Клинико-функциональные особенности и лечение эрозивных поражений гастродуоденальной слизистой

Гаджиева, Мадина Гаджиевна

Диссертации по медицине → Внутренние болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Клинико-функциональные особенности и лечение эрозивных поражений гастродуоденальной слизистой

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Гаджиева, Мадина Гаджиевна Москва 2005 г.

Ученая степень: доктора медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.05

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-функциональные особенности и лечение эрозивных поражений гастродуоденальной слизистой

На правах рукописи

ГАДЖИЕВА МАДИНА ГАДЖИЕВНА УДК: 616.33/.34 - 002.446 - 085

КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ И ЛЕЧЕНИЕ ЭРОЗИВНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ СЛИЗИСТОЙ

14.00.05 - «Внутренние болезни»

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

МОСКВА-2005

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет» Росздрава

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор

Игорь Вениаминович Маев

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

Андрей Викторович Калинин Пётр Леонидович Щербаков Сергей Геннадьевич Бурков

Ведущая организация:

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Защита состоится «_

2005 года в

часов на заседании

диссертационного совета Д 208.041.01 при ГОУ ВПО МГМСУ Розсздрава по адресу: 127473,г.Москва, ул. Делегатская, д.20/1.

Автореферат разослан «_

2005 г.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московского государственного медико-стоматологического университета (127206, г.Москва, ул. Вучетича, д. 10а).

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук,

профессор М.В.Балуда

19095"

гтз5ъ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы

Эрозивные поражения гастродуоденальной слизистой относятся к

числу наиболее распространенных патологических состояний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Частота выявления эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки колеблется по данным разных авторов от 3 до 34% от общего числа проведенных эндоскопии (Водолагин В.Д., 1995; Вахрушев Я.М., 1999; Гриневич В.Б., 1998; Циммерман Я.С., 2003). Несмотря на тридцатилетний опыт изучения, совпавший с внедрением в клиническую практику фиброэндоскопии и прицельной биопсии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, проблема эрозивных поражений остается недостаточно изученной, а отдельные ее аспекты - сложными для разрешения. Наиболее значимыми и в то же время спорными представляются вопросы этиопатогенеза и классификации эрозий гастродуоденальной слизистой (Рысс Е.С., Фишзон -Рысс Ю.И., 1995; Преображенский В.Н., 1993; Гриневич В.Б., Ткаченко Е.И., 1996; Циммерман Я.С., 2003). До настоящего времени не нашел окончательного решения вопрос о том, когда эрозии следует рассматривать в качестве осложнения основного заболевания, а когда считать сопутствующим поражением или самостоятельной нозологической формой (Водолагин В.Д., 1993; Циммерман Я.С., 2003).

Судя по публикациям последних лет, в возникновении и развитии гастродуоденальных эрозий придают значение ряду экзогенных и эндогенных факторов, в частности, инфекции H.pylori, ацидопептической агрессии, токсико-химическим воздействием, нарушениям регионарного кровотока и микроциркуляции, активности процессов перекисного окисления липидов, стрессу, в том числе психоэмоциональному, общим инфекциям и интоксикациям. Роль H.pylori оценивается в современной литературе неоднозначно. По данным большинства исследований H.pylori обнаруживается в слизистой желудка в 70-90 % случаев (Аруин Л.И. и соавт.,

1998, 2004; Бессонов П.П., 1997- Иит™л(Г1..1Ш Graham D.Y., 1991;

Pilotto A. et al., 1997). Однако не все авторы признают ведущую роль H.pylori как патогена (Зайцева Е.И., 1995; Циммерман Я.С., 1999,2003;). Есть и более убежденные противники инфекционной теории, считающие H.pylori сапрофитом (Блинков И.Л., 1997). Вместе с тем, остаются недостаточно исследованными вопросы, касающиеся особенностей клинической и гистоморфологической картины эрозивных поражений гастродуоденальной слизистой, ассоциированных с H.pylori. Не в полной мере изучены также нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, секреторная функция желудка, состояние микроциркуляции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Многообразие этиологических факторов гастро дуоденальных эрозий и неоднородность их патогенеза в значительной степени затрудняют проведение этиотропной и патогенетической терапии (Григорьев П.Я. и соавт., 1998; Imperial T.F., 1995). До настоящего времени не разработаны дифференцированные подходы к лечению эрозивных поражений гастродуоденальной слизистой.

Все это обусловливает необходимость и актуальность дальнейшего изучения этиопатогенетических, клинико-функциональных и морфологических факторов у больных с эрозиями гастродуоденальной слизистой, а также разработки оптимальных схем лечения данной патологии.

Цель исследования.

Совершенствование диагностики и разработка эффективных методов лечения эрозивных поражений гастродуоденальной слизистой с учетом их патогенетических и клинико-морфологических особенностей.

Задачи исследования:

1. Изучить значение этиологических, социально-бытовых и наследственно-конституциональных факторов в возникновении гастродуоденальных эрозий.

2. Изучить клинико-эндоскопические и морфологические особенности эрозивных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки в зависимости от локализации и распространенности процесса, инвазии Н.руЬп, наличия сопутствующей патологии, пола и возраста больных.

3. Исследовать состояние секреторной функции желудка, моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, состояние микроциркуляции гастродуоденальной слизистой у пациентов с острыми и хроническими эрозиями желудка и двенадцатиперстной кишки.

4. Изучить связь между клиническими проявлениями, морфологическим типом и нарушениями секреции, моторики и микроциркуляции слизистой оболочки у пациентов с острыми и хроническими эрозиями гастродуоденальной зоны.

5. Сравнить эффективность применения в схемах эрадикационной терапии различных ингибиторов протонной помпы у пациентов с эрозивными поражениями гастродуоденальной зоны.

6. Сравнить эффективность схем антихеликобактерной терапии с комбинацией различных антибактериальных препаратов (амоксициллин, тетрациклин, фуразолидон) у больных с острыми и хроническими эрозиями желудка и двенадцатиперстной кишки.

7. Оценить клинико-функциональную эффективность включения в схемы комплексной терапии гастродуоденальных эрозий прокинетиков.

8. Разработать оптимальную схему терапии эрозивных поражений гастродуоденальной слизистой с учетом этиологических и клинико-функциональных особенностей.

Научная новизна.

Впервые охарактеризованы клинико-морфологические особенности острых и хронических эрозивных поражений в зависимости от локализации, распространенности процесса и инфицированное™ слизистой оболочки Н.ру1оп.

Впервые проведено комплексное обследование больных с эрозиями гастродуоденальной слизистой, включающее в себя исследование гистоморфологической картины с определением персистенции Н.ру1оп, моторики желудка и двенадцатиперстной кишки методом балонной кимографии и методом периферической электрогастроэнтеромиографии, секреторной функции желудка, состояния микроциркуляции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки методом лазерной доплеровской флуометрии.

Впервые установлена корреляционная взаимосвязь между выраженностью клинических проявлений, степенью воспалительных изменений, степенью обсемененности Н.ру1оп и изменением кислотообразования, нарушениями моторики и микроциркуляции слизистой, что позволит индивидуализировать лечение каждого пациента и лучше прогнозировать течение заболевания.

Оценена эффективность различных схем комплексной эрадикационной терапии с использованием ингибитора протонной помпы рабепразола у пациентов с острыми и хроническими эрозиями желудка и двенадцатиперстной кишки.

Впервые оценена эффективность схемы антихеликобактерной терапии с применением комбинации тетрациклина и фуразолидона у пациентов с эрозивными поражениями гастродуоденальной слизистой.

Впервые проведена клинико-функциональная оценка эффективности включения в схемы комплексной терапии эрозивных поражений гастродуоденальной зоны прокинетика мотилиума.

Практическая значимость

разнообразные функциональные нарушения, что может ориентировать врача на специфику терапии в каждом конкретном случае.

Проведенное исследование показало диагностическую значимость и первостепенную важность нарушений моторной и секреторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки и микроциркуляторных расстройств. Результаты исследования позволили установить взаимосвязь клинико-морфологических проявлений острых и хронических эрозий различной локализации с функциональными изменениями.

Разработаны и предложены схемы дифференцированной терапии эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки в зависимости от клинических проявлений, обсемененности слизистой Н.ру1оп, секреторной функции и моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, а также состояния микроциркуляции гастродуоденальной слизистой, что позволит сократить сроки наступления ремиссии и снизить частоту рецидивов заболевания.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Комплексное обследование больных с эрозивными поражениями гастродуоденальной зоны, включающее в себя изучение морфологической картины слизистой, секреции желудка, моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, состояния микроциркуляции гастродуоденальной слизистой позволяет выявить степень функциональных нарушений и провести дифференциальный диагноз между острыми и хроническими эрозиями.

2. В формировании острых эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки наибольшую роль играют воздействие нестероидных противовоспалительных препаратов и инфицированность Н.ру1отч, в случае хронических эрозий важное значение имеет сопутствующая патология билиарного тракта, дуоденогастральный рефлюкс и Н.ру1оп.

3. Клинические особенности и лечение эрозивных поражений зависят не только от морфологического типа и локализации эрозий, но и от выраженности функциональных нарушений, прежде всего нарушений моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, а также состояния кислотообразования и микроциркуляции гастродуоденальной слизистой.

4. У больных с гастродуоденальными эрозиями нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочной секреции и тканевой перфузии слизистой тесно взаимосвязаны между собой и в большинстве случаев коррелируют с выраженностью воспалительных изменений, степенью обсемененности Н.ру1оп, полом и возрастом пациентов.

5. У пациентов с гастродуоденальными эрозиями при отсутствии эрадикации и эпителизации эрозий на фоне терапии первой линии наиболее эффективным является сочетанное применение париета, де-нола, тетрациклина и фуразолидона.

6. При наличии выраженных нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов с эрозивными поражениями гастродуоденальной зоны эффективно дополнительное назначение прокинетика мотилиума.

Внедрение результатов исследования

Разработанная схема обследования и лечения пациентов с эрозивными поражениями гастродуоденальной слизистой внедрена в практику работы гастроэнтерологических и терапевтических отделений ЦКБ №2 им. Н.А.Семашко ОАО «РЖД», ЦКБ №1 ОАО «РЖД», МСЧ №33 г. Москвы. Полученные результаты включены в работу кафедры пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии МГМСУ и используются в лекциях, семинарах и практических занятиях со студентами и врачами.

Апробация работы

Основные положения и материалы диссертации доложены и обсуждены на Седьмой, Восьмой, Девятой и Десятой Российской Гастроэнтерологических Неделях (Москва, 2001, 2002, 2003 и 2004), 2-ой Восточно-Сибирской гастроэнтерологической конференции и 5-ой конференции терапевтов республики Хакасия (Абакан, 2002), Ш терапевтическом форуме (Тюмень, 2002), XXIV Юбилейной Итоговой научной конференции молодых ученых, посвященной 80-летию МГМСУ (Москва, 2002), Третьей Восточно-Сибирской гастроэнтерологической конференции (Красноярск, 2003), X Российском национального конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2003), межкафедральной конференции сотрудников кафедры пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии, кафедры внутренних болезней №1 и кафедры онкологии Московского государственного медико-стоматологического университета.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 30 научных работ, из них 15 - в центральной печати.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики материалов и методов исследования, 3 глав собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация изложена на 281 странице машинописного текста, иллюстрирована 30 рисунками и 55 таблицами. Указатель литературы включает 279 источников, из них 152 отечественных и 127 зарубежных.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для реализации поставленных задач было отобрано 574 пациента с эрозивными поражениями гастродуоденальной зоны, из них у 289 (50,4%)

были диагностированы острые, а у 285 (49,6%) - хронические эрозии гастродуоденальной слизистой. 57,8% обследованных составили мужчины, 42,2% - женщины. У 64,3% при эндоскопическом исследовании были выявлены эрозии желудка, у 24,6% - эрозии двенадцатиперстной кишки и у 11,1% отмечалось сочетанное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, при этом в 23,2% случаев (133 пациента) эрозии были единичными, а у 76,8% обследованных (441 пациент) патологический процесс был представлен множественными эрозиями гастродуоденальной слизистой. Средний возраст обследованных составил 41,2±1,3 лет. В качестве контрольной группы была обследована группа из 20 практически здоровых лиц, сопоставимая по полу и возрасту с основным контингентом (средний возраст составил 44,9±5,1 лет, из них 9 (45%) мужчин и 11 (55%) женщин).

Всем пациентам, помимо общеклинических методов исследования проводилась эзофагогастродуоденоскопия с морфологическим исследованием биоптатов и определением наличия и степени обсемененности слизистой Н.руЬп (морфологический и бактериологический методы), суточное мониторирование рН желудочного содержимого, исследование моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК методом баллонной кимографии и периферической компьютерной электрогастроэнтеромиографии, локальной микроциркуляции в гастродуоденальной слизистой методом ЛДФ. С учетом проведенного обследования из исследования исключались больные, имеющие тяжелую сопутствующую патологию (сахарный диабет, недостаточность кровообращения, циррозы печени и хронические гепатиты, язвенная болезнь желудка и ДПК, злокачественные новообразования любой локализации, хроническая почечная недостаточность).

Оценку состояния микроциркуляции проводили методом ЛДФ с использованием аппарата ЛАКК-01 (НПП «ЛАЗМА», Россия) по методике Б.С.Брискина и соавт. Использовался полостной датчик (световод), который вводили через биопсийный канал фиброгастродуоденоскопа в просвет

желудка и двенадцатиперстной кишки. Запись и обработка полученных результатов осуществлялась на компьютере с помощью программного обеспечения LDF-Win. Программным обеспечением производилось вычисление среднего значения параметра микроциркуляции, его среднеквадратичного отклонения, коэффициента вариации и индекса эффективности микроциркуляции.

Методом периферической компьютерной электрогастроэнтерографии оценивали электрическую активность желудка, двенадцатиперстной кишки натощак и после пищевой стимуляции, коэффициент ритмичности, коэффициент соотношения электрической активности желудка/ двенадцатиперстной кишки, наличие дуоденогастрального рефлюкса. За основу была принята методика, разработанная и апробированная В.Г.Ребровым (1980). Использовался аппаратно-вычислительный комплекс «Миограф», созданный НПО «Исток», обеспечивающий прием и регистрацию сигнала с накожных электродов, наложенных на конечности, а также хранение, обработку и документальное представление полученной информации.

Полученные данные обрабатывали на IBM Intel Pentium IV с помощью программы Microsoft Excel. Вероятность различий полученных данных определялась по таблице Стьюдента и принималась за достоверную, начиная с р£0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Наши исследования показали преобладание среди пациентов с острыми эрозиями мужчин (61,9%), которое приобретало достоверный характер в возрастной группе 20-39 лет и в случае множественного поражения, и равную представленность обоих полов среди пациентов с хроническими эрозиями (53,7% и 46,3%). Анализ возрастного состава показал, что и в группе острых, и в группе хронических эрозий преобладали лица молодого и

среднего возраста, за исключением множественных хронических эрозий желудка, которые в 73,3% случаев выявлялись у лиц старше 40 лет.

Нами отмечено, что в возникновении острых эрозий желудка ведущая роль принадлежит таким факторам, как прием ульцерогенных препаратов, прежде всего НПВП (64,9% случаев), злоупотребление алкоголем (52,6%), курение (74,5%), употребление продуктов, раздражающих слизистую оболочку желудка. Говоря о возможных этиологических факторах хронических эрозий желудка, следует назвать многолетнее курение (69,5%) и злоупотребление алкогольных напитков (74,5%), а так же нарушение режима питания, наличие сопутствующих заболеваний.

Острые дуоденальные эрозии достоверно чаще встречались на фоне заболеваний желчевыводящих путей, что выводит указанные состояния на первое место в группе факторов риска эрозивных поражений двенадцатиперстной кишки. Этим фактом можно объяснить преобладание среди пациенток с острыми дуоденальными эрозиями гиперстенического конституционального типа, общепризнанно предрасполагающего к патологии билиарного тракта. Среди мужчин так же, как и при язвенной болезни, наиболее подвержены гастродуоденальным эрозиям лица с астенической конституцией. Наследственную отягощенность отмечали 32% больных с эрозиями желудка и 28,5% больных с эрозиями ДПК независимо от морфологического типа эрозивного поражения.

Результаты проведенного исследования показали, что 37% острых гастродуоденальных эрозий не имели никаких клинических проявлений и были диагностированы при случайном эндоскопическом обследовании. В случае хронических эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки процент бессимптомного течения оказался ниже и составил 21,4%. Нами установлено, что отсутствие клинических симптомов заболевания практически не зависело от локализации процесса. Из имеющихся клинических симптомов на первый план в силу большей способности снижать трудоспособность и качество жизни выступал болевой абдоминальный симптом. На отсутствие болей

указал лишь каждый четвертый пациент с острыми и хроническими эрозиями двенадцатиперстной кишки. Несколько чаще безболевая форма отмечалась у пациентов с острыми эрозиями сочетанной локализации (29,1%) и хроническими эрозиями желудка (29,5%), и только в группе острых эрозий желудка мы выявили отсутствие болевого синдрома почти в половине случаев (48,5%), при этом разница в сравнении с другими группами оказалась статистически достоверной (р<0,05).

Эрозивные поражения желудка независимо от морфологического типа чаще всего сопровождались симптомокомплексом, характерным для желудочной диспепсии («гастритический» синдром), в то время как эрозивные поражения ДПК у подавляющего числа пациентов проявлялись язвенно-подобным клиническим вариантом.

Эндоскопическое исследование позволило установить преимущественную локализацию острых эрозий желудка в фундальном отделе (59,8%) и хронических эрозий в антральном отделе желудка (80,1%), эрозий ДПК - преимущественно на задней (42,3%) и передней стенке луковицы ДПК (35,8%). 83,7% острых эрозий и 69,8% хронических носили множественный характер. Сопоставление выраженности клинических проявлений и числа эрозий показало отсутствие корреляционной взаимосвязи между этими двумя показателями.

Полученные данные свидетельствуют, что острые эрозии желудка диагностировались на фоне неизмененной слизистой фундального отдела лишь в 6,2% случаев, неизмененная слизистая антрального отдела встречалась у 11,3% пациентов. Острые эрозии ДПК без сопутствующего воспаления дуоденальной слизистой отмечались в 16,1% случаев. Несколько иная картина складывается при анализе эндоскопических признаков поражения гастродуоденальной слизистой в случае хронических эрозий желудка. Здесь отсутствие изменений слизистой фундального и антрального отделов желудка имело место в 20,6% и 17,7% случаев соответственно, что превышает соответствующие показатели при острых эрозиях желудка почти

в 2 раза. Обращает на себя внимание достаточно высокий процент воспалительных изменений ДПК при эрозиях желудка (66% в случае острых эрозий желудка и 43,7% при хронических эрозиях) и, наоборот, явлений фундального и антрального гастрита у пациентов с дуоденальными эрозиями (55,3% и 70,9% соответственно). Следует отметить, что при сочетанных поражениях желудка и ДПК неизмененная слизистая гастродуоденальной зоны визуализировалась лишь в единичных случаях. Морфологическое исследование гастродуоденальной слизистой у пациентов с острыми эрозиями желудка показало, что они чаще протекали на фоне фундального гастрита умеренной и сильной степени выраженности и активности без атрофии слизистой, в то время как изменения слизистой оболочки антрального отдела желудка и ДПК носили преимущественно умеренную или слабую степень выраженности и активности.

Исследование состояния гастродуоденальной слизистой у пациентов с острыми эрозиями ДПК показало, что фундальный гастрит, отмечаемый менее чем в половине случаев (44,5%), редко диагностировался на фоне атрофии слизистой оболочки (8,2%). Степень выраженности и активности гастрита при этом чаще была слабой (53,6% и 44,6% соответственно). Морфологические изменения антрального отдела желудка при острых эрозиях ДПК встречались чаще (70,8%) и носили более выраженный характер. Однако наиболее значительные изменения были выявлены нами в слизистой ДПК. Проявления дуоденита, отмечавшиеся в у 83,9% больных, достаточно часто (в 22,6% случаев) протекали на фоне атрофии дуоденальной слизистой, имевшей в 92,3% умеренную или сильную степень выраженности. Сопоставление степени выраженности гастрита и дуоденита с клиническими проявлениями эрозий ДПК не выявило никакой корреляционной связи (р>0,05).

Как и в случаях острых эрозивных поражений, сопоставление степени выраженности фундального и антрального гастрита, а также дуоденита у пациентов с хроническими эрозиями желудка с клинической выраженностью

заболевания не выявило никакой корреляционной связи (р>0,05). Однако нами было установлено, что появление атрофии антрального отдела желудка практически во всех случаях отмечается при длительности заболевания более 3 лет (р<0,05). Кроме того, нами установлена корреляционная связь между степенью выраженности атрофии слизистой оболочки антрального отдела желудка, которая колебалась от слабой до выраженной, и длительностью заболевания (коэффициент ранговой корреляции Спирмана 0,53; р<0,05).

Таким образом, острые эрозии гастродуоденальной зоны чаще сопровождаются выраженными воспалительными изменениями слизистой желудка и ДПК, поскольку являются проявлением универсальной реакции слизистой на воздействие внешних факторов, в то время как хронические эрозии, вероятнее всего, представляют собой отдельную нозологическую форму. В пользу этой точки зрения говорит и более частое появление хронических эрозий на фоне атрофии слизистой антрального отдела желудка, и наличие связи между степенью выраженности атрофии и длительностью заболевания.

Изучение степени обсемененносш гастродуоденальной слизистой Н.ру1оп выявило наиболее высокую инфицированность в случае острых эрозий ДПК, а реже всего инфекция Н.ру1оп отмечалась в группе острых эрозий желудка, однако выявленные различия были недостоверными (р>0,05). По данным различных авторов частота выявления инфекции Н.руЪп в общей популяции колеблется от 67 до 90%, а в нашем исследовании она составила 68%-95%. Учитывая этот факт, можно сделать заключение о практически одинаковой колонизации гастродуоденальной слизистой Н.руЪп у пациентов с эрозивными поражениями слизистой желудка и ДПК и в популяции в целом. Однако в контрольной группе Н.руЬп был выявлен в 30% случаев, что оказалось достоверно реже, чем у пациентов с эрозиями гастродуоденальной слизистой независимо от морфологического типа и локализации (р<0,05). Необходимо отметить, что выявленная инвазия Н.руЪп в контрольной группе, в отличие от эрозивных

поражений желудка и ДПК, характеризовалась исключительно антральной локализацией и легкой степенью обсеменения, что позволяет нам согласиться с мнением большинства исследователей о важной роли инфекции Н.ру1оп в развитии эрозивных поражений гастродуоденальной зоны. Нам не удалось выявить зависимости степени обсеменения слизистой Н.руЬп от числа эрозий и выраженности клинических проявлений.

При изучении состояния кислотообразующей функции желудка нами было отмечено преобладание в группе острых эрозий гиперацидных состояний, при этом различия в сравнении с группой здоровых лиц оказались статистически достоверными (рис.1).

90.00% л 80,00%-

оэж оэдпк оэсл хэж хэдпк

Группы пациентов

ХЭСЛ

Здоровые

'Вгиперацидность ■нормацидность □гипоацидность

*- достоверность отличия показателей (р<0,05)

Рис.1 Состояние кислотообразующей функции желудка у пациентов с острыми и хроническими эрозиями гастродуоденальной слизистой

У пациентов с хроническими гастродуоденальными эрозиями достоверно чаще, чем у пациентов с острыми эрозивными поражениями и у здоровых лиц, было выявлено состояние гипоацидности (33,7% против

11,1%, р<0,05 в обоих случаях). У пациентов с хроническими гастродуоденальными эрозиями достоверно чаще, чем у пациентов с острыми эрозивными поражениями и у здоровых лиц, было выявлено состояние гипоацидности (33,7% против 11,1%, р<0,05 в обоих случаях). Ацидификация ДПК достоверно чаще выявлялась в группе острых эрозий ДПК. В этой же группе достоверно чаще, чем среди пациентов с эрозиями желудка наблюдалась декомпенсация ощелачивания (48,9% против 14,3%, р<0,05).

, Следует отметить, что нам не удалось выявить никаких различий в состоянии кислотообразующей функции при единичных и множественных эрозиях желудка и ДПК. Что касается возрастных особенностей, то у пациентов молодого возраста (моложе 40 лет) независимо от морфологического характера эрозивного поражения преобладала высокая интенсивность кислотообразования - 71,9% больных с острыми эрозиями и 66,2% больных с хроническими эрозиями. Нормацидность встречалась у 25,9% пациентов с острыми эрозиями и значительно реже (12,9%) среди пациентов с хроническими эрозиями. Наиболее значимые отличия отмечались при гипоацидности: это состояние было диагностировано у 20,9% обследованных с хроническими эрозиями и лишь у 2,2% пациентов с признаками острого эрозивного поражения. Немаловажным является факт наличия «кислых» ночных периодов, которые отмечались даже среди пациентов с гипоацидными состояниями, что обуславливает необходимость включения в состав комплексных схем лечения антисекреторных препаратов, обеспечивающих длительное и равномерное снижение кислотности.

Анализ особенностей клинической картины в зависимости от состояния секреторной функции при эрозиях различной локализации также показал преобладание язвенно-подобной симптоматики у пациентов с повышенным кислотообразованием и диспепсических проявлений у пациентов с гипоацидностью. При эрозиях желудка превалирование язвенно-подобной симптоматики (59,7%) над диспепсическим синдромом (24,2%) в

случаях гиперацидности было не столь выражено, как при локализации эрозий в ДПК (73,5% против 3,6%) и одновременном наличии эрозий в желудке и ДПК (74,3% против 17,1%).

Рассматривая изменения желудочной секреции в зависимости от выраженности воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и ДПК, мы выявили определенные взаимосвязи. Так, в группе острых эрозий ДПК слабая степень выраженности дуоденита в 70% случаев сопровождалась гипоацидностью, в 30% - нормацидностью, гиперацидных состояний не отмечалось вообще. При умеренно выраженном дуодените кислотообразование высокой интенсивности было диагностировано в 71,8% случаев, нормацидность - в 25,6% и гипоацидность - в 2,6%. Выраженный дуоденит у 100% больных протекал с признаками гиперацидности.

Нами был проведен корреляционный анализ, выявивший обратную корреляционную среднюю связь между степенью выраженности воспалительных изменений в слизистой ДПК и уровнем рН тела желудка (г=-0,49, р<0,05).

В группе пациентов с хроническими эрозиями желудка на фоне выраженного гастрита гипоацидность отмечалась достоверно чаще гиперацидности (82,6% против 17,4%, р<0,05). Кроме того, чем более выраженными были признаки воспаления слизистой желудка, тем выше оказывались значения рН тела желудка, то есть между этими показателями имелась прямая корреляционная связь (г=0,44, р<0,05). Кроме того, нами была отмечена сильная прямая корреляционная связь между степенью атрофии слизистой желудка и уровнем рН тела желудка (г=0,78, р<0,05).

Изучение состояния моторной функции желудка и ДПК методом балонной кимографии показало, что удлинение полного цикла моторной деятельности желудка и ДПК наиболее характерно для острых эрозий, особенно локализованных в ДПК, в то время как хронические эрозии желудка чаще протекают с укорочением цикла моторики. Анализ частоты встречаемости дискинезий и дистоний желудка у пациентов с

гастродуоденальньши эрозиями показывает преобладание гиперкинетического и гипертонического типа нарушения моторной деятельности при острых эрозиях, особенно эрозиях ДПК, и гипокинетического и гипотонического типа в случае хронического эрозивного процесса в слизистой желудка (рис.2).

90,00% 80,00% 70,00% 60,00% | 50,00% 40,00%

5 зо,оо%

" 20,00% 10,00%

0,00%

ОЭЖ ОЭДПК ХЭЖ ОЭСЛ Здоровые

Группы пациентов

, Шгиперкинезия и гипертония Ш гипокинезия и гипотония □нормохинезия и нормотония

I_____________

*- достоверность отличия от показателей в других группах (р<0,05) Рис. 2 Моторные нарушения желудка у пациентов с гастродуоденальными эрозиями

Наиболее часто гипокинезия и гипотония ДПК встречаются при хронических эрозиях желудка. Гиперкинезия и дуоденальная гипертензия чаще сопровождают острые эрозии ДПК или эрозии сочетанной локализации, в то время как нормокинезия и нормотонус, являющиеся доминирующими в группе здоровых лиц, достаточно часто отмечаются при острых эрозиях желудка (почти треть случаев).

Из нарушений моторики, выявленных методом ПКЭГЭГ, наиболее часто при острых эрозиях желудка отмечались изменения по типу

функциональной дискоординации моторики желудка и ДПК с гипокинезией желудка (29,9%). У этих пациентов наблюдалась достоверно более низкая, чем в контрольной группе, электрическая активность на частотах желудка до приема пшци, повышающаяся до нормальных показателей после приема пищи (р<0,05).

У 22,3% пациентов с острыми эрозиями желудка при ПКЭГЭГ были выявлены нарушения моторики гастродуоденальной зоны по типу гастропареза с нарушением аккомодации желудка или псевдостеноза выходного отдела желудка. Исследование моторики методом ПКЭГЭГ у больных с острыми эрозиями ДПК показало преобладание нарушения моторики ДПК с явлениями дуоденальной псевдообструкции (дуоденостаза), которое отмечалось в 35% случаев. Вторым по частоте видом нарушения моторики у пациентов с острыми эрозиями ДПК была функциональная дискоординация гастродуоденальной зоны с преходящей гиперкинезией ДПК, зарегистрированная в 31,4% случаев. В группе острых эрозий ДПК также достаточно высоким оказался процент нормальной моторики желудка и ДПК-28,9%.

В группе острых эрозий сочетанной локализации наиболее частым видом нарушения моторной деятельности желудка и ДПК явился дуоденостаз (34,5%).Среди пациентов с хроническими эрозиями желудка чаще всего встречался гастропарез (нарушение аккомодации желудка) (36,8% больных) и функциональная дискоординация с гипокинезией желудка (21,7%). Следует отметить, что отсутствие нарушений моторной функции в этих группах встречалось гораздо реже, чем в группе острых эрозий желудка и ДПК (12,7% и 15,8% соответственно).

Сопоставив данные исследования периодической моторной деятельности желудка и ДПК, полученные двумя различными методами -балонной кимографии и ПКЭГЭГ, мы пришли к выводу об их близости и однозначности, а, следовательно, диагностической равноценности. Оба метода исследования показали преобладание гиперкинеза и гипертонуса

желудка и ДГГК в случае острых эрозий ДПК, гипотонуса и гипокинезии при хронических эрозиях желудка и практически одинаковую частоту различных нарушений моторики и частое отсутствие таковых в случае острых эрозий желудка.

Анализ частоты встречаемости дуоденогастрального рефлюкса показал его превалирование среди пациентов с хроническими эрозиями желудка и эрозиями сочетанной локализации (69,5% и 77,8%) (рис.3).

80,00% 70,00%

. 60,00%

§ 50,00%

| 40,00%

1 30,00%

Х 20.00% 10,00% 0,00%

ПКЭГЭГ рН-метрия

Группы гицткгов

[■оэж аоэдпк позсл ихэж ихэдпк ахэсл|

Рис. 3 Частота регистрации дуоденогастрального рефлюкса, выявленного методом периферической компьютерной электрогастроэнтерографии и при суточном мониторировании рН желудочного содержимого

Несколько реже встречался он при острых эрозиях сочетанной локализации (54,5%) и острых эрозиях желудка (46,4%), а острые эрозии ДПК сопровождались ДГР в наименьшем проценте случаев - в 27,7%. Методом ПКЭГЭГ дуоденогастральный рефлюкс выявлялся несколько чаще,

чем при суточном мониторировании рН желудочного содержимого, что может быть связано с трудностями диагностики ДГР на фоне гипоацидных состояний. При любом типе эрозий среди пациентов с гиперкинезией и гипертонусом желудка и ДПК преобладали мужчины, в то время как у женщин чаще регистрировались нормокинез и нормотонус или гипокинез и гипотонус. Однако достоверными эти отличия оказались лишь в группе острых эрозий ДПК, где гиперкинез и гипертонус отмечался у 75,3% мужчин, а у женщин он встречался в 52,6%. Признаки нормокинеза и нормотонуса оказались характерными для 36,8% женщин и 9% мужчин.

Гиперкинез и гипертонус желудка и ДПК преобладает над гипокинезом и гипотонусом у пациентов до 40 лет (57,3% против 11,1% в группе острых эрозий и 93% против 34,8% в группе хронических эрозий, р<0,05). Среди пациентов старше 40 лет картина противоположная: чаще встречалась гипокинезия и гипотония (88,9% больных острыми эрозиями и 65,2% больных хроническими эрозиями), в то время как гиперкинез и гипертонус наблюдались лишь у 7% пациентов с хроническими эрозиями и у 42,7% пациентов с острыми. Характерно, что в группе хронических эрозий эти отличия оказались более отчетливыми и достоверными (р<0,05) (рис.4).

Сопоставление выраженности клинических проявлений и наличия моторных нарушений при острых и хронических гастродуоденальных эрозиях показало, что бессимптомное течение заболевания в 100% случаев сопровождалось нормальной моторной деятельностью, а все случаи с клинической симптоматикой протекали на фоне нарушений моторики желудка и ДПК, при этом морфологический характер и локализация эрозивного процесса не имели значения.

Анализируя характер клинической картины у пациентов с острыми и хроническими эрозиями гастродуоденальной зоны, мы отметили, что эрозивные поражения, протекающие с гиперкинезом и гипертонией желудка и ДПК, чаще проявляются язвенно-подобной симптоматикой, с гипокинезом и гипотонией - диспепсическим синдромом, а нормокинез и нормотония, как

100,00%

Острые эрозии до 40 Острые эрозии старше Хронические эрозии до Хронические эрозии лет 40 лет 40 лет старше 40 лет

Группы пациентов

■гмперкинезия и гипертонус 1

■гипокинезия и гипотонус

■норыошнезия и нормотонус

'-достоверность отличия от соответствующего показателя в группе старше 40 лет (р<0,05)

Рис.4 Состояние моторной функции желудка у пациентов с гастродуоденальными эрозиями до 40 лет и старше 40 лет

уже говорилось выше, характеризуются бессимптомным течением. Так, в группе острых эрозий желудка 53,1% случаев гиперкинеза сопровождаются язвенно-подобной клиникой, 95% случаев гипокинеза сочетается с диспепсическим синдромом. В группе острых эрозий ДПК это соотношение равнялось 66,3% и 100% соответственно, а в группе хроничесгабс эрозий желудка - 63,5% и 68,4%.

Нормокинез и нормотония желудка и ДПК в подавляющем большинстве случаев сопровождались слабой или реже умеренной степенью воспалительных изменений слизистой, а сильная степень воспаления при этом не встречалась вообще независимо от морфологического характера и локализации процесса. Гиперкинез и гипертония желудка и ДПК в случае острых эрозий желудка в 65,3% случаев сочетались с умеренной степенью

гастрита, в 22,4% - с сильной и в 12,2% - со слабой. В группе острых эрозий ДПК это соотношение составило 72,1%, 20,2% и 7,7% соответственно, а среди пациентов с хроническими эрозиями желудка - 30,8%, 0% и 69,2%. Гипокинез и гипотония желудка и ДПК при острых эрозиях желудка и ДПК в 100% случаев протекали на фоне сильно выраженного воспалительного процесса в слизистой желудка и/или ДПК, в группе хронических эрозий желудка этот процент оказался ниже - 23,8%, однако следует отметить, что при других типах нарушения моторики у пациентов этой группы сильной степени воспаления не отмечалось ни в одном случае.

Рассматривая связь нарушений моторики с уровнем кислотообразования, мы отметили, что гиперкинез и гипертонус желудка и ДПК в 88,5% случаев хронических эрозий желудка, 76% случаев острых эрозий ДПК и 61,2% случаев острых эрозий желудка сочетались с гиперацидностью. Гипокинез и гипотония, напротив, в подавляющем большинстве сопровождались снижением кислотообразования (80% острых эрозий желудка, 83,3% острых эрозий ДПК и 46,5% хронических эрозий желудка). Анализ уровня кислотообразования при различных видах дисмоторики желудка и ДПК, выявленных методом ПКЭГЭГ, также показал связь гиперацидности с функциональной дискоординацией моторики с гиперкинезией ДПК или дуоденостазом, а гипоацидности - с гастропарезом или функциональной дискоординацией с гипокинезией желудка. Нормацидность чаще всего сопровождалась бессимптомным течением и отсутствием нарушений моторики или гастропарезом и функциональной дискоординацией с гипокинезией желудка с диспепсической симптоматикой.

Таким образом, нами установлены характерные для каждого морфологического типа и локализации эрозий нарушения моторики желудка и ДПК. Острые эрозии, особенно локализованные в ДПК или одновременно в желудке и ДПК, чаще сопровождались удлинением полного цикла моторной деятельности желудка и ДПК, что свидетельствует о хороших компенсаторных возможностях и удовлетворительной мышечной

деятельности желудка и ДПК. В пользу такой точки зрения говорит тот факт, что на фоне нормального или удлиненного циклов периодической моторной деятельности чаще регистрировались признаки нормокинеза, нормотонуса и гиперкинеза, гипертонуса желудка и ДПК. В тоже время укорочение полного цикла желудка и ДПК в сочетании с признаками их гипокинеза и гипотонуса были свойственны пациентам с хроническими эрозиями желудка, что, по-видимому, объясняется резким снижением компенсаторных возможностей и приводит к снижению сократительной способности и формированию гастродуоденостазов.

Исследование состояния микроциркуляции в гастродуоденальной слизистой методом ЛДФ показало, что все эрозивные поражения гастродуоденальной слизистой сопровождаются нарушениями микроциркуляции различной степени выраженности (таблица №1). Наиболее часто они наблюдаются у пациентов с хроническими эрозиями желудка (89,3%) и эрозиями сочетанной локализации как острого, так и хронического характера (100%), а реже всего отмечаются в группе острых эрозий желудка и ДПК (у 69,1% и 67,2%). Исследование позволило установить, что при острых эрозиях желудка максимальные изменения наблюдаются в фундальном и антральном отделе желудка, а в луковице ДПК они незначительны. В случае острых эрозий ДПК показатели тканевой перфузии достоверно изменены в антруме и луковице ДПК, а хронические эрозии желудка, так же, как и эрозии сочетанной локализации, характеризуются наиболее значительными нарушениями микроциркуляции всей гастродуоденальной зоны, максимально выраженными в антральном отделе желудка. Указанные изменения достоверны как по отношению к контрольным значениям, так и в сравнении со значениями группы острых эрозий желудка и ДПК.

Выявленные нарушения микроциркуляции (повышение среднего значения параметра микроциркуляции (ПМ) и снижение среднего квадратичного отклонения амплитуды колебаний кровотока от М (СКО),

Таблица 1

Показатели тканевой перфузии в фундальном и авггральном отделе желудка и луковице ДНК у пациентов с

острыми и хроническими эрозиями желудка и ДНК

Исследуемая область Показатель кг п=20 Острые эрозии п=289 Хронические эрозии п=285

желудка п=97 ДПК п=137 сочет. п=55 желудка п=272 ДПК п=4 сочег. п=9

Фундальный отдел желудка М (пф.ед.) 6,1±0,15 9Д±0,97* 7,2±1,13 9,4±0,72* 11,4±1,09* 8,9±1,24* 11,б±1,1*

СКО(пф.ед.) 0,66±0,02 0,37±0,07* 0,62*0,04 0,34±0,08* 0,28±0,02* 0,34±0,08* 0,29±0,03*

Ку(%) 10,9±0,2 4,02±0,3* 8,92±0,19 ** 3,9±0,14» 2,46±0,07* ♦* 3,8±0,14* 2,5±0,08»

иэм 1,95±0,14 1,25±0,09* 1,84±0,16 1,29±0Д5» 1,17±0,04* 1,29±0,15* 1,16±0,08*

Антральный отдел желудка М (пф.ед.) 5,9±0,08 3,9±0,95* 5,2±0,09* 3,3±0,12* 2,8±0,34* 4,0±0,07* 2,8±0,5б*

СКО(пф.ед.) 0,58±0,05 0,31±0,12* 0,46±0,03* 0,26±0,08* 0,19±0,04* 0,32±0,03* 0,21±0,04*

Ку(%) 9,8±0,4 8,0±0,5* 8,8±0,24* 7,8±0,13* 6,8±0,09* *♦ 8,0±0,28* 7,5±0,09*

иэм 2,2±0,19 1,1±0,29* 1,7±0,06* ** 0,94±0,15* 0,87±0,06* 1,05±0,07* 0,87±0,06*

Луковица ДПК М (пф.ед.) 7,4±0,32 10,8±2,1 11,5±1,12* 11,2±1,8* 11,6±1,02* 11,9±1,0* 11,8±0,98

СКО(пф.ед.) 0,49±0,03 0,37±0,07 0,26*0,03* 0,29±0,09* 0Д1±0,04* •• 0,2±0,09* ** 0,22±0,05* •*

Ку(%) 6,6±0,5 3,6±0,2» 2,3±0,4* 2,5±0,1* 2,2±0,06* 2,0±0,1* ** 2,1±0,07*

иэм 1,89±0,07 1,28±0,11* 1,16±0,14* 1,2±0,13* 1,06±0,03* 1,04±0,02* 1,1±0,1*

* - достоверность отличия от величины в КГ (р<0,05)

** - достоверность отличия от величины в группе острых эрозий желудка (р<0,05)

коэффициента вариации (Ку) и индекса эффективности микроциркуляции (ИЭМ)) обусловлены застоем в венулярном звене микроциркуляторного русла при усиленном притоке крови на фоне воспалительного процесса в слизистой.

Проведенный корреляционный анализ не выявил никакой связи между полом пациентов и выраженностью нарушений тканевой перфузии гастродуоденальной слизистой, однако исследование позволило установить зависимость выраженности нарушений микроциркуляции от возраста пациентов.

У пациентов с острыми эрозиями желудка молодого возраста все показатели микроциркуляции фундального и антрального отдела желудка и луковицы ДПК достоверно отличались от контрольных значений. Однако у пациентов старше 40 лет эти изменения были более выраженными, а некоторые из них (ПМ и Ку фундального отдела желудка, ПМ и СКО антрального отдела желудка) достоверно отличались не только от величины в группе контроля, но и от соответствующих значений в группе пациентов до 40 лет.

Аналогичная тенденция отмечалась и в группе хронических эрозий желудка, хотя в целом изменения носили более выраженный характер, а отличия между группами молодых пациентов и пациентов старше 40 лет были отчетливее.

У больных с острыми эрозиями ДПК моложе 40 лет изменения параметров микроциркуляции фундального и антрального отделов желудка незначительно отличались от контрольных значений, в то время как у пациентов старшего возраста эти отличия носили достоверный характер в сравнении с контрольными величинами и с показателями группы пациентов моложе 40 лет (СКО и Ку фундального отдела и ПМ, СКО и Ку антрального отдела желудка). Несколько иная картина складывается при сравнении показателей микроциркуляции в слизистой луковицы ДПК. Здесь изменения

достоверны по отношению к контрольным значениям, но отсутствуют достоверные отличия показателей у пациентов младше и старше 40 лет.

Нами был проведен корреляционный анализ между показателями микроциркуляции и возрастом пациентов, выявивший сильную обратную корреляционную связь в группе хронических эрозий желудка (г=-0,77; р<0,05), среднюю обратную корреляционную связь в группе острых эрозий желудка (г=-0,39; р<0,05) и слабую корреляционную связь в группе острых эрозий ДПК(г=-0,22; р<0,05).

Изучение связи между выраженностью клинических проявлений и степенью микроциркуляторных нарушений показало, что у пациентов с острыми эрозиями ДПК, протекающими бессимптомно, нарушения тканевой перфузии были достоверными только в луковице ДПК, в то время как у пациентов этой же группы с выраженными клиническими симптомами отмечались изменения, достоверно отличающиеся от контрольных значений и от изменений подавляющего большинства показателей в группе с бессимптомным течением во всех исследуемых областях гастродуоденальной слизистой (р<0,05). Вышесказанное было справедливым и для острых эрозий желудка, хотя в этой группе изменения микроциркуляции и при бессимптомном течении были более значимыми, а некоторые показатели (ПМ в фундальном отделе желудка, ИЭМ антрального отдела желудка и ПМ, Ку и ИЭМ луковицы ДПК) достоверно отличались от контрольных значений (р<0,05). В группе хронических эрозий желудка, где изменения микроциркуляции и у пациентов с бессимптомным течением и при наличии клинических признаков заболевания были более выраженными и достоверно отличными от величин контрольной группы, тенденция к углублению нарушений тканевой перфузии при наличии выраженных клинических симптомов сохранялась. При проведении корреляционного анализа между выраженностью клинических симптомов и степенью нарушения микроциркуляции нами была установлена слабая корреляционная связь (г=-0,22; р<0,05) в группе острых эрозий желудка и ДПК. У пациентов с

хроническими эрозиями подобная связь оказалась недостоверной, что может быть связано с фактом возникновения хронических эрозий желудка, в том числе латентно текущих, на фоне более выраженных изменений микроциркуляции. Нам не удалось установить достоверной связи между выраженностью микроциркуляторных нарушений и преимущественным клиническим вариантом заболевания (язвенно-подобным или диспепсическим).

Корреляционный анализ позволил установить сильную обратную корреляционную связь между степенью обсеменения слизистой Н.ру1оп у пациентов с острыми эрозиями желудка и индексом эффективности микроциркуляции в фундальном и антральном отделах желудка (г=-0,72; р<0,05) и среднюю обратную корреляционную связь у пациентов с острыми эрозиями ДПК в антральном отделе желудка (г=-0,49; р<0,05). У пациентов с хроническими эрозиями желудка удалось выявить сильную обратную корреляционную связь в антральном отделе желудка (г=-0,76; р<0,05), среднюю обратную связь в фундальном отделе желудка (п=-0,46; р<0,05) и слабую обратную корреляционную связь в луковице ДПК(г=-0,22), однако коэффициент корреляции в последнем случае оказался недостоверным.

Подводя итог вышеизложенному, можно сделать вывод, что микроциркуляторные нарушения в гастродуоденальной слизистой более выражены у пациентов, инфицированных Н.руЬи, хотя некоторые достоверные изменения тканевой перфузии регистрируются и у больных с НР-негативными острыми эрозиями желудка в фундальном отделе, с острыми эрозиями ДПК - в луковице ДПК и у пациентов с хроническими эрозиями желудка - в антральном отделе желудка. Выраженность микроцирку ляторных нарушений зависит от степени инвазии Н.ру1огч, о чем свидетельствует обратная корреляционная связь между степенью обсеменения слизистой и индексом эффективности микроциркуляции, более достоверная в группе хронических эрозий желудка во всех участках исследования и в фундальном отделе желудка при острых эрозиях желудка.

Характер микроциркуляторных изменений независимо от морфологического типа эрозий в теле желудка и луковице ДПК на фоне инвазии Н.ру1оп и сопутствующего воспалительного процесса в слизистой обусловлен усиленным притоком крови и застоем в венулярном звене миркоциркуляторного русла. В антральном отделе желудка на фоне инфекции Н.ру1оп зарегистрирован комплекс изменений, характерный для снижения кровотока в капиллярном звене микроциркуляторного русла.

Нами был проведен сравнительный анализ показателей микроциркуляции у больных с гастродуоденальными эрозиями с различными вариантами килотообразующей функции желудка, установивший зависимость уровня тканевого кровотока в фундальном отделе при острых эрозиях желудка от уровня интрагастральной кислотности. Определяя динамику среднего значения ПМ, можно заметить, что он тем ниже, чем выше рН желудочного содержимого и в группе с эрозиями на фоне гипоацидности ПМ, пусть недостоверно, но все же выше контрольных значений. Это могло бы говорить о более эффективном тканевом кровотоке в теле желудка, однако нами отмечены стойкие изменения других показателей, свидетельствующих о патологическом характере усиления кровотока, а точнее об усилении притока крови в микроциркуляторное русло. Данные изменения у больных с острыми эрозиями на фоне гиперацидности укладываются в картину воспалительной реакции. У больных на фоне гипоацидности, имеющих некоторую тенденцию к снижению кровотока в микроциркуляторном русле и затруднению оттока, данные изменения могут быть обусловлены сдвигами реологических свойств крови. Направленность изменений показателей тканевой перфузии в группе больных с острыми эрозиями желудка на фоне сохраненной секреторной функции имела ту же тенденцию, что и в группе с повышенной кислотности, но изменения параметров микроциркуляции не достигали такой степени выраженности. Более того, показатели тканевой перфузии в группе больных с острыми эрозиями желудка на фоне нормацидности близки к значениям в

контрольной группе, хотя СКО и коэффициент вариации достоверно от них отличаются (р<0,05). Сравнивая показатели СКО и ИЭМ у пациентов с повышенным и пониженным уровнем кислотообразования, можно заметить, что эти показатели значительно ниже при гипоацидности.

При проведении корреляционного анализа нами установлена обратная средняя корреляционная связь между уровнем рН и значениями СКО (г=-0,44; р<0,05) и обратная средняя корреляционная связь между уровнем рН и ИЭМ (г=-0,78; р<0,05). В целом у больных с острыми эрозиями желудка имеются выраженные изменения микроциркуляции в антральном отделе, прогрессирующие по мере увеличения рН, и самым неблагоприятным вариантом течения с декомпенсированными изменениями тканевого кровотока в антральном отделе желудка можно считать вариант течения на фоне пониженного уровня кислотообразования.

При сравнении параметров оценки тканевого кровотока в луковице ДПК у больных с острыми эрозиями желудка на фоне различных нарушений кислотообразования наименее благоприятным вариантом течения является вариант на фоне гиперацидности. Наилучшие показатели тканевой перфузии наблюдались при гипоацидном варианте желудочной секреции, однако и в этом случае не наблюдалось абсолютно адекватного кровотока, о чем свидетельствовал изменений индекс эффективности микроциркуляции. При проведении корреляционного анализа установлена прямая средняя корреляционная связь между значениями интрагастральной кислотности и индексом эффективности микроциркуляции (г=-0,34; р<0,05).

Анализ показателей тканевой перфузии в гастродуоденальной слизистой у пациентов с острыми эрозиями ДПК и хроническими эрозиями желудка на фоне различных уровней кислотообразования показал, что особенности микроциркуляции, описанные выше как характерные для острых эрозий желудка, в полной мере присущи всем эрозивным поражениям независимо от морфологического характера и локализации эрозий. Единственным уточнением может быть более выраженный характер

изменений микроциркуляции у пациентов с хроническими эрозиями желудка.

Определение параметров микроциркуляции у пациентов с различными типами дистоний и дискинезий желудка и ДПК выявило увеличение числа пациентов с нарушенной микроциркуляцией по мере перехода от нормокинеза и нормотонии к гиперкинезу и гипертонии, а затем к гипокинезу и гипотонии. Так, среди пациентов с острыми эрозиями желудка процент имеющих нарушения тканевой перфузии при нормокинезе и нормотонусе составил 53,6%, при гиперкинезе и гипертонусе - 65,3%, а при гипокинезе и гипотонусе он достиг 100%-го уровня. В группе острых эрозий ДПК эти цифры составили 63%, 73,1% и 100% соответственно, а в группе хронических эрозий желудка - 40,7%,75% и 100%.

При анализе показателей микроциркуляции нами отмечено, что изменения микроциркуляции при нормокинезе и нормотонусе при острых и хронических эрозиях независимо от локализации были недостоверными по сравнению с контрольными значениями, при гиперкинезе и гипертонусе они нарастали и становились статистически значимыми. Однако наиболее выраженные изменения наблюдались при гипотонусе и гипокинезе, когда ПМ во всех участках исследования был достоверно выше, а СКО, Ку и ИЭМ достоверно ниже контрольных значений и значений в группах с нормокинезом, нормотонусом и гиперкинезом, гипертонусом желудка и ДПК (р<0,05).

Нами установлено, что наличие ДГР у пациентов с гастродуоденальными эрозиями независимо от их морфологического характера и локализации значительно ухудшает кровоток, особенно в антральном отделе желудка, практически не влияя на уровень тканевой перфузии в луковице ДПК, при этом отличия в группах с признаками ДГР и без последних носили достоверный характер (р<0,05).

Результаты проведенного нами исследования показали, что наиболее частым этиологическим фактором возникновения эрозий является

персистирование в гастродуоденальной слизистой Н.ру1оп, которое отмечалось у 68% пациентов с острыми эрозиями желудка, у 89,8% пациентов с острыми эрозиями ДПК и в 84,9% случаев хронического эрозивного процесса в желудке. Вторым по частоте этиологическим фактором в случае острых эрозий желудка оказался прием НПВГТ (64,9%), который явился причиной 29,9% острых эрозий ДПК и 7,7% хронических эрозий желудка. Следует отметить, что лишь у 9,5% больных острыми эрозиями желудка и у 7,3% больных острыми эрозиями ДПК НПВП оказывали повреждающее действие при отсутствии инфицирования Н.ру1оп, а в группе хронических эрозий желудка таких случаев не отмечалось вообще.

Невысокая частота изолированного НПВП-ассоциированного поражения гастродуоденальной слизистой без признаков инфицирования Н.руЬИ послужила для нас основанием для сравнения эффективности различных схем комплексной терапии лишь у Н.ру1оп- позитивных пациентов с эрозиями желудка и ДПК (в сочетании с приемом НПВП или без такового). Согласно Маастрихтскому консенсунсу 2000 г. и рекомендациям Российской гастроэнтерологической ассоциации и Российской группы по изучению Н.ру1оп предпочтение отдается схемам на основе ингибитора протонной помпы омепразола в сочетании с 2 антибактериальными средствами - амоксициллином и кларитромицином (терапия первой линии). Однако литературные данные и наш собственный опыт показали, что использование вышеуказанной схемы у 15-25% больных не приводило к достижению клинико-эндоскопической ремиссии .

Именно эта категория пациентов и явилась объектом нашего

исследования. Традиционно для лечения этой группы пациентов применяют

так называемую терапию второй линии, состоящую из ИПП, коллоидного

субцитрата висмута, амоксициллина и фуразолидона. Однако широко

применяемые сейчас ИПП первого поколения (омепразол, лансопразол,

пантопрозол) не до конца отвечают необходимым требованиям. В связи с

этим большой интерес предстайляет ИПП. ловота /поколения рабепразол

| библиотека < | С. Петербург I I О» «О а» í

(париет). Имеющиеся в последних литературных источниках данные о возрастающей устойчивости штаммов Н.ру1оп к амоксициллину, достигающие по мнению некоторых исследователей 4-6% и выше, сделали актуальным поиск новых эффективных комбинаций антибактериальных препаратов. Исследование Подгорбунских Е.И. (2002 г.) показало более высокую эффективность эрадикационной терапии с использованием тетрациклина и фуразолидона в лечении пациентов с язвенной болезнью. Мы посчитали целесообразным сравнить схемы комплексного лечения эрозивных поражений гастродуоденальной слизистой с использованием указанного сочетания антибиотиков и традиционной антихеликобактерной терапией второй линии с применением амоксициллина и фуразолидона.

Анализ случаев неэффективности эрадикационной терапии, проведенный нами в ходе исследования, показал, что у пациентов с отсутствием клинико-эндоскопической ремиссии заболевания на фоне традиционной схемы первой линии отмечались изменения показателей моторной деятельности, достоверно отличающиеся не только от контрольных значений, но и от показателей моторной деятельности пациентов с хорошим терапевтическим эффектом (р<0,05). Иными словами, наиболее вероятной причиной отсутствия клинико-эндоскопической ремиссии на фоне традиционной терапии у пациентов с острыми и хроническими гастродуоденальными эрозиями могли быть выраженные нарушения моторики желудка и ДПК, а также ДГР. Указанные состояния требуют включения в схему терапии прокинетика мотилиума. Блокатор дофаминовых рецепторов мотилиум повышает тонус пищеводного сфинктера, усиливает перистальтику желудка, нормализует его тонус и опорожнение, способствует нормализации гастродуоденальной координации. Имеющиеся в ряде литературных источников рекомендации о включении в схемы комплексной терапии эрозивных поражений гастродуоденальной слизистой прокинетиков не основываются на сравнительном анализе клинико-функциональной эффективности схем с использованием мотилиума

и без него. Отсутствуют и данные о влиянии мотилиума на показатели моторной деятельности и состояние микроциркуляции в гастродуоденальной слизистой у пациентов с острыми и хроническими гастродуденальными эрозиями.

Учитывая вышеизложенное, для сравнительной оценки клинико-функциональной эффективности различных схем комплексной терапии гастродуоденальных эрозий мы сформировали 4 группы пациентов, сопоставимых по полу и возрасту. Каждая из групп подразделялась на 2 подгруппы: в подгруппу А входили пациенты, у которых имелось сочетание двух этиологических факторов (прием НПВП и Н.руЬгг), у пациентов из подгруппы Б отмечалось только инфицирование Н.ру1оп.

I группу составили 42 пациента, из них у 12 были диагностированы острые эрозии желудка, у 17 острые эрозии ДПК, у 12 - хронические эрозии желудка. У пациентов этой группы применялась схема терапии, состоящая из омепразола по 20 мг 2 раза в сутки, де-нола по 120 мг 4 раза в сутки, амоксициллина по 1000 мг 2 раза в сутки и фуразолидона по 400 мг в сутки на 4 приема.

Пациенты П группы (всего 44 человека, из них 13 с острыми эрозиями желудка, 17 - с острыми эрозиями ДПК, 14 с хроническими эрозиями желудка) получали схему антихеликобактерной терапии на основе париета по 20 мг 2 раза в сутки в сочетании с де-нолом, амоксициллином и фуразолидоном в вышеуказанных дозах.

В 1П группу вошли 43 пациента, из которых у 12 были диагностированы острые эрозии желудка, у 16 - острые эрозии ДПК, у 15 — хронические эрозии желудка. В этой группе больных использовалась схема терапии, состоящая из париета, де-нола, тетрациклина по 500 мг 4 раза в сутки и фуразолидона по 200 мг 2 раза в сутки.

46 пациентам IV группы (12 больных с острыми эрозиями желудка, 15 - с острыми эрозиями ДПК, 19 - с хроническими эрозиями желудка)

дополнительно к 3 схеме назначался прокинетик мотилиум в дозе 30мг в сутки на 3 приема.

Все антибактериальные средства назначались на 7 дней, ИПП- на 10 дней, а де-нол и мотилиум - на 28 дней (4 недели). На 10-е сутки от начала терапии оценивалась динамика клинических симптомов, повторно проводилась ЭГДС, суточный мониторинг pH желудочного содержимого. Через 4 недели у всех больных проводилась повторная ЭГДС с контролем эрадикации, исследование моторной деятельности методом балонной кимографии и ПКЭГЭГ, а также исследование тканевой перфузии методом ЛДФ для оценки динамики микроциркуляторных нарушений.

У пациентов I группы купирование болевого и диспепсического синдрома наступало в более поздние сроки, чем во всех остальных группах, при этом разница была статистически достоверной (р<0,05). Клиническое улучшение у пациентов П и Ш ipynn наступало в одинаковые сроки, достоверно отличающиеся от соответствующих сроков IV группы (р<0,05).

Купирование болевого синдрома на 3,0±0,8 и 2,9±0,8 день и диспепсического синдрома на 4,2±0,7 и 4,1±0,9 день в IVA и IVB группах свидетельствует о достоверно более высокой клинической эффективности схемы эрадикационной терапии париетом, де-нолом, тетрациклином и фуразолидоном в сочетании с прокинетиком мотилиумом по сравнению со всеми остальными схемами лечения (р<0,05). Оценивая динамику эндоскопических изменений, мы отметили, что полная эпителизация эрозий по окончании 10-дневного курса лечения наступала чаще всего у пациентов IVA и IVB групп (95,6%), несколько реже в ША, 1ПБ (85,7% и 86,3% соответственно) и во ПА (81%) и IIB (82,6%) группах. Процент эрадикации при использовании схемы антихеликобактерной терапии, состоящей из париета, де-нола, тетрациклина и фуразолидона (95,2% в ША и 95,4% в ПЕВ подгруппах), оказался несколько выше, чем при использовании схемы с включением амоксициллина и фуразолидона на основе париета (85,7% во IIA и 87% во IIB подгруппах) и достоверно выше процента эрадикации при

применении стандартной антихеликобактерной терапии на основе омепразола (75% в I А и 77,3% в I Б подгруппах, р<0,05). Добавление к 3 схеме комплексной терапии прокинетика мотилиума не приводило к увеличению уровня эрадикации (95,6% в IVA и ГУБ подгруппах).

Следует отметить, что процент эрадикации, достигнутый в I группе, не соответствует современным требованиям, предъявляемым к антихеликобактерной терапии, согласно которым уровень эрадикации должен быть не ниже 80%, что, по нашему мнению может быть основанием для ограничения использования данной схемы терапии в лечении H.pylori-ассоциированных заболеваний. Сравнение процента эпителизации эрозий с процентом успешной эрадикации показало, что процент эпителизации во всех группах, за исключением IVA и IVB, оказался ниже процента эрадикации, при этом в IA и 1Б группах разница оказалась статистически достоверной (р<0,05) (рис.5).

Группы пациентов

□% зтггвлиэации эрозий Ш% •радикацим |

♦-достоверность отличия процента эпителизации от процента эрадикации (р<0,05)

Рис. 5 Эпителизации эрозий и эрадикации Н.ру1оп у пациентов с гастродуоденальными эрозиями на фоне различных схем терапии

Указанный факт свидетельствует о том, что инфекция Н.ру1оп играет важную, но далеко не единственную роль в развитии эрозивного процесса.

Отсутствие разницы в сроках наступления клинической ремиссии и эпителизации эрозий у пациентов, отмечавших прием НПВП в анамнезе и имевших подтвержденное обсеменение гастродуоденальной слизистой Н.ру1оп, и пациентов, у которых пилорический хеликобактер был единственным фактором развития эрозий гастродуоденальной зоны, а также одинаковые сроки купирования клинико-эндоскопических проявлений у пациентов с острыми и хроническими эрозиями желудка и ДПК, говорят о том, что эффективность проводимой терапии зависит не только от этиологического фактора и морфологического типа и локализации эрозий. Важную роль, по нашему мнению, играют функциональные нарушения и, прежде всего, нарушения моторной деятельности, влияющие на состояние гастродуоденальной слизистой через изменение состояния микроциркуляции.

На фоне всех схем терапии отмечалось достоверное возрастание средних значений рН желудочного содержимого, однако в 1А и П> группах цифры рН после лечения оказались достоверно ниже по сравнению с соответствующими значениями во всех остальных группах (р<0,05 во всех группах исследования). Нами был проведен корреляционный анализ между уровнем рН желудочного содержимого и процентом эпителизации эрозий, выявивший прямую среднюю корреляционную связь (р=0,46, р<0,05).

На фоне проводимой терапии во всех группах исследования нами отмечена регрессия моторных нарушений, зарегистрированная как методом балонной кимографии, так и методом ПКЭГЭГ. Наиболее выраженной и статистически достоверной оказалась регрессия моторных нарушений в группах IVА и ГУБ. Все использованные схемы терапии приводили к достоверному уменьшению числа зарегистрированных ДГР (р<0,05), за исключением 1 схемы терапии. Отчетливое и достоверное снижение числа

ДГР также отмечалось в IVA и ГУБ группах (47,8% и 56,5% до лечения и 13% и 17,4% после лечения, р<0,01).

Таким образом, улучшение тканевого кровотока в слизистой желудка и ДПК наблюдалось при применении всех схем терапии, однако в IA и П> группах отмечены менее выраженные по сравнению с остальными группами больных изменения (р<0,05). Включение в состав терапии париета приводило к достоверному улучшению состояния микроциркуляции, а использование прокинетика мотилиума способствовало усилению эффекта.

Проанализировав результаты сравнения клинико-функциональной эффективности различных схем терапии в лечении эрозий гастродуоденальной слизистой, мы пришли к выводу о высокой эффективности эрадикационной терапии на базе ингибитора протонной помпы рабепразола (париета). Его применения приводило к достоверно более высокому проценту эпителизации эрозий и успешной эрадикации, к сокращению сроков купирования болевого и диспепсического синдрома, к нормализации кислотообразующей и моторной функции желудка и ДПК, а также регрессии микроциркуляторных расстройств. Применение в качестве антибактериального препарата тетрациклина вместо традиционного амоксициллина существенно повышало процент успешной эрадикации, что создавало предпосылки для снижения частоты рецидивирования эрозий гастродуоденальной слизистой.

Наше исследование показало, что применение прокинетиков улучшает все основные параметры эффективности проводимой терапии. При этом имеет значение индивидуальный подбор наиболее рациональной схемы терапии с учетом имеющихся клинико-функциональных нарушений независимо от этиологии эрозивного поражения, морфологического характера и локализации эрозий.

ВЫВОДЫ

1. Основными этиологическими факторами острых эрозивных поражений гастродуоденальной слизистой являются инфекция Н.ру1оп, которая обнаруживается в 83,7% случаев, и прием нестероидных противовоспалительных препаратов (64,9%).

2. «Полные эрозии» имеют хроническое течение, чаще локализуются в желудке (95,2%) и в большинстве случаев связаны с Н.ру1оп (84,9%) и дуоденогастральным рефлюксом (69,5 %).

3. Острые эрозивные поражения гастродуоденальной зоны в 37% случаев имеют бессимптомное течение, хронические не имеют клинических проявлений в 21,4%. Клиническая картина эрозивных поражений гастродуоденальной слизистой независимо от морфологического характера процесса определяется выраженностью сопутствующих функциональных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки, в первую очередь -нарушений моторной функции.

4. Острые и хронические эрозивные поражения желудка сопровождаются типичным симптомокомплексом, характерным для желудочной диспепсии и связанным с вторичными явлениями гастропареза, нарушениями аккомодации желудка и дуоденогастральным рефлюксом в разных сочетаниях и разной степени выраженности.

5. Основным видом моторных нарушений, сопровождающим эрозивные поражения двенадцатиперстной кишки, является дуоденальная псевдообструкция (дуоденостаз).

6. Эрозивные поражения гастродуоденальной слизистой с язвенноподобной клинической картиной независимо от этиологического фактора сопровождаются синдромом непрерывного кислотообразования, декомпенсацией ощелачивания антрума и повышенного закисления двенадцатиперстной кишки.

7. У больных с эрозивными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки отмечаются нарушения микроциркуляции различной степени выраженности. Наиболее часто они наблюдаются у пациентов с хроническими эрозиями желудка (89,3%) и эрозиями сочетанной локализации (100%), несколько реже отмечаются в группе острых эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки (у 69,1% и 67,2% соответственно).

8. Степень выраженности микроциркуляторных расстройств зависит от массивности поражения, степени воспалительных изменений и степени инфицированности Н.ру\оп гастродуоденальной слизистой, от уровня кислотообразования и нарушений моторики, в том числе наличия дуоденогастрального реф люкса.

9. Терапия эрозивных поражений гастродуоденальной зоны должна быть направлена на устранение этиологического фактора при его определении: при Я.ру/оп'-ассоциированных эрозиях показана эрадикационная терапия на основе де-нола, тетрациклина и фуразолидона, при эрозивных поражениях, связанных с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов - терапия ингибиторами протонной помпы. Моторные нарушения, ассоциированные с эрозивными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки, особенно при формировании явлений гастропареза и дуоденостаза и при отсутствии явлений механической непроходимости, требуют назначения прокинетиков.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Обследование пациентов с гастродуоденальными эрозиями должно носить комплексный характер и включать в себя исследование секреторной и моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, а также состояние микроциркуляции гастродуоденальной слизистой.

2. При выборе тактики лечения пациентов с острыми и хроническими гастродуоденальными эрозиями следует учитывать не только клинико-

морфологические, но и функциональными нарушениями секреции, моторики и микроциркуляции.

3. В лечении эрозивных поражений гастродуоденальной слизистой независимо от их морфологического характера, локализации и этиологии, необходимо использовать ингибиторы протонной помпы, предпочтительно последнего поколения - рабепразол по 20 мг 2 раза в сутки.

4. Наиболее эффективной схемой эрадикационной терапии второй линии у больных с острыми и хроническими эрозиями гастродуоденальной слизистой следует признать схему с включением париета, де-нола, тетрациклина по 500 мг 4 раза в сутки и фуразолидона по 200 мг 2 раза в сутки (частота эрадикации - 95,4%, частота эпителизации - 86,3%) .

5. В схемы рациональной терапии больных с эрозивными поражениями гастродуоденальной слизистой, протекающими с нарушением моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, целесообразно включать мотилиум по 10 мг 3 раза в сутки в течение 4-8 недель в зависимости от степени выраженности моторных расстройств, что позволяет повысить процент эпителизации эрозий до 95,6%.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Применение препарата дисфлатил для лечения гастроэзофагеального и дуоденогастрального рефлюксов. //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. - 2001 г. -Приложение №15. - №5, т.11. - С.154. Казюлин А.Н., Маев И.В., Вальцова Е.Д., Салова Л.М., Гаджиева М.Г.

2. Клинико-морфологические особенности хронических эрозий желудка. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии.- 2002 г. - Приложение №17. - №5, т.12. - С.31. Кучерявый Ю.А., Казюлин А.Н., Кудинова И.С., Гаджиева М.Г.

3. Особенности нарушений терминального кровотока в гастродуоденальной слизистой у больных хроническими эрозиями желудка на фоне дуоденогастрального рефлюкса. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. - 2002 г,-Приложение №17. - №5, т.12. - С.32. Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А., Кудинова И.С., Данилин М.С., Гаджиева М.Г.

4. Опыт использования суточного мониторирования рН у больных хроническими эрозиями желудка. //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. - 2002 г.-Приложение №17. - №5, т.12. - С.32. Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А., Кудинова И.С., Николаева Г.В., Гаджиева М.Г.

5. Особенности состояния билиарного тракта у больных хроническими эрозиями желудка. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. - 2002 г. -Приложение №17. - №5, т.12. - С.99. Казюлин А.Н., Балуда М.В., Кучерявый Ю.А., Куликовская Н.С., Гаджиева М.Г.

6. «Галавит» в комплексном лечении хронических эрозий слизистой оболочки желудка. // Актуальные вопросы диагностики, лечения, профилактики наиболее распространенных заболеваний внутренних органов. Материалы Ш терапевтического форума. - Тюмень, 2002 г. - С.64. Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А., Черемушкин СВ., Гаджиева М.Г.

7. Клинико-эпидемиологические аспекта эрозивных поражений слизистой гастродуоденальной зоны. // Клинико-эпидемиологические и этно-экологические проблемы заболеваний органов пищеварения. Материалы 2-ой Восточно-Сибирской гастроэнтерологической конференции и 5-ой конференции терапевтов республики Хакасия./Под редакцией д.м.н., профессора Цуканова В.В.-Абакан, 2002 г.-С.70-71. Маев И.В., Никушкина И.Н., Старченко В.В., Ульянкина Е.В., Кучерявый Ю.А., Аксельрод А.Г., Гаджиева М.Г.

8. Влияние инфекции Helicobacter pylori на состояние терминального кровотока в гастродуоденальной слизистой у больных хроническими эрозиями желудка. // Клинико-эпидемиологические и этно-экологические проблемы заболеваний органов пищеварения. Материалы 2-ой Восточно-Сибирской гастроэнтерологической конференции и 5-ой конференции терапевтов республики Хакасия./Под редакцией д.м.н., профессора Цуканова В.В. - Абакан, 2002 г. - С.71-73. Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А., Куликовская Н.С., Гаджиева М.Г.

9. Новые подходы к диагностике и лечению хронических эрозий желудка. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. - 2003 г. - № 1. - С.43-49. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Гаджиева М.Г.

10. Антисекреторная активность ингибиторов протонной помпы у больных хроническими эрозиями желудка по данным суточного рН-мониторирования. // Материалы X Российского национального конгресса «Человек и лекарство». - Москва, 7-11 апреля 2003 г. - С. 1451. Гаджиева М.Г.

11. Опыт применения париета в лечении эрозивных поражений гастродуоденальной слизистой у больных воспалительными заболеваниями кишечника. // Материалы X Российского национального конгресса «Человек и лекарство». - Москва, 7-11 апреля 2003 г. - С.1451. Джарчиев А.Д., Кучерявый Ю.А., Казюлин А.Н., Куликовская Н.С., Данилин М.С., Гаджиева М.Г.

12. Оценка эффективности антихеликобактерной терапии при лечении хронических эрозий желудка, ассоциированных с Helicobacter pylori. // Материалы X Российского национального конгресса «Человек и лекарство». - Москва, 7-11 апреля 2003 г. - С.239. Кучерявый Ю.А., Казюлин А.Н., Кудинова И.С., Грибкова И.Н., Гаджиева М.Г.

13. Влияние различных схем комплексного лечения неспецифического язвенного колита на состояние верхних отделов

желудочно-кишечного тракта. И Материалы X Российского национального конгресса «Человек и лекарство». - Москва, 7-11 апреля 2003 г. - С.254. Маев И.В., Джарчиев А. Д., Грибкова И.Н., Кучерявый Ю.А., Гаджиева М.Г.

14. Оценка эффективности ингибиторов протонной помпы в комплексной терапии хронических эрозий желудка. // Материалы X Российского национального конгресса «Человек и лекарство». - Москва, 7-11 апреля 2003 г. - С.254. Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А., Кудинова И.С., Гаджиева М.Г.

15. Состояние терминального кровотока в гастродуоденальной слизистой у больных хроническими эрозиями желудка, ассоциированными с Helicobacter pylori. // Неотложная помощь в клинической практике. Сборник научных работ под редакцией Э.В.Луцевича, Г.Н.Проскурникова. - Мытищи, 2003 г. - Том X. - С.157-158. Кучерявый Ю.А., Маев И.В., Проскурников Г.Н., Казюлин А.Н., Грибкова И.Н., Гаджиева М.Г.

16. Некоторые вопросы диагностики хронических эрозий желудка. // Неотложная помощь в клинической практике. Сборник научных работ под редакцией Э.В.Луцевича, Г.Н.Проскурникова. - Мытищи, 2003 г. - Том X. -С. 168-171. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Казюлин А.Н., Гаджиева М.Г.

17. Эффективность применения индуктора интерферона циклоферона в комплексном лечении эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с Helicobacter pylori. // Клинико-эпидемиологические и этно-экологические проблемы заболеваний органов пищеварения. Материалы Третьей Восточно-Сибирской гастроэнтерологической конференции. /Под редакцией д.м.н., профессора Цуканова В.В. - Красноярск, 2003 г. - С.105. Овчинникова Н.И., Кучерявый Ю.А., Гаджиева М.Г.

18. Возрастные особенности микроциркуляции в гастродуоденальной слизистой у больных хроническими эрозиями желудка. // Клинико-эпидемиологические и этно-экологические проблемы заболеваний органов пищеварения. Материалы Третьей Восточно-Сибирской

гастроэнтерологической конференции. /Под редакцией д.м.н., профессора Цуканова В.В. - Красноярск, 2003 г. - С.115-121. Кучерявый Ю.А., Гаджиева М.Г.

19. Поражения гастродуоденальной слизистой у больных воспалительными заболеваниями кишечника и инфекция Helicobacter pylori. // Клинико-эпидемиологические и этно-экологические проблемы заболеваний органов пищеварения. Материалы Третьей Восточно-Сибирской гастроэнтерологической конференции. /Под редакцией д.м.н., профессора Цуканова В.В. - Красноярск, 2003 г. - С.133-138. Гаджиева М.Г.

20. Микроциркуляторные нарушения при хронических эрозиях желудка // Клиническая медицина. - 2003. - №6. - С.37-42. И.В. Маев, А.Н. Казюлин, Ю.А. Кучерявый, Гаджиева М.Г.

21. Хронические гастродуоденальные эрозии: некоторые вопросы клиники и диагностики // Актуальные вопросы клинической транспортной медицины. - 2003. - Т.9. - С. 153-162. Соавторы: А.Н. Казюлин, Ю.А. Кучерявый, Гаджиева М.Г.

22. Особенности эрозивных поражений эзофагогастродуоденальной слизистой у больных воспалительными заболеваниями кишечника // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. - 2003 г. - Приложение №21. - №5, т.13. - С.26. Гаджиева М.Г.

23. Моторные нарушения желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с эрозивным поражением желудка // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. - 2003 г. -Приложение №21. - №5, т.13. - С.26. Задорова М.Г., Самсонов A.A., Кучерявый Ю.А., Гаджиева М.Г.

24. Сравнительная оценка клинической эффективности различных ингибиторов протонной помпы в лечении эрозивно-язвенных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. - 2003 г. -

Приложение №21. - №5, т.13. - С.32. Казюлин А.Н., Грищенко Е.Б., Гаджиева М.Г.

25. Состояние интерферонового статуса у больных с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии.

- 2003 г. - Приложение №21. - №5, т.13. - С.35. Маев И.В., Овчинникова Н.И., Кучерявый Ю.А., Гаджиева М.Г.

26. Клинический случай рака желудка in situ, имитирующий острую эрозию желудка у больного язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии.

- 2004 г. - Приложение №23. - №5, т.14. - С.ЗЗ.Кучерявый Ю.А., Габуния З.Р., Иванченко Т.В., Ипаткин Р.В., Гаджиева М.Г.

27. Иммунные нарушения при эрозивно-язвенных поражениях слизистой оболочки гастродуоденальной зоны // Клиническая медицина.

- 2004. - №12. - с.4-8. И.В. Маев, Н.И.Овчинникова, Гаджиева М.Г.

28. Эффективность использования коллоидного субцитрата висмута и амоксициллина в современных схемах эрадикационной терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori. // Сборник научных работ XXTV Юбилейной Итоговой научной конференции молодых ученых, посвященной 80-летию МГМСУ. - Москва, 2002 г. - С. 15. Вальцова Е.Д., Подгорбунских Е.И., Гаджиева М.Г.

29. Рациональность антихеликобактерной терапии в лечении эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной слизистой у больных воспалительными заболеваниями кишечника // Клиническая медицина.

- 2005. - №1. - С.46-49. И.В. Маев, Гаджиева М.Г.

30. Висмута трикалия дицитрат в схемах терапии эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии.

- 2005 г. - №1, Т.15- С. 71-75. Кучерявый Ю.А., Гаджиева М.Г.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ДПК - двенадцатиперстная кишка

ГДЗ - гастродуоденальная зона

ГДСО - гастродуоденальная слизистая оболочка

ДГР - дуоденогастральный рефлюкс

ХЭЖ - хронические эрозии желудка

ОЭЖ - острые эрозии желудка

ОЭДПК - острые эрозии двенадцатиперстной кишки

ОЭСЛ - острые эрозии сочетанной локализации

НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты

ИПП - ингибитор протонной помпы

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

МЕ - международные единицы

ПКЭГЭГ - периферическая компьютерная электрогастроэнтеромиография

ЛДФ - лазерная доплеровская флуометрия

ПМ - параметр микроциркуляции

ИЭМ - индекс эффективности микроциркуляции

СКО - среднее квадратичное отклонение

Ку - коэффициент вариации

п - число наблюдений

Э-9 0 5 2

РНБ Русский фонд

2006-4 19095

Заказ №555. Объем 2 пл. Тире* 100 экз.

Отпечатано в ООО «Петроруш». Г. Москва, ул. ПалЕгхя-2а, тел. 250-92-06 www.postator.ni

Оглавление диссертации Гаджиева, Мадина Гаджиевна :: 2005 :: Москва

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Современные взгляды на этиологию и патогенез эрозивных поражений гастродуоденальной зоны.

1.1.1. Определение и классификация эрозивных поражений гастродуоденальной зоны.

1.1.2. Этиология и патогенез эрозий гастродуоденальной слизистой.

1.2.Клинические особенности острых и хронических эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки.44 •

1.3. Патоморфология эрозивных поражений гастродуоденальной зоны

1.4. Лечение эрозивных поражений гастродуоденальной зоны.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика обследованных больных.

2.2. Методы исследования.

ГЛАВА 3. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ, ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ ЭРОЗИЙ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ.

3.1. Эпидемиологические и этиологические факторы возникновения гастродуоденальных эрозий.

3.2. Клинические особенности острых и хронических эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки.

3.3. Эндоскопические и морфологические особенности острых и хронических эрозий гастродуоденальной слизистой.

3.4. Иммунная система желудка при острых и хронических эрозиях желудка.

3.5. Гастродуоденальная слизистая и Helicobacter pylori при острых и хронических эрозиях желудка и двенадцатиперстной кишки.

ГЛАВА 4. СОСТОЯНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ, МОТОРНО-ЭВАКУАТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ, МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ СЛИЗИСТОЙ ГАСТРОДУОДЕНАЛЫЮЙ ЗОНЫ ПРИ ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ ЭРОЗИЯХ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ СЛИЗИСТОЙ.

4.1. Состояние секреторной функции желудка при острых и хронических эрозиях гастродуоденальной слизистой.

4.2.Состояние моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.

4.2.1. Исследование моторной деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки методом балонной кимографии.

4.2.2. Исследование моторной деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки методом периферической компьютерной электрогастроэнтеромиографии.

4.2.3. Взаимосвязь клинико-морфологических проявлений, изменений секреторной функции и нарушений моторной деятельности оюелудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов с эрозиями гастродуоденальной слизистой.

4.3. Исследование микроциркуляции гастродуоденальной слизистой у пациентов с острыми и хроническими эрозиями желудка и двенадцатиперстной кишки.

ГЛАВА 5. СРАВНИТЕЛЬНАЯ КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭФФЕКТИВНОСТИ РАЗЛИЧНЫХ СХЕМ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ ЭРОЗИВНЫХ ПОРАЖЕНИЙ

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ СЛИЗИСТОЙ.

5.1.Динамика клинической и эндоскопической картины у пациентов с эрозиями гастродуоденальной слизистой на фоне различных схем комплексной терапии.

5.2. Динамика нарушений секреции, моторной деятельности и микроциркуляторных расстройств на фоне различных схем терапии.

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Гаджиева, Мадина Гаджиевна, автореферат

Эрозивные поражения гастродуоденальной слизистой относятся к числу наиболее распространенных патологических состояний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Частота выявления эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки колеблется по данным разных авторов от 3 до 34% от общего числа проведенных эндоскопий (Водолагин В.Д., 1995; Вахрушев Я.М., 1999; Гриневич В.Б., 1998; Циммерман Я.С., 2003). Несмотря на тридцатилетний опыт изучения, совпавший с внедрением в клиническую практику фиброэндоскопии и прицельной биопсии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, проблема эрозивных поражений остается недостаточно изученной, а отдельные ее аспекты - сложными для разрешения. Наиболее значимыми и в то же время спорными представляются вопросы этиопатогенеза и классификации эрозий гастродуоденальной слизистой (Рысс Е.С., Фишзон - Рысс Ю.И., 1995; Преображенский В.Н., 1993; Гриневич В.Б., Ткаченко Е.И., 1996; Циммерман Я.С., 2003). До настоящего времени не нашел окончательного решения вопрос о том, когда эрозии следует рассматривать в качестве осложнения основного заболевания, а когда считать сопутствующим поражением или самостоятельной нозологической формой (Водолагин В.Д., 1993; Циммерман Я.С., 2003).

Pilotto A. et al., 1997). Однако не все авторы признают ведущую роль H.pylori как патогена (Зайцева Е.И., 1995; Циммерман Я.С., 1999, 2003;). Есть и более убежденные противники инфекционной теории, считающие H.pylori сапрофитом (Блинков И.Л., 1997). Вместе с тем, остаются недостаточно исследованными вопросы, касающиеся особенностей клинической и гистоморфологической картины эрозивных поражений гастродуоденальной слизистой, ассоциированных с H.pylori. Не в полной мере изучены также нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, секреторная функция желудка, состояние микроциркуляции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Многообразие этиологических факторов гастродуоденальных эрозий и неоднородность их патогенеза в значительной степени затрудняют проведение этиотропной и патогенетической терапии (Григорьев П.Я. и соавт., 1998; Imperial T.F., 1995). До настоящего времени не разработаны дифференцированные подходы к лечению эрозивных поражений гастродуоденальной слизистой.

Цель исследования.

Задачи исследования:

2. Изучить клинико-эндоскопические и морфологические особенности эрозивных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки в зависимости от локализации и распространенности процесса, инвазии Н.ру1оп, наличия сопутствующей патологии, пола и возраста больных.

6. Сравнить эффективность схем антихеликобактерной терапии с комбинацией различных антибактериальных препаратов (амоксициллин, тетрациклин, фуразолидон) у больных с острыми и хроническими эрозиями ^ желудка и двенадцатиперстной кишки.

Научная новизна.

Впервые охарактеризованы клинико-морфологические особенности острых и хронических эрозивных поражений в зависимости от локализации, распространенности процесса и инфицированности слизистой оболочки Н.ру1ог1

Впервые проведена клинико-функциональная оценка эффективности включения в схемы комплексной • терапии эрозивных поражений гастродуоденальной зоны прокинетика мотилиума.

Практическая значимость

Результаты исследования доказали необходимость комплексного обследования пациентов с острыми и хроническими эрозиями желудка и двенадцатиперстной кишки в связи с тем, что у них часто встречаются разнообразные функциональные нарушения, что может ориентировать врача на специфику терапии в каждом конкретном случае.

Разработаны и предложены схемы дифференцированной терапии эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки в зависимости от клинических проявлений, обсемененности слизистой Н.ру1оп, секреторной функции и моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, а также состояния микроциркуляцни гастродуоденалыюй слизистой, что позволит сократить сроки наступления ремиссии и снизить частоту рецидивов заболевания.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

2. В формировании острых эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки наибольшую роль играют воздействие нестероидных противовоспалительных препаратов и инфицированность Н.ру1оп, в случае хронических эрозий важное значение имеет сопутствующая патология билиарного тракта, дуоденогастральный рефлюкс и Н.ру1оп.

4. У больных с гастродуоденальными эрозиями нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочной секреции и тканевой перфузии слизистой тесно взаимосвязаны между собой и в большинстве случаев коррелируют с выраженностью воспалительных изменений, степенью обсемененности H.pylori, полом и возрастом пациентов.

Внедрение результатов исследования

Разработанная схема обследования и лечения больных с эрозивными поражениями гастродуоденальной слизистой внедрена в практику работы гастроэнтерологических отделений ЦКБ№2 им. H.A. Семашко ОАО «РЖД», ЦКБ №1 ОАО «РЖД», МСЧ №33 г. Москвы. Полученные результаты включены в работу кафедры пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии МГМСУ и используются в лекциях, семинарах и практических занятиях со студентами и врачами.

Материалы диссертации отражены в 30 научных работах, из них 15 - в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК РФ. Основные положения и материалы диссертации доложены на VII, VIII, IX, и X Российской Гастроэнтерологических Неделях (Москва, 2001, 2002, 2003 и 2004), 2-ой Восточно-Сибирской гастроэнтерологической конференции (Абакан, 2002), III терапевтическом форуме (Тюмень, 2002), XXIV Юбилейной Итоговой научной конференции молодых ученых, посвященной 80-летию МГМСУ (Москва, 2002), Третьей Восточно-Сибирской гастроэнтерологической конференции (Красноярск, 2003), X Российском национального конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2003).

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-функциональные особенности и лечение эрозивных поражений гастродуоденальной слизистой"

ВЫВОДЫ

6. Эрозивные поражения гастродуоденальной слизистой с язвенноподобной клинической картиной независимо от этиологического фактора сопровождаются- синдромом—непрерывного—кислотообразования, декомпенсацией ощелачивания антрума и повышенного закисления двенадцатиперстной кишки.

8. Степень выраженности микроциркуляторных расстройств зависит от массивности поражения, степени воспалительных изменений и степени инфицированности Н.ру1оп гастродуоденальной слизистой, от уровня кислотообразования и нарушений моторики, в том числе наличия дуоденогастрального рефлюкса.

9. Терапия эрозивных поражений гастродуоденальной зоны должна быть направлена на устранение этиологического фактора при его определении: при Н.ру1оп-ассоциированных эрозиях показана эрадикационная терапия на основе де-нола, тетрациклина и фуразолидона, при эрозивных поражениях, связанных с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов - терапия ингибиторами протонной помпы. Моторные нарушения, ассоциированные с эрозивными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки, особенно при формировании явлений гастропареза и дуоденостаза и при отсутствии явлений механической непроходимости, требуют назначения прокинетиков.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

2. При выборе тактики лечения пациентов с острыми и хроническими гастродуоденальными эрозиями следует учитывать не только клинико-морфологические, но и функциональными нарушениями секреции, моторики и микроциркуляции.

3. В лечении эрозивных поражений гастродуоденальной слизистой независимо от их морфологического характера, локализации и этиологии, необходимо использовать ингибиторы протонной помпы, предпочтительно последнего поколения -рабепразол по 20 мг 2 раза в сутки.

254

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Гаджиева, Мадина Гаджиевна

1. Ананьев К.Г. Применение лазерной допплеровской флоуметрии для оценки микроциркуляции в медицинском эксперименте // Дальневосточный медицинский журнал.-2000.-№2.-С.67-71.

2. Аруин Л.И., Ильченко А.А. Хронические эрозии желудка // Арх. патол.-1985.-№12.-С.26-32.

3. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника // М., "Триада-Х", 1998,- 496 с.

4. Аруин Л.И. Helicobacter pylori: каким образом один возбудитель вызывает разные болезни // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. - №1. - С.36-41.

5. Аруин Л.И. Helicobacter pylori и хронизация гастродуоденальных язв // Клин.Мед.-2000.-Т.78, №3,-С.60-64.

6. Базарова М.А., Никифоров П.А., Данько А.И. Степень распространенности HP-инфекции у больных с полными эрозиями в динамике // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2003.- №5.-Приложение №21. - С. 19.

7. Базлов С.Н., Червинец В.М., Чернин В.В. Мукозная флора и Helicobacter pylori в ульцерогенезе // Росс.Журн.Гастроэнтерол., гепатологии и колопроктологии.-2001 .-№2.-Приложение 13 .-С. 15-16.

8. Барановский А.Ю., Кондрашина Э.А., Протопопова О.Б. Изучение цитокинового профиля у больных язвенной болезнью желудка. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии -М., 2001. № 5. - Приложение 15.-С. 17.

9. Белова Е.В., Вахрушев Я.М. Характеристика агрессивно-протективных факторов при эрозиях гастродуоденальной слизистой // Терапевтический архив. 2002. - №2. - С. 17-20.

10. Блинова Т.В. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз и реологические свойства крови у больных с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис. . канд. мед. наук Саратов, 1999.-20С.

11. Блюдникова B.C. Эрозии желудка и язвенная болезнь: клинические, биохимические, морфологические и иммуногистохимические аспекты возникновения и прогрессирования течения: Автореф. дис. . канд. мед. наук Саратов, 1999.-22с.

12. Брискин Б.С., Алиев И.М., Верткин А.Л. и соавт. Применение ЛДФ для диагностики микроциркуляторных нарушений в слизистой оболочке желудка при гастродуоденальных язвах // Пособие для врачей М.,1999.-С.15.

13. Бондаренко Н.В. Патогенетические аспекты применения лазеротерапии в лечении больных эрозиями желудка: Автореф. дис. . канд. мед. наук -Самара, 2000.- 17 с.

14. Васильев Ю.В. Коллоидный субцитрат висмута в эрадикационной терапии язвенной болезни, ассоциированной с Н. Pylori // Росс. журн. Гастроэнтерол., гепатологии, кол опроктологии.-2003.-№3,приложение №19-С.27. ~

15. Вахрушев Я.М., Никишина Е.В. К вопросу о патогенезе и лечении эрозивных гастритов и дуоденитов // Клин.Мед.-1999., №2.-С.28-31.

16. Вахрушев Я.М., Хохлачева H.A., Никишина Е.В. и др. Дуоденальный стаз как узловая проблема гастроэнтерологии // Мат. II съезда терапевтов Удмуртии «Актуальные вопросы внутренней медицины». Ижевск. -1996. - С.84-85.

17. Ведерников В.Е. Клинико-патогенетическая характеристика хронических (полных) гастродуоденальных эрозий и их дифференцированное лечение: Дис. . канд. мед. наук-Пермь, 2000.- 196с.

18. Виноградова М.А., Газизова P.P., Новикова A.B. Особенности течения язвенной болезни при наличии хеликобактериоза и герпетической инфекции // Клин.Мед.-1997., №5.-С.26-27.

19. Водолагин В.Д. Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки (глава 22) .// Руководство по гастроэнтерологии. М.,1995.-Т.1.-С.437-457.

20. Водолагин В.Д. Об эрозивно-язвенных поражениях желудка и двенадцатиперстной кишки//Клин.Мед.-1997., №5.-С. 11-12.

21. Волков B.C., Колесникова И.Ю., Беляева Г.С. и др. Дуоденогастральный рефлюкс при кислотозависимых заболеваниях // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2002.- №5.-Приложение №17. - С. 22.

22. Воробьева Т. А., Салупере В. П., Уйбо Р. М. Реакция гуморального и клеточного иммунитета при язвенной болезни // Терапевтический архив. 2001. № 9. - С.95-98.

23. Газизова P.P., Виноградова М.А., НовиковГ A.B. и др. Особенности течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки при наличии герпетической инфекции // Новое в гастроэнтерологии: Сб.науч.тр.,-М., 1996.-С.76-77.

24. Герич Р.П. Неспецифические защитные реакции и иммунологическая реактивность организма у больных язвенной болезнью. // Хирургия. М., 1999.- №4.-С. 100-105.

25. Григорьев П.Я. Helicobacter pylori: гастрит, дуоденит (гастродуоденит), язвенная болезнь // Практикующий врач.-1999., №16.-С.2-5.

26. Григорьев П.Я. Гастростат в терапии хронического активного эрозивного гастродуоденита и язвенной болезни, ассоциированных с инфекцией Helicobacter pylori // Практикующий врач.-1999., №16.-С.6.

27. Гриневич В.Б., Самедов Б.Х., Богданов И.В. и др. Регрессия «полных» эрозий на фоне эрадикационной терапии (де-нол, фамотидин, флемоксин солютаб) // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2001.- №5.-Приложение №15. - С. 22.

28. Гриневич В.Б., Ткаченко Е.И., Успенский Ю.П. О классификации эрозивных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки // Клин.Мед.-199б.- №1.-С.75-77.

29. Гриневич В.Б., Успенский Ю.П. Эрозивные состояния гастродуоденальной области //Российский медицинский журнал 1998.-Т.6.-ЖЗ.-С. 149-153.

30. Данилов A.C., Решетников О.В., Курилович С.А. Особенности дуоденогастрального рефлюкса при язвенной болезни и хроническом гастрите // Тер. Архив. 1994. - №2. - С.43-45Г

31. Даулейбакова М.И., Нуралиева Б.К., Карибжанова З.Б. Состояние слизистой оболочки желудка и обсемененность Helicobacter pylori приэрозивном гастрите // Росс. журн. Гастроэнтерол, гепатологии и колопроктологии. 1996. - №4.- С.31-32.

32. Джулай Г.С., Ткачев В.А. Метаболизм гистамина и микроциркуляторные нарушения у больных с различными вариантами хронического гастрита // Росс.Журн.Гастроэнтерол., гепатологии и колопроктологии.-1998.-№2.-С.87.

33. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: современные представления. Доклад Второй конференции по принятию консенсуса в Маастрихте 21-22 сентября 2000 г. // Росс. Журн. Гастроэнтерол., гепатологии и колопроктологии.-2000.-№6.-С.7-9.

34. Дмитриев И.В. Паренхиматозно-стромальные взаимоотношения при язвенной болезни желудка: Автореф. дис. . канд. мед. наук Саратов, 1999.-25с.

35. Доморадский И.В. Вопросы патогенности Helicobacter pylori // Росс.Журн. Гастроэнтерол., гепатологии и колопроктологии.-2001.-№2.-Прилож.13.-СЛ 13-115.

36. Ерофеева Ю.А. Новые подходы к диагностике и лечению язвенной болезни: Автореф. дис. . канд. мед. наук- Нальчик, 2000.-32с.

37. Жуховицкий В.Г. Helicobacter pylori и хеликобактериоз // Международные медицинские обзоры.-М.-1993.-№5.-С.371-377.

38. Ивашок М.Н. Иммунные реакции и гликопротеины дуоденального содержимого в развитии эрозивного дуоденита //Актуальные проблемы терапии на рубеже веков: Сб. научных трудов, посвященный 75-летию профессора Н.А.Жукова. Омск, 2001. - С.73-76.

39. Ивашкин В.Т., Мегро Ф., Лапина Т.Л. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии // М., "Триада-Х". 1999. - 255 с.

40. Исаков В.А. Коллоидный субцитрат висмута: его свойства как основа применения в гастроэнтерологии // Росс. журн. Гастроэнтерол., гепатологии, колопроктологии.-2003.-№3,приложение №19-С.30-35.

41. Исаков В.А., Щербаков П.Л. Предложения по использованию рекомендаций второго Маастрихтского соглашения по эрадикации Helicobacter pylori // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2002. - №4. - С.31-34.

42. Каримов Х.Я., Сотиболдиев А.Б., Гаппаров О.С. Система ПОЛ/АОЗ органов желудочно-кишечного тракта при эрозивном и язвенном поражении желудка // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2000.- №5.-Приложение №11. - С. 23.

43. Ковалев Н.А., Вагнер В.П. Аванян Н.Л. и др. Нарушения антиоксидантной системы крови у больных хроническими эрозивными гастритами // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2000.- Лг»5.-Приложение №11. - С. 25.

44. Козлов В.И., Морозов М.В., Данченко Н.Н. Лазерная допплеровская флоуметрия в оценке расстройств микроциркуляции //Ученые записки Санкт-Петербургского ГМУ им.Пирогова.-1998.-Т.5.- №2.-С.87.

45. Козлов В.И., Сидоров В.В. Лазерный анализатор кровотока ЛАКК-01 // Мат. 2-го Всеросс. симп. "Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике". М.,1998.- С.5-8.

46. Козлов В.И., Мач Э.С., Литвин Ф.Б. и др. Метод лазерной допплеровской флоуметрии // Пособие для врачей М.,2001,- С.22.

47. Конорев М.Р., Литвинов A.M., Козлов JI.M. и др. Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика дуоденита // Клин, медицина. — 1998.-№4.-С.12-17.

48. Кононов А.В. Местный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии -М., 1999.- №2.-С. 15-22.

49. Копьев В. Ю., Шептулин А. А., Макарова О. В., Молчанова Ж. Н. Динамика иммунологических показателей при язвенной болезни желудка // Советская медицина. 1999. - № 10. - С. 10-13.

50. Корзо И.Е. Иммунокоррекция в лечении эрозивных процессов системы пищеварения: Автореф. дис. . канд. мед. наук-Тула, 1999.-28 с.

51. Крупаткин А.И. Нервная регуляция микрососудистого тонуса и её клиническая оценка // Мат. 3-го Всеросс. симп. "'Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике'\ М., 2000.- С.28-31.

52. Кузнецов А.С., Фомина И.Г., Тарзиманова А.И. Helicobacter pylori -свидетель или виновник? // Клин.Мед.-2001.-№6.-С.68-70.

53. Кучерявый Ю.А. Особенности микроциркуляторных нарушений в гастродуоденальной слизистой при хронических эрозиях желудка: Автореф. дис. канд. мед. наук-М., 2002.-24с.

54. Лапина Т.Л. Ингибиторы протонной помпы: от фармакологических свойств к клинической практике // Фарматека. 2002. -"№9. - С. 11-16.

55. Лапина Т.Л. Лечение эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки // Русский медицинский журнал. 2002. -№13-14. -С.602-607.

56. Лебедева Е.Г. Нарушения микрогемоциркуляции у больных с эрозивным поражением гастродуоденальной слизистой и их коррекция с помощью терапии низкоэнергетическим лазером: Автореф.дис. . канд.мед.наук -М.,1991.

57. Логинов A.C., Васильев Ю.В., Болдырева Л.И. Особенности течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у лиц с полипами желудка // Росс. Журн.Гастроэнтерол, гепатологии и колопроктологии. 1996. - №1.-С.54-58.

58. Лоранская Т.И., Лебедева Р.П. Хронические эрозии слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта у лиц пожилого возраста // Актуальные проблемы в геронтологии: Сб.науч.тр., -М.Д996.-С.101-102.

59. Маев И.В. Хронические эрозии желудка: механизмы этиопатогенеза и новые подходы к лечению // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии.- 2002. №2. - С. 15-20.

60. Маев И.В., Вьючнова Е.С., Лебедева Е.Г. и др. Опыт применения препарата Лосек (омепразол) в гастроэнтерологии // Тер.арх.-2001.-№7,-С.79-82.

61. Маев И.В., Вьючнова Е.С., Лебедева Е.Г. Использование коллоидного субцитрата висмута в схемах эрадикационной терапии у больных с эрозиями желудка // Росс. журн. Гастроэнтерол., гепатологии, колопроктологии.-2003.-№3,приложение №19-С.27-28.

62. Маев И.В., Вьючнова Е.С., Стасева И.В. Сравнительная оценка различных схем терапии гастропатий, вызванных нестероидными противовоспалительными препаратами // Терапевтический архив. — 2004. Т.76. - №2. - С.27-30.

63. Маев И.В., Иванов С.Г., Нефедова Ю.В. и др. Клиническая эффективность комплексной терапии хронических эрозий желудка с использованием синтетического аналога простагландина Ei мизопростола (Сайтотека) // Клин. Фармакол. и мед.-1999.-Т.8, №4.- С. 45-48.

64. Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А., Гаджиева М.Г. Микроциркуляторные нарушения при хронических эрозиях желудка // Клиническая медицина. — 2003. №6. - с.37-42.

65. Маев И.В., Нефедова Ю.В., Выочнова Е.С., Нефедова Е.А. Использование иммунокорректоров в лечении хронических эрозий желудка // Росс.Журн. Гастроэнтерол., гепатологии и колопроктологии. 1998. - №4. -С.33-38.

66. Маев И.В., Орлов И.В., Нефедова Ю.В. Эрозивные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (этиология, патогенез, клиника и лечение) // Клин.Мед.-1997.- №6.-С.57-61.

67. Маколкин В.И., Бранько В.В., Богданова Э.А. и др. Метод лазерной допплеровской флоуметрии в кардиологии // Пособие для врачей -М.,1999.- С.48.

68. Малов Ю.С. Иммунные механизмы развития язвенной болезни // Всесоюзный съезд гастроэнтерологов, 4-й: Материалы. M.;JI., 1999. -Т.1. — С.376-377.

69. Махова Г.Е. Состояние сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза и эффективность ЭМИ ММД в его коррекции в комплексной терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис. . канд. мед. наук Саратов, 1998.-21с. •

70. Микрюкова В.Я. Состояние местного иммунитета при язвенной болезни желудка. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Томск, 2000.

71. Мизиев И.А. Этиология, патогенез, классификация, лечение, профилактика острых язв и эрозий желудка и "двенадцатиперстной кишки: Автореферат дисс. . д-ра мед. наук.— Краснодар, 1999. 34 с.

72. Минушкин О.Н., Бурков С.Г., Бурдина Е.Г., Сербии A.M. Некоторые аспекты взаимосвязи геликобактерной инфекции, полипоза и ракажелудка // Росс. Журн. Гастроэнтерол., гепатологии и колопроктологии.-2001.-№3.-С.7-11.

73. Модестова А.В. Динамика хронического хеликобактерного гастрита у лиц молодого возраста (клинико-лабораторное и иммуноморфологическое исследование): Автореф. дис. . канд. мед. наук-М., 1997.-17 с.

74. Можейко А.Г. Взаимосвязь инфекции Helicobacter pylori с основными факторами секретообразования и моторикой верхнего отдела желудочно-кишечного трата при гастродуоденальной патологии у детей: Автореф. дис. . канд. мед. наук-СПб., 2000.-20 с.

75. Морозов И.А. Морфологические аспекты Hp-инфекции в желудке. // Материалы 6-ой сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori-Омск, 1999.- С. 19-24.

76. Москалев А.В. Механизмы формирования хронических эрозий желудка. Подходы к прогнозированию и лечению: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. -СПб., 1999.-40с.

77. Нефедова Ю.В. Клиническая оценка эффективности медикаментозной терапии хронических эрозий желудка: Автореф. дис. . канд. мед. наук -М., 1998.-21с.

78. Никишина Е.В. Некоторые аспекты патогенеза, диагностики и лечения эрозивных поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки: Дисс. .канд. мед. наук. Ижевск, 1999. - 171 с.

79. Никишина Е.В., Вахрушев Я.М. Возрастно-половые и патогенетические аспекты эрозивного поражения гастродуоденальной области // Юбилейный сборник, посвященный 65-летию ИГМА. Ижевск, 1998.-С.195-196.

80. Нугаева Н.Р., Раппопорт С.И., Ленькова Н.А. и др. К изучению моторной функции желудка при хроническом гастрите // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2000,- №5.-Приложение №11. - С. 30.

81. Осадчий В.А. Клинико-патогенетическая характеристика воспалительно-эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны у больных при ишемической болезни сердца: Автореф.дис. . канд.мед.наук М.,1999.-27с.

82. Охлобыстин А.В. Использование внутрижелудочной рН-метрии в клинической практике // Пособие для врачей М.,1996.- С.31.

83. Пасечников В.Д., Машенцева Е.А., Журбина Н.В. Воспалительный и иммунный ответы слизистой оболочки желудка на Helicobacter pylori при язвенной болезни. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1998.-ЖЗ.-С. 41-45.

84. Пйманов С.И., Макаренко Е.В. Хронический гастрит: "достижения и проблемы последнего десятилетия // Клин.Мед.-2005.-№ 1.-С.54-58.

85. Погромов А.П., Лашкевич A.B. Гипоксический фактор и его значение в формировании гастродуоденальных заболеваний // Клин.Мед.-1996.-№ 1.-С.3-7.

86. Покровский В.И., Бондаренко В.М. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в аспекте клеточной теории иммунитета И.И. Мечникова // Журнал микробиологии. 1995. - № 3. - С.32-36.

87. Попович Ф.А. Морфо-функциональная организация микроциркуляторного русла желудка человека: Дис. . канд. мед. наук -Ужгород, 1980.-218с.

88. Потехин П.П., Пауков B.C. Проблема регенерации слизистой оболочки ЖКТ при эрозивно-язвенных поражениях // Арх.патол.-1997.-Т.59.- №2.-С.68-71.

89. Приезжаев A.B. Современные оптические методы исследования гемодинамики // Мат. 3-го Всеросс. симп. "Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике". М.,2000.- С.40-44.

90. Профилактика и лечение хронических заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта //Под редакцией академика РАМН В.Т.Ивашкина. М.: «МЕДпресс-информ», 2002. - 128 с.

91. Прохорова JT.B. Дуоденогастральный рефлюкс как фактор малигнизации слизистой оболочки желудка // Росс. Журн. Гастроэнтерол., гепатологии и колопроктологии.-1995.-№3.-Прилож.1.-С.195.

92. Радев Д., Маджов Р. Терминология и классификация дуоденогастрального рефлюкса и рефлюкс-гастрита// Асклепейон.-1998.-№1-4.-С.68-72.

93. Раков A.JT., Макаров Ю.С., Горбаков B.B. и др. Сравнительная оценка антисекреторной активности фамотидина, омепразола и рабепразола (париета) при язвенной болезни по данным суточного рН-мониторирования // Военно-медицинский журнал.-2001.-№9.-С.54-58.

94. Руководство по гастроэнтерологии. Под ред. Ф.И. Комарова, в 3 т. -М.: Медицина, 1995.-Т.1.- 267 с.

95. Румянцев В.Г., Назаров В.А., Сидоров В.В. Применение лазерного анализатора капиллярного кровотока в проктологии для диагностики нарушений микроциркуляции // Пособие для врачей М.,1998.- С.22

96. Рысс Е.С., Фишзон-Рысс Ю.И. Эрозии желудка, эрозивный гастрит, их формы и подходы к лечению // Клин.Мед.-1995 .-№4.-С.31-34.

97. Рычков В.В. Оценка эффективности новых методов лечения у больных рецидивирующим течением хронических эрозий желудка: Автореф. дис. . канд. мед. наук-М., 1997.-22 с.

98. Саблин O.A. Рефлюкс-гастрит: клинические, функциональные и морфологические особенности: Автореф. дис. . канд. мед. наук СПб., 1997.-16 с.

99. Савельев B.C., Исаков Ю.Ф., Лопаткин H.A. и др.; Под ред. Савельева B.C., Буянова В.М. Лукомского Г.И. Руководство по клинической эндоскопии М.: Медицина, 1985.- 544 с.

100. Салова Л.М. Дуоденогастральный рефлюкс (клиника, диагностика, лечение): Дисс. . д-ра мед.наук. -М., 2000. -490 с.

101. Самсонов A.A. Некоторые аспекты этиопатогенеза, клинико-функциональные, межорганные взаимоотношения у больных язвеннойболезнью двенадцатиперстной кишки: Дисс. . д-ра мед.наук. — М.,1996. -455 с.

102. Сапроненков П.М., Шуленин С.Н. Современные иммуноаллергологические аспекты течения хронических эрозий желудка // Клин.Мед.-1998.- №11.-С.39-41.

103. Серебрянская М.В., Погромов А.П., Фокин Т.С. Изменения цитохимической активности лимфоцитов крови у больных язвенной болезнью при некоторых видах противоязвенной терапии // Клиническая медицина. 1993. - №6. - С.32-34.

104. Соколов Л.К., Никифоров П.А. Склянская O.A. Динамика очаговых изменений слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом по данным многолетнего эндоскопического наблюдения в поликлинике//Тер.арх.-1991.-№4.-С. 124-126.

105. Тамулевичюте Д.И., Витенас A.M. Болезни пищевода и кардии // М. Медицина.-1986.-С.224.

106. Ткаченко Е.И., Гриневич В.Б., Успенский Ю.П. и др. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в сочетании с эрозиями // Врач. Дело. 1991. - №4. - С.40-42.

107. Турскова И.И., Лактионова О.Н., Кулакова Н.В. Половые особенности гастродуоденальной моторики у здоровых лиц // Росс. журн. Гастроэнтерол, гепатологии и колопроктологии. 1996. - №4.- С.309.

108. Тютюнов H.H. Рабепразол (париет) и эзомепразол (нексиум): сравнительная оценка клинической эффективности // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2002.- №2.-С. 45-50.

109. Успенский Ю.П. Клинико-морфологическая характеристика эрозивных гастродуоденитов: Дис. . канд. мед. наук. СПб., 1994.-226 с.

110. Успенский В.М., Гриневич В.Б. Роль дуоденогастрального рефлюкса в формировании гастродуоденальной патологии // Тер.арх.-1980.-№2.-С.44-47.

111. Федоров Н.Е., Дроздова М.С. Использование психофармакотерапии в комплексном лечении больных хроническим эрозивным гастродуоденитом // Клиницист.-1995.- №3.-С.74-76.

112. Хавкин А.И., Капустин A.B., Корсунский A.A. и др. Новые методы лечения в детской гастроэнтерологической практике: «Дебридат» и «Детензор-терапия» // В кн.: Новое в гастроэнтерологии. М., Медицина. - 1996. - С.125-127.

113. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Иммунная система и заболевания желудочно-кишечного тракта. // Вестник Российской АМН. М., 1997.-№11.-С. 13-17.

114. Циммерман Я.С. Диагностика и комплексное лечение основных гастроэнтерологических заболеваний // Пермь, 2003. — 288 с.

115. Циммерман Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь // Пермь, 2000.-255 с.

116. Циммерман Я.С. Язвенная болезнь и проблемы Helicobacter pylori-инфекции: новые факты, размышления, предположения // Клин.Мед.-2001 .-№4.-С.67-70.

117. Циммерман Я.С., Ведерников В.Е. Гастродуоденальные эрозии: этиология, патогенез, диагностика, клиника, классификация, лечение // Клин.Мед. -1999.- №3.-С.9-15.

118. Циммерман Я.С., Ведерников В.Е. Хронические гастродуоденальные эрозии: клинико-пато генетическая характеристика, классификация, дифференцированное лечение // Клин.Мед.-2001.-№6.-С.30-36.

119. Циммерман Я.С., Зиннатуллин М.Р. Концепция взаимоотношений организма человека и Helicobacter pylori // Клин.Мед.-1999.- №2.-С.52-56.

120. Черницкая M.JI. Вирусо-бактериально-грибковые ассоциации при хронической гастродуоденальной патологии: Автореф. дис. . канд. мед. наук Ростов-на-Дону, 2000.-20 с.

121. Чернов В.Ф., Кузнецов А.П., Данилова А.В. и др. Дуоденогастральный рефлюкс у человека // Вестн.Рос.АМН.-2000.-№3.-С.37-41.

122. Шахназаров З.Ш. Эндоскопическое применение сандостатина и гелевых сорбентов в комплексном лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис. . канд. мед. наук М., 2000,28 с.

123. Шептулин А.А. Ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства и эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка// Клин.Мед.-1999.- №2.-С.12-16.

124. Шептулин А.А. Современные принципы лечения диспепсических расстройств у больных хроническим гастритом // Практ.Врач.-1999.-№16.-С.8.

125. Шептулин А.А. Профиль безопасности клинического применения Париета (обзор литературы) // Военно-медицинский журнал.-2001.-№5,-С.35-40.

126. Шептулин А.А. Диагностика и лечение нарушений моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта // Росс. Мед. Журнал. 1997. -Т.5. - №22. - С. 1448-1451.

127. Шестакова Е.Б., Иванов В.Р., Иванов Г.Г. Дуоденальная гипертензия, рефлюкс и состояние слизистой оболочки желудка при язвенной болезни гастритах // В кн.: Пути совершенствования работы МСЧ №4 г.Ижевска. — Ижевск. 1994. - С.77-79.

128. Шимчук С.Ф. Изменение показателей нейроэндокринной системы, апоптоза и пролиферации у больных с язвенной болезнью и эрозиями желудка // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2003.- №5.-Приложение №21. - С. 48.

129. Яковенко А.В., Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. и др. Четырехкомпонентные висмутсодержащие терапия первого выбора для эрадикации Helicobacter pylori инфекции // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2003. - №5. - С. 13-14.

130. Agraval N., Roth S., Graham D. et al. Misoprostol compared with sucralfat in the prevention of nonsteroidal anti-inflammatory drug-induced gastric ulcer// Ann.Intern.Med.-1991 .-Vol. 115.-N3.-P. 195-200.

131. Aizu Y., Asakura T. Coherent optical techniques for diagnostics of retinal blood flow // Journal of Biomed.Optics.-1999.-Vol.4.-P.61-75.

132. Amioka I., Arima Т., Nagashima H. Role of endogenous gastric mucosal prostaglandinis in the formation of acute gastric mucosal lesions induced by aspirin, ethanol, HC1 and CH3COOH // Gastroent.Jap.-1987.-Vol.22.-N3.-P.273-279.

133. Atuma C., Engstrand L., Holm L. Extracts of Helicobacter pylori reduce gastric mucosal blood flow through a VacA- and CagA-independent pathway in rats // Scand.J.gastroenterol.-1998.-Vol.33.-N12.-P. 1256-1261.

134. Audibert C., Burucoa C., Janvier B., Fauchere J.L. Implication of the structure of the Helicobacter pylori cag Pathogenecity Island in induction of Interleukin-8 secretion // Infect.Immun.-2001 .-Vol.69.-P. 1625-1629.

135. Berstad A., Nesland A. Prepyloric erosions and related changes // Scand. J/ Gastroenterol. 1985. - Vol.20. - №7. - P.779-782.

136. Blaser M.J. Helicobacter pylori and gastric disease // Br.Med.J.-1998.-Vol.316.-P. 1507-1510.

137. Blaser M.J. Helicobacter pylori: Balance and inbalance // Eur.J.Gastroenterol., Hepatol.-1998.-Vol. 10.-Suppl.-l.-P. 15-18.

138. Bode C., Ito T., Rollenhagen A. et al. Effect of acute and chronic alcohol feeding on prostaglandin E2 biosynthesis in rat stomach // Dig.Dis.Sci.-1988.-Vol.33.-N7.-P.814-818.

139. Bodger K., Crabtree J. E. Helicobacter pylori and gastric inflammation // Br. Med. Bull. 1998. - Vol. 54, N 1. - P. 139-150.

140. Boehm U., Klamp T., Groot M., Howard J.C. Cellular response to interferon // J. Ann. Rev. Immunol. 2002.-Vol. 15.-P. 745-795

141. Bonner R.F., Nossal R. Modal for Laser Doppler measurements of blood flow in tissue microcirculation // Appl.0ptics.-I981.-V.20.-P.2097-2107.

142. Bou-Addoud Ch.F., Wayland H., Paulsen G. et al Microcirculatory stasis precedes tissue necrosis in ethanol-induced gastric mucosal injury in the rat // // Dig.Dis.Sci.-1988.-VoI.33.-N7.-P.872-877

143. Boyle N.H., Roberts P.C., McLuckie A., Mason R.C., Beale R.J. Gastric intramucosal acidosis in mechanically Ventilated patients: role of mucosal blood flow // Crit.Care Med.-1999.-Vol.27.-N.l 1.-P.2601-2602.

144. Brzozowski T., Konturek P.C., Kwiecien S. et all. Role of central and peripheral ghrelin in gastroprotection againstacute gastric lesions // Gut. 2003. - Vol.52.- Suppl VI. - A 35. - P. 173.

145. Cameron A.J., Higgins S.A. Linear gastric erosion. A lesion associated with large diaphragmatic hernia and chronic blood loss anemia // Gastroenterol. -1986.-№2.-P.338-342.

146. Cao J. The relationship of duodeno-gastric reflux index to histological changes and nuclear DNA contens in gastric stump mucosa dysplasia // Chung Hua Chung Liu Tsa Chin.-1993.-Vol.l5.-N5.-P.343-346.

147. Chan W.Y., Chan J.K., Cheung P.S. et al. Epithelial damage by Helicobacter pylori in gastric ulcers // Histopathology.-1991.-Vol. 19.-P.47-53.

148. Chen F.W.K., Tek H.S., Karim S.M.M. The effect of methylprostaglandin Ei on gastric acid secretion in duodenal ulcer patients // Prostaglandins, 1987.-Vol.21.-P.l 15-124.

149. Cover T.L., Blaser M.J. Helicobacter pylori associated with disease // Gastroenterology-1999.-Vol. 117.-P.257-260.

150. Cover T.L., Dooley C.P., Blaser M.J. Characterization of and human serologic response to proteins in Helicobacter pylori broth culture supematants with vacuolising cytotoxin activity // Infect.Immun.-1990.-Vol.58.-P.603-610.

151. Crabtree J. E., Wyatt J. L., Trejdosiewicz L. K. Et al. Interleukin-8 expression in Helicobacter pylori, normal and neoplastic gastroduodenal mucosa // J. Clin. Pathol. -2002. Vol. 47. - P.61-66.

152. Danesh J. Helicobacter pylori infection and gastric cancer: systematic review of the epidemiological studies // Aliment.Pharmacol.Ther.-1999.-N13.-P.851-856.

153. Davenport H.W. The gastric mucosal barrier // Digestion. 1972. - V.5. -№3.-P. 162-165.

154. De Leest H.T.J.I., Steen K.K.S., Lems W.F. et all. Eradication of Helicobacter pylori does not reduce the incidence of gastroduodenal ulcers in patients on long-term NSAID-treatment // Gut. 2004. - Vol.53.- Suppl VI. - A 119.

155. Diane P., Foster P., Wyatt J., Losowsky M.S. A study of the relationship between endoscopic and histological gastritis as classified by the Sydney system//Ital.J.Gastroenterol.-1991.-Vol.23.-Suppl.2.-P.-238-342.

156. Dixon M.F. Helicobacter pylori and peptic ulceration: histopathological aspects // J.Gastroenterol.Hepatol.-1991 .-V0I.6.-P. 125-130.

157. Domareva I.V., Isakov V.A., Koudryavtseva L.V. et al Furazolidone-based triple therapy versus quadruple therapy for the eradication of H.pylori resistant to metronidazole // Gut. 2001. - Vol.49, suppl.2. - P.A86.

158. Dunn B.E., Roop R.M. et al. Identification and purification of a heat shock protein homolog from Helicobacter pylori // Infect.Immun.-1992.-Vol.60.-P. 1946-1951.

159. Dyke G.W., Craven J.L., Hall R., Garner R.C. DNA damage in the stomach after vagotomy measured by 32P-postlabelling // Gut.-1993.-Vol.34.-N12.-P.1683-1687.

160. Feldman M. Comparison of the effects of over-the-counter famotidine and calcium carbonate antacid on postprandial gastric acid. A randomized controlled trial // JAMA.- 1996. Vol.275. - P. 1428-1431.

161. Figura N., Baueil P.F., Armellini D., Bognoli M. Pathogenicity of Helicobacter pylori: bacterial side. In: Maratka Z. eds. Helicobacter pylori and new concepts of gastroduodenal disease.- Prague,-1992.-P.6-10.

162. Foschi D., Marazzi M., Toti G.L. et al. Prostaglandin-stimulated recovery of the human duodenal epithelium: effects of misoprostol on ethanol damage // Amer. J.Gastoenterol.-1990.-Vol.85.-Nl 1 .-P. 1498-1502.

163. Francin G., Manfrini C., Musola R. et all. Hronic erosions of the stomach. A clinical, endoscopic and histological evaluation // Endoscopy. 1984. - Vol. 16. - №1. -P.l-6.

164. Gad A. Erosion: a correlative endoscopic histopathologic multicenter study // Endoscopy.-1986.-Vol.l8.-P.76-79.

165. Gaslli St .J., Wershil B.K., Bose R. et al. Ethanol-induced acute gastric injury in mast cell-deficient and congenic normal mice // Amer.J.Path.-1987.-Vol.128. -Nl.-P.131-140.

166. Gastrointestinal and oesophageal pathology. Ed. by R. Whitehead. 2nd Edition., Churchill Livingstone, London, 1995.

167. Giral A., Ozbodan C., Celikeel C. et al. Does eradication of Helicobacter pylori redus low does aspirin induced gastroduodenal injury? // DDW, 1997.-Vol.96.-P.38-39.

168. Gisbert J.P., Gonzales L., Calvet X. et al. Proton pump inhibitor, clarithromycin and either amoxicillin or nitroimidazole: a meta-analysis of eradication of Helicobacter pylori // Aliment.Pharmacol.Ther.-2000.-Vol. 14.-P.1319-1328.

169. Griffin M.R. Epidemiology of nonsteroidal anti-inflammatoiy drug-associated gastrointestinal injury // Amer. J. Med. 1998. - Vol. 104. - N. 3 A. -P.23S-29S.

170. Guslandi M., Sorghi M., Foppa et all. // Mucosal blood flow in erosive dyodenitis // J.Clin. Gastroenterol. 1993. - Vol.17. - №3. - P.201-203.

171. Haruma K., Mihara M., Oramoto E. et al. Eradication of Helicobacter pylori increases gastric acidity in patents with atrophic gastritis of the corpus-evaluation of 24h pH monitoring // Aliment.Pharmacol.Ther.-1999.-Vol. 13.-P.155-162.

172. Hasegawa H. Duodenogastric reflux and gastric carcinogenesis in rat // Nippon Shokakibo Gakkai Zassni.-1991.-Vol.88.-N8.-P.1517-1524.

173. Hashimoto K., Kakegawa T., Takeda J. et al. The effect of bile juice reflux on the development of remnant stomach carcinoma // Kurume Med.J.-1991.-Vol.-38.-Nl.-P.5-8. ,

174. Hauser C. Die peptischen Schädigungen des Magens, Des Duodenums und Speiseröhre und das peptische postoperative Jejunal-geschwür // Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Hystologie.-Berlin.-1926.

175. Hazell S.L., Evans DJ., Graham D.Y. Helicobacter pylori catalase // J.Gen.Microbiol.-1991 .-Vol. 13 7.-P.57-61.

176. Hawkey C.G. Healing and prevention of NSAID-induced peptic ulcers // Scand. J. Gastroenterol. 1994. - Vol.201. - P.42-44.

177. Helicobacter pylori. Basic Mechanisms to Clinical Cure 2000. Ed. by H.Hunt, G.N.J.Tytgat. Kluwer Academic Publishers; Dordrecht, Boston, London, 2000.-P.689.

178. Hinger R.A. Stress ulceration: importance of blood flow and acid-base balance // Surg.Ann.-1986.-N18.-P.95-l 10.

179. Hirase K., Shimisu A., Yokoi N., Nishida K., Kinoshita S. Age-related alteration of tear dynamics in normal volunteers // Nippon Ganka Gakkai Zasshi.-1994.-Vol.98.-N6.-P.575-578.

180. Howden C. Appropriate and suppression in the treatment of acid-related conditions // Pharmacol.Ther. 1994. - Vol.63. - №1. - P. 123-134.

181. Imanzadeh F., Sayyari A.A., Akbari M.R. Histopathology of the stomach mucoso after treatment for Helicobacter pylori: a multi-centric study // Gut. -2004. Vol.53.- Suppl VI. - A 292.

182. Isuji S., Kawano S., Sasayama Y. et al. Mucosal myeloperoxidase and IL-8 levels as predictors for peptic ulcer healing in human // DDW.-1996.

183. Johansson C., Bergstrom S. Prostaglandins and protection of the gastroduodenal mucosa. Quadrennial Review the world congress in Stockholm //Sweden. 1982.-P.21-46.

184. Johansson C., Kollberg B., Nordemar R. et al. Protective effect of prostaglandin E2 in gastrointestinal tract during Indometacin Treatment of Rheumatic diseases // Gastroenterology.-1980.-VoI.78.-P.479.

185. Karvonen A.-L., Lehtova J. Outcome of Gastric mucosa erosions. A follow-up study of effective gastroscopic patients // Scand.J.Gastroenterol.-1984.-VoI.19.-N2.-P.228-235.

186. Karita M., Tsuda m., Nacazawa T. Essential role of urease in vitro and in vivo Helicobacter pylori colonisation study using a wild-type and isogenic urease mutant strein // J.Clin.Gastroent.-1995.-Vol.21.-Suppl.l.-P.-160-163.

187. Kataoka K., Takeoka Y., Maesako J. Electron microscopic observation on immature chief and parietal cells in the mouse gastric mucosa // Arch.Histol.Jap.- 1986.V.49.-P.-321-331.

188. Kawai K., Shimamoto K., Misaki F. et al. Erosion of gastric mucosa (pathogenesis incidence and classification of erosive gastritis) // Endoscopy -1970.-Vol.2 (3).-P.377-388.

189. Kawai K., Misaki F. et al. //Med.clin.-1971.-Bd 66.-N3.-P.83-87.

190. Kimura S., Tanaka M. Prevalence of Helicobacter pylori infection in hemorrhagic erosive gastroduodenitis causing upper gastrointestinal bleeding // Gut. 2004. - Vol.53.- Suppl VI. - A 201.

191. Know D.H., Fouad A.K., Woo J.S. et al. REP-PCR fragments as biomarkets for differentiation gastroduodenal disease-specific Helicobacter pylori strains // Dig.Dis.Sci.-1998.-Vol.43 .-N5.-P.980-987

192. Kobayashi K., Kashima K., Higuchi K., Arakawa T. The mechanisms of gastrointestinal mucosal injury and repair // Nippon Rinsho.-1998.-Vol.56.-P.2215-2222.

193. Konturek S.J., Brzozowski T., Drozdowicz D. Role of leukotrienes and platelet-activating factor in acute gastric mucosal lesions in rat //Eur. J. Pharmacol. 1999. - Vol. 164. - P.285-292.

194. Krejci V., Hilterdrand L., Banic A., Erni D. et al. Continuous measurements of microcirculatory blood flow in gastrointestinal organs during acute hemorrhage // Br.J.Anaesth.-2000.-Vol.84.-N4.-P.468-475.

195. Kubba A.K, Dallal H., Naydon G.H., Hayes P.C., Palmer K.R. The effect of octreotide on gastroduodenal blood flow measured by laser Doppler flowmetry in rabbits and man // Am.J.Gastroenterol.-1999.-Vol.94.-N.4.-P. 1077-1082.

196. Kula Z., Kozlowski W., Rudzinski J. et al. Chronic gastritis and ulcer disease in young men//Przegl.lek.-1996.-Vol.53, N10.-P.722-755.

197. Levine J.S., Nakane P.K., Alien R.H. Immunocytochemical localization of human intrinsic factor: The non-stimulated stomach. // Gastroenterology, 2000. Vol.79. -P.493-502.

198. Li H., Mellgard B., Heiander H. Inoculation of VacA and CagA -Helicobacter pylori delays gastric ulcer healing in rat // Scand. J.Gastroenterol.-1997.-Vol.32.-P.439-444.

199. Lichtenstein J.E. Inflammatory conditionsof the stomach and duodenum // Radiol. Clin. North. Am. 1993. - Vol.31. - №6. - P. 1315-1333.

200. Liu W.Z., Xiao S.D., Shi Y. et al. Furazolidone-containing short-term triple therapies are effective in the treatment of Helicobacter pylori infection // Aliment.Pharmacol.Ther.-1999.-Vol. 13.-P.317-322.

201. Ljubicic N., Banic M., Kujundzic M. et al. The effect of eradication Helicobacter pylori infection on the course of adenomatous and hyperplastic gastric polyps //Eur.Gastroenterology.-1999.-Vol.l 1.-N7.-P.727-730.

202. Malesci A., Basilico M., Bersani M. et al. Serum pepsinogen-I elevation in cigarette smokers // Scand.J.gastroenterol.-1988.-Vol.23.-N5.-P.602-606.

203. Malfertheiner P., Baczako K., Kuche Ph. et al. Are surface mucous cells in antral mucosa different from body mucosa? // Rev.Esp.Enf.Digest.-1990.-Vol.78.-Suppl.l.-P.55-56.

204. Mann N.S. Bile-induced acute erosive gastritis its prevention by antacid, cholestyramine, and prostaglandin E2 // Amer.J.Dig.Dis.-1976.-Vol.21.-N2.-P.89-92.

205. Maratka Z. Toward a better terminology and classification of gastroduodenal erosions // Gastrointest.Endosc.-1987.-Vol.33.-N5.-P.392-394.

206. Marshall B., Barret L.J., Prakash C. et al. Urea protects Helicobacter (Campylobacter) pylori from the bactericidal effects of acid // Gastroenterology.-I990.-Vol.99.-P.697-702.

207. McDonald T.M., Morant S.V., Robinson G.C. et al. Association of upper gastrointestinal toxicity of non-steroidal anti-inflammatory drug with continued exposure: cohort study//Brit. Med. J. 1997. - Vol.315. - P. 1333-1337.

208. Menger M.A. Microcirculation of gastric mucosa in pathogenesis of stomach ulcer//Zentral. Chir. 1994. -Vol.119. -№1.- P. 1-10.

209. Misiewicz J.J., Bartram C.I., Cotton P.B. et al. Diseases of the oesophagus, stomach and duodenum. A guide to diagnosis. Eds.// Gower Medical Publishing.-London.-1986.

210. Mooney C., Keenan J., Munster D. et al. Neutrophil activation by Helicobacter pylori//Gut.-1991.-Vol.32.-P.853-857.

211. Morgan A.P. The role of lipopolysaccaride in Helicobacter pylori pathogenesis // Alim.Pharmacol.Ther.-1996. Vol. 10.-Suppl.L.-P.39-50.

212. Nakamura M. Hiroshima daigaru igaku zasshi // Med.J. Hiroshima univ. -1994. V.42. - №1. - P.39-51.

213. Nesland A., Oktedalen O., Opstad P.K. Erosive prepyloric changes a manifestation of stress? // Scand.J.Gastroenterol.-1989.-Vol.24-P.522-528.

214. Petereit G., Kirch W., Peters W.H.M. et al. Effects of nonsteroidal antiinflammatory drug (NSAID's) on the glutathione system of the gastrointeatinal mucosa of patients // Digestion. 1998. - Vol.59. - Suppl.3 - P.208.

215. Pilotto A., Leandro G., Di-Mario F. et al. Role of Helicobacter pylori infection on upper gastrointestinal bleeding in the elderly: a case-control study // Ibid.-1997.-Vol.42.-N3.-P.586-591.

216. Polunin G.S., Smirennaia E.V., Pirogova E.P., Makarov I.A. State of microcirculation in the bulbar conjunctiva in retinal thrombosis of patients with hypertension and diabetes mellitus // Vestn.Oftalmol.-1996,-Vol. 112.-N1.-P.51-53.

217. Raschke M. Microangiarchitecture of gastric mucosa in man: Antrum ventriculi //Acta anat.-1990.-Vol. 137, Suppl.2-P.175-179.

218. Ricci Y., Ciacci C., Zarrili R. et al. Effect of Helicobacter pylori on gastric epithelial cell migration and proliferation in vitro: role of VacA and CagA // Infect, and Immun.-1996.-Vol.64.-P.2829-2833.

219. Richie W.P. Alkaline reflux gastritis: a critical reappraisal // Gut.-1984.-Vol.25.-P.975-987.

220. Robert M.E., Weinstein W.M. Helicobacter pylori-associated gastric pathology. In: Dooley C.P., Cohen H., eds. Gastroenterology Clinics of North America 1993.-V.22.-P.59-72.

221. Roesch W. Erosions of the upper gastrointestinal tracts // Clinics in Gastroenterology.-1978.-Vol.7, N3.-P.623-634.

222. Rubin G.P., Meineche-Schmidt V.Z., Roberts A.P. et al. The management of Helicobacter pylori infection in primary care. Guidelines from the ESPCG // Eur. J.Gen.Pract.-1999.-Vol.5.-P.98-104.

223. Saitoh K., Ohkura Y. Histopathological study of the role of Helicobacter pylori in the occurrence and development of chronic active gastritis, acute erosive gastritis and gastric ulcer // Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi.-1998.-Vol.95.-Nl.-P.9-17.

224. Scott D.R., Marcus E.A., Weeks D.L. et al. Expression of the Helicobacter pylori urel gene is required for acidic pH activation of cytoplasmic urease // Infect.immun.-2000.-Vol.68.-P.470-477.

225. Sharma S. A., Tummuru M.K., Miller G.G., Blaser M.J. Interleukin-8 response of gastric epithelial cell lines to Helicobacter pylori stimulation in vitro // Infect. Immun. 2001. - Vol. 63. N 25. - P. 1681-1687.

226. Shimada T., Terano A. Chemokine expression in Helicobacter pylori-infected gastric mucosa // J.Gastroenterol.-1998.-Vol.33.-P.613-617.

227. Silverstein F.E. Improving the gastrointestinal safety of NSAID's. The development of misoprostol-from hypotesis to clinical practice // Dig. Dis. Sei. 1998.-Vol.43.-P.447-458.

228. Slomiany B.L., Piotrowski J., Slomiany A. Loss in IL-4 repression of TNF-a in gastric mucosal injury by indomethacin: effect of ebrotidine and ranitidine // Digestion. 1998. - Vol.59. - Suppl.3 - P.207.

229. Smout A. The Clinical Usefulness of PPIs: are they all the same? // "PPIs: are they all the same? The Ultimate Debate". - An Interactive Symposium. -10 UEGW. - Geneva, 2002. - Abstract Book. - P. 10-11.

230. Steinbach G., Ford R., Glober G. et al. Antibiotic treatment of gastric lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue an uncontrolled trail // Ann.Inern.Med.-1999.-Vol. 131.-P.88-95.

231. Stolte M., Eidit S. Chronic erosions of the antral mucosa: a sequela of Helicobacter pylori-induced gastritis // Z.Gastroenterol.-1992.-Vol.30-P.846-850.

232. Suerbaum S., Hur C., Josenhans C., Michetti P. Pathogenesis and virulence factors of Helicobacter pylori // Curr.Opin.Gastroenterol.-1999.-Vol. 15.-Suppl.l.-H.l 1-18.

233. Synnerstad I., Holm L. Prostaglandin E2 and aggressive factors increase the gland luminal pressure in the rat gastric mucosa in vivo // Gsatroenterology.-1998.-Vol.114.-N.6.-1276-1286.

234. Synnerstad I., Johansson M., Nylander O., Holm L. Intraluminal acid and gastric mucosal integrity: the importance of blood-born bicarbonate // Am. J.Physiol.Gastroitest.Liver.Phisiol.-2001 .-Vol.280.-N. 1 .-P. 121 -129.

235. Szabo S., Goldberg I. Experimental pathogenesis: Drags and chemical lesions in the gastric mucosa // Scand.J.Gastroenterol.-1990.-Vol.l74.-P.l-8.

236. Szulkowska E., Zygocki K., Sulek K. Laser Doppler flowmetry a new promising technique for assessment of the microcirculation // Pol.Tyg.Lek.-1996 .-Vol.51 .-N10-13 .-P. 179-181.

237. Tarnawski A., Tanoue K., Santos A.M., Sarfeh I.J. Cellular and molecular mechanisms of gastric ulcer healing. Is the quality of mucosal scar affected by treatment? // Scand.J.Gastroenterol.-1995.-Suppl.210-P.9-14.

238. Testino G. Aggressive factors in the physiopathology of peptic ulcer. Recent findings // Recenti.Prog.Med.-1996.-Vol.87.-Suppl.6.-P.285-289.

239. Toshifumi Ohkusa, Taka Shimizy I., Fujiki К. Исчезновение гиперпластических полипов желудка после ликвидации Helicobacter pylori: рандомизированное контролируемое испытание // JAMA Россия.-2000.-Т.З.-№1.-С.39.

240. Veenendaal R.A., Репа A.S., Meijer J.L. et al. Long term serological surveillance after treatment of Helicobacter pylori infection//Gut. 1991.-Vol.-32.-P.1291-1294.

241. Walk L. How long can a gastric erosion persist? // Radiologe. 1991.-Bd.31,H.l.-S.38-39.

242. Wang W.H., Wong B.C., Lam S.K. Pooled analysis of Helicobacter pylori eradication regimes in Asia// J.Gastroenterol.Hepatol.-2000.-Vol.l5.-P,1007-1017

243. Weeks D.L., Eskandari S., Scott D.R., Sachs G. A H+ gated urea channel: the link between Helicobacter pylori urease and gastric colonization // Science.-2000.-Vol.287.-P.482-485.

244. Wu D.C., Wang W.M., Lu C.Y. et al. The hemodynamic changes of gastroduodenal regional blood flow after Helicobacter pylori eradication in patients with duodenal ulcer scar // Kaohsiung J.Med.Sci.-1999.-Vol.l5.-N.l.-P.19-25.

245. Xiao S.D., Lui W.Z., Hu P.J. et al. High cure rate of Helicobacter pylori infection using tripotassium dicitrato bismuthate, furazolidone and clarithromycin triple therapy for 1 week // Aliment.Pharmacol.Ther. 1999.-Vol.l3.-P.311-315.

246. Yoshida M., Wakabayashi G., Ishikawa H. et al. A protease inhibitor attenuates gastric erosion and microcirculatory disturbance in the early periodafter thermal injury in rats // J.GastroenteroI.Hepatol.-1998.-Vol. 13.-N.I.-P.104-108.t

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Клинико-функциональные особенности и лечение эрозивных поражений гастродуоденальной слизистой

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-функциональные особенности и лечение эрозивных поражений гастродуоденальной слизистой

Оглавление диссертации Гаджиева, Мадина Гаджиевна :: 2005 :: Москва

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Гаджиева, Мадина Гаджиевна, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-функциональные особенности и лечение эрозивных поражений гастродуоденальной слизистой"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Гаджиева, Мадина Гаджиевна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций