Клинико-гигиеническая значимость дисплазии соединительной ткани сердца в оценке риска развития асбестообусловленных заболеваний

Карпова, Елена Андреевна

Диссертации по медицине → Медицина труда

Автореферат и диссертация по медицине (14.02.04) на тему:Клинико-гигиеническая значимость дисплазии соединительной ткани сердца в оценке риска развития асбестообусловленных заболеваний

ДИССЕРТАЦИЯ

Клинико-гигиеническая значимость дисплазии соединительной ткани сердца в оценке риска развития асбестообусловленных заболеваний - диссертация, тема по медицине

АВТОРЕФЕРАТ

Клинико-гигиеническая значимость дисплазии соединительной ткани сердца в оценке риска развития асбестообусловленных заболеваний - тема автореферата по медицине

Карпова, Елена Андреевна Екатеринбург 2011 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.02.04

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-гигиеническая значимость дисплазии соединительной ткани сердца в оценке риска развития асбестообусловленных заболеваний

На правах рукописи

4049'

КАРПОВА ЕЛЕНА АНДРЕЕВНА

КЛИНИКО-ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ СЕРДЦА В ОЦЕНКЕ РИСКА РАЗВИТИЯ АСБЕСТООБУСЛОВЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

14.02.04 - медицина труда

АВТОРЕФЕРАТ

Диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Екатеринбург 2011

911 ЮН 2011

4849712

Работа выполнена в Федеральном государственном учреждении науки «Екатеринбургский медицинский научный центр профилактики и охраны здоровья рабочих промпредприятий» Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека

Научные руководитель:

доктор медицинских наук Будкарь Людмила Николаевна

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор Кузьмин Сергей Владимирович Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук Долгих Олег Владимирович

доктор медицинских наук Устьянцев Сергей Леонидович

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Пермская государственная академия имени академика Е.А. Вагнера» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Защита диссертации состоится: «22» июня 2011 года в_часов на заседании

диссертационного совета ДМ 350.003.01 при Федеральном государственном учреждении науки «Екатеринбургский медицинский научный центр профилактики и охраны здоровья рабочих промпредприятий» Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по адресу: 620014, г. Екатеринбург, ул. Попова, д. 30.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Федерального государственного учреждения науки «Екатеринбургский медицинский научный центр профилактики и охраны здоровья рабочих промпредприятий» Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по адресу: 620014, г. Екатеринбург, ул. Попова, д. 30, а с авторефератом - на сайте www.ymrc.ru

Автореферат разослан « мая 2011 года

Учёный секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Определение и оценка критериев, влияющих па вероятность развития и прогноз пылевой патологии бронхов и легких, а также выделение соответствующих групп риска среди работающих в неблагоприятных условиях производства, является одной из актуальных задач медицины труда.

В структуре профессиональной заболеваемости в России ведущее место принадлежит болезням органов дыхания (Н.Ф. Измеров, 1996; С.Г. Домнин с соавт., 1999; В.В. Милишникова, 2002). Наиболее распространенные профессиональные заболевания, развивающиеся от воздействия повышенных концентраций аэрозолей хризотил-асбеста в воздухе рабочей зоны - асбестоз и хронический пылевой бронхит (Н.Ф. Измеров, 1996; С.Г. Домнин, 1999, 2000; В.В. Милишникова, 1998, 2002). На сегодняшний день установлено, что при асбестозе поражается соединительная ткань лёгких, при этом значительно нарушаются функции альвеолярно-капиллярной мембраны, рано возникают изменения, ведущие к снижению насыщения крови кислородом. В результате поражения соединительной ткани и развития фибротического процесса в лёгких наблюдаются изменения со стороны дыхательной системы и вовлечение в патологический процесс сопряженной с ней сердечно-сосудистой системы (ССС) с развитием гипертензии в малом круге кровообращения и формированием лёгочного сердца.

Значительную роль в развитии асбестообусловленных заболеваний может играть дисплазия соединительной ткани сердца (С.Г. Яковлева и Г.И. Нечаева, 1994). Синдром дисплазии соединительной ткани сердца (ДСТС) включает пролапсы атриовентрикулярных клапанов сердца, аномально прикреплённые и дополнительные хорды, Б-образную гипертрофию межжелудочковой перегородки, открытое овальное окно и другие аномалии развития (Э.В. Земцовский с соавт., 2006). По современным представлениям, в основе развития синдрома дисплазии соединительной ткани лежит генетически детерминированный дефект синтеза коллагена, проявляющийся снижением

содержания отдельных видов коллагена, нарушением их соотношения (Р.Д. Ларенышева с соавт., 2001). Снижение содержания коллагена и изменение структуры отдельных его видов, а также эластина лежат в основе многочисленных изменений со стороны различных органов и систем (И.А Мартынов с соавт., 1997; C.B. Петров, 2003). Повреждающее действие асбеста приводит к активации макрофагов и процессов перекисного окисления липидов, что, по-видимому, способно быстрее вызвать фибротический процесс в исходно «слабой, несостоятельной» соединительной ткани.

Публикаций, посвященных влиянию синдрома ДСТС на риск развития асбестообусловленных заболеваний, в доступной литературе нам не встретилось. На сегодняшний день недостаточно разработаны мероприятия профилактического и лечебного характера, направленные на снижение вероятности формирования профессиональной патологии и развития заболеваний внутренних органов в неблагоприятных производственных условиях, в том числе у лиц, с проявлениями ДСТС.

Данные актуальные вопросы медицины труда и послужили основанием для настоящей работы. Материалы по теме диссертации получены в рамках НИР МЗ РФ № 92-Д «Научно-методическое обеспечение и апробация оптимальной системы базовых оценок и управления профессиональным и экологически обусловленным риском здоровью населения в районах размещения металлургической, горнорудной и машиностроительной промышленности» № госрегистрации 01 2007 02171.

Цель работы. Научно обосновать клинико-гигиеническую значимость дисплазии соединительной ткани сердца в оценке риска развития асбестоза и профессионального пылевого бронхита у лиц, контактирующих с аэрозолями хризотил-асбеста в воздухе рабочей зоны, для определения критериев формирования групп по раннему развитию пылевой патологии.

Задачи исследования:

1. Провести анализ риска развития асбестообусловленных заболеваний у лиц, работавших в основных цехах комбината ОАО «Ураласбест», в различные

по уровню запыленности периоды.

2. Провести оценку влияния пылевого стажа и уровней запылённости рабочих мест на вероятность развития асбестоза и профессионального пылевого бронхита.

3. Дать сравнительную гигиеническую оценку влияния различных уровней концентраций аэрозолей хризотил-асбеста в воздухе рабочей зоны и длительности пылевого стажа на риск развития асбестообусловленных заболеваний у рабочих, имеющих признаки дисплазии соединительной ткани сердца.

4. Оценить прогностическую значимость дисплазии соединительной ткани сердца в развитии и течении сопутствующих заболеваний при воздействии неблагоприятного производственного фактора.

5. Провести анализ эффективности лечебного комплекса, включающего магнитолазерное воздействие, озоно- и галоаэрозольтерапию у пациентов с асбестообусловленными заболеваниями, в том числе с дисплазией соединительной ткани сердца.

Научная новизна. Впервые проведен анализ влияния ДСТС на риск развития пылевой патологии у лиц, контактирующих с аэрозолями хризотил асбеста, в зависимости от длительности пылевого стажа и уровней запылённости рабочих мест. В сравнительном аспекте отслежено влияние ДСТС на развитие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой, мочевыделителыюй системы, заболеваний опорно-двигательного аппарата и желудочно-кишечного тракта, а также формирования признаков декомпенсации этих заболеваний у рабочих, контактирующих с аэрозолями хризотил-асбеста в воздухе рабочей зоны. В результате проведенного исследования установлено, что ДСТС является значимым предиктором раннего развития профессионального заболевания и спектра сопутствующей патологии в условиях воздействия аэрозолей хризотил-асбеста в воздухе рабочей зоны.

Обоснована возможность использования для лечения рабочих, имеющих признаки ДСТС, в том числе, контактирующих с аэрозолями хризотил-асбеста в

воздухе рабочей зоны, лечебного комплекса, включающего магнитолазерное воздействие, озоно- и галоаэрозольтерапию.

Практическая значимость работы. Выполненная работа позволила обосновать необходимость выделения рабочих, имеющих признаки ДСТС, как критерии включения, в отдельную группу риска неблагоприятного прогноза развития пылевой патологии среди лиц, экспонированных к аэрозолям хризотил-асбеста в воздухе рабочей зоны. Своевременное выявление эхокардиографических признаков ДСТС при проведении периодических медицинских осмотров у лиц, контактирующих с аэрозолями хризотил-асбеста, позволит осуществлять дифференцированную тактику ведения и лечения данной категории рабочих. Динамическое наблюдение и курацию больных асбестозом и профессиональным пылевым бронхитом (ППБ), имеющих проявления ДСТС, следует осуществлять совместно профпатологом и кардиологом. Для пациентов, имеющих признаки ДСТС и контактирующих с аэрозолями хризотил-асбеста, рекомендован лечебный комплекс, включающий магнитолазерное воздействие, озоно- и галоаэрозольтерапию.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Рабочие, имеющие признаки ДСТС, в условиях воздействия аэрозолей хризотил-асбеста в воздухе рабочей зоны являются группой риска по более раннему развитию и декомпенсации асбестоза и ППБ.

2. Для лиц с ДСТС развитие асбестообусловленных заболеваний происходит при значимо меньших уровнях запыленности рабочих мест.

3. Наличие у рабочих признаков ДСТС является значимым предиктором развития в более раннем возрасте спектра сопутствующей патологии в условиях воздействия пыли хризотил-асбеста в воздухе рабочей зоны.

4. Рабочим, имеющим ДСТС и контактирующим с аэрозолями хризотил-асбеста в воздухе рабочей зоны, рекомендовано проведение курсов физиотерапии, включающей магнитолазерное воздействие, озоно- и галоаэрозольтерапию.

Внедрение результатов работы. Результаты данного исследования внедрены в практику работы Федерального государственного учреждения науки «Екатеринбургский медицинский научный центр профилактики и охраны здоровья рабочих промпредприятий» Роспотребнадзора (ЕМНЦ), а также медико-санитарной части комбината ОАО «Ураласбест». Получено два акта внедрения. Опубликовано пособие для врачей «Дифференцированная терапия бронхо-легочной и сердечно-сосудистой патологии у лиц, контактирующих с хризотил-асбестом» (утверждено Министерством здравоохранения и социального развития РФ 15.12.2005 г.).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 16 работ, из них 5 в изданиях, рецензируемых ВАК. Получено два патента РФ на изобретения: «Способ лечения нарушений сердечного ритма у больных хроническим обструктивным бронхитом» (№ 2263522), «Способ определения групп риска по раннему развитию асбестоза» (№ 2373844).

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на VII Международной конференции «Современные технологии восстановительной медицины», г. Сочи (2004); на конференции, посвященной 75-летию организации Екатеринбургского медицинского научного центра профилактики и охраны здоровья рабочих промпредприятий, г. Екатеринбург (2004); на VII! Международной конференции «Современные технологии восстановительной медицины», г. Сочи (2005); на VIII и IX Международной конференции и дискуссионного научного клуба «Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии», г. Гурзуф (2007, 2008); на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Охрана здоровья населения промышленных регионов: стратегия развития, инновационные подходы и перспективы», г. Екатеринбург (2009) и на заседании Учёного совета ЕМНЦ (2009).

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, 5 глав, в которых изложены обзор литературы, материал и методы исследования, результаты собственных наблюдений, а также из выводов, практических

рекомендаций, списка литературы и приложений. Основные таблицы исследования сведены в приложение. Работа представлена на 151 странице машинописного текста, иллюстрирована 32 таблицами и 84 рисунками. Список литературы включает 228 источников (149 отечественных и 79 зарубежных).

Личный вклад диссертанта в исследование. Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Дизайн исследования. Исследования, результаты которых изложены в работе, проведены в соответствие с дизайном, представленном на рисунке 1.

Рис. 1. Дизайн исследования

Материал н методы. Проанализированы истории болезни 260 рабочих комбината ОАО «Ураласбест», обследованных в ЕМНЦ. Средний возраст пациентов на момент проведения анализа составил 59,27±0,52 лет (от 36 до 80 лет). Стаж работы в контакте с аэрозолями хризотил-асбеста был 27,69±0,50 лет (от 8 до 48 лет). Женщин среди обследованных было 120 человек (46,15%), мужчин - 140 (53,85%). Все они работали в основных цехах комбината. Из 260 человек 115 страдали асбестозом (44,23%), у 43 больных (16,54%) был выявлен ППБ, у 44 (16,92%) - профессиональный диагноз только подозревался и 58 человек (22,31%) не имели признаков пылевой патологии (рис. 2).

О Асбестоз

■ Профессиональный

пылевой бронхит □ Подозрение на пылевую

патологию О Без пылевой патологии

Рис. 2. Структура пылевой патологии у обследованных лиц

В наблюдаемой когорте признаки ДСТС были выявлены у 61 человека (23,46%). Из них у 30 пациентов был диагностирован асбестоз (49,18%), у 17 (27,87%) - ППБ, у 8 человек (13,12%) пылевую патологию только подозревали и 6 человек (9,84 %) не имели признаков профессионального заболевания.

На момент обследования более чем у половины пациентов (164 чел. -63,08%) была диагностирована сопутствующая сердечно-сосудистая патология: артериальная гипертония (АГ) — у 132 (50,77%), ишемическая болезнь сердца (ИБС) - у 94 пациентов (36,15%). Сочетание двух или более нозологических форм кардиоваскулярной патологии наблюдали у 115 человек (44,23%).

Аритмический вариант ИБС диагностирован у 33 больных (12,69%). Инфаркт миокарда в анамнезе имели 11 пациентов (4,23%). Нарушения сердечного ритма и проводимости зарегистрированы у 72 человек (27,69%). Признаки недостаточности кровообращения (НК) не выше ПА стадии (соответственно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения) отмечены у 31 (11,92%) больного.

Рентгенологические признаки асбесгоза оценивали согласно Международной и Российской рентгенологической классификации пневмокониозов (1980, 1996). Диагноз ППБ устанавливали с учетом характерных клинических и рентгенологических симптомов заболевания (В.Ф. Измеров, 1996; В.В. Милишникова, 1996; А.Е. Плюхин, 2005). К группе рентгенологического контроля 0-1 (подозрение на пылевую патологию) относили пациентов, у которых при обследовании выявлены начальные признаки заболевания. Степень дыхательной недостаточности (ДН) определяли

при совокупном анализе показателей функции внешнего дыхания (ФВД), сатурации (Sp02) и клинических признаков.

Диагноз АГ у обследованных пациентов устанавливали на основании измерения артериального давления (АД) согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (1999), а также Национальным рекомендациям по диагностике, профилактике и лечению артериальной гипертонии (1 и 2 пересмотра). Диагноз ИБС в наблюдаемой группе пациентов устанавливали на основании характерных клинических проявлений стенокардии, а также данных электрокардиографии (ЭКГ).

Проводили анализ медицинской документации, анамнеза заболевания и жизни. Использовали инструментальные методы исследования: эхокардиографию на аппарате «Cardio Max FX ЗОЮ» (Япония); сонографию органов брюшной полости - «Aloka SSD-3500 SV» (Япония); фотогемоксиметрию - «Spirovit SP 100» (Швейцария); ФВД - на аппарате «Pneumoscop» (Германия). Суточное мониторирование ЭКГ осуществляли на аппарате Союз - 2005 (Россия). Титры иммуноглобулинов (Jg) М, G, А оценивали по Mancini в модификации Fancy и Maculreeg (1977). Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) определяли методом осаждения полиэтиленгликолем.

Лечебный комплекс. Все больные получали физиотерапевтический комплекс с использованием озоно-, галоаэрозольтерапии и магнитолазерного излучения. Внутривенное введение озонированного (2,5 мг/л) физиологического раствора осуществляли внутривенно, капельно, ex tempore (20 минут) по 200,0 мл (через день, на курс - 6-8 процедур). Магнитолазерную терапию проводили от аппарата AMJ1T-01 на прекардиальные зоны, контактно, стабильно, сочетано постоянным магнитным полем (10-40 мТл) и лазерным излучением (мощность - 4 мВт/см2, длина волны - 0,8-0,9 мкм). Методику галоаэрозольтерапии осуществляли с помощью галоаэрозольного генератора высокодисперсным сухим аэрозолем хлорида натрия во 2 режиме (концентрация соли -3-5 мг/м3). Процедуры проводили ежедневно, на курс-10-

12 сеансов. Клинические испытания одобрены Локальным независимым этическим комитетом ЕМНЦ (протокол № И от 15.01.2009).

Математическая обработка материала. Для статистической обработки результатов исследования применяли метод построения таблиц жизни (кривые выживаемости и оценки Kaplan-Meier), корреляционного анализа (коэффициент корреляции Пирсона, К), непараметрической статистики (критерий Пирсона, X2), сравнения средних для независимых и зависимых выборок с применением статистики Стьюдента. Использовали пакет прикладных программ SPSS, версия 11,0 (A. Buhl, 2000, 2002).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда. Все технологические операции по добыче асбестовой руды на ОАО «Ураласбест» сопровождаются пылевыделением различной степени интенсивности.

Обследованные нами лица работали в основных цехах комбината, по профессиональному составу это были дробильщики, машинисты обогатительного оборудования, регулировщики, машинисты упаковочных машин, слесари по ремонту обогатительного оборудования и грузчики асбеста.

Среди рабочих основных цехов были выделены три группы в зависимости от периода времени, когда они имели производственный контакт с аэрозолями хризотил-асбеста. В I группу (75 чел.) вошли рабочие, основное время трудового стажа которых относилось к периоду после проведения масштабных противопылевых мероприятий на комбинате (после 1970 г.) и снижения средних уровней запыленности в десятки раз (до 4,6-5,0 мг/м3). Рабочие II группы (71 чел.) имели производственный контакт с пылью хризотил-асбеста в период с 1955 по 1970 гг., когда средние уровни запыленности были от 11,2 до 15,8 мг/м3. К III группе отнесены рабочие (59 чел.), значительный период трудового стажа которых прошел до 1955 г., когда концентрации аэрозолей хризотил-асбеста в воздухе рабочей зоны превышали ПДК в сотни раз (в среднем - 164,1 мг/м3). У лиц, работавших в наиболее неблагоприятных по запыленности условиях, профессиональное заболевание

развивалось при достоверно меньшем стаже работы (р=0,0261, \ViIcoxon-Се1шп).

В результате проведённого анализа сроков формирования пылевой патологии установлено, что вероятность не заболеть асбестозом или ППБ сохраняется на уровне 99-98% на протяжении 10 лет контакта с неблагоприятным производственным фактором. Риск развития этими заболеваниями не превышает 2%. То есть, длительность «безопасного стажа» до формирования рентгенологических признаков пылевой патологии составляет 10 лет.

В то же время установлено, что у лиц, имеющих признаки ДСТС, при значимо меньших концентрациях аэрозолей хризотил-асбеста в воздухе рабочей зоны, формируются симптомы пылевой патологии. Для рабочих, имеющих признаки ДСТС, не получено значений «безопасной» концентрации аэрозолей хризотил-асбеста в воздухе рабочей зоны, при которой вероятность не заболеть сохранялась бы на уровне 99-98% (рис. 4 и 5).

Фужция вероятюпи

Функция вероятности

без ДСТС

-20 0 20 4? £0 Средне гонценгра^ пыли.м-Ы

"Ь

с ДСТС

без ДСТС

0 20 40 60 Средние концеитра1фяигшлимгА|3

Рис. 4. Кумулятивная вероятность не заболеть асбестозом в зависимости от средних концентраций (р=0,0011; Ш)1сохоп-ОеЬап)

Рис. 5. Кумулятивная вероятность не заболеть ППБ в зависимости от средних концентраций (р=0,0010; \Vilcoxon-Gchan)

Анализ влияния длительности пылевого стажа на сроки формирования пылевой патологии показал, что в группе лиц без ДСТС через 15 лет вредного стажа кумулятивная вероятность отсутствия асбестоза составила 97,42±1,14%,

через 30 лет - 50,48±4,34%, к 45 годам - 8,41±6,56%, а срединная продолжительность вредного стажа, при которой прогнозируется развитие асбестоза у 50% пациентов, составила 35,13 лет.

В группе больных, имеющих ДСТС, через 15 лет вредного стажа, кумулятивная вероятность не заболеть асбестозом была 84,72±5,74%, через 30 лет - 38,63±9,04%, к 45 годам - 15,45±9,20%. Срединная продолжительность вредного стажа составила 32,55 лет, то есть значимо меньше (р=0,0409; \Vilcoxon-Gehan), чем в группе больных без ДСТС (табл. 1).

Таблица 1

Основные характеристики развития пылевой патологии в зависимости от _длительности стажа_

с ДСТС/без ДСТС Срединный стаж Р

Подозрение на пылевую патологию без ДСТС 29,17 р=0,249

с ДСТС 28,35

Установление диагноза асбестоз без ДСТС 35,13 р=0,0409

с ДСТС 32,55

Установление ДН при асбестозе без ДСТС 34,86 р=0,0469

с ДСТС 31,80

Установление диагноза ППБ без ДСТС более 45 лет р=0,0137

с ДСТС 35,47

Установление ДН при ППБ без ДСТС более 45 лет р=0,0167

с ДСТС 35,74

Признаки ДН при асбестозе также развиваются при достоверно меньшем стаже у больных с проявлениями ДСТС. Сходные закономерности получены при анализе сроков формирования ППБ и ДН при этом заболевании (табл. 1).

В дальнейшем проведена оценка влияния ДСТС для сопутствующей патологии (рис. 5 и 6). Срединное время развития суставной патологии для пациентов с дисплазией составляет 52,31 года, у остальных пациентов - 58,64 лет (р=0,0005; \Vilcoxon-Gehan), развитие функциональной недостаточности суставов наступает также в более раннем возрасте (р=0,0015).

«дет с

6« лете

Ватоаст. л-т

Рис. 5. Функция вероятности не иметь Рис. 6. Функция риска суставной сопутствующей патологии опорно- патологии в зависимости от возраста двигательного аппарата

При анализе сроков развития патологии ССС и НК в зависимости от возраста были установлены аналогичные закономерности. Так, срединное время развития заболевания ССС для пациентов с дисплазией составляет 54,26 года, у остальных-58,19 лет(р=0,0015), соответственно НК-66,21 лет и 71,73 год (р=0,0750; Тагоп Ware). Сходные закономерности получены при анализе сроков формирования заболеваний желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы.

Для углубленного обследования в стационар ЕМНЦ было госпитализировано 69 человек, работающих в неблагоприятных условиях производства, из них 38 - не имели признаков дисплазии (1 группа) и 31 - с проявлениями ДСТС (2 группа). Контрольную группу составили 37 человек (средний возраст - 55,26±0,33 лет), не имеющих контакта с аэрозолями хризотил-асбеста, но с признаками ДСТС (3 группа). Среди пациентов, имеющих контакт с пылью (средний возраст - 56,31±0,48 лет), более половины (37 чел. - 53,62%) страдали асбестозом, 17 (24,64%) - ППБ. У 52 (75,36%) больных основное заболевание протекало с обструктивным компонентом.

Респираторные жалобы предъявляло большинство пациентов, имеющих контакт с асбестовой пылью, в виде сухого кашля (78,26%) и одышки (62,31%). Больных беспокоили общая слабость (57,97%), нарушения сна (44,93%). Пациенты предъявляли жалобы на боль в области сердца при физической

6.1 ДСТС

нагрузке и при подъемах АД (30,4%), на приступы сердцебиения, внезапные, без четкой связи с физической и нервной нагрузкой (40,57%), перебои в ритме сердца (46,37%). У пациентов контрольной группы примерно в таком же проценте случаев выявлены жалобы на загрудинную боль при физической и нервной нагрузке, а также подъемах АД (29,73%), приступы сердцебиений (45,94%) и перебои в работе сердца (56,76%). Субъективно больные отмечали низкую переносимость физической нагрузки и плохое общее самочувствие (59,46%).

Статистически значимые различия между группами отмечены лишь по состоянию иммунного статуса (табл. 2) и показателям в системе малого круга кровообращения. Исходные значения гуморального иммунитета во всех группах превышали нормативные величины по уровню ^ М, особенно у пациентов, контактировавших с вредным фактором и не имеющих признаков ДСТС.

Таблица 2

Характеристики гуморального иммунитета у наблюдаемых больных

Показатели Нормальные величины Группа 1 Группа 2 Группа 3

1Я М (г/л) 0,5-3,0 6,86±1,01 4,21 ±1,32 4,16±0,74

ЦИК (опт. ед.) 50-80 57,17±4,07 68,94±6,72* 62,50±4,72

Примечание: *- различия достоверны (р<0,05).

Уровень ЦИК был существенно больше у пациентов, контактировавших с вредным фактором и с признаками ДСТС. Повышение средних значений давления в легочной артерии (ДЛА) отмечено во всех трёх группах. Максимальное значение ДЛА зарегистрировано в 1 и 2 группах пациентов (15,67±0,53 мм рт. ст. и 15,08±0,49 мм рт. ст., соответственно). Достоверно ниже наблюдались средние значения ДЛА в контрольной группе (13,81±0,29 мм рт. ст.) по сравнению с 1 группой (р=0,001).

Результаты физиотерапевтической коррекции. Все больные хорошо переносили комплекс немедикаментозного лечения с использованием магнитолазерного воздействия, озоно- и галоаэрозольтерапии. По данным показателей ФВД у обследованных пациентов 1 группы жизненная емкость

легких в среднем возросла с 65,91 ±4,12% до 71,43±3,21% (р<0,05), а объем форсированного выдоха за первую секунду увеличился с 64,55±4,50% до 70,79±3,97% (р<0,05). Достоверных изменений ФВД во 2 и 3 (контрольной) группах не выявлено.

Положительные сдвиги отмечены в гемодинамике малого круга кровообращения во всех трёх группах, но достоверное уменьшение до нормальных значений ДЛА отмечено лишь в контрольной - с 13,81±0,29 до 12,68±0,32 мм рт. ст. (р=0,009). Кроме того, достоверно уменьшился минутный объём кровообращения у пациентов 1 группы с 5,73±0,09 до 5,34±0,16 л/мин (р=0,034).

В результате лечения отмечена достоверная положительная динамика по показателям ЦИК во 2 и 3 группах. Так, в группе пациентов, имеющих признаки ДСТС и работающих во вредных условиях, уровень ЦИК снизился с 68,94±6,72 до 56,36±6,03 опт. ед. (р=0,018), в контрольной группе - с 62,50±4,72 до 49,75±4,16 опт. ед. (р=0,002). Показатели иммунного статуса для 1 группы достоверных сдвигов не имели, хотя наблюдалась отчетливая тенденция уменьшения содержания ЦИК с 57,17±4,07 до 51,74±6,02 опт. ед. (р=0,282).

Кроме того, на фоне проведённого лечения отмечена значимая положительная динамика М в контрольной группе - с 4,16±0,74 до 2,34±0,49 г/л (р=0,012), а в 1 группе лишь благоприятная тенденция - с 6,86±1,01 до 4,26±1,00 г/л (р=0,157).

Таким образом, на фоне лечения наблюдались значимые положительные сдвиги гемодинамики малого круга кровообращения, показателей ФВД и иммуномодулирующий эффект. Наименее выраженные сдвиги получены в группе лиц с признаками ДСТС, работающих в контакте с неблагоприятным производственным фактором.

Наибольшая клиническая эффективность предложенного комплекса отмечена для пациентов 3 группы с признаками ДСТС, не имеющих контакта с аэрозолями хризотил-асбеста (эффективность - 89,19%, х2=4,746, р=0,029 по

сравнению с 2 группой), и наименьшая - для пациентов 2 группы с проявлениями ДСТС, работающих в неблагоприятных условиях (эффективность - 67,74%, х2=К'55, р=0,283 по сравнению с 1 группой). Эффективность для пациентов 1 группы - больные без ДСТС, контактирующих с производственным фактором, составила 76,32% (х2=2,168, р=0,141 по сравнению с 3 группой).

ВЫВОДЫ

1. Несмотря на значительное снижение уровней запыленности в десятки раз по сравнению с периодом до 1970 года, в современных условиях на предприятиях по добыче и переработке хризотил-асбеста риск развития асбестоза и профессионального пылевого бронхита продолжает сохраняться.

2. Вероятность развития асбестообусловленных заболеваний (асбестоз или профессиональный пылевой бронхит) сохраняется на уровне до 2% на протяжении 10 лет контакта с неблагоприятным производственным фактором («безопасный стаж») и концентрациях аэрозолей хризотил-асбеста в воздухе рабочей зоны до 2 мг/м3 («безопасная концентрация»).

3. Риск развития асбестообусловленных заболеваний для рабочих, имеющих проявления дисплазии соединительной ткани сердца, на уровне до 2% наблюдается на протяжении 5 лет контакта с неблагоприятным производственным фактором. Формирование такой пылевой патологии, как асбестоз и профессиональный пылевой бронхит у данной категории рабочих, происходит при значимо меньших уровнях запыленности рабочей зоны и достоверно меньшем пылевом стаже, чем у остальных лиц (асбестоза - на 2,5 года, профессионального пылевого бронхита - на 10 лет). Дыхательная недостаточность при асбестообусловленных заболеваниях развивается значимо раньше у лиц, имеющих признаки дисплазии соединительной ткани сердца (при асбестозе - на 3 года, профессиональном пылевом бронхите - на 10 лет).

соединительной ткани сердца (сердечно-сосудистой на 6 лет, мочевыделительной - на 10 лет, опорно-двигательного аппарата - на 6 лет и желудочно-кишечного тракта - на 2 года). Наличие дисплазии соединительной ткани сердца является значимым предиктором более быстрого формирования признаков декомпенсации заболеваний сердечно-сосудистой системы и развития функциональной недостаточности при патологии опорно-двигательного аппарата.

5. Предложенный физиотерапевтический комплекс, включающий магнитолазерное воздействие, озоно- и галоаэрозольтерапию, эффективен для лиц, контактирующих с аэрозолями хризотил-асбеста в воздухе рабочей зоны (76,32%), в том числе с признаками дисплазии соединительной ткани сердца (67,74%), и наиболее показан больным с признаками дисплазии соединительной ткани сердца, без контакта с неблагоприятным производственным фактором (89,19%).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Признаки ДСТС, выявленные у рабочих в условиях воздействия аэрозолей хризотил-асбеста в воздухе рабочей зоны, следует рассматривать в качестве критериев включения при формировании групп риска по раннему развитию асбестоза и профессионального пылевого бронхита. Необходимо использование углубленного обследования данной категории рабочих для своевременной диагностики и коррекции ассоциированной с синдромом ДСТС патологии.

2. При проведении предварительного медицинского осмотра для трудоустройства на производства, связанные с воздействием аэрозолей хризотил-асбеста, и выявлении у обследуемого признаков ДСТС, необходимо дать разъяснения о возможных рисках и негативных последствиях для его здоровья.

проведение профилактических лечебных мероприятий у рабочих, начиная с 5 лет стажа, а выведение из неблагоприятных условий труда после 10 лет стажа.

4. Для лечения рабочих, имеющих признаки ДСТС, в том числе, контактирующих с аэрозолями хризотил-асбеста, рекомендуется использовать физиотерапевтический комплекс, включающий магнитолазерное воздействие, озоно- и галоаэрозольтерапию.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Cl 2263522 RU 7 A 61N 5/067, А 61 КЗЗ/ОО. Способ лечения нарушений сердечного ритма у больных хроническим обструктивным бронхитом / Кузьмин C.B., Будкарь Л.Н., Обухова Т.Ю., Лузина Н.Г., Карпова Е.А., Бугаева И.В., Кузнецова Т.Г., Терешина Л.Г., Новикова О. В., Громов A.C., Столяр А.Г. - 2004114521/14; Заявлено - 12.05.04; Опубликовано -10.11.05; Бюллетень № 31. - 7 с.

2. Синдром дисплазии соединительной ткани как фактор риска развития профессиональных заболеваний / J1.H. Будкарь, И.В. Бугаева, C.B. Кузьмин, Е.А. Карпова, Т.Ю. Обухова, Л.Г. Терешина, Н.Г. Лузина, Н.В. Никитина // Матер. IV Всеросс. конгресса «Профессия и здоровье», Москва, 2527 октября 2005 г. - М.: изд-во «Дельта», 2005. - Вып. 2. - С. 46-47.

3. Влияние вредного стажа на риск развития профессиональной пылевой патологии у лиц, контактирующих с аэрозолями хризотил-асбеста / Т.Ю. Обухова, Л.Н. Будкарь, C.B. Кузьмин, Е.А. Карпова, Н.Г. Лузина, И.В. Бугаева, Н.В. Никитина // Матер. IV Всеросс. конгресса «Профессия и здоровье», Москва, 25-27 октября 2005 г. - М.: изд-во «Дельта», 2005. - Вып. 2. - С. 276-277.

4. Дифференцированная терапия сочетанной бронхолегочной и сердечно-сосудистой патологии у лиц, контактирующих с хризотил-асбестом / Т.Ю. Обухова, C.B. Кузьмин, Л.Н. Будкарь, Л.Г. Терешина, Е.А. Карпова, И.В. Бугаева, Н.Г. Лузина, О.В. Новикова, Н.В. Никитина: Пособие для врачей. -Екатеринбург, 2005. - 11 с.

5. Кардиоваскулярные предикторы выживаемости работников, подвергающихся воздействию пыли хризотил-асбеста / Т.Ю. Обухова, C.B. Кузьмин, Л.Н. Будкарь, Е.А. Карпова, Н.Г. Лузина, И.В. Бугаева, Н.В. Никитина, Л.Г. Терешина, Г.М. Тюльканова // Матер. V Всеросс. конгресса «Профессия и здоровье», Москва, 30 октября-2 ноября 2006 г. - М.: изд-во «Дельта», 2006. - С. 233-234.

6. Оценка и немедикаментозная коррекция изменений иммунного статуса у лиц, контактирующих с пылью хризотил-асбеста / Т.Ю. Обухова, Л.Н. Будкарь, Е.А. Карпова, Л.Г. Терешина, И.В. Бугаева // Матер. VII Всеросс. конгресса «Профессия и здоровье», Москва, 25-27 ноября, 2008. - М.: изд-во «Графикон», 2008. - С. 578-580.

7. Прогнозирование риска развития профессиональной пылевой патологии у лиц, контактирующих с пылью хризотил-асбеста / C.B. Кузьмин, Л.Н. Будкарь, И.В. Бугаева, Т.Ю. Обухова, Е.А. Карпова, Л.Г. Терешина, Н.Г. Лузина // Медицина труда и промышленная экология. - 2008. - № 12. - С. 3640.

8. Восстановительная медицина в реабилитации профессиональных и производственно обусловленных заболеваний: монография / под ред. проф. И.Е. Оранского, проф. Е.И. Лихачёвой, проф. C.B. Кузьмина. - Екатеринбург: изд. Уральского университета, 2009. - 272 с.

9. Cl 2373844 RU 7 A 6IN 5/ 0205, 8/08 Способ определения группы риска по раннему развитию асбестоза / C.B. Кузьмин, Л.Н. Будкарь, И.В.

Бугаева, Т.Ю. Обухова, Е.А. Карпова, Л.Г. Терешина, А.Г. Столяр -2008118694/14; Заявлено - 12.05.08; опубликовано - 27.11.09; Бюллетень № 33. -9 с.

10. Кардиоваскулярные предикторы выживаемости работников, подвергающихся воздействию пыли хризотил-асбеста / И.В. Бугаева, J1.H. Будкарь, Т.Ю. Обухова, Е.А. Карпова, Л.Г. Терешина, Г.М. Тюльканова // Медицинская наука и образование Урала. - 2009. -№ 1. - С. 9-12.

11. Прогнозирование риска развития ряда профессиональных заболеваний с применением математического аппарата теории выживаемости / Л.Н. Будкарь, Л.Г. Терешина, И.В. Бугаева, Т.Ю. Обухова, Е.А. Карпова // Матер. VIII Всеросс. конгресса «Профессия и здоровье», Москва, 25-27 ноября, 2009. - С. 84-85.

12. Немедикаментозная коррекция изменений сердечно-сосудистой и дыхательной систем у лиц, контактирующих с пылью хризотил-асбеста / Т.Ю. Обухова, И.В. Бугаева, Е.А. Карпова, Л.Г. Терешина, Л.Н. Будкарь // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. - 2009. - № 1. -С. 13-17.

13. Использование метода построения таблиц жизни для прогнозирования риска развития профессиональной патологии / Л.Н. Будкарь, И.В. Бугаева, Л.Г. Терешина, А.Г. Столяр, Т.Ю. Обухова, Е.А. Карпова // Здоровье населения и среда обитания. - 2009. - № 12. - С. 35-39.

14. Математический анализ влияния факторов риска на развитие профессиональных заболеваний органов дыхания / Л.Н. Будкарь, И.В. Бугаева, Л.Г. Терешина, Т.Ю. Обухова, Е.А. Карпова, О.Г. Шмонина // Медицина труда и промышленная экология. -2010. -№ 2. - С. 9-12.

15. Кардиоваскулярная патология у лиц, подвергающихся воздействию пыли хризотил-асбеста / Т.Ю. Обухова, Л.Н. Будкарь, Л.Г. Терешина, Е.А Карпова, И.В. Бугаева // Матер. Всеросс. науч.-практ. конф. «Производственно обусловленные нарушения здоровья работников в современных условиях», 2021 мая 2010 г. - Шахты, 2010. - С. 216-217.

16. Выявление синдрома дисплазии соединительной ткани как способ формирования группы риска по раннему развитию асбестообусловленных заболеваний / Л.Н. Будкарь, Л.Г. Терешина, Е.А. Карпова, И.В. Бугаева, Т.Ю Обухова, Г.Н. Хасанова // Матер. IX Всеросс. конгресса «Профессия и здоровье» и IV Всеросс. съезда врачей-профпатологов. - Москва, 24-26 ноября 2010г.- М„ 2010.-С. 85-87.

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АГ артериальная гипертензия

АД артериальное давление

ДЛА . давление в легочной артерии ДН дыхательная недостаточность

ДСТС дисплазия соединительной ткани сердца

ЕМНЦ Федеральное государственное учреждение

науки «Екатеринбургский медицинский научный центр профилактики и охраны здоровья рабочих промпредприятий» Роспотребнадзора ИБС ишемическая болезнь сердца

НИР научно-исследовательская работа

НК нарушение кровообращения

ОАО открытое акционерное общество «Ураласбест»

«Ураласбест»

ПДК предельно допустимая концентрация

ППБ профессиональный пылевой бронхит

ССС сердечно-сосудистая система

ФВД функция внешнего дыхания

ЦИК циркулирующие иммунные комплексы

ЭКГ электрокардиография

иммуноглобулины

КАРПОВА ЕЛЕНА АНДРЕЕВНА

14.02.04 - медицина труда

АВТОРЕФЕРАТ

Диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Подписано в печать 12 мая 2011 года Усл. печ. л. 1,0 Бумага госзнак №1 Тираж 100 экз. Заказ_

Отпечатано в типографии «Альфа» 620014, Екатеринбург, ул. Добролюбова, 6

Оглавление диссертации Карпова, Елена Андреевна :: 2011 :: Екатеринбург

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Современные представления о дисплазии соединительной 13 ткани

1.2 Дисплазия соединительной ткани — основные подходы к 19 диагностике и лечению основных проявлений

1.3 Асбестообусловленная патология легких: эпидемиология

1.4 Современные представления об основных 25 патогенетических механизмах развития асбестообусловленных заболеваниях легких

1.5 Клинические подходы к диагностике 29 асбестообусловленных заболеваний легких

Глава 2. Материалы и методы

2.1 Общая характеристика пациентов 33.

2.2 Методы исследования

2.3 Лечебный комплекс

2.4 Статистическая обработка материала

Глава 3. Влияние уровней запыленности и пылевого стажа на 48 формирование профессиональной патологии у лиц, контактирующих с аэрозолями хризотил-асбеста

3.1 Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда 48 рабочих, занятых на добыче и обогащении хризотил-асбеста

3.2 Влияние пылевой экспозиции (вредного стажа) на время 58 появления рентгенологических признаков пылевой патологии легких и постановки окончательного диагноза

3.3 Влияние уровней запыленности рабочих мест на сроки 65 формирования рентгенологических признаков пылевой патологии легких и постановки окончательного диагноза

Глава 4. Прогностическая значимость дисплазии соединительной 88 ткани сердца в развитии пылевой патологии у лиц, контактирующих с аэрозолей хризотил-асбеста в воздухе рабочей зоны

4.1 Развитие первых признаков пылевой патологии у 89 пациентов с признаками дисплазии соединительной ткани сердца и без проявлений дисплазии соединительной ткани сердца

4.2 Влияние дисплазии соединительной ткани сердца на сроки 92 постановки окончательного диагноза пылевой патологии в зависимости от длительности вредного стажа

4.3 Сроки развития дыхательной недостаточности у 96 наблюдаемых больных

4.4 Сроки развития асбестоза и пылевого бронхита у 99 наблюдаемых групп пациентов

4.5 Развитие дыхательной недостаточности у пациентов двух 102 групп с асбестозом

4.6 Развитие окончательного диагноза пылевой бронхит у 106 пациентов наблюдаемых групп.

4.7 Развитие признаков дыхательной недостаточности у 109 больных пылевым бронхитом

4.8 Сроки развития асбестоза и пылевого бронхита у 112 наблюдаемых групп пациентов в зависимости от уровней запыленности

Глава 5. Влияние дисплазии соединительной ткани сердца на 124 формирование сопутствующей патологии у лиц, контактирующих с аэрозолями хризотил-асбеста

5.1 Влияние дисплазии соединительной ткани сердца на сроки 128 формирование патологии сердечно-сосудистой системы

5.2 Прогностическая значимость дисплазии соединительной 135 ткани сердца в развитии патологии опорно-двигательного аппарата.

5.3 Значение дисплазии соединительной ткани сердца в 142 формировании патологии желудочно-кишечного тракта

5.4 Влияние дисплазии соединительной ткани сердца на 146 возникновение и течение патологии мочевыделительной системы

5.5 Патогенетическая коррекция изменений сердечно- 150 сосудистой и дыхательной систем с использованием немедикаментозных воздействий

Введение диссертации по теме "Медицина труда", Карпова, Елена Андреевна, автореферат

Актуальность темы. Определение и оценка критериев, влияющих на вероятность развития и прогноз пылевой патологии бронхов и легких, а также выделение соответствующих групп риска среди работающих в неблагоприятных условиях производства, является одной из актуальных задач медицины труда [112, 116].

Промышленное производство асбеста в России и на Урале существует более 100 лет и имеет мировое значение. В структуре профессиональной заболеваемости в России ведущее место принадлежит заболеваниям органов дыхания [14, 80, 108]. В 80-х годах в СССР число занятых на производстве асбеста и изделий из него составляло около 4 миллионов человек. В настоящее время комбинат «Ураласбест» производит 24% асбеста в мире и 60% в Российской Федерации.

Наиболее распространенные профессиональные зáбoлeвaния, развивающиеся от воздействия повышенных концентраций аэрозолей хризотил-асбеста в воздухе рабочей зоны — асбестоз и хронический пылевой бронхит [14, 80, 108]. Несмотря на улучшение условий труда на предприятиях по добыче и переработке хризотил-асбеста в Уральском регионе, продолжают выявляться новые случаи асбестоза и профессионального пылевого бронхита, то есть проблема снижения профессиональной заболеваемости работающих на данных предприятиях до настоящего времени остается актуальной. На сегодняшний день установлено, что при асбестозе поражается соединительная ткань лёгких, при этом значительно нарушаются функции альвеолярно-капиллярной мембраны, рано возникают изменения, ведущие к снижению насыщения крови кислородом. Асбестоз часто сопровождается бронхитом, может наблюдаться и картина бронхиолита с дыхательной недостаточностью за счёт обструктивных, рестриктивных нарушений и нарушения транспорта кислорода. В результате поражения соединительной ткани и развития фибротического процесса в лёгких наблюдаются изменения со стороны дыхательной системы и вовлечение в патологический процесс сопряженной с ней сердечно-сосудистой системы (ССС) с развитием гипертензии в малом круге кровообращения и формированием лёгочного сердца [124, 125].

Значительную роль в развитии асбестообусловленных заболеваний может играть дисплазия соединительной ткани сердца (ДСТС). Являясь наиболее изученным, синдром ДСТС включает пролапсы атриовентрикулярных клапанов сердца, аномально прикреплённые и дополнительные хорды, 8-образкую гипертрофию межжелудочковой перегородки, открытое овальное окно, аневризмы межпредсердной перегородки, синуса Вальсальвы, корня аорты и лёгочной артерии, двустворчатую аорту, миксоматозную дегенерацию створок клапанов сердца [25, 85]. По современным представлениям, в основе развития синдрома дисплазии соединительной ткани (ДСТ) лежит генетически детерминированный дефект синтеза коллагена, проявляющийся снижением содержания отдельных видов коллагена, нарушением их соотношения [113]. Снижение содержания коллагена и изменение структуры отдельных его видов, а также эластина лежат в основе многочисленных изменении со стороны различных органов и систем [72, 99]. Можно предположить у данной категории больных более раннее развитие патологии кардиореспираторной системы в неблагоприятных условиях производства. Повреждающее действие асбеста приводит к активации макрофагов и процессов перекисного окисления липидов, что, по-видимому, способно быстрее вызвать фибротический процесс в исходно «слабой, несостоятельной» соединительной ткани [162].

Публикаций, посвящённых влиянию синдрома ДСТС на риск развития асбестообусловленных заболеваний, в доступной литературе нам не встретилось. На сегодняшний день недостаточно разработаны мероприятия профилактического и лечебного характера, направленные на снижение вероятности формирования профессиональной патологии и развития заболеваний внутренних органов в неблагоприятных производственных условиях, в том числе, у лиц, с проявлениями ДСТС.

Задачи исследования:

1. Провести анализ риска развития асбестообусловленных заболеваний у лиц, работавших в основных цехах комбината ОАО «Ураласбест», в различные по уровню запыленности периоды.

5. Провести анализ эффективности лечебного комплекса, включающего магнитолазерное воздействие, озоно- и галоаэрозольтерапию у пациентов с асбестообусловленными заболеваниями, в том числе, с дисплазией соединительной ткани сердца.

Научная новизна исследования. Впервые проведен анализ влияния ДСТС на риск развития пылевой патологии у лиц, контактирующих с аэрозолями хризотил асбеста, в зависимости от длительности пылевого стажа и уровней запылённости рабочих мест. В сравнительном аспекте отслежено влияние ДСТС на развитие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой, мочевыделительной системы, заболеваний опорно-двигательного аппарата и желудочно-кишечного тракта, а также формирования признаков декомпенсации этих заболеваний у рабочих, контактирующих с аэрозолями хризотил-асбеста в воздухе рабочей зоны. В результате проведенного исследования установлено, что ДСТС является значимым предиктором раннего развития профессионального заболевания и спектра сопутствующей патологии в условиях воздействия аэрозолей хризотил-асбеста в воздухе рабочей зоны.

Обоснована возможность использования для лечения рабочих, имеющих признаки ДСТС, в том числе, контактирующих с аэрозолями хризотил-асбеста в воздухе рабочей зоны, лечебного комплекса, включающего магнитолазерное воздействие, озоно- и галоаэрозольтерапию.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 16 работ, из них 5 в изданиях, рецензируемых ВАК. Получено два патента РФ на изобретения:

Способ лечения нарушений сердечного ритма у больных хроническим обструктивным бронхитом» (№ 2263522), «Способ определения групп риска по раннему развитию асбестоза» (№ 2373844).

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на VII Международной конференции «Современные технологии восстановительной медицины», г. Сочи (2004); на конференции, посвященной 75-летию организации Екатеринбургского медицинского научного центра профилактики и охраны здоровья рабочих промпредприятий, г. Екатеринбург (2004); на VIII Международной конференции «Современные технологии восстановительной медицины», г. Сочи (2005); на VIII и IX Международной конференции и дискуссионного научного клуба «Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии», г. Гурзуф (2007, 2008); на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Охрана здоровья населения промышленных регионов: стратегия развития, инновационные подходы и перспективы», г. Екатеринбург (2009) и на заседании Учёного совета ЕМНЦ (2009).

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-гигиеническая значимость дисплазии соединительной ткани сердца в оценке риска развития асбестообусловленных заболеваний"

ВЫВОДЫ

2. Вероятность развития асбестообусловленных заболеваний (асбестоз или профессиональный пылевой бронхит) сохраняется на уровне до 2% на протяжении 10 лет контакта с неблагоприятным производственным фактором («безопасный стаж») и концентрациях аэрозолей хризотил-асбеста в воздухе л рабочей зоны до 2 мг/м («безопасная концентрация»).

3. Риск развития асбестообусловленных заболеваний для рабочих, имеющих проявления дисплазии соединительной ткани сердца, на уровне до 2% наблюдается на протяжении 5 лет контакта с неблагоприятным производственным фактором. Формирование такой пылевой патологии как асбестоз и профессиональный пылевой бронхит у данной категории рабочих, происходит при значимо меньших уровнях запыленности рабочей зоны и достоверно меньшем пылевом стаже, чем у остальных лиц (асбестоза - на 2,5 года, профессионального пылевого бронхита — на 10 лет). Дыхательная недостаточность при асбестообусловленных заболеваниях развивается значимо раньше у лиц, имеющих признаки дисплазии соединительной ткани сердца (при асбестозе — на 3 года, профессиональном пылевом бронхите — на 10 лет).

4. Развитие патологии со стороны различных систем организма в условиях воздействия аэрозолей хризотил-асбеста происходит достоверно в более раннем возрасте у рабочих, имеющих признаки дисплазии соединительной ткани сердца (сердечно-сосудистой - на 6 лет, мочевыделительной — на 10 лет, опорно-двигательного аппарата - на 6 лет и желудочно-кишечного тракта - на 2 года). Наличие дисплазии соединительной ткани сердца является значимым предиктором более быстрого формирования признаков декомпенсации заболеваний сердечно-сосудистой системы и развития функциональной недостаточности при патологии опорно-двигательного аппарата.

5. Предложенный физиотерапевтический комплекс, включающий магнитолазерное воздействие, озоно- и галоаэрозольтерапию эффективен для лиц, контактирующих с аэрозолями хризотил-асбеста в воздухе рабочей зоны (76,32%), в том числе с признаками дисплазии соединительной ткани сердца (67,74%), и наиболее показан больным с признаками дисплазии соединительной ткани сердца, без контакта с неблагоприятным производственным фактором (89,19%).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

3. Учитывая наибольшую вероятность возникновения первых случаев заболеваний от воздействия неблагоприятного производственного фактора через 5 лет, а формирования пылевой патологии — через 10-15 лет работы в условиях контакта с пылью хризотил-асбеста, необходимо проведение профилактических лечебных мероприятий у работников, начиная с 5 лет стажа, а выведение из неблагоприятных условий труда после 10 лет стажа.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Карпова, Елена Андреевна

1. Артамонова В.А. Особенности течения реактивного артрита на фоне дисплазии соединительной ткани и ее диагностические критерии Текст. / В.А. Артамонова, Ю.Н. Захарова // Детская ревматология. 1997. - №1. — С. 10-15.

2. Белозеров Ю.М. Пролапс митрального клапана у детей Текст. / Ю.М. Белозеров, С.Ф. Гнусаев. -М.: Мартис, 1995. 120 с.

3. Беляева E.JI. Особенности патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта у лиц молодого возраста с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца Текст. / Е.Л. Беляева, Э.В. Земцовский // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2005. - № 2. - С. 1.

4. Блинкова O.E. Гипермобильность суставов в детском возрасте Текст. / O.E. Блинкова, В.А. Румянцева // Педиатрия. 2001. — № 1. - С. 68-76.

5. Бююль А. SPPS: искусство обработки информации: Анализ статистических данных и восстановление скрытых закономерностей Текст. / А. Бююль, П. Цефель. СПб.: 000«ДиасофтЮП», 2002 - 608 с.

6. Вершинина М.В. Затяжное течение пневмонии у пациентов с дисплазией соединительной ткани Текст. / М.В. Вершинина, Г.И. Нечаева: матер. XIII нац. конгресса по болезням органов дыхания. СПб., 2003. - С. 159.

7. Викторова И.А. Биохимические нарушения при врожденной дисплазии соединительной ткани Текст. / И.А. Викторова, В.Д. Конвай // Врожденные дисплазии соединительной ткани: тез. докл. науч.-практ. конф. Омск, 1990. — С. 5-7.

8. Воробьева A.B. Нарушения ритма сердца и проводимости у детей и подростков с дисплазиями сердца, проживающих в Оренбургском районе Текст. / A.B. Воробьева, Н.Б. Кривелевич, С.М. Шахшнейдер // Вестник аритмологии. 2003. - № 32. - С. 48-49.

9. Гавалов С.М. Особенности клинических проявлений и течения различных форм бронхолегочной патологии у детей с малыми формами дисплазии соединительной ткани Текст. / С.М. Гавалов, В.В. Зеленская // Педиатрия. -1999.-№ 1.-С. 49-52.

10. Гаврилова В.А. Результаты эхокардиографического исследования детей с заболеваниями мочевыводящей системы Текст. / В.А. Гаврилова, Т.М. Домницкая, А.П. Фисенко // Медицинский научный и учебно-методический журнал. 2001. -№3.- С. 80-83.

11. Генетический полиморфизм и профессиональные заболевания: итоги 10-летних исследований Текст. / В.А. Спицин, C.B. Макаров, Г.В. Пай, Л.П. Кузьмина, Л.С. Бычковская, О.И. Кравчук // Вестник РАМН. 2000. - № 5. - С. 27-32.

12. Гигиенические проблемы хризотил-асбеста в промышленности (история и перспективы) Текст. / С.Г. Домнин, Ф.М. Коган, C.B. Щербаков, C.B. Кашанский // Мед. труда и пром. экология. 1999. - № 5. - С. 1-4.

13. Горохов С.С. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у мужчин призывного возраста с аномально расположенными хордами левого желудочка Текст. / С.С. Горохов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. - № 4. - Прил. 2. - С. 123.

14. Громова O.A. Магний и пиридоксин: основы знаний Текст. / O.A. Громова. М.: ПротоТип, 2006. - 234 с.

15. Громова O.A. Применение магния в зеркале доказательной медицины и фундаментальных исследований в терапии Текст. / O.A. Громова, И.В. Гоголева // Фарматека. 2007. - Т. 146, № 12. - С. 3-6.

16. Еловская JI.T. Медицина труда при работах с асбестом Текст. / JI.T. Еловская // Асбест и здоровье: матер. I Всеросс. науч.-практ. конф., Асбест, 4-7 июня 1996 г. Асбест, 1996. - С. 34-46.

17. Еремин М.Е. Хронический тонзиллит и дисплазия соединительной ткани Текст. / М.Е. Еремин, М.Е. Евсевьева, В.И. Кошель. Ставрополь, 2008. - 101 с.

18. Захарян A.JI. Тяжесть варикозной болезни вен нижних конечностей при различных степенях дисплазии соединительной ткани Текст. / A.JI. Захарян, Е.А. Захарян // Клиническая хирургия. 2005. - № 8. - С. 42-44.

19. Земцовский Э.В. Возрастные аспекты проблемы диагностики наследственных нарушений структуры и функции соединительной ткани Текст. / Э.В. Земцовский, H.H. Парфенова, Э.Г. Малеев // Артериальная гипертензия. 2008. - Т. 14, № 2. - Прил. № 2. - С. 63-68.

20. Земцовский Э.В. Есть ли смысл выделять самостоятельный синдром дисплазии соединительной ткани сердца? Текст. / Э.В. Земцовский, Э.Г.

21. Малев, H.H. Парфенова // Артериальная гипертензия. 2008. - Т. 14, № 1. -Прил. № 2. — С. 18-23.

22. Зубкова С.М. Физиологические основы регуляции иммунной активности при лазеротерапии Текст. / С.М. Зубкова // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. 2006. - № 2. - С. 3-9.

23. Измеров Н. Ф. Хризолитовый асбест: Российский опыт в медицине труда Текст. / Н.Ф. Измеров // Безопасность и здоровье при производстве и использовании асбеста и других волокнистых материалов: тез. докл. междун. конф. Екатеринбург, 2002. - С. 22-24.

24. Инзелъ Т.Н. Диагностическое значение специфических фенотипических маркёров аномалий развития почек, ассоциированных с синдромом дисплазии соединительной ткани Текст. / Т.Н. Инзель, JI.M. Гаглоева, C.B. Ковальский // Урология. 2000. - № 3. - С. 8-12.

25. Кадурина Т.И Дисплазия соединительной ткани: Руководство для врачей Текст. / Т.И. Кадурина, В.Н. Горбунова. М.: «ЭЛБИ», 2009. - 714 с.

26. Кадурина Т.И. Современные представления о дисплазии соединительной ткани Текст. / Т.И. Кадурина, В.Н. Горбунова // Казанский медицинский журнал. 2007. - № 5. - С. 2-5.

27. Кадурина Т.И. Вопросы терминологии и классификации дисплазии соединительной ткани Текст. / Т.И. Кадурина, В.Н. Горбунова // Актуальныевопросы внутренней патологии. Дисплазия соединительной ткани: матер. I Всеросс. конф. Омск, 2005. - С. 2-5.

28. Кадурина Т.И. Наследственные коллагенопатии (клиника, диагностика, лечение) Текст. / Т.И. Кадурина. СПб.: «Невский Диалект», 2000. - 271 с.

29. Кадурина Т.И. Опыт реабилитации больных с наследственными болезнями соединительной ткани Текст. / Т.И. Кадурина // Педиатрия. 1999. - № 4. - С. 30-34.

30. Казначеева A.A. Особенности психологической адаптации к средней школе у детей с признаками ДСТ Текст. / A.A. Казначеева, Ю.И. Мельник, JI.H. Фомина // Журнал прикладной психологии. 2000. - № 6. - С. 36-39.

31. Капелъко В.И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца Текст. / В.И. Капелько // Кардиология. 2000. - № 9. - С. 78-90.

32. Кашанская Е.П. Низкоинтенсивное лазерное излучение в комплексном лечении больных хроническим обструктивным бронхитом Текст. / Е.П. Кашанская, A.A. Федоров // Вопросы курорт., физиотер. и лечеб. физич. культуры. 2009. - №2. - С. 19-21.

33. Кашанский C.B. Динамика запыленности воздуха рабочих зон при добыче руды на Баженовском месторождении хризотил-асбеста Текст. / C.B. Кашанский, С.Г. Домнин // Мед. труда и пром. экология. 2003. - № 12. - С. 39-42.

34. Классификация пневмокониозов Текст. / Сост.: В.В. Милишникова, A.M. Монаенкова, Т.Б. Бурмистрова: метод, указания № 95/235. — М., 1996. 27 с.

35. Клеменое A.B. Первичный пролапс митрального клапана: Современный взгляд на проблему: Руководство для врачей Текст. / A.B. Клеменов. — Н. Новгород: Интерика, 2002. 42 с.

36. Клеменов A.B. Внекардиальные проявления дисплазии соединительной ткани при пролапсе митрального клапана Текст. / A.B. Клеменов // Российский кардиологический журнал. 2004. - № 1. - С. 87-89.

37. Клеменов A.B. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани Текст. / A.B. Клеменов. М., 2005. - 136 с.

38. Клеменов A.B. Недостаточность баугиниевой заслонки как висцеральное проявление недифференцированной дисплазии соединительной ткани Текст. / A.B. Клеменов, B.JI. Мартынов, И.С. Торгушина // Терапевтический архиЕ. — 2003. Т. 75, № 4. - С. 44-46.

39. Клиническая оценка использования оротата магния у лиц молодого возраста с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца Текст. / Т.М. Домницкая, A.B. Дьяченко, О.О. Куприянова, М.В. Домницкий // Кардиология. -2005.-Т. 45, №3.-С. 76-81.

40. Клинические особенности заболеваний легких от воздействия пыли хризотил-асбеста Текст. / Е.И. Лихачева, А.Л. Ярина, Е.Р. Вагина, М.С. Климина, Т.Ю. Обухова, Т.А. Довголюк, C.B. Кашанский // Мед. труда и пром. экология. 2000. - № 11. - С. 30-33.

41. Клиническое значение применения магния оротата у подростков с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца Текст. / Т.М. Домницкая, A.B. Дьяченко, О.О. Куприянова, М.В. Домницкий // Кардиология. 2005. — Т. 45, №3.-С. 76-81.

42. Коган Ф.М. Асбестоз и его профилактика Текст. / Ф.М. Коган // Гигиена труда и проф. заболевания. 1981. — № 2. - С. 5-10.

43. Корженков A.A. Распространённость добавочных хорд в левом желудочке и СРРЖ Текст. / A.A. Корженков, А.Н. Рябиков С.К. Малютина // Кардиология. 1991. -№ 4. - С. 75.

44. Критерии диагностики и клиническая оценка асимметрии трехстворчатого аортального клапана Текст. / Э.В. Земцовский, Ю.В. Красовская, H.H. Парфенова, H.H. Антонов // Терапевтический архив. 2006. - Т. 78, № 12. - С. 50-55.

45. Крысюк О.Б. Лечебные эффекты лазерной терапии у больных безболевой ишемией миокарда Текст. / О.Б. Крысюк, Г.Н. Пономаренко, А.Г. Обрезан // Вопросы курорт., физиотер. и лечеб. физич. культуры. 2007. - №4.- С. 12-14.

46. Кардиогемодинамические эффекты озонотерапии у больных гипертонической болезнью Текст. / В.И. Рузов, Д.П. Драпова, Р.Х. Гимаев, В.А. Разин, X. Ауади, Е.Е. Юдина // Вопросы курорт., физиотер. и лечеб. физич. культуры. 2007. - № 5. - С. 15-16.

47. Кузьмина Л.П. Генетико-биохимические исследования в медицине труда Текст. / Л.П. Кузьмина // Вестник РАМН. 2001. - № 10. - С. 89-91.

48. Кучерявый A.M. Магнитолазерная терапия больных бронхиальной астмой в сочетании с гипертонической болезнью Текст. /A.M. Кучерявый, Г.Н. Пономаренко, Д.В. Ковлен // Вопросы курорт., физиотер. и лечеб. физич. культуры. 2007. - №2. - С. 4-6.

49. Лихачева Е.И. Клиника асбестообусловленных заболеваний легких Текст. / Е.И. Лихачева: тез. докл. XV национ. конгресса по болезням органов дыхания, Москва, 24-25 июня 2005. М., 2005. - С. 325.

50. Лобанов М.Ю. Дисплазия соединительной ткани как фактор риска развития фибрилляции предсердий у больных ИБС Текст. / М.Ю. Лобанов, К.У. Давтян, Э.В. Земцовский // Вестник аритмологии. 2006. - Прил. - С. 7980.

51. Луцевич Э.Е. Изучение синдрома гиперэластичности соединительной ткани у больных с миопией высокой степени Текст. / Э.Е. Луцевич, Л.Ю. Плехова, Н.В. Бородина // Вестник офтальмологии. 2002. - № 6. - С. 33-35.

52. Любченко П.Н. Пневмокониоз в современном меняющемся мире Текст. / П.Н. Любченко // Мед. труда и пром. экология. 2002. - № 6. - С. 1-5.

53. Малашенко A.B. О взаимосвязи пневмокониоза и пылевого бронхита при формировании патологии легких Текст. / A.B. Малашенко // Мед. труда и пром. экология. 2006. - № 1. - С. 22-25.

54. Малыш Е.Ю. Особенности артериальной гипертензии у больных ХОБЛ Текст. / Е.Ю. Малыш: тез. докл. XIII национ. конгресса по болезням органов дыхания. СПб., 2003. - С. 334.

55. Мартынов А.И. Эхокардиографическое и фенотипическое исследование лиц с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца Текст. / А.И. Мартынов, О.Б. Степура, О.Д. Остроумова // Российские медицинские вести. — 1997.-№2.-С. 48-54.

56. Маскина A.B. Внешние и некоторые неврологические стигмы дисэмбриогенеза у больных хроническим обструктивным бронхитом Текст. / A.B. Маскина, Е.В. Машенцева, A.B. Ягода: тез. докл. XII нац. конгресса по болезням органов дыхания. М., 2002. - С. 22.

57. Масленникова О.В. Практическая озонотерапия Текст. / О.В. Масленникова, К.Н. Конторщикова: Пособие для врачей. Н.Новгород: Изд-во «Вектор-ТиС», 2003. - 52 с.

58. Метаболизм магния и терапевтическое значение его препаратов Текст. /

59. Сост.: М.А. Школьникова, С.Н. Чупрова, JI.A. Калинин: Пособие для врачей. -М., 2002. 28 с.

60. Методы лабораторного исследования показателей обмена коллагена в биологических жидкостях Текст. / под ред. П.Н. Шараева, В.Г. Иванова, A.JI. Гаврилова и др.: Информационное письмо. — Ижевск, 2003. — 19 с.

61. Милишникова В.В. Критерии диагностики и решение экспертных вопросов при профессиональном бронхите Текст. /В.В. Милишникова // Мед. труда и пром. экология. 2004. - № 1. - С. 16-21.

62. Милишникова В.В. Проблема индивидуальной предрасположенности к профессиональному хроническому бронхиту Текст. / В.В. Милишникова, Л.П. Кузьмина, О.В. Мельникова // Мед. труда и пром. экология. 2002. - № 1. - С. 21-26.

63. Милишникова В.В. Роль особенностей строения бронхолегочного аппарата в формировании профессиональных заболеваний органов дыхания Текст. /В.В. Милишникова, A.M. Монаенкова // Мед. труда и пром. экология. 1995. - № 8. -С. 1-4.

64. Михайлова A.B. Особенности клинической картины и показателей физической работоспособности у спортсменов с синдромом дисплазии соединительной ткани Текст. // A.B. Михайлова, А.В.Смоленский / Клиническая медицина. 2004. - Т. 82, № 8. - С. 44-48.

65. Мониторинг деформаций позвоночника методом компьютерной оптической топографии Текст. / Сост.: В.Н. Сарнадский, Н.Г. Фомичев, М.А. Садовой: Пособие для врачей. Новосибирск, 2003. — 44 с.

66. Мутафъян O.A. Пороки и малые аномалии сердца у детей и подростков Текст. / O.A. Мутафьян. СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2005. - 480 с.

67. Нарушение ритма у больных хроническим обструктивным бронхитом Текст. / С.М. Кляшев, Ю.М. Кляшева, Е.М. Кузьмина, JI.JI. Пуртова: тез. докл. XI национ. конгресса по болезням органов дыхания, Москва, 9-13 ноября 2001. -М., 2001.-С. 292.

68. Нечаева Г.И. Диагностика дисплазии соедини тельной ткани у лиц среднего и пожилого возраста в практике семейного врача Текст. / Г.И. Нечаева, И.А. Викторова, И.Ю. Калинина // Семейный врач. — 2003. — № 3. С. 34-36.

69. Нечаева Г.И. Ранняя диагностика обструктивного синдрома у пациентов с признаками дисплазии соединительной ткани Текст. / Г.И. Нечаева, М.В. Вершинина // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2003. - № 2. -С. 44-46.

70. О порядке проведения предварительных и периодических медицинских осмотров работников и медицинских регламентах допуска к профессии Текст. : Приказ Минздравмедпрома Российской Федерации № 90 от 14.03.1996. М., 1996.-90 с.

71. Онищенко Е.Ф. Открытое овальное окно и инсульт в клинической практике Текст. / Е.Ф. Онищенко. СПб.: ЭЛБИ, 2005. - 192 с.

72. Особенности клинического проявления дисплазии соединительной ткани у лиц трудоспособного возраста Текст. / Б.В. Головской, Л.В. Усольцева, Я.В. Ховаева, Н.В. Иванова // Клиническая медицина. — 2002. — Т. 80, № 12. — С. 3941.

73. Перекалъская М.А. Нейроэндокринная дисфункция у женщин с системной дисплазией соединительной ткани Текст. / М.А. Перекальская, Л.И. Макарова, Г.Н. Верещагина // Клиническая медицина. 2002. - Т. 80, № 4. - С. 48-51.

74. Перетолчина Т.Ф. Аритмогенное значение аномальных хорд сердца Текст. / Т.Ф. Перетолчина, С.А. Иорданиди, В.П. Антюфьев // Доктор Лендинг. 1995. -№ 3. — С. 23-25.

75. Петров C.B. Клинико-электрофизиологическая характеристика больных с синдромом дисплазии соединительной ткани Текст. / C.B. Петров, H.H. Федотов // Военно-медицинский журнал. 2003. - № 1. - С. 77.

76. Плюхин А.Е. Профессиональный бронхит от воздействия волокон аэрозоля хризотилового асбеста Текст. / А.Е. Плюхин // Мед. труда и пром. экология. 2005. - № 6. - С. 16-22.

77. Пневмокониозы: патогенез и биологическая профилактика Текст. / Б.А. Кацнельсон, О.Г. Алексеева, Л.И. Привалова, Е.В. Ползик. Екатеринбург: УрОРАН, 1995.-325 с.

78. Повторные пневмонии у детей с дисплазией соединительной ткани: ретроспективное клинико-морфологическое исследование Текст. / Г.И. Нечаева, М.В. Вершинина, И.А. Викторова, С.И. Викторов, И.В. Друк. Пульмонология. 2004. - № 5. - С. 61-64.

79. Предварительные результаты ретроспективного анализа течения асбестоза на предприятиях комбината «Ураласбест» Текст. / C.B. Кашанский,

80. Т.А. Новоселова, O.B. Никитина, Е.И. Лихачева, Е.П. Жовтяк // Вопросы медицины труда и промышленной экологии: сб. науч. тр., Екатеринбург, 2001. -С. 17-23.

81. Прокоп Д. Наследственные болезни соединительной ткани Текст. / Д. Прокоп, X. Кюваниеми, Дж. Тромп // Внутренние болезни. М.: Практика, 2002. - С. 2646-2660.

82. Профессиональная патология: национальное руководство Текст. / под ред. Н. Ф. Измерова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 784 с.

83. Профессиональные заболевания. Руководство для врачей Текст. / под ред. Н.Ф. Измерова. М.: Медицина, 1996. -Т. 2. - 479 с.

84. Разнообразие клинических симптомов дисплазии соединительной ткани Текст. / В.И. Маколкин, В.И. Подзолков, A.B. Родионов, М.В. Шеянов, В.В. Самойленко, Д.А. Напалков // Терапевтический архив. 2004. - Т. 76, № 11. — С. 77-80.

85. Ракитский В.Н. Современная гигиена: проблемы и перспективы Текст. / В.Н. Ракитский // Современные проблемы профилактической медицины, среды обитания и здоровья населения промышленных регионов России: сб. науч. тр. -Екатеринбург, 2004. С. 29-32.

86. Рассказов Н.И. Перспективы изучения аутоантител к коллагенам Текст. / Н.И. Рассказов, В.В. Колокольцев, Д.Н. Рассказов // Вестник дерматологии и венерологии. 1994. - № 3. - С. 12-15.

87. Расчёт допустимого стажа работы в контакте с хризотилсодержащей пылью в профессиях горно-транспортного предприятия Текст. / С.А. Ибраев, К.К. Жусупов, Е.Ж. Отаров, Ж.Ж. Жарлыкасын // Уральский медицинский журнал.-2008. -№ 11. -С. 32-33.

88. Ройтерберг Г.Е. Внутренние болезни: Сердечно-сосудистая система Текст. / Г.Е. Ройтерберг, A.B. Струтынский. М.: МЕДпресс-информ, 2011. -869 с.

89. Семячкина А.Н. Репаративная активность ДНК в лимфоцитах детей с синдромами Марфана и Элерса-Данлоса Текст. / А.Н. Семячкина, И.М. Васильева, Т.Д. Засухина // Педиатрия. 2000. - № 6. - С. 31-36.

90. Сильвестров В.П. Клинические аспекты трахеобронхиальной дискинезии Текст. / В.П. Сильвестров, Ю.С. Крысин // Терапевтический архив. 2002. - Т. 74, №3.-С. 36-38.

91. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца Текст. / А.И. Мартынов, О.Б. Степура, О.Д. Остроумова, О.О. Мельник // Международный медицинский журнал. — 1998. — № 1. — С. 17-22.

92. Смолънова Т.Ю. Дисплазия соединительной ткани как одна из возможных причин недержания мочи у женщин с пролапсом гениталий Текст. / Т.Ю. Смольнова, С.Н. Буянова, C.B. Савельев, В.Д. Петрова // Урология. 2001. - № 2.-С. 25-30.

93. Соколов Б.П. Структурные характеристики коллагенов кожи и реберного хряща больных с синдромом Элерса-Данлоса II типа Текст. / Б.П. Соколов, Б.М. Шер // Вопросы медицинской химии. 1990. - № 1. - С. 90-93.

94. Спасов A.A. Магний в медицинской практике Текст. / A.A. Спасов. -Волгоград, 2000. 272 с.

95. Сторожаков Г.И. Стратификация риска и выбор клинической тактики у пациентов с пролапсом митрального клапана Текст. / Г.И. Сторожаков, Г.С.

96. Верещагина, H.B. Малышева // Сердечная недостаточность. 2001. - Т. 2, № 6. - С. 287-290.

97. Л29. Сычева Е.И. Перспективность применения озонотерапии у кардиологических больных и отдаленные результаты Текст. / Е.И. Сычева // Озон в биологии и медицине: тр. V Всерос. науч.-практ. конф. Н. Новгород, 2003.-С. 63.

98. Тарасова A.A. Кардиальные проявления дисплазии соединительной ткани у детей Текст. / A.A. Тарасова, Л.П. Гаврюшова, H.A. Коровина // Педиатрия. — 2000.-№5.-С. 42-46.

99. Трисветова E.JI. Предпосылки и причинные факторы развития пролапса митрального клапана Текст. / Е.Л. Трисветова, A.A. Бова // Клиническая медицина. 2003. - № 3-4. - С. 8.

100. Физиобалънеотерапия профессиональных заболеваний Текст. / под ред. И.Е. Оранского, С.Г. Домнина, П.И. Щеколдина. — Екатеринбург: Изд-во «СВ-96», 2001.-264 с.

101. Филипенко П.С. Роль дисплазии соединительной ткани в формировании пролапса митрального клапана Текст. / П.С. Филипенко, Ю.С. Малоокая // Клиническая медицина. 2006. - Т. 84, № 12. - С. 13-19.

102. Форстер О.В. Имеется ли взаимосвязь между степенью дисплазии соединительной ткани, эмоциональным статусом и фибрилляцией предсердий у больных ишемической болезнью? Текст. / О.В. Форстер, Ю.Г. Шварц // Вестник аритмологии. 2003. - № 33. - С. 18-21.

103. Хронический бронхит и обструктивная болезнь легких Текст. / под ред.

104. A.Н. Кокосова. СПб.: Изд-во «Лань», 2002. - 288 с.

105. Циркулирующие антикардиальные антитела при заболеваниях мочевой системы у детей с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца Текст. /

106. B.А. Гаврилова, Ю.П. Резников, Р.Д. Ларенышева, Т.М. Домницкая // Педиатрия. 2002. - № 2. - С. 10-12.

107. Цуканов Ю.Т. Варикоз нижних конечностей как результат дисплазии соединительной ткани Текст. / Ю.Т. Цуканов, А.Ю. Цуканов // Ангиология сосудистой хирургии. 2004. - Т. 10, № 2. - С. 84-89.

108. Червинская A.B. Научное обоснование и перспективы практического применения галоаэрозольной терапии Текст. / A.B. Червинская // Вопросы курорт., физиотер. и лечеб. физкультуры. 2000. — № 1. - С. 21-24.

109. Ягода А.В. Малые аномалии сердца Текст. / А.В. Ягода, Н.Н. Гладких. -Ставрополь, 2005. 248 с.

110. Яковлев В.М. Соединительно-тканная дисплазия костной ткани Текст. / В.М. Яковлев, Р.С. Карпов, Е.Г. Бакулина. Томск, 2004. - 103 с.

111. Яковлев В.М. Иммунопатологические синдромы при наследственной дисплазии соединительной ткани Текст. / В.М. Яковлев, А.В. Глотов, А.В. Ягода. Ставрополь, 2005. - 232 с.

112. Яковлев В.М. Нарушения ритма и проводимости при соединительнотканной дисплазии сердца Текст. / В.М. Яковлев, Р.С. Карпов, Ю.Б. Белан. Омск: Изд-во «Агентство курьер», 2001. - 160 с.

113. Allen H. Significance and prognosis of an isolated late systolic murmur: a 9- to 22-year follow-up Text. / H. Allen, A. Harris, A. Leatham // Br. Heart J. 1974. -Vol. 36.-P. 525-532.

114. Aneurysm syndromes caused by mutations in the TGF-beta receptor Text. / B.L. Loeys, U. Schwarze, T. Holm, B.L. Callewaert, G.H. Thomas, H. Pannu, J.F. De Backer // N. Engl. J. Med. 2006. - Vol. 355, № 8. - P. 788-798.

115. Babuty D. Ventricular arrhythmia factors in mitral valve prolapse Text. / D. Babuty, P. Cosnay, J.C. Breuillac // Pacing Clin. Electrophysiol. 1994. - Vol. 17. -P. 1090-1099.

116. Beighton P. International nosology of heritable disorders of connective tissue Text. / P.Beighton, A. Paepe, B. Steinmann // Am. J. Med. Genet. 1998. - Vol. 77, №2.-P. 31-37.

117. Boudoulas H. Mitral valve prolapse syndrome. Evidence of hyperadrenergic state Text. / H. Boudoulas, C.F. Wooley // Postgrad. Med. 1988. - Vol. 29. - P. 152-162.

118. Boudoulas H. Mitral valve prolapse and the mitral valve prolapse syndrome: a diagnostic classification and pathogenesis of symptoms Text. / H. Boudoulas, A. Kolibach, P. Baker // Amer. Heart J. 1989. - Vol. 118, № 4. - P. 796-818.

119. Bruckner-Tuderman L. Hereditary skin diseases of anchoring fibrils Text. / L. Bruckner-Tuderman // J. Dermatol. Sci. 1999. - Vol. 20, № 2. - P. 122-33.

120. Burgesson R.E. Type VII collagen, anchoring fibrils, and epidermolysis bullosa Text. / R.E. Burgesson I I J. Invest. Dermatol. 1993. - Vol. 101. - P. 252-255.

121. Burrows N.P. The molecular genetics of the Ehlers-Danlos syndrome Text. / N.P. Burrows // Clin. Exp. Dermatol. 1999. - Vol. 24, № 2. - P. 99-106.

122. Byers P.H. Research perspectives in heritable disorders of connective tissue Text. / P.H. Byers, R.E. Pyeritz, J. Uitto // Matrix. 1992. - Vol. 12, № 4. p. 333. 342.

123. Churg A. Deposition and clearance of chrysotile asbestos Text. / A.Churg // Ann. Occup. Hyg. 1994. - Vol. 38. - P. 625-633.

124. Cohen L. Idiopathic magnesium deficiency in mitral valve prolapse Text. / L. Cohen, H. Bittermann, E. Grenadier // Amer. J. Cardiol. 1986. - Vol. 57, № 6. - P. 486-487.

125. Collagenase: a key enzyme in collagen turnover. Text. / W.D. Shingleton, D.J. Hodges, P. Brick, T.E. Cawston // Biochem. Cell. Biol. 1996. - Vol. 74, № 6. -P. 759-775.

126. Comparison of work History and X-ray Changes among Chrysotile Miners and Millers Text. / E. Kovalevsky, T. Burmistrova, V. Milishnikova, L. Elovskaya, N. Izmerov, J. Parker, A. Zitting, A. Tossavainen // Ann. Occup. Hyg. 2002. - Vol. 46. -P. 157-159.

127. Contribution of molecular analyses in diagnosing Marfan syndrome and type I fibrillinopathies: an international study of 1009 probands Text. / L. Faivre, G. Collod-Beroud, A. Child // J. Med. Genet. 2008. - Vol. 45. - P. 384-390.

128. Csiszar K. Functional analysis of the promoter and first intron of the human lysyl oxidase gene Text. / K. Csiszar, I. Entersz, P.C. Trackman // Mol. Biol. Rep. -1996. Vol. 23, № 2. - P. 97-108.

129. De Paepe A. Revised diagnostic criteria for the Marfan syndrome Text. / A. De Paepe, R.B. Devereux, H.C. Deitz // Am. J. Med. Gen. 1996. - Vol. 62. - P. 417-426.

130. De Vust P. Asbestos bodies in bronchoalveolar lavage reflect lung asbestos body concentration Text. / P. De Vust, P. Dumortier, E. Moulin // Eur. Resp. J. -1988.-Vol. 1.-P. 362-367.

131. Devereux R.B. Mitral valve prolapse Text. / R.B. Devereux // J. Am. Med. Worn. Assoc.-1994.-Vol. 49.-P. 192.

132. Dietz H.C. Mutations in the Human gene for fibrillin-1(FBN1) in the Marfan syndrome and related disorders Text. / H.C. Dietz, R.E.Pyeritz // Hum. Molec. Genet. 1995. - Vol. 4. - P. 1799-1809.

133. Disse S. Mapping of a first locus for autosomal dominant myxomatous mitral-valve prolapse to chromosome 16pll.2-pl2.1 Text. / S. Disse, E. Abergel, A. Berrebi // Am. J. Hum. Genet. 1999. - Vol. 65. - P. 1242-1251.

134. Dodson R.F. Asbestos in extrapulmonary sites: omentum and mesentery Text. / R.F. Dodson // Chest. 2000. - Vol. 117, № 2. - P. 486-493.

135. Dodson R.F. Tissue Burden of Asbestos in Nonoccupational Exposed Individuals From East Texas Text. / R.F. Dodson, M.G. Williams, Ju. Huang // Am. J. Ind. Med. 1999. - Vol. 35, № 3. - P. 281-286.

136. Dodson R.F. Asbestos Content in the Lymph Nodes o Nonoccupational Exposed Individuals Text. / R.F. Dodson, Ju. Huang, J.R. Bruce // Am. J. Ind. Med. -2000.-Vol. 37.-P. 169-174.

137. Dodson R.F. Asbestos fiber length as related to potential pathogenicity: a critical review Text. / R.F. Dodson, M.A. Atkinson, J.L. Levin // Am. J. Ind. Med. -2003. Vol. 44, № 3. - P. 291-297.

138. Echocardiographically documented mitral-valve prolapse: long-term follow-up of 237 patients Text. / R.A. Nishimura, M.D. McGoon, C. Shub, FA Jr. Miller, D.M. Ilstrup, A.J. Tajik//N. Engl. J. Med. 1985. - Vol. 313. - P. 1305-1309.

139. Elovskaya L. The Inadequacy of Describing Fibers by Counting Techniques Text. / L. Elovskaya, E. Kovalevsky // Ann. Occup. Hyg. 2002. - Vol. 46. - P. 115-117.

140. Follow up studies of workers exposed to man made mineral fibers Text. / J.M. Hughes, R.N. Jones, H.W. Glindmeyer, Y.Y. Hammad, H. Weill // Br. J. Ind. Med. -1993.-Vol. 50.-P. 658-667.

141. Freed L.A. A locus for autosomal dominant mitral valve prolapse on chromosome llpl5.4 Text. / L.A. Freed, J.S. Jr. Acierno, D. Dai // Am. J. Hum. Genet.-2003.-Vol. 72.-P. 1551-1559.

142. Glesby M.J. Association of mitral valve prolapse and systemic abnormalities of connective tissue. A phenotypic continuum Text. / M.J. Glesby, R.E. Pyeritz // JAMA. 1989. - Vol. 262. - P. 523-528.

143. Goldberg M. Past occupational exposure to asbestos among men in France Text. / M. Goldberg // Scand. J. Work Environ. Health. 2000. - Vol. 26, №1. - P. 52-61.

144. Grahame R. The revised (Brighton, 1998) criteria for the diagnosis of benign joint hypermobility syndrome (BJHS) Text. / R. Grahame, H.A. Bird, A. Child // J. Rheumat. 2000. - Vol. 27, №7. - P. 1777-1779.

145. Harington J.S. South African asbestos: Production, exports, and destinations, 1959-1993 Text. / J.S. Harington, N.D. Mcglash // Am. J. Ind. Med. 1998. - Vol. 33, №4.-P. 321-326.

146. Inheritance of mitral valve prolapse: effect of age and sex on gene expression Text. / R.B. Devereux, W.T. Brown, R. Kramer-Fox, I. Sachs // Ann. Intern. Med. -1982.-Vol. 97.-P. 826-832.

147. Karjalainen A. Asbestos exposure and pulmonary fiber concentrations of 300 Finnish urban men Text. / A. Karjalainen, E. Vanhala, P.J. Karhunen / Scand. J. Work Environ. Health. 1994. - Vol. 20. - P. 34-41.

148. Keane M.G. Medical management of Marfan syndrome Text. / M.G. Keane, R.E. Pyeritz // Circulation. 2008. - Vol. 117. - P. 2802-2813.

149. Kendall T. Asbestos production. Survivors counting Asian cost Text. / T. Kendall // Ind. Minerals. 1998. - Vol. 9. - P. 80-87.

150. Lemaire I. Selective differences in macrophage populations and monokine production in resolving pulmonary granuloma and fibrosis Text. / I. Lemaire // Am. J. Pathol.-1991.-Vol. 138.-P. 487-495.

151. Lewkonia R.M. Articular hypermobility simulating chroninc rheum, disease Text. / R.M. Lewkonia, B.M. Ansell // Arch. Dis. Child. 1983. - Vol. 58. - P. 988992.

152. Lichodziewska B. Clinical Symptoms of Mitral Valve Prolapse are Related to Hypomagnesium and Attenuated by Magnesium Supplementation Text. / B. Lichodziewska // Am. J. Cardiol. 1997. - Vol. 79, № 6. - P. 768-772.

153. Lippmann M. Effects of fiber characteristics on lung deposition, retention and disease Text. / M. Lippmann // Environ. Health Perspective. 1990. - Vol. 88. - P. 311-317.

154. Long man-made fibers and lung cancer risk Text. / S.H. Moolgavkar, J. Turim, R.C. Brown, E.G. Luebeck // Regul. Toxicol. Pharmacol. 2001. - Vol. 33, №2.-P. 138-146.

155. Long-term prognosis of mitral-valve prolapse Text. / P. Mills, J. Rose, J. Hollingsworth, I. Amara, E. Craige //N. Engl. J. Med. 1977. - Vol. 297. - P. 13-18.

156. Lucas R.V.Jr. The floppy mitral valve Text. / R.V.Jr. Lucas, J.E. Edwards // Curr. Probl. Cardiol. 1982. - Vol. 7. - P. 1-48.

157. Malignant ventricular arrhythmias in patients with mitral valve prolapse and mild mitral regurgitation Text. / J. Vohra, S. Sathe, R. Warren, J. Tatoulis, D. Hunt // Pacing. Clin. Electrophysiol. 1993. - Vol. 16. - P. 387-393.

158. Maron B.J. Recommendations for physical activity and recreational sports participation for young patients with genetic cardiovascular diseases Text. / B.J. Maron, B.R. Chaitman, M.J. Ackerman // Circulation. 2004. - Vol. 109, № 22. - P. 2807-2816.

159. Mattioli A. V. Atrial septal aneurism as a cardioembolic source in adult patients with stroke and normal carotid arteries Text. / A.V. Mattioli, M. Aquilina, A. Oldani // Eur. Heart J. 2001. - Vol. 22. - P. 261-268.

160. Nesta F. New locus for autosomal dominant mitral valve prolapse on chromosome 13: clinical insights from genetic studies Text. / F. Nesta, M. Leyne, C. Yosefy // Circulation. 2005. - Vol. 112. - P. 2022-2030.

161. Pseudoxanthoma elasticum and mitral-valve prolapse Text. / M.G. Lebwohl, D. Distefano, P.G. Prioleau, M. Uram, L.A. Yannuzzi, R. Fleischmajer // N. Engl. J. Med. 1982. - Vol. 307. - P. 228 -231.

162. Pulmonary mineral fibers after occupational and environmental exposure to asbestos in the Russian chrysotile industry Text. / A. Tossavainen, E. Kovalevsky, E. Vanhala, T. Tuomi // Am. J. Ind. Med. 2000. - Vol. 37, № 4. - P. 327-333.

163. Rees D. Case-Control Study of Mesothelioma in South Africa Text. / D. Rees, J.E. Myers, K. Goodman 11 Am. J. Ind. Med. 1999. - Vol. 35. - P. 213-222.

164. Retention of asbestos fibres in lungs of workers with asbestosis, asbestosis and lung cancer, and mesothelioma in Asbestos township Text. / A. Dufresne, R. Begin,

165. S. Masse, C. Dugresne, P. Loosereewanich, G. Perrault // Occup. Environ. Med. -1996.-Vol. 53.-P. 801-807.

166. Rosenberg D.M. Asbestos-related disorders. A realistic perspective Text. / D.M. Rosenberg // Chest. 1997. - Vol. 111, № 5. - P. 1424-1426. ;

167. Sacheti A. Chronic pain is a manifestation of the Ehlers-Danlos syndrome Text. / A. Sacheti // J. Pain Symp. Managern. 1997. - Vol. 14. - P. 88-93.

168. Schwarz T. Mitral valve prolapse in osteogenesis imperfecta Text. / T. Schwarz, M.S. Gotsman // Isr. J. Med. Sei. 1981. - Vol. 17. - P. 1087-1088.

169. Selected Synthetic Organic Fibres: International Programme on Chemical Safety: Environmental Health Criteria 151. Geneva: WHO, 1993.-100 p.

170. Senni K. Magnesium and connective tissue Text. / K. Senni, A. Foucault-Bertaud, G. Godeau // Magnes. Res. 2003. - Vol. 16, №1. - P. 70-74.

171. Sillence D.O. Genetic heterogeneity of osteogenesis imperfecta Text. / D.O. Sillence, A. Senn, D. Danks // M. J. Med. Genet. 1979. - Vol. 16. - P. 101-116.

172. Sorokin V. Obstetric and gynecologic dysfiinctionin the Ehlers-Danlos syndrome Text. / V. Sorokin, V. Johnson, N. Rogovski // J. Reprod. Med. 1994. -Vol. 39, №4.-P. 281-284.

173. Steinmann B. The Ehlers-Danlos syndrome: Connective Tissue and its Heritable Disorders: Molecular, Genetic and Medical Aspects Text. / B. Steinmann, P.M. Royce, A. Superti-Furga. New York, 1993. - P. 351-407.

174. The effects of electrostatic charge on the pathogenicity of chrysotile asbestos Text. / J.M.G. Davis, R.E. Bolton, A.N. Douglas, A.D. Jones, T. Smith // Br. J. Ind. Med. 1998. - Vol. 45. - P. 337-345.

175. The spectrum of cardiac defects in the Ehlers-Danlos syndrome, types I and III Text. / C.V. Leier, T.D. Call, P.K. Fulkerson, C.F. Wooley // Ann. Intern. Med. -1980. Vol. 92. - P. 171-178.

176. Timpl R. Immunological Studies on Collagen Text. / R. Timpl // Biochemistry of Collagen: Plenum Press. New York, 1976. - P. 319-375.

177. Tossavainen A. Retention of asbestos fibres in the human body Text. / A. Tossavainen, A. Karjalainen, P.J. Karhunen // Environ. Health Persp. 1994. - Vol. 102. - Suppl. 2. - P. 253-255.

178. Toxity of cellulose fibers Text. / R.T. Cullen, B.G. Miller, A.D. Jones, J.M. Davis // G. Ann. Occup. Hyg. 2002. - Vol. 46. - Suppl. 1. - P. 81-84.

179. Tuomi T. Mineral fiber concentration in lung tissue of mesothelioma patients in Finland Text. / T. Tuomi, M. Segerberg-Konttinen, L. Tammilehto // Am. J. Ind. med. 1989. - Vol. 16. - P. 247-254.

180. Tuomi T. Fibrous minerals in the lungs of mesothelioma patients: Comparison between data on SEM, TEM, and personal interview information Text. / T. Tuomi // Am. J. Ind. Med. 1992. - Vol. 21. - P. 155-162.

181. Zeana C.D. Recent data on mitral valve prolapse and magnesium deficit Text. / C.D. Zeana // Magnes. Res. 1988. - Vol. 1, № 3-4. - P. 203-211.

Оглавление диссертации Карпова, Елена Андреевна :: 2011 :: Екатеринбург

Введение диссертации по теме "Медицина труда", Карпова, Елена Андреевна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Карпова, Елена Андреевна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций