Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Клинико-иммунологические сопоставления у больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга

АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ НЕВРОЛОГИИ

На правах рукописи

ОСМИНИН Виктор Николаевич

КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ СОПОСТАВЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С НАЧАЛЬНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ МОЗГА

14.00.13 — нервные болезни

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

£

-I/ ; , ¡1

Москва 1991

Работа выполнена в Научно-исследовательском институте неврологии АМН СССР и Клинической больнице лечебно-оздоровительного объединения Управления Делами СМ РСФСР.

Научный руководитель — доктор медицинских наук, профессор В. Е. Смирнов.

Научный консультант — члеи-корр. АМН СССР, доктор медицинских наук, профессор И. В. Ганнушкина.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук Д. Н. Джибладзе,

доктор медицинских наук, профессор А. В. Караулов.

Ведущее учреждение—II Московский ордена Ленина Государственный медицинский институт им. Н. И. Пирогова.

Защита состоится « . . . ».........1991 г.

в . . . . часов на заседании Специализированного Ученого Совета Д001.06.01 по защите диссертаций на соискание ученой степени доктора медицинских наук при Научно-исследовательском институте неврологии АМН СССР по адресу: 123367, Москва, Волоколамское шоссе, 80.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ неврологии АМН СССР.

Автореферат разослан «...»*........1991 г.

Ученый секретарь

Специализированного Совета, кандидат медицинских наук

И. А. СУЧКОВА

— '*> —

Ora сок сокращенна Л , - аторосклэроз • ,

ЛГ - арторталшая гипергензяя

АИ - антат:и головного мозга ЯК _ ~ п'лсетч'з-гдя болезнь сэрдцэ ИНД - глазке асадгеззрозаволх клеток Инд.ж-' ' - ЗНГЛ0Е20 521Л a ЙШ с' АЛЛ - Нзд.ОГМ - зга-гоппэ IKA з ИШ с СЕЛ ГСЛ - ;,:оггссгзс::р1осп!3 шгглгаш ИШКМ - зрокзлснал аойостатоздосга

Kpoixe^í лслля мозга ЕСТ си? - vocr нейтрсфлов с катрооаглм "етразоглю:.:,

НОТ от, - тзог нг"тра-1т5лоз о пятросяням тотразолпем,

ОИ ~ осасшоЛ белок г.зэлппа .

ШЕ'К' - црзходзное napysafnzo козговэго г.ровооврагарля

ГОЙ . - :тротгомй:юзи;1 ядз»»»

ШК —• рокигш пэд1тения пряла кш я лз&юяятэз

ГЗГ ' - рво5Т1дг{ал.ограге.!а - .

СЗГМ ссоузвгг-гэ заболава:::!.'! головного мозга

ТГ • - тсчглщарлги

Т т.р. - то;">;;1"'Л-роз:!огонт::1:с Г-гзгт^едты

1 - - Т-лдафск'.ти

Сл _ ■■ .'раг'Лг.тгрнг'И

■Л íarcmi"p'.;oa "по.ча

10 - хслезт9П>а ' Э1ГГ - электрсглрглогртЬгя

. • 0НД.1Я JLtPAKTiSPJCTi-DCA РАБОТЫ '

Актуальность проблемы. Сосудистке заболевания головного' мозга /СЗГЛ/ являзтся одной из наиболее гаглшх проблем •неврология. В СССР смертность от СЗГ.1 составила. 133 случая- на I0U тысяч населенна/Вестник статистики, IS37,' .'3 12/. За последние года. в некоторых странах /Англия, США, Финляндия/ отмечается сшпенлз заболеваемости и смертности от СЗГ..1,' в СССР такге отмечена тегиошдая • к уменьшению смертности от инсульта при артериально:3 гилертензии /Шмдцг Е.В., Смирнов В.Е., 1986/, что связано с повышением эффективности лечения и проташактичесик мероприятий.

Выделение в классификации разработанной в.¡£¡11 неврологии АШ СССР такой чзориы СЗИ,' как "Начальнив проявления недостаточности кровоснабжения мозга" /Шмидт fi.B.г.1аксудов' Г.А.," 1971/ усилило направленность на изучение и Еиявленпе ранних этапов развития СЗГ.1, когда еще имеется возможность существенно повлиять • на дипаяшу процесса. Лица с ЩШ составляют значительную'засть ■ населения. Распространенность ШЕЩ\1 в популист ауячпв 20-60 лет составляет -в среднем 7,2;J и этот показатель увеличивается с возрастом /Ззракин Ю.А., 1938/, Указывается,• что диагноз ¡ПИС1 часто представляет трудности л не всегда .»кгкет бить поставлен с '■уверенностью /й.шдт Е.'З., 1973/. ■ /

Привлекает-.деамавзе н:.ы;люлоп1ческиэ-методы, 'применение ко- ■ торих пря'.СЗШ позволяет внятгь -аовао звенья'гштопдназа, уза-зать- на' возао:дше пу-тп -диагностика и лечения от:Ц заболевании..' В соответствии с жойошою?iI.'В.ГЬ'внуякпиоЗ /1953,'-1974/ ауто-' . ишуише реаидаа.шхт* возникать-'np:s"raxix'состояниях, .когда возникает возможность контзкта икауизоЗ системы-с антигенными структурами моагрвоЗ ткани.' Тз:Сяё ззмоиензя: могут. происходить -ярй достаточно "автаасиваоц 'повреждении- .гематэ-эЕгце^лпч,эс1:ого'. барьера', -при тракт п иарушгЖП! мозгового'.крозооОр.ацйн;:л'.'

Имлунологаческие исследования проводились преимущественно при таких СЗГМ как инсульта, преходяцио нарушения мозгового кровообращения, атеросклероппеская и гипертоническая энцефалопатии /Полпеш-.а 3,;,[.-, 19,71; КплзбокоЕЭ А.С., IS72; Молчанов В.З., I9S0; ¿еиана Т.Л;, 1982;. .Лар-юаовз Î. Л,,..1985; фояш Г.Л., IS85; Коиелькова Л.З., 1938; CslonkoVska A. et al-.,.. 1987/. й.мунологи-чоскле изменения при НШКЦ менее изучены. Исследования в основном • посвяаены Екявленлэ аутоаитател к ткани мозга, определению отделъ-■гах показателей иммунитета /Мшщ А.Я., 1981, 1983; Глауроз А.Г., Лиходей И.Л., 1933/. В то ,~е Бремя проведен ряд исследования, до-казнвающих,.что иммунологические реакции играют определенную роль в патогенезе атеросклероза /Климов А. H., 1986; Ганди И..М. и др., I9S7; Kos v;.l. et al., I979;Chizari F.У. , .1980/ и артериальной гипертензяи /Гаинушкша П.З., Лебедева II.В., 1987; Takeichi et al., 1930, 1981/. Изменяется иммунитет и при старении. Старение сопровождается ростом аутог-ллу-ишх заболевании и реакции /'.¡зкшодан т., ' ¡Они с Э., 1980/. Поэтому при изучёшга иммунологических показателе!} при НПНК.1 необходимо, учитывать такие гаактори как характер сосуди-. стого процесса, возраст. ¿¡.-.^¡уиолэгичесае сдвиги при ЯШШ оста-этся ;лзлоззучен!ПГ.гл, что определяет• актуальность .настоящей работы.

Цель работы - ябследозаЕпле п;,синологического' статуса у больше 'С ЙГНКМ я определение наличия аутоа?.ыуннах- резютЗ с установлением зазчешп в патогенезе заболевания, врзаазяости пх 'пс-v яатЬзоазния дет. дзагйосг.гсз л профилактики. ' .

Задач:; .псзледоеагея: ■ Среди больнш: НПНКИ - муетин с артери-■ а.ть;юл гплертензп'з:! и атеросклерозов -последовать Çr/икцип Т-лпибо-цитов п и:.8.1у5юрэгуляторн!а клеток.

'••• 2- .Оценить-характер реакция подавления',прилипания лейкоцитов у больных НЗЕС.Г а в контрольных группах /без ЯШИ/. ' - ■ • Г

3. Провести анзллз вогмсстосга участия аутсимиушшх реакцая в патогэнизо iLTíCC.I на осноз-з сопостзвл:еп::.т :txг/аолэг:нос:ах сдп;;-гов с хлзначескамл проживет:.« цереброюскуляряоЛ 'патолога.

<1. Осуззстззть вшиаз. соотаоршшй аугохедокш рэс:-:-цяяш я показателям:! яяшвэго обмана п нехоториш Гакторзил рпскз coc7aIioio;í патологии мозга.

Няучазя новггзна оаботк. Зпершо установлены язжаевш некоторая показателе;'! и.глукятета у болышх jCüüC,l, ксторао йогу? способствовать разгстшз аутоим-.гушик реагастД. йжя.тана соиокгплкза-1Г1Я лоЛко1!?1тов к ткаповим аятягеаам мозга у оольпах ШЖл - в ¡.",57 + 3,57 к 37,50 + 8,57,»' случаев, з зависимости от :арзктора сосудах гэге гуоцзсса - артериальной гшторхепзил их:; лтеросг-лэроза соотпетстзсшо, и а 33,33 + 9,25,'í случавп срздя ймьша с ирге— рзальйой гипсртсшзЕоЗ сез зрззнзков ШГ-ПС.!. Онр'мелэиэ сшзь осиои них глишпескях сякптомоз :ШКЫ с mxnnzu во-ж&изодцзя лейхо-цпгол к антигенам мозга. Показано, что развитое аутокгялушшх роз. JOi3 У tíocs/ша с архерпзлшоя гзгкрюкзззЛ явдяятвя доиолштвльш» фактором рпскз развитая Ж.",!. Сзмечшш odrmrcio хорр&тщмошш* свяга да^у уропном даюсторинз, трпглз:»5р:шов K?oi¿t я холпчост-вен Л~лп,м Poí^itoi' , показа та"; .уотодзтозэ я ¡I0T тес« у «Зорких с ЯЖ&| и у больных с артериэлыюя гпгоптвшшеЗ без п?яз:тов-HITÍIIC.Í, что отсутствовало я контрольно;! группе п у;с2з:эаэт на :::: значение в патогенезе шхш. . ' .

шакгяясоизя ' знэчтаооуг.. Ирзиокгпшэ 1г.г.г/:тошчосхиз;. uoto» лоп при обслздовпшга большге с itfííK..! поззшзт-зт водвлязь ящ о т.пуяологпяеокнк; нару^енлг'й!; я 'рена^адзсазз'ТЛ -n a;i?2£üExt "С-: кок нуздпздяхеа в особоу юблэденяя, • так.таг у .terx'.поддано ¿о,г пнтенсивяоэ раэпахаа заЗолэзпняя. ' ■ •..•.. .' '

- в --

.'.саоСаауя "пйлтя. .'bicjcnsi дясмртрс?Е1 дололеяи на итого--V-: ^улко--::рслст:г;ое:ж к^р-рс'гс-лх КЗ Л030 УД СМ POICP /1989, лз x.xi%:noaxtit ¡£21 тевролоки /:.П ССОР /1220/.

лпоосрг2«:м спуслжсззко 3 пэчатино л, ;д:Г< райо":; лрл.хлга

j'it^i'lJJ.iLij^LVÄ^JIIi'P'XiJ« ьСЗ'херпглн длсеар'ши^ш изло:;:ел:.1 ;::: ¡0; лл-'лал игопзг.-^глс-го толста л состол? па алсрелля,

cj^c'-j-zuiz'z пло/^лепл; п ллаллса лиллл?:, лз -■ ":лл::лл л }улл :'л-лл тсртур:-:. 3 рлосто лмлолол

? ^ ''rr^TjoV ; лл.с: л;, ;л: солррлк лол-лллла, лл лл..

'л:'1 лл.-л: л ;7J слл.лллл-л лллрзп.

содлррдд PAEOTH

;ч': л_ лллрл:рр;рл?лор;зрлл, Ойслелог'ло I?1 г,;уллллл p.ij сл -.0 Od лот. РйследолЕЛЛ.с ггроьс далось л лллллле--;.лл„1 •'• лллз ^л^Лли-^лллроллтллглюге сбледлиенлл Улравллнпл . :c.'"'. :i ! -лчлслрсл FIPjP, ^олслллоеллся стзлдартшл! ei,ото--

ллл, где лсл'лй'улрзьаллсв лалос!;.! болллмго, дзшаи аламлеза, с:;о~ лолл. о ласлзллиюнкссх:: л на:ачлл лрллллл ;тр:ти;г-схарактер "ог;. ;.с:лу;:"лх з^боллззнлл, результат;* к.-гжиесхого осмотра п до-(¡оллпхо.жлк чогодоз леолллозлглгл, а том числа - лапши олгктро-карлкоррзйиг /5К1У, рвоэн«ефалогрз-|5т /?ЗГ/, нсслздсгшпя глазного S3S 'Л КЗПЯЛЛЯРОВ 0улъЛарНО;{ КОЯШКТЯВЦ, ПОКПЗЗТЧЛа КЛКГОЭТОСКМХ анализов крови, моча, уровэиь холзстсрява, трлгллдарлдоп крои», содерлянпе глякозы крозл. Внести такле показ атолл ггг.г.г/иологлче-сг.ого сбследовашш болыглх. В некоторнх случаях для уточнения диагноза проводилась даилглчзская: и стаппаогля сцицтагрзЗня го-лобного'мозга, компьютерная томография головного уозга.

Проведанное обследование позволило выделить две груши больных с КПНК?.1: I/ НПКК'Л обусловленные артериальной гипсртэнзпе;': /НПНКИ АГ/ - 35 человек; ¿/ ШЕКМ при атеросклероза /г1ЛКК<1 Д/ -32 человека. Первой группо,! сравнения послужили £7 человек с артериальное гипертензлеЯ осз признаков-ЕКСл /АГ без ЕШК..!/'. Вторую группу сравнения составили лица без признаков НПНХМ и артериальной гилертензил /контрольная группа/ - 30 человек.

Хдагноз ШЯШ ставился с учетом рекомендаций КИЛ нозрслсгпн АДИ СССР /Щ.гадг 3.3., 1985/. Считалось необходимым наличие талсо на голозлух боль, головокружение, су:,; з голове, иаругензг иа»ята, снлвдшэ умствэннсй работоспособности, с условие!.;, что две или более .¿злоб анлзляггся эднсэрсг.гешю, зсзторяюзя не peas раза в неделя лла явдтясзд носгслнныи, возяакиа алз усиливается псд влиянием док^лялгглыоЛ y?.<ci генной кагдгзгш, еозу^огу;-;

эгзолсгдэ i сэхрз-жгзя по крайней уз ре ьа иротдсэаав по сладки;; трех месяцев. Исключалось наличие гаже нерезко высаязнша органических ксзгозах симптсков. Все больнне в течение многих лат находились ва диспансерном наблюдении, поэте:.•-/ при установлена диагноза имелась возможность сопоставить ранее отмеченные симлтог,и заболевания, а также данные дополнительна! методов обследования. Больные, обозначенные в работе как страдающие артериальной гппер-тенаиеИ, наблюдались по доводу гипертонической болеэнн 2 ст., у кпд имелись электрокардиографические я зхокарднограг£пческне признаки гипертрофии шокарда левого желудочка. Изменения сосудов глазного дна были характерными для гипертонической болезни. Ранее проведепные исследования позволяли исключить вторичный характер артериальной гяпвртензии. БоЛыше с ипертонвчесюами крязахи з ■ анашэзэ в обследования не включались.

3 сбсдезжыае нэ южя ~~:из, ясронесазо черэяяо-мозговуз тзззму, a rai^a сслтчке о других; заболеваниями, которое могли хэвлндть :;a :io-:ocTi;oc7i ;-Я!5Т0Э!п;<?Г'ЗЛ'гчсскэго барьера. Обязательна! считалось отс;/?сгв::о гайо.-39э:иЗ, которые могли суаествсазо :'зьлл.:ть н^ гоказзтел:: жсугетега.

?ЗГ .треведддлаъ по :.-атод'дке о арз.чзнеяке.ч й>ои-

то-t-готсядальтого п слип?»'soTorca.'riEoro оглздккП /Зруджя л.Х., ГС8Е/. ouvik^ajricb глягчоетеиЗ'е :' :c;sc?bsssk9 похазагзла. Ярт осотре ГЛЗЗД5Г0 ;::п оиекгза.тел рзс^о аргсрлЗ, ях ход, состояние гзтг.-га.-:*чах рэе-о.-кт? ^т'ко?. лесудоз,-При микрсског.::;: кагшл-

буд^б? додгжпр;; дит-лз*.-» .характерна r-m з'аего вида г.г.гкродар-^дяторпрго pyt.'Xi, xj.v.Opa к&глллфов, пг/трлсссудпсшл

Зсзп бодькнл прово.•••'но определенна •Acvzo.ToryiecKovo статуса. Tte-пэстао ¿-.rivrciiiTOB устанавливалось .методом. спонтанного роззг-кообрззезапдл с эрпгроим rs/.ri iapaui /3-ГСХ/ по Jcrviai /£372/. Допредвлэшш -холт-гсс:J3 З-лзфздтоа ардг.тайдлзя моток спсдта::-чого роэвткооСразовгиия о эрптрогзтаьа иаап /ВУ-РОК/ - Gupta s. et nl. /1975/. ¡Гспэлззоезлся нагрузочный тест с геофзлжтом з иэдаЗикааяи П.Д.Псняклной /1533/, что позволяло узнать количество таотдля!!н-рэзиатенгних /Т т.р./ п тзодял-тпн-чтветвитвлышх /Т т.ч./ Т-.диЗогитов, которые по маеняэ некоторых авторов /Нзпрннз Г.С, и др., 1937/ позволяют суд!!ть, при отсутствии грубчх изменений других язкэзателэЯ иммугштета, о .количестве пымунорегуляторшдх клзтек и характеризовать зезлперную я сутгре с сорные субяопулящш

т-лшлюцитов.

.. Определялась йагецктарная активность нейтроыглоз /Кудрязиц-кзЗ А.И., 1935/, з качестве антигена использовался сгафхвдокк зпвдврмальшй - шта.та 9198. Вычислялись, фагоцятарноа чкело /ОТ/ '

к фагоцитарная индекс /Я/. Для установления реактивности ней-трофилов использовался тест с нитросгошм тетразолем (НСТ-тест) спонташихЗ /НОТ сл./ п стшулированнаи /НОТ ст./ - Schopf u.E. et al. /1984/. НСТ-стэдулнроЕаншй тзст проводился с применение;, в качестве стимулятора зкмоззна. Количество иммуноглобулина Л, М,о - определялось методом радиальной ш.шун'одлффузии в голе по Макчини.

Для выявления сенсибиллзашк лейкоцитов к антигенам мозга применялась реакция подавления прилипания лейкоцитов /РШД/. PIHUL основана на прекращении' адгезия лейкоцитов сенсибилизировав них доноров к стеклянным поверхностям в присутствен спзцяфическс го антигена /Halliday tT.J., Miller S. ■ f 19?2/. В качестве антигенов использовались водно-солевой экстракт ткани мозга здорового человека, погибшего от случайной травмн, и основной белок шелша /ОБ;.!/, когорьй получали из мозга человека с применением специальной методики. Для оценки результатов Р1Ш насчитывался индекс неадгезаровзвших клеток /ЯНЛ/.

аеаагозярошвпек глоток в реакция с аятлгь ио:т - неадгезирозаbzzix 'клеток в контроле

Ш1Л = ----

;s неадгезяровавшх клеток в контроле

х 100

Результата ПШИ считались положительная! при зпэчепиях ША ггрззы-вапцпх 30,,'.

Статистическая обработка материала проводилась стаидакшша методом с вычислением средней шлкчпны )Л/ и средней олибки сроднего М. Для определения достоверности различия применялся критери,1 Крз-лорп /модвфщаров-лиша критерии Стьвдзкта/, а такие точны!! {фптеркП Фзткорз /Поляков'ii.В., Соколова Н.С., 1975/.

Взаимосвязи мезду показателями выявлялись корреляционша! анализом. Обработка данных проведена' на ЗВМ СМ-4 с использованием пакета программ "Анализ данных", разработанных в Лаборатории катематиче- '

ского .моделирования в вычислительной техника ШШ гигиены труда и

■ ^

профессиональных заболеваний АМН СССР.

Результата, ясгяедовави'я и их обсуждение. В клинической картина НШКМ в группах <5олышх с артериальной гипертензиой /АГ/ и при атеросклерозе /А/ на первом г/осте была гллобн на Головине ' боля, которые откачены у всех обследованиях больных. НШКМ, Другие 'сямптеты КШКМ встречались почта одинаково часто в сравняваемых грушах. Часто встречались .талой! на гарушзняо сна, причем в

г ,

группе 11ШШЛ АГ существует тендэшхпя п увелзчеяяв частоты встречаемости этих дало б по сравнешю о. группой ШШ.! А /57,1 + 8,5^ п 43,8 + 3,9% соответственно/.- • •

. 1 Частота встрочгоиоогв ешптоиов ¡ПШй! представлена в тгб."г*ттл Г,

Таблица I

' Свмотома НШХУ

Группа Головная боль Гслово- Шум в Сшкзкяе круге- голове дамятп М±к% Снлденле умственной работоспособности

НШКМ АГ Бее • 80,046,9 11,4+5,5 31,4+8,0 45,7+8,5

ШШ А , ■ все 81,3+7,0 га,8+7,0 31,41-0,5 45,9+9,0

У каждого конкретного больного этп халоби пасясь в самих раздавших сочетаниях,, количество жалоб - не кто о двух. Таким образен /таййащ I/ наабодоэ часто больных НПНКИ беспокоила голосят

eara и головокружение. Причем гслозскрупедпе,•обичко, возникало • на фоне головнызс (Золей, списывалось как покачивание пра.ходьбе. V Головные бола возникали при возрастании умственной нагрузки, в конце рабочего дня. Несколько pese беспокоила яалсбы на,снижение памяти и умственной работоспособности. Страдала преимущественно кратко временная салить. Больные с трудом запоминали ноша'¡а.:зна, номера телефонов н т.п. Еольнпе тратали болъиз времена на шпол- 1 некие ракео дрдвычаого объема работ, быстрее утомлялись. Сладуот ' заметить, что все сбслэдозаяшо - лззлд умственного труда.

Сравнение данных осмотра глазного дда п яаппдляроз бульбар-ной коныжтявн показало, что белее раразэшшо иеглэнсшш смеятся 7 больных с ШШКЫ и у Сольных группа ЛГ Сзз ЩНКМ. У бсльилх ШЕКМ преобладало замедление капиллярного крозотока при укэрса-гш суаегш кшшяров.. - . .

По данная РЭГ, наряду о другжш арзяаджз, рзслросгранеа-ньи являлось нарузгняг. венозного оттока, которое почта одинаково часто встречаюсь среда групп больных с НПНКМ и АГ без ЕШКМ, л . достоверно раза, чем з. указаниях группах обнаруживалось в контрольной группе. Сравнение средах показателей РЭГ индекса" меяду грушима не выявило достоверных различий. У всох больных АГ шиэ-• ллсь ЭКГ признака гипертрофии "миокарда левого желудочка. Тазам.' образом' изменения сосудов útura кенео выражена' л pese встрэчалзсь в контрольной группе по сравнения .с остальнкш группами.

Исследование уровня холестерина". ДС/ и трагляцерадов крови • дозволило внязить статистически достоверное /р<0,05/ довааэкзб уровня ТГ, у больных НПНКМ по сравнению с соответствующий груд-nave, сравнения /АГ без IfflKKM и контрольная/.' При атом у белгных. грушш НШКУ АГ- уровень ТГ оказался так&е ишле чем у "больных группы НПНКМ Л /таблица 2/. Iîa повышение уровня трпглпцерядез •

при НПЯКМ указывают многие авторы /МпнцА.Я., 1931; Панков Д.Д., 1933/, причем ред. исследователей считает гипертриглицеридемив хзданз^р.яо:! для СЗГЛ. >5ие:отся работа свидетельствующие о повнше->®й.®». ТГ У Золышх с АГ /Лржтите Э.Я. Я др., 1931; Куиаков-СК5Й;1'Й.-С. , 1933/. ' . ' '

Пол сравнении ш.г.г/нологичесвзгхчавказателе.Ч оказалось, что в груше НПНКМ А количество ;Т-лшйоздза5у статистически достоверно низе чем в контрольной группе /р •< 0,05/, хотя это различие (Незначительно, однако,, оно указывает направленность изменений /таблица 3/. Очевидно, отмоченное,сказание уровня Т-йим§оцитов . сСаязано с' общим атеросклеротическш процессом. И.П.?,1ягкая с да?авт. Д987/ определила сшиешге количества Г-лимфопдтоа у боль-гИах.атеросклерозом 40-60 лет по -сравнент со'здоровыми лицами близкой ¡возрастной группы. В то не время И.М.Гавджа /1987/ замечает, что -ядазнення липадного обмена и , стрессы приводят к утнете--. нию Т-система юмунзтета, особенно Т-супрессоров, которые способствуют развитии-атеросклероза; . ' . ■ • • •, Следует заметая!, что у больных группы Н1ИС! АГ подобной на-•правлэнности к снижению количества Г-лшлфоцитов не выявлено /таблица 3/. Сведения об изменении количества Т-лямфоцатов при АГ противоречивы. По данным З.Г.Аяанченко с сбавт. /1988/ характерной особенность» гипертонической болезни является снижение .уровня .Т и В-лимфоцитов. Б то гсд время имеется большое количество экспериментальных и ■ тонических работ, в которых не внявлено, значительных изменешй количества Т-клеток при;АГ. Кроме того, существуют указания на необходимость нормальной функции тимуса для . поддержания хрошпескоЗ. лазн АГ /Зтеп1зеп л.с.' , , 1973/.-Некоторым подтверждением этого поло гения может служить выявленная в группа НПШ0.1 АГ статастичэскл достоверная прямая корреляционная • ; СЕ13&- /^зду количеством Т-лжтфоцитов и длительностью АГ /таблица 4/

Таблица 2

Показателя дополнительных методов иослодоваюм

' > Группа '

Показатель■

■ншпа ЛГ i.I+м.

ШШ А М+м

АГ <5оз НПНКЫ i.f+M

Контрольная М+м

РЭР индекс система клрстэд ÎOxt)

РЭГ индекс ворт. - ■' баз ил. система (Ом) ;

•Холйстэршг (шоль'/л) Триглицэряди (i.r.TOîrb/jr)* Глюкоза (шоль/л) -, ПТН Ci) v -•■'

0,13^0,01

O.XOtO.ÛI

■6,02+0,16 2,04+0,12й '4,53+0,08 91,35+1,32

0,13+0,01,

0,1+0,01

5,86+0,1? ' Г.ГО+ОДО*" : 4,59+0,09 87,87+2,0

0,12+0,04

0,09+0,01 •

5,84+0,16 1,58+0,13*® 4,77+0,08 93,30+1,46

0,14+0,01

0,10+0,01 >

.5,70+0,16 i,37+o,oa ' 4, 42кЗ, 05 91.73+0,64

со

I

х +- р < .0,05 .

показатели ямнутитота.

хаолзса .'3

Группа ЩШНМ АГ НПШС.! А АГ без ШЮ - Контрольная группз. Единица

Показатель ' М+М М£М М+ы измерения

Т-лияф. - - , 75,28+0,73 73,09+1,05 73.81+1,33 74,17+1,34 %

Т-ликф.ade.число I-, 65+0,09 1,45+0,04й 1,64+0,08 1,08+0,07" х 109/л

В-дшф: ' 7,08+0,S'7 " 7,65+0,58 8,52+0,62 ' 8,13+0,76 rf

В—лика. 0,17+0,01 0,14+0,01 0,19+0,02 0,19+0,02 ' х 109/л

Т т.?. 57,11+1,34 57.40+1,54 53,30+1,63" 57,80+1,30 %

Т т.ч. ^ ' 18,23+1,05 15,81+1.33 18,52+1,17 , 16,70+1,21 •, %

Т Т т.ч. ■ 3,62+0,31® 5,6б±ГД7й 3,24±0r2Ö+ 4,33+0,43'" . ' .. ед.

HCT сл. 3,40+0,37 9,87+1,23 9,33+1,07 9,55+1,02 %

ЕСТ сл. 0,29+0,03 0,34+0,05 0,37+0,05 0,3%0,03 х 109/л

ШТ от. .39,26+1,55 39,65+2.26 39.55+2,02 38,67+2,03 %

HCT ст. 1,37+0,03 1,36+0,10 1,62+0,10 1,40+0,09 X ю9/л

аа 03,80+0,67 97,00+0,63 96,43+0,63 97,031+0,64 а» /о

П,43£0,52 11,10+0,58 10,61+0,7G 10,38+0,70 ед.

V 262,32+18,77 238,75+12,76 252,51+14,26 234,30+16,91 * mi^S

127,70+7,49 116,56+6,67 132,66+9,24 135,27+7,81

1231,50+48,6 1302,5+58,L 1358,2+48,9 1304,0+57,4

а + - р с 0,05

Выявлено отатгстачоокп достоверное различав ыезду'хруппамз по такому показатели, гак соопюпвипа,ыеяду Т. т.р. и Т т.ч. Лаи-фоцитами. Следует заметить ,„ что еуцзствуат различные толкования ••

• результатов теофилданового теста. Выданном, случае учитывалось . мнение Г.С.НеприноЙ о соавт*. /1587/, которые убедительно доказывают, что результата твофнллинового теста у здоровых лиц. соответ- ■'■ ствуюг данным оценки рубпопуляций Т-клеток,:проведенной с попользована ем методики выявлешя'рецептороз к -1дС и 1дМ на повергаодда Т-лимфоцятов. Повтор соотношение Т т.р;Д т.ч. расцвнявалорь :как показатель соотношения субпопулягой Т-клеток - хелперов;в.супррс- • соров. В грушах ШНКМ А в контрольной отмечается повдаздаа соог- .-'■ ношения Т т.р. А т.ч. , причем в группа ШЗНКМ А оно достоверно '

. вше /р < 0,05/ чем в груше ЕПНКМ АГ, а в контрольной группе---р вше чем в группа АГ без. НПШС4 /р<10,05/ - т^Зляца 3. Достоверных .•'

различий по этому показатели между группами НПНКМ А в контрольной - не выявлено и в этах'грушгах средние.цифры соотношения 5Гт.р./

/Т т.ч.,превышай? грандцу, которая считается общепринятой нормой .•".■

• для этого, теста /от 2,5 до 3,1 од./. Увеличение шкааа,г$лэй этого соотношения может свидетельствовать о снижении супресссщррй актив-.,

„ ," ности Т-лим$сця?оз. Снижение супрессорной активности у ■

атеросклерозом отмечает И.Ы.Гянджа /1988/. Снижение супрадрденой активности Т-лимфоцитов найдено при большинстве заболеваний,, £ .■".'., патогенезе которых играют важную роль аутоишуннйе реакции ., /Огарк И.Б., 1985/, А.К.Климоа /19Б6/ предполагает, что при рагви-

.. тии дислипопротеидемаи /или отдельных ее типов/ в первую очередь . подавляется функция Т-супрэссоров. Это может приводить к развитию . ' аутоиммунных процессов.

Одним из факторов, влияющаяаа показатели иммунитета, мояет быть изменение лапаДногосбнена. Как отмечено выше, у больных : .'Ишкй выявлено повышение уррввд ТТ. В то не время известно, что •

71 составляя "осаоЕзуп кассу /до ЪЪ%/ липопротеидов очень низко?! пдегнеегл, :г,стортз способ!ш ингабнровать спепэ^ческяе функции га::.:}сютсв.: Подтвзрздзяаем этого положения служат выявленные в даиисй работа статистически достсвернне обратные корреляционные спаса казду количеством ТГ,' ХС крови й некоторыми изучаемыми зохазатвлга.а яхмуизтета /таблзца 4/. Так- в группе НПНКМ А подоб-шзэ езяза ишчепа мэзду урезнем ТГ л данным 04 а СИ, связь мел,: зтл?а показателей имеется я а группе АГ без ШШКМ. Кроме того, ¡-. группа «Т без ЫПХЫ сущестаувт обратная корреляционная связь уро» н.т ТГ с аодячэстзсм З-лзкфоцатоз", а в группе НЕНКМ А подобная связь гшзлзаа мс~ду уровнем 2С л -числом В-див$одагоэ. В группе

ДГ установлена аршзл лерреляцзо.чпая связь уровня ХС с коля-1зстгси*1дС, а в грузло ЛГ баз НПНКМ прямая корреляционная связь ягупчостпа ХС с числом Т т.р. лдафоцзтоз. Интерес представляет ягетлэяда з грудпз НШКМ АГ обратной коррелядаоаной связи между . кслзчесмсм ТГ л пекззателял НОТ стяыулэровавнего теста, так как МСТ тзет з некоторой стопка страдает способность к парокисному • скаслзаст лжэдоэ, одяазо,. ото паврааяэнаэ взутавая патогенеза НИШИ ну—дается в кэяенаправлсвазсс исследования*. Следует заметить, .что указанные корредгцаонико связи шявланы в тех группах, где имеется признаки основного сосудистого заболезаяля /группы .' ЕПНЙД АГ, НПНйЛ А, АГ без ЕШКМ/, а в контрольно;! группа подобных. яорреляшоаяаг связей не обнаружено. Взрсктно, появлэавэ этих езя-ззЯ з грутдт больных .с заболззаязяяа сосудов па случайно, а указывает на теспнз связя всказатаягй. жшяяого обааяа а агаауватета.,' з патегепззе СЗГО. Прааедснпиэ ланака согласуется о .псяоэвшиша аутаждешоН:геороэ патогенеза ггзроскяорсза, разрабатываемой .; ■ Л.Ц.Клтмовнм. В дсстугдсЗ ^атурэ,!.псеэдавнноа изучена» шмуяяг тстау бсльнах ЕЗНШ, указапзй на псдсбзне говрваяцвеняав езяга уревня ТГ, 7Л'о' зхуунояогзчэсгакз пэЕазгявдзя из отаэчея'о. .

Тайаица -4

Некоторые данные корреляционного аналз за

_ _ __'■

Группа Признак Признак ' Крзтаческое значение Kosde^aieiir корреляции

НПНКЫ ЛГ ТГ ЕСТ ст. ■ 0,-334 -0,339

. ХС 1» 0,354

Т-дяаф. Длительность ЛГ t| 0,344

йшш А . . В-лякф*' ■ 0,349 -0,357

ТГ ОН ti , • -0,421 , -

ТГ <54 ' , It -0,535

ЛГ без НПН5Ш 1С ТГ Т т.р. В-jZíií¡¡. • 0,381 • « 0,485 ' ; . . -0,419'

IT ■ей ' о -0,444

ТГ ФЧ В ' - ' -0,540

Кдя ешшйшзя севсабгдезгстп х&йшитоз к анмгепам шгга /ДИ/ п ооаошсуу tío яду шзлана /ОЕУ исзояьзовалась КШЛ. Ряд. восаедэватвлзй ошзчазт шсокуа 8ф$8К№Вйосгь НИШ для вкквлешк оэнсясчизавл лейкоцптоа к раалачнвм антигенам /Говалло В.И.-а др., Хк\ч*ввч Д.Д. е. др.; 1985/. Полояптелыше результату РПШ. с А./-' идлба. часто встрзчалась в группах НШКМ АГ, НШП2Лч1 ■U' бзв Hffi1.:.; /rato-да S/. '

' Таблица 5

Количество положительных результатов РПШ1 в различных группах

Группа РППЛ с АГГЛ РППЛ с ОШ ИШ с,АЛЛ +

■¡д+м£ к п±м% + аутосыворотка I/l+Mjo

НПНКМ АГ 17 чел. 10 чел. 9 чел.

48,57+8,57 28,57+7,75 25,71+7,50

ШШа А 12 чел. II чел. 13 чел.

37,50+8,70 34,38+8,53 40,63^8,82

АГ без 12ШЯМ Э чел. . . 9 чел. 5 чел.

' 33,33_ь9,25 33,33+9,25 18,52+7,62

Контрольнзл 3 тел. 2 чел. 2 чел.

10,00+5,57 5,67+4,63 ' 6,67+4,63

Статистически достоверных различий по количеству долсеатель-пнх результатов РГВД с ATM келду группа-,и НШШ АГ, НИНКА А, АГ без HifflKM не обнаружено, но положительные результаты ШЛЯ с AIM з грядой группе достоверно ча^е встречается, чем в контрольной /р^0,05/. Пологлтелыше результата ИШ.Е свидетельствуют о сенсибилизации лейкоцитов к АЛ.'. Несколько peso встречаются положительные результата РППЛ с ОИ, прячем Де всегда рээультатн РПШ1 с ATM и ОПЛ совпадает в каждом конкретном случае, В то .та время результаты корреляционного анализа показала иаличпэ пряхых статистзчески цоотоверпнх евлзеЛ кезду поназателямя Н1Ш! с АЛЛ и a 0BI в каждой группе, кро!,:е контрольной /в этой группа рзке встречались положительные результата/, Пояожате^ыше результат« ПШН с ОШ свидетельствуют о сенсибилизация к ОН.! я косвенно - о палаша повреждения

«иелина. Однако, яслозятелыше результата ЬТи" о СЕЛ могут в отрепаться как прл аораженкг белого згдзотт:. гсл:мн>;го когга, та:; п з?и гзмоншшгх s перзЗеуичяскоз зо?йно£ , поэтому целесо-

' о<1ра«нвб ориентироваться к& согсгс-атсли 1-.Г-" с jks реобняя задач поставленных*в работе. Пра постановке РПГи б присутствии аутоонвороткл, se результаты в некоторых случаях оказывалась отрицательными, то есть отмечался ожякрзгааай 8ф$еиг аутссьазороткп, Б.И.Говалло с соавт. /1933/ отмечает, чго вводенле гутслогачыо?. снворотва s реакдав ь рядч случаев оказывает бпожругжзе на ИШ у оольша, но не у здоровых. Результат превгденйой ьгда работы не позволила виявать спрсделешшт; зако.чсмзрмсотей а прояЕ-легаш бдокарутаего действия аутосзворотки, Ззясиэше ШПл требует целенаправленных исследовании, те;,г более, чгс пхгггоя указания на возрастала гдгоздваоств ,хе2кэ2ятсь у белью* о хронической цереброваскуяяраой патологией / Vetmcs 'X,Sirciк /-, дсб8/. Следует отметать, что при нормальной сдпцоее геьзтогкцефалг.-ческого барьера /ГЭБ/, барьер кровь - i,'.zzv, ксозь - ."ллгор лзпрз-нпцаем для белкз а тем более для клеточках вле^ентов, Поэтжу, ш-язлеиае положительных результатов ИШ с Л17Л, свзде'тельствузйрх о наличии клеток сенсибилизированных к АЗЛ1, позволяет дуглтъ о .нарушении целостности ГЭБ и имеваемоя контакте ггиуксксмлетептикх клеток крови с AIÎ.Î. В данном случае вызывает соггнэкде возкозаость попадания'АШ в кровь, так как у больных НШШ отсутствует существенные изменения ткани мозга. Вероятно, контакт кыукокомпетент-цкх клеток с ЯМ происходит в мозге. Такой обязательный для иммунного отаата компонент как макрофаг, - всегда,присутствует б мозговой тхакс в гшде микрозяши Д!алашшя D.A., 1986/. Экспериментальные и клинические работы показали, что ври'ЛГ-возрастает возможность нарушения целостности 13Б /Ганнупотва И.В., Лебедева Н.В., 1987/.

Эпм моли о обьлснптв тенденция :•: узелаченлзв частоты встречаемости пслс.хитзльных результата РЕНТ с А17>! з группе НПНКМ АГ по сравнении с другая! груплата, а гак'хе вксокзЗ процент зслс-кятелънцх результатов ГППЛ а груплэ .VI без КПНКМ. Длительность артериальной хплертензин з груплэ КЛЕКМ Л* достоверно больше чем в- группе АГ '<5з» ЯШКИ /9,23x0,77 лет, 5,2210,5 лет, р <0,001/, что а некоторой степени оСьяснлот отсутствие .тллсб в группе АГ без КПККИ и Солее наз:ал процент полстательша результатов РПЕ1 с АГМ. Таким образом, при ЛГ сенсаоалягащя лейкоцитов 'к АГМ гиявляется еще дс появления г-злоб, характера« дот НШКЫ п свидетельствуют! о готацнта г.озговсго г.розотсза. 2еро:ет.с, нарускше целостности ГЗБ ярспехгзлу а т'а'.-.оп "аягзг«" АГ, тем Солее, что в об-

вдздожш яэ гхяча.гхоь со.тьтиге с гзпэрто-иггесиш яргза-ма в

3 поатролькоЗ группе достоверно ре.ю чем зо зсех остальных группах встречается наруяеазя ветслого оттека по даюшк РЗГ. Карусэнлэ взногяого еттега но даты РЭГ у (Зольных НПНКМ отмечал;; >.яогие автора /Чухрова В,А., Секэиа Я.П., IS33; Панков д.Д., 1988/. Считает, что затруднение венозного оттока могло рассматривать как один из ¿акторов, зла яках на позыдазаиэ проницаемости 1сБ /Гаанупхина И.З., Лебедева Н.З., 1987/. Молно прздаолокать, что нарушение венозного оттека, наряду с другим: изменена гая кровотока, способствовало наруезшга целостности ГЗБ уряда больных грутпг-i КШЕ! А, о че:л косвенно свидетельствуют положительные результату РППЛ с ЛХТЛ, J3 контрольно;] группе, где наименее выраяены изменения сосудов глазного два а капилляров йульсЗарной коньвктлвн, я где реже встречается затруднения венозного оттока, положительные результаты РППЛ с AHÍ внлваязт^я значительно ре.тэ, чем в других группах. .

Наличие сенсабЕЛязащи к АЛЛ кесет потсксаальпую еозькишость

развитая гугоиммугшх реакций г нарастал:;;: тяхестк,процесса в случаях повторных мруценяй целостности Г.ЗБ /Ганнугпгана И.З., ' 1974/. Ка тяжелой течеьче инсульта у болшгс; с рааее гыявлсшиз.«

гчсокима татрамв,аугсакгихел х ЛИ укззквоя ВЛ.&лчсдсп /1£02/> Гакш образом, залатав сенсЕбпдасаню a- Ми ;.,oiJ:o £екхо~.

рем, отяговдюцнв тз^онае сссус:стогэ сабсяквашш ксоки Оягдядзо, лиязленле л;щ о ссисгОвддзадаей к ЛхМ r.v.eci солшос -

схее гкачекге, для иодоових. зсс-ггдозанзД .xesto Епсилгг.гл. KKF, дсучйшя сцачжссхз: гдевя&игз ;г:г4жцккй»

Ли ъ патогенезе КЯККк, ■йк проведен ana.v.o часасш .чоотс рагхачикх каакоцов ЕШШМ у ботз^ с. ¡юи^лго/чьк^с; :i стр.: цателъньет результатами ?;ШЧ о ."Jl.î, zzhizvс т'пулп ifJL'K: /Г к ЛГЗМ A (fera разделзкк ка водгр?к»к I/ . у ixcspu..

-y/rssz^rs РШШ с АГК йип пелатэгельпх:;;; 2/ болвнш с е^рги'итплз' над Ж. Пря opafcr.8œa "".птот гстсскг^.оста та?-

окчаьв. оз:.што;,:ов ВШИ кепольгеззлея ictzB итах-зг.-д Т:г;ога /Ииивсов Й.В., Соколова U.C., 1275/. Сред;; С^л-х HUILA: i.T с вэдоштельшаа результатами РИГШ достоверно чпчз зсгрогузсь галобы ia ешдовое жеша, укотасапой габотссиосэбносг; п и&щ-сз-шш сна /таблица 6/.

■ïaûEriîa 6

Сравнение частоты встречаемости некоторых ' ■ . симптомов у больных 1ШНКН ЛГ с полоквтелыцши п отрицательными результатами РППЛ

„__ _____ ■ РИД? .с Щ; ' ' " ^ ~ .

спултом .

n0rff

Сшшенве памяти 3 ^ел. . 2 чел. . 0,01

•Бродсткокие табл.6

НИ с AIM:

Cil.Y.'.ITCM по.юнлтельная /17 чел./ отрицательная Да чел./ Р

Сшнхенне умственной работоспособнее?;: II чел. ' 5 чел. 0,03

Kaруление сиа 14 чел. G чел. 0,001

Срзда бсльннг. КШКй Л о яэлсетелысдлэ результатах^ Ш дсстспзр.га чагз лотрочадтс:, гллойк на скяхсппо па.чягл я умствен-зсЗ работоспособном:! /таблкщ 7/,

Таблица 7 ■

Ссавленне частота гстт>зчае;.«остл некоторих с:*'Г.т1гс',:ов у бслшк JilZ't-LM А с вологаталышка п огзпдатслшш результатами ОТ ■ •

ЯЖ с AU'.:

Слг.ттсч нолс.глтсльнял /12 ч.зл./ огслгатсльная /20 чел./ Р.'

C;i:;r.:o:n:G riaf,vn:-i 7 чел. 4 -?ел. - 0, ,сз

С ил m es с рет V sa-ион работоспособности 9 чел. 6 чел.... . 0, ,02 .

' Такжл обс:гзо:з установлена связь гжлду созсайетззкмй явЯко-L',ÎTCB к AI".! а такяки саьяпскаиа ЕПНКУ, аоЕкякновсяле которых козат o;iïi- обуплорле:'о парусена«« £унк1тш яейроноз, Ссттал-т, что моэго-спеуп^ическно антигена ягрязт 6олйзр> 'рол£ з фузкцаонирсвааяя ней-роиса и 8yr.oaK„7ius;c pearasta с этгели аатагсаа'а жгут щтодпть к

наруйенам' механизмов .намята-, а также изменению процессов, обес- ••-печнзаяеих состояние сна и йодростзоэакия /&арк'М.Б., 1585/. В доступной нам литературе ^нет, указании на существование взаико- . ■ ■ сгязе" у.ехду заявлением сенсибилизации к АГ.'.! к симптомами НПНКы. '. В то те время, 'выявление ошсашшх вше связей кокет сллетть'' ванным фактором, подтверждающим значение аутоимлунных реакций в ; патогенезе ШШКМ. .

Нами проведен анализ данных с учетом действия тагах факторов риска как ИБС и курам:е. Оказалось, что у больных ИБС, имеется тенденция к повышении уровня что моаег быть связано с повышенной продукцией аутоантител к антигенам сердца. У.курильщиков достоверно'выше показатели. НСТ-сдонганного теста, что свидетельствует об изменении гомеостаза.

Опираясь на-результаты проведенного исследования, можно представить хзбщую схему участия иммунной системы в. патогенезе НЛНКМ. Стрессовые-воздействия, изменения метаболизма липидов приводят не только к поражению сосудов, отмечаются такзе нарушения в пммун-ной системе. В дальнейшем эти процессы - сосудистые изменения и, .. иммунологические, оказывают взаимное влияние. Снижается количестве Т-ламфоцитов л их супрессорная функция, что способствует развития аутоиммунных реакций. С другой стороны, изменения сосудов мозга и мозгового кровотока при атеросклерозе и АГ- способствуют нарушению целостности ГЭБ,' что приводят к контакту лкмунокомпетентпнх клеток с А1М. Развиваются аутоиммунные реакции,чему способствует снижение количества Г-супресооров. О развитии этих реакций свидетельствует выявление лейкоцптоз .сенсибилизированных к АГы. ,. Сенсибилизация лейкоцитов, несет э себе' потенциальную возможность продукции аутоантител,-.которые, проникая через ТЭБ'и взаимодействуя с мозгосдецифаческзша антигена™, - способны наруоат'ь ,§унйии

' ■ 2Л - ■

нейронов, что вря достаточной выраженности процесса проявляется клиническими симптомами, а именно жалобами на снижение памяти, умственной работоспособности, на руления сна.

Конечно, взаимодействие нервной и иммунной систем значительно слоате и разнообразие« приведенной схекы, однако, з ее построения использованы только результаты проведенного исследования. Выявленные. взаимосвязи подтверждают перспективность исследований в данном направлении я открывают новые пути профилактики и лечения НПНКМ. . ■:•'..'" ' -

.вывода

■- I. У болышх с 137!®«! при атеросклерозе, отмечается снижение уровня Т-лп^оцятоз и увеличение. индекса соотношения яммунорегуля -торных клеток,..указыващое на "снижение супрессоряой функции Т-лш,т]]сц;:тов, по сравнению с контрольной группой. Данные изменен!: : способствует, развитии аутоиммунных реакций. . '

■ 2. Положительные результаты реакция подавления прилипания' ' лейкоцитов, подтверждающие сенсабилизадав лейкоцитов к антигенам мозга достоверно чаще встречаются у больных НШгШ при атеросклерозе, у больных НШЕ&5,'обусловленными артериальной тапертензией и у больных с артериальной тапертензией без .признаков НПНЙЛ, чем у лиц контрольной' гругош, что свидетельствует о развитии'аутоиммунных . реакций ' у. ряда больных указанных групп.

3. Отмечена связь наяву наличием сенсибилизации лейкоцитов к антигенам ыозга и жалобами-больных НПНКЫ яа снижение памяти, ' умственной-работоспособности, что свидетельствует; о возможности участия аутоиммунных реагагай в-патогенезе НШЩ. Ч- • " ;

4. Ветвление сенсибилизации лоВкоедтов к актигокая мозга при артериальной гиперрензии баз признаков ЕПШСп указш;аот па то* что аутоиммунные реахдаа явялвгся допакнихельнш {актором', риска развития сосудистой патологии г,:озга у эгсх -больших,

5. Установлена обратные карреяаяояаые связи-.'.гз-чзу колэтс-стаои холестерина п трпглацорвдэв кров;: п кекогори.:;! показателя:.« ®л(унит8га у йолышх ЕПШШ, что уназазает на возможность пз:,;онз-нзй з системе имцукзтета яра взрувсаазх котабоишзка глздэз.

■ • ПРШКЗЕйШ ШССЙПЩЩ21

, I. 'Изучояпа вьгщшого статуса у бо;хьп:'" ШЭ& зообходааз изсользогать с цзльэ внзвшта ли? крсцрооязлогляпость

х: развнтпэ аттокадукшк реакд^]:.

2. Рэайря подавления: хгол.мтнакпя лэидочитоз !,:оаыо аршакять дяя- шязлэепя сшахйдазаццп де&к>црт<ш к антигена:.: иозга, что йозвояяе!- наделить грушу повкзошюго ркска среда больнше НШШ.

3. Принимая во вяшакзе, что пмаэтея связь'швду нарушениями лнщщного обмена и сшгленпем некоторых показателей иммунитета, всоладовааае аздвисго статуса кдобхсдп:.:о прокетте з пзряр очоредь у ссдзбнуг наруц а игл.

4. Еалачсе а/токедккнх едзпгоз у больны:: ЕДЕКЛ слодуег учатнаоть крз депеш; этих больнил.

СПИСОК ПЕЧАТНЫХ РАБОТ

1. К вопросу об иммунологических изменениях при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга // Вопросы клинической медицины.— Тезисы итоговой научно-практической конференции.— М., 1989.— С. 152—154 (с соавторами).

2. Клинико-иммунологические сопоставления у больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга И Шестой Всероссийский съезд невропатологов, г. Иваново. Тезисы докладов (часть II).— М., 1990.— С. 164—165 (с соавторами).

3. Некоторые клинико-иммунологические сопоставления у больных с начальными проявлениями 'недостаточности кровоснабжения мозга II Восьмой съезд невропатологов, психиатров и наркологов Украинской ССР. Тезисы докладов. Часть I.— Харьков, 1990.— С. 149—150 (с соавторами).