Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Клинико-функциональные и психовегетативные показатели в динамике течения и лечения безболевой ишемии миокарда

На правах рукописи

КАЛИНИНА НАТАЛЬЯ НИКОЛАЕВНА

КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ И ПСИХОВЕГЕТАТИВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ В ДИНАМИКЕ ТЕЧЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ БЕЗБОЛЕВОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА

14.00.06 - кардиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Тверь - 2005

Работа выполнена в ГОУ ВПО Тверской Государственной Медицинской Акад емии Минздрава РФ

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Шпак Леда Викторовна

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук Колбасников Сергей Васильевич доктор медицинских наук, профессор Поздняков Юрий Михайлович

Ведущая организация - Российский Университет Дружбы народов

Защита состоится ШАРсI 2005 года на заседании диссертационного совета К 208.099.01 ГОУ ВПО Тверской ГМА Минздрава РФ (170642, Тверь, ул. Советская, 4)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Тверской государственной медицинской академии

Автореферат разослан

Ученый секретарь диссертационного совета, доцент

А.А. Эхте

Общая характеристика работы

Актуальность темы

Считается доказанным, что феномен безболевой ишемии миокарда (ББИМ), встречающийся в популяции у 2-5 % населения, при постинфарктном кардиосклерозе - у 30 %, при стенокардии - у 40 -100 % больных, является прогностически неблагоприятным из-за возможных коронарных событий и внезапной смерти (Д.И. Чиквашвили, 1991; И. Пшеничников, 1996; Е.В. Бочкарева, В.В. Кондратьев, 1997; А.А. Свиридов, А.В. Мансурова, 2000; А.Н. Закирова, Н.Э. Закирова, 2001). В ряде исследований были получены данные, указывающие на высокую вероятностью развития "тяжелых" (смерть, инфаркт миокарда) и "менее тяжелых" (впервые возникшая и другие формы нестабильной стенокардии, необходимость проведения операции аортокоронарного шунтирования, баллонной дилатации артерий) проявлений ИБС при ББИМ (Д.М. Аронов и др., 1990; В.В. Кондратьев и др., 1997; S.O. Gottlib et а1, 1986; I. Fleg et а1., 1990; D. Deedwania et а1., 1991, G. Кушап, А. Ьагевоп, 1992). Механизм процесса, приводящего к ББИМ, заключается не только в морфологических, структурных изменениях коронарных сосудов, но и в тех многочисленных нейровегетативных, гормональных, биохимических нарушениях, а также нарушениях рецепции, которые сопровождают развитие этого заболевания (Е.И. Чазов, 2001). Остаются недостаточно изученными особенности метаболических нарушений и экстракардиальных влияний, сопряженности с сопутствующими и ассоциированными заболеваниями, а также личностных характеристик и автономной регуляции, воздействие на которые может улучшить лечебный эффект.

Цель исследования: установить специфические особенности миокарди-ально-гемодинамического и психовегетативного гомеостаза, сопутствующие появлению эпизодов ББИМ для профилактики и дифференцированной коррекции этой формы коронарной недостаточности.

Задачи исследования:

1) уточнить клинические варианты ББИМ и соответствующую им синдро-мологию структурно-функциональных и кинетических параметров кардио- и гемодинамики;

2) изучить особенности вегетативной регуляции при ББИМ и ассоциированных состояниях;

3) описать психоэмоциональные особенности, возможно определяющие специфическое реагирование индивида на ноцицептивные раздражители;

4) проанализировать динамику системных психовегетативно-кардиальных соотношений в процессе амбулаторного лечения ББИМ.

Положения, выносимые на защиту

1. Многофакторный характер безболевой ишемии миокарда определяется не только коронарной недостаточностью, но также экстракардиальными влияниями, определяющими гипоксические, метаболические, токсические, энергетические и рефлекторные механизмы.

2. Гетерогенность миокарда, подтверждаемая увеличением рТ и его отклонения от должной величины, больше выражена при безболевой ишемии миокарда, чем при стенокардии, определяя аритмогенные эффекты безболевой ишемии миокарда.

3. При отсутствии специфических морфометрических изменений при безболевой ишемии миокарда ее дифференциально-диагностическим критерием может быть установленное увеличение ИММЛЖ > 104,5 г/м2.

4. При безболевой ишемии миокарда гиперкинетический вариант кровообращения и повышенный КВМСЦГ встречаются чаще, чем при стенокардии и постинфарктном кардиосклерозе, для которых более характерны гипокинетический вариант и снижение КВМСЦГ.

5. При безболевой ишемии миокарда, чаще, чем при стенокардии, вариабельность сердечного ритма отражает умеренную симпатическую направленность, и реже - вегетативное равновесие или ваготонию.

6. При безболевой ишемии миокарда, чаще, чем при стенокардии, субклинические признаки соматогенной астении сочетаются с отсутствием явной психической дезадаптации.

7. Изменения показателей миокардиально-гемодинамического и психовегетативного гомеостаза, а также липидного обмена различаются в зависимости от клинической формы безболевой ишемии миокарда и ее сочетания с ассоциированными и сопутствующими состояниями.

8. Критериями эффективности лечения безболевой ишемии миокарда является исчезновение ее эпизодов и уменьшение суммарного интеграла смещения 8Т, нормализация длительности и дисперсии рТ, а также установление вегетативного равновесия.

Научная новизна работы

На основании многоуровневых системных исследований впервые доказана патогенетическая взаимосвязь клинических особенностей ББИМ с изменениями миокардиально-гемодинамического и психовегетативного гомеостаза, отличающегося от манифестных форм стенокардии. При этом паттерн ББИМ изменяется в зависимости от ассоциированных и сопутствующих состояний: при ББИМ с нарушениями сердечного ритма системная дисфункция выражена больше, чем при постинфарктном кардиосклерозе и артериальной гипертонии.

На основании кибернетического метода "дерева решений" установлен эхо-кардиографический критерий ББИМ в виде увеличения ИММЛЖ> 104,5 г/м2, когда уменьшение этого значения снижает вероятность ББИМ до 0, а увеличение -повышает ее до 1 (заявка на изобретение "Способ диагностики безболевой ишемии миокарда и ее сочетания со стенокардией" № 2004113909/14(014797, дата приоритета - 05.05.04)).

Подтвержден подпороговый уровень ноцицептивных раздражителей с незавершенным каскадом механизмов ишемических реакций, в результате чего формируется феномен суммации, при котором сохраняется "свобода" патогенетического развития вплоть до трансформации в стенокардию.

Практическое значение

Учитывая многофакторный характер ББИМ практически важно выявлять ее наличие у больных с ассоциированными и сопутствующими заболеваниями, патогенетически связанными с коронарной болезнью сердца. При этом дифференциально-диагностическим критерием возможной ББИМ является увеличение ИММЛЖ>104,5 г/м2, указывающее на необходимость проведения холтеровского мониторирования.

При увеличении дисперсии QT>50 мс для профилактики аритмий показана фармакологическая коррекция, направленная на уменьшение гетерогенности миокарда. Наличие гиперкинетического варианта кровообращения с высоким КВМСЦГ отражает адекватность гемодинамики и чаще регистрируется при ББИМ, чем при стенокардии, для которой характерны гипокинетический вариант и низкий КВМСЦГ.

Для неосложненной ББИМ характерно отсутствие, а для осложненной (артериальная гипертония, нарушения сердечного ритма, постинфарктный кардиосклероз) - наличие структурно-морфологических изменений миокарда, которые должны учитываться при решении вопроса врачебно-трудовой экспертизы.

В процессе комплексного лечения следует ориентироваться на критерии его эффективности: исчезновение эпизодов ББИМ, уменьшение суммарного интеграла смещения сегмента ST и дисперсии QT, а также установление вегетативного равновесия.

Учитывая, что ББИМ диагностируется впервые при ХМ, полученные данные позволяют выделить факторы риска ББИМ: возраст до 50 лет, женский пол, ассоциированная и сопутствующая патология, наличие сердечных аритмий без стенокардии, удлинение дисперсии QT, увеличение ИММЛЖ>104,5 г/м2.

Реализация работы

Разработанный комплексный подход к оценке состояния больных ББИМ используется в работе специализированных кардиологических отделений г. Твери и городского кардиологического диспансера, а также в процессе преподавания врачам - слушателям тематического усовершенствования.

Апробация работы

Научные положения, обоснованные в диссертационной работе, докладывались на Российском Национальном Конгрессе Кардиологов "Кардиология, основанная на доказательствах" в Санкт-Петербурге 10 октября 2002 года, на третьей всероссийской конференции "Современные возможности холтеровского монито-рирования" в Санкт-Петербурге 23-25 мая 2002 года, на заседании Тверского научного общества терапевтов и кардиологов 16 декабря 2004 года. Принималось участие в работе V Российской научной конференции "Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии" в мае 2002 года в Москве. По материалам работы подана заявка на выдачу патента на изобретение "Способ диагностики безболевой ишемии миокарда и ее сочетания со стенокардией" с подтверждением приоритета 05.05.04.

Публикации

Результаты исследования и основные положения диссертации изложены в 8 печатных работах, из которых 4 - в центральной печати, в том числе 2 журнальных статьи.

Структура и объем диссертации

Работа изложена на 228 страницах машинописного текста, включает введение, обзор литературы, характеристику обследованных больных и методов исследования, главу собственных наблюдений, заключение, выводы, библиографический указатель, приложения. В тексте имеется 31 таблица, 18 рисунков и 2 клинических примера. Список литературы занимает 33 страницы и содержит 340 отечественных и 73 иностранных источника.

Основное содержание работы

Материал и методы исследования

В работе изложены данные обследования 154 больных ИБС (рис. 1), при этом в зависимости от наличия болевого синдрома были выделены 3 группы наблюдения: 1-ю - составили пациенты с ББИМ (женщин - 32, возраст -43,22+1,54 года; мужнин - 34, возраст - 47,6+1,71 лет), 2-ю - с ББИМ в сочетании со стенокардией (женщин - 20, возраст - 51,0+2,57; мужчин - 38 возраст -49,71+1,91 лет), 3-ю - со стенокардией напряжения II-III ФК (женщин - 8, возраст - 58,5+2,28; мужчин - 22, возраст - 57,6+1,8 лет). Средний возраст больных увеличивается от 1-й к 3-й группе, при этом ББИМ чаще наблюдается в возрасте до 50 лет и с некоторым преобладанием у женщин (55,3 %).

Из ассоциированных заболеваний артериальная гипертония преимущественно II стадии (классификация ВОЗ МОАГ, 1999) встречалась у половины обследованных 1-й группы (51,5 %) и частота ее нарастала от ББИМ к стенокардии (63,3 %); нарушения сердечного ритма (номо- и гетеротопные), напротив, убывали от 1-й (63,6 % и 93,9 %, соответственно) к 3-й (50,0 % и 83,3 %) группе; постинфарктный кардиосклероз чаще встречался во 2-й группе (37,9 %), чем в 1-й (28,8 %) и 3-й (6,7 %), однако атипичные формы инфаркта миокарда (абдоминальная, церебральная, астматическая) регистрировались в анамнезе чаще в 1-й, их количество резко уменьшалось во 2-й, а в 3-й - они вовсе отсутствовали. Сопутствующая отягощенность в виде облитерирующего атеросклероза нижних конечностей, сахарного диабета II типа, хронической обструктивной болезни легких, онкологических заболеваний (рак тела, шейки матки, яичников, легких, желудка) определялась у 82 % больных ББИМ, а при сочетании ББИМ со стенокардией и при стенокардии подобная ситуация отмечалась достоверно реже (15,5 %, 13,3 %, соответственно), что свидетельствовало о сочетанных дисрегуляторных, дисметаболических, гипоксическихи патологических рефлекторных влияниях на миокард.

Рис. 1. Возрастно-половые соотношения при разных формах ИБС

В соответствии с поставленными задачами, для оценки патогенетических обменных нарушений изучались показатели липидного обмена, электрокардиографии с вычислением отклонения Qlq) ОТ QTÄOjai и дисперсии QT, двухмерной ЭX0-KГ, центральной гемодинамики и типа кровообращения (анализ ТПРГ по Ю.Т. Пушкарю и др., 1977) с вычислением коэффициента вазомиокардиальных соотношений центральной гемодинамики (КВМСЦГ—[УО+УИ+СИ]*1(Ю% / УПСС; Л.В. Шпак, И.В. Медведева, 2003), а также данные холтеровского мони-торирования (24-часовая запись). При исследовании влияний вегетативной регуляции на сердечный ритм учитывались с математические, частотные, временные и гистографические характеристики КИГ. Для выявления характера и выраженности психоэмоциональных расстройств применялись методы психодиагностики: сокращенный многосторонний опросник личности (СМОЛ, В.П. Зайцев, 1981; 1989), анкета для самооценки соматического состояния, эмоционально-волевой сферы, работоспособности и характера (СЭРХ; Л.В. Шпак, 1996,1999), шкала реактивной и личностной тревожности (S.D. Spilberger, 1970, адаптированная Ю.Л.Ханиным 1976,1978).

Статистическая обработка результатов исследования проводилась с помощью вариационной статистики, корреляционного и кибернетического анализов на компьютере IBM PC PTNTIUM с применением пакета программ "Microsoft Exel-

7,0", а также вычислительной среды системы компьютерной математики MAT-LAB 6,5 с дополнительным программным обеспечением Statistics Toolbox 3.0, Neural Toolbox 4.0.2, Fuzzy Logic Toolbox 2.1.2. Достоверность различий средних величин оценивалась по t - критерию Стьюдента, взаимосвязь между признаками — по коэффициенту линейной корреляции (r).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

А. Клинико-функциональные показатели у больных безболевой ишемией миокарда

Исходя из того, что больные безболевой ишемией миокарда представляют собой неоднородную группу, клинико-функциональные показатели оценивались не только в сравнении с другими группами наблюдения, но и в зависимости от ассоциированных состояний (артериальная гипертония, нарушения сердечного ритма, постинфарктный кардиосклероз).

Как показали наблюдения, для одной только ББИМ, в отличие от стенокардии, были характерны: наибольшая частота сопутствующих заболеваний (103 у 66 больных); менее выраженное повышение уровня ОХС (6,21 ±0,18 ммоль/л), ЛПНП (4,65±0,18 ммоль/л), ИА (5,6+0,27) при снижении ЛПВП (0,83±0,06 ммоль/л); увеличение длительности и дисперсии QT (58,6+2,8 мс) в сочетании с наиболее частым наличием гетеротопных аритмий - экстрасистолии (суправентрикулярная - 97 %, редкая мономорфная - 92 %, групповая - 18,2 %, полиморфная - 10,6 %) и пароксизмальной мерцательной аритмии (18,2 %); наибольшие количество (7,3+0,53) и длительность (29,23 мин/сут) эпизодов ишемии миокарда с наименьшим интегралом смещения сегмента ST (5562,8 мкВ*мин/сут) и его амплитудой (1,9±0,23 мм).

При ББИМ в сочетании со стенокардией клинико-биохимические показатели занимали промежуточное положение между ББИМ и стенокардией, а при одной только стенокардии отмечались наименьшая частота сопутствующих заболеваний (17 - у 30 больных); нарастала дислипидемия (ОХС - 6,81±0,17 ммолъ/л, ТГ - 2,45±0,09 ммоль/л, ЛПНП - 4,86±0,22 ммоль/л, ЛПОНП -1,12±0,04 ммоль/л, ЛПВП - 0,83±0,06 ммоль/л, ИА - 6,1±0,24); уменьшались величина отклонения электрической систолы от должной и дисперсия QT (41,8+1,5 мс), длительность и количество эпизодов ишемии миокарда (19,3±1,4 мин/сут; 4,2±0,98) при наибольших величинах амплитуды максимальной депрессии сегмента ST (2,6+0,87 мм; 2,8±0,94 мм) и суммарного интеграла смещения ST (2,8±0,94 мм; 11468,1±964,4 мкВ*мин).

В связи с тем, что ББИМ не является однородной формой ИБС, при ее сочетании с АГ (ОХС - 5,42±0,36, ТГ - 1,26+0,03, ЛПНП - 3,27±0,64, ЛПВП -0,8±0,001 ммоль/л, ИА - 4,2± 1,3; р<0,05—0,01) показатели гетерогенности миокарда были наименее выражены (QTd 50,2±l,8 мс), нарастая при наличии аритмий

и ПИКС, причем рТа была наибольшей при аритмиях (69,2± 1,7 мс), а при ПИКС - занимала промежуточное положение ( 59,7±2,3 мс), определяя основания для аритмогенных эффектов при ББИМ. Суточная длительность смещения 8Т была достоверно (р<0,001) больше при АГ (32,5±0,5 мин/сут), уменьшаясь при сердечных аритмиях (27,4±0,4 мин/сут) и ПИКС (22,1±0,5 мин/сут), при мало изменяющейся величине суммарного интеграла смещения 8Т (5764,2±768,9 мкВ*мин, 5389,2+987,5 мкВ*мин, 5687,6±±879,5 мкВ*мин, соответственно).

Таким образом, при ББИМ частота и длительность эпизодов больше, а интеграл смещения меньше, чем при стенокардии. Параллельно этому изменения липидного спектра крови при ББИМ выражены меньше и на эту закономерность влияют ассоциированные состояния, причем сочетание с АГ сопровождается наибольшей величиной суммарного смещения сегмента 8Т, с аритмиями - увеличением дисперсии рТ, а с ПИКС - изменениями липидного обмена.

При эффективном лечении ББИМ и ее сочетания со стенокардией уменьшаются суммарная длительность смещения сегмента 8Т (рх0,01) и его интеграла, а также отклонение от должной величины и дисперсия рТ, что лучше выражено при сочетании ББИМ с АГ, чем с ПИКС или аритмиями (р<0,05) указывая, в последнем случае, на сохранение потенциальной нестабильности миокарда.

Б. Показатели кардио- и гемодинамики у больных безболевой ишемией миокарда

Изучение структурно-функциональных изменений миокарда (табл. 1, 2) показало, что при ББИМ (за исключением случаев ПИКС) сохраняется нормальная геометрия камер сердца и пропульсивная способность миокарда с признаками, однако, диастолической дисфункции, которые при ББИМ в сочетании со стенокардией и при одной только стенокардии сменяются дилятацией левых отделов сердца с угнетением его сократительной функции и декомпенсацией кровообращения. Зависимость категориальной переменной (ИММЛЖ) от предикторных переменных (ММЛЖ, ИОМ), определяемая на основании "дерева решений", позволила устанавливать диагноз ББИМ с вероятностью 1 при условии, если ИММЛЖ > 104,5 г/м 2. Если ББИМ сочетается со стенокардией или имеется только стенокардия, то величина ИММЛЖ не является категориальной переменной и утрачивает дифференциально-диагностическое значение (рис.2).

Исследование показателей центральной гемодинамики (табл. 3) обнаружило, что при ББИМ компенсированное функционирование системы кровообращения определялось сохранением высоких кинетических параметров (КВМСЦГ=23,9 %) с формированием преимущественно гиперкинетического варианта кровообращения (59,1 %), чему соответствовало отсутствие структурно-функциональных изменений. При сочетании ББИМ со стенокардией снижение сократительной функции миокарда (КВМСЦГ - 17,4±0,6) и повышение периферического сосудистого сопротивления, наряду с последовательным переходом гемодинамики от гиперкинетического (29,3 %) к эу- и гипокинетическому

Сравнительная характеристика показателей эхокардиографии _при разных формах ИБС________.

Эхокардиографический Группа наблюден (М±ш) Р<

показатель

1-я(п=66) 2-я (п=58) 3-я (п=30)

КСРЛЖ, см 3,59±0,0б 3,42±0,05 3,45+0,05 -

КДРЛЖ,см 5,12±0,07 5,14±0,05 5,04+0,05 -

ТЗСЛЖ,см 1,05±0,01 1,05±0,01 1,08±0,01 0,05

ДБ, % 29,54±1,19 33,43±0,77 31,58±0,99 0,05

ММЛЖ,г 157,76±7,8 153,69±5,19 177,09±5,9 0,02

ИММЛЖ.г/м2 103,24±0,05 89,23±0,05 109,46±0,06 0,001

ИОМ, мл/г 0,81 ±0,03 0,79±0,03 0,8б±0,05 -

ФВ,% 54,3±1,29 58,81±0,94 58,86±1,26 0,05

ЛП, см 3,75±0,05 4,0110,04 3,93±0,07 0,05

Примечание: показатель достоверности (р) указан между максимальными и минималь-

ными величинами.

Таблица 2

Выраженность эхокарднографическнх изменений в зависимости от варианта ИБС

Эхо-КГ Г руппа наблюдения Всего... (щ=154) п2 (М±т,%)

1-Я (П|=6б) п2(М±т,%) 2-я (П1=58) п2 (М±т,%) 3-я (п,=30) п2(М±т,%)

Гипертрофия: симметрическая асимметрическая 24 (3б,3±б,2) 16(24,2±5,3) ' 8 (12,1±4,0) 28 (48,3±б,8) 19(32,8±б,1) 9 (15,5±4,7) 16(53,3±9,1) 10 (33,3±8,6) б (20,0±6,3) 68 (44,1±5,8) 45 (29,2±3,6) 23 (14,9±2,9)

Дилатация: левого желудочка левого предсердия правого желудочка 8 (12,1±4,0) б (9,1±3,5) 1 (1,5±1,4) 12 (20,7±5,3) 14 (24,1±5,6) * 2 (1,7±1,6) 5 (1б,7±б,8) 7(23,3+7,7) 0(0) 25 (16,2±2,9) 27 (17,5+3,1) 3 (1,9±1,1)

Нарушение диастолической функции ЛЖ 13 (19,7±4,9) 37 (63,8±б,3) 28 (93,3±4,5) * 78 (50,6±4,0)

Фиброз митрального и/или аортального колец 5 (7,б±3,3) 25 (43,1±6,5) * 12 (40±8,9) 42 (27,3±3,6)

Асинергия стенок ЛЖ: гипо -, акинезия дискинезия 6(9,1±3,5) 0(0) 27 (46,6±6,5) 1 (1,7±1,б) 18 (60,0±8,9) » 2 (б,б±4,5) 51 (33,1±3,8) 3(1,9+1,1)

Пролапс митрального клапана б (9,09±3,5) 2(3,4±2,3) 3 (10,0±3,4) 11 (7,4±2,1)

Митральная регургитация 1 (1,5±1,4) 10 (17,24±4,9) 8 (26,7±8,1) * 19(12,3±2,6)

Дополнительная хорда 2(3,0±2,1) 3 (5Д±2,9) 2 (6,б±4,5) 7 (4,5±1,7)

Выпот в перикарде — 1 (1,7±1,6) 2 (6,7±4,б) 3(1,9±1,1)

Венозный застой — — 1 (3,3±3,3) 1 (0,6±0,6)

Склероз аорты 9(13,6±4,2) 29 (43,9±6,5) 15 (50,0±9,1) * 53(34,4±3,8)

Примечание: * - показатель достоверности (р<0,05-0,001) указан между максимальными и минимальными величинами; П|-численность группы, Пг-частота патологии в группе.

Рис. 2. Использование инженерной математики для построения дифференциально-диагностического "дерева решений" при ББИМ и стенокардии (объяснение в тексте).

Показатели

гемодинамики (М±ш) в зависимости о

Таблица 3 I ИБС

Показатель: Группа наблюдения Р<

1-я(п=66) 2-я (п=58) 3-я (п=30)

У О, мл 123,7±3,2 91,7±2,9 74,б±2,б 0,01

У И, мл/м2 62 Л ±2,1 48,5±1,8 38,6*1,3 0,01

МОК я/мин 7,1±1,3 б,8±0,4 4,2±0,2 0,05

СИ, л/мин/м2 3,9±0,3 3,510,2 2,6±0,1 0,05

УПСС, дин с см5/м2 б98,6±29,8 895,3*31,7 135б,1±54,7 0,01

КВМСЦГ, % 23,9±0,7 17,4±0,б 8,9±0,3 0,001

Примечание: показатель достоверности (р) указан между максимальными и минимальными величинами

варианту (32,8 % и 37,9 %, соответственно), свидетельствовали о субкомпенсиро-ванном состоянии кровообращения. При одной только стенокардии резкое угнетение глобальной сократительной функции ишемизированного ЛЖ (КВМСЦГ -8,9±0,3) сопровождалось формированием стойких гипокинетических параметров гемодинамки (56,6 %), указывая на истощение адаптационно-компенсаторных механизмов с возможностью усугубления циркуляторных расстройств.

Структурно-морфологические изменения миокарда в виде его концентрического ремоделирования более характерны для ББИМ в сочетании с АГ, что обусловлено более выраженным нарушением его диастолической функции и ассоциируется с нарастанием гипертрофии левого желудочка. При ББИМ с нарушениями сердечного ритма чаще, чем при других формах отмечалась дилятация левых отделов сердца (35,5 %), а при ББИМ с ПИКС - асинергия стенок левого желудочка и склероз аорты (соответственно, 31,6 и 31,6 %).

При ББИМ в сочетании с АГ (табл. 4) у подавляющего большинства больных отмечались наибольшая величина КВМСЦГ и гиперкинетический (87,3 %) вариант кровообращения (эукинетический составляет 13,7±1,2 %), при сочетании с нарушениями сердечного ритма снижалась величина КВМСЦГ и частота гиперкинетического варианта гемодинамики (65,8 %; р<0,05), но увеличивалась -эукинетического (19,7 %; р<0,02) и гипокинетического (14,5 %; р<0,001); при сочетании с ПИКС КВМСЦГ - наименьший, гиперкинетический вариант кровообращения не регистрировался вовсе, но увеличивалась частота эукинетического (35,9 %) и гипокинетического (64,1%) вариантов, свидетельствуя об угнетенииг-лобальной сократительной функции ишемизированного ЛЖ и усугублении циркуляторных расстройств, в целом указывая на снижение адаптационно-компенсаторных возможностей и зависимость гемодинамики при ББИМ от выраженности коронарной недостаточности.

Таким образом, у больных ББИМ чаще, чем у больных со стенокардией регистрируется гиперкинетический вариант кровообращения и реже - эу- и гипокинетический, тогда как удельное периферическое сопротивление последовательно возрастает от ББИМ к ее сочетанию со стенокардией и тем более при одной

Параметры центральной гемодинамики при ББИМ в зависимости от ассоциированных состояний (М+щ)___

ББИМ в сочетании:

Показатель сАГ с аритмиями с ПИКС Р<

(п=16) (п=31) (п=19)

У О, мл 145,9+2,3 113Д±2Д 110,8±1,9 0,001

УМ, мл/м* 64,8±2,1 61,8±1,9 55Д±1,8 0,01

МОК л/мин 7Д±0,9, 6,8±0,7 5,2±0,4 0,05

СИ, л/мин/м2 4,8б±0,9 3,б±0,6 2,8±0,4 0,001

УПСС, дин'ссм'/м2 677,6±28,1 756,4±22,3 798,2131,4 0,01

КВМСЦГ, % 31,8±1,2 29,Ш,9 21,2±0,7 0,001

Примечание: показатель достоверности (р< 0,05-0,001) указав между максимальными и

минимальными величинами.

только стенокардии, а также при ББИМ и ПИКС больше, чем при аритмиях и АГ, формируя гипокинетический тип гемодинамики, а параллельное снижение КВМСЦГ указывает на снижение выносливости кровообращения.

Полученная закономерность перестройки миокардиально-

гемодинамического гомеостаза по мере усугубления коронарной недостаточности (от гипер- к гипокинетическому варианту гемодинамики с параллельным-сниже-нием интегрального коэффициента вазомиокардиальных соотношений) не может не сопровождаться изменением вегетативного обеспечения сердечной деятельности.

В. Изменение вегетативной регуляции сердечного ритма у больных ИБС

ВСР адекватно отражает изменение регуляторных процессов при меняющихся состояниях внешней и внутренней среды, оставаясь недостаточно изученной в системе многоуровневых нарушений гомеостаза при ББИМ. Оказалось, что у этой категории больных (табл. 5) имелось усиление симпатических влияний и центрального контура регуляции сердечного ритма при ослаблении парасимпатических влияний и гуморального канала (увеличение, по сравнению со здоровыми с учетом возраста, АМ0, ИН, LF, HF компонентов спектра мощности, уменьшение M0, BP, TF). При этом в соответствии с классификацией P.M. Баевского (1984) выраженная симпатикотония не регистрировалась, у одной части больных (54,5 %) преобладала умеренная симпатикотония (ВР=0,14±0,01, АМо=62,2±2,5, ИН=218,4±12,4), у другой (45,5 %) - отмечались вегетативное равновесие (ВР=0,28±0,04, АМо=43,1±1,7, ИН=189,7±11,4) и умеренная ваготония (ВР=0,49±0,07, АМо=22,4±О,9, ИН=46,5±2,4); выраженная ваготония - отсутствовала.

При ББИМ в сочетании со стенокардией (табл. 5) отмечалось однонаправленное увеличение Мо, АМо, ИН, ПАРП, ВПР, LF/HF, при снижении VLF, LF, что указывало на большее, чем в предыдущей группе, преобладание адренергических

Особенности вариабельности сердечного ритма до лечения АМ+т)

Показатель Группа наблюдения рк Р2< РЭ<

] -я (п=б6) 2-я (п=58) 3-я (п=30)

ЯЯ, мс 790 ±7,51 850,3 ±6,23 927,23 ±8,92 0,001 0,001 0,001

Математические:

Мо, с 0,71+0,03») 0,81+0,01 *) 0,89 ±0,11 0,02 0,02 -

АМо. % 42,2 ± 1,58 ») 49,6 + 0,05 •) 58,76 ±0,78 *) 0,01 0,05 0,01

ВР, с 0,34 + 0,01 0,36 + 0,06 0,27±0,01 *) - - -

ИН. ед. 167,4 + 8,32 *) 182,1 +7,33 *) 213,5 ±5,4») - 0,01 0,01

ПАРП 47,9 + 3,55 64,2 + 5,81 *) 79,6 ±4,65 0,05 0,05 0,01

ВПР, ед. 2,9 + 0,25 6,5 + 1,04*) 7,89±0,87 0,01 - 0,001

ИВР, ед. 145,76 ± 12,93 271,3 ±14,81 398,78 ±35,73 *) 0,001 0,01 0,001

Временные: мс 96,2 + 4,2 57,1 + 1,8 106,33±12,12 0,001 0,01

ЛЛШВ. мс 36,1 +1,1 74,0 ±2,5 29,19 ±2,93 0,001 0,001 0,05

рШ50. % 8,2 + 0,2 18,0 + 1,5 4,07 ±0,19 *) 0,001 0,001 0,001

НЯУ1г 6,3+0,05 8,3+0,03 5,34 ±0,92 •) 0,001 0,01 -

Частотные:

ТР, мс2 2156 ±117,21 •) 1984 ±412,12 2013 ±112,34 - - -

мс2 1014 + 227,13 363 ±50,41 ») 286,89 ±34,56 *) 0,05 0,01 -

Ц?, мс2 604 + 83,52 330+33,60*) 210,06 ±22,38») 0,01 0,01 0,001

НИ. мс2 532 + 56,41 *) 948+114,00 347,23 ±24,57 *) 0,01 0,001 0,01

ШНР 1,16 + 0,15 0,32 ±0,05 *) 1,14 ±0,14 0,001 - 0,001

Примечание: •) - достоверность сдвига по отношению к данным у здоровых, а также между -2-й (р|), 2-3-й (рз), 1-3-й (Рз) группами.

влияний, усиление симпатического отдела ВНС на фоне ослабления влияния гуморального канала регуляции сердечного ритма при повышении напряжения адаптационно-компенсаторных механизмов. Причем, выраженная симпатикото-ния также не регистрировалась, частота умеренной симпатикотонии (ВР=0,14±0,02, АМо=73,2±2,3, р<0,01, ИН=301,5±15,2, р<0,001) и вегетативного равновесия (ВР=0,28±0,03, АМ0=45,6±1,4, р<0,05, ИН=191,2±12,5, р<0,05) нарастала, тогда как умеренная ваготония (ВР=0,65±0,08, р<0,05, АМо=29,7±0,8, р<0,05, ИН=48,5±2,1, р<0,05) отмечалась лишь у 2 больных (р<0,001), а выраженная ваготония - отсутствовала (табл. 6). Из этого следует, что если к ББИМ присоединялась стенокардия, то в вегетативном обеспечении сердечного ритма частота умеренной симпатикотонии не изменялась, но нарастало вегетативное равновесие и уменьшалась частота ваготонии.

При стенокардии происходил сдвиг вегетативного гомеостаза в сторону усиления симпатических влияний и центрального контура регуляции сердечного ритма при ослаблении парасимпатических влияний и гуморального канала регуляции (табл. 5), о чем свидетельствовало увеличение АМо, ИН, ПАРП, ИВР и снижение - ВР, показателей спектра мощности в диапазоне ЬБ, УЬР, а также ЫБ, рКК50, ЫЯУ1;. При этом начала регистрироваться выраженная (ВР=0,06±0,01, АМо=89,2±2,4, ИН=505,3±14,6) и значительно возросла частота (р<0,001) умеренной симпатикотонии (ВР=0,14±0,3, АМо=54,3±3,4, р<0,05, ИН=202,6±10,2, р<0,01), что в сумме составило 70 %; у других 30 % - было вегетативное равновесие (ВР=0,28±0,03, АМо=32,3±1,2, р<0,05, ИН=52,4±3,5, р<0,001), при том что парасимпатическая направленность перестала регистрироваться (табл. 6).

Таким образом, при ББИМ умеренная симпатикотония, как и наличие вегетативного равновесия с умеренной ваготонией отражают, с одной стороны, неоднородность вегетативной регуляции, но с другой - отсутствие выраженной симпа-тикотонии в патогенезе ББИМ. Более того, последняя начинает нарастать при одновременном уменьшении частоты парасимпатических сдвигов в случаях присоединения стенокардии и особенно, при одной только стенокардии. Вегетативная регуляция изменяется также в зависимости от ассоциированных состояний: наибольшее усиление симпатической активности и ослабление вагусных влияний наблюдаются при ББИМ с АГ или с нарушениями сердечного ритма, а рассогласование симпатических и парасимпатических влияний со сдвигом в симпатическую сторону - при ББИМ с ПИКС.

Сдвиги вегетативной регуляции уточнялись гистографическим анализом (рис. 3): при ББИМ в 51+2,3 % отмечались симпатотонические, реже - нормо-(27+0,8 %) и ваготонические (22±0,6 %) гистограммы. Среди симпато- и вагото-нических типов преобладал асимметричный (соответственно 54±1,9 и 59±2,8 %), а среди нормотонических - симметричный вариант (69,2±2,7 %, р<0,01), что указывало на наличие у подавляющего большинства больных с ББИМ сохранения вариабельности сердечного ритма, независимо от вегетативной направленности, и

Распределение вариантов вегетативного сдвига соответственно характеру ишемии миокарда

Вегетативный тонус и период исследования

До лечения: выраженная симпатикотония умеренная симпатикотония вегетативное равновесие умеренная ваготония выраженная ваготония

36(54,5±1,2) 18 (27,3±0,8) 12 (18,2±0,6)

Группа наблюдения

33 (56,8±1,3) 23 (36,9±0,9) 2 (3,4±0,2)

2 (6,6±0,03) 19(63,3±1,4) 9 (30,3±0,9)

0,05 0,001 0,01 0,001

Послелечения: выраженная симпатикотония P1<

умеренная симпатикотония P1<

вегетативное равновесие P1<

умеренная ваготония P1<

выраженная ваготония P1<

34(51,5±0,9)

0,05 22(33,3±1,2)

0,05 10(15,2±0,7) 0,05

30(51,7±1,4)

0,05 28(48,3±1,1) 0,001

0,05

0,01 0,001

Примечание: показатель достоверности указан между данными до и после лечения ф1), а также минимальными и максимальными величинами (р2).

Рис.3. Усредненные типы гистограмм при ББИМ до (А) и после (Б) лечения (тонкая - симпатотонический, пунктирная - нормотониче-

ский, толстая - ваготонический).

Рис.4. Усредненные типы гистограмм при ББИМ в сочетании со стенокардией до (А) и после (Б) лечения (обозначения как на рис 3).

подтверждало заключение об отсутствие состояния напряженности гуморального канала регуляции. При сочетании ББИМ со стенокардией (рис. 4) симпато-тонический тип гистограмм регистрируется реже (33±1,7 %; р<0,001) и практически у всех (96±2,5 %; р<0,001) имеет асимметричный характер, преобладает (67±2,3 %; р<0,001) нормотонический тип гистограммы, который практически с равной частотой соответствует симметричному (49±2,1 %; р<0,001) и асимметричному варианту (51±2,3 %; р<0,001); ваготонический тип отсутствует (р<0,001), что указывает на разный характер вариабельности сердечного ритма (при симпатотоническом типе - меньше) и ослабление трофотропных влияний. При стенокардии (рис. 5) частота симпатотонического (43± 1,9 %, р<0,05) и нормотонического (19+0,8 %, р<0,001) типов уменьшалась, по сравнению с данными в 1-й группе, а ваготонического - увеличивалась (38± 1,8 %; р<0,001); практически с равной частотой при всех типах гистограммы встречались симметричный и асимметричный варианты, что составляло при симпатотониче-ском 56±2,3 и 44±0,7 %, нормотоническом 52±1,7 и 48± 1,4 %, ваготоническом 54±1,9 и 46±1,2 %. Следовательно, при стенокардии преимущественно симпа-тотонический тип гистограммы с преобладанием симметричного варианта (р<0,01) указывает, на выраженную стабилизацию сердечного ритма, сохраняющуюся и при других типах вегетативной направленности.

45 40 35 30

% 25 20 15 10 5 О

Рис. 5. Усредненные типы гистограмм при стенокардии (обозначения как на рис.3)

При ББИМ с АГ (рис. 6) преобладание асимметричных гистограмм свидетельствует о нарушениях стационарности электрофизиологических процессов и переходе системы адаптации на более высокий уровень функционирования; при ББИМ с нарушениями сердечного ритма (рис. б) их асимметричный и полимодальный характер объясняется истощением адренэргических механизмов адаптации и окончательным переходом на автономный контур регуляции с усилением вагусных влияний; при ББИМ с ПИКС (рис. 6) асимметричный вариант, встречающийся при симпатотоническом типе у 63 %, при нормотоническом - у

Рис. 6. Усредненные типы гистограмм при ББИМ в сочетании с АГ (А), с нарушениями сердечного ритма (Б), с постинфарктным кардиосклерозом (В). Обозначения как на рис. 3

52 %, при ваготоническом - у 58 % обследованных, отражает выраженность асимметрии и указывает на сохранение ВСР.

Влияние вегетативной регуляции на автоматизм синусового узла и состояние кровообращения в целом может быть оценено по соотношению вегетативной направленности и типа гемодинамики (табл. 7).

Оказалось, что при ББИМ, также как и при ее сочетании со стенокардией, вне зависимости от варианта кровообращения, частота ваготонических гистограмм была наименьшая (р<0,01-0,001), тогда как при стенокардии происходило ее увеличение от гипер- к эу- и гипокинетическому варианту, что могло указывать на менее выраженную напряженность регуляторных систем при ББИМ, чем при стенокардии.

Всем больным с ББИМ, а также при ее сочетании со стенокардией проводилось комплексное лечение по индивидуальной программе, включающей бета-адреноблокаторы и/или антагонисты кальция, нитраты, ингибиторы АПФ, гиполипидемические препараты, аспирин. Эффективность лечения оценивалась в динамике.

После лечения произошло положительное изменение характера и выраженности вегетативной направленности (табл. 8). При ББИМ и ее сочетании со стенокардией выраженная симлатикотония не появилась, а частота умеренной симпатикотонии (ВР=0,13±0,001, АМо=63,2±1,8, ИН=204,2±10,8, р<0,05; ВР=0,14±0,02, АМ0=52,1±1,2, р<0,001, ИН=209±17,5, р<0,001 соответственно) и ваготонии(ВР=0,45±0,03, АМо=,24,3±0,8 ИН=33,1±0,9, р<0,01) - достоверно уменьшилась (р<0,05), что привело к увеличению частоты вегетативного равновесия (ВР=0,27±0,02, АМо=48,2±0,7, р<0,05, ИН=82,4±1,4, р<0,001; ВР=0,17±0,3, р<0,01,АМо=30,9±0,9,р<0,001, ИН=109±10,2, р<0,001).

Резюмируя изложенное можно заключить, что при ББИМ преобладает умеренная симпатическая активность, выраженность которой нарастает при сочетании с болевой ишемией, а тем более при одной стенокардии, соответственно чему снижается парасимпатическая активность, что ведет к тем более выраженному усилению стационарности электрофизиологических процессов, чем значительнее снижение коронарного резерва и связанные с ним структурно-морфологические изменения миокарда. Это согласуется с тем, что от ББИМ и ее сочетания со стенокардией к одной только стенокардии последовательно увеличиваются математические, временные и частотные характеристики ВСР (амплитуда моды, индекс напряжения, вегетативный показатель ритма) и уменьшаются низко- и очень низкочастотный компонент спектра, что в целом свидетельствует о меняющихся вагосимпатических соотношениях и нарастании симпатической активности при параллельном ослаблении парасимпатических влияний. В процессе эффективного лечения устанавливается вегетативное равновесие.

Таблица 7

Соотношение типа гемодинамики и вегетативной направленности при разных Формах ИБС (М ± т. %>

Вариант кровообращения Группа наблюдения

1-я(п = 66) 2-я (п = 58) 3-я (п = 30)

тип гистограммы тип гистограммы тип гистограммы

нормото-нический вагото-нический симпато-тонический нормото-нический вагото-нический симпагго-тонический нормото-нический вагото-нический симпато-тонический

Гипер кинетический 33±5,78 47±б,14 7б±5,25 * 20±5,25 - 52±6,56 • 42±3,72 12±1,1 * 46±2,3

Гипокинетический 43±6,09 37±5,94 24±5,18 * 73±5,82 - 43±6,5 • 21 ±1,25 44±2,1 • 35±1,8

Эукинетический 24±5,25 16±4,51 - 7±3,35 - 5±2,8б 37±1,94 44±1,7 19±1,4 *

Р< 0,05 0,01 0,001 0,001 - 0,001 0,001 0,001 0,001

Примечание: показатель достоверности (р< 0,05-0,001) указан между максимальными и минимальными величинами внутри группы (•), а также между максимальными и минимальными значениями последовательных показателей (р<)

Особенности вариабельности сердечного ритма после лечения (М±ш)

Показатель Группа наблюдения Р<

1 -я (п—66) 2-я (п=58) 3-я (п=30)

ЯЯ, мс 910,0±6,7 939ДЫ5.3 - -

Математические:

Мо. с 0,88+0,02 0,91+0,01 - -

АМо, % 45,5+0,27 35,3+0,54 - 0,001

ВР, с 0,29+0,007 0,15+0,01 - 0,001

ИН, ед. 105,5+3,5 159,7+12,8 - 0,001

ПАРЛ 51,5+0,72 60,7+0,68 - 0,01

ВПР, ед. 4,5+0,13 8,3+0,45 - 0,001

ИВР, ед. 185,2+6,09 246,5+12,17 - 0,01

Временные:

5'йШ. мс 37,7+2,4 27,0+1,45 - 0,01

ЛМ55Д мс 29,5+2,95 22,6+3,4 - -

рЖ50. % 5,0+0,69 1,7+0,12 - 0,001

НИУ& 6,75+0,19 5,3+0,15 - -

Частотные:

ГК, мс2 1471+30,1 777,6+22,1 - 0,001

ПЯ, мс2 789,2+73,3 446,6+29,8 - 0,01

ЬГ, мс2 316,5+34,1 149,6+25,9 - 0,001

НЬ\ мс2 303+37,8 156,6+17,6 - 0,02

Ы/ИР 1,12+0,13 0,96+0,02 - -

Гистографический анализ визуализирует и уточняет описанные сдвига: при ББИМ преобладает сочетание симпатотонических гистограмм с гиперкинетическим вариантом кровообращения, при ББИМ со стенокардией - нормотонических гистограмм с гипокинетическим вариантом, а при стенокардии - ваго- и симпато-тонических гистограмм с гипокинетическим вариантом, что отражает разную выраженность адренэргических влияний на автоматизм синусового узла и гемодинамику, а отсутствие ваготонических гистограмм при ББИМ со стенокардией -меньшую выраженность вагоспастического, чем органического компонента. Полученная закономерность последовательной перестройки параметров центральной гемодинамики с гиперкинетического на гипокинетический вариант по мере уменьшения коронарного резерва подтверждается многими исследованиями, которые, однако, не изучали эти соотношения при ББИМ, а тем более не сопоставляли их с ВСР.

Г. Особенности психоэмоциональных нарушений у больных с безболевой ишемией миокарда

При ИБС соматогенное влияние на нервно-психическую сферу определяется прежде всего ангинозным синдромом и выраженностью сердечной недостаточности, отсутствие которых при ББИМ может изменить реакцию личности на болезнь. Оказалось, что явления психической дезадаптации были наименее выражены при ББИМ и прогрессировали к ее сочетанию со стенокардией, а тем более при одной только стенокардии. Так, нормальная форма профиля СМОЛ была в 1-й группе у 66,6±1,8 %, во 2-й - у 39,7±0,8 %, в 3-й - у 40,0±0,4 % (р<0,001), анормальная, соответственно, - у 33,3±0,6 %, у 60,3±1,4 %, у 60±1,1 %. Дезадаптивный профиль СМОЛ (рис. 7) при ББИМ характеризовался повышением на 1, 3 и 6 шкалах при снижении на 2 (наиболее ярко выраженный конверсионный вариант), 4 и 9, отражая соматизацию тревоги, ригидность аффекта при сохранении интеграции поведения. При ББИМ в сочетании со стенокардией профиль повышался в левой части (1 и 2 шкалы), затем в правой (7 и 8 шкалы), отражая психическую дезадаптацию ипохондрического типа с фобическими расстройствами и снижением волевого контроля эмоций. При стенокардии профиль личности располагался наиболее высоко и отличался повышением на 1,2,8 шкалах при снижении на 9, что отражало тревожно-ипохондрические расстройства с депрессивным компонентом и нарушением адекватного эмоционального реагирования. Следовательно, при ББИМ в большинстве случаев сохраняется психоэмоциональная адаптация и реже (в 33,3 %) регистрируется соматизация психогенно обусловленной тревоги пограничного уровня, тогда как присоединение стенокардии и сама стенокардия сопровождается тревожно-ипохондрическими расстройствами с нарушением адекватного эмоционального реагирования.

70 60 50 40 30 20 10 О

Т I. Р К 1 2 3 4 6 7 8 9 Т

Рис.7. Изменение усредненного дезадаптивного профиля СМОЛ у больных ББИМ (тонкая), при её сочетании со стенокардией (пунктирная) и при стенокардии (толстая линия).

Ось абсцисс - оценочные F, К) и клинические (от 1 до 9) шкалы; осьординаг-баллы Т.

Психопатологическая синдромология и ее графическое отражение, характеризовались следующим (рис. 8-12): тревожный синдром отсутствовал в 1-й, преобладал во 2-й (45,7 %) группе и редко встречался в 3-й (5,5 %); тревожно-депрессивный также отсутствовал в 1-й, во 2-й - составил 25,7 % и преобладал в 3-й (44,4 %) группе; ипохондрический преобладал в 1-й группе (52,4 %), во 2-й -занимал промежуточное положение (22,8 %), увеличиваясь в 3-й (38,8 %); депрессивно-ипохондрический и депрессивно-фобический синдромы преобладали в 1-й группе (по 23,8 %), составляя во 2-й и 3-й, соответственно, по 2,8 % и 5,5 % каждый.

Учитывая, что невротические расстройства не являются основополагающими в развитии ББИМ, а последняя сама по себе до определенного времени не участвует в формировании внутренней картины болезни, были проанализированы личностные изменения соответственно ассоциированным состояниям (рис. 13). При ББИМ с АГ уровень профиля располагался нормально (между 43 и 57 баллами Т; суммарный средний уровень - 50,2±1,2) но по конфигурации имел V конверсионный вариант, характерный для всех психосоматических заболеваний. При ББИМ с нарушениями сердечного ритма профиль располагался наиболее высоко (между 53 и 67 баллами Т; суммарный средний уровень- 60,1±1,3; р<0,001), имел ярко выраженный конверсионный вариант, а преобладание над средним уровнем 1, 3 и 6 шкал указывало на обеспокоенность соматическим состоянием и определяющее значение физических ощущений в структуре ипохондрического аффекта. При ББИМ с ПИКС профиль располагался наиболее низко (между 39 и 48 баллами Т; суммарный средний уровень - 44,1±1,0; р<0,001), и по конфигурации

Рис. 8. Усредненный профиль СМОЛ у больных ИБС при тревожном синдроме.

Рис. 9. Усредненный профиль СМОЛ у больных ИБС при тревожно-депрессивном синдроме.

Рис. 10. Усредненный профиль СМОЛ у больных ИБС при ипохондрическом синдроме.

Рис. 11. Усредненный профиль СМОЛ у больных ИБС при депрессивно-ипохондрическом синдроме.

Рис. 12. Усредненный профиль СМОЛ у больных ИБС при депрессивно-фобическом синдроме.

Рис. 13. Изменения усредненного профиля личности у больных ББИМ в зависимости от ассоциированных состояний. ББИМ с нарушениями сердечного ритма (тонкая), ББИМ и АГ (пунктирная), ББИМ в сочетании с ПИКС (толстая линия).

(относительный подъем над средним уровнем профиля 6,1,2,9 шкал при резком снижении на 4), отражал склонность к устойчивости аффекта и сочетание повышенной самооценки с астеническими чертами. Следовательно, при ББИМ в большинстве случаев структура личности чаще отражает психоэмоциональную адаптацию, и реже - соматизацию тревоги, на фоне которой выраженность ипохондрических расстройств определяется значением физических ощущений.

Тревога как аффективный компонент соматогений сопровождается определенным вегетативным обеспечением, в связи с чем ее выраженность может изменяться в структуре психокардиальных соотношений. Оказалось, что у всех обследованных, независимо от формы ИБС, было преобладание низкого уровня реактивной и личностной тревожности, реже - определялись высокий и средний уровни (табл. 9). При этом у больных ББИМ средний и высокий уровни тревоги не определялись, что соответствовало структуре личности. Тревожность (особенно личностный компонент) нарастала в случаях присоединения стенокардии.

Общеизвестно, что психофизическая астенизация является основным проявлением неврозоподобных расстройств. Однако, изучение выраженности астении по данным СЭРХ показало (рис. 14), что у больных ББИМ характеристики самооценки самочувствия (13,8±0,4; р>0,05), работоспособности (12,7±0,6; р>0,05), эмоционально-волевой сферы (10,6±0,4; р<0,05) и характера (11,7±0,9; р<0,01) не только не отличались от здоровых (соответственно, I - 15±3,0, П - 14±3,1, III -13±3,2, IV - 9±1,2 баллов), но даже были завышены, указывая на отсутствие выраженных (явных) астенических проявлений. При ББИМ в сочетании со стенокардией все параметры самооценки (I - 11,3±0,3, р<0,05; II - 9,8±0,5, р<0,01; III -7,5±0,4, р<0,01; IV - 6,6±0,4) понижались, отражая нарастающую астенизацию (рис. 15) и были наиболее низкими (I- 8,4±0,2, р<0,05; П - 5,7±0,3, р<0,01; III -0,8±0,3, р<0,001; IV - 6,1±0,4) при стенокардии, указывая на соматогенно обусловленную астенизацию нервно-психической сферы. При этом соответственно снижался суммарный стенический уровень (ССУ=соматическое состояние + работоспособность + эмоциональное состояние + характер) от ББИМ (48,8±1,4) к ее

Таблица 9

Выраженность реактивной и личностной тревожности (в баллах) у больных ИБС

Тревога и ее уровень Все больные Группа наблюдения

(п=154) 1-я (п=66) 2-я (п=58) 3-я (п=30) Р<

Реактивная (п=154) низкий уровень (п=78) 25^1,1 22,3+1,2 25,6±1,2 29,8±U 0,05

средний ~ (п=35) 37,1±1,7 - Зб,4±1,8 38,7±2,1 -

высокий ~ (п=41) Личностная (п=154) 49,7±2,3 — 48,6±2,1 51,4±2Д

низкий уровень (п=86) 28,5±1,3 23,4±1,3 27,5±1,2 32,1±1,3 0,05

средний ~ (п=29) 39,1 ±1,8 - 35,4±1,5 42,1±1,4 0,05

высокий ~ (п=39) 33,4+1,5 - 47,8±2,3 53,2+2,4 -

Показатель достоверности (р) указан между максимальными и минимальными величинами

Рис.14. Полярные характеристики самооценки у больных разными формами ИБС.

По оси абсцисс параметры соматического состояния (I), работоспособности (П), эмоционально-волевой сферы (Ш), и характерологических черт (ГУ), по оси ординат - баллы Т.

Обозначения как на ряс. 7.

I И » IV

Рис.15. Полярные характеристики самооценки у больных ББИМ в зависимости от ассоциированных состояний.

Обозначения как на рис. 13.

сочетанию со стенокардией (35,2±1,2; р<0,01) и особенно при стенокардии (21,5±0,8;р<0,001).

Если ББИМ сочеталась с АГ (I - 14,9±2,3, П - 13,8±1,7, III - 9,8±О,6, IV -14,5±2,6; р<0,001), то соматические нарушения и снижение работоспособности были слабо выражены при наличии, однако, признаков эмоционального напряжения (рис. 15). Эти изменения нарастали при сочетании ББИМ с ПИКС (I -14,1±2,1, II - 14,8±2,3, Ш - 11,9±0,8, р>0,05, IV - 10,3+0,8; р<0,001) и особенно, при ББИМ с нарушениями сердечного ритма (I - 12,6± 1,2, р<0,01, II - 9,5±0,8, р<0,001, 9,9±0,7, р<0,001, 10,5+1,2, р<0,001). Суммарный средний уровень составил, соответственно, при ББИМ с АГ 53,0± 1,9, с нарушениями сердечного ритма -42,5+1,1, с ПИКС - 51,1 ±1,7 баллов, отражая влияние не столько самой ББИМ, сколько связанных с ней состояний и осложнений.

Таким образом, у больных ИБС соматогенная астения в виде ухудшения общего самочувствия и работоспособности, а также усугубления эмоционального напряжения с формированием гипостенических черт была наименее выражена при ББИМ, ее проявления нарастали при сочетании со стенокардией и тем более при одной только стенокардии, а также в случаях развития нарушений сердечного и при наличии ПИКС в большей мере, чем при АГ.

Многоуровневые исследования позволяют выделить системные критерии эффективности лечения ББИМ и ее сочетания со стенокардией, которые выражаются в следующем:

- уменьшение длительности и дисперсии QT;

- уменьшение количества эпизодов и величины суммарного интеграла смещения ST;

- уменьшение ригидности кардиоинтервалов и установление вегетативного

равновесия;

- сохранение волевого контроля эмоций и поведенческой активности.

При ББИМ обнаружена линейная корреляционная зависимость между цир-кадным индексом и длительностью смещения сегмента ST (г=0,285; р<0,02), величиной отклонения QT от должной и индексом напряжения (р<0,027), дисперсией QT и индексом напряжения (г= - 0,269; р<0,029), массой миокарда левого желудочка и 9 шкалой СМОЛ (р<0,047), ударным объемом и индексом напряжения (г= - 0,323; р<0,035), I, II, III шкалами СЭРХ (соответственно - г=0,358; р<0,027; г=0,258, р<0,048; г=0,436 р<0,054), а также КВМСЦГ и 9 шкалой СМОЛ (г= - 0,256; р<0,028). Результаты корреляционного анализа согласуются с приведенной выше синдромологией ББИМ, а слабый характер связи по мнению Р.М. Баевского (1977) может отражать автономность отдельных физиологических систем, что ведет к уменьшению напряженности адаптации с формированием новых функциональных связей, в частности, в направлении от ББИМ к улучшению или стенокардии, тогда как сильная корреляция указывает на жесткость системы с уменьшением степеней свободы функциональных показателей.

Резюмируя изложенное можно заключить, что безболевая ишемия миокарда, протекающая на фоне воздействия разнообразных факторов, относится к состояниям с высокой долей неопределенности, в развитии которой участвуют не только кардиальные, но и экстракардиальные факторы. Изучение системных взаимоотношений при отсутствии структурно-морфологических изменений миокарда обнаруживает наличие признаков его гетерогенности, преимущественно гиперкинетический вариант кровообращения, преобладание умеренной симпати-котонии и субклинический уровень тревожно-ипохондрических расстройств без признаков астенизации. Это, с одной стороны, обуславливает высокий порог болевой чувствительности, а с другой, - определяет феномен суммации, наиболее четко проявляющийся при наличии ассоциированных состояний и способствующий постепенной трансформации безболевой ишемии миокарда в стенокардию.

ВЫВОДЫ

1. При безболевой ишемии миокарда, наряду с возрастно-половыми, соматическими и липидными характеристиками, выявлены сопряженные многоуровневые изменения миокардиально-гемодинамического и психовегетативного го-меостаза, на коррекцию которых должна быть направлена комплексная терапия.

2. Возраст до 50 лет и преимущественно женщины с нормальным липид-ным профилем крови чаще встречаются при безболевой ишемии миокарда, чем при стенокардии, но эти соотношения изменяются при сочетании безболевой ишемии миокарда со стенокардией и при наличии ассоциированных состояний -артериальной гипертонии и постинфарктного кардиосклероза.

3. При безболевой ишемии миокарда более значительная частота заболеваний патогенетически связанных (123 % - артериальная гипертония, мультифо-кальный атеросклероз, сахарный диабет) и сопутствующих (58 % - хроническая обструктивная болезнь легких, заболевания желудочно-кишечного тракта, онко-патология), чем при стенокардии (соответственно, 86 % и 7 %), а также их иноку-рабельный характер определяют гипоксические, метаболические, токсические, энергетические и рефлекторные влияния, которые наряду с ишемическими, обуславливают гетерогенность миокарда (0Та > 60 мс) и аритмогенные эффекты, тем самым усугубляя прогноз безболевой ишемии миокарда.

4. Мониторные характеристики безболевой ишемии миокарда выражаются в виде вдвое большей частоты (7,3±0,53) и длительности (29,1 ±2,5 мин/сут) эпизодов ишемии миокарда, а также более высокого порога частоты сердечных сокращений (103,23± 1,29 уд/мин), чем при стенокардии, с одновременно меньшим суммарным интегралом смещения сегмента 8Т (5562,8±736,5 и 11468,1±964,4 мкВ*мин, соответственно); в случаях присоединения стенокардии показатели носят промежуточный характер, будучи больше, чем при безболевой ишемии миокарда, но меньше, чем при одной только стенокардии, что указывает на потенцирующую роль коронарной недостаточности в комплексе патогенетических механизмов.

5. При безболевой ишемии миокарда, не отягощенной постинфарктным кардиосклерозом и артериальной гипертонией, отсутствуют инотропные и структурно-морфологические изменения миокарда при облигатном увеличении ИММЛЖ > 104,5 г/м2 (106,24±0,05) и КВМСЦГ (23,9±0,7 %) в сочетании с преобладанием гиперкинетического варианта гемодинамики, отражающими компенсацию кровообращения; присоединение стенокардии ведет к появлению признаков дисфункции левого желудочка с достоверным снижением ИММЛЖ (98,23+0,05 г/м2) и КВМСЦГ (17,4±0,6 %) при повышении частоты эу- и гипокинетического варианта, свидетельствуя о снижении выносливости кровообращения, что особенно выражено при одной только стенокардии (ИММЛЖ -109,46±0,06 г/м2, КВМСЦГ - 8,9±О,3 % и гипокинетический вариант).

6. Если безболевая ишемия миокарда сочетается с артериальной гипертонией, то преобладание гиперкинетического варианта, указывает на сохранение адаптивного уровня кинетических параметров за счет гипертрофии миокарда, если сочетается с нарушениями сердечного ритма, то происходит сравнительное ухудшение морфометрических и систолических показателей с увеличением частоты эу- и гипокинетического вариантов, если сочетается с постинфарктным кардиосклерозом, то усугубляющееся угнетение глобальной сократительной функции ишемизированного миокарда левого желудочка и стойкие гипокинетические параметры центральной гемодинамики указывают на снижение адаптационно-компенсаторных возможностей.

7. В патогенезе безболевой ишемии миокарда принимает участие не столько гиперсимпатикотония, сколько умеренная симпатическая направленность (АМ0 - 42,2± 1,58; ИН - 167,4±8,32; ПАРП - 47,9±3,55; ВПР - 2,9±0,25; ИВР -145,8±12,9; LF - 604±83,5), выраженность которой с усилением центрального контура регуляции нарастает в случаях присоединения стенокардии (АМо -49,9±0,05; ИН - 182,1±7,33; ПАРП - 64,2±5,81; ВПР - 6,5±1,04; ИВР -271,3±14,81; LF - ЗЗО±33,6), и особенно при одной только стенокардии (АМо -58,8 ±0,78; ИН - 213,5±5,4; ПАРП - 79,6±4,6; ВПР - 7,9±0,9; ИВР - 398,8±35,7; LF - 210.0±22,4; р<0,05 - 0,001); ассоциированные состояния изменяют вегетативную направленность от преобладания симпатической активности при гипертонии к ее ослаблению при нарушениях сердечного ритма, до преобладания парасимпатической регуляции при постинфарктном кардиосклерозе.

8. При безболевой ишемии миокарда в половине случаев (51±2,3 %) - сим-патотонические гистограммы (асимметричные - у 54± 1,9 %), реже - нормо-(27±0,8 %; 30,8±0,9 %) и ваготонические (22±0,6 %; 59+2,8 %), если присоединяется стенокардия частота симпатотонических (33±1,7 %) асимметричных (96±2,5 %) снижается, а нормотонических (67±23 %) асимметричных (51 ±2,3 %) увеличивается; при одной только стенокардии число симпато- (43±1,9 %) и нор-мотонических типов (19±0,8 %) уменьшается, ваготонических (38± 1,8 %) - увеличивается при тенденции к преобладанию симметричных при всех типах (соответственно - 56±2,3 %, 52± 1,7 %, 54±1,9 %); при ассоциированных состояниях типы гистограмм соответствуют вегетативной направленности в виде преобладания симпатотонических (74±2,8 %) асимметричных (89±2,1 %) при артериальной гипертонии и аритмиях (соответственно - 41±1,4 %, 92,4±2,4 %) до парасимпати-котонических(36,8±1,3 %; 58±1,3 %) при ПИКС.

9. При безболевой ишемии миокарда нервно-психические реакции соответствуют адаптивным (66,6± 1,8 %), реже - носят субклинический, ипохондрический характер (33,3±0,6 %), с признаками стеничности (ССУ= 48,8±1,4) и низким уровнем реактивной и личностной тревожности; сочетание безболевой ишемии миокарда со стенокардией, а тем более одна только стенокардия сопровождаются формированием тревожно-ипохондрических и депрессивно-фобических расстройств с увеличением реактивного и личностного компонентов тревоги, что ведет к снижению ССУ (35,2±1,2 и 21,5±0,8, соответственно).

10. Эмоциональные расстройства не являются основополагающими в генезе безболевой ишемии миокарда, а последняя до момента ее установления сама по себе не участвует в формировании внутренней картины болезни, что может определять высокий порог болевой чувствительности в соответствии с теорией "под-пороговой ишемии", в то же время безболевой инфаркт миокарда в анамнезе, меняющиеся в зависимости от ассоциированных состояний количество и длительность эпизодов немой ишемии со сдвигом их циркадного ритма на утренние часы свидетельствуют о скрытой коронарной недостаточности и возможности транс-

формации безболевой ишемии миокарда в стенокардию, что подтверждается их частым сочетанием.

11. При безболевой ишемии миокарда критериями эффективности комплексного лечения являются уменьшение частоты и длительности эпизодов, суммарного интеграла смещения сегмента 8Т и дисперсии рТ, урежение ЧСС при сохранении пороговой тахикардии, ослабление напряженности регуляторных процессов и влияний центрального контура регуляции сердечного ритма.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для полноты представлений о функциональных особенностях организма оценка состояния больных с безболевой ишемией миокарда и соответствующие лечебно-профилактические мероприятия должны основываться не только на клинических показателях, но также на параметрах гемодинамического и психовегетативного гомеостаза, в целом характеризующих многоуровневые синдромы состояния адаптации.

2. На выраженность нарушений миокардиально-гемодинамического и психовегетативного гомеостаза влияют не столько характер безболевой ишемии миокарда, сколько патогенетически связанные (нарушения сердечного ритма, постинфарктный кардиосклероз, артериальная гипертония) или сопутствующие ей экстракардиальные (хроническая обструктивная болезнь легких, сахарный диабет, облитерирующий атеросклероз, онкопатология) заболевания, что требует тщательного системного обследования больных с ББИМ.

3. Учитывая значение экстракардиальных факторов (гипоксических, дисме-таболических, токсических, рефлекторных) в генезе безболевой ишемии миокарда, для оценки меняющегося уровня адаптации сердечно-сосудистой системы целесообразно учитывать признаки усиления напряженности регуляторных процессов по вариабельности сердечного ритма и визуальной оценке гистограмм, а также аритмогенное усиление гетерогенности миокарда по увеличению длительности и дисперсии рТ на ЭКГ с положительной динамикой этих показателей в случаях эффективного лечения.

4. При ББИМ отсутствуют специфические морфометрические изменения ЭХО-КГ и в качестве ее дифференциально-диагностического критерия можно использовать увеличение индекса массы миокарда левого желудочка больше 104,5 г/м2, которое, если обнаруживается при скрининговых исследованиях, и особенно у лиц с факторами риска ИБС, указывает на необходимость холтеров-ского мониторирования.

5. Если в динамике наблюдения увеличивается суммарный интеграл смещения сегмента 8Т с параллельным снижением интегрального КВМСЦГ, то это указывает на прогрессирование коронарной недостаточности, более выраженное при болевых, а также сочетании болевых и безболевых, чем при немых эпизодах ишемии миокарда.

6. Психическая дезадаптация нарастает от безболевой ишемии миокарда к ее сочетанию со стенокардией, и особенно при одной только стенокардии, а также при безболевой ишемии миокарда с нарушениями сердечного ритма больше, чем при наличии артериальной гипертонии и немого постинфарктного кардиосклероза, что указывает на приоритетное участие сенестопатических и ангинозных феноменов в формировании внутренней картины болезни при ИБС и обосновывает необходимость своевременной психопрофилактики и психотерапии.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Соотношение вариабельности сердечного ритма и клинической формы безболевой ишемии миокарда. Третья Всероссийская конференция "Современные возможности холтеровского мониторирования", Вестник аритмологии 2002; 27:94 (соавт. Л.В. Шпак).

2. Особенности регуляции сердечного ритма при различных вариантах безболевой ишемии миокарда в динамике лечения. Сборник тезисов национального конгресса кардиологов "От исследований к клинической практике" 8-11 октября 2002:468 (соавт. Л.В. Шпак).

3. Варианты гистограммы при хронической коронарной недостаточности. Вопросы интеграции здравоохранения, клиники и теории медицины. Сборник научных работ. Тверь, издательство "Фактор" 2002:53.

4. Особенности регуляции сердечного ритма при различных вариантах безболевой ишемии миокарда в динамике лечения. Вопросы интеграции здравоохранения, клиники и теории медицины. Сборник научных работ. Тверь, издательство "Фактор" 2002:57.

5. Особенности вегетативной направленности и дисперсии интервала QT при различных вариантах безболевой ишемии миокарда в динамике лечения. Вопросы интеграции здравоохранения, клиники и теории медицины. Сборник научных работ. Тверь, издательство "Фактор" 2002:55.

6. Особенности регуляции сердечного ритма и дисперсии интервала QT при различных вариантах безболевой ишемии миокарда в динамике лечения. Кардио-интервалография и ее клиническое значение. Учебно-методическое пособие. Тверь, Издательство "Фактор" 2002:156 (соавт. Л.В. Шпак).

7. Вариабельность сердечного ритма и центральная гемодинамика при безболевой ишемии миокарда. Тезисы докладов V Российской научной конференции "Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии", Москва 13-15 мая 2003.

8. Соотношение длительности электрической систолы и дисперсии интервала QT с мониторными показателями безболевой ишемии миокарда. Материалы конференции 28.05.2004. Вестникаритмологии 2004; 35:101 (соавт. ЛВ. Шпак)

Список условных сокращений

АГ - артериальная гипертония

АМо - амплитуда моды

ББИМ - безболевая ишемия миокарда

ВНС - вегетативная нервная система

ВПР - вегетативный показатель ритма

ВР - вариационный размах

ВСР - вариабельность сердечного ритма

ИА - индекс атерогенности

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИВР - индекс вегетативного равновесия

ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка

ИН - индекс напряжения

ИОМ - индекс "объем-масса"

КВМСЦГ - коэффициент вазомиокардиальных соотношений центральной гемодинамики

КДРЛЖ - конечный диастолический размер левого желудочка

КИГ - кардиоинтервалография

КСРЛЖ - конечный систолический размер левого желудочка

ЛЖ - левый желудочек

ЛП - левое предсердие

ЛПВП - липопротеиды высокой плотности

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности

ЛИОНП - липопротеиды очень низкой плотности

ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка

МОК - минутный объем кровообращения

ОХС - общий холестерин

ПАРП - показатель адекватности процессов регуляции

ПИКС - постинфарктный кардиосклероз

СИ - сердечный индекс

СМОЛ - сокращенны многофакторный опросник личности

СЭРХ - анкета для самооценки соматического состояния, эмоционально-волевой сферы, работоспособности и черт характера

ТГ - триглицериды

ТЗСЛЖ - толщина задней стенки левого желудочка

ТПРГ - тетраполярная грудная реография

УИ - ударный индекс

УО - ударный объем

УПСС - удельное периферическое сосудистое сопротивление

ФВ - фракция выброса

ФК - функциональный класс

ЭХО-КГ - эхокардиография

HF - высокочастотный компонент спектра мощности

LF - низкочастотный компонент спектра мощности

LF/HF - индекс вагосимпатического взаимодействия

QTd - дисперсия QT

RMSDNN - квадратный корень средних квадратов разницы смежных NN интервалов

SDNN - стандартное отклонение NN интервалов

TF - мощность спектра

Уи - ультранизкочастотный компонент спектра мощности

Версп», печ*л ООО 'Ацкрее* Софт плюс", Киш-цппр 'Красный оеяжпшк" Лшюок J» 65897 от 23.05.2002 г. Ткрц Советом пл., д. 29. Тел. : (0822) 48-89-62 Подаисано ■ anta 08.02.2005 г. Объем 1,7 пл. Форш 62x94,1/16. Тцих 100 эв, зшэ » 23569

1219

Актуальность темы. Феномен безболевой ишемии миокарда (ББИМ) обнаруживается в популяции у 2 - 5 % населения , при постинфарктном кардиосклерозе - у 30 % (Д.И. Чиквашвили и др., 1991), при стенокардии - у 40 -100 % больных ( И. Пшеничников, 1996; А.Н. Закирова, Н.Э. Закирова, 2001). При этом только 20 - 25 % эпизодов ишемии миокарда сопровождается стенокардией, тогда как 75 - 80 % составляет немая ишемия (A.JI. Верткин и др., 1995), которая не воспринимается больным и, следовательно, недостаточно адекватно купируется. Вместе с тем, появляются данные о неблагоприятном прогностическом значении ББИМ, на фоне которой чаще развиваются коронарные события и внезапная смерть (Е.В. Бочкарёва, В.В. Кондратьев, 1997; A.A. Свиридов, A.B. Манцурова, 2000).

Согласно эпидемиологическим исследованиям, ББИМ выявляется не только при ИБС (К.Г. Адамян, Г.Г. Айрапетян, 1996; Ю.И. Зяблов, Н.Д. Плотникова, 1996), но также при хронических обструктивных заболеваниях лёг-ких(А.А. Свиридов, A.B. Манцурова, 2000), артериальной гипертонии (Е.Б. Коняева и др., 1996; А.И. Пшеницин, М.Н. Глотов, 1997; С.Я. Бебешко, Т.Н. Ардаматская, 2001), сахарном диабете (Е.П. Камышева, И.А. Заболотно-ва, 2001; М.В. Сырцова, И.Г. Фомина, 2002), что, возможно, указывает не только на ангиоспастический характер её происхождения. Имеются сообщения о ложноположительных результатах диагностики ББИМ у лиц, не имеющих изменений в коронарных артериях при коронарографии (СЮ Марцевич и др., 2000).

В этиопатогенезе ББИМ вполне доказана роль гемодинамически значимого стеноза коронарных артерий (А.П. Савченко, A.A. Смирнов, 1991) и продолжает обсуждаться значение вегетативной дисфункции (Е.Я. Парнес и др., 2001; А.П. Иванов и др., 2002; Н.С. Кубылинская и др., 2002), нейрогумораль-ных (В.В. Бочкарёва, Е.В. Кокурина, 1997, 2000) и метаболических нарушений

M.N. Huang et al, 1995; A. Mazzone et al, 2000), а также соматогенно обусловленных изменений гомеостаза (С. Falcone et al, 1988). Кроме того, у пациентов со стресс-индуцириванной ББИМ с предрасположенностью к депрессии было показано уменьшение риска коронарных событий в группе лечения психотренингом, по сравнению с традиционной терапией (J.A. Blumenhtal, 1997), в связи с чем психоэмоциональные механизмы ББИМ также требуют углубленного изучения.

Приведенные данные указывают на необходимость дальнейшего уточнения клинико-функциональных особенностей ББИМ, её возможной обусловленности паракардиальными влияниями и участием психовегетативной регуляции. С практической точки зрения это тем более важно, что каждый из указанных параметров может быть доступен для целенаправленной терапевггаческой коррекции.

Цель исследования: установить специфические особенности миокарди-ально-гемодинамического и психовегетативного гомеостаза, сопутствующие появлению эпизодов ББИМ для профилактики и дифференцированной коррекции этой формы коронарной недостаточности.

Задачи исследования:

1) уточнить клинические варианты ББИМ и соответствующую им син-дромологию структурно-функциональных и кинетических параметров кардио-и гемодинамики;

2) изучить особенности вегетативной регуляции при ББИМ и ассоциированных состояниях;

3) описать психоэмоциональные особенности, возможно определяющие специфическое реагирование индивида на ноцицептивные раздражители;

4) проанализировать динамику системных психовегетативно-кардиальных соотношений в процессе амбулаторного лечения ББИМ.

Научная новизна темы. На основании многоуровневых системных исследований впервые доказана патогенетическая взаимосвязь клинических особенностей ББИМ с изменениями миокардиально-гемодинамического и психовегетативного гомеостаза, отличающегося от манифестных форм стенокардии. При этом паттерн ББИМ изменяется в зависимости от ассоциированных и сопутствующих состояний: при ББИМ с нарушениями сердечного ритма системная дисфункция выражена больше, чем при постинфарктном кардиосклерозе и артериальной гипертонии.

На основании кибернетического метода "дерева решений" установлен эхокардиографический критерий ББИМ в виде увеличения ИММЛЖ> 104,5 г/м , когда уменьшение этого значения снижает вероятность ББИМ до 0, а увеличение - повышает до 1 (заявка на изобретение "Способ диагностики безболевой ишемии миокарда и ее сочетания со стенокардией" № 2004113909/14(014797, дата приоритета - 05.05.04)).

Подтвержден подпороговый уровень ноцицептивных раздражителей с незавершенным каскадом механизмов ишемических реакций, в результате чего формируется феномен суммации, при котором сохраняется "свобода" патогенетического развития вплоть до трансформации в стенокардию.

Практическая значимость работы. Учитывая многофакторный характер ББИМ практически важно выявлять ее наличие у больных с ассоциированными и сопутствующими заболеваниями, патогенетически связанными с коронарной болезнью сердца. При этом дифференциально-диагностическим критерием возможной ББИМ является увеличение ИММЛЖ> 104,5 г/м2, указывающее на необходимость проведения холтеровского мониторирования.

При увеличении дисперсии ОТ>50 мс для профилактики аритмий показана фармакологическая коррекция, направленная на уменьшение гетерогенности миокарда. Наличие гиперкинетического варианта кровообращения с высоким КВМСЦГ отражает адекватность гемодинамики и чаще регистрируется при ББИМ, чем при стенокардии, для которой характерны гипокинетический вариант и низкий КВМСЦГ.

Для неосложненной ББИМ характерно отсутствие, а для осложненной (артериальная гипертония, нарушения сердечного ритма, постинфарктный кардиосклероз) - наличие структурно-морфологических изменений миокарда, которые должны учитываться при решении вопросов врачебно-труцовой экспертизы.

В процессе комплексного лечения следует ориентироваться на критерии его эффективности: исчезновение эпизодов ББИМ, уменьшение суммарного интеграла смещения сегмента БТ и дисперсии ОТ, а также установление вегетативного равновесия.

Реализация работы; Разработанный комплексный подход к оценке состояния больных с ББИМ используется в работе специализированных кардиологических отделений г. Твери, городского кардиологического диспансера.

Апробация работы. По результатам исследований опубликованы. 8 печатных работ (из них 4 - в центральной печати, в том числе 2 журнальные статьи). Фрагменты работы докладывались на Российском Национальном Конгрессе Кардиологов в Санкт-Петербурге 10 октября 2002 года, на третьей всероссийской- конференции "Современные возможности холтеровского монито-рирования" в Санкт-Петербурге 23-25 мая 2002 года, на заседании Тверского научного общества терапевтов и кардиологов 16 декабря 2004 года. Принималось участие в работе V Российской научной конференции "Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии" в мае 2002 года в Москве.

Работа выполнена на кафедре внутренних болезней с курсами кардиологии, эндокринологии и гериатрии (зав. - доктор медицинских наук, профессор Л.В. Шпак) факультета последипломного образования, повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов ГОУ ВПО Тверская ГМА МЗ и СР РФ в соответствии с планом научно-исследовательской работы. Обследование больных проводилось в лечебно-диагностическом отделении (зав.- Л.А. Кузьминская) городского кардиологического диспансера (главный врач - И.А. Эльгардт).

выводы

1. При безболевой ишемии миокарда, наряду с возрастно-половыми, соматическими и липидными характеристиками, выявлены сопряженные многоуровневые изменения миокардиально-гемодинамического и психовегетативного гомеостаза, на коррекцию которых должна быть направлена комплексная терапия.

2. Возраст до 50 лет и преимущественно женщины с нормальным липидным профилем крови, чаще встречаются при безболевой ишемии миокарда, чем при стенокардии, но эти соотношения изменяются при сочетании безболевой ишемии миокарда со стенокардией и при наличии ассоциированных состояний - артериальной гипертонии и постинфарктного кардиосклероза.

3. При безболевой ишемии миокарда более значительная частота заболеваний патогенетически связанных (123 % - артериальная гипертония, мультифокальный атеросклероз, сахарный диабет) и сопутствующих (58 % -хроническая обструктивная болезнь легких, заболевания желудочно-кишечного тракта, онкопатология), чем при стенокардии (соответственно, 86 % и 7 %), а также их инокурабельный характер определяют гипоксические, метаболические, токсические, энергетические и рефлекторные влияния, которые наряду с ишемическими, обуславливают гетерогенность миокарда (ОТа > 60 мс) и аритмогенные эффекты, тем самым усугубляя прогноз безболевой ишемии миокарда.

4. Мониторные характеристики безболевой ишемии миокарда выражаются в виде вдвое большей частоты (7,3±0,53) и длительности (29,1 ±2,5 мин/сут) эпизодов ишемии миокарда, а также более высокого порога частоты сердечных сокращений (103,23±1,29 уд/мин), чем при стенокардии, с одновременно меньшим суммарным интегралом смещения сегмента БТ

5562,8±736,5 и 11468;1±964,4 мкВ*мин, соответственно); в случаях присоединения стенокардии показатели носят промежуточный характер, будучи больше, чем при безболевой ишемии миокарда, но меньше, чем при одной только стенокардии, что указывает, на потенцирующую роль коронарной недостаточности в-комплексе патогенетических механизмов.

5. При безболевой ишемии, миокарда, не отягощенной постинфарктным кардиосклерозом и артериальной' гипертонией, отсутствуют инотропные и структурно-морфологические изменения миокарда при облигатном увеличении ИММЛЖ > 104,5 г/м 2 (106,24+0,05) и КВМСЦГ (23,9±0,7 %) в сочетании с преобладанием гиперкинетического варианта гемодинамики, отражающими, компенсацию кровообращения; присоединение стенокардии ведет к появлению признаков дисфункции,левого желудочка с достоверным снижением ИММЛЖ (98,23±0,05 г/м2) и КВМСЦГ (17,4±0,6 %) при повышении частоты, эу- и гипокинетического варианта, свидетельствуя о снижении выносливости кровообращения, что особенно выражено при одной», только стенокардии (ИММЛЖ - 109,46±0,06 г/м2, КВМСЦГ - 8,9±0,3 % и гипокинетический, вариант):

6. Если безболевая ишемия миокарда сочетается с артериальной гипертонией, то преобладание гиперкинетического варианта, указывает на сохранение адаптивного, уровня кинетических параметров за счет гипертрофии миокарда, если сочетается, с нарушениями- сердечного ритма, то происходит сравнительное ухудшение морфометрических и систолических показателей, с увеличением частоты, эу- и гипокинетического вариантов, если сочетается с постинфарктным кардиосклерозом, то усугубляющееся угнетение глобальной сократительной функции ишемизированного миокарда левого желудочка и стойкие гипокинетические параметры центральной гемодинамики указывают на снижение адаптационно-компенсаторных возможностей.

7. В патогенезе безболевой ишемии миокарда принимает участие не столько гиперсимпатикотония, сколько умеренная симпатическая направленность (АМ0 - 42,2±1,58; ИН - 167,4±8,32; ПАРП - 47,9+3,55; ВПР -2,9±0,-25; ИВР - 145,8±12,9; ЦБ - 604±83,5), выраженность которой с усилением, центрального контура регуляции- нарастает в случаях присоединения стенокардии (АМ0 - 49,9±0,05; ИН - 182,1 ±7,33; ПАРП -64,2±5,81; ВПР - 6,5±1,04; ИВР - 271,3± 14,81; ЬР - 330±33,6), и особенно при^ одной только стенокардии (АМ0 - 58,8 ±0,78; ИН - 213,5±5,4; ПАРП -79,6±4,6; ВПР - 7,9±0,9; ИВР - 398,8±35,7; и - 210.0±22,4; р<0,05 - 0,001); ассоциированные состояния изменяют вегетативную направленность от преобладания симпатической активности при гипертонии,к ее ослаблению при нарушениях сердечного ритма, до преобладания парасимпатической регуляции при постинфарктном кардиосклерозе.

8. При безболевой ишемии миокарда в половине случаев (51 ±2,3 %) регистрируются симпатотонические гистограммы (асимметричные - у 54±1,9 %), реже - нормо- (27±0,8 %; 30,8±0,9 %) и« ваготонические (22±0,6 %; 59±2,8 %), если присоединяется стенокардия частота симпатотонических (33±1,7 %) асимметричных (96±2,5 %) снижается; а нормотонических (67±2,3 %) асимметричных (51 ±2,3 %) увеличивается; при стенокардии число симпато- (43±1,9 %) и нормотонических типов] (19±0,8 %) уменьшается, ваготонических (38±1,8 %) - увеличивается при тенденции к преобладанию симметричных при всех типах (соответственно - 56±2,3 %, 52±1,7 %, 54±1,9 %); при ассоциированных состояниях типы гистограмм соответствуют вегетативной направленности в виде преобладания симпатотонических (74±2,8 %) асимметричных (89±2Д %) при артериальной гипертонии и аритмиях (соответственно - 41±1,4 %, 92,4±2,4 %) до> парасимпатикотонических (36,8±1,3 %; 58±1,3 %) при ПИКС.

9. При безболевой ишемии миокарда нервно-психические реакции соответствуют адаптивным (66,6±1,8 %), реже - носят субклинический, ипохондрический характер (33,3±0,6 %), с признаками стеничности (ССУ= 48,8±1,4) и низким уровнем реактивной и личностной тревожности; сочетание безболевой ишемии миокарда со стенокардией, а тем более одна только стенокардия сопровождаются формированием тревожно-ипохондрических и депрессивно-фобических расстройств с увеличением реактивного и личностного компонентов тревоги, что ведет к снижению ССУ (35,2±1,2 и 21,5±0,8, соответственно).

10. Эмоциональные расстройства не являются основополагающими в генезе безболевой ишемии миокарда, а последняя до момента ее установления сама по себе не участвует в формировании внутренней картины болезни, что может определять высокий порог болевой чувствительности в соответствии с теорией "подпороговой ишемии", в то же время безболевой инфаркт миокарда в анамнезе, меняющиеся в зависимости от ассоциированных состояний количество и длительность эпизодов немой ишемии со сдвигом их циркадного ритма на утренние часы свидетельствуют о скрытой коронарной недостаточности и возможности трансформации безболевой ишемии миокарда в стенокардию, что подтверждается их частым сочетанием.

11. При безболевой ишемии миокарда критериями эффективности комплексного лечения являются уменьшение частоты и длительности эпизодов, суммарного интеграла смещения сегмента БТ и дисперсии ОТ, урежение ЧСС при сохранении пороговой тахикардии, установление вегетативного равновесия при ослаблении напряженности регуляторных процессов и влияний центрального контура регуляции на сердечный ритм.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для полноты представлений о функциональных особенностях организма оценка состояния больных с безболевой ишемией миокарда и соответствующие лечебно-профилактические мероприятия должны основываться не только на клинических показателях, но также на параметрах гемодинамического и психовегетативного гомеостаза, в целом характеризующих многоуровневые синдромы состояния адаптации.

2. На выраженность нарушений миокардиально-гемодинамического и психовегетативного гомеостаза влияют не столько характер безболевой ишемии миокарда, сколько патогенетически связанные (нарушения сердечного ритма, постинфарктный кардиосклероз, артериальная гипертония) или сопутствующие ей экстракардиальные (хроническая обструктивная болезнь легких, сахарный диабет, облитерирующий атеросклероз, онкопатология) заболевания, что требует тщательного системного обследования больных с ББИМ.

3. Учитывая значение экстракардиальных факторов (гипоксических, дисметаболических, токсических, рефлекторных) в генезе безболевой ишемии миокарда, для оценки меняющегося уровня адаптации сердечно-сосудистой системы целесообразно учитывать признаки усиления напряженности регуляторных процессов по вариабельности сердечного ритма и визуальной оценке гистограмм, а также аритмогенное усиление гетерогенности миокарда по увеличению длительности и дисперсии ОТ на ЭКГ с положительной динамикой этих показателей в случаях эффективного лечения.

4. При ББИМ отсутствуют специфические морфометрические изменения ЭХО-КГ и в качестве ее дифференциально-диагностического критерия можно использовать увеличение индекса массы миокарда левого желудочка больше 104,5 г/м , которое, если обнаруживается при скрининговых исследованиях, особенно у лиц с факторами риска ИБС, указывает на необходимость холтеровского мониторирования.

5. Если в динамике наблюдения увеличивается суммарный интеграл смещения сегмента БТ с параллельным снижением интегрального КВМСЦГ, то это указывает на прогрессировать коронарной недостаточности, более выраженное при болевых, а также при сочетании болевых и безболевых, чем при немых эпизодах ишемии миокарда.

6. Психическая дезадаптация нарастает от безболевой ишемии миокарда к ее сочетанию со стенокардией, и особенно при одной только стенокардии, а также при безболевой ишемии миокарда с нарушениями сердечного ритма больше, чем при наличии артериальной гипертонии и немого постинфарктного кардиосклероза, что указывает на приоритетное участие сенестопатических и ангинозных феноменов в формировании внутренней картины болезни при ИБС и обосновывает необходимость своевременной психопрофилактики и психотерапии.

7. Холтеровское мониторирование следует проводить всем пациентам, имеющим факторы риска безболевой ишемии миокарда - возраст до 55 лет, женский пол, ассоциированная и сопутствующая патология, наличие сердечных аритмий без стенокардии, удлинение дисперсии ОТ>60 мс, увеличение ИММЛЖ> 104,5 г/м2.