Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Клинико-лабораторная характеристика хронического гломерулонефрита у детей Хабаровского края
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.09
Оглавление диссертации Чумаков, Сергей Николаевич :: 2004 :: Хабаровск
ОГЛАВЛЕНИЕ.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Гломерулонефрит у детей на современном этапе (особенности клинического течения и морфологические аспекты).
1.2. Микроэлементозы, их роль в патологии почек.
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ, МЕТОДЫ И ОБЪЕМ ПРОВЕДЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. Общая характеристика обследованных групп больных и здоровых детей.
2.2. Методы клинического и лабораторного обследования детей.
2.3. Морфологические методы исследования.
2.4. Методы исследования микроэлементов, галогенов крови и гиперчувствительности к металлам.
2.5. Методы статистического анализа полученных результатов.
Глава 3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.
3.1. Современные клинические особенности течения хронического гломерулонефрита у детей Хабаровского края.
3.2. Преморбидный фон у детей с хроническим гломерулонефритом.
3.3. Клинико-морфологические параллели у детей с хроническим гломерулонефритом
3.4. Особенности микроэлементного статуса у детей с хроническим гломерулонефритом в условиях Хабаровского края.
Введение диссертации по теме "Педиатрия", Чумаков, Сергей Николаевич, автореферат
Несмотря на небольшой удельный вес гломерулонефрита (ГН) в структуре неф-ропатий у детей, данная патология остается важнейшей проблемой детской нефрологии (Коровина Н.А. и соавт., 1990; Сергеева Т.В. и соавт, 1998). Подтверждением этой концепции являются итоги 2-го Российского конгресса детских нефрологов и урологов (Москва, 2002), где широко обсуждались вопросы посвященные ГН у детей (Теб-лоева J1.T., Эмирова Х.М., 2003). Этой патологии посвящено больше литературы, чем всем остальным формам поражения почек вместе взятым, и до настоящего времени одна из самых дискутируемых в литературе нозологий (Шулутко Б.И., 1993,2002).
Среди приобретенных заболеваний почек у детей, ГН является вторым по распространенности заболеванием после инфекции мочевыводящих путей (Усов И. Н. и соавт., 1981; Игнатова М.С., Вельтгацев Ю.Е., 1989; Наумова В.И., 1997). По мнению Н.А. Коровиной (1990), В.И. Наумовой и А.В. Папаяна (1991; 1997), Ф.И. Руснак и соавт. (1997), ГН является одной из основных причин развития хронической почечной недостаточности (ХПН) и инвалидизации среди приобретенных заболеваний почек в детском, юношеском и молодом возрасте. У детей быстро развивается терминальная стадия хронической почечной недостаточности, при которой необходима заместительная почечная терапия и трансплантация почек (Коровина Н.А., 1990). Сегодня, только в США на лечение больных находящихся в терминальной стадии почечной недостаточности, ежегодно расходуется не менее 11 млрд. долларов (Goldfarb S. and Henrich W.L., 1998). В нашей стране среди взрослых пациентов, ХГН как причина ХПН, значительно преобладает над хроническим пиелонефритом, несмотря на его большую распространенность (Рябов С.И., Ставская В В., 1995). ХГН протекающий с нефротическим синдромом, чаще отличается упорным прогрессирующим течением и развитием ХПН, это характерно при резистентности к стероидной терапии, морфологической основой которой служат пролиферативные формы ГН и фокально-сегментарный гломерулосклероз. Верификация морфологической формы ГН способствует рациональной патогенетической терапии и оценке прогноза заболевания (Цы-гин А.Н., 1997; Сергеева Т.В. и соавт., 1998; Цыгин А.Н., Сергеева Т.В., 1999).
В последние годы отмечается рост и распространенность хронических и иммунопатологических заболеваний в общей популяции населения в целом, которые связывают с неблагоприятными антропогенными воздействиями на биосферу (Вельтищев Ю.Е., 1995, 1996). В силу нарушений макро - и микроэкологии происходит изменение характера течения ряда болезней, в том числе и ГН у детей (Коровина Н.А. и соавт., 1998).
За последние 10-15 лет эволюция ГН у детей произошла в сторону увеличения частоты латентных и хронических форм заболевания, протекающих с более ранним снижением почечных функций, в том числе за счет присоединения тубулоинтерсти-циального компонента (Игнатова М.С., Велышцев Ю.Е., 1989; Коровина Н.А и соавт., 1990; Сергеева К.М., 1996, 1997; D'Amico G., 1991; Фалалеева С.О. и соавт., 2001; Картамышева Н.Н., 2002). В известной степени, это связано с элиминацией химических веществ в различных участках нефрона, что ведет к перестройке метаболизма, иммунным сдвигам и развитию заболеваний почек (Велышцев Ю.Е., Фокеева В.В., 1992), с высокой частотой дисфункций канальцевого аппарата (Вялкова А.А., Бухарин О.В. и соавт., 1995). В.И. Наумова (1997) подчеркивает, что в современных условиях необходимо учитывать влияние экологической ситуации на развитие и течение почечной патологии у детей.
В последние годы изучается возможность влияния экологически неблагоприятных факторов внешней среды и юпшато-географических особенностей регионов на характер течения ГН и его прогрессирование (Ахметова К.А., 1979; Сергеева К.М., 1980; Коровина Н.А. и соавт., 1998; Еникеева З.М., 1999), а также других нефропатий (Мальцев С.В. и соавт., 1997; Осколков С.А. и соавт. 2001; Макарова Т.П. и соавт., 2001, 2002). Показана значительная гетерогенность морфологических изменений в почечной ткани при однотипных клинических проявлениях ГН, причины которой до сих пор не установлены.
Наряду с клиническими и морфологическими факторами, влияющими на прогноз ГН, большое значение придается состоянию преморбидного фона у детей (Смирнова Н.Н., 1996; Сергеева К.М., 2001).
Уровень здоровья популяции имеет региональную специфику (Буппуева К.А., Случанко И.С., 1979). Возникновение, течение и исход заболевания в значительной степени определяются своеобразием преморбидного фона ребенка, обусловленного условиями проживания (Нарбут Н.А. и соавт., 1995; Козлов В.К., 1998). Поэтому, знание основных климатических и биогеохимических характеристик региона, учет интегрального воздействия комплекса экологических факторов помогает в познавании механизмов формирования здоровья у детей.
В настоящее время имеются научно обоснованные данные о неблагоприятном экологическом своеобразии Дальневосточного региона с его экстремальными клима-то-географическими и биогеохимическими характеристиками, которые усугубляют отклонения в состоянии здоровья детского и подросткового населения (Швер Ц.А., 1981; Коленченко А.А., 1992, 1993, 1994, 1995; Козлов В.К., Нестеров В.А., 1995; Каминский Ю.В., 1996; Луценко М.Т. и соавт., 1996; Петров Е.С. и соавт., 2000; Болтрушко В.М., 2002.). Вместе с тем, не изучены до конца особенности течения и факторы прогрессирования ГН у детей в экологически экстремальных регионах, в том числе на Дальнем Востоке. Остается открытым вопрос о роли неблагоприятных факторов окружающей среды в развитии ГН, его хронизации и прогрессирования у детей. Все это сохраняет актуальность глобального и регионального анализа факторов влияющих на здоровье населения, в первую очередь детского.
Цель работы: Изучить современные клинические особенности течения хронического гломерулонефрита и выявить факторы, способствующие прогрессированию заболевания у детей.
Задачи «следования:
1. Провести анализ клинического течения, состояния преморбидного фона и морфологических вариантов хронического гломерулонефрита у детей.
2. Изучить особенности микроэлементного статуса у детей с хроническим гломеру-лонефритом в разных районах Хабаровского края.
3. Оценить связь микроэлементного статуса у детей с хроническим гломерулонефри-том с основными клинико-лабораторными и клинико-морфологическими проявлениями.
4. Выделить основные клинико-лабораторные факторы прогрессирования хронического гломерулонефрита у детей.
Научная новизна:
1. При ретроспективном анализе анамнестических данных в настоящем исследовании выделены клинические факторы риска (наличие в дебюте артериальной ги-пертензии, микрогематурии, почечной недостаточности острого периода, отсутствие цикличности и стертость клинических проявлений), способствующие хроническому, прогрессирующему течению гломерулонефрита у детей.
2. Подтверждена ведущая роль изменений тубулоинтерстициальной ткани в формировании фибропластической трансформации клубочков у детей с хроническим гломерулонефритом и их связь с нарушением функций почек.
3. Впервые у детей с хроническим гломерулонефритом, изучен микроэлементный статус в зависимости от экологических условий региона, выделены ведущие микроэлементные нарушения характеризующиеся снижением меди, селена, лития, йодидов и повышением кобальта, свинца, марганца в сыворотке и форменных элементах крови.
4. Впервые в регионе подтверждена роль нарушенного микроэлементного гомеостаза в течение хронического гломерулонефрита у детей, выявлена связь уровня микроэлементов с клинико-лабораторными и морфологическими проявлениями гломерулонефрита.
5. Показано формирование у детей с хроническим гломерулонефритом повышенной "гиперчувствительности" к ксенобиотикам, отражающая срыв программы адаптации к неблагоприятным влияниям внешней среды, и ее связь с основными пато-морфологическими признаками прогрессирования гломерулонефрита.
Практическая значимость:
1. Выделены факторы хронизации гломерулонефрита и клинико-морфологические критерии, влияющие на снижение функций почек у детей с хроническим гломерулонефритом в условиях региона.
2. Предложен алгоритм полуколичественной оценки основных патоморфологиче-ских критериев прогрессирования хроничекого гломерулонефрита у детей, позволяющий в полной мере охарактеризовать выраженность изменений в нефробиоп-тате и выделить группы риска по прогрессированию заболевания.
3. Выявленные нарушения микроэлементного гомеостаза и повышенная «гиперчувствительность» к ксенобиотикам техногенного происхождения у детей с хроническим гломерулонефритом, могут быть использованы в качестве дополнительного критерия для отбора детей в группу риска по прогрессированию заболевания, а также открывают перспективу для обоснованного применения у детей этой группы курсов энтерохелаторов.
На защиту выносятся следующие положения:
1. Современное течение гломерулонефрита у детей в регионе характеризуется наличием прогностически неблагоприятных клинических сиптомов в дебюте заболевания, ранним снижением почечных функций в условиях факторов экологического неблагополучия, отягощенным преморбидным фоном, способствующих хрониза-циии и прогрессированию заболевания.
2. В прогрессировании хронического гломерулонефрита у детей играют роль изменения тубулоинтерстициальной ткани почек, на фоне которых вторично формируются фибропластическая трансформация клубочков и функциональная несостоятельность почек.
3. Хронический гломерулонефрит у детей в регионе протекает на фоне нарушенного гомеостаза микроэлементов, отражающий эндогенные и природно-техногенные влияния, которые способствуют формированию клинико-функциональных и кли-нико-морфологических факторов прогрессирования хронического гломерулонефрита, развитию повышенной чувствительности нейтрофилов к ксенобиотикам через механизм гиперчувствительности.
Апробация работы: Апробация работы проведена на межкафедральном совещании сотрудников кафедр детских болезней педиатрического факультета, педиатрии лечебного факультета, поликлинической педиатрии и детских инфекционных болезней ДВГМУ. Основные положения диссертации докладывались на заседании городского педиатрического общества (Хабаровск, 2002 г.), на краевой научно-практической конференции "Частные вопросы педиатрии" (Хабаровск, 2003 г.), международной конференции посвященной 65-летию Хабаровского края "Фундаментальные и клинические аспекты охраны здоровья детского и взрослого населения Дальневосточного региона" (Хабаровск, 2003 г.).
Внедрение в практику: По итогам диссертации опубликовано 6 печатных работ. Основные положения диссертации используются в процессе преподавания на кафедре детских болезней педиатрического факультета ДВГМУ.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-лабораторная характеристика хронического гломерулонефрита у детей Хабаровского края"
ВЫВОДЫ
1. Наличие микрогематурии и артериальной гипертензии в дебюте нефротического синдрома, отсутствие острой манифестации и цикличности течения гематуриче-ского варианта, определяют формирование первично-хронического течения гломерулонефрита у детей.
2. При морфологическом исследовании у детей с хроническим гломерулонефритом преобладали пролиферативные варианты гломерулонефрита (мезангиопролифера-тивный и мембранознопролиферативный), с высокой частотой определялись патоморфологические признаки прогрессирования (фибропластическая трансформация клубочков, тубулоинтерстициальный компонент, изменения сосудов, диспластические изменения), коррелирующие с клинико-функциональными показателями.
3. Изменения в тубулоинтерстициальной ткани почек, выявленные у всех детей с хроническим гломерулонефритом и имеющие разную степень выраженности, влияют на формирование фибропластической трансформации клубочков, способствуя нарушению функций почек и прогрессированию заболевания.
4. У детей с хроническим гломерулонефритом нарушен микроэлементный гомеостаз, который характеризуется дисбалансом микроэлементов в сыворотке и форменных элементах крови (снижение йодидов, меди, селена, лития и повышение марганца, кобальта, свинца), а также связан с течением заболевания и коррелирует с клини-ко-лабораторными и функциональными показателями.
5. Нарушенный микроэлементный гомеостаз отражает тяжесть клинико-морфологических изменений у детей с хроническим гломерулонефритом, коррелирует с основными патоморфологическими признаками прогрессирования и приводит к формированию "гиперчувствительности" организма к ксенобиотикам.
6. Наличие в клинике персистирующей артериальной гипертензии, снижение концентрации эссенциальных и повышение токсичных микроэлементов, патоморфо-логических признаков прогрессирования, в первую очередь тубулоинтерстициаль-но-сосудистого компонента, свидетельствует о высоком риске прогрессирования хронического гломерулонефрита у детей.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. В дебюте заболевания необходимо выявлять и оценивать клинические симптомы (артериальная гипертензия, гематурия, острые нарушения функций почек, отсутствие цикличности течения) и показатели преморбидного фона (наличие в материнском анамнезе позднего гестоза, отягощенной наследственности по патологии мочевыделительной системы и артериальной гипертонии) способствующие формированию хронического течения и прогрессирования заболевания.
2. Комплексная оценка функционального состояния почек у детей с хроническим гломерулонефритом проживающих в экологически неблагополучном районе должна проводится не реже 2 раз в год. При этом выявленные нарушения функций почек, прежде всего по тубулярному типу, должны расматриватъся как фактор прогрессирования, требующий коррекции проводимой терапии и возможного проведения морфологического исследования.
3. Патоморфологическое исследование нефробиоптатов у детей с хроническим гломерулонефритом должно не только устанавливать морфологический диагноз, но и суммарно оценивать морфологические изменения со стороны клубочков, интерстиция и сосудов с выделением групп риска по прогрессированию ХГН. Для определения групп риска предлагается алгоритм полуколичественной оценки основных патоморфологических критериев прогрессирования гломерулонефрита.
4. У детей с хроническим гломерулонефритом рекомендуется исследовать содержание уровня микроэлементов в сыворотке и форменных элементах крови, а также определять чувствительность нейтрофилов к солям токсичных металлов с помощью теста ППН (по Фрадкину) для выявления возможного техногенного влияния микроэлементов тяжелых металлов (ксенобиотоков) на прогрессирование заболевания.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Чумаков, Сергей Николаевич
1. Авцын А.П. Микроэлементам человека // Клиническая медицина. 1987. - № 6.- С. 36 - 44.
2. Авцын A.IL, Жаворонков А.А., Риш М.А., Строчкова Л.С. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология. М.: Медицина., 1991. -496 с.
3. Авцын А.П., Строчкова Л.С. Жаворонков А.А. Клеточный гомеостаз и микроэлементы // Архив патологии. 1988. - № 9. - С. 6 - 11.
4. Ахметова К.А. Распространенность, характер течения и факторы риска гломе-руло-пиелонефрита у детей. // Автореф. дис. канд. мед. наук. Л., 1979. - С.28.
5. Бабенко Г.А., Решеткина Л.П. Применение микроэлементов в медицине. Издание второе, исправленное и дополненное. Издательство "Здоровье", Киев, 1971.- 220 с.
6. Басалаева М.С. Исходы гломерулонефритов у детей. // Педиатрия. 2000. - № 1.- С. 17 19.
7. Бибаева Л.В. и соавт. Влияние ацетата свинца на некоторые морфо-функциональные особенности почек // IX Всеросийсская конференция по физиологии и патологии почек и водно-солевого обмена: Нефрология. 2001. Том 5. № 3. - С. 92.
8. Биохимические исследования мочи у детей. М., 1979. - 53 с.
9. Бондарев Л.Г. Микроэлементы благо или зло. Знание., М. 1984. - 142 с.
10. Бруй Б.П. О ситуации со смертностью населения в Российской Федерации // Здравоохранение Российской Федерации. 1995. - № 5. - С. 33 - 35.
11. Буглова С.Е., Чиж К.А., Самчук Л.В. Иммунологические критерии активности гломерулонефрита // Терапевтический архив. 1992. - № 11. - С. 75 - 79.
12. Буштуева К.А., Случанко И.С. Методы и критерии оценки состояния здоровья населения в связи с загрязнением окружающей среды. М.: Медицина, 1979. -160 с.
13. Валькович Э. И. Морфологические изменения почек при первичном гломеру-лонефрите. С. 291 301. // В книге Папаян А.В, Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста. "СОТИС". Санкт-Петербург 1997. С. 718.
14. Вельтищев Ю.Е. Экологически детерминированная патология детского возраста. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. - № 2. - С. 5 - 12.
15. Вельтищев Ю.Е. Экопатология детского возраста. // В сб. трудов III ежегодного Санкт-Петербургского нефрологического семинара. 1995. С. 48 - 55.
16. Вельтищев Ю.Е., Фокеева В.В. Эволюция и здоровье детей (экологическое направление) // Материнство и детство 1992. - № 12. - С. 30 - 35.
17. Вельтищев Ю.Е., Фокеева В.В. Экология и здоровье детей. Химическая экопатология // Российский вестник перинатологии и педиатрии. Приложение. Лекция № 9. Москва, 1996. С. 57.
18. Вельтищев Ю.Е., Юрьева Э.А. Дизметаболические нефропатии. В кн.: Игнатова М.С., Вельтищев Ю.Е. Детская нефрология. Л. 1989; 276 293.
19. Венчиков А.И, Эргешов И.Э, Бадаева М.С., Кулиева Т.Х., Худяков И.В. Биологически активные количества микроэлементов и физиологические барьеры // Здравоохранение Туркменистана. 1983. - № 2. - С.41 - 42.
20. Вознесенская Т.С. "Клинико-морфологические параллели при хроническом гломерулонефрите у детей" // Автореферат дисс. на соискание ученой степени k.m.h. Москва. 1998 С. -24.
21. Галай Б.М. Современные представления об остром гломерулонефрите // Врачебное дело. 1989. - № 1. - С. 9 - 13.
22. Гельфанд И.М., Ратнер М.Я., Розенфельд, Серов В.В. Проблема классификации гломерулонефрита // Академия наук СССР. Научный совет по комплексной проблеме "Кибернетика". Москва, 1980.
23. Горчакова JI.H., Длин В.В. и соавт. Герпесвирусная инфекция у детей с остро-протекающим гломерулонефритом // Педиатрия. 2000. - № 1. - С. 14 - 16.
24. Делов B.C., Сетко Н.П., Антоненко Б.Н. Влияние продуктов переработки серо-водородсодержащего газоконденсата на здоровье беременных женщин и детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1997. - № 3. - С. 50 - 54.
25. Дельва Ю.В., Нейко Е.М. Микроэлементозы как этиология заболеваний почек // Урология и нефрология .-1990. №1. - С. 72 - 75.
26. Длин В.В., Османов И.М. Роль тяжелых металлов в формировании заболеваний у детей // Российский медицинский журнал. 1997. - № 6. - С. 48 - 50.
27. Длин В.В., Османов И.М., Юрьева Э.А. Терапия нефропатий, развивающихся под влиянием неблагоприятных антропогенных экологических воздействий (соли тяжелых металлов) I конгресс пед.-нефрол. России, 17-19 сент.1996; С. -П., тез.докл., 47-51.
28. Добронравов В.А. Морфологические и клинические признаки в оценке прогноза хронического идиопатического гломерулонефрита (Обзор литературы). // Нефрология. 1997. - Том 1. № 4. - С. 32 - 39.
29. Езерский Д.В. и соавт. Влияние морфологических изменений при различных формах хронического гломерулонефрита на скорость развития хронической почечной недостаточности // Нефрология и диализ. 2001. - Том 3. № 2. - С. 133 - 134.
30. Еникеева З.М. Особенности течения, факторы хронизании и прогрессирования гломерулонефрита у детей в экологически нелагоприятном регионе. // Дис. на соискание уч.степени. док. мед. наук. Москва. 1999. С. 348.
31. Игнатова М.С. Нефрология в аспекте современной генетики // IX Всеросийс-ская конференция по физиологии и патологии почек и водно-солевого обмена: Нефрология. 2001. - Том 5. № 3. - С. 19 - 24.
32. Игнатова М.С., Вельтищев Ю.Е. Детская нефрология: руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. - Л.: - Медицина, 1989. - 456с.
33. Игнатова М.С., Гроссман П.Т. Хроническая почечная недостаточность у детей. М., Медицина. - 1986.
34. Игнатова М.С., Дегтярева Э.М. Современные представления об экопатологии почек (Обзор литературы) // Материнство и детство. 1992. - № 12. - С. 39 - 42.
35. Игнатова М.С., Османов И.М. и соавт. Экологически обусловленные заболевания почек у детей и использование для их лечения препаратов из морских водорослей // Росс, вестник перинатологии и педиатрии. 1996. - № 6. - С. 48 -53.
36. Иллек Я.Ю, Зайцева Г.А., Тарасова Е.Ю. Некоторые иммуногенетические параметры при остром и хроническом гломерулонефрите у детей // Урология и нефрология. 1995. - № 3. - С. 9 -11.
37. Камман К. Работа с ионселективными электродами. М., 1980. - С. 208 - 225.
38. Картамышева Н.Н. Тубулоинтерстициальные изменений при хронических заболеваниях почек. Автореф. дисс. на соиск. учен. ст. к.м.н. М., 2002.24 с.
39. Кашин В.К. Биогеохимия, фитофизиология и агрохимия йода. Л.: Наука, 1987. 261с.
40. Клембовский А.И. Клиническая морфология гломерулонефрита. Центральный ордена Ленина Институт усовершенствования врачей. Москва 1976. - 19 с.
41. Клембовский А.И. Клиническая морфология хронически текущей гломеруляр-ной патологии у детей. Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 1979.
42. Клембовский А.И., Игнатова М.С. Клинико-морфологические исследования почек при наследственны и приобретенных нефритах у детей // Педиатрия. -1975.- №2.-С. 43-51.
43. Ковтун Т.И. "Изменения почечных канальцев при разных формах гломеруло-нефрита" // Архив патологии. 1984. - № 6. - С. 49 - 56.
44. Козлов В. К. Экология и состояние здоровья детей Приамурья. — Хабаровск, издательство «РИОТИП», 1993. 157 с.
45. Козлов В.К. Здоровье детей и подростков коренного и пришлого населения Приамурья. Хабаровск. Издательство ХКЦГО, 1998. - 112с.
46. Козлов В.К, Евсеева Г.П., Топоровская Е.Л. Экологическая характеристика Приамурья // В кн. Козлов В.К. Экология и состояние здоровья детей Приамурья. -Хабаровск, издательство «РИОТИП», 1993. 157с.
47. Козловская Л.В., Тареева Е.М. и соавт. Оценка ядерной патологии в почке при использовании индуцированного мочой ЛЕ-клеточного теста. // Тер. Архив. -1976.-Т.48. №7. С. 35-40.
48. Коленченко А.А. Состояние природной среды и природоохранная деятельность в Хабаровском крае в 1992 году: Доклад комитета экологии и природоохранных ресурсов Хабаровского края. Хабаровск, 1993. 170с.
49. Коленченко А. А. Состояние природной среды и природоохранная деятельность в Хабаровском крае в 1994 году: Доклад комитета экологии и природоохранных ресурсов Хабаровского края. Хабаровск, 1994. 121с.
50. Коленченко А.А. Состояние природной среды и природоохранная деятельность в Хабаровском крае в 1991 году: Доклад комитета экологии и природоохранных ресурсов Хабаровского края. Хабаровск, 1992. 97с.
51. Коленченко А.А. Состояние природной среды и природоохранная деятельность в Хабаровском крае в 1993 году: Доклад комитета экологии и природоохранных ресурсов Хабаровского края. Хабаровск, 1994. 123с.
52. Коленченко А.А. Состояние природной среды и природоохранная деятельность в Хабаровском крае в 1994 году: Доклад комитета экологии и природоохранных ресурсов Хабаровского края. Хабаровск, 1995. 121с.
53. Команденко М.С., Сережин Б.С. Козлов В.В. Роль сенсибилизации в прогрес-сировании тубулоинтерстициальной патологии // Нефрология. 1997. Том 1. № 2. С. 56 - 60.
54. Коровина Н.А., Гаврюшова Л.П., Мумладзэ Э.Б. и др. Современные особенности течения гломерулонефрита у детей // Педиатрия. 1998. - № 5. - С. 54 - 57.
55. Коровина Н.А., Гаврюшова Л.П., Шашинке М. Гломерулонефрит у детей. М.: Медицина, 1990. - 255с.
56. Кристесиашвили Л.В., Папаян А.В. HLA и раннее выявление индивидуальной генетической предрасположенности к гломерулонефршу // Иммунология. -1986.-№6.-С. 12-14.
57. Кулаков В.В. Месторождения пресных и подземных вод Приамурья // АН СССР. Дальневосточное отделение Института водных и экологических проблем. Владивосток, 1990. - 150 с.
58. Лапач С.Н, Чубейко А.В., Бабич П.Н. Статистические методы в медико биологических исследованиях с использованием Excel. Издание 2-е дополненное с магнитным носителем. Киев: «МОРИОН», 2001. - 408 с.
59. Лисицин Ю.П. Слово о здоровье. М.,1986; 283 с.
60. Луговской С.П. Морфологические изменения в слизистой оболочке тонкого кишечника крыс при хронической марганцевой интоксикации // Микроэлемен-тозы человека. М., 1989. - С. 175 - 176.
61. Луценко М.Т., Вялков А.И., Доровских В.А., Гладуш Л.П. Состояние здоровья населения дальневосточного региона // Здоровье населения Дальнего Востока. Региональная ассамблея (тезисы докладов). Владивосток 1996. Издательство "Уссури". С. 345.
62. Макарец Б.Г., Малаховский Ю.Е., Рыков В.А., Иогина О.Ю, Данцигер Д.Г., Фалолеева С.О. Склеротические изменения на ранних стадиях гломерулонефрита у детей (клиника и диагностика) // Педиатрия. 2000. - № 1. - С. 9 -14.
63. Макарова Т.П., Мальцев С.В., Агафонова Е.В., Валиев B.C. Роль микроэлементов в развитии пиелонефрита у детей // Российский педиатрический журнал. -2002.-№2.-С. 24-28.
64. Макарова Т.П., Мальцев С.В., Валиев B.C. и др. Роль нарушений микроэлемен-тозного гомеостаза в развитии тубулоинтерстициального нефрита у детей // Педиатрия. 2001. - № 6. - С 23 - 26.
65. Мальцев С.В. Влияние микроэлементов на состояние функций почек при первичных тубулопатиях у детей. // Педиатрия. 1997. - № 3. - С. 36 - 37.
66. Монтаг Т.С., Галай Б.М., Дранник Г.Н., Пыриг Л.А. Использование HLA фенотип ирования для прогнозирования исхода острого ГН у взрослых. // Врачебное дело. - 1992. - № 7. - С. 44 - 46.
67. Нарбут Н.А., Майорова Л.П., Евсеева Г.П., Иванова Е.Г. Объяснительная записка к карте Хабаровск. Загрязнение воздуха и детская заболеваемость. Хабаровск: ИВЭП ДВО РАН, 1995. - 15с.
68. Наумова В.И. Разработка проблем нефрологии в институте педиатрии РАМН. // Педиатрия. 1997. - № 2. - С. 43 - 45.
69. Наумова В.И., Папаян А.В. Почечная недостаточность у детей Ленинград. -Медицина,-1991.
70. Нежданова М.В., Раздолькина Т.И. Влияние экологических факторов на состояние почек у детей // IX Всеросийсская конференция по физиологии и патологии почек и водно-солевого обмена: Нефрология. 2001. - Том 5. № 3. - С. 147 - 142.
71. Ноздрюха Л. Р. Биологическая роль микроэлементов в организме животных и человека. М., 1977. - 184 с.
72. Оганесян Э.Т. Руководство по химии поступающим в вузы: Справ, пособие. — М.: Высшая шк, 1987. 399 е.: ил.
73. Османов И.М. Клинико-патогенетические особенности и тактика лечения поражений почек у детей в экологически неблагополучных регионах. Автореф. дисс. соиск. уч. зв. докт. мед. наук, М., 19%; 25 26.
74. Панченко Е.Л., Наумова В.И. и соавт. Современные представления об Ig-A-гломерулонефрите у детей // Педиатрия. 1997. - № 2. - С. 56 - 60.
75. Папаян А.В, Савенкова Н.Д., Калиничева Е.О. Глава Хронический гломеруло-нефрит С. 310 331 // В книге: Клиническая нефрология детского возраста. «СОТИС» Санкт - Петербург 1997. С. 718.
76. Папаян А.В., Серова Л. Д. и соавт. Заболевания почек и главный комплекс гис-тосовместимости // Педиатрия. 1990. - № 4. - С. 96 - 99.
77. Пелещук А.П. Практическая нефрология.- Киев, 1983., 205с.
78. Петров Е.С., Новороцкий П.В., Леншин В.Т. Климат Хабаровского края и Еврейской автономной области / Владивосток Хабаровск: Даль наука., 2000 -174с.
79. Потапова И.Н., Наумова В.И., Сергеева Т.В., Ситникова В.П. Морфологическая характеристика различных клинических форм хронического гломерулонефрита у детей по данным пункционной биопсии почек. Педиатрия. - 1970. - № 12 -С. 26-29.
80. Потапова И.Н., Ситникова В.П. Патоморфология почек при гломерулонефрите. / В кн.: Болезни почек в детском возрасте. М.: Медицина, 1976. С. 97 - 109.
81. Ракитянская И.А. Роль лимфоидной системы в развитии хронического гломерулонефрита (вопросы патогенеза, прогноза и пути коррекции) // Автореф. дис. докт. мед. наук, Л., 1989.
82. Ракитянская И.А., Рябов С.И. Роль мононуклеаров в поражении нефрона у больных хроническим гломерулонефритом. Сообщение I // Нефрология. 1997. Том 1. - № 2. - С. 45 - 52.
83. Ратнер МЛ., Серов В.В. Клинико-морфологические корреляции при функционально компенсированном хроническом гломерулонефрите // Клин. Мед. -1989. Том. 67. - № 6. - С. 46. - 51.
84. Ратнер МЛ., Серов В.В. Федорова Н.Д., Стенина И.И. Значение новой классификации хронического гломерулонефрита для определения прогноза заболевания. // Архив патологии. 1998. - № 6. - С. 30 - 32.
85. Ратнер М.Я., Серов В.В., Варшавский В.А., Стенина И.И., Слуцкин И.М. Прогнозирование ускоренного прогрессирования хронического гломерулонефрита. // Терапевтический архив. 1992. Том.64. - № 3 С. 116 - 119.
86. Ратнер М.Я., Серов В.В., Шумаков В.И. Роль тубулоинтерстициальных изменений в генезе быстрого прогрессирования хронического гломерулонефрита. // Урология. 1995. - № 3. - С. 7 - 9.
87. Ратнер МЛ., Томилина Н.А., Бродский М.А. и др. Темпы прогрессирования интракапиллярного хронического гломерулонефрита в зависимости от клинического и морфологического типов болезни // Тер. Арх. 1984. - Том. 56. - № 7.-С. 11-15.
88. Ратнер М.Я., Шумаков В.И. Возможности торможения прогрессирования диффузных нефропатий. // Урология и нефрология. 1995. - № 2. - С. 49 - 51.
89. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М., Медиа Сфера, 2002. 312с.
90. Руденко А.В., Никонова Н.А. Об инфекционной этиологии гломерулонефрита (Обзор литературы). // Врачебное дело. 1989. - № 12. - С. 44 - 49.
91. Русакова Н.В. Гломерулонефрит у детей: клинико-метаболические и морфологические предпосылки хронизации процесса // Дис. д.м.н. Самара., 2000. С. 198.
92. Русакова Н.В., Владимирцева И.Ф. Факторы прогрессирования гломерулонефрита у детей. // В сб. трудов Ш ежегодного Санкт-Петербургского нефрологи-ческого семинара. 1995.— С. 249 - 250.
93. Рябов С.И., Клемина И.К., Плоткин В.Я. Очаговый мезангиопролиферативный гломерулонефрит// Терапевтический архив. 1983. - №6. - С. 14 - 19.
94. Рябов С.И., Ракитянская И.А., Наджиб Ваза Абу-Асба. Этиология острого гломерулонефрита. // Нефрология. 1999. - Том 3., № 4. - С.7 - 16.
95. Рябов С.И., Ставская В.В. 16-летний опыт работы городской нефрологической службы // Сб. трудов 1П ежегодного Санкт Петербургского нефрологического семинара, 1995. - С. 28-32.
96. Рябов С.И., Ставская В.В. Прогностическое значение морфологических и клинических особенностей хронического гломерулонефрита // Тер. арх.- 1990.-Том 62, № 6. С. 27-34.
97. Состояние природной среды и природоохранная деятельность в Хабаровском крае в 2001 году: Государственный доклад, /департамент природных ресурсов по ДВ региону; под ред. В.М. Болтруппсо Хабаровск, 2002. - 172с.
98. Сергеева КМ. Клинико-лабораторные критерии оценки характера течения гломерулонефрита у детей. // Нефрология. 1999. - Том 3, № 4. - С. 66 - 76.
99. Сергеева К.М. Критерии диагностики клинических форм гломерулонефрита у детей // Сб. трудов V ежегодного Санкт Петербургского нефрологического семинара. - СПБ.: ТНА, 1997. - С. 88 - 93.
100. Сергеева К.М. Факторы риска и хронизации гломерулонефрита у детей // Сб. трудов IV ежегодного Санкт-Петербургского нефрологического семинара. -СПб.: ТНА, 1996. С. 81 - 90.
101. Сергеева Т.В. Влияние комплексной терапии на течение и исход хронического гломерулонефрита у детей: Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 1988.
102. Сергеева Т.В. Обзор стендовых докладов на всесоюзной конференции «Проблема нефротического синдрома и интерстициального нефрита у детей» // Педиатрия. 1991. - № 10. - С. 99- 101.
103. Сергеева Т.В., Алексеевских Ю.Г., Гозалишвили Т.В., Раздолысина Т.И., Усу-балиева А.Ж. Характер и значение тубулоинтерстициальных изменений при первичном гломерулонефрите у детей // Педиатрия. 1997. - № 2. - С. 49 - 52.
104. Сергеева Т.В., Газолишвили Т.В., Раздолысина Т.И. и др. Неиммунные факторы прогрессирования гломерулонефрита у детей. // В сб. трудов III ежегодного Санкт-Петербургского нефрологического семинара. 1995. - С. 252.
105. Сергеева Т.В., Цыгин А.Н. и соавт. Значение нефробиопсии в педиатрической практике. // Российский педиатрический журнал. 1998. - № 6. - С. 14-16.
106. Серов В.В., Варшавский В.А., Куприянова Л.А. Иммунопатология почек. М.: Медицина. 1983. - 175 с.
107. Серов В.В., Ратнер М.Я., Варшавский В.А. Ковтун Т.И. Изменения почечных канальцев при разных формах гломерулонефрита // Архив патологии. 1984. -№6-С. 49-56.
108. Сидоренко Г.И., Кутепов Е.Н. Роль социально-гигиенических факторов в развитии заболеваний среди населения // Гигиена и санитария. 1997. - № 1. - С. 3 -6.
109. Скрининг-тесты для диагностики метаболических нарушений при уро нефро-логических заболеваниях у детей: Методич. Рекоменд. М.З. РСФСР / Колл. авторов под руковод. Э.А. Юрьевой. - М.: Медицина, 1985.
110. Смирнова Н.Н. Факторы риска и критерии прогрессирования гломерулонефрита у детей. // Дис.д. мед. наук. Санкт Петербург 1996. С. 410.
111. Ставская В.В., Рябов С.И., Клемина И.К. О клиническом значении тубулоин-терстициальных изменений при хроническом гломерулонефрите // Клин. Мед. 1988. - Том 67, № 6. - С. 125 - 130.
112. Статистические методы исследования в медицине и здравоохранении. Под редакцией проф. Л.Е. Полякова. Медицина, 1971. 199с.
113. Степура О.Б., Остроумова О.Д., Пак Л.С и др. Аномально расположенные хорды как проявление синдрома дисплазии соединительной ткани сердца // Кадио-логия. -1997. № 12. - С. 74 - 75.
114. Таболин В.А., Вербицкий В.И., Чугунова О.Л. и соавт. Динимическое наблюдение детей, имевших нефропатию в неонатальном периоде // Педиатрия. -2000.-№3.-С. 42-47.
115. Тагдиси Д.Г., Гусейнова Л.М. и соавт. О значении дефицита или избытка лития или селена при иммунопатологических процессах // Микроэлементозы человека материалы всесоюзного симпозиума Москва, 15-17 ноября 1989г. С. 280 -281.
116. Тареев Е.М. Гломерулонефрит. В кн.: Клиническая нефрология, т. 2. / Под ред. Е.М. Тареева. М., 1983.
117. Тов Н.Л., Валентик В.А. и др. Сравнительная оценка клинического течения и динамики морфологических изменений при хроническом гломерулонефрите // Тер. Арх. 1986. Том 58, № 7. - С. 10 - 13.
118. Томилина Н.А. Механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности // Сборник материалов международного нефрологического симпозиума. Москва. - Россия. - 8 - 9 сентября 1998. - С. - 7 - 13.
119. Трухина О.Н. Характеристика нефропатий у детей в экологически неблагоприятном регионе по тяжелым металлам и обоснование использования мембранотропных препаратов для лечения этих больных. Дисс. соиск. зв. канд. мед. наук. М., 1995. С. 130.
120. Усов И. Н. Нефриты у детей. Мн.: Беларусь, 1987. - 222 е.: ил.
121. Усов И. Н., Полюдов С. И. О распространенности болезней почек по данным обращаемости детей и их нуждаемость в медицинской помощи // Вопр. охраны материнства и детства. 1981 - № 2. - С. 41 - 43.
122. Фалалеева С.О. Функциональное состояние и тубулоинтерстициальные изменения почек при хроническом гломерулонефрите у детей // Автореф. дис. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук. Красноярск 2001. 23 с.
123. Флалеева С.О. и соавт. Тубулоинтерстициальный компонен при хроническом гломерулонефрите у детей // IX Всеросийсская конференция по физиологии и патологии почек и водно-солевого обмена: Нефрология. 2001. - Том 5, № 3. -С. 157.
124. Фрадкин В.А. Диагностика аллергии реакциями нейтрофилов крои. М.: Медицина, 1985. 176 е.: ил.
125. Цыгин А.Н. Терапия и течение первичного гломерулонефрита с нефротическим синдромом // Педиатрия. 1997. - № 2. - С. 60 - 64.
126. Цыгин АН., Сергеева Т.В. Лечение гломерулонефрита у детей // Русс. Мед. журнал. 2000.- Том 6., № 9. - С. 580 - 585.
127. Швер Ц.А. Климат Хабаровска. Л.: Гидрометеоиздат, 1981. - 175 с.
128. Шер С.А., Орадовская И.В. и соавт. Распространенность иммунологической недостаточности среди детского населения промышленного города // педиатрия. 1991.-№ 5. - С. 50-53.
129. Шишкин А.Н. Гломерулонефрит и инфекция (Обзор литературы). // Нефрология. 2000. Том 4., № 2. - С. 7 - 13.
130. Шишкин А.Н. Роль инфекционных факторов в этиопатогенезе нефротического синдрома. // В сб. трудов Ш ежегодного, Санкт Петербургского нефрологиче-ского семинара. - 1995. - С. 215 - 218.
131. Шпарвассер В.В. и соавт. Влияние некоторых инфекций на возникновение, течение и исход острого гломерулонефрита у детей. // Педиатрия. 1991.- № 7. -С. 62 - 65.
132. Шпигель АН. Сочетание пиело и гломерулонефрита. // В кн.: Гломерулонеф-рит. Под ред. - С.И. Рябов. Л., 1980. - С. 176 - 191.
133. Шулутко Б.И. Болезни печени и почек. СПб.: Издательство Санкт - Петербургского санитарно-гигиенического мединститута, 1993. - 480 с.
134. Шулутко Б.И. Концепция гломерулонефрита как нозологии // Нефрология 2002. Том 6., № 2. - С. 102 - 108.
135. Шулутко Б.И. Патология почек: (Клинико-морфологическое исследование). — Л.: Медицина, 1983. С. 296 е., ил.
136. Шумакова И.А. Некоторые патогенетические аспекты экопатологии почек у детей. Дисс. на соиск. зв. канд. мед. наук. М., 1996; С. 137.
137. Яковцова АФ., Сорокина И.В.,Наумова О.В. Патоморфология почек плодов от матерей, страдающих поздним гестозом, сахарным диабетом I типа и хроническим гломерулонефритом // Архив патологии. 1998. - № 6. - С. 33 - 36.
138. Ярыгин С.В. Нозологические особенности морфогенеза нефросклероза // Архив патологии. 1986. - № 7. - С. 55-63.
139. Aiyar J., Bercovits H.J., Floyd R.A. et al. Reaction of chromium with glutatione or with hydrogen peroxide: identification of reactive intermediates and their role in chromium-induced DNA-damage Env.Health Perspect., 1991; Vol. 92; 53 62.
140. Alamartine E., Sabatier J. C., Guerin C. et al. Prognostic factors in mesangial Ig A glomerulonephritis: An extensive study with univariate and multivariate analyses // Amer. J. Kidney Dis. -1991. Vol. 18, № 1. - P. 12 - 19.
141. Albano E., Bellomo G., Benedetti A. Alterations of hepatocyte Ca2+ homeostasis by triethylated lead: are they correlated with cytotoxicity? Chem.Biolog.Interact., 1994; 90(1): 59-72.
142. Ambrosi 1., Lomonte C., Soleo L. et al. Nephropathy induced by heavy metals. Proceedings of the 4th Ban Seminar in Nephrology, Ban, Italy, apr.1990; 85-100.
143. Andreoli S.P. Reactive oxygen molecules, oxydant injury and renal disease. Ped. Nephrol., 1991; 5: 733-742.
144. Angle C.R., Thomas D.J., Swanson S.A. Osteotoxicity of cadmium and lead in HOS ТЕ 85 and ROS 17/28 cells: relation to metallothionein induction and mitochondrial binding. Biometalls, 1993; 6(3): 179-84.
145. Bach P. H., Berlin E., Heseltne E., Krug Т., Lauwerys R., Smith E., & Van Der Venne, V. Т., ed (1989) Proceedins of the International Workshop on the Healih Significance of Nephrotoxicity. Toxicol. Litt., 46: 1-306.
146. Bohle A., Gise H.V., Mackensen-Haen S., Stark-Jakob B. The obliteration of the postglomerular capillaries and its influence upon the function of both glomeruli and tubuli // Klin. Wochenshr.-1981.-Bd. 59.-S. 1043-1051
147. Bohle A., Wehrmann M., Bogenschutz O. et al. The longterm prognosis of the primary glomerulonephritides. A morphologycal and clinical analysis of 1747 cases // Path. Res. Pract 1992. - Vol.188, № 7. - P. 908 - 924.
148. Brenner B.M. Mechanism of progression renal disease // Международный семинар по нефрологии. Москва. - 29 - 30 мая 1995. - С. 106 - 112.
149. Brenner B.M. Mechanism of progression renal disease // Международный семинар по нефрологии. Москва. - 29 - 30 мая 1995.- С. 106 - 112.
150. Burton C.J., Walls J., Interstinal inflammation and scarring: messages from the proximal tubular cell. // Nephrol. Dial. Transplant. 1996.-Vol. 11, № 11. - P. 15051507.
151. Cameron J.S. Membranosus nephropaty in childhood and its treatment / Pediatr. Nephrol. 1990. - V. 4, № 2. - P. 193 - 198.
152. Cameron J.S. Pathogenesis and treatment of membranous nephropathy. Kidney Int. 1979; Vol. 15: pp. 88 103.
153. Cameron J.S. The long-term outcome of glomerular diseases. In: Schrier R.W., Gottschalk C.W.; eds Diseases of the Kidney. 4th ed. Boston: Little, Brown and Company; 1988: pp. 2127 2189.
154. Cameron J.S. Tubular and interstitial factors in the progression of glomerulonephritis // Pediatr. Nephrol. -1992. -Vol. 6, № 3. P. 292 - 303.
155. Cameron J.S., Turner D.R., Heaton J. et al: Idiopathic mesangiocapillary glomerulonephritis. Am. I. Med. 1983; Vol. 74: pp. 175 192.
156. Chavez E., Briones R., Michel B. Evidence for involvement of dithyol groups in mitochondrial calcium transport: studies with cadmium Arch.Biochem.Biophys., 1985; 242:493-497.
157. Cuhrg J., Sobin L. et al. Renal disease. Classification and Atlas of glomerular diseases Jgaku-Shoin. Tokyo - New York, 1982. - 359p.
158. Cifone M.G., Alesse E., Procopio A. Effect of cadmium on lymphocyte activation. Biochem. Biophys. Acta, 1989; 1011(1): 25-32.
159. Coban Т., Beduke Y., Iscan M. In vitro effect of cadmium and nickel on glutation, lipid peroxidation and glutation-S-transferase in human kidneys. Toxicol, in vitro, 1996; 10:241-245
160. D'Amigo G. Clinical features and natural history in adults wiht IgA nephropathy // AmerJ.Kidney Dis. 1988. - Vol. 12, № 5. - P. 353 - 357.
161. D'Amigo G., Minetti L., Ponticelli C. et al. Prognostic indicators in idiopathic IgA mesangial nephropathy // Quart. J. Med. 1986. -Vol. 59, № 228. - P. 363 - 378.
162. Davis A.E., Schneeberger E.E., Grupe WE et al: Membranoproliferative glomerulonephritis (membranoprolipherative glomerulonephropathy type 1) and densede-posit disease (DDD) in children. Clin. Nephrol. 1978; Vol. 9: pp. 184 193.
163. Dense deposit disease in children: prognostic value of clinical and pathologic indicators. The Southwest Pediatric Nephfology Study Group //Amer. J. Kidney Dis. -1985. -Vol. 6, №3.-P. 161- 169.
164. Denamur E., Bocquet N., Bandoin V. et al. WT1 splicesite mutations are rarely asso ciated with primary Steroid-resistant focal and segmental glomerulosclerosis // Kidney Int. 2000. - Vol 57, № 5. - P. 1868 - 1872.
165. Dhawan M., Kachru D.N., Tandon S.K. Influence of thiamin and ascorbic acid supplementation on the antidotal efficacy of thiol chelators in experimental lead intoxication/ Arch.Toxicol., 1988; 62(4): 301-304.
166. Durin S., Barbanel C., Landais P. et al. Longtenn course of idiopathic extramem-branous glomerulonephritis. Study of predictive factors of terminal renal insufficiency in 82 untreated patients // Nephrologie. -1990. Bd.-11, № 2.- S. 67-71.
167. Fahr T: Pathologische Anatomie des Morbus Brightii, in Handbuch der Spezillen Pathologischen Anatomie and Histologie (Vol 6, part 1), berlin, Springer, 1925, pp. 156.
168. Fowler B.A. Mechanisms of kidney cell injury from metals. Envir.Health Persp. 1992; 100: 56-63.
169. Franchini I., Mutti A. Tubulointerstitial nephropaties by industrial chemicals. Proceedings of the 4th Bari seminar in Nephrology, Bary, 1990; 119-127
170. Fukino H., ffirai M., Hsuesh Y. Effect of the zinc pretreatment on mercury induced lipid peroxidation in the rat kidneys. Toxicol.Appl.Pharmacol., 1984; 73: 395-401.
171. Furchsuber A., Jean G., Gribouval O. et al. Mapping a gene (SRNI) to chromosome lq25 q31 in idiopathic nephrotic syndrome confirms a distinct entity of autosomal recessive nephrosis // Hum.Mol.Genet. - 1995. - Vol. 4. - P. 2155 - 2158.
172. Gallo G.R., Katafuchi R., Neelakantappa K., Baldwin D.S. Prognostic pathological markers in IgA nephropathy// Amer. J. Kidney Dis. -1988.-Vol. 12, № 5.-P. 362-365.
173. Geimuth F.G., Rodriguez E. Immunopathology of the Renal Glomerulus: Immune Complex Deposit and antibasement Membrane Disease. Boston, 1973.
174. Gonick H.C. Nephropathies of heavy metal intoxication. Test-book of nephrology., ed.Shaul, 1983; vol.I; 6: 184-6.194.
175. Goyer A. Environmentally related diseases of the urinary tract. Med.Clinics of Nord America; 1990; 74; 2: 377-389.
176. Goyer R. Urinary system. In Enviromental pathology ed. by N. Mottet. New York. Oxford 1985; 290-319.
177. Gstraunthaler G., Pfaller W., Kotanko P. Glutation depletion and in vitro lipid peroxidation in mercuiy or maleate-induced acute renal failure. Biochem.Pharmacol., 1983; 32:2969-72.
178. Halliwell В., Caroll E.C. Oxygen-derived species:the relation to human disease and environmental stress. Envir. Health. Perspect., 1994; 102; suppl.10: 5-12.
179. Harman A.W., Maxwell M.J. An evalution of the role of calcium in cell injury. Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol., 1995; 35; 129-144.
180. Hoel L.H., Descamps В., Jungers P. HLA-antigen and glomerulonephritis // Clin. Immunol, a. Immunopath. 1978. V.10. №1. P. 19 23.
181. Hong C.B., Chow C.K. Induction of eosinophilic enteritis and eosinophilia in rats by vitamin E and selenium deficiency // Exp. Molec. Path. 1988. - № 2. - P. 182 -192.
182. Inglis I.A., Henderson D.A., Emmerson B.T. The pathology and pathogenesis of chronic lead nephropaty occurring in Queensland. J.Pathol. 1978; 124; 65-73.
183. Kesseler A., Brand M.D. Localisation of the sites of action of cadmium on oxydative phosphorilation in potato tuber mitochondria using top-down elasticity analisis. EurJ.Biochem., 1994; 225; 897-906
184. Kleisberg J. et al. Contractile properties of cultured glomerular mesangial cell. // Amer. J. Physiol. 1985. - V. 249. - P. F. 457 - F 463.
185. Kusumoto Y., Takebayachi S., Taguclii T. et al. Longterm prognosis and prognostic indices of IgA nephropathy in juvenile and adult Japanese // Clin. Nephrol.- 1987. -Vol. 28, №3.-P. 118-124.
186. Lauwerys R., Bernard A. Preclinical detection of nephrotoxicity: description of the test and appraisal of their health significance. Toxicol.Lett. 1989; 46; 13-29
187. Lee H. S., Spargo В. H. Significance of renal hyaline arteriosclerosis in focal segmental glomerulosclerosis // Nephron. 1985. - Vol. 41, № 1. - P. 86 - 93.
188. Lee H.S., Koh H.I., Lee H.B., Park H.C. IgA nephropathy in Korea: a morphological and clinical study//Clin. Nephrol. -1987.-Vol. 27,№3.-P. 131-140.
189. Legare M.E., Barhomi R., Burghardt R.S. Low-level lead exposure in cultured astroglia: identification of cellular targets with vital fluorescent process. Neurotoxi-col.,1993; 14(2-3); 267-72.
190. Lockitch G. Perspectives on lead toxicity. Clin.Biochem., 1993; vol.26; 371-381
191. Louwerys R.R., Bernard A.M., Roels H.A. et al. Cadmium: exposure markers as predictors of nephrotoxic effects. Clin.Chem. 1994; 40(7 Pt2);1391-4.
192. Lund B.O., Miller D.M. Studies in Hg-induced H2O2 production and lipid peroxidation in vitro in rat kidney mitochondria. Biochem.Pharmacol., 1993; 45; 2017-24.
193. Magil A.B., Ballon H.S. IgA nephropathy. Evalution of prognostic factors in patients with moderate disease // Nephron. 1987. - Vol. 47, № 4. - P. 246 - 252.
194. Mallick N.P.: Clinical membranous nephropathy. Nephron 1983; Vol. 34: pp. 209 -215.
195. Martel J., Marion M., Denizenu F. Effect of cadmium on membrane potential in isolated rat hepatocytes. Toxicol., 1990; 60; 161-172.
196. Mateo M.C., Aragon P., Prieto M.P. Inhibitory effect of cysteine and methionine on free radicals induced by mercury in red blood cells of patients undergoing haemodi-alysis. Toxicol.in vitro, 1994; 8; 4; 597
197. McEneru P.T. Membranoproliferative glomerulonephritis: the Cicncinnati experience cumulative renal survival from 1957 to 1989 // J. Pediatr. - 1990. - Vol. 116, № 5. P. 109- 114.
198. McEnery P.T. McAdams A.J., West C.D.: Membranoproliferative glomerulonephritis: Improved survival with alternate day prednisone therapy. Clin. Nephrol. 1980; Vol.13: pp. 117-124.
199. Minnema D.G., Michelson I. A., Cooper G.P. Calcium efflux and neurotransmitter release from rat hippocampal synaptosomes exposed to lead. Toxicol.Appl.Pharmacol., 1988; 92; 351-357.
200. Nagyova A., Galbavy S., Ginter E. Histopatological evidance of vitamin С protection against Cd-nephrotocity in guinea pigs. Exp. Toxicol. Pathol., 1994; 46(1): 11-14.
201. Ng W.L., Loke S.L., Young C.K. et al. Clinical and histopathologic^ predictors of progressive disease in IgA nephropathy // Pathology. 1986. -Vol. 18, № 1 .-P. 29-34.
202. Okada K., Funai M., Kawakami К et al. IgA nephropathi in Japanese children and adults: a comparative study of clinicopathological features // Amer. J. Nephrol. -1990. Vol. 10, № 3. - P. 191-197
203. Ong A.C.M., Fine L.G., Loss of glomerular function and tubulointerstitial fibrosis: Cause or effect // Kidney Int. 1994. - Vol.45. - P. 345 - 351.
204. Orrenius S., McCoukey D.J., Bellomo G. Role of Ca in toxic cell killing. Trends Pharmacol.Sci., 1989; 10; 281-285.
205. Passada R. Effect of intraperitoneal cadmium administration on mitochondrial enzymes in rat tissue. Toxicol., 1983; 27; 81.
206. Payton C.D., McLay A., Jones J.M. Progressive IgA nephropathy: the role of hypertension // Nephrol. Dial.Transplant. 1988. Vol. 3, № 2. P. 138 -142.
207. Pounds J.G., Long G.J., Rosen J.F. Cellular and molecular toxicity of lead in bone. Environ. Health. Perspect., 1991; 91; 17-32.
208. Rekola S., Bergstrand A., Bucht H. IgA nephropathy: a retrospctive evaluation of prognostic indices in 176 patients // Scand. J. Urol. Nephrol. 1989. - Vol. 23, № 1.-P. 37-50.
209. Rosenberg D.W., Kappas A. Induction of heme oxygenase in the small intestinal epitelium: a response to oral cadmium exposure. Toxicol., 1991; 67(2); 199-210.
210. Rossi E., Costin K.A. Effect of occupational lead exposure on lymphocyt en2ymes involved in hemo biosynthesis. Clin.Chem.,1990; 36: 1980-3.
211. Royer P., Habib K., Mathien H. et al., Nephrologie pediatrigue. Paris, 1973.
212. Schaich K.M. Metals and lipid oxidation. Contemporary issues. Lipids, 1992; 27(3): 209-18.
213. Schmitt H., Bohle A., Reineke T. et al. Longterm prognosis of membranoprolif-erative glometulonephntis type I. Significance of clinical and morphological parameters: an investigation of220 cases // Nephron. 1990. - Vol. 55, № 3. - P. 242 -250.
214. ShencherB J., Rooney C., Vitale L. bnmunotoxic effects of mercuric compounds on human lymphocytes and monocytes: suppression of T-cell activation. Immunophar-macol. Immunotoxicol., 1992; 14(3): 539-553.
215. Soda K., Sugawara M., Nishimura S., et al. Clinicopathological study of IgA neph-ropaty with nephrotic syndrome // Jap. J. Nephrol.- 1986. Vol. 28, № 6. - P. 23 - 25.
216. Taguchi Т., Bohle A. Evaluation of change with time of glomerular morphology in membranoproliferative giomeru-lonephritis: a serial biopsy study of 33 cases // Clin. Nephrol. 1989. - Vol. 31, № 6. - P. 297 - 306.
217. The New Zealand Glomerulonephritis Studi: introductory report // Clin. Nephrol. -1989. Vol. 31, № 5. - P. 239 - 246.
218. Translated, with permission of the American College of Physicians American Society of Internal Medicine, from: Goldfarb S. and Henrich W.L. Update in nephrology. Ann Intern Med 1998; 128:49 - 55.
219. Uribe A., Chavez E., Jiemenez M. Characterization of Ca2+ transport in Euglena gracilis mitochondria. Biochemis. Biophys. Acta, 1994; 28; 1186(1-2): 107-116.
220. Viarengo A., Nicotera P. Possible role of Ca2+ in heavy metals cytotoxicity. Comp.Biochem.Physiol., 1991; 100C(l/2): 81-84.
221. Wehrmann M., Bohle A., Held H. et al. Longterm prognosis of focal sclerosing glomerulonephritis. An analysis of 250 cases with particular regard to tubulo-interstitial changes // Clin. Nephrol.-1990. -Vol. 33, № 3.-P. 115-122.
222. West C.D. Idiopatic merabranoproliferative glomerulonephritis in children.// Pediatr. Nephrol. 1992. - V.6. - № 1. - P. 96 - 103.
223. WHO Monograph: Renal Disease: Classification and Atlas of Glomerular Diseases / Churg Y., Sobin L., with Pathologists and Nephrologists in 14 Countries. Tokyo, 1982.
224. Woo K.T., Edmondson R.P., Wu A.Y., et al. The natural hystoiy of IgA nephritis in Singapore // Clin. Nephrol. 1986. - Vol. 35, № 1.- p. 15-21.
225. Woo K.T., Wong K.S., Lau Y.K. et al. Hypertension in Ig A nephropathy // Ann. Med. Singapore. 1989. - Vol. 17, № 4. - P. 583 - 588.
226. Wylle A.H., Kerr J.F.R., Currier A. R. Cell death: the significance of opoptosis // Int. Rev. Cytol. -1980. Vol. 68. P. 251- 306.
227. Wehrmann M., Bohle A., Bogenschutz 0. et al. Long-term prognosis of chronic idiopathic membranous glomerulonephntis. An analysis of 334 cases with particular regard to tubulo-interstitial changes. // Clin. Nephrol. -1989. -Vol 31, № 2. P. 67 - 76.
228. Yerner A., Smith J., Cattel V. Invivo induction of la antigen in resident leucocytes in the normal rat renal glomerulus. // Zab. Invest 1986. - V.55, № 5. P. 546 - 500.
229. Yoshizava N., Suzuki Y., Oshima S. et al. Asymptomatic acute poststreptococcal glomerulonephritis following upper respiratory tract infections caused by group A streptococci // Clin. Nephrol. 1996. - Vol. 46., № 5. - P. 296 - 301.
230. Zagger R. Mitochondrial free radical production induced lipid peroxidation during myohemoglobinuria. Kidney Intern., 1996; 49: 741-51.
231. Zaman K., Maccil R.S., Johnson J.S. An insect for assessing mercury toxicity effect of mercury on antioxidant enzyme activities-housefly. Arch.Contam.Toxicol.,1994; 26: 114-118
232. Zhang Y., Marcillat O., Giulivi C. The oxidative inactivation of mitochondrial electron transport chain components and ATPase. J. Biolog.Chemistiy, 1990; 265; 27: 16330-36.
233. Zucchelli P., Cagnoli L., Paquali S., et al. Clinical and morfologic evolution of idiopathic membranosus nephropati. // Clin.Nephrol. 1986. - 25:282.