Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Клинико-лабораторная оценка билиарной недостаточности у больных, перенесших холецистэктомию

АВТОРЕФЕРАТ
Клинико-лабораторная оценка билиарной недостаточности у больных, перенесших холецистэктомию - тема автореферата по медицине
Тарасов, Константин Михайлович Москва 1994 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.05
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-лабораторная оценка билиарной недостаточности у больных, перенесших холецистэктомию

Б

Россквш Академия медоцинских наук п Институт питании

¡ежатраслевое научно-техническое объединение «Гранит»

На правах рукописи

Тарасов Константин Михайлович

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА БИЛИАРНОЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИЮ

14.00.05 — внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ

Работа выполнена в медицинском отделе Межотраслевого научно-технического объединения "ГРАНИТ".

Научны» руководитель:

Заслуженный врач Российской Федерации, доктор медицинских наук, профессор-Е А. Максимов.

Р!^МП[ИЯ Щ-НМ** ошюшшхьк Доктор медицинских наук В. А. Мешэрякова Доктор медицинских наук, профессор Г. Е Цодиков

Российский Государственный медицинский университет.

присуждению докторских степеней Д 001.02.01 при институте Питания Российской Академии Медицинских Наук ( 109240, Фсква, Устьинский проезд 2/14.)

С диссертацией нолю озаамоштьса в бибдютеие института.

Еодуцая органкзацка:

Защита диссертации состоится * 94г.

в 14. часов на заседании специг а по

94г.

Автореферат разослан

1994 Г.

Ученый секретарь специализированного Совета, кандидат медицинских наук

Е М. Жминченко

йитуаявость врой.ваш.

В последние десятилетия, несмотря на значительные успехи ения желчнокаменной болезни с применением новых технология, ссическая холецистэктомия остается метолом выбора и широко ользуется в клинической практике (А. С. Логинов, 1985; Р. ХВа-з>ев,1989; а А. Королев, 1990; А. С. Лэгинов.Е А. Максимов. 1993).

Решение проблемы холелитиаза оперативным путем рождает [емму значения для организма потери желчного пузыря, и как ¡дствие этого, нарушение механизмов колесекреции и знтероге-;ической циркуляции желчи и ее компонентов (F. Sandler et al.

Я. А. Скуя, 1S81 ; N. J. 1.уг1<1ак1з,1989;А.ХЧэряыпев.199а )

Ш данным различных авторов холецистзктомия не приносит пегчения больным от 20 до 401 случаев ( ET.Зайцев, 1979; И. Комаров и др. 1983; Ю. М. Дедерер, 1983; Е В.Родионов, 1991).

Срок между хирургическим вмешательством и появлением зличных нарушений варьирует в широких пределах. Ib сведениям Allen et al. до 35Z прооперированных больных предъявляют жабы в течении 1 года , а у 13Х "постхолецистзктомический ндром" развивается через 20 и более лет после операции. Раз-сгие почти у половины прооперированных "посгхолецистзктоми-¡ского синдрома", патогенез которого во многих случаях сло-!Я. а клинические проявления весьма многообразны, обуславли-»т настоятельную необходимость дальнейшего изучения этой южной патологии с использованием методов новейшей диагностика А. Максимов и др. ,1988; X Браилски,1983; Л.П. Геня,1989; Latif,1990).

Во многих работах современных авторов критически пе-эсматривается концепция проявления постхолецисгэктомического индрома, как следствие имеющихся ранее сопутствующих заболе-аний органов пидеварения, и все более значимое место уделя-тся изучению и оценке процессов желчеобразования,желчеотделе-

- г -

ния и моторной функции билиарного тракта ( В. А. Максимов, 1684; К. Е Бахадыров, 1987; Г. И. Дуденко, 1989; ,1.Ы.1?оитепЬиЬ1ег.1989; А. Л. Чернышев, 1993).

Так называемый постхолецистэктомический синдром является комплексом патологических состояния у больных подвергшихся холецистэктомии. Это клиническое понятие, которое охватывает все продолжающиеся после холецистэктомии и возникающие вновь секреторные, моторные, гормональные и другие наруиения в функционировании органов пищеварения. Возникает диссинергкам органов, который ведет к дальнейшему усугублению патологического состояния, возникновению осложнений и сочетании* заболеваний, звеном в этой патогенетической цепи является билиар-ная недостаточность.

Несмотря на большое количество работ, вопросы комплексной диагностики и прогноза последующего развития постхоле-цистэктомического синдрома на фоне бшмарной недостаточности, а также тактики ведения больных с учетом возникших нарушений и возможности их медикаментозной коррекции до конца не изучены.

Учитывая вышеизложенное, 9 В | Ь В нашей работы было изучить нарушение желчеобразовательной и жвлчевыдедительной функции печени, моторной функции билиарного тракта и развитие билиарной недостаточности у больных перенесших холецистэкто-мию, дать клингасо-дзбораторно-инструментальную оценку возникающих нарушений и разработать патогенетические методы медикаментозной коррекции билиарной недостаточности.

Исходя из цеди, были поставлены следующие ЗАДАЧИ:

1. Изучить холесекрецию и биохимический состав мелчи у больных с хирургической стадией желчнокаменной болезни.

2. Изучить холесекрецию печени и моторную функцию билиарного тракта по данным этапного хроматического дуоденального зондирования (ЭХДЗ) у больных перенесших холецистэктомип.

3. Изучить биохимический состав и физико-химические ?ства яглчи у больных подвергшихся холецистэктомии в раз-?ь#э сроки после оперативного лечения.

4. Изучить клинические проявления билиарной недостаточ-гй у больных в различные сроки после холецистэктомии.

5. .Выработать юшнико-лабораторные критерии степеней яки билиарной недостаточности у' больных перенесших хала-татами».

6. Определить основные направления медикаментозной кор-цни билиарной недостаточности й профилактики развития посг-эцистэктомическсго синдрома.

мучная новизна работы.

■ В результате комплексного обследования больных с хирур-геской стадией желчнокаменной болезни и подвергшихся холе-¡тэктомии, впервые изучено состояний явлчеобразовательной и гчёвьщелительной функции печени, моторики билиарного тракта годом этапного хроматического дуоденального зондирования.

Впервые • дана клинике-лабораторная оценка степени выра-яности билиарной недостаточности у больных до операции и у ренесшпс холецисгэктоиив в сроки от первых часов и дней до и более лет.

Отработаны принципы патогенетической медикаментозной ррекции возникающих нарувений, и определена рациональная так-ка наблюдения и дальнейшего ведения этих больных.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЭНАШЮСТЬ.

Изучение нарушений желчеобразовательной и лелчеввдели-льной функции печени и моторной функции билиарного тракта у |дьных до и после холецистэктоыш, позволит детальнее юдставить механизмы формирования постхолецисгэетомического шдрома и роли билиарной недостаточности в различных его кли-гческих проявлениях, своевременно и обоснованно проводить идафическую коррегируюцую терапию, предупреждать развитие зчетанной патологии органов пищеварения.

паахтт вшоснше на защиту.

1. У больных перенесших холецистэктомию наблюдаются нарушения юзлчеобразовательной к желчевыделительной функций печени и моторной функции бклиарного тракта.

2. В большинстве случаев после удаления желчного пузыря не устраняется имеюдаися бидиаркая недостаточность и отмечается ее достоверное прогрессирование.

3. Билиарная недостаточность, являясь одним из патогенетических звеньев постхолецистзктомического синдрома, имеет свою клиническую картину и способствует формированию сочетан-ной хронической патологии органов пищеварения.

4. У больных с выявленной билиаряой недостаточностью необходима своевременная ее коррекция в зависимости от степени выраженности.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ

Реализация результатов исследования проводилась путем внедрения в практику работы медико-санитарной частий N 1 и N 2, Межотраслевого научно-технического объединения "Гранит".

По материалам диссертации подготовлены методические рекомендации "Роль бидиарной недостаточности в развитии постхоле цистэктомического синдрома и ее коррекция'Ч в соавторстве с & А. Максимовым).

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Материалы диссертации докладывались и обсуждались на ежегодных научно-практических конференциях ШЧ N1 и N2. медицинской секции МНЮ "Гранит" 1990,1991,1992,1993,1994.годичных научных сессиях ЦНИИ гастроэнтерологии 1991,1993,1994, Пленуме

юссийского научного общества гастроэнтерологов (Ростов-на-^,1991), конференции Мзжрегиояальксй ассоциации научных об-св гастроэнтерологов по спорным и нерешзккым вопросам тео-> теской и практической гастроэнтерологии (Смоленск, 1993), $еренции Межрегиональной ассоциации гастроэнтерологов вяценной памяти академика Е X. Василенко (!4зсква. 1994}.

ГЬ теме диссертации опубликовано 7 статей и 3 статьи няты в печать.

ОБЪЕМ Ш СТРУКТУРА ВЮСЕРГЩШ

Диссертация издояека на 165 страницах машинописного ста и состоит из введения, обзора литературы, харагегеристи-больных и методов исследования, главы с изложением резуль-•ов собственных исследований,главы с принципами лечения, зак-гения и выводов .библиографического указателя литературы вклю-жго 225 отечественных и 115 «иностранных научных работ.

Диссертация иллюстрированна 36 таблицами и 17 рисунками.

■ шоерш и тто ды ыосшхзвша

В основу работы положен анализ результатов обследования 7 больных перенесших холецистэктомию в сроки от б месяцев до и более лет. Болыжнство из них наблюдалось вами в динамике течении 3-5 лет.

Для сравнения полученных результатов и выявления законо-риостей формирования и развития патологии, мы изучали клини-скув картину, жвлчеобрааовательную и явлчевыделительную тгкцкю печени у 58 больных хроническим калькудезным холе-[ститом и у 11 больных в ближайшем послеоперационном периоде > погоду хронического калькулеаного холецистита, с наружным зенированием обшрго желчного протока.

Контрольная группа состояла из 48 практически здоровых

яц.

- б -

Общге количество лиц, у которых исследовалась желчеобра-зовательная и яелчевыделительная функция печени и биохимические показатели различных порций тали: составило 234 человека.

Б группе больных прооперированных по поводу желчнокаменной болезни с наружным дренированием общего азлчного протока проводилось почасовое измерение количества выделившейся через дренаж желчи с первых часов после операции и до 10 суток с последующими ее биохимическими исследованиями, как по концентрации, так и по дебиту основных компонентов.

Сбор материала проводился методом почасового мониториро-вания с последующей статистической обработкой и графической регистрацией на компьютере.

Для оценки состояния внешней секреции печени, верификации билиарной недостаточности и ее биохимической характеристики, а таюкз функции сфикктерного аппарата бшшарного тракта -использовалось этапное хроматическое дуоденальное зондирование с графической регистрацией желчеотделения, микроскопическим и биохимическим исследованием всех полученных фракций желчи, как по концентрации, так и по дебиту ее основных компонентов, выделившихся за 1 час после введения раздражителя - стимулированная секреция (по В. А. Максимову, A. JLЧернышеву, 1986).

Всем больным проводили рентгенологическое обследование желчевыводящих путей и эзофагогастродуоденоскопию фиброскопом "Olympus Gif" типа "Q", при необходимости с прицельной биопсией и последующим морфологическим исследованием.

У всех больных проводилось ультразвуковое сканирование печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы с помощью эхокамер SSD-260 и SSD-280 фирмы "AIока" (Япония) работающих в режиме реального времени и серой шкалы с зхозондом 3,5 МГц.

Обработка и сопоставление полученных результатов, а также их статистический анализ проводилось на ЭВМ X 1842 с набором прикладных программ.

ТЕШГШМи 1ХС£22рВ/Л"Л И 11Л СВСУЩ&1ИЗ Изучая плобы я клинические симптома у Сольных, пере-:есйих холецкстэктомия, мы получили слэдуюздо результата

У болькинства больных перенесши: хояецксгзктокип ведуги-01 клиническими СИНДрОМаМИ были диспепсический и болевой.

Основное место п клинической картине зан!!>,1ал диспепсический синдром. Ведущими симптомаж были тошнота (32,5%), горечь во рту (23,91), доминировало снижение аппетита (95,7Х). [Ь анамнестическим данным 91, V. больных отмечали непереносимость «ирной гоют, проявляющуюся подисишгоматично.

В структуре симптомов нарушения пищеварения измененный стул отмечался в 98,22, причем доминировали запоры (60.62). поносы выявлены у 13,62, а неустойчивый стул в виде чередования поносов и запоров в 23,91 случаев.

®>и дифференцированном анализе болевого синдрома отмечались в большинстве случаев тупые, ноющие боли в правом подреберье (2б,5Х), сочетакные боли в эпигастрии и правом подре-берье( 17,9£).'

Относительно часто предъявлялись жалобы на изолированные боли в зпигастральной области (13,6Х), приступообразные боли в правом подреберье сочетающиеся с болями в левом подреберье (11,92). Причем боли связанные с погрешностями в диете отмечз-дись у 81,22 больных.

В клинической картине четко выделяется астено-вегегатив-ная группа симптомов в которой преобладают: быстрая утомляемость (882), слабость (17,9%), выявлены также такие специфические симптомы, как сухость кожи и ломкость капилляров (15,37.) и ночная слепота (10,22).

15>и изучении анамнеза заболевания у большого количества больных отмечалось нарушение режима питания (58.92), что объяснялось социально-бытовыми факторами.

У большинства пациентов (882) отмечалось снижение веса, в том числе и в группе с сопутствующим ожирением. Многих пациентов беспокоила слабость, утомляемость, субфебрильная температура (11,12).

Тщательное изучение клинической картины у больных перенесших холецистэктомюо, позволяет выделить группу наиболее преобладающих симптомов. Рис. 1.

Этапное хроматическое дуоденальное зондирование проведено всем 117 больным, перенесшим холецистзктомию.

Классические порции желчи были получены в 94-1001 случаев. Иелчь первого этапа получена нами у 110 больных (942), желчь третьего этапа - у 58 больных (49,52) и печеночная желчь на пятом этапе - 117 больных (1002).

При анализе этапов хроматического дуоденального зондирования мы выявили у большинства больных гиперсекреторный тип желчеотделения. Увеличение объема базалъной секреции на I этапе выявлено у 91 больного ( 77,72), снижение у 18 больных (15,32), в пределах показателей контрольной группы у 8 больных (6,82).

Гиперсекреторный тип желчеотделения на V этапе выявлен нами у 96 больных (822), гипосекреторный - у 9 больных (7,62) и нормосекреторный - у 2 больных (1,72).

Щ>и анализе II этапа, мы обнаружили гипотонус сфинктера Одди у 85 больных (72,62), гипертонус сфинктера Одни был у 15 больных (12,82) и у 17 больных (14,52) его тонус был не изменен.

Ш отметили увеличение объема выделившейся желчи на IИ этапе дуоденального зондирования у 88 пациентов (75,22).

Увеличение количества выделяемой желчи после холецкстзк-томии, на наш взгляд является компенсаторным и обусловлено ускорением энтерогепатической циркуляции и изменением секреции кислотозависимой фракции желчи.

Рисунок -

УДЕЛЬНЫЙ БЕС ПРЕОБЛАДАЮЩИХ СИМПТОМОВ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИХ БИЛИАРНУ» НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У БОЛЬШХ, ПЕРЕНЕСШИХ Х0ЛЕЦИСТЗХТ0ПИ»

-112(1 ал)

Ю7(13Ж)—-

71 <12»)

103(17«)

ш 1.0о1ог оЫивив

т 2.Р(всогпрИогг1в

в З.Наивва

ш 4>Нурог»х!а

т 5.0[вг»к»1а

1=1 В.ОЬяНраио

ш 7.Ая1еп4а

ш 8.1пеШа

□ 9.Нуро1горИ1л

103(17Я)—1

1.Тупые мотмие боли в правом подреберье Запоры

2.Дискомфорт в апигастрии и правой подреберья 7.Слабость

3.Тошнота 8.Быстрая утомлнемость

4.Снижение аппетита 9.Снижение веса

5.Непереносимость жирной лиши

- 10 -

Нами проведено микроскопическое исследование полученной излчи всей обслздаванньы больниц.

Еиликдричесгай эпителий разного вида'был обнаруин в ба-зальной желчи у 37,22 больных, в печеночной галчи - у 97,42 .

Среди клеточных элеь-кжтов преобладали леПкоцитоидц, в базарной «лчн они быдл обнаруданы в 82,77. случаев, а в печеночной в 942 . Кристаллы холестерина при микроскопии базальной порции жли обнаружены у 13,62 больных, в печеночной ггорции у 22,22 Сольных. Других патологических ингредиентов, паразитов и простейших обнаруглно не было. С-реактивный белок был ЕКЛЕ-зен в базальной порции кглчи у 6 больных (5,12). Концентрация силовых кислот в наши исследованиях составляла 48 1 3 ед/л в печеночной желчи, что ккныге че^ в контрольной группе - 73 ± 6 ед/х

Для более подробного изучения нами "определялась часовая секреция печеночной галчи и расчет дебита ее основных които-кентов.

ГЬЕыкениэ часового дебита холевой кислоты вьшвлено наш у 55 больных (50,52), сшшгкие - у 26 больных (23,9%),и в пределах норш он был у 28 больных (25,62).

ШЕЬшение часового дебита холестерина в печеночной талчи Сило выявлено у 85 больных (77,92), снижение - у 16 (14,72) и в пределах нормы показатель был у 8 больных (7,42).

Часовой дебит кальция в печеночной желчи был повысен у 52 больных (76,42), снижен - у 5 больных (7,42) и был в пределах нормы у 11 больных (16,22).

Изучив часовой дебит печеночной желчи и холевой кислоты, мы определили у больных, перенесших холецистэктоми» тип секреции печеночной желчи. В наших исследованиях превалировал гиперсекреторный тип желчеотделения с гиперхолией (38,52).

Гиперсекреторный тип желчеотделения с гипохолией и ги-посекреторный тип с нормохолией встречался с одинаковой часто-

той (10Z). Другие т;шы секреции печеночной желчи встречались значительно реле я приблизительно с одгашссвой частотой.

Особый интерес вкзизает изучение у больных, перенескгх холецистзктсмип, суъъарного дебита яэлчл и ее коштонектоз, вы-деливпихся в двенадцатиперстную кинку за 1 час после введения раздражителя (стимулированная секреция).

Основным биохимически критериев, виявляюздм и хараэте-ризукжим в количественном отношении Силиарную недостаточность, было изучение суммарного дебита жлчи. холевсй кислоты и других ее компонентов.

Снижение суммарного дебита холевсй кислоты в наши исследованиях выявлено у 95 Сольных (81,2Z), повышение у 10 больных (8,5%), ив пределах нормы дебит холевой кислоты был в 12 случаях (10,37.). Таб.1

Таблица - 1.

СПШРНМ Д5БНТ ÏFJHH И ЕЕ Ш'ШШГЮЗ, БЫЯЕЛЬ'ЕЛЧХСЯ В ЛВЕШЦ-

цхгнгЕРсит тша зл t ч/с тем шшдаш рлздр/лчтеля, у бомыщ перенесём юлщхггяястш x ± а тюхь.

I, -а

| Компоненты Результат Норма Достоверн. 5

ц---:-¡1

g йэлчь МЛ (п -117) 118*6 104±7 р > 0,05 §

8 Яэлевая ккслота(п-117) 0,51±0,05 1.407+0,155 р < 0.001J 5 Холестерин (п-117) 0,2б±0,0б 0,64±0,09 р < 0,01 5 В Яэлато-холестер. козф. 1,9б±0,4б 2,53±0,17 р < 0. 01 | j Билирубин ( п=117) 0,188±0,029 0,285+0,025 р < 0,05 J 5 Кальций (п-98) 0,159+0,04 0,138+0,012 р < 0,01 J

! Сиал. кислоты (п-98) 5,8±0,2ед 10,9+0,78ед р < 0,0018 [ Фосфолипкды (п-68) 0,048+0,003 0.23±0,06 р < 0,01 j S Фосфол. -холестер. коэф. 0,18+0,032 0,29±0,04 р < 0,01 J f . и

Учитывая, что нарушение желчеобразования и желчевыделе-ния оказывает существенное влияние на усвояемость и биохимическую активность жирорастворимой группы витаминов, и с целью изучения обеспеченности витаминами больных перенесших холе-

цистзктомию с выявленной бшшарной недостаточностью, нами было изучено содержание у них в сыворотке крови Ь-каротина, витаминов А и Е.

Анализируя полученные результаты, мы обнаружили снижение Ь-каротинов у 602 больных, снижение витамина "А" у 242 больных. а витамина "Е" у 402 больных.

Протромб«новый индекс, как косвенный показатель витамина "К", был снижен у 562 больных.

Все вышеизложенное позволяет сделать вывод о имеющейся тенденции нарушения витаминного обмена в изучаемой группе больных.

Выявив достоверно имеющуюся билиарную недостаточность у больных с удаленным желчным пузырем, вполне логичным на наш взгляд является изучение желчеобразования и желчевыделения у больных с хирургической стадией желчнокаменной болезни, с целью сравнения и анализа развития билиарной недостаточности.

Нами обследованно 58 больных хроническим калькулезным холециститом до оперативного лечения.

Изучен биохимический состав печеночной порции желчи у этой группы больных и рассчитан дебит основных компонентов. Результаты представлены в таблице 2.

Таблица - 2.

спшАРнт дек/г жт н ее иотштоз, вщемвшхся в дваед-

ЦАТНПЕРСГНУЯ КИШУ ЗА 1 ЧАС ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ РАЗЛР/ШТЕЛЯ, У БОЛЬНЫХ С ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТАДИЕЙ ШННОХАЧЕННОЯ БОЛЕЗНИ. X ± т шюль.

» 1 и

1 Компоненты Результат Нэрма Достоверн. 1

1-.-1

1 Желчь мл. (г) -58) 89±5 104±7 р > 0,05 1

1 Хэлевая кислота(п-58) 0,76±0,08 1.407±0,155 р < 0,0011

I Холестерин (п-58) 0,68+0,06 0,б4±0,09 р > 0,05 3

| Яэлато-холестер. козф. 1.18±0,09 2,53+0,17 р< 0.0011

| Фосфолипиды (п-17) 0.19+0,005 0,23+0,06 р > 0,05 I

| Фэсфол. -холестер. коэф. 0.28+0,03 0,29±0,04 р > 0,05 | ■

- 13 -

Результаты проведенного исследования выявили достоверное снижение суммарного дебита холевой кислоты (билиарная недостаточность) у 51 больного (87.92). также достоверно снижен и хо-лато-холестериновый коэффициент.

С целы) динамической оценки билиарной недостаточности на различных этапах развития и лечения желчнокаменной болезни, на наш взгляд интересным является изучение методом почасового мо-ниторирования процессов желчеобразования и желчевыделения с последующим биохимическим анализом полученных порций желчи в раннем и ближайшем послеоперационном периоде у больных проопе-рированых по поводу желчнокаменной болезни.

Анализ полученных результатов выявил увеличение часового дебита холевой кислоты на третьи сутки после операции, затем постепенное увеличение с максимумом на седьмые сутки и последующую стабилизацию на девятые - десятые сутки. Ряс. 2.

Среднечасовой дебит холевой кислоты за 10 суток составил 0,2172+0,06 ммоль/час.

Полученные в этой группе больных результаты, свидетельствуют о наличии у них дефицита дебита изучаемых компонентов, что является объективным свидетельством имеюпэйся билиарной недостаточности. *

В напей работе представлены результаты биохимических и клинических исследований характеризующие билиаряую недостаточность, как патогенетическое звено холелитиаза на различных этапах болезни.

Анализ жалоб Сольных и клинические проявления позволили провести сопоставление между дефицитом секреции холевой кислоты и выраженностью клинических симптомов.

Под билиарной недостаточностью или "жэлчнокислотной недостаточностью". мы как и авторы изучающие эту проблему ( ИИРафес, И. К Шелекетина, 1972; Е А. Максимов, 1977; К.ЕБаха-дыров, 1987; А. Л. Чернышев, 1993.)понимаем снижение суммарного де-

Рис у но»; - 2.

ДИНАМИКИ СРЕДНЕЧАСОВОГО ДЕБИТА ХОЛЕНОЙ КИСЛОТЫ ПО СУТКАМ ИССЛЕДОВАНИИ У БОЛЬНЫХ С НАРУЖНЫМ ДР-ЕНИРООАНИйМ О^ЩЬГО ИЁЛЧНОГи ПРШОКА

СУТКИ

бита галчи, галчных кислот и других ее компонентов, выделив-сихся в двенадцатиперстную кивку за час после введения рзздра-глггеля.

Билиаряуз недостаточность нолю условно разделить на три степени: легкую, средней степени тяяасти и тякелую.

Ко пааим наблюдениям легкая степень билиарной недостаточности развивалась при суммарном дебите холеной кислоты в предела:: 0,6 - 1,2 мюль.

Кл1шическая гартина легкой степени билиарной недостаточности Екл:счает в себя небольпнэ боли и чувство тяжести в правом подреберье и зпигастральной области,небольшое скитание аппетита, легкое похудание,непереносимость лирной пици, хронические запоры,.метеоризм,незначительно выраяенные симптомы ги-повита\шгаза жирорастворимых витаминов А.Д.Е.К и витаминов группы"Б".

Еплизрная недостаточность средней степени тягасти развивается при суммарном дебите холевой кислоты в пределах О,1 -0,5 ю.юль за час после введения раздражителя.

Клиническая гартина билиарной недостаточности средней степени тя.тести включает в себя бол! или чувство' тяжести з правом подреберье и зпигастральной области, слабость, быструю утомляемость,выраяенное снижение аппетита,похудание,непереносимость .тарной пищи,хронические запорыСстул 1 раз в 2-3 дня).метеоризм,симптомы гиповитаминоза жирорастворимых витаминов А,Д, Б, К и витаминов группы "Е',

Тяиелая степень билиарной недостаточности встречается при полном или частичном истечении желчи наружу при наружных желчных свищах или при декомпенсированных циррозах печени и тяжело протекающих хронических гепатитах с резко выраженной активностью.

Она развивается при суммарном дебите холевой кислоты ниже 0,1 ммоль за час после раздражителя.

- 16 -

При тяжелой - степени билиарной недостаточности к клинической картине присоединяйся выраженное похудание | резкие расстройства пищеварения,изменения в костях, ахолкческие кровотечения, выраженные признаки авитаминоза А.В.Я.Е.К.

Показатели часового дебита холевой кислоты в изучаема нами группах ' больных представлены, в виде рисую» 3, где наглядно показано соотношение полученных' результатов и биохимические критерии различных степеней билиарной недостаточности-

Рисунок 3.

Холев. к- та

Дебит Шаль/час

1.562

1.5-

1.0-

0.5-

0.1-

1.225

ВЫРАЖЕННОСТЬ Щ]ШРШ ЖМХТ/ОКННОСТи В ИЗУЧАЕШХ ГРУППАХ ВОЛЬНЫХ

НОРМА

м сгвлвдь

0.76+0. 08 билиарной недостаточности

п-58

Срадидя стелена а г!72±0.05

-------1 п-11 I-

азцаса —

1>»117

Тяжелая степевь

Груши-1

Xронич. кадькулёз. холецистит

Группа-2

Наружный дренаж

Груши.-3 -

Перенёсшие холецистзкгошю

В группе Сольных с хирургической стадией желчкокамэнной-болезни билиарная недостаточность отмечена у 87.92 больных, причем легкой-степени у 48,22. а средней - у 39,72 больных.

Наглядно выглядит сопоставление имеющейся билиарной недостаточности в различные сроки после оперативного лечения, рисунок 4.

- 17 -

Рисунок 4.

вырахвнносгь Бит/ржа тхистхютосп в Рязятт сроки поем яшщстэкямт

Из представленного графика следует, что за счет развития компенсаторных механизмов в первые три года после операции наблюдается постепенное увеличение дебита холевой кислоты в печеночной желчи, однако достижения минимального уровня нормы, так и не происходит.

В интервале 3-5 и 5-10 лет, отмечается достоверное снижение дебита холевой кислоты, это на наш взгляд обусловлено тем, что этот период является наиболее благоприятным для возникновения и развития сопутствующей патологии, как гепатопанк-реатодуоденалъной зоны, так и соседних органов вследствие нарушений вызванных оперативным вмешательством и дальнейшим развитием основного патологического процесса.

В сроки 10-20 и более лет после операции мы не наблюдали достоверного колебания уровня дебита холевой кислоты в печеночной желчи. Отмечается период относительной стабилизации, что подтверждается и клинической картиной. Основные симптомы приобретают стабильный выраженный характер, инструментальные методы исследования регистрируют стойкие функциональные и органические изменения.

Таким образом, определив значение билиарной недостаточности в патогенезе холелитиаза и постхолецистзктомических состояний, становится очевидной необходимость целенаправленной ее коррекции различными медикаментозными средствами.

Мы в своей работе использовали ряд препаратов, позволивших получить значительное улучшение показателей биохимического состава печеночной желчи. Основой лечебной программы являлась диетотерапия по схемам и рекомендациям разработанным в институте питания, применялись тага© препараты на основе эссенци-альных фосфолипидов, солей желчных кислот и регуляторных пептидов.

Графическая характеристика эффективности различных препаратов применявшихся нами для коррекции билиарной недостаточности покааана на рисунке 5, из которого следует, что наиболее эффективными являются желчегонные препараты, играющие в данном случаеоль заместительной терапии. Гем более все полученные результаты носят статистически достоверный характер и данные препараты могут с успехом применяться в лечебной практике у больных после удаления желчного пузыря.

Рисунок 5.

зэзектшюсть иеликлштшоп коррекции

БШШРНОа НЕДХТАГСННОСТй

EFFECT OP THERAPY

Debit chol&acld

ПЕОДк

1. Для диагностгаш билиарной недостаточности у больных, перенесши холецистзктомию необходимо наряду с выявлением характерного сиштоюсомплекса и плательным клинико-инструмен-тальным обследованием, применять метод этапного хроматического дуоденального зондирования с графической регистрацией яэлчеот-деления, определением часового напряжения печеночной еэлчи и биохимическим исследованием ее, как по концентрации, так и по дебету основных компонентов.

Клиническую картину необходимо сопоставлять с дефицитом суммарного дебита холевой кислоты в печеночной иелчи, как одним из критериев наличия и степени выраженности билиарной недостаточности.

2. Полученные нами результаты свидетельствуют о наличии во всех изучаемых группах больных достоверного нарушения количества желчи выделившейся за 1 час после введения раздра.п;те-ля, а тага® снимания часового дебита холевой кислоты, что с учетом имеющейся симптоматики позволяет определить у них различную степень билиарной недостаточности.

а). В группе больных хроническим калькулезным холециститам билиарная недостаточность выявлена в 87,92

б). В первые 10 суток после холецистэктомии билиарная недостаточность выявлена в 1007.

в). У больных перенесших холецистэктомии в 31,22

3. Билиарная недостаточность формируясь на ранних стадиях холелитиаза, в последующем является одним из определяющих звеньев патогенеза"на различных этапах болезни, имеет своп клиническую картину и делится на степени тяжести:

- 20 -

- легкая, при суммарном дебите холевой кислоты 0,6-1.2

ммоль/час.

- средней степени, при суммарном дебите холевой кислоты

0,1-0,5 ммоль/час.

- тяжелая, при суммарном дебите холевой кислоты менее

0,1 ммоль/час.

4. Оперативное лечение желчнокаменной болезни и хронического калькуяезного холецистита не устраняет, а в ряде случаев усугубляет литогенносгь желчи и имеюоуюся билиарную недостаточность.

а). Суммарный дебит холевой кислоты до операции составил 0,76+0,08 ммоль/час (билиарная недостаточность легкой степени).

б), фи наружном дренировании общего желчного протока -0,22+0,06 ммоль/час.

в). У больных перенесших холецистэктомию - 0,51±0,С5 ммоль/час(средняя степень билиарной недостаточности).

5. Дефицит суммарного часового дебита холевой кислоты и других компонентов желчи не исчезает у 81,22 больных перенесших холецистэктомию на протяжении длительного периода, при отсутствии коррегирующей терапии.

6. Исходя из патогенеза билиарной недостаточности, ее коррекция возможна при увеличении эндогенного синтеза желчных кислот в организме за счет рационального сбалансированного питания, а также за счет заместительной терапии препаратами содержащими желчные кислоты.

о

ПРАКТШСПЯБ РЕЯОЫВНДЛиИИ

1. Для диагностики билиарной недостаточности у больных перенесших холецистзетомию, рекомендуется использовать метод этапного хроматического дуоденального зондирования с определением суммарного дебита желчи-и ее компонентов выделившихся в двенадцатиперстную кишку за 1 час после введения раздражителя (стимулированная секреция).

2. В качестве основных диагностических критериев определяющих степень билиарной недостаточности у больных, перенесших холецнстзгегомию, рекомендуется использовать полученные результаты:

- выявление основных клинических симптомов билиарной недостаточности;

- определение суммарного дебита желчи выделившейся в двенадцатиперстную кишку за 1 час после введения раздражителя ( у здоровых лиц - 104±7 мл).

- определение стимулированного суммарного дебита холевой кислоты (у здоровых лиц - 1,407±0,155 ммоль/час).

3. О наличии билиарной недостаточности свидетельствует снижение стимулированного суммарного дебита холевой кислоты ниже - 1,25 мюль/час, что требует целенаправленной коррекции.

4. Больные перенесшие холецистэктомию, независимо от выраженности клинической симптоматики, должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением в следствии наличия у них в большинстве случаев билиарной недостаточности (в 81,21).

5. С целью динамической оценки состояния желчеобразова-тельной и желчевыделительной функции печени у больных перенесших холецистэктомию, а также эффективности коррекции билиарной недостаточности, необходимо применять вышеуказанный метод этапного хроматического дуоденального зондирования с определением суммарного дебита желчи и ее компонентов.

_ с>2 -

список РАБОТ, опубмкованша по тещ ¿жсерташш.

1. Билиарная недостаточность после холецистэктоыш. // Дденуу Всё-росийского .научного общества гастроентерологов. (Материалы съезда). Росто'в-на Дону. -1991.- С, 45.

(Соавторы Ё А. Максимов,А. Л. Чернышев)

2. Современные представления о желчеобразовательной и желчерыде-лительно^ футу<ции печени и моторной функции бйлиарного" тракта. (Обзор литературы). // ^ СЬюмединформ. Зкспресс-'инфЬриация. Серия: Терапия. - М., 1993.- Вып. 1-3.- С, 1-10.

(Соавторы В А. Макжймов.А. Л. Чернышев,О, С. Радбиль)

3. Яедчнокаменная брлёзнь и вирус гепатита "В",//Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. - 1993.'Т. 1. 2.- С. 89-91. (Соавторы В.А. Максимов. А. Л. Чернышев, Ы. И. Михайловне. Н. Зеленцов)

4. Опьгг применения синтетических регуляторных пептидов у больных, перенесших холецистэктойша. //Спорные, противоречивые и нерешенные' вопросы, в" гастроэнтерологии. . Обоснование клинического использования препарата нормазе. - Смоленск'- Москва. - 1993. -С. 370-371.. (Соавторы Е 4 Магаююв.А. Л. Чернышев)

5. Изменение некоторых "компонентов желчи под влиянием хёнофалька у больных хо'лелитиазом. //¡Еонд Фалька.' Гепатология и гастроэнтерология. - 19Э4. - М. 1. - С. 13-18. . (Соавторы В. А. Максимов,И. И. Михайлов,А. Л. Чернышев,Т. А. Семененко)

6. К вопросу о распространенности желчнокаменной болезни. //Сериалы конференции межрегиональной ассоциации гастрознтнрологов посвященной памяти ' академика б. X. Василенко. - М., 1594. - Т. 3. -С. 126-127. (Соавторы В. А. Максимов, А. Л. Чернышев,В. И. Цицёров)

7. Билиарная недостаточность в патогенезе холелитиаза. • //Российский журнал гастроентерологгаг,' гепатологиид Принята в печать). (Соавторы а А. Шксимов,А. Л, Чернышев,В И.Цицербв) .

8: Современные методы диагностики нарушений жечеобразовательной и мелчевыделиТельной функции печени и моторной функции билиарно-го тракта.(Обзор литературы). // НПО Союзмединформ. Экспресс -информация. Серия: Терапия. (Принята в печать) ' ."г?

(Соавторы Е А. Максимов. А. Л. Чернышев)

9. Современные нехирургические методы лечения желчнокаменной болезни и место-среди них литолитиЧеской терапии. (Аналитический обзор отечественной и зарубежной литературы). // НТО Совзме-динформ. Экспресс-информация. Серия: Терапия. (Принята в печать) (Соавторы В. А. Максимов, А. Л Чернышев)

0. Состояние внешнесекреторной функции печени по данным часового мониторирования в первые 10 суток после холецистэктомии. //Российский гастроэнтерологический журнал. (Принята в печать) (Соавторы В: А. Максимов, А. Л. Чернышев)