включала 35 человек (16 мужчин и 19 женщин) в возрасте 21-24 года (средний возраст 22,5 ±1,6 лет), у которых на момент исследования не было признаков стоматологической патологии, а также острых форм соматических заболеваний.

Под наблюдением находилось 69 пациентов с имплантатами, которые обратились за специализированной стоматологической помощью в связи с появлением жалоб различного характера. Им было ранее инсталлировано 132 дентальных имплантата: по 1 - у 15 (21,7 %) пациентов, 2 - у 31 (44,9 %), 3 - у 19 (27,5 %), 3 и более - у 4 (5,8 %) пациентов. Дентальная имплантация чаще проводилась на нижней челюсти (67 %), чем на верхней (33 %). Имплантаты были из титана марки ВТ-1-0 различной геометрии и текстуры эндооссальной поверхности: пластиночные типа Linkovv-blades (21,8% пациентов и 23 % установленных имплантатов), «Radix» - цилиндрические (17,3 % пациентов и 13,7 % установленных имплантатов), «Radix» - винтовые (42,1 % пациентов и 46 % установленных имплантатов), «Плазма Поволжья» с гидроксиапатитовым покрытием (18,8 % пациентов и 17,3 % установленных имплантатов) Метод имплантации был одноэтапным у 39 больных. у остальных - двухэтапным. По своей геометрической

форме имплантаты были: пластиночные у 24 пациентов, цилиндрические - у 9 пациентов, винтовые - у 36 пациентов.

Протезирование у большинства пациентов было выполнено с использованием несъемных протезов из драгоценных металлов (36,1%), металлокерамики (22,4%), металлокомпозитов (16,2%) и металлоакриловых конструкций (25,3%).

Из 132 установленных имплантатов в области 47 был диагностирован периимплантит, что составило 35,6 % от общего количества инсталлированных имплантатов. Сведения о возрастно-половом составе пациентов с осложнениями имплантации приведены в таблице 1.

Таблица 1

Распределение больных с осложнениями имплантации по возрасту и полу

Характеристика Мукозит Периимплантит Всего

Мужчины 7 9 16

Женщины 11 20 31

Возраст (годы)

21-30 0 1 1

31-40 3 5 8

41-50 8 9 17

51-60 ' ' 6 11 17

Старше 60 лет 1 3 4

Итого 18 29 47

Обследовано 33 больных (15 мужчин и 18 женщин) - с хроническим гранулематозным периодонтитом. Средний возраст составлял 35,4 ± 5,3 года.

С хроническим пародонтитом обследовано 37 пациентов (12 мужчин и 25 женщин) - 17 пациентов с локализованной формой и 20 пациентов с генерализованной формой заболевания. Возраст больных колебался от 25 до 60 лет, составив в среднем 41,3 ± 5,4 года. У больных с хроническим гранулематозным периодонтитом и пародонтитом проведено изучение свойств и состава ротовой жидкости, сравнение проводилось с показателями ротовой жидкости обследованных из контрольной группы.

Клиническое обследование включало расспрос пациента, уточнялись причины удаления зубов, эффективность протезирования, наличие сопутствующих заболеваний (по заключению терапевта). Проводился внешний осмотр лица, обследование полости рта, включая оценку состояния импланто-десневой и

зубодесневой борозд. Для характеристики состояния околоимплантатных тканей и тканей пародонта были использованы индекс гигиены и комплексный периодонтальный индекс.

Эффективность имплантации анализировалась с использованием интегрального показателя функционирования имплантатов по М.З.Миргазизову.

Ренгенологическое исследование включало прицельную или панорамную рентгенографию зубов, фасную и профильную рентгенографию челюстно-лицевой оьласти. Ортопантомография выполнялась на ортопантомографе Кранекс-Д 3 (фирма Соредекс, Финляндия). Условия съемки: 60-75МА, длительность движения системы 10-12 сек. Систематизировано 284 снимка.

Выполнены морфологические исследования биопсийного материала, который получали во время операции по поводу периимплантита, при этом удаляли патологически измененные ткани вокруг дентального имплантата. Изучено 34 гистологических среза. Гистологические препараты фотографировали на автоматической системе «Nikon». Данный блок исследования выполнены в ЦНИЛ Самарского государственного медицинского университета под руководством д.м.н., профессора Л.Т. Воловой.

Биохимические методы. Исследовали ротовую жидкость пациентов, которую собирали в химически чистую посуду в 10-11 часов утра через 1 час после полоскания полости рта кипяченой водой.

Оценивали следующие физико-химические параметры и показатели метаболизма: рН, удельную электропроводимость, окислительно-восстановительный потенциал, содержание общего белка, альбумина, эффективную концентрацию альбумина, концентрацию серомукоида, кальция, магния, катионов аммония и нитрат-аниона, активность лактатдегидрогеназы, рассчитывали резерв связывания альбумина и индекс токсичности.

Определение рН и окислительно-восстановительного потенциала проводилось на рН-метре рН Meter МР 220 фирмы "Mettler Toledo" (Швейцария),

электропроводимости (удельной электропроводности) (в mS) - на кондуктометре Conductivity Meter, typo: OK-102/1.

Содержание общего белка (в г/л) определяли биуретовым методом (Кочетов Г.А., 1980) на фотоэлектроколориметре КФК-3 при длине волны 540 нм.

Определение общей и эффективной концентрации альбумина [в г/л) проводили по методу Ю.А.Грызунова с соавт. (1994)' на флуориметре «Квант-7» с использованием набора реактивов ГМП научно-исследовательского методического внедренческого центра «Зонд» (г.Москва). Рассчитывали резерв связывания альбумина (связывающая способность) — отношение эффективной концентрации альбумина к его общей концентрации, выраженное в процентах (%), а также индекс токсичности, который представляет собой отношение общей концентрации альбумина к его эффективной концентрации минус единица.

Концентрацию серомукоида (в ед.) измеряли турбидиметрическим методом.

Активность лактатдегидрогеназы (КФ 1.1.1.27) (в Е/г белка) исследовали спектрофотометрическим методом с субстратом пируватом (Kornberg A., 1955), на Spectrometer Lambda 20 фирмы «Perkin Elmer» (Швейцария.

Определение концентрации кальция, магния, катиона аммония и нитрат-аниона проводили ион-селективным методом на рН-метре И-130 с использованием специализированных мембранных электродов, для каждого строили калибровочный график. Содержание ионов выражали в ммоль/л.

Математическая, обработка полученных результатов проводилась на персональном компьютере с использованием программ: MS Word 7.0 for Windows; MS Excel 7.0 for Windows; Statistica 7.0 for Windows. Для анализа выборок с переменными, характеризующимися нормальным (Гауссовым) распределением, был использован t - критерий Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Исследуя группу больных с дентальными периимплантитами и опираясь на известную классификацию периимплантита (Spicermann H.,1991), нами проведено

дальнейшее углубленное изучение этого' заболевания для выработки клинико-метаболических показателей.

Клиника дентального периимплантита зависела от степени распространенности воспалительно--деструктивных процессов периимплантатной зоны. Патологический процесс воспалительного характера, локализованный в слизистой оболочке периимплантатных мягких тканей, рассматривался как периимплантатный мукозит. В этом случае жалобы больного были связаны с болезненностью слизистой оболочки, окружающей имплантат, отмечалась гиперемия периимплантатной манжетки, кровоточивость мягких тканей периимплантатной зоны за счет нарушений целостности эпителиальной выстилки имплантато-десневой бороздки. Кровоточивость при зондировании рассматривалась нами как основной признак мукозита.

Морфологически при периимплантатном мукозите наблюдается сглаженность сосочкового слоя эпителия, диффузная или очаговая лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки. Рентгенологически очагов разрежения, деструкции костной ткани не выявлено.

В зависимости от степени и распространенности воспалительно-деструктивных процессов в периимплантатных тканях различают 4 класса дентального периимплантита (S.A. Jovanovik, 1990; Н. Spiekermann, 1991).

В процессе наблюдения за больными с периимплантитами нами суммированы типичные признаки периимплантита. При объективном обследовании отмечено воспаление мягкотканой манжетки, распространяющееся на костную ткань. Кровоточивость мягких тканей, гиперемия, отек, при пальпации может выделяться незначительное количество экссудата. Имеется подвижность имплантата, его обнажение. На ортопедической конструкции и соседних зубах большое количество мягкого налета, на здоровой стороне - меньше. Определяется периимплантатный карман.

, На ортопантомограммах - резорбция костной ткани в горизонтальной и вертикальной плоскости. Морфологически в Еоспалителъно-деструктивный процесс кроме поражения слизистой оболочки, подслизистого слоя и надкостницы

вовлекается костная ткань. Отмечается ее выраженная резорбция, в нишах — многоядерные крупные остеокласты. Края костной балки неровные.

Однако клинические методы диагностики периимплантитов в определенной степени субъективны и не позволяют судить о характере происходящих при этом обменных процессов. Поэтому необходим поиск эффективных диагностических критериев, которые могли бы свидетельствовать о наличии периимплантита. на основе оценки метаболических параметров. С этой целью исследовалась ротовая жидкость.

Проведение исследований ротовой жидкости при периимплантите показало, что по сравнению с. группой контроля у больных с данным патологическим состоянием происходят определенные изменения показателей состава и электрохимических свойств (рис. 2).

300 200 100 0 -100 -200 -300

ОрН *

ЕЗ Электропроводимость*'' □ ОВП"* - „

□Общий белок

1 ПОКА !*'> .1 , ' 1■ ' '.'у, , \ - ' : ^ ' :* оэкд **"'•

та 1- ЫРСА , * • " * *

, ОСеромукоид*** / \

В Активность ЛД Г * ] ~

и Кальций^*** * ' ;

□ Магний*** ^ _ '

_________________ ,_________ • , □Катионаммония,^ г >;■-

ШНитрат-анион«**'"'^ , -

Рис. 2 Изменения по отношению к контролю (в%)

состава и свойств ротовой жидкости при периимплантите (* р < 0,05,** р < 0,01, *** р < 0,001)

Так, при периимплантите отмечается увеличение на 74,5% электропроводимости ротовой жидкости и снижение на 212,3% ее окислительно-восстановительного потенциала (ОВП), на 57,7% уменьшается эффективная концентрация альбумина и резерв его связывающей способности (-56,3%).

Как известно, снижение эффективной концентрации альбумина отражает уменьшение количества свободных центров связывания у него, а отражением того, насколько эти центры свободны, что определяет возможность выполнения дакным белком функции связывания экзогенных и эндогенных лигандое, отражает показатель резерва связывания. Кроме того, при периимплантите значительно возрастает индекс токсичности (+607,4%, р < 0,001), являющийся показателем функциональных свойств альбумина. В ротовой жидкости при данном осложнении дентальной имплантации происходит увеличение активности лактатдегидрогеназы (+34,7%), что может быть рассмотрено как отражение усиления процессов гликолиза в процессах воспаления.

При периимплантите происходят существенные сдвиги в минеральном и ионном составе ротовой жидкости - возрастает содержание кальция (+ 148,6%), магния (+ 296,4%), катиона аммония (+99,4%) и нитрат-аниона (+ 136,2%), что, в свою очередь, характерно для процесса резорбции костной ткани, а также результатом микробной агрессии.

Отражением процесса деструкции тканей является увеличение содержания в ротовой жидкости пациентов серомукоида (+ 285,4%), причем в зависимости от тяжести процесса его уровень прогрессивно возрастает (рис.3). При мукозите он превышает контрольные значения в 2,5 раза, а при периимплантите IV класса -более чем в 3 раза.

f ВЛериимплантит-* класса.? - ^ Г " -ДПерииМш^ктиЬ^^класса^ - -ч -К - ~, ~ ОПер^мппэнтнГ'2ГД{ПаЬса,г т - - - ^ ЕШдеозит*". Г ; ; "-//SV

■ _ _ '

О 100 200 300 400 - . ^ >■ t >>' >_

Рис. 3 Содержание серомукоида в ротовой жидкости больных

(в % по отношению к контролю)

Однако, периимплантит является не единственным процессом воспалительно-деструктивного характера, затрагивающим ткани зубочелюстной системы. Поэтому, для определения того насколько выявленные изменения ротовой жидкости специфичны именно для периимплантита нами проведено сопоставление их с аналогичными показателями при других наиболее распространенных патологических процессах зубочелюстной системы.

Учитывая, что по литературным данным (Bower RC. 1996, Ciaghta R.N. 1999) у периимплантита и пародонтита имеется общность в этиологии патологических состояний и схожесть клинической картины, нами проведена сравнительная оценка периимплантита и пародонтита генерализованной и локализованной форм. Известно, что глубина пародонтального кармана при пародонтите является значимым диагностическим критерием В тоже время нами установлено, что глубина периимплантатного кармана не всегда зависит от степени тяжести периимплантита, на нее может влиять конструкция имплантата и форма периимплантатной манжетки. Это значение не рекомендуется считать диагностичнским критерием.

Сравнение показателей ротовой жидкости, связанных с состоянием белкового обмена, показало, что характер и выраженность изменений при периимплантите во многом сходна с пародонтитом, особенно его локализованной форме (табл. 2). Это,

по-видимому, не является случайным, поскольку имеется общность в этиологии этих патологических состояний (Bower R.C., 1996; Ciaglia R.N. et al., 1999).

Отмечено, что при периимплантите, как и при пародонтите происходит увеличение электропроводимости ' ротовой жидкости и снижение величины окислительно-восстановительного потенциала, но выраженность изменений относительно контроля больше в случае периимплантита.

Таблица 2

Показатели белкового обмена в ротовой жидкости пациентов

Показатель Контрольная I Пациенты с группа J дентальным ' периимплаитнтом 1 Пациенты с хроническим гранулечатозным периодонтитом Папнентыс хроническим Локализованным Пародонтитом Пациенты с хроническим генерализованным пародонтитом

Общий белок, г/л 3,40±0,47 3,51±0,36 2,85±0,61 2,94±0,34 2,87+0,42*

Общая концентрация альбумина, г/л 0,33±0,01 0,32±0,04 0,30±0,03 0Д0±0,08* 0,24-0,08*

Эффективная Концентрация Альбумина , г/л 0,2б±0,05 0,11±0,09** 0,21 ±0,08 0,08±0,01** 0,10±0,05**

Резерв связывания Альбумина ,% 78,8±10,5 34,4±9,3* 70,0±4,2 40,0+9,7* 41,7±9,6*

Индекс токсичности 0,27±0,15 1,9140,98*** 0,43±0,02* 1,50±0,87** 1,40±0,82**

*р < 0,05, *» р <0,01, *** р < 0,001

Исходя из этого, в случае наличия у пациента дентальных имплантатов и существенных разнонаправленных сдвигов в показателях электропроводимости и окислительно-восстановительного потенциала следует, вероятно, следует быть настороженным в плане развития данного осложнения.

Оценивая значимость изменений содержания в ротовой жидкости белка и функциональных характеристик альбумина для выявления периимплантита могут быть рассмотрены такие показатели как эффективная концентрация альбумина, его резерв связывания и, особенно, индекс токсичности.

При периимплантите происходит существенное снижение эффективной концентрации альбумина (-57,7%, р < 0,01) и резерва связывания,что имеет место и в случае пародонтита, причем при его локализованной форме эффективная концентрация уменьшается даже больше (-69,2%, р < 0,01). В то же время, резерв связывания альбумина снижается более выражено при периимплантите (-56,3%, р < 0,05). Для сравнения при локализованной форме пародонтита показатель снижается на 49,2% (р < 0,05).

Особое внимание из показателей, отражающих изменения свойств альбумина, заслуживающих внимания в плане диагностической ценности при периимплантите является индекс токсичности, который при этом состоянии увеличивается в 7,1 раза, а при генерализованной и локализованной форме пародонтита - в 5,2-5,6 раза. Таким образом, этот параметр ротовой жидкости является в рассматриваемом случае наиболее важным.

Сравнительный анализ данных по содержанию в ротовой жидкости минеральных компонентов и ионов показал (табл. 3), что при периимплантите происходит значительное увеличение содержания нитрат-аниона (+136,2%, р < 0,001), чего не отмечается при пародонтите. Это может быть связано с тем, что инфицированные околоимплантатные ткани по околоимплантатной бороздке сообщаются с полостью рта. Более выраженные изменения по сравнению с локализованным и генерализованным пародонтитом наблюдается и в отношении катиона аммония - при периимплантите происходит его увеличение на 99,4% (р < 0,01), тогда как при пародонтитах - на 26,9-27,2% (р < 0,01).

Что касается концентрации в ротовой жидкости кальция и магния, то при периимплантите, как и при пародонтите она возрастает. Наибольшее увеличение кальция наблюдается при генерализованной форме пародонтита (+240,5%, р <

0,001), а магния — при периимплантите (+296,4%, р < 0,001) и несколько меньше -при локализованной форме пародонтита (+264,3%, р < 0,001).

Таблица 3.

Содержание минеральных компонентов в ротовой жидкости пациентов

Показатель -ч Контрольная группа Пациенты с дентальным перинмпллнтк-том Пациенты е хроническим гранулематозным периодонтитом * Пациенты с хроническим локализованным пародонтнтом Пациенты с хронически генерализованным пародонтитом

Кальций (ммоль/п) 0,37±0,08 0,92±0,21*** 0,11±0,09** 0,98±0,15*** 1,2610,76***

Магний (ммоль/л) 0,28±0,09 1,11±0,66*** | 0,33±0,03 1,02±0,45*** 0,77±0,06***

Катион аммония (ммоль/л) 3,12±0,31 б,22±0,72** | 2,99±0,35 3,9б±0,39* 3 97±0,41 *

Нитрат-анион ■ (ммоль/л) 2,76±0,39 1 6,52±0,88*** | 3,21±0,31 1 2,48+0,43 2,88±0,б5

*р < 0,05, ** р < 0,01, *** р < 0,001

Таким образом, значимыми для диагностики периимплантита являются увеличение содержания нитрат-аниона и- катиона аммония, а повышение концентрации в ротовой жидкости магния является настораживающим моментом.

По данным проведенного исследования, показателями, которые могут быть использованы для дополнительной дифференциальной диагностики дентального периимплантита и пародонтита могут быть содержание в ротовой жидкости серомукоида и активность лактатдегидрогеназы (рис. 4).

Так, при локализованной и генерализованной форме пародонтита уровень серомукоида увеличивается на 47,6% (р < 0,05) и 683% ( р < 0,01) соответственно, а при периимплантите - на 285,4% (р < 0,001).

Рис. 4 Выраженность изменений содержания серомукоида (СМ) и активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в ротовой жидкости пациентов (в % по отношению к контролю).

Характер изменения активности лактатдегидрогеназы носит еще' более однозначный характер. При периимплантите ее активность в ротовой жидкости увеличивается, а при пародонтите - снижается.

Таким образом, с помощью метаболических критериев установлено, что при этих заболеваниях существенное влияние оказывают продукты распада микробной флоры, что согласуется с низким гигиеническим индексом и комплексным периодонтальным индексом при том и другом заболевании. Это не исключает также факта перекрестной инфекции с тканей периимплантатной зоны в ткани периодонта и наоборот.

Мы учитывали, что хронический гранулематозный перидонтит является очагом хронической инфекции и нарушает обменные процессы в организме, в связи с чем перед многими хирургическими манипуляциями (в частности офтальмологическими), проводится санация этих очагов. Это побудило нас к изучению зависимости влияния этого заболевания на течение периимплантита.

Нами установлено, что при хроническом гранулематозном перидонтите достоверно изменения отмечены только со стороны электропроводимости, которая

снизилась на 30,1% в сравнении с контролем. Тогда как у больных с периимплантитом этот показатель существенно увеличивался (+ 74,5%), а индекс токсичности возрастал только в 1,6 раза (при периимплантите - в 7 раз) . Характерно уменьшение в ротовой жидкости кальция. Уменьшение кальция в ротовой жидкости при хроническом гранулематозном периодонтите объясняется, по нашему мнению тем, что кальций при резорбции костной ткани в области гранулемы поступает не в ротовую жидкость, а в кровь, так как нет сообщения этих образований с полостью рта, а при периимплантите - в ротовую жидкость. Этот критерий можно считать диагностическим.

Таким образом, дифференциальная диагностика периимплантита с такими заболеваниями как хронический пародонтит и хронический гранулематозный периодонтит позволили с помощью метаболических критериев выявить наиболее значимые диагностические критерии, характерные именно для периимплантита. Клинические критерии: кровоточивость периимплантатных мягких тканей; подвижность имплантата различной степени; резорбция костной ткани в области имплантата от незначительной до полной в зависимости от степени тяжести. Метаболические критерии: значительное увеличение содержания серомукоида на 284,5%, активности лактатдегидрогеназы на 34,7%, индекса токсичности в 7 раз, концентрации нитрат-аниона на 136,2%и катиона аммония на 99,4%.

Таким образом, при периимплантите, одном из наиболее часто встречающихся осложнений при дентальной имплантации имеется ряд существенных изменений клинического и метаболического характера.

Отмечается целый комплекс характерных нарушений минерального, белкового обмена, наряду с типичными признаками воспалительного процесса.

Выводы

проявлений морфологически отмечается сглаженность сосочкового слоя эпителия, диффузная или очаговая лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки. Для периимплантита характерны признаки воспаления в периимплантатной зоне, подвижность и обнажение имплантата, рентгенологически отмечается деструкция костной ткани и остеопороз, а морфологическими проявлениями являются межуточный и периваскулярный отек, образование очагов резорбции костной ткани, заполненных множеством остеокластов.

2. При периимплантите изменяются электрохимические свойства ротовой жидкости, выражающихся в увеличении ее электропроводимости на 74,5% и снижении величины окислительно-восстановительного потенциала на 212,3%.

3. Сдвиги в функциональных характеристиках альбумина ротовой жидкости при периимплантите характеризуются уменьшением его эффективной концентрации и резерва связывающей способности, значительным возрастанием индекса токсичности. Отмечается увеличение концентрации в ротовой жидкости кальция, магния, катиона аммония и нитрат-аниона.

4. Индикатором воспалительно-деструктивных изменений в соединительной ткани при периимплантите является увеличение содержания в ротовой жидкости серомукоида, активности лактатдегидрогеназы, возрастающих по мере прогрессирования процесса.

5. При периимплантите и пародонтите имеет место однонаправленный характер изменений ряда параметров ротовой жидкости: электропроводимость, окислительно-восстановительный потенциал, содержание серомукоида, эффективная концентрация альбумина и его резерва связывания, индекс токсичности, концентрация кальция и магния, катиона аммония.

6. Сравнительное изучение физико-химических и метаболических параметров ротовой жидкости при заболеваниях воспалительного характера -пгриимплантит, хронический гранулематозный периодонтит и пародонтит позволило определить наиболее значимые критерии для объективизации диагноза периимплантита, а именно: значительное увеличение содержания

серомукоида на 284,5%, активности лактатдегидрогеназы на 34,7%, индекса токсичности в 7 раз, концентрации нитрат-аниона на 136,2% и катиона аммония на 99,4%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для профилактики осложнений, в частности, дентального периимплантита, рекомендуется диспансерное наблюдение за больными с дентальными имплантатами (рентгенологический и клинико-лабораторный контроль), позволяющий провести раннюю диагностику этого заболевания.

2. Глубину периимплантатного кармана, зависящую от конструкции имплантата и формы периимплантатной манжетки, не рекомендуется использовать как диагностический критерий воспалительного процесса в отличие от глубины пародонтального кармана при пародонтите..

3. В качестве метаболических критериев периимплантита рекомендуется использование уровня содержания серомукоида, нитрат-аниона и катиона аммония, индекса токсичности, активности лактатдегидрогеназы в ротовой жидкости.

4. Неблагоприятным прогностическим критерием перехода мукозита в периимплантит является нарастающее увеличение электропроводимости ротовой жидкости, снижение ее окислительно-восстановительного потенциала, резерва связывания альбумина и содержания магния.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕГГАЦИИ

1. Оценка состояния костной ткани периимплантатной зоны методом денситометрии // Материалы международной научно-практической конференции «Профилактика и лечение основных стоматологических заболеваний».- Ижевск, 1995.- С. 65-66. (Соавторы: В.П. Тлустенко, Э.М. Гильмияров).

2. Прямой способ шинирования одиночного имплантата с соседними зубами с помощью полимерного каркаса «Риббонд» // Материалы Научно-практической конференции стоматологов республики Башкортостан,- Уфа, 1997.- С.95-96. (В.П. Тлустенко, Ю.В. Петров).

3. Ротовая жидкость как индикатор гомеостатических нарушений // Материалы 6-го международного конгресса студентов.- Египет, Каир, 1998.- С.31. (Соавторы: Ю.А. Гергель, А.В. Пономарев).

4. Оценка показателей обмена веществ в ротовой жидкости с диагностической целью // Материалы Республиканской Научной конференции студентов и молодых ученых медицинских вузов России. - Самара, 1999.- С.217. (Соавторы: В.П. Тлустенко, Э.М. Гильмияров).

5. Хирургические методы лечения хронического локализованного пародонтита // Сборник научных трудов «Современные методы диагностики, лечения и профилактики стоматологических заболеваний». - Рязань, 1999. -С. 166-167. (Соавторы: В.П.Тлустенко, А.И.Богатов, А.Г.Малахов и др.).

6. Методика снятия оттисков с беззубых челюстей у лиц пожилого возраста // Материалов IV международного семинара по вопросам пожилых "Самарские лекции" посвященные 55-летию Великой Победы "Современные аспекты лечения и реабилитации ветеранов Великой Отечественной войны.- Самара, 2000.- С.222 (Соавтор: B.C. Тлустенко).

7. Биохимия старения на службе здоровья пожилых людей // Материалы IV международного семинара по вопросам пожилых "Самарские лекции" посвященные 55-летию Великой Победы "Современные аспекты лечения и реабилитации ветеранов Великой Отечественной войны. - Самара, 2000. -С.222. (Соавторы: А.А. Девяткин, Ю.В. Вялова, А.В. Радомская).

8. Влияние композиционных материалов на общую и эффективную концентрацию альбуминов в ротовой жидкости // Материалы конференции молодых исследователей «Аспирантские чтения - 2000» - Самара, 2000 .С. 144-145.

9. Изучение гомеостатических показателей ротовой жидкости при реставрациях композитными материалами // Материалы международной конференции студентов и молодых ученых «Актуальные проблемы современной науки».-Самара, СамГМУ.-2001.-С49.

10. Метаболические процессы в полости рта больных с несъемными протезами, опирающиеся на имплантат и облицованными материалом «Artglass» // Клиническая стоматология.- 2000.- № 3.- С.72-73. (Соавторы: В.П. Тлустенко, Э.М. Гильмияров).

11. Характеристика ионного состава ротовой жидкости при использовании различных пломбировочных материалов // Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы последипломной подготовки на рубеже тысячелетий». - Самара, 2000.- С.53. (Соавторы: И.Г. Кретова, Л.Н. Виноградова).

12. Особенности метаболизма у лиц пограничных возрастных групп с учетом влияния экологических факторов // Материалы I Всероссийского съезда врачей общей практики. — Самара, 2000.- С.25-26. (Соавторы: А.В.Бабичев, ААДевяткин, Ю.В.Вялова и др.).

13. Клинический опыт применения объемного моделирования базисов полных съемных протезов // Материалы международного стоматологического симпозиума, посвященного 45-летию Самарской областной клинической стоматологической поликлиники «Актуальные вопросы современной стоматологии».- Самара 2000.- С. 128. (Соавторы: B.C. Тлустенко).

14. Наш клинический опыт шинирования имплантатов и естественных зубов // Материалы международного стоматологического симпозиума, посвященного 45-летию Самарской областной клинической стоматологической поликлиники «Актуальные вопросы современной стоматологии».- Самара 2000 - С. 158-159. (Соавторы: В.П. Тлустенко, B.C. Тлустенко).

15. Патент РФ №2/49011 «Средство из натуральных продуктов для профилактики воспалительных заболеваний полости рта» от 20.05.2000. (Соавтор: В.П.Тлустенко Э.М.Гильмияров).

16. Ранняя диагностика дентального периимплантита // Материалы второго Всероссийского конгресса по дентальной имплантологии. — Самара, 2002. — С.158-162. (Соавтор: В.П. Тлустенко).

ТЛУСТЕНКО ЕЛЕНА СТАНИСЛАВОВНА

КЛИНИКО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ДЕНТАЛЬНОГО ПЕРИИМПЛАНТИТА

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Подписано в печать 29.12.03. Формат 60х84/16. Бумага офсетная. Объем 0,75 печ. л. Заказ № 5755. Тираж 100.

1-1095

РНБ Русский фонд

2004-4 22023

Оглавление диссертации Тлустенко, Елена Станиславовна :: 2004 :: Самара

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Состояние метаболических процессов костной ткани - основа успешной дентальной имплантации.

1.1. Периимплантиты- одна из форм осложнений дентальной имплантации.

1.2. Репаративные свойства костной ткани.

ГЛАВА 2. ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика обследованного контингента.

2.2. Клинические исследования.

2.3. Рентгенологические исследования.

2.4. Морфологические исследования.

2.5. Биохимические методы исследования.

2.6. Статистическая обработка полученных данных.

ГЛАВА 3. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

ДЕНТАЛЬНОГО ПЕРИИМПЛАНТИТА.

ГЛАВА 4. ХАРАКТЕРИСТИКА ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В ПОЛОСТИ

РТА ПРИ ДЕНТАЛЬНОМ ПЕРИИМПЛАНТИТЕ.

ГЛАВА 5. СОСТАВ И СВОЙСТВА РОТОВОЙ ДИЖКОСТИ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕРИОДОНТА И ПАРОДОНТА.

5.1. Физико-химические и метаболические особенности ротовой жидкости при хроническом гранулематозном периодонтите.

5.2. Физико-химические и метаболические особенности ротовой жидкости при хроническом пародонтите.

5.2.1. Состав и электрохимические показатели ротовой жидкости при хроническом локализованном пародонтите 80 5.2.2. Параметры ротовой жидкости пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом.

ГЛАВА 6. ОПРЕДЕЛЕНИЕ НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ, ХАРАКТЕРНЫХ ДЛЯ ДЕНТАЛЬНОГО ПЕРИИМПЛАНТИТА

Введение диссертации по теме "Стоматология", Тлустенко, Елена Станиславовна, автореферат

Актуальность. В последнее время достойное место в реабилитации пациентов, нуждающихся в зубном протезировании, заняла дентальная имплантация (Матвеева А.И., Кулаков А.А., 1986,1992; Миргазизов М.З.с соавт., 1987, 1999; Олесова В.Н.,1988; Федяев И.М. с соавт., 2000; Branemark P.J.,1983; Albrektsson Т. et al., 1986, Jansen J.A. et al, 1993; Ericsson J. et al, 1994).

Сведения о сроках пользования имплантатами и условиях их функционирования весьма противоречивы (Трезубов В.Н. с соавт., 1993; Перова М.Д., 1999; Chapman R.I., Kirsch А., 1990; RangertT.B., 1992; Akin-Nergiz N. et. al., 1998; Small P.N., 2000). Утрата имплантата возможна по ряду причин: повреждение тканевых структур при введении имплантата, неблагоприятное распределение напряжений в маргинальной кости (Матвеева А.И., 1992; Никитин А.А. с соавт., 1997; Кулаков А.А., Баев А.О., 1998; Олесова В.Н. с соавт., 1998, 1999; Миргазизов М.З., Миргазизов A.M., 2000; Jones S.D., 1988; Clayton Z.A., 1990; Paolatonio M. et al., 2000), неадекватное расположение дуг на верхней и нижней челюстях, окклюзионная травма, нерациональная конструкция зубного протеза, расцементирование протезов, неудовлетворительная гигиена полости рта и другие (Миргазизов М.З. с соавт., 1985, 1987; Матвеева А.И. с соавт., 1994; 1998; Кулаков А.А. с соавт., 1996; Олесова В.Н. с соавт., 1998; Федяев И.М. с соавт., 2001; Jager С., 1991; Bauman G.R., 1992; Liljenberg В., 1997).

Важное место в этом ряду занимает периимплантит, прогрессирующая периимплантационная потеря кости при одновременном воспалении мягких тканей. Начинаясь как периимплантатный мукозит, патологический процесс может быстро прогрессировать и распространяться на подлежащую вокруг имплантата кость (Перова М.Д., 1999, 2000, 2001, 2002; Lang N.P. et al., 1997).

В связи с этим, на сегодняшний день своего решения требуют как вопросы патогенеза периимплантита, так и поиск критериев его диагностики с использованием для этого неинвазивных методов исследования.

Цель работы - выработать показатели для объективизации диагностики дентального периимплантита на основе изучения возникающих при этом клинико-метаболических изменений. Задачи:

1. Изучить стоматологический статус пациентов с дентальными периимплантитами различной степени тяжести.

2. Исследовать морфологические проявления различных стадий заболевания дентального периимплантита.

3. Определить особенности состава и электрохимических свойств ротовой жидкости при дентальном периимплантите.

5. Сформировать блок наиболее характерных клинико-метаболических признаков периимплантита.

Научная новизна. Проведенные клинико-морфологические исследования больных с дентальным периимплантитом позволили уточнить стадии патологического процесса, сгруппировать признаки, характерные для дентального периимплантита. Типичными являются признаки воспаления в слизистой оболочке периимплантатной зоны, подвижность и обнажение имплантата, наличие периимплантатного кармана, рентгенологически — резорбция костной ткани различной степени и остеопороз в периимплантатной зоне.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Совокупность клинико-морфологических проявлений периимплантатного мукозита: локальные признаки воспаления слизистой оболочки периимплантатной зоны, отсутствие рентгенологических изменений, морфологически - сглаженность сосочкового слоя эпителия, диффузная или очаговая лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки.

2. Блок клинических, морфологических, рентгенологических признаков дентального периимплантита: воспаление в периимплантатной зоне, подвижность и обнажение имплантата, наличие периимплантатного кармана, рентгенологически - резорбция костной ткани, остеопороз. Морфологически в области периимплантатной зоны - межуточный, периваскулярный отек, образование очагов резорбции костной ткани, заполненных множеством остеокластов.

3. Изменение состава и свойств ротовой жидкости при периимплантите: увеличение электропроводимости, содержания серомукоида и активности лактатдегидрогеназы, индекса токсичности, концентрации кальция, магния, катиона аммония и нитрат-аниона, снижение величины окислительно-восстановительного потенциала, эффективной концентрации альбумина и резерва его связывающей способности.

Внедрение результатов в практику. В ходе выполнения диссертационного исследования:

- результаты используются в лечебной работе

• ММУ стоматологической поликлиники №1 г.Самары;

• ММУ стоматологической поликлиники №3 г.Самары

Апробация работы. Материалы диссертации были доложены на 6-м международном конгрессе студентов (Каир, 1998), Республиканской научной конференции студентов и молодых ученых (Самара, 1999), международной конференции «Современные методы диагностики, лечения и профилактики стоматологических заболеваний» (Рязань, 1999), IV международном семинаре «Самарские лекции» (Самара, 2000), международном стоматологическом симпозиуме, посвященном 45-летию Самарской областной клинической стоматологической поликлиники (Самара, 2000), конференции молодых исследователей «Аспирантские чтения» (Самара, 2000), международной конференции молодых ученых и студентов «Актуальные проблемы современной науки» (Самара, 2001), II Всероссийском конгрессе по дентальной имплантологии (Самара, 2002), III Всероссийском конгрессе по ортопедической стоматологии (Самара, 2003), межкафедральном совещании кафедр терапевтической стоматологии, ортопедической стоматологии, челюстно-лицевой хирургии и стоматологии, стоматологии ИПО Самарского государственного медицинского университета (Самара, 2003).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 15 работ, имеется патент на изобретение.

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-метаболические критерии дентального периимплантита"

выводы

1. Идентифицированы клинико-морфологические критерии периимплантатного мукозита и дентального периимплантита. При мукозите имеются признаки локального воспаления слизистой десны, при отсутствии рентгенологических проявлений, морфологически отмечается сглаженность сосочкового слоя эпителия, диффузная или очаговая лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки. Для периимплантита характерны признаки воспаления в периимплантатной зоне, подвижность и обнажение имплантата, рентгенологически отмечается деструкция костной ткани и остеопороз, а морфологическими проявлениями являются межуточный и периваскулярный отек, образование очагов резорбции костной ткани, заполненных множеством остеокластов.

2. При периимплантите изменяются электрохимические свойства ротовой жидкости, выражающиеся в увеличении ее электропроводимости на 74,5% и снижении величины окислительно-восстановительного потенциала на 212,3%.

6. Сравнительное изучение физико-химических и метаболических параметров ротовой жидкости при заболеваниях воспалительного характера - периимплантит, периодонтит и пародонтит позволило определить наиболее значимые критерии для объективизации диагноза периимплантита, а именно: значительное увеличение содержания серомукоида на 284,5%, активности лактатдегидрогеназы на 34,7%, индекса токсичности в 7 раз, концентрации нитрат-аниона на 136,2% и катиона аммония на 99,4%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 .Для профилактики осложнений, в частности, дентального периимплантита, рекомендуется диспансерное наблюдение за больными с дентальными имплантатами (рентгенологический и клинико-лабораторный контроль), позволяющий провести раннюю диагностику этого заболевания.

2.Глубину периимплантатного кармана, зависящую от конструкции имплантата и формы периимплантатной манжетки, не рекомендуется использовать как диагностический критерий воспалительного процесса в отличие от глубины пародонтального кармана при пародонтите.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Тлустенко, Елена Станиславовна

1. Аврунин А.С. с соавт. (1994).

2. Адаптационная перестройка организма при повреждении биоминеральных структур / А.С. Аврунин, A.M. Смирнов, М.В. Кротенко и др. // Мшералопчний зб1рник. Луцк, 1994.-С. 8187.

3. Аврунин А.С., Корнилов Н.В., Суханов А.В. Позиционные регуляторы костной ткани основа ауторегуляторного механизма развития и воспроизведения остеопороза // Морфология. - 1998. - № 4.-С. 7-11.

4. Барер Г.М., Лемецкая Т.И. Болезни пародонта. Клиника, диагностика и лечение. М., 1996. - 85 с.

5. Безрукова А.П. Пародонтология. М.: ЗАО «Стоматологический научный центр», 1999. - 336 с.

6. Бережной В.П. с соавт. (2001).

7. Возможность неинвазивной оценки состояния органов полости рта по данным биохимических исследований / В.П. Бережной, Э.М. Гильмияров, И.Е. Гильмиярова, В.П. Болонкин // Материалы Первого Губернского съезда врачей. Самара, 2001. - С. 137-138.

8. Бережной В.П. с соавт. (2003).

9. Метаболические предпосылки развития стоматологической патологии при пневмонии / В.П. Бережной, Э.М. Гильмияров, И.Г. Кретова, Н.И. Гергель // Стоматология. № 2. - С. 25-27.

10. Бережной В.П., Гильмияров Э.М. Влияние неблагополучного экологического фона на показатели ротовой жидкости // Материалы IV Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Экология и здоровье человека». Самара,1997.-С. 87-88.

11. Буров А.И. с соавт. (2000).

12. Новые возможности улучшения эффективности комплексного лечения хронического периодонтита и различных кист челюстей у детей // А.И. Буров, В.И. Щербаха, А.И. Богатов и др. // Актуальные проблемы педиатрии и детской хирургии. Самара, 2000. - С. 4344.

13. Вигдерович В.А. Прогнозирование результатов хирургического этапа дентальной имплантологии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Москва, 1991.-24 с.

14. Гильмияров Э.М. с соавт. (1995).

15. Диагностическая ценность определения биохимических параметров слюны / Э.М. Гильмияров, А.В. Бабичев, В.П. Тлустенко, Н.В. Русакова // Материалы II симпозиума «Неинвазивные методы диагностики». -М., 1995. С. 58-59.

16. Гильмияров Э.М., Долгова Г.Ю., Радомская В.М. Имплантация с использованием натурсила как способ восстановления дефектов зубных рядов и нормализации нарушений гомеостаза полости рта // Стоматология. 2001. - № 5. С. 26-29.

17. Гильмияров Э.М., Радомская В.М., Долгова Г.Ю. Показатели гомеостаза полости рта при адентии // Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы последипломной подготовки на рубеже тысячелетий». Самара, 2000. - С. 123-124.

18. Гильмияров Э.М., Тлустенко В.П., Тлустенко Е.С. Метаболические процессы в полости рта // Клиническая стоматология. 2000. - № 3. — С. 72-73.

19. Гильмияров Э.М., Тлустенко В.П., Тлустенко Е.С. Оценка состояния костной ткани периимплантатной зоны методом денситометрииортопантомограмм // Профилактика и лечение основных стоматологических заболеваний. Часть 2. — Ижевск, 1995. С. 65-66.

20. Гильмиярова Ф.Н. с соавт. (2002).

21. Соматический статус организма в показателях ротовой жидкости / Ф.Н. Гильмиярова, В.М. Радомская, И.Г. Кретова и др. // Материалы III съезда биохимического общества. Санкт-Петербург, 2002. - С. 148.

22. Гильмиярова Ф.Н., Радомская В.М., Гильмияров Э.М. Ротовая жидкость — сложная среда взаимодействия с органами тканями полости рта и с организмом в целом / Под ред. Г.П. Котельникова // Междисциплинарные аспекты остеологии. — Самара, 1999. С. 93130.

23. Горбачева И.А., Кирсанов А.И., Орехова Л.Ю. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита // Стоматология. 2001. - № 1. - С. 26-34.

24. Григорьян А.С., Грудянов А.И. Ключевые звенья патогенеза заболеваний пародонта в свете данных цитоморфометрического метода исследования // Стоматология. 2001. - № 1. - С. 5-8.

25. Грудянов А.И. Пародонтология: этиология, патогенез, лечение, профилактика. М.: ОАО «Стоматология», 1997. - 32 с.

26. Замараева Т.В., Лебедев Д.А. Поперечные ковалентные связи, стабилизирующие коллагеновые структуры, в норме и патологии (обзор) // Вопросы медицинской химии. — 1985. Том 31, № 1. - С. 10-23.

27. Иванов С.Ю., Царев В.Н., Бизяев А.Ф. Клинико-микробиологическая оценка эффективности применения корсодила для профилактики воспалительных осложнений после операций внутрикостной имплантации // Новое в стоматологии. — 1997. № 7. - С. 42-51.

28. Иорданошвили А.К. Современные представления о хронической одонтогенной инфекции и сенсибилизации организма // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2000. - № 1. — С. 54-57.

29. Камилов Ф.Х., Чуйкин С.В., Чемикосова Т.С. Биохимия в стоматологии. Уфа, 2000. - 85 с.

30. Карпищенко А.И. с соавт. (1999).

31. Медицинские лабораторные технологии и диагностика: справочник. Медицинские лабораторные технологии / Под ред. Профессора А.И. Карпищенко. Санкт-Петербург: Интермедика, 1999. - 656 с.

32. Кирсанов А.И. с соавт. (1996).

33. Изучение взаимосвязи заболеваний пародонта с общим состоянием организма / А.И. Кирсанов, Л.Ю. Орехова, И.А. Горбачева и др. // Пародонтология. 1996. - № 2. - С. 41-42.

34. Кирсанов А.И., Горбачева И.Ф. Механизмы взаимосвязи патологии внутренних органов и пародонта // Пародонтология. 1999. - № 11.— С. 35-36.

35. Кулаков А.А., Бабаев А.О. Осложнения при зубной имплантации, их лечение и профилактика // Стоматология для всех. 1998. - №2 (3). — С.10-14.

36. Кулаков А.А., Гусева И.Е. Функционально-диагностическая оценка результатов зубной имплантации // Новое в стоматологии. 1997. - № 8.-С. 39-43.

37. Кулаков А.А., Матвеева А.И., Сакварелидзе А.П. Послеоперационные осложнения при зубной имплантации // Стоматология.-Спец.выпуск. Материалы III съезда Стоматол.Ассоц.России (общерос.) .-Москва, 1996 С.62-63.

38. Кулаков А.А., Лосев Ф.Ф., Хамраев Т.К. Оценка эффективности использования различных типов имплантатов // Стоматология.- 1999. Т.38, № 3 - С.30-32.

39. Лебедев Д.А. Коллагеновые структуры одна их информационных систем организма // Успехи современной биологии. - 1979. - Том 88, вып. 4.-С. 36-39.

40. Мазуров В.И. Биохимия коллагеновых белков. М., 1974. - 248 с.

41. Матвеева А.И. Комплексный метод предоперационной подготовки при ортопедическом лечении больных с дефектами зубных рядов с использованием имплантатов // Зубоврачебный вестник. 1992. - № 1.-С. 8.

42. Матвеева А.И., Вигдерович В. А. Клинико- иммунологические аспекты дентальной имплантологии. // Стоматология. — 1992. № 1. -С.38-40.

43. Матвеева А.И., Гветадзе Р.Ш., Иванов А.Г., Логинов В.Э. Влияние жевательных нагрузок на функционирование имплантатов // Реабилитация жевательного аппарата. Санкт-Петербург, 1998. -С.115-118.

44. Матвеева А.И., Гветадзе Р.Ш., Кулаков А.А. Оценка отдаленных результатов зубной имплантации // Сб.науч.работ : ММСИ 75 лет. -М.,1997.- С.250.

45. Матвеева А.И., Гветадзе Р.Ш., Логинов В.Э. Измерение периост-метода для клинической оценки эффективности дентальной имплантации // Стоматология. 1999. - Т.78. - № 3.- С.28-29.

46. Матвеева A.M., Каширина O.A. Оценка эффективности композиционного материала для лечения больных с относительными показаниями к дентальной имплантации // Вопросы организации и экологии в стоматологии. Екатеринбург, 1994.- С. 121-124.

47. Матвеева А.И., Кулаков А.А. Комплексные методы диагностики в дентальной имплантологии и возможности прогнозирования результатов лечения // Мед.помощь.-1995. № 6.- С. 14-17.

48. Матвеева А.И., Кулаков А.А. Некоторые аспекты осложнений при использовании зубных имплантатов // Сборник научных трудов.-Самара,1992.-С.114-116.

49. Минаева JT.B., Миронова В.В., Ткач Т.М. Показатели активности лизоцима крови и слюны больных верхушечным периодонтитом // Материалы научно-практической конференции врачей Ульяновской области. Ульяновск, 1977. - С. 19.

50. Минченко Б.И., Беневоленский Д.С., Тишенина Р.С. Биохимические показатели метаболических нарушений в костной ткани. Часть II. Образование кости // Клиническая лабораторная диагностика. 1999. -№4.-С. 11-17.

51. Миргазизов М.З., Миргазизов A.M. Критерии эффективности в дентальной имплантологии // Российский стоматологический журнал.-2000.-№2.-С.4-7.

52. Миргазизов М.З., Олесова В.Н. Показатели состояния внутрикостных имплантатов. Профилактика, диагностика и лечение заболеваний человека // Тез. докладов научно-практической конференции. — Кемерово, 1987. С.241-242.

53. Миргазизов М.З., Поленичкин В.К., Гюнтер В.Э.,Итин В.И. Применение сплавов с эффектом памяти формы в стоматологии // Москва.-1991.- 192 с.

54. Миргазизов М.З.,Сысолятин П.Г., Олесова В.Н. Внутрикостные имплантаты в стоматологии // Материалы 2-й региональной конференции.- 1988.-Кемерово, 1988.-С.81.

55. Миронова В.В., Ткач Т.М. Сравнительная оценка эффективности физических методов лечения заболеваний пародонта // Материалы 15-й научно-практической конференции врачей Ульяновской области. Ульяновск, 1980. - С. 67-69.

56. Мушеев И.У., Олесова В.Н. Межкортикальная фиксация имплантатов // Проблемы стоматологии и нейростоматологии.- 1999.-С.37-39.

57. Насонов E.JL, Скрипникова И. А., Насонова В. А. Проблема остеопороза в ревматологии. М., 1997. - 167 с.

58. Никитин А.А., с соавт. (1997).

59. Никитин В.Н., Перский Е.Э., Утевский Л.А. Очерки о тройной спирали. Киев, 1984. - 168 с.

60. Никольский В.Ю. с соавт. (2001)

61. Ньюман У., Ньюман М. Минеральный обмен кости. — М., 1961.-245 с.

62. Олесова В.Н. Комплексные подходы формирования протезного ложа с использованием имплантатов в клинике ортопедической стоматологии: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Омск, 1993. - 36 с.

63. Олесова В.Н. с соавт. (1999).

64. Объемное моделирование биомеханики остеоинтегрируемых имплантатов // В.Н.Олесова, В.Р.Беляков, А.С.Киселев и др. // Проблемы стоматологии и нейростоматологии.- 1999. № 4.-С. 10-13.

65. Олесова В.Н., Матвеева А.И. Современные технологии комбинированных зубных протезов с опорой на зуб и имплантат //Стоматология.-1998. (спец.выпуск). -С.99.

66. Олесова В.Н.,Осипов А.В. Новые аспекты в оценке результатов математического анализа напряженно-деформированного состояния системы протез-кость-имплантат // Проблемы стоматологии и нейростоматологии,-1999.-№2.-С. 18-23.

67. Перова М.Д. К вопросу о прикреплении околоимплантатных мягких тканей (обзор литературы) // Новое в стоматологии. 1999. - № 2. —1. С. 3-11.

68. Перова М.Д. К вопросу о профилактике деструкции околоимплантатных тканевых структур // Новое в стоматологии. — 1999. Том 72, № 2. - С. 33-41.

69. Перова М.Д. Клиническое и теоретическое обоснование комплексной программы повышения эффективности дентальной имплантации: Дис. . д-ра. Мед. наук. СПб., 1999. - 400 с.

70. Перова М.Д. Лечение околоимплантантных костных дефектов с использованием различных мембранных барьеров. Часть 1. Клиническое исследование // Пародонтология. 1999. - № 1 (11). - С. 6-10.

71. Перова М.Д. Осложнения дентальной имплантиации, их лечение и профилактика. Новое в стоматологии. - 2002. - № 5. - С. 75-84.

72. Перова М.Д., Козлов В.А. Характеристика периимплантита и особенности его лечения // Новое в стоматологии. 1999. - № 9. - С. 50-63.

73. Перова М.Д., Панченко Г.В. Способ лечения периимплантита // Патент на изобретение № 2144329. Зарегестирирован в Гос. реестре изобр. РФ. 20.01.2000 г. Приоритет от 6.01.98.

74. Прозоровская Н.Н. с соавт. (1991).

75. Физиологические изменения экскреции пиридинолина с мочой в зависимости от возраста и пола / Н.Н. Прозоровская, Е.А. Козлов, Т.А. Прохорова и др. // Вопросы медицинской химии. — 1991. Том 37, № 1.-С. 72-74.

76. Ревелл П.А. Патология кости. М., 1993. - 368 с.

77. Робустова Т.Г. Воспалительные осложнения зубной имплантации // Проблемы стоматологии и нейростоматологии.- 1999.- № 4.- С. 9-11.

78. Робустова Т.Г. Периодонтит, периостит, остеомиелит челюсти //

79. Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии в 2-х томах / Под ред. В.М. Безрукова, Т.Г. Робустовой. -М.: Медицина, 2000. Т. 1. - С. 185-244.

80. Рожинская Л.Я. Остеопороз: диагностика нарушений метаболизма костной ткани и кальций-фосфорного обмена // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. - № 5. - С. 25-32.

81. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз. М, 1996. - 168 с.

82. Серов В.В, Шехтлер А.Б. Соединительная ткань. М, 1981. - 312 с.

83. Ткач Т.М, Бурда Г.К, Докукина Л.В. Распространенность заболеваний пародонта и кариеса зубов в зависимости от гигиены полости рта // Научно-технический прогресс и диспансеризация населения. Новое в медицине. Куйбышев, 1986. - С. 148.

84. Тлустенко В.П. Дентальные периимплантиты (диагностика, клиника, лечение) // Монография. Самара, 2002. - 104 с.

85. Федяев И.М. с соавт (1999).

86. Стоматологическая имплантация в комплексном лечении заболеваний зубочелюстной системы / И.М. Федяев, В.П. Тлустенко, А.И. Богатов и др. // Монографический сборник «Современные аспекты стоматологии». Самара, 1999. - С. 195.

87. Федяев И.М. с соавт. (2000).

88. Функциональный анализ винтовых дентальных имплантатов системы СТАС / И.М. Федяев, А.И. Богатов, А.П. Иванов и др. // Рос. стомат. журн. 2000. - № 4. - С. 41-45.

89. Финеан Дж, Колмэн Р, Митчелл Р. Мембраны и их функции в клетке.-М, 1977.-308 с.

90. Франке Ю, Рунге Г. Остеопороз. М, 1995. - 300 с.

91. Хамадеева A.M. Значение эпидемиологических исследований для обоснования и мониторинга программ профилактики кариеса зубов изаболеваний пародонта // Материалы конференции «Актуальные вопросы современной стоматологии». Самара, 1995. - С. 174175.

92. Цепов Л.М. с соавт. (2001).

93. Комплексный подход к диагностике и лечению хронического генерализованного пародонтита / Л.М. Цепов, В.Г. Морозов, А.И. Николаев и др. // Стоматология. 2001. - № 1. - С. 35-37.

94. Щепеткин И.А. Полипептидные факторы остеогенеза // Успехи современной биологии. 1994. - Том 114, вып. 4. - С. 454-465.

95. Яковлева В.И. с соавт. (1994).

96. Верхушечный периодонтит / В.И. Яковлева, Е.К. Трофимова, Т.П. Давидович, Г.П. Просверяк // Диагностика, лечение и профилактика стоматологических заболеваний. Минск: Вышайшая школа, 1994. — С. 193-212.

97. Яковлева В.И. с соавт. (1995).

98. Диагностика, лечение и профилактика стоматологических заболеваний / В.И. Яковлева, Е.К. Тровимова, Т.П. Давидович и др. -Минск, 1995.-367 с.

99. Aaron J. Histology and microanatomy of bone // Calcium, phosphate and magnesium metabolism. Edinburg, 1976. - P. 298-456.

100. Albrektsson T. et al. (1986).

101. The lohg-term efficacy of currently used dental implants: a review and proposed criteria of success / T. Albrektsson, G. Zarb, P.W. Worthington, A.R. Ericksson // Int. J. Oral Maxillofac. Implants. 1986. - N 1. - P. 1115.

102. Ali S.Y., Sajdera S.W., Anderson H.C. Isolation and characterization of calcifying matrix vesicles from epiphyseal cartilage // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1970.-Vol. 67.-P. 1513-1520.

103. Atkinson P.J., Woodhead С. The development of osteoporosis. A hypothesis based on a study of human bone structure // Clin. Orthop. -1973.-Vol. 90.-P. 217-228.

104. Augthun M., Conrads G. Microbial findings of deep peri-implant bone defects // Int. J. Oral. Maxillofac. Implants. 1997. - Vol. 12, N 1. - P. 106-112.

105. Avioli L.V. Senile and postmenopausal osteoporosis // Adv. Internal. Med. 1976.-Vol. 21.-P. 391-415.

106. Baker D., London R.M., O' Neal R. Rate of pull-out strength gain of dualetched titanium implants: a comparative study in rabbits // Int. J. Oral Maxillofac. Implants. 1999. - Vol. 14, N 5. - P. 722-728.93. Bassi F. et al. (2001).

107. Detection of platelet-activating factor in gingival tissue surrounding failed dental implants / F. Bassi, C. Marchisella, G. Schierano et al. // J. Periodontol. 2001. - Vol. 72, N 1. - P. 57-64.94. BatgeB. et al. (1997).

108. Glycosylation of human bone collagen 1 in relation to lysylhydroxylation and fibril diametr / B. Batge, C. Winter, H. Notbohm et al. // J. Biochem. -1997.-Vol. 122, N 1.-P. 109-115.95. Becker W. etal. (1990).

109. Clinical and microbiological findings that may contribute to dental implant failure / W. Becker, B.E. Becker, M.G. Newman et al. // Int. J. Oral Maxillofac. Implants. 1990. - Vol. 5, N 1. - P. 31-38.

110. Bengazi R., Wennstorm J.L., Lekholm U. Recession of the soft tissue margin at oral implants. A 2-year longitudinal prospective study // Clin. Oral. Implants. Res. 1996. - Vol. 7, N 4. - P. 303-310.

111. Bianchi A.E. et al. (1997)

112. Morphostructural relationships between bone and implant: comperetiveanalyses by optical microscopt and microradiography / A.E. Bianchi, G. Gallini, R. Fassina et al. // Int. J. Periodontol. Res. Dent. 1997. - Vol. 7, N6.-P. 552-561.

113. Block M.S., Kent I.N., Finger I.M. Use of the integral implant for overdenture stabilization // Int. J. Oral Maxillofac. Implants. 1990. - N 5.-P. 140-147.

114. Bonucci E. New knowledge on the origin, function and fate of osteoclasts //Clin. Orthop. 1981. -N 158. - P. 252-269.

115. Bonucci E. The organic-inorganic relationship in bone matrix undergoing osteoclastic resorption // Calcif. Tiss. Res. 1974. - Vol. 16, N 1. - P. 1336.

116. Boskey A.L., Posner A.S. Bone structure, composition and mineralization // Orthop. Clin. North Amer. 1984. - Vol. 15. - P. 597-612.

117. Surface roughness mediates its effects on osteoblasts via protein kinase A and phosphorlipase A2 / B.D. Boyan, V.L. Sylvia, Y. Lui et al. // Biomaterials. 1999. - Vol. 20, N 23-24. - P. 2305-2310.

118. Burtis W.J., Lang R. Chemical abnormalities // Orthop. Clin. North Amer.- 1984. Vol. 15. - P. 653-669.

119. Butler W.T. Matrix macromolecules of bone and dentin // Collagen Rel. Res. 1984. - N 4. - P. 297-307.

120. Cameron D.A. The ultrastructure of bone // The Biochemistry and Physiology of Bone. New York, London, 1972. - Vol. 1. - P. 191-231.

121. Carinas M., Bosetti M., Navone R. A method for histomorphometric characterization of a peri-implantar new formed tissue to biomaterials // Ital. J. Anat. Embryol. 1995. - Vol. 100, suppl. N 3. - P. 605-612.

122. Chaytor D.V. Clinical criteria for determining implant success: Bone // Int. J. Prosthodont. 1993. -N 6. - P. 145-152.109. Cioffi M. et al. (1997).

123. Serum osteocalcin in 1634 healthy children / M. Cioffi, A.M. Molinary, P. GazzeiTO et al. // Clin. Chem. 1997. - Vol. 43, N 3. - P. 543-545.

124. Clarizio L.F. Peri-implants infections // Atlas. Oral. Maxillofac. Surg. Clin. North. Am. 2000. - Vol. 8, N 1. - P. 35-54.

125. Courpron P. Bone tissue mechanism underlying osteoporoses // Prthop. Clin. North Amer.- 1981.-N 12.-P. 513-545.

126. Cune M.S., de Putter C., Hoogstraten J. Treatment outcame with implant-retained overdentures: Part 1 Clinical findings and predictability of clinical treatment outcame // J. Prosthet. Dent. - 1994. - Vol. 72, N 2. - P. 144-151.

127. Dambacher M.A. Praktische Osteologic. Thieme, Stuttgart, New York, 1982.-244 p.

128. Danser M.M., Van Winkelhoff A.J., Vander-Velder U. Periodontal bacteria colonizing oral mucous membranes in edentulous patients wearing dental implants // J. Periodontol. 1997. - Vol. 68, N 3. - P. 209216.115. Dequeker J. et al. (1973)

129. Bone and aging. Differentiation between physiological and pathological bone loss / J. Dequeker, B. Frame, A.M. Parfitt, H. Duncan // Clinical aspects of metabolic bone disease. Amsterdam, 1973. - P. 25-27.116. Engel J.Etal. (1987).

130. Biochemical markers of bone remodelling / H. Engler, W.F. Riesen, B. Thurlimann, D. Koeberie // Labo life. 1996. - Vol. 5, N 5. - P. 25-29.

131. Esposito M. et al. (1999).

132. Surface analysis of failed oral titanium implants / M. Esposito, J. Lausmaa, J.M. Hirsch et al. // J. Biomed. Mater. Res. 1999. - Vol. 48, N 4. - P. 559-568.

133. Esposito M. et al. (1999).

134. Differencial diagnosis and treatment strategies for biologic complications and failing oral implants: a review of the literature / M. Esposito, J. Hirsch, U. Lekholm et al. // Int. J. Oral. Maxillofac. 1999. - Vol. 14, N 4. - P. 473-490.

135. Esposito M., Hirsch J.M., Lekholm U. Biological factors contributing to epidomiology // Eur. J. Oral Science. 1998. - Vol. 106. - P. 527-551.

136. Fardal O., Jogannessen A.C., Olsen I. Severe, rapidly progressing peri-implantitis // J. Clin. Periodontol. 1999. - Vol. 26, N 5. - P. 313-317.

137. Fempel J. Osteoporose // Fotschr. Med. 1978. - Vol. 96. - P. 2277-2282.

138. Fiorellini J.P. et al. (2000).

139. Correlation of peri-implant health and aspartate aminotransferase levels: a cross-sectional clinical study / J.P. Fiorellini, M.L. Nevins, J. Sekler et al. // Int. J. Oral Maxillofac. 2000. - Vol. 15, N 4. - P. 500-504.124. FornaN. etal. (1998).

140. Peri-implanttittis / N. Foma, V. Burlui, I.C. Luca et al. // Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat. Iasi. 1998. - Vol. 102, N 3-4. - P. 74-79.

141. Fowler P.B.S. et al. (1996).

142. The effect of lohg-term thyroxine on bone mineral density and serum cholesterol / P.B.S. Fowler, J. Mclver, L. Sykes, K.D. Macrae // J. Roy. Cell. Physicians London. 1996. - Vol. 30, N 6. - P. 527-532.

143. Frost H. Mathematical elements of lamellar bone remodeling -Springfield, 1964.- 167 p.

144. Frost H.M. Bone dynamics in Osteoporosis and Osteomalacia // J. Bone and Joint Surg. 1966. - Vol. 489. - P. 1192-1203/

145. Gallacher J.C, Bulusu L, Nordin B.E.C. Oestrodenic hormones and bone resorption // Clinical aspects of metabolic bone disease. Amsterdam, 1973.-P. 266-273.129. George К et al. (1994).

146. Clinical and microbiological status of osseointegrated implants / K. George, G.G. Zafiropoulos, Y. Murat et al. // J. Peridontol. 1994. - Vol. 65, N8.-P. 766-770.

147. Heckmann S, Spitser W, Krafft F. Zur Problematic der implantatprotheischen versorgung der Freiendsituation bei fortgeschritter Kiefer Kammatrophic // Z. sch. Sahnarstl. Implantol. 1995. - Bd. 11, N 2.-S. 73-78.

148. Horn V. Bone structure, morphology and function // Z. Orthop. 1979. -Vol. 61.-P. 635-641.136. ImaiK. etal. (1997).

149. Expration of membrane type 1 matrix metalloproteinase and activation of progelatinase A in human osteoarthritic cartilage / K. Imai, S. Ohta, T. Matsumoto et al. // Amer. J. Phatol. - 1997. - Vol. 151, N 1. - P. 245-256.

150. Jaffin R.A., Berman C.L. The excessive loss of Branemark fixtures in type IV bone. A 5-year analysis // J. Periodontol. 1991. - Vol. 62, N 1. - P. 24.

151. Johansson B. et al. (2001).

152. Glycosaminoglycans in peri-implant sulcus fluid from implants placed in sinus-intaly bone grafts / B. Johansson, J.I. Smedberg, M. Langley et al. // Clin. Oral Implants. Res. 2001. - Vol. 12, N 3. - P. 202-206.

153. Johansson C., Albrektsson T. Integration of screw implants in the rabbit: a 1-year follow-up removal torque of titanium implants // Int. J. Oral Maxillofac. Implants. 1987. -N 2. - P. 69-75.

154. Jovanovic S.A. Diagnosis and treatment of peri-implant desease // Curr. Opin. Periodontol. 1994. - P. 194-204.

155. Judd J., Kremer M., Ousler M. Age dependence of estrogen responsiveness // Calcif. Tiss. Int. 1995. - Vol. 56, Suppl. l.-P. 25-26.

156. Kafienah W. Et al. (1998).

157. Cleavage of native type 1 collagen by human neutrophil elastase / W.

158. Kafienah, D.J. Buttle, D. Burnett et al. I I Biochem. J. 0- 1998. Vol. 330, N2.-P. 897-902.

159. Katz E.P., Li S.-T. Structure and function of bone collagen fibrils // J. Mol. Biol. 1973. - Vol. 80. - P. 1-15.

160. Structurally different bisphosphonates exert opposing effects on alkaline phosphotase and miniralization in marrow osteoprogenitors / B.Y. Klein, H. Ben-Bessat, V. Solomon, G. Golomb // J. Cell. Biochem. 1998. - Vol. 8, N2.-P. 186-194.

161. Kofford M.W. et al. (1997).

162. Krane St. M. Assessment of mineral and matrix turnover // Clinical disorders of bone and mineral metabolism. Amsterdam, Oxford, Pranceton, 1983. - P. 95-98.

163. Krokowski E. Die Osteoporose // Arztl. Praxis. 1974. - Vol. 26. - P. 2369-2376.149. LangN.P. etal. (1997).

164. Clinical trials on therapies for peri-implant infections / N.P. Lang, A. Mombelli, M.S. Tonetti et al. // Ann. Periodontol. 1997. - Vol. 2, N 1. -P. 343-356.

165. Lang N.P., Wilson T.G., Corbet E.F. Biological complications with dentalimplants: their prevention, diagnosis and tratment // Clin Oral Implants Res.-2000.-Vol. 11,N l.-P. 146-155.

166. Lanyon L.E., Rubon C.T. Functional load beaming as a determinant for bone remodeling // Clinical disoders of bone and miniral metabolism. -Amsterdam, Oxford, Princeton, 1983. P. 183-185.152. Lee K.H. et al. (1999).

167. Microbiota of successful osseointegrated dental implants / K.H. Lee, M.F. Maiden, A,C, Tanner et al. // J. Periodontol. 1999. - Vol. 70, N 2. - P. 131-138.

168. Leongardt A., Renvert S., Dahlen G. Microbial findingds at failing implants // Clin. Oral Implants. Res. 1999. - Vol. 10, N 5. - P. 339-345.154. Leung K.C. et al. (2001).

169. Peri-implant bone loss: management of patient / K.C. Leung, T.W. Chow, P.Y. Wat et al. // Int. J. Oral Maxillofac. Implants. 2001. - Vol. 16, N 2. -P. 213-217.

170. Li Y., Watkins B.A. Cojugated linoleic acids alte bone fatty acid composition and reduce ex vivo prostaglandin E2 biosynthesis in rats bed n-6 or n-3 fatty acid // Lipids. 1998. - Vol. 22, N 4. - P. 417-425.

171. Lia H., McKenna L.A., Dean M.F. A link protein peptide stimulated proteoglycan synthesis in human articular cartilage but does not change its composition // Int. J. Exp. Pathol. 1998. - Vol. 79, N 2. - P. 10-11.157. LiuY.-K. etal. (1997).

172. Osteopontin involvement in intergreenmediated cell signaling and regulation of expressio of alkaline phosphotase during early differenciation of UMR cell / Y.-K. Liu, T. Uemura, A. Nemato et al. // FEBS Lett. 1997. - Vol. 420, N 1. - P. 112-116.

173. Esposito M. et al. (2000).

174. Histopathologic observations on late oral implant failures / M. Esposito, P.

175. Thomsen, L.E. Ericson, L. Sennerby // Clin. Implant. Dent. Relat. Res. -2000. Vol. 2, N 1. - P. 18-32.

176. Majkic-Singh N. The role of biochemical markers in detection of bone metabolism and disease // Yugoslaven. Med. Biochem. 1997. - Vol. 16, N4.-P. 185-196.

177. Matsuzawa T, Anderson H.C. Phosphatases of epiphyseal cartlage studies by electron microscopic cytochemical methods // J. Histochem. Cytochem. -1971.-Vol. 19.-P. 801-808.

178. Mazess R.B. Noninvasive methods for quantitating trabecular bone // The osteoporotic syndrome. Detection, prevention and treatment. New York, 1983.-P. 85-114.

179. McDougall K. et al. (1998).

180. Sequences and expression patterns of alkaline phosphotase isozymes in preattachment bovine embryos and the adult bovine / K. McDougall, J. Beecroft, C. Wasnidge et al. // Mol. Repod. And dev. 1998. - Vol. 50, N l.-P. 7-17.163. MengelR. etal. (1996).

181. Ossesintegrated implants in patients treated for generalized severe adult periodontitis. An interm report / R. Mengel, M. Stelzel, C. Hasse et al. // J. Periodontol. 1996. - Vol. 67, N 8. - P. 782-787.

182. Meyer Th, Gustafsson J.-A, Carlstedt-Duke J. Glucocorticoid deoenent transcriptional repression of the osteocalcin gene by comperatitive binding at the TATA box // DNA and Cell Biol. - 1997. - Vol. 16, N 8. - P. 919927.165. MijamotoK. Etal. (1997).

183. Dual regulation of alkaline phosphotase activity calcitronic in porcine kidney cells / K. Mijamoto, T. Horita, J. Waki et al. // Biol. And Pharm. Bull. 1997. - Vol. 20, N 12. - P. 1300-1302.

184. Milligan T.P. et al. (1997).

185. Assessment of the perfomance of a capture immunoassay for the bone isoform of alkaline phosphotase in serum / T.P. Milligan, H.R. Park, K. Noonan, C.P. Price // Clin. Chim. Acta. 1997. - Vol. 263, N 2. - P. 165175.

186. Mombelli A. et al. (1995).

187. The microbiota of ossesintegreted implants in patients with a history of periodontal disease / A. Mombelli, M. Maxer, N. Gaberthuel et al. // J. Clin. Periodontal.- 1995. -Vol. 11, N2.-P. 124-130.

188. Muftu E., Karabetou S. Complications in implant-supported overdentures // Compend. Contin. Educ. Dent. 1997. - Vol. 18, N 5. - P. 498-500.169. MundyG. etal. (1995).

189. The effects of cytokines and growth factors on osteoblastic cells / G. Mundy, B. Bouce, E. Hughes et al. // Bone. 1995. - Vol. 17, N 2. - P. 715-755.

190. Nakanishi M. et al. (1998).1.proved method for measuring tartrate-resistant acid phosphatase activity in serum / M. Nakanishi, K. Yoh, K. Uchida et al. // Clin. Chem. 1998. -Vol. 44, N2.-P. 221-225.

191. Newman M.G., Marinho V.C. Assessing bacterial risk factors for periodontitis and peri-implantitis: using evidence to enhance outcomes // Compendium. 1994. - Vol. 15, N 8. - P. 958, 960, 962.

192. Nogemi H., Oohira A. Postnatal new bone formation // Clin. Orthop. -1984.-Vol. 184.-P. 106-113.173. Nomura T. et al. (2000).

193. Human tissue non-specific alkaline phosphatases: sugar-moiety-induced enzymes and antigenic modulations and genetic aspects / O. Nosjean, J. Koyama, M. Goseki et al. // Biochem. J. 1997. - Vol. 321, N 2. - P. 297303.

194. O' Mahony A., Spenser P. Osseointegrated implant failures // J. Ir. Dent. Assoc. 1999. - Vol. 45, N 2. - P. 44-51.

195. Olefjord I., Hansson S. Surface analysis of four dental implant systems // Int. J. Oral Maxillofac. Implants. 1993. - N 8. - P. 32-40.

196. Panagakos F.S. et al. (1996).

197. Detection and measurement of inflammatory cytoknes in implant crevicular fluid: a pilot study / F.S. Panagakos, H. Aboyossef, R. Dondero et al. // Int. J. Oral Maxillofac. Implants. 1996. - Vol. 11, N 6. - P. 794799.

198. Parfitt A.M. The coupling of bone resorption: a criticakl analysis of the concept and of its relevance to the pathogenesis of osteoporosis // Metab. Bone Dis. Relat. Res. 1982. - N 4. - P. 1-6.

199. Piattelli A., Scarano A., Piattelli M. Histologic observations on 230 retrieved dental implants: 8 years experience (1989 1996) // J. Oeriodontol. - 1998.-Vol. 69,N2.-P. 178-184.180. PlebaniM. etal. (1996).

200. New and tradicional serum markers of bone metabolism in the detection of skeletal metastases / M. Plebani, D. Bernardi, M. Zaninitto et al. // Clinical Chemistry. 1996. - Vol. 29 (1). - P. 67-72.

201. Price C.P., Milligan T.P., Darte C. Direct compration of performance characteristics of two immunoassays for bone isoform of alkaline phosphotase in serum // Clin. Chem. 1997. - Vol. 43, N 11. - P. 20522057.

202. Price P.A., Baukol S.A. l>25-Dihydroxyvitamin D3 increases serum levels of the vitamin К dependent bone protein // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1981. -N99. - P. 928-935.

203. Price P.A., Pathemore J.G., Geftos L.J. New biochemical marker for bone metabolism: measurment by radioimmunoassay of bone GLA protein in the plasma of normal subjects and patients with bone disease // J. Clin. Invest. 1980. - Vol. 66. - P. 878-883.

204. Raisz G.L., Kream B.E. Regulation of bone formations // NEW Engl. J. Med. 1983. - Vol. 309. - P. 29-34, 83-89.

205. Rath N., Reddi A. Collagenous bone matrix is a lical mitogen // Nature. -1979. Vol. 278, N 5707. - P. 855-857.

206. Richter E.J., Meier M., Spiekermann H. Implantatbelastung in vivo. Undersuchungen an implantatgefiihrden Coverdenture-Protheseu // Zsch. Zahnarztl. Implantol. 1992. -Bd. 8. -N 1. - P. 13.187. RiggsB.L. etal. (1981).

207. Sbordone L. et al. (1999).1.ngitudinal study of dental implants in a periodontally compromised population / L. Sbordone, A. Barone, R.N. Ciaglia et al. // J. Periodontol. -1999.-Vol. 70, N 11.-P. 1322-1329.

208. Scurria M.S. et al. (1998).

209. Prognostic variables associated with implant failure: a retrospective effectiveness study /M.S. Scurria, Z.V. Morgan, A.D. Guckes, et al. // Int. J. Oral. Maxillofac. Implants. 1998. - Vol. 13, N 3. - P. 410-416.

210. Shordone L. Antimicrobial susceptibility of periodontophathic bacteria associated with failing implants / L. Shordone, A. Barone, L. Ramaglia et al. // J. Periodontol. Int. 1995. - Vol. 66, N 1. - P. 69-74.

211. Silverstein L.H., Lefkove M.D., Gamick J.J. The use of free gingival soft tissue to improve the implant/soft-tissue interface // J. Oral. Implantol. -1994.-Vol. 20, n 1. P. 36-40.

212. Spiekermann H. Imolantology. New York, 1995. - P. 11-24.

213. Stojkovic S. Et al. (1006).

214. Aktovnost alkane fosfataze, koncentracije ukupnog kalcijuma i neorganskog fosgora u serumu pacijenata obolelin od malignih tumora kostiju / S. Stojkovic, M. Gordic, S. Medic et al. // Jugosloven. Med. Biochem.- 1996.-Vol. 15, N4.-P. 330.

215. Syakalima A.M. et al. (1997).

216. Separetion and quantification of corticisteroid unduced, bone and liver alkaline phosphotase isoenzymes in canine serum / A.M. Syakalima, M. Takiguchi, J. Yasuda, A. Hashimoto // J. Vet. Med. A. - 1997. - Vol. 44, N9.-P. 603-610.

217. Syakalima A.M. et al. (1998).

218. The canine alkaline phosphotase: a review of isoenzymes in serum, analytical methods and their diagnostic application / A.M. Syakalima, M. Takiguchi, J. Yasuda, A. Hashimoto // Jap. J. Vet. res. 1998. - Vol. 46, N 1. — P. 3-11.

219. Takechita F. et al. (1997)/

220. Takeshita F. et al. (1996).

221. Histologic study of failed hollow implants / F. Takeshita, T. Suetsugu, Y. Higuchi, M. Oishi // Int. J. Oral Maxilliofac. Implants. 1996. - Vol. 11, N2.-P. 245-250.199. Tang Z. et al. (2000).

222. Peri-implant mucosal inflammation and bone loss clinical and radiographic evalution of 108 dental implants after 1-year loading / Z. Tang, Y. Sha, Y. Lin et al. // Clin. J. Dent. Res. 2000. - Vol. 3, N 2. - P. 15-20.

223. Termine J.D. et al. (1981).

224. Osteonectin, a bone-specific protein linking mineral to collagen / J.D. Termine, H.K. Kleinmann, S.W. Whitson et al. // Cell. 1981. - Vol. 26. -P. 99-105.

225. Torelli S, Bercy P. Inventaire et prevention premaire des complications lies a la pose dimplants dentaires // Rev. bege. Med. Dent. 2001. - Vol. 56, N 1. - P. 35-61.202. Vuagnat H. et al. (1996).

226. Marqueurs biochimiques du metabolisme osseux et densite minerale osseuse durant les six premiers mois dune lesion medullare / H. Vuagnat, M. Roth, A. Chantrane, D. Uebelhart // Schweiz. Med. Wochenschr. -1996. Suppl. 80.-P. 84.

227. Wahner H.W. et al. (1983).

228. Dualphoton absorptiometry: clinical considarations / H.W. Wahner, W.L. Dunn, K.P. Offord, B.L. Riggs // Clinical disorders of bone and mineralmetabolism. Amsterdam, Oxford, Prinseton. - 1983. - P. 34-38.

229. Watson C.J., Tisnley D., Sharma S. Implant complications and failures: the complete overdenture // Dent. Update. 2001. - Vol. 28, N 5. - P. 234-238.

230. Weiss C. Short- and longterm bone maintenance surrounding fibroosteal and osteal integrated dental implant // J. Oral impl. 1990. - Vol. 16, N 1. -P. 12-19.

231. Weiss C.M. Fibro-osteal and osteal integration // J. Dent. Educ. 1988. -N52.-P. 706-711.

232. Wie H. Registration of localization, occusion and occluding // Clin. Oral. Implants. Res. 1995. - Vol. 6, N 1. - P. 47-53.

233. Wiskott H.W., Belser U.C. Lack of integtation of smooth titanium surface: a working hypothesis based on strains generated in the surround bone // Clin. Oral. Implants Res. 1999. - Vol. 10, N 6. - P. 429-444.

234. Woitge H.W., Seibel M.J., Ziegler R. Comparison of total and bone-specific alkaline phosphatase in patients with nonskeletal disorsers or metabolic bone diseases // Clin. Chem. 1996. - Vol. 42, N 11. - P. 1796-1804.211. Wolff J.M. etal. (1996).

235. Skeleton alkaline phosphotase: a useful marker in the staging of patients with cancer of the prostate / J.M. Wolff, W. Boeckmann, F.K. Habib, G. Jakse // Prostate. 1996. - Suppl. 6. - P. 100.

236. Yamaguchi M. Role of zine in bone formation and bone resorption // J. Trace Elem. Exp. Med. 1998. - Vol. 11, N 2-3. - P. 119-135.

237. Zitzmann N.U. et al. (2001).

238. Experimental peri-implant mucositis in man / N.U. Zizmann, T Berglunsh, C.P. Marineiio et al. // J. Periodontol. Int. J. Oral. Maxillofac Implants. 2001. - Vol. 28, N 6. - P. 517-523.