Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Клинико-функциональное обоснование применения нейропротекторной терапии в комплексном лечении хронического генерализированного пародонтита

ДИССЕРТАЦИЯ
Клинико-функциональное обоснование применения нейропротекторной терапии в комплексном лечении хронического генерализированного пародонтита - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Клинико-функциональное обоснование применения нейропротекторной терапии в комплексном лечении хронического генерализированного пародонтита - тема автореферата по медицине
Ноздрина, Виктория Дмитриевна 0 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.21
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-функциональное обоснование применения нейропротекторной терапии в комплексном лечении хронического генерализированного пародонтита

На правах рукописи

НОЗДРИНА ВИКТОРИЯ ДМИТРИЕВНА

КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ НЕЙРОПРОТЕКТОРНОЙ ТЕРАПИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА

14 00 21 - стоматология 14 00 13 - нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Волгоград 2007

003071275

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава»

Научные руководители доктор медицинских наук,

профессор Лепилин Александр Викторович,

доктор медицинских наук, профессор Шоломов Илья Иванович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Михальченко Валерий Федорович, доктор медицинских паук, профессор Воскресенская Ольга Николаевна

Ведущая организация:

ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Росздрава»

Защита состоится «¡¿S » ¡^¿i'^'-t_2007 года в ^^ часов на

заседании диссертационного совета Д 208 008 03 при ГОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет Росздрава» по адресу 400131,1 Волгоград, пл Павших борцов, 1

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет Росздрава»

Автореферат разослан «J ^ 2007 года

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

JT Д Вейсгейм

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

Одной из наиболее распространенных патологии среди стоматологических заболеваний является воспаление тканей пародонта (Леонтьев В К , Канка-нян А П , 1996, Белоусов Н Н , Буланов В П , 2004, Armitage G С , 1999, Bartold et al, 2003) Распространенность пародонтита в различных странах мира варьирует от 40% до 75% и во многом зависит от возраста, уровня жизни населения и гигиены полости рта (Иванов В С , 1998) Высокий уровень заболеваемости паро-донтитом (ВОЗ, 1990), тяжесть течения некоторых форм патологии пародонта, потеря зубов и как результат значительные изменения в зубочелюстной системе, уменьшение работоспособности, снижение качества жизни населения — все это позволяет считать заболевания пародонта не только серьезной медицинской, но и важной социальной проблемой (Боровский ЕВ и соавт, 1997, Bartold et al, 2003)

Генерализованный пародонтит отличается наибольшей распространенностью среди воспалительных заболеваний пародонта (Иванов В С , 2001, Барер Г М и соавт , 2001, Адмакин О И , Мамедов Ад А , 2004, Roskos М , 2005)

Ряд исследователей относят пародонтит к заболеваниям неврогенного генеза, а нарушения трофики объясняют вазомоторно-трофическими нарушениями (Gottschalk А , Gerber S , Solbach Т et al, 2003, Abd El-Aleem S A , Morales-Ara В M , Donaldson L F , 2004) Интегрирующая роль вегетативной нервной системы достаточно изучена, и установлена прямая зависимость между функциональным состоянием последней и тяжестью течения пародонтита (Курицына В А , 1956, Николаева А В , 1967, Воложин А И , 1982, Даминов В Д, 1995, Пузин М Н , 2000, Сухова Т В , Петрович Ю А , 2000, Дымочка М А, 2002, Резков Д Г , 2005)

Афферентные влияния играют важную роль в восстановлении целостности ткани при местных расстройствах кровообращения в очаге воспаления, можно считать доказанным, что изменение нервных влияний и нейротрофической функции в очаге воспаления отражаются на микроциркуляции (Ажипа Я И, 1990, Vandevska-Radunovic V at al, 1998)

Нарушения в микроциркуляторном русле, происходящие в тканях пародонта при хроническом генерализованном пародонтите, являются ведущими как в начале патологического процесса, так и в продолжении всего заболевания С расстройствами микроциркуляции тесно связывают влияние неврогенного компонента и нарушение трофики Нервная система может осуществлять свою трофическую функцию путем влияния на микроциркуляцию и транскапиллярный обмен, поддерживая оптимальный уровень метаболизма, функций и структур регулируемых образований (Воложин А И , Порядин Г В , 1998, Будылина С М , 2001) Значение нервной системы в динамике воспаления не вызывает сомнения

Известно, что при постоянном дефиците трофического обеспечения, который складывается при хроническом генерализованном пародонтите

происходит насыщение околозубных тканей медиаторами и протеолитиче-скими ферментами, что способствует генерализации деструктивных изменений в пародонте (Дмитриева Л А , 2001, 2006, Григорьян А С , 2004, Лукиных Л М , 2005, Wilson Т G , 1996) Взаимосвязь между афферентным звеном периферической нервной системы и стоматологическими заболеваниями установлена А И Воложиным и соавт (1982) и подтверждена Т Н Джемиле-вой (1999)

Изменения, возникающие в пародонте при нарушении его тригеми-нальной и симпатической иннервации, выявленное Ю А Петровичем (1966), являются дополнительным подтверждением роли нарушения функции тройничного нерва в патогенезе пародонтита

В настоящее время разносторонне изучена роль вегетативной нервной системы, сосудистого и иных факторов в развитии генерализованного пародонтита На этом фоне представляются незаслуженно забытыми и не получившими современного развития клинические и экспериментальные исследования, посвящаемые определению характера, особенностей взаимосвязей и взаимовлиянию патологических изменений в системе тройничного нерва и воспалительного процесса в тканях пародонта, выявлению возможных ней-рогенных механизмов со стороны системы тройничного нерва в патогенезе хронического генерализованного пародонтита

Все вышеизложенное свидетельствует о необходимости углубленного изучения системы тройничного нерва, в частности, его афферентной порции в генезе генерализованного пародонтита Одной из актуальных проблем современной

пародонтологии остается также дальнейший поиск оптимальных методов и средств терапии заболеваний пародонта, позволяющих увеличить продолжительность сроков ремиссии и не имеющих нежелательных побочных действий (Лукиных Л М , 2005, Цепов Л М с соавт, 2006, Еременко А В , 2007) Цель исследования

Повышение эффективности консервативного лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом за счет включения в комплексное лечение нейропротекторной терапии

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи

1 Провести комплексное функциональное исследование и выполнить анализ данных нейрофункционального состояния системы тройничного нерва у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом различной степени тяжести Обосновать целесообразность применения нейрофункцио-нальных методов в диагностике хронического генерализованного пародонтита

2 Проследить влияние нейропротекторной терапии на клиническое состояние тканей пародонта при комплексном лечении больных по

результатам динамики клинических симптомов и пародонтальных индексов, учитывая степень тяжести заболевания, по сравнению с традиционной программой лечения

3 Оценить изменения функциональных показателей системы тройничного нерва под воздействием нейропротекторной терапии в ходе комплексного лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом различной степени тяжести

4 Дать оценку эффективности результатов проводимой нейропротекторной терапии

Научная новизна работы

В ходе проведенных исследований впервые

- проведена оценка нейрофизиологического состояния системы тройничного нерва при хроническом генерализованном пародонтите, выявлено снижение ее функциональной активности,

- на основании клинического и нейрофункционального исследований изучена и обоснована эффективность нейропротекторной терапии в комплексном лечении пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом

Практическая значимость работы

Установлено, что при оценке течения и результатов лечения хронического генерализованного пародонтита необходимо учитывать функциональное состояние системы тройничного нерва Предложен новый подход к лечению пародонтита, включающий применение нейропротекции, что позволяет повысить эффективность комплексного лечения пациентов с данной патологией, способствует нормализации имеющихся электрофизиологических сдвигов системы тройничного нерва, позволяет сократить время предоперационной подготовки, в отдаленные сроки после лечения способствует стабилизации процесса и удлинению ремиссии

Апробация диссертации состоялась на совместном заседании кафедр хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, нервных болезней ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава» (декабрь, 2006) Диссертация рекомендована к защите

Внедрение результатов исследования в практику

Разработанный и предложенный метод комплексного (медикаментозного) лечения хронического генерализованного пародонтита с применением нейро-протектора внедрен в практику работы стоматологической клиники «Медстом» (г Саратов) Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедрах хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, терапевтической стоматологии нервных болезней ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава», в лечебный процесс отделения терапевтической стоматологии консультативной стоматологической поликлиники Клинической больницы № 3

Основные положения, выносимые на защиту

1 Комплексное обследование позволяет выявить нарушение функциональной активности тройничного нерва (субклиническая невропатия), что свидетельствует об участии тройничного нерва в патогенезе хронического генерализованного пародонтита

2 При комплексном лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом целесообразно включение нейропротекторов, что способствует более эффективной коррекции нейротрофических нарушений, чем при традиционном методе лечения

3 Эффективность применения нейропротекторов в наибольшей степени проявляется при легкой и средней степенях выраженности пародонтита

Публикации

По теме диссертации опубликовано 6 научных статей

Апробация работы

Основные положения диссертации опубликованы в научных статьях центральной и местной печати, доложены на научно-практической конференции Саратовского государственного медицинского университета «Молодые ученые - здравоохранению региона» (Саратов, 2006), научно-практической конференции «Реабилитационные технологии XXI века» (Саратов, 2006), научно-практической конференции «Молодежь и наука итоги и перспективы» (Саратов, 2006), I международном конкурсе молодых ученых и специалистов «Молодой Гиппократ - 2006» (Санкт-Петербург, 2006)

Объем и структура диссертации

Диссертационная работа изложена на 123 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, главы собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы Работа иллюстрирована 31 таблицей и 9 рисунками, 9 диаграммами, 2 фотоснимками Библиографический указатель содержит 238 источника, из них 174 отечественных, 64 иностранных авторов Диссертационное исследование выполнено на кафедрах хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, нервных болезней ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава» Номер государственной регистрации 01 20 0303496

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

Собственные наблюдения охватывают период с 2003 по 2006 гг Клиническое исследование проведено у 160 пациентов в возрасте 18-56 лет с диагнозом «хронический генерализованный пародонтит легкой, средней, тяжелой степени» Учитывали анамнестические данные перенесенные и сопутствующие заболевания, эффективность ранее проводимого пародонтологиче-ского лечения, наличие вредных привычек, наличие и характер профессиональных вредностей, гигиенические навыки пациентов по уходу за полостью рта Выясняли сроки появления первых признаков заболевания, уточняли динамику развития

При объективном обследовании обращали внимание на состояние слизистой оболочки полости рта, десны, зубных рядов, определяли окклюзи-онное соотношение зубных рядов, наличие зубных отложений, наличие и глубину пародоятальных карманов, обнажение корней зубов, их

подвижность. Все пациенты с диагнозом «хронический генерализованный иародонтит» предъявляла жалобы на кровоточивость десен, неприятный запах из полости рта, подвижность отдельных зубов, болезненные ощущения в деснах. При постановке диагноза «хронический генерализованный иародонтит» использовали классификацию болезней ггародонгга, принятую на XVI Пленуме Всесоюзного научного общества стоматологов в 1983году (Иванов B.C., 1998) и одобренную на Президиуме секции пародонтологии Российской академии стоматологии в 2001 году (Григорьян A.C., Грудянов А. Vf., 2004), Критериями легкой степени заболевания считались глубина пародонтальнаго кармана до 3,5 мм, деструкция кортикальной пластинки и костной ткани межзубных перегородок до 1/3 длины корня зуба, положительная проба Шиллера-Писарева, отсутствие патологической подвижности зубов. Критериями средней степени тяжести заболевания считались глубина иародонтального кармана от 3,5 до 5 мм, деструкция пластинки и костной ткани межзубных перегородок до 1/2 длины корня зуба, положительная проба Шиллера-Писарева, патологическая подвижность зубов 1-2 степеней. Критерии тяжелой степени - глубина паро-донталъного кармана более 6 мм, деструкция кортикальной пластинки и костной ткани межзубных перегородок более 1/2 длины корня, положительная проба Шиллера-Писарева, патологическая подвижность 2-3-й степеней.

На основании вышеперечисленных критериев у 60 пациентов диагностировали (37.5%) легкую степень заболевания, у 60 пациентов (37,5%) -среднюю, у 40 пациентов (25%) - тяжелую (рис.1).

Хронический генерализованный иародонтит легкой степени I | Хронический генерализованный иародонтит средней степени

■I Хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени

Рис. 1. Распределение обследованных больных по степени тяжести пародонтита

Для получения объективных результатов больные основной группы и группы сравнения были сопоставимы по возрасту, полу, характеру и глубине поражения тканей пародонта, без выраженной сопутствующей патологии. Также при отборе данных групп исключались пациенты с органическими и функциональными заболеваниями нервной системы; лица, страдающие алкоголизмом, наркоманией. Распределение наблюдаемых лиц но объективным показателям представлено в таблице 1.

Таблица 1

Клиническая характеристика пациентов

Группа пациентов Мужчины Женщины Средним возраст Легкая степень ХГП Средняя степень ХГП Тяжелая степень ХГП

Основная (п = 80) 34 46 36,5 30 30 20

Группа сравнения (п = 80) 31 49 34,5 30 30 20

Контрольная (п = 20) 11 9 23,5 - - -

Все пациенты были распределены на группы соответственно способу лечения и степени тяжести заболевания

♦ основная группа - 80 пациентов с хроническим генерализованным па-родонтитом, которые получали наряду с общепринятым лечением нейропро-текторную терапию, из них с легкой степенью заболевания - 30 человек, со средней - 30 человек, с тяжелой - 20 больных,

♦ группа сравнения - 80 пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом, с применением традиционных средств воздействия, из них с легкой степенью заболевания - 30 человек, со средней - 30 человек, с тяжелой - 20 человек,

♦ группа контроля - 20 добровольцев, практически здоровых с интакт-ным пародонтом

♦ Стоматологическое обследование предусматривало оценку объективного стоматологического статуса Оценка стоматологического статуса осуществлялась в соответствии с рекомендациями В С Иванова (1989) Для объективной оценки состояния тканей пародонта до и в процессе наблюдения и лечения больных использовали следующие тесты определение гигиенического индекса (Green JC, Vermillion JR, 1960), степень деструкции оценивали при помощи пародонтального индекса по Rüssel (1956), определяли папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (РМА, Parma С , 1960), степень кровоточивости по H Р Muhlemann, S Son (1971), проводили измерение глубины пародонтальных карманов (ВОЗ, 1990), патологическую подвижность зубов оценивали с помощью пинцета с учетом четырех степеней (Гаврилов А И, 1954), рентгенологическое исследование зубочелюстной системы - ортопантомограмма, прицельная внутриротовая рентгенограмма отдельных групп зубов (в области верхних первых моляров и шести зубов фронтальной группы на нижней челюсти) (Рабухина И А , 1991)

Клиническое состояние тканей пародонта оценивали с помощью пробы

Шиллера-Писарева Различали пробы отрицательную - 0, слабоположительную - 1; резкоположительную - 3 (Яковлева В И и соавт, 1995) Обследование группы сравнения проводилось по тем же критериям, что и в основной

• Функциональные методы исследования Большинство ученых анализировали нарушение нервной трофики под морфологическим и клиническим углом зрения, хотя функциональные сдвиги при возникновении трофических нарушений являются первичными, а морфологические изменения вторичными (Петрович Ю А , 1966, 1970), а поскольку функциональное влияние любого нерва сочетается с трофическим влиянием (Ажипа Я И , 1990), в настоящем исследовании была предпринята попытка изучения состояния тройничного нерва с помощью функциональных методов в виде показателей тригеминальных сома-тосенсорных вызванных потенциалов и данных электронейромиографии в сопоставлении с тяжестью процесса в тканях пародонта

Трнгеминальные соматосенсорные вызванные потенциалы (ТССВП) и электронейромиографии (ЭНМГ)

С целью детального изучения всех звеньев цепи системы тройничного нерва,определения уровня функциональной активности использовали регистрацию и анализ тригеминальных соматосенсорных вызванных потенциалов Состояние ветвей тройничного нерва определялось до и после введения нейропротекторно-го препарата у пациентов основной группы, а также в группе сравнения

Для получения ТССВП использовали аппарат «Нейромиан» производства фирмы «Медиком-МТД» (г Таганрог, Россия)

ТССВП регистрировали поверхностными активными электродами, установленными в области задней центральной извилины в соматотопической проекции лица, и на мастоидальном отростке - референтный с обеих сторон Раздражения наносили прямоугольными импульсами длительностью 0,1 мс биполярным электродом с межэлектродным расстоянием 2 см Стимулы наносились в зоне иннервации периферических ветвей тройничного нерва с двух сторон лица Эпоха анализа составляла 500 мс, число усреднений - 350 (Грачев Ю В , 1990)

Наиболее информативными для изучения механизмов афферентации в системе тройничного нерва и диагностически значимыми являются компоненты N5, Рд, N13, Р22 потенциалов, позволяющие определить наличие, характер, уровень функциональных нарушений в пределах тригеминальной системы и других афферентных систем и мозга в целом

Электронейромиография (ЭНМГ) позволяет уточнить уровень поражения нерва, выявить субклинические стадии заболевания Из всех возможностей ЭНМГ нами использовалось исследование тригеминофациального рефлекса и скорости проведения нервного импульса Изучение состояния II и III ветвей тройничного нерва проводили по методике МА Посельниковой (1991) Для этого стимулирующие электроды располагали над подглазничным или ментальным отверстием, а отводящие - над круговой мышцей рта Для изучения скорости проведения импульса по нерву применяли методику Л О Бадаляна и

И А Скворцова (1986) Отводящие электроды при этом располагали на круговой мышце рта, а стимулирующий электрод — над f mentalis К анализу принимали характеристики раннего (РРО) и позднего рефлекторных ответов (ПРО)

• Метод статистической обработки материала предусматривал подсчет средней величины, ошибки средней, критерия достоверности Стьюдента, коэффициента ранговой корреляции и его ошибки при помощи программы «Statistica for Windows 5 0» Достоверными считались различия при значениях р<0,05 Математическая обработка полученных данных проводилась на ПК с «Pentium V» с использованием программы BIOSTAT (С Гланц, 1999) Лечение больных с воспалительными заболеваниями пародонта проводилось комплексно, целенаправленно и строго индивидуализированно и начиналось с обучения правилам гигиены полости рта В план лечения входили выполнение тщательной индивидуальной, профессиональной гигиены полости рта ультразвуковым аппаратом «Piezon Master 600» с последующей полировкой поверхности коронки и корня зуба, шинирование подвижных зубов («GlasSpan», США H«Fiber Splint», Швейцария), создание окклюзион-ного равновесия путем избирательного пришлифовывания зубов, местная противовоспалительная терапия —обработка пародонтальных карманов антисептиками - 0,2% - ным растворомхлоргексидина биглюконата, лечебные повязки «Диплен-дента», аппликации метронидазола («Метрогил-дента гель») Курс лечения составлял 6-8 аппликаций Кюретаж осуществляли при наличии пародонтальных карманов 5 мм, плотной десны, отсутствии костных карманов и подвижности зубов I—II степени При хроническом паро-донтите средней и тяжелой степени выполняли по показаниям открытый кюретаж, гингивотомию, лоскутные операции (в том числе с применением средств, стимулирующих репаративные процессы в пародонте) Клиническую эффективность лечения оценивали в динамике до лечения, на 10-й день,1 месяц, 6 месяцев после окончания лечения (Баранникова И А и соавт, 1964)

В соответствии с задачами исследования для медикаментозной коррекции выявленных функциональных нарушений со стороны нервной системы был выбран препарат кортексин

Кортексин - наиболее рекомендуемый отечественный нейропротек-торный препарат, применяющийся с 1986 года Представляет собой комплекс нейропептидов, выделенных из мозга молодых телят, избирательно действует на клетки нервной ткани

Мощное многофункциональное органотропное и регулирующее воздействие данного препарата на структуры нервной системы обеспечивается при минимальной фармакологической нагрузке (пациент получает за 10-дневный курс всего 100 мг пептидов) Кортексин обладает тканеспецифическим многофункциональным действием на головной мозг и периферическую нервную систему, что проявляется в метаболической регуляции, нейропро-текции, функциональной нейромодуляции, нейротрофической активности

и

Оказывает поливалентное действие, являясь противовоспалительным средством, ускорителем репаративной регенерации, обладает нейротрофическим действием (Малинин В В , Платонова Т H , 2003; Скоромец А А , Дьяконов M M , 2006) Под влиянием кортексина снижаются) иммунное воспаление и аутоиммунная агрессия на миелиновую оболочку и улучшается нейротрофическое обеспечение В связи с этим представляется оправданным изучение клинических возможностей кортексина в пародонтологии в аспекте стимуляции репарации, улучшения трофики тканей пародонта, противовоспалительного действия Препарат не оказывает побочного действия и не имеет противопоказаний к применению, за исключением индивидуальной непереносимости Курс лечения - 10 в/м инъекций в дозе 0,5 мг на 1 кг массы тела ежедневно в 0,5%-ном растворе новокаина

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

1. Стоматологический статус, данные индексной оценки, состояние системы тройничного нерва у представителей основной группы и группы сравнения до начала нейропротекторной терапии

Проведенное обследование пациентов показало нарастающие показатели индексов гигиены, кровоточивости десневой борозды и состояния тканей пародонта у лиц с пародонтитом в сравнении с группой здоровых лиц С помощью индекса РМА Parma С (1960) можно количественно определить интенсивность и распространенность воспалительной реакции, поскольку хронический генерализованный пародонтит сопровождается симптоматическим гингивитом При здоровом пародонте (КГ) РМА = 0% Индекс РМА является обратимым, и динамика ею изменения - доыонерный кршерий результаты лечения (таблицы 2, 3, 4)

Для оценки степени выраженности воспалительно-деструктивных в пародонте определялся пародонтальный индекс (PI) по A Rüssel (1956) В контрольной группе значение этого индекса постоянно и равно 0, поэтому его отличная от нуля величина является признаком наличия заболевания (таблицы 2, 3, 4)

Кровоточивость десны при зондировании характеризует ранние симптомы деструктивных изменений в пародонте У больных основной группы степень кровоточивости по H Р MUhleman, S Son (1971) представлена в таблицах 2, 3,4 У лиц контрольной группы степень кровоточивости равнялась 0, так как отличная от нуля величина является признаком начальных воспалительных изменений Средние значения индексной оценки состояния тканей пародонта основной группы и группы сравнения отличаются друг от друга незначительно, в связи с этим мы считаем возможным сопоставить значения показателей, полученные в результате обследования в данных группах между собой

Таблица 2

Индексная оценка состояния тканей пародонта в динамике лечения хронического генерализованного пародонтита легкой степени

Группы пациентов OHI-S индекс в баллах РМА, % Р1 в баллах Кровоточивость в баллах

Основная группа (М±т)

- до лечения 1,65±0,61 25,45±2,7 2,34±0,15 1,18+0,58

- 10-й день 0,П±0,08 3,41±1,03*# 2,01±0,02 0,05±0,04*#

- 15-й день 0,21+0,12 2,14±2,63*# 1,14+2,18 0 020+0,05*#

- 30-й день 0,22+0,15 ■ 0,52±0,05*# 0,97+0,06 0,006+0,01 *#

- 6 мес 1,08+0,02 3,16+3,64* 1,27±0,30 0,031±0,06*

Группа сравнения (М±т)

- до лечения 1,71+0,68 26,32±3,4 2 98±0,13 1,23±0,62

- 10-й день 0,12±0,09 6,43±3,16 2,73+0,09 0,81±0,42

- 15-й день 0,27±0,21 3,42±1,03 2,46+0,03 0,53±0,23

- 30-й день 0,24+1,18 1,1±1,19 2,23±0,32 0,04±0,03

- 6 мес 1,18+0,06 23,83+4,13 2,42±0,34 0 61 ±0,32

Контрольная группа (Mini) 0,5210,19 0 0 0

Примечание * - различия достоверны (р<0 05) при сравнении основной группы и группы сравнения,

# - различия достоверны (р<0,05) до и после лечения Обозначения OH1-S индекс - гигиенический индекс по J С Green JR Vermillion (1964), РМА - папилляр-но-маргиналыю-альвеолярный индекс по С Parma (I960), PI - пародонтальный индекс по A Russei (1956), кровоточивость по H Р Muhlemann, S Son (1971)

Таблица 3

Индексная оценка состояния тканей пародонта в динамике лечения хронического генерализованного пародонтита средней степени

Группы пациентов OHI-S индекс в баллах РМА, % PI в баллах Кровоточивость, в баллах

Основная группа (М±ш)

- до лечения 2,37+1,81 39,17±3,76 3,19±0,12 2,34±0,58

- 10-й день 0,1010,09 6,08+5,0 т 2,9810,11 0,0210 06*#

- 15-й день 0,22±0,15 4,21±4,12*# 2,98±0,11 0,01±0,05*#

- 30-и день 0,21+0,14 0*# 1,42+0,06 0,004±0,01*#

- 6 мес Группа сравнения ___1,54+0,08 (M+m) ~ J,43±3,J6* 1,52±0,09 0,057±0,08* _

- до лечения 2,41+1,97 42,2±6,23 3,22±0,18 2 21+0,51

- 10-й день 0,11 ±0,08 8,01±1,27 3,01+0,13 0,27+0,2 0

- 15-й день 0,19+0,17 7,12+2,03 2,89+0,24 0,25+0,21

- 30-й день 0,21 ±0,13 6,39+1,01 2,46±0,06 0,06±0,10

- 6 мес 1,62±0,23 32,65±4,12 3,46±0,26 0,08±0,07

Контрольная группа (М+ш) 0,51 ±0,19 0 0 0

Примечание * - различия достоверны (р<0,05) при сравнении основной группы и группы сравнения, # - различия достоверны (р<0,05) до и посте лечения

Обозначения OHI-S индекс - гигиенический индекс по J С Green, J R Vermillion (1964), РМА - папил-лярно-маргинально-альвеолярнын индекс по С Parma (I960), PI - пародонтальный индекс по A Russei (1956), кровоточивость по HP Muhlemann, S Son (1971)

Таблица 4

Индексная оценка состояния тканей пародонта в динамике лечения хронического генерализованного пародонтита тяжелой степени

Группы пациентов OHI-S индекс в баллах РМА, % PI в баллах Кровоточивость в баллах

Основная группа (М+ш)

- до лечения 3,41+0,65 61,38±2,46 4,33±0,18 3,24±0,71

- 10-й день 0,12±0,08 13,74±2,37* 3,87±0,11 1,63±0,51*

- 15-й день 0,20±0,14 11,81±1,89* 2,51+0,14 1,25±0,13*

- 30-й день 0,98±0,15 5,71+3,31* 0,23±0,07 0,51±0,14*

- 6 мес 1 ¿6+0,07 10,24+1,18* 1,52+0,09 1,64±0,71*

Группа сравнения (М+т)

- до лечения 3,57±0,07 62,84±3,11 4,67+0,17 3,41±0,82

- 10-й день 0,31 ±0,23 15,89±2,14* 3,15±0,21 1,41±0,37*

- 15-й день 0,56+0,64 9,17+3,45* 2,48±0,53 1,10±0,50*

- 30-й день 1,23±0,03 5,13+4,11* 0,53±0,11 0,25±0,23*

- 6 мес 1,21+0,02 9,32+1,47 1,88±0,12 1,65±0,61*

Контрольная группа (М±ш) 0,41 ±0,23 0 0 0

Примечание * - различия достоверны (р<0,05) до и после лечения

Обозначения OTII-S индекс - гигиенический индекс по J С Green, J R Vermillion (1964), РМЛ -папштлярно-маргинапьно-альвеотарный индекс по С Parma (1960), PI - пародонтальный индекс по А Rüssel (1956), кровоточивость по Н Р Mahlemann, S Son (1971)

В соответствии с задачами исследования всем пациентам и лицам контрольной группы был проведен комплекс электрофизиологических исследований

Нами установлено, что у больных хроническим генерализованным паро-донтитом достоверно (р<0,05) по сравнению с контрольными показателями снижена функциональная активность системы тройничного нерва, что можно расценивать как вероятную возможность развития нарушения нервной трофики в тканях, которые иннервируются исследуемым нервом (Серов В В, 1995, Зайчик АШ, Чурилов ЛП, 1999) Результаты проведенных нами исследований свидетельствуют о том, что у больных хроническим генерализованным паро-донтитом функциональные свойства системы тройничного нерва нарушены

Изменение коротколатентных ТССВП в исследуемых группах больных хроническим генерализованным пародонтитом касались, в первую очередь, ранних компонентов (Ns, Р9, No, Р22), что проявлялось статистически достоверным увеличением величин их латентных периодов и уменьшением амплитуды Анализ ТССВП заключался в сопоставлении зарегистрированных колебаний с результатами аналогичных исследований в группе сравнения и контрольной группе

Трофические нарушения могут быть выражены не только в виде морфологических нарушений, а, прежде всего, в виде функциональных сдвигов (Петрович Ю.А , 1966, 1970), функциональное влияние любого нерва сочетается с его трофическим влиянием (Пшеничный И П , Ажипа Я И , 1990, Серов В.В , 1995, Зайчик А Ш , Чурилов Л П , 1999)

Нами проведен корреляционный анализ между клинической картиной хронического генерализованного пародонтита и функциональной активностью системы тройничного нерва (таблица 5)

Таблица 5

Корреляционная связь клинической картины заболевания н функциональных свойств системы тройничного нерва у больных хроническим генерализованным пародонтитом

Тяжесть заболевания Наличие

Показатели осложнений в

легкая средняя тяжелая послеоперационном периоде

Величина вызванных к = 0,76 к = 0,87 к = 0,91 к = 0,56

потенциалов р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001

(амплитуда)

Скорость проведения к = 0,75 к = 0,86 к = 0,87 к = 0,57

нервного импульса р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001

Величина латентных к-0,75 к = 0,89 к = 0,90 к = 0,56

периодов р<0,001 р<0,001 р<0,001 р<0,001

Примечание к - коэффициент ранговой корреляции Кендела, р - достоверность коэффициента корреляции Так, выявлена сильная корреляционная связь с тяжестью заболевания у пациентов с легкой, средней и тяжелой степенями хронического паро-донтитавеличина тригеминальных вызванных потенциалов и латентных периодов выше (р<0,001), а скорость проведения нервного импульса ниже (р<0,001) Средней силы корреляционная связь выявлена между величиной вызванных потенциалов, величиной латентных периодов, скоростью проведения нервного импульса и наличием обострений в послеоперационном периоде (к = 0,56 - 0,57) чем ниже величина вызванных потенциалов и латентных периодов, выше скорость проведения нервного импульса, тем меньше вероятность развития обострений в послеоперационном периоде (р<0,001)

Таким образом, полученные данные специальных методов обследования больных генерализованным пародонтитом наглядно свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс тройничного нерва Это проявляется в снижении его функциональной активности, что сопровождается удлинением латентных периодов основных негативных и позитивных компонентов тригеминальных ССВП, увеличением латентного периода раннего и позднего рефлекторного ответов, снижением скорости проведения афферентного импульса по II и III ветвям тройничного нерва Все вышеперечисленное свидетельствует о том, что при генерализоваванном пародонтите развивается субклиническая невропатия тройничного нерва, с учетом значимости нарушений нервной трофики в развитии воспалительного процесса, можно предположить, что снижение функциональной активности тройничного нерва вносит свой существенный негативный вклад и усугубляет течение генерализованного пародонтита, снижает эффективность его консервативного лечения

Полученные данные позволили представить в патогенезе пародонтита вероятную цепь событий нарушение нервных влияний, которое происходит в очаге воспаления, отражается на изменениях микроциркуляции, что способствует развитию воспалительной реакции Таким образом, возникает замкнутый патологический круг, когда нарушения нейротрофического обеспечения системы тройничного нерва сопровождаются расстройством нервной трофики в тканях пародонта, возникающего в результате нарушения нервных влияний в очаге воспаления, усиливает нарушения микроциркуляции и, в свою очередь, способствует развитию воспаления, следовательно, усугубляются изменения нервных влияний и нейротрофической функции Подтверждением сказанного явилось сопоставление воспалительных изменений в тканях пародонта и степени нарушений функциональной активности тройничного нерва

Исходя из вышесказанного, целью лечебных мероприятий при хроническом генерализованном пародонтите является нормализация трофической функции тройничного нерва, что позволит вывести воспалительный процесс в репаративную фазу, механизмы действия кортексина позволяют разомкнуть «порочный» круг хронического воспаления в пародонте и вывести патологический процесс в восстановительный период

Таким образом, комплексное обследование лечения больных генерализованным пародонтитом показало заинтересованность основных регуляторных систем организма при этом заболевании, в том числе нервной, и, принимая во внимание участие нервной ткани в процессах регенерации (Шанин В Ю, 1998), следует, что наличие субклинической невропатии тройничного нерва приводит кдлительному неэффективному лечению пародонтита, развитию воспалительных осложнений в послеоперационном периоде, поэтому необходимо проведение патогенетически обоснованной терапии в программе комплексного лечения генерализованного пародонтита

2. Клиническая реакция и функциональное состояние системы тройничного нерва у представителей выделенных групп при использовании нейротроппой терапии

Исследование показало, что динамика клинических показателей состояния тканей пародонта у больных хроническим генерализованным пародонтитом зависит от метода лечения Наилучшие клинические показатели наблюдались в группе, где лечение проводилось с использованием нейропротек-торной терапии

Анализируя данные лечебных мероприятий с применением кортексина, следует отметить, что по окончании курса лечения с применением кортексина (на 10-й день) больные с легкой и средней степенями тяжести отмечали значительное улучшение состояния тканей пародонта Исчез запах изо рта, десна приобрела бледно-розовую окраску, правильную конфигурацию, кровоточивость практически отсутствовала У больных группы сравнения также наблюдалась положительная динамика клинического состояния тканей пародонта, однако не так выражение, как в основной группе У пациентов с

хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени показатели пародонтальных индексов снижались, но жалобы на болезненность, кровоточивость десен, подвижность зубов и симптомы воспалительной реакции сохранялись

Подтверждением этого факта являются показатели индексной оценки пародонтального статуса (таблицы 2, 3, 4)

При сравнительном анализе эффективности лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степенями тяжести с ис-пользованием кортексина и традиционных методов на основании клинических исследований выявлены достоверные различия в основной группе с легкой степенью хронического генерализованного пародонтита клиническое улучшение наступало на 4-5-й день, в группе сравнения — на 6-7-й день, в основной группе со средней степенью — на 10-й день, при традиционном методе лечения - на 15-й день, о чем свидетельствует положительная динамика пародонтальных индексов

При сравнении динамики изменения индекса РМА видно, что наиболее интенсивно он снижается в группе больных, в консервативное лечение которых был включен кортексин (рис 2, 3, 4) Индекс кровоточивости десны уменьшается более интенсивно, если в комплекс лечебных мероприятий включен кортексин (таблицы 2, 3, 4)

Курс лечения хронического генерализованного пародонтита легкой степени у больных основной группы составлял 4-5 сеансов, в то время как у больных группы сравнения - 6-7 посещений Следовательно, сокращение курса лечения у больных основной группы наблюдалось в 1,5-2 раза Нормализация состояния тканей пародонта с исчезновением воспалительных явлений при ле-чениихронического генерализованного пародонтита средней степени у больных основной группы наблюдалась через 5-6 посещений, что в среднем в 1,5 раза меньше, в отличие от больных других групп, где этот показатель составил 7-9 посещений

У пациентов основной группы с тяжелой степенью пародонтита включение в комплекс лечения нейропротекторной терапии достоверно не улучшило результатов лечения по сравнению с группой сравнения (р>0,05) Полученный результат согласуется с данными других исследователей в этой области Согласно В П Недосеко (1972) при тяжелой степени пародонтита в структурах системы тройничного нерва преобладают необратимые дистрофические изменения

Сравнительная эффективность лечения хронических воспалительных заболеваний пародонта у всех групп больных оценивалась на основании динамики субъективных и объективных клинических симптомов, данных нейрофизиологии Кортексин оказывает благоприятное влияние на регенеративные процессьг в тканях пародонта, усиливает репаративные процессы в периферическом звене тригеминальной системы, что сопровождается нормализацией

нервной трофики, о чем свидетельствует положительная динамика (р < 0,05) показателей ССВП, данных ЭНМГ

Установлено, что применение кортексина в комплексе с традиционными лекарственными препаратами у больных хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степеней в 1,5-2 раза быстрее и эффективнее купировало острые воспалительные процессы в тканях пародонта, сокращало количество рецидивов и увеличивало сроки ремиссии (табл 6-8)

Таблица 6

Показатели стабилизации процесса через 1 месяц после начала лечения хронического генерализованного пародонтита

Степень тяжести Группы наблюдения Общее количество пациентов Стабилизация процесса Обострение процесса

% количество пациентов % количество пациентов

легкая основная группа 30 95,4 28* 4,6 2

группа сравнения 30 79,1 19* 20,9 11

всего 60 87,3 47* 12,7 13

средняя основная группа 30 90,5 27* 9,5 3

группа сравнения 30 73,2 20* 26,8 10

всего 60 81,8 47* 18,1 13

тяже тая основная группа 20 70,3 14 29,7 6

группа сравнения 20 66,4 13 3,6 7

всего 40 68,4 27 16,6 13

Примечание * - различия достоверны (р<0,05) при сравнении основной группы и группы сравнения

Таблица 7

Показатепн стабилизации процесса спустя 6 месяцев после лечения хронического генерализованного пародонтита легкой степени

Группы наблюдения Общее количество пациентов Стабилизация процесса Обострение процесса

% количество пациентов % количество пациентов

Основная группа 30 80,1* 18* 19,9 12

Группа сравнения 30 57,9* 17* 42,1 13

Всего 60 69 35* 31 25

Примечание * - рагтачия достоверны (р<0,05) при сравнении основной группы и группы сравнения

Таблица 8

Показатели стабилизации процесса спустя 6 месяцев после лечения хронического генерализованного пародоитита средней степени

Группы наблюдения Общее количество пациентов Стабилизация процесса Обострение процесса

% количество пациентов % количество пациентов

Основная группа 30 76,4 22* 23,6 8

Группа сравнения 30 52,6 16* 47,4 14

Всего 60 64,5 38 35,5 22

Примечание * - различия достоверны (р<0,05) при сравнении основной группы и группы сравнения

Так как результаты наблюдения через месяц в группе пациентов с тяжелой степенью пародонтита (основная группа и группа сравнения) были недостоверны (р>0,05), мы сочли возможным не описывать результаты лечения через 6 месяцев

Таким образом, данные исследования показали, что динамика клинических показателей состояния тканей пародонта у больных хроническим генерализованным пародонтитом зависит от метода лечения, выявилось преимущество результатов тех групп, в комплексной терапии которых применялся нейро-протектор

Показано, что данный препарат в отдаленные сроки после лечения способствует стабилизации процесса и удлинению ремиссии Показана роль нейро-трофических влияний тройничного нерва в течении хронического пародонтита По результатам положительной динамики субъективных и объективных клинических симптомов, достоверного снижения пародонтальных индексов и улучшения функционального состояния тройничного нерва не йр о протектор может быть рекомендован к применению

Учитывая все вышеизложенное, предложенный комплексный подход к проблеме хронического генерализованного пародонтита с определением клинических, патогенетических и диагностических критериев оценки функциональных изменений нервной системы следует считать оправданным, также как и медикаментозную коррекцию выявленных нарушений нейротропным препаратом

Таким образом, анализ клинического и функционального состояния тканей пародонта больных пародонтитом, количественный и качественный анализ электрофизиологических показателей показали наличие различной степени нарушений функциональной активности тройничного нерва в зависимости от тяжести патологического процесса

Подводя итог всему изложенному, можно полагать, что патогенетические механизмы возникновения и развития хронического генерализованного паро-донтита многообразны Среди них важное место занимают расстройства ней-ротрофического обеспечения, в том числе и в тканях пародонта Нарушения нервной трофики связаны, в том числе и с функциональным состоянием системы тройничного нерва

Полученные результаты позволили сделать следующие выводы

ВЫВОДЫ

1 Анализ нейрофункциональных показателей системы тройничного нерва при хроническом генерализованном пародонтите показал наличие различной степени нарушения функциональной активности тройничного нерва в зависимости от тяжести патологического процесса в тканях пародонта Наличие и направленность изменения функционального состояния системы тройничного нерва могут быть определены по параметрам тригеминальных соматосенсор-ных вызванных потенциалов и данных ЭНМГ Методами нейрофункциональ-ного исследования нервной системы установлены диагностически значимые параметры функционального состояния системы тройничного нерва для оценки воспалительно-деструктивных изменений в тканях пародонта

2 Динамика клинических показателей состояния тканей пародонта зависит от метода лечения Применение нейропротекторной терапии способствует более быстрому купированию воспалительного процесса в тканях пародонта, повышает клиническую эффективность врачебных манипуляций, что в наибольшей степени проявляется при легкой и средней степени тяжести процесса

3 Нейропротекторная терапия при лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степеней приводит к полному восстановлению показателей нейрофизиологии системы тройничного нерва (тригеминальные вызванные потенциалы и данные ЭНМГ), при тяжелой степени не происходит восстановления нарушенных функциональных свойств нервной системы

4 Применение нейропротектора в комплексе с традиционными лекарственными препаратами у больных с хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степеней в 1,5-2 раза быстрее и эффективнее купирует воспалительные процессы в тканях пародонта, сокращает количество рецидивов и увеличивает сроки ремиссии (р<0,05) Показатели стабилизации процесса (спустя 1 месяц) у больных с воспалительными заболеваниями пародонта улучшились после лечения пародонтита легкой степени тяжести на 95,4%, пародонтита средней степени - на 90,5% (р<0,05), через 6 месяцев после начала лечения данный показатель изменился у больных с легкой степенью на 80,1%, со средней степенью на - 76,4% (р<0,05) Достоверного улучшения объективных индексных показателей воспаления тканей пародонта и динамики электрофгоиологических показателей в основной группе и группе сравнения с тяжелой степенью хронического генерализованного пародонтита не наблюдалось (р>0,05)

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 Определение нейрофизиологических показателей системы тройничного нерва у больных хроническим генерализованным пародонтитом может быть использовано в качестве одного из критериев оценки степени тяжести пародонтита.

2 Выявленные сильные, высокозначимые корреляционные связи между функциональной активностью системы тройничного нерва и клинической картиной пародонтита позволяют рекомендовать использовать препараты, улучшающие нейрофизиологические показатели нервной системы у больных хроническим генерализованным пародонтитом

3. Применение в комплексном лечении пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степеней тяжести кортексина (10 мг, ежедневно, внутримышечно, курсом 10 дней) позволяет в 1,5-2 раза быстрее и эффективнее купировать воспалительные процессы в тканях пародонта, сокращает количество рецидивов и увеличивает сроки ремиссии (р<0,05)

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1 Ноздрина, В Д Нейропротекция как компонент комплексной патогенетической терапии заболеваний пародонта //Реабилитационные технологии XXI века Сборник научных трудов межрегиональной науч -практ конф - Саратов, 2006 - С 79-80

2 Ноздрина, В Д Функциональное состояние системы тройничного нерва при хроническом генерализованном пародонтите //Молодые ученые -здравоохранению региона Материалы науч -практ конф — Саратов, 2006 - С 192

3 Ноздрина, В Д Изменения нервной системы и их значение в патогенезе генерализованного пародонтита //Молодежь и наука итоги и перспективы Материалы науч-практ конф - Саратов, 2006 -С 173-174

4 Ноздрина, В Д Кортексин в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита //Пептидные препараты - препараты XXI века Материалы I Междунар конкурса «Молодой Гиппократ» — СПб , 2006 - С 90-91

5 Ноздрина, В Д Состояние системы тройничного нерва у больных хроническим генерализованным пародонтитом /В Д Ноздрина, И И Шоломов, А В Летшип//Вести Воен - мед акад -2007 -№4 -С 27-30

6 Ноздрина, В Д Перспективы применения нейропротектора кортексин в пародонтологии /А В Лепилин, И И Шоломов, В Д Ноздрина //Российский стоматологический журнал -2007. -№ 1,- С 10-14

Подписано в печать 16 03 07 Объем - 1 печ л

Тираж - 100 Заказ № Центр полиграфических и копировальных услуг 410600, г Саратов, ул Московская, д 152, офис 19

 
 

Оглавление диссертации Ноздрина, Виктория Дмитриевна :: 0 ::

Введение.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1Л. Современные представления об этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта.

1.2. Значение нервной системы в развитии заболеваний пародонта.

1.3. Основные направления общей стандартной фармакотерапии больных с заболеваниями пародонта.

Г.4. Фармакотерапевтическая эффективность кортексина как нейротропного средства.

ГЛАВА 2. ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Методы исследования состояния тканей пародонта

2.2.2. Электрофизиологические методы исследования.

2.3. Методы лечения.

2.4. Методы статистической обработки материала.

ГЛАВА 3. ОЦЕНКА КЛИНИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ И ИХ ДИНАМИКА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ

3.1. Клиническая характеристика лиц обследуемых групп с оценкой пародонтальных индексов до лечения.

3.2. Динамика пародонтальных индексов у больных хроническим генерализованным пародонтитом под влиянием различных методов.

ГЛАВА 4. ДИНАМИКА ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ИССЛЕДОВАНИЯ В ХОДЕ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ В КОМПЛЕКСЕ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ КОРТЕКСИНА 4.1. Результаты исследования тригеминальных соматосенсорных вызванных потенциалов.

4.2. Результаты исследования рефлекторных ответов и скорости проведения афферентного импульса по данным электронейромиографии).

 
 

Введение диссертации по теме "Стоматология", Ноздрина, Виктория Дмитриевна, автореферат

Среди актуальных проблем стоматологии заболевания пародонта занимают одно из ведущих мест и повышение эффективности их лечения является не только медицинской, но и большой социальной проблемой (Данилевский Н.Ф. и соавт., 2000; Буланников А.С., 2005).

Значимость ее определяется большой распространенностью различных форм патологии пародонта, тяжестью течения некоторых из них и отрицательным влиянием на организм в целом, изменением качества жизни человека.

Генерализованный пародонтит отличается наибольшей распространенностью среди воспалительных заболеваний пародонта (Дмитриева Л.А., 2001; Иванов B.C., 2001) и из-за сложности его лечения и неблагоприятного прогноза выходит на первый план (Цепов Л.М., 2005). Высокий уровень заболеваемости диктует необходимость поиска наиболее оптимальных способов и методов, патогенетического подхода к лечению.

В отечественной и зарубежной литературе рассматривается множество концепций этиологии и патогенеза генерализованного пародонтита, но современный уровень знаний определяет микробный фактор как доминирующий. Последний, по данным ВОЗ (1997), является первопричиной развития воспаления в десне, однако степень воздействия бактериальной инфекции в значительной степени определяется реактивностью организма (Боровский Е.В., 1998; Артюшкевич А.С., 2006).

Выделяемые патогенными микроорганизмами токсины и ферменты способствуют продукции и высвобождению биологически активных веществ, индуцирующих развитие в тканях пародонта воспалительных процессов, ги-поксического состояния (Дмитриева Л.А., 2001; Грудянов А.И., 2004), что способствует генерализации деструктивных изменений в пародонте (Listgar-ten М.А., 1986); и, по мнению Григорьяна А.С. и соавт. (2004), создает дефицит трофического обеспечения.

Нарушения в микроциркуляторном русле, происходящие в тканях па-родонта при хроническом генерализованном пародонтите, являются ведущими как в начале патологического процесса, так и в продолжении всего заболевания и достаточно изучены (Дмитриева JI.А., 2001; Григорьян А.С., 2004; Буланников А.С., 2005; Offenbacher S., 1996).

С расстройствами микроциркуляции тесно связывают влияние невро-генного компонента и нарушение трофики (Прохончуков А.А., 1984; Чайковская О.А., 2004).

Нервная система может осуществлять свою трофическую функцию путем влияния на микроциркуляцию и транскапиллярный обмен непосредственно или опосредованно через медиаторы и гормоны (Ажипа Я.И., 1990), поддерживая оптимальный уровень метаболизма, функций и структур регулируемых образований. Значение нервной системы в динамике воспаления не вызывает сомнения (Сперанский А.Д., 1955; Пауков B.C., 1995; Воложин А.И., 2002).

Каждый нерв, какую бы функцию он не выполнял, является одновременно и трофическим нервом (Сперанский А.Д., 1955). Функциональные нарушения со стороны вегетативной нервной системы и их значение в патогенезе генерализованного пародонтита достаточно изучены и освещены в работах многих клиницистов (Пузин М.Н., 2002; Дымочка М.А., 2003; Резков Д.Г., 2005; McGillis J.P., 1999).

Изучению системы тройничного нерва посвящено значительное количество современных клинических и экспериментальных исследований, показывающих, что травматизация периферических структур зубочелюстной системы вызывает импульсацию периферических нервных не только вегетативных, но и анимальных структур тройничного нерва (Недосеко В.П., 1972; Иванов А.П., 1984; Гречко В.Е., 1985-1997; Карлов В.А., 1997; Королёва М.В., 1997; Пузин М.Н., 1999; Fisher С.М., 1983; Kumar P.D., 1997; Ahn J.Y., 2002). Все вышеизложенное свидетельствует об актуальности дальнейшего углубленного изучения системы тройничного нерва, в частности его афферентной порции; определения характера и особенностей взаимовлияния патологических изменений в системе тройничного нерва и воспалительных процессов в тканях пародонта.

Многочисленные данные свидетельствуют о том, что трофические изменения могут быть выражены не только в виде морфологических нарушений, а, прежде всего, в виде функциональных сдвигов; они при возникновении трофических нарушений являются первичными, а морфологические изменения вторичными (Петрович Ю. А., 1966, 1970).

Поскольку функциональное влияние любого нерва сочетается с его трофическим влиянием, и при действии любого патогенного фактора первично или вторично включается нервная система и ее трофическая функция (Пауков B.C., 1995; Серов В.В., 1999; Зайчик А.Ш., 2005), можно предположить о наличии изменения функциональной активности тройничного нерва, что указывает на значимую роль нейрогенных механизмов в развитии хронического генерализованного пародонтита. Следовательно, восстановление трофики пародонта при лечении хронического генерализованного пародонтита представляется патогенетически обоснованным.

Задачи терапевтического этапа лечения пародонтита - купирование воспалительных процессов, подготовка к хирургическому вмешательству. Предоперационная подготовка больных пародонтитом должна продолжаться от 3-х недель до 3-х месяцев от начала интенсивной комплексной терапии (что не может удовлетворить ни пациента, ни врача), так как только за этот продолжительный период наступает клиническая и морфологическая нормализация состояния пародонта (Курякина Н.В., 2004). Успех операции будет зависеть от того, насколько полноценно удастся скоррегировать выявленные нарушения нервной системы, а также подготовить ткани пародонта в области предполагаемого оперативного вмешательства.

В доступной нам литературе отсутствуют сведения о применении нейропротекторов в пародонтологии. Внедрение в практику амбулаторного стоматологического приема нейропротективного препарата позволит улучшить качество и сократить сроки предоперационной подготовки.

Цель исследования

Повышение эффективности консервативного лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом за счет включения в комплексное лечение нейропротекторной терапии.

Задачи исследования

1. Провести комплексное функциональное исследование и выполнить анализ данных нейрофункционального состояния системы тройничного нерва у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом различной степени тяжести. Обосновать целесообразность применения нейрофунк-циональных методов в диагностике хронического генерализованного пародонтита.

2. Проследить влияние нейропротекторной терапии на клиническое состояние тканей пародонта при комплексном лечении больных по результатам динамики клинических симптомов и пародонтальных индексов, учитывая степень тяжести заболевания, по сравнению с традиционной программой лечения.

3. Оценить изменения функциональных показателей системы тройничного нерва под воздействием нейропротекторной терапии в ходе комплексного лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом различной степени тяжести.

4. Дать оценку эффективности результатов проводимой нейропротекторной терапии.

Научная новизна работы В ходе проведенных исследований впервые: проведена оценка нейрофизиологического состояния системы тройничного нерва при хроническом генерализованном пародонтите, выявлено снижение ее функциональной активности;

- на основании клинического и нейрофункционального исследований изучена и обоснована эффективность нейропротекторной терапии в комплексном лечении пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом.

Практическая значимость работы

Установлено, что при оценке течения и результатов лечения хронического генерализованного пародонтита необходимо учитывать функциональное состояние системы тройничного нерва. Предложен новый подход к лечению пародонтита, включающий применение нейропротекции, что позволяет повысить эффективность комплексного лечения больных с данной патологией, способствует нормализации имеющихся электрофизиологических сдвигов системы тройничного нерва, позволяет сократить время предоперационной подготовки; в отдаленные сроки после лечения способствует стабилизации процесса и удлинению ремиссии.

Разработанный и предложенный метод комплексного (медикаментозного) лечения хронического генерализованного пародонтита с применением нейропротектора внедрен в практику работы стоматологической клиники «Медстом», в лечебный процесс отделения терапевтической стоматологии консультативной стоматологической поликлиники Клинической больницы № 3 (г. Саратов). Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедрах хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, терапевтической стоматологии, нервных болезней ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава».

Положения, выносимые на защиту

1. Комплексное обследование позволяет выявить нарушение функциональной активности тройничного нерва (субклиническая невропатия), что свидетельствует об участии тройничного нерва в патогенезе хронического генерализованного пародонтита.

2. При комплексном лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом целесообразно включение нейропротекторов, что способствует более эффективной коррекции нейротрофических нарушений, чем при традиционном методе лечения.

3. Эффективность применения нейропротекторов в наибольшей степени проявляется при легкой и средней степенях выраженности пародонтита.

11

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-функциональное обоснование применения нейропротекторной терапии в комплексном лечении хронического генерализированного пародонтита"

ВЫВОДЫ

1. Анализ нейрофункциональных показателей системы тройничного нерва при хроническом генерализованном пародонтите показал наличие различной степени нарушения функциональной активности тройничного нерва в зависимости от тяжести патологического процесса в тканях пародонта. Наличие и направленность изменения функционального состояния системы тройничного нерва могут быть определены по параметрам тригеминальных соматосенсорных вызванных потенциалов и данных ЭНМГ. Методами ней-рофункционального исследования нервной системы установлены диагностически значимые параметры функционального состояния системы тройничного нерва для оценки воспалительно-деструктивных изменений в тканях пародонта.

2. Динамика клинических показателей состояния тканей пародонта зависит от метода лечения. Применение нейропротекторной терапии способствует более быстрому купированию воспалительного процесса в тканях пародонта, повышает клиническую эффективность врачебных манипуляций, что в наибольшей степени проявляется при легкой и средней степени тяжести процесса.

3. Нейропротекторная терапия при лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степеней приводит к полному восстановлению показателей нейрофизиологии системы тройничного нерва (тригеминальные вызванные потенциалы и данные ЭНМГ); при тяжелой степени не происходит восстановления нарушенных функциональных свойств нервной системы.

4. Применение нейропротектора в комплексе с традиционными лекарственными препаратами у больных с хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степеней в 1,5-2 раза быстрее и эффективнее купирует воспалительные процессы в тканях пародонта, сокращает количество рецидивов и увеличивает сроки ремиссии (р<0,05). Показатели стабилизации процесса (спустя 1 месяц) у больных с воспалительными заболеваниями пародонта улучшились после лечения пародонтита легкой степени тяжести на 95,4%, пародонтита средней степени - на 90,5% (р<0,05); через 6 месяцев после начала лечения данный показатель изменился у больных с легкой степенью на 80,1%, со средней степенью на - 76,4%) (р<0,05). Достоверного улучшения объективных индексных показателей воспаления тканей пародонта и динамики электрофизиологических показателей в основной группе и группе сравнения с тяжелой степенью хронического генерализованного пародонтита не наблюдалось (р>0,05).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Определение нейрофизиологических показателей системы тройничного нерва у больных хроническим генерализованным пародонтитом может быть использовано в качестве одного из критериев оценки степени тяжести пародонтита.

2. Выявленные сильные, высокозначимые корреляционные связи между функциональной активностью системы тройничного нерва и клинической картиной пародонтита позволяют рекомендовать использовать препараты, улучшающие нейрофизиологические показатели нервной системы у больных хроническим генерализованным пародонтитом.

3. Применение в комплексном лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степеней тяжести кортексина (10 мг, ежедневно, внутримышечно, курсом 10 дней) позволяет в 1,5-2 раза быстрее и эффективнее купировать воспалительные процессы в тканях пародонта, сокращает количество рецидивов и увеличивает сроки ремиссии (р<0,05).

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 0 года, Ноздрина, Виктория Дмитриевна

1. Аболмасов, Н.Н. Результаты и возможности комплексного лечения заболеваний пародонта /Н.Г. Аболмасов, Н.Н. Аболмасов, В.Р. Шашмурина //Стоматология. 2001. - № 1. - С. 83-87.

2. Аболмасов, Н.Н. Системный подход к диагностике, комплексному лечению и профилактике заболеваний пародонта: Автореф. дис.канд. мед. наук /Н.Н. Аболмасов. СПб., 2005. - 37 с.

3. Аверьянов, П.Ф. Болезни тканей пародонта /П.Ф. Аверьянов. — Саратов, 2003.-32 с.

4. Ажипа, Я.И. Трофическая функция нервной системы /Я.И. Ажипа. -М.: Наука, 1990.-672 с.

5. Антипова, О.А. Транскраниальная электростимуляция в комплексном лечении больных пародонтитом: клинико-иммунологические аспекты: Автореф. дис. канд. мед. наук /О.А.Антипова. Волгоград, 2005. -23 с.

6. Артюшкевич, А.С. Клиническая периодонтология: Практ. пособие /Под редакцией А.С. Артюшкевича. Минск, 2002. - 324 с.

7. Артюшкевич, А.С. Заболевания пародонта /А.С. Артюшкевич. М.: Мед. лит., 2006. - 328 с.

8. Ашмарин, И.П. Регуляторные пептиды, функционально-непрерывная совокупность /И.П. Ашмарин, М.Ф. Обухова //Биохимия. -1986. -№4.-С.531-545.

9. Бадалян, JI.O. Клиническая электронейромиография /Л.О. Бадалян, И.А. Скворцов. -М.: Медицина, 1986. 368 с.

10. Бакина, Г.С. Электрофизиологическая оценка регенерационного действия физических факторов /Г.С. Бакина, Э.С. Кашицкий //Физические факторы и технические средства в медицине: Тез.докл. Минск, 1986. — С. 78-80.

11. Барер, Г.М. Болезни пародонта. Клиника, диагностика и лечение /Г.М. Барер, Т.И. Лемецкая. М.: Медицина, 1996. - 85 с.

12. Барков, В.Н. Экспериментально-морфологическое обоснование применения нейропептидов и деминерализованного костного матрикса при лечении больных с кистами челюстей: Автореф. дис. канд. мед. наук /В.Н. Барков. Москва, 2004. - 25 с.

13. Бахарев, В.Д. Клиническая нейрофизиология регуляторных пептидов /В.Д. Бахарев. Свердловск: Изд-во Урал, ун-та, 1989. - 132 с.

14. Безрукова, И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит: Этиология. Клиника. Лечение: Дис. докт. мед. наук /И.В. Безрукова. Москва, 2001. -180 с.

15. Богатырьков, Д.В. Принципы планирования комплексного лечения взрослых пациентов с быстропрогрессирующим пародонтитом /Д.В. Богатырьков //Клиническая стоматология. — 2001. № 1. - С. 52-56.

16. Боднева, С.Л. Комплексная оценка неспецифических факторов риска при генерализованном пародонтите: Автореф. дис. канд. мед. наук /С.Л. Боднева. Москва, 2003. - 25 с.

17. Бокая, В. Г. Местные факторы риска при пародонтите тяжелой степени и частота их выявления врачами-стоматологами /В.Г. Бокая //Труды VI съезда Стоматологической ассоциации России (11-14 сент. 2000 г.). -Москва, 2000.-С. 180-182.

18. Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение /А.С. Григорь-ян, А.И. Грудянов, Н.А. Рабухина, О.А. Фролова. М.: МИА, 2004. -320 с.

19. Большая Российская энциклопедия лекарственных средств — М.: Ремедиум, 2001. 305 с.

20. Борисенко, А.Г. Эффективность некоторых клинических индексов в определении состояния пародонта /А.Г. Борисенко //Стоматология. — 1992. -№ 1. С. 20-22.

21. Боровский, Е.В. Терапевтическая стоматология /Е.В. Боровский. — М.: Мединформ агентство, 1998. 554 с.

22. Бромберг, Э.Д. Морфологические изменения в пародонте животного при одновременном повреждении центральной и периферической нервной системы //Тез. докл. науч. сессии Харьк. стомат. инст. — Харьков, I960. -С. 9-10.

23. Бромберг, Э.Д. Течение нервнодистрофического процесса при повреждении центральной и периферической нервной системы //Материалы конф., поев. Ф.М. Лазаренко. Оренбург, 1962. - С. 15.

24. Бромберг, Э.Д. К патогенезу нервнодистрофического процесса (экспериментальная модель пародонтоза) /Э.Д. Бромберг, О.А. Сердюкова //Бюлл. эксп. биол. и мед. 1963. - №3. - С. 117-121.

25. Бромберг, Э.Д. Роль функциональных нарушений высших отделов ЦНС в патогенезе нервнодистрофических процессов в пародонте /Э.Д. Бромберг, О.А. Сердюкова //Труды 3-го съезда стомат. УССР. Киев, 1964. -С. 210-213.

26. Бромберг, Э.Д. Состояние пародонта при экспериментальных воздействиях на регуляторные системы /Э.Д. Бромберг //Материалы Всероссийской конференции по пародонтопатиям. М., 1968. - С. 20-22.

27. Будылина, С.М. Физиология челюстно-лицевой области / С.М. Бу-дылина, В.П. Дегтярев. М., 2001. - 94 с.

28. Буланников, А.С. Заболевания пародонта. Клиника, диагностика и лечение /А.С. Буланников //Медицинская помощь. 2005. - № 4. - С. 21-24.

29. Вегетативные лицевые боли /М.Н. Пузин, А.И. Цуников, Ю.А. Григорян, Л.Л. Колесников. М.: Медицина, 1999. - 160 с.

30. Вейн, А.М. Диагностическое значение вызванных кожных симпатических потенциалов /A.M. Вейн, А.Б. Данилов //Невропатология и психиатрия. 1992.-№ 5. - С.3-7.

31. Вишневский, А.А. О возможностях и механизмах воздействия на трофику /А.А. Вишневский, Л.Л. Шик //Под ред. A.M. Чернуха и Д.Ф. Пле-цитого. М:. Медицина, 1970. - С'. 35-47.

32. Воложин, А.И. Роль чувствительной иннервации нижней челюсти в механизме развития экспериментального верхушечного периодонтита /А.И. Воложин, Е.А. Магид, Э.С. Темкин //Стоматология. 1981. - № 6. - С. 54-57.

33. Воложин, А.И. Воспаление (этиология, патогенез, принципы лечения /А.И. Воложин, Д.Н. Маянский. М.: ММСИ, 1996 - 111 с.

34. Воложин, А.И. Программы осуществления воспалительного процесса и его дизрегуляции /А.И. Воложин М., 2002. - 120 с.

35. Воронина, Т.А. Ноотропные препараты, достижения и новые проблемы (проблемная статья) /Т.А. Воронина, С.Б. Середин //Эксперим. и кли-нич. фармакология. 1998.-№ 4. - С.6-12.

36. Гельман, В.Я. Компьютерный анализ медицинских данных для аспирантов /В.Я. Гельман. СПб.: МАЛО, 1999. - 59 с.

37. Гилула, И.О. О состоянии высшей нервной деятельности у больных пародонтозом /И.О.Гилула, И.О. Новик, E.JL Цапенко //Проблемы стоматологии.-Киев, 1958.-Гл.4.-С.7-14.

38. Гнездицкий, В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике /В.В. Гнездицкий. Таганрог, 1997. - 121 с.

39. Голуб, Д.М. Регенерация нервов и реиннервация органов /Д.М. Го-, луб.-Минск, 1981.-56 с.

40. Горбачева, И.А. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита /И.А. Горбачева, А.И. Кирсанов, А.Ю Орехова//Стоматология. 2001 .-№ 1.-С. 10-15.

41. Горбачева, И. А. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита /И.А. Горбачева //Стоматология. — 2001. — № 1. С.26-34.

42. Грачев, Ю.В. Нейрофизиологический анализ сенсорных нарушений при невропатии тройничного нерва /Ю.В. Грачев, В.Е. Решетняк, Е.Е. Мейзе-ров //Журн. неврол. и психиатрии. 1995. - № 5. - С. 9-13.

43. Гречко, В.Е. Одонтогенные поражения системы тройничного нерва: Обзор /В.Е. Гречко, М.Н. Пузин //Журнал невропатологии и психиатрии. —1985. -№ 6. -С.- 18-23

44. Гречко, В.Е. Этиологические факторы одонтогенных поражений системы тройничного нерва /В.Е. Гречко, М.Н. Пузин //Стоматология. —1986.-№2.-С. 10-13.

45. Гречко, В.Е. Изменения нервной системы и гормонально-метаболические нарушения при парестезиях и болевых синдромах полости рта/В.Е. Гречко //Неврол. вестн. 1997. -№3. - С. 12-15.

46. Григорьян, А.С. Роль и место феномена повреждения в патогенезе заболевания пародонта /А.С. Григорьян //Стоматология. 1999. - № 1. - С.7-11.

47. Григорьян, А.С. Номенклатура и классификация заболеваний пародонта /А.С. Григорьян, И.В. Безрукова, О.А. Фролова //Матер. 5-го Российского научного форума «Стоматология-2003». М., 2003. - С. 124-127.

48. Грудянов, А.И. Лечение заболеваний пародонта /А.И. Грудянов, О.А. Фролова //Болезни пародонта: патогенез, диагоностика, лечение /Под ред. А.С. Григорьяна, А.С. Грудянова, Н.А. Рабухиной, О.А. Фроловой. -М.: МИА, 2004. Гл. 9. - С. 239-280.

49. Даминов, В.Д. Функциональное состояние нервной системы у больных пародонтитом /В.Д. Даминов //Стоматология. 1995. — № 5. — С. 42-43.

50. Данилевский, Н.Ф. Заболевания пародонта /Н.Ф. Данилевский, А.В. Борисенко. Киев: Здоровье, 2000. - 464 с.

51. Джемилева, Т. Заболевания пародонта /Т. Джемилева. София, 1999.- 370 с.

52. Дмитриева, Л.А. Современные аспекты клинической пародонтоло-гии /Л.А. Дмитриева. М.: Изд-во МЕДпресс, 2001. - 128 с.

53. Долгих, В.Г.Сравнительный анализ изменения функционального состояния ядер тригеминального комплекса при рефлекторной аналгезии: Автореф. дис. канд. мед. наук /В.Г.Долгих. Москва, 1987. - 25 с.

54. Дымочка, М.А. Клинико-патогенетические особенности изменений нервной системы при генерализованном пародонтите и возможности их медикаментозной коррекции: Автореф. дис. канд. мед. наук /М.А.Дымочка. — Москва, 2002.-214 с.

55. Жидких, Е.Д. Системная оценка эффективности комплексного лечения генерализованных форм пародонтита: Автореф. дис. канд. мед. наук /Е.Д. Жидких. Москва, 2000. - 23 с.

56. Заболевания пародонта /Под ред. Л.Ю. Ореховой. М.: Поли Медиа Пресс, 2004.-432 с.

57. Заболевания пародонта: Учебно-метод. рекомендации /Изд-во СГМУ; Сост.: Н.В. Булкина, А.В. Лепилин, В.Б. Рыжков. Саратов, 1997. -40 с.

58. Забродская, В.Ф. Морфологические изменения в верхнем шейном симпатическом узле при пародонтите /В.Ф. Забродская //Стоматология. -1953. № 1. - С.22-24.

59. Забродская, В.Ф. К вопросу о морфологических изменениях в тканях зуба и амфондонта в эксперименте при воспалении верхнего шейного симпатического узла /В.Ф. Забродская //Стоматология. 1955. - № 2. - С.3-8.

60. Завьялова, В.А. Неоперативные методы лечения пародонтита /В.А. Завьялова //Клиническая стоматология. № 2. - С. 60-62.

61. Зайчик, А.Ш. Основы общей патологии /А.Ш. Зайчик, Л.П. Чури-,лов.-СПб, 1999.- 190 с.

62. Зайчик, А.Ш. Общая патофизиология с основами иммунопатологии /А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. СПб.: Элби, 2005. - 220 с.

63. Зенков, Л.П. Функциональная диагностика нервных болезней /Л.П. Зенков, М.А. Ронкин. М.: Медицина, 1982. - 233 с.

64. Иванов, B.C. Морфологические изменения гассерова узла при пародонтозе /B.C. Иванов //Стоматология. 1958. - № 4. - С. 16-20.

65. Иванов, B.C. Заболевания пародонта. /B.C. Иванов. М.: Медицинское информ. агентство, 1998. - 296 с.

66. Иванюшко, Т.П. Комплексное изучение механизмов хронического воспаления при пародонтите /Т.П. Иванюшко, Л.В. Гапковская, Л.В. Коваль-чук и др. //Стоматология. 1998. - № 4. - С. 13-16.

67. Иванюшко, Т.П. Комплексное изучение механизмов развития хро- . нического воспаления при пародонтите /Т.П. Иванюшко, Л.В. Ганковская, Л.В. Ковальчук //Стоматология. 2000. - № 4. - С.20-25.

68. Иммунологические и нейрофизиологические показатели у пациентов с невропатией тройничного нерва под воздействием комплексного лечения: Метод, рекомендации для врачей /Сост. И.П. Кудинова, М.Н. Пузин — М, 2004.-16 с.

69. Казакова, О.В. Клинико-функциональное обоснование к применению бифореза ганглерона и никотиновой кислоты в комплексном лечении генерализованного пародонтита: Дис. канд. мед. наук /О.В. Казакова. Москва, 1990. - 220 с.

70. Казакова, Е.М. Патогенетическое значение структурных особенностей пародонта у крыс при пародонтите /Е.М. Казакова, Н.Е. Большедвор-ская, О.И. Тирская и др. //Паллиативная медицина и реабилитация. 2005. -№2.-С. 95-98.

71. Калинин, В.И. /Болезни пародонта: Учеб. пособие. JL, 1986.31с.

72. Калниенок, А.Б. О реактивных изменениях в нервных клетках гассерова узла при некоторых повреждениях зубочелюстного аппарата: Автореф. дис. канд. мед. наук /А.Б. Калниенок. Москва, 1956. - 20 с.

73. Канканян, А.П. Болезни пародонта: Новые подходы в этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечении /А.П. Канканян. Ер.: Тигран Мец, 1998. - 360 с.

74. Карлов, В.А. Неврология лица /В.А. Карлов. М.: Медицина, 1991. -288 с.

75. Карницкий, В.И. Морфология чувствительной части тройничного нерва при пародонтозе /В.И. Карницкий //Труды Омского мед. ин-та им. М.И. Калинина. Омск, 1965. - Т.70. - С.10-14.

76. Карницкий, В.И. Зависимость изменений в пародонте при пародонтозе от состояния нервной и сосудистой систем: Автореф. дис. докт. мед. наук /В.И. Карницкий. Москва, 1971. - 24 с.

77. Карташов, П.Н. О дистрофических процессах при введении различных раздражителей в периферические ветви тройничного нерва /П.Н. Карташов //Казанский мед. журнал. 1937. -№ 8. -С. 15-17.

78. Карташов, П.Н. О некоторых закономерностях в патологическом процессе при воздействии раздражителем на периферические нервы или концевые нервные аппараты зуба /П.Н. Карташов //Стоматология. 1957. — № 2. - С. 25-28.

79. Карташов, П.Н. К вопросу о трофических расстройствах при повреждениях зубного нервного аппарата /П.Н. Карташов, A.M. Матвеева //Архив биол. наук. 1958. - Т.34, вып.4. - С. 17-20.

80. К вопросу о значении чувствительной иннервации в патогенезе стоматологических заболеваний. /А.И. Воложин, Е.А Магид, В.Ф. Ерошенко, Темкин Э.С. //Болевые и вегетотрофические нарушения в области лица и полости рта. М., 1982. - С.92-95.

81. Кекчеев, К.Х. Ротовая полость как рефлексогенная зона. Интероре-цепция и проприорецепция и их значение для клиники /К.Х. Кекчеев. М.: Медгиз, 1946. - 185 с.

82. Комаров Ф.И. Применение пептидных биорегуляторов в клинической медицине /Ф.И. Комаров //Геронтологические аспекты пептидной регуляции функций организма: Матер, междунар. симп. СПб.: Наука, 1996. -С.31-35.

83. Королева, М.В. Изучение механизмов афферентации в системе тройничного нерва в норме и патологии: Автореф. дис. канд. мед. наук /М.В. Королева.-Москва, 1997. -21 с.

84. Краснянский, Г.А. Применение пептидных биорегуляторов в комплексном лечении пародонтита у лиц пожилого возраста: Дис. канд. мед. наук /Г.А. Краснянский. Москва, 1998. - 212 с.

85. Кречина, Е.К. Нарушения микроциркуляции в тканях пародонта при заболеваниях и клинико-функциональное обследование методов их коррекции: Автореф. дис. докт. мед. наук /Е.К. Кречина. Москва, 1996. - 43 с.

86. Кудинова, И.П. Применение комплексного метода обследования при диагностике невропатии тройничного нерва /И.П. Кудинова //Неврология- реабилитация, биомеханика: Материалы науч.-практ. конф. М., 2003. - С. 90-94.

87. Кузьмина, Э.М. Распространенность стоматологических заболеваний среди населения различных регионов России /Э.М. Кузьмина //Пробл. нейростоматологии и стоматологии. 1997. -№ 1. - С. 68-69.

88. Кунин, А.А. Основы патогенетической терапии заболеваний пародонта /А.А. Кунин, С.В. Ерина, JI.A. Малиновская и др. //Вопросы клинической стоматологии. — 1997. -№ 7. С.73-75.

89. Курицина, В.А. Дегенерация и регенерация нижнеальвеолярного нерва в связи с трофическими нарушениями зубочелюстного аппарата: Автореф. дис. канд. мед. наук /В.А. Курицина. Москва, 1959 - 17 с.

90. Курицина, В.А. О дегенерации и регенерации нервов зубочелюстного аппарата. //Тезисы научн. конф., посвященной вопросам кариеса и ам-фодонтоза. М., 1956. - С. 22-24.

91. Курякина, Н.В. Заболевания пародонта /Н.В. Курякина, Т.Ф. Куте-пова. Н.Новгород: Изд-во НГМА, 2000. - 162 с.

92. Лаптева, А.Е. Нейрогормональная регуляция при генерализованном пародонтите у женщин /А.Е. Лаптева //Стоматология. — 1996. — № 4. — С. 14-16.

93. Ласкарис, Дж. Атлас по пародонтологии /Дж. Ласкарис, К. Скалли.- М.: Мед. информ. Агентство, 2005. 350 с.

94. Немецкая, Т.И. Лечение воспалительных заболеваний пародонта /Т.И. Лемецкая. М.: Медицина, 1983. - 55 с.

95. Лечение и профилактика заболеваний пародонта: Учебное пособие /Сост.: Н.В. Булкина, А.Н. Поспелов, Н.Л. Ерокина, Д.Е. Суетенков. -Саратов: Изд-во СГМУ, 2001 80 с.

96. Логинова, Н.К. Патофизиология пародонта /Н.К. Логинова, А.И. Воложин. М., 1993.-80 с.

97. Лосев, В.А. О функциональном состоянии центральной нервной системы у больных пародонтозом /В.А. Лосев //Проблемы стоматологии. -1958.-№4.-С. 21-28.

98. Лукиных, Л.М. Болезни пародонта /Л.М. Лукиных, Е.Н. Жулев, И.Н. Чупрунова. Н.Новгород: Изд-во НГМА, 2005. - 322 с.

99. Маланьин, И.В. Современные методы комплексной терапии заболеваний пародонта: Автореф. дис. докт. мед. наук /И.В.Маланьин. Волгоград, 2005. - 39 с.

100. Машковский, М.Д. Лекарственные средства. В двух частях /М.Д. Машковский. М.: Медицина, 2003. - Ч. 2. - 688 с.

101. Мирсаева, Ф.З. Патогенетическое обоснование комплексного лечения пародонтита (клин.-эксперим. исслед.): Автореф. дис. докт. мед. наук /Ф.З. Мирсаева. Самара, 1997. - 40 с.

102. Модина, Т.Н. Принципы планирования комплексного лечения взрослых пациентов с быстро прогрессирующим пародонтитом /Т.Н. Модина, Г.Б. Османова //Клиническая стоматология. 2001. - № 4. - С. 52-56.

103. Морозов, В.Г. Пептидные биорегуляторы (25-летний опыт экспериментального и клинического изучения) /В.Г. Морозов, В.Х. Хавинсон. -СПб.: Наука, 1996. 74 с.

104. Недосеко, В.П. Морфофункциональные изменения в клетках ядер тройничного нерва и гассеровых узлов в зависимости от степени тяжести пародонтита: Автореф. дис.канд. мед. наук /В.П. Недосеко. Омск, 1972. -24 с.

105. Нейропептиды. Их роль в физиологии и патологии /В.Д. Слепуш-кин, Г.К. Золоев, В.А. Виноградов и др. Томск, 1988. - 142 с.

106. Нейропептиды: влияние на регуляторные системы организма /Л.А. Северьянова, И.И. Бобынцев, Д.В. Плотников и др. //Курский науч.-практич. вестник «Человек и здоровье». 2003. - № 1. - С. 71-78.

107. Нервная система: Биохимические и молекулярно-биологические основы физиологических функций: Сб.ст. /Под ред. Н.Д. Ещенко, Е.Г. Сквор-цевича. СПб.: Изд-во С.-Петерб. ун-та, 1960. - 123 с.

108. Нервная система /Пер. с англ.; Под ред. П.Г. Костика. М.: Мир, 1985.-267 с.

109. Нервная система человека: Строение и нарушения: Атлас /Под ред. В.М. Астапова, Ю.В. Микадзе. М.: Per Se, 2001. - 72 с.

110. Нервная трофика в теории и практике медицины: Сб.ст. /Под ред. А.Д. Сперанского. JL, Изд-во Всесоюз ин-та эсперим. медицины, 1934-1936. -211с.

111. Нервная трофика в физиологии и патологии: Сб.ст., посвящ. восьмидесятилетию со дня рождения акад. А.Д. Сперанского /Под ред. A.M. Чернуха и Д.Ф. Плецитого. М.: Медицина, 1970. - 108 с.

112. Никитин, С.А. Экспериментальный амфодонтоз /пародонтоз/ и методы его воспроизведения /С. А. Никитин //Стоматология. — № 6. С. 3-7.

113. Николаева, А.В. Влияние некоторых нейротропных средств на состояние тканей пародонта при раздражении верхнего шейного симпатического узла: Автореф. дис. канд. мед. наук /А.В. Николаева. Харьков, 1967. -27 с.

114. Новик, И.О. Пародонтоз /И.О. Новик. Киев: Здоровье, 1964. —60 с.

115. Новиков, B.C. Пептидные биорегуляторы в практике авиакосмической медицины // Материалы Всерос. научн. конф. «Теоретические и прикладные основы повышения устойчивости организма к факторам полета». -СПб., 1993.-С. 158-161.

116. Овруцкий, Т.Д. Хронический одонтогенный очаг /Т.Д. Овруцкий. -М:: Медицина, 1999. — 144 с.

117. Овчинникова, В.В. Побочные явления и противопоказания к использованию лекарственных препаратов при лечении воспалительных заболеваний пародонта //Антимикробная и противовоспалительная терапия в пародонтологии. М.: МИА, 2004. - Гл.4. - С.45-53.

118. Орехова Л.Ю. Обоснование использования системных терапевтических подходов в комплексном лечении больных генерализованным пародонтитом //Труды VI съезда Стоматологической ассоциации России. — Москва, 2000. С. 165-166.

119. Орехова, Л.Ю. Заболевания пародонта /Л.Ю. Орехова. М.: Поли Медиа Пресс, 2004. - 432 с.

120. Острый, О.Я. Нервная трофика в физиологии и патологии /О.Я. Острый. М.: Медицина, 1970. - 105 с.

121. Папава, К.М. Использование кортексина в клинике /К.М. Папава //Успехи физиологических наук. 1994. - № 4. - С.9-13.

122. Патогенетическая терапия генерализованного пародонтита: Методические рекомендации /Сост. Н.Ф. Данилевский, Т.П. Максименко, A.M. Политун и др. Киев, 1990. - 28 с.

123. Петрова, Е.В. Комплексный подход к диагностике и лечению хронического генерализованного пародонтита /Е.В. Петрова //Стоматология. -2001. -№!.- С. 35-37.

124. Петрович, Ю.А. Трофические изменения в тканях, иннервируемых тройничным и симпатическими нервами (экспериментальное исследование): Автореф. дис. докт. мед. наук /Ю.А. Петрович. — Москва, 1966. -29с.

125. Петрович, Ю.А. Трофика тройничного нерва /Ю.А. Петрович //Нервная трофика в физиологии и патологии /Под ред. A.M. Чернуха. М.: Медицина, 1970. - С. 104-112.

126. Петрович, Ю.А. Результаты и перспективы применения мексидола в стоматологии /Ю.А. Петрович, Т.В. Сухова, Т.И. Лемецкая //Стоматология. -2004. №6.-С. 17-21.

127. Платонов, Е.Е. Состояние нервов зубочелюстного аппарата при альвеолярной пиорее /Е.Е. Платонов // Стоматология. 1938. - №1. — С.22-25.

128. Платонов, Е.Е. Роль нервной системы в патогенезе альвеолярной пиореи: /Дис. докт. мед. наук /Е.Е. Платонов. Москва, 1939. - 216 с.

129. Полежаев, Л.В. Природа нейротрофических явлений при регенерации /Л.В. Полежаев //Успехи физиологических наук. 1982. - № 3. -С. 31-55.

130. Посельникова, М.А. Электрофизиологические критерии дифференциальной диагностики невралгии и невропатии тройничного нерва: Дис. канд. мед. наук /М.А. Посельникова. — Москва, 1991. 210 с.

131. Применение нейротропных и антиоксидантных препаратов при генерализованном пародонтите: Метод, пособие /Сост. М.Н. Пузин, Ю.А. Петрович, В.В. Трофимов и др. М, 2000. - 25 с.

132. Пронин, Д.И. Трофические нарушения при поражениях нервной системы на различных уровнях /Д.И. Пронин. //Материалы Всесоюзной науч. конф., посвящ. памяти академика А.Д. Сперанского Москва; Львов, 1970. -С.58-61.

133. Пузин, М.Н. Одонтогенные поражения системы тройничного нерва /В.Е. Гречко, М.Н. Пузин, А.В. Степанченко. М.: Изд-во ун-та дружбы народов, 1988.-107 с.

134. Пузин, М.Н. Лицевая боль /М.Н. Пузин. Медицина, 1992. - 308 с.

135. Пузин, М.Н. Нейростоматологические заболевания /М.Н. Пузин. -М.: Медицина, 1997. 368 с.

136. Пузин, М.Н. Клинико-патогенетические особенности изменений нервной системы при генерализованном пародонтите /М.Н. Пузин //Российский стоматологический журнал. 2002. - № 1. - С.36-39.

137. Пузин, М.Н. Ключевые позиции концепции пародонтита /М.Н. Пузин, Е.С. Кипарисова, М.А. Котова и др. //Российский стоматологический журнал. 2003. — №5. — С.22-27.

138. Пшеничный, И.П. Нервная регуляция трофической функции при воспалении /И.П. Пшеничный.- М.: Медицина, 1978. 192 с.

139. Регистр лекарственных средств России 2003. Вып. 10. — М, 2003. - 1438 с.

140. Резков, Д.Г. Лечение пациентов с патологией пародонта в зависимости от состояния вегетативной нервной системы: Автореф. дис. канд. мед. наук /Д.Г. Резков. — Москва, 2005. 20 с.

141. Рыжак, Г.А. Кортексин и регуляция функций головного мозга /Г А. Рыжак, В.В. Малинин, Т.Н. Платонова //Кортексин /Под ред. А.А. Ско-ромца, В.Х. Хавинсона. СПб.: Наука, 2003. - С. 53-57.

142. Саносян, Г.В. Морфо-функциональная характеристика нервных окончаний пародонта и их значение в клинике ортопедической стоматологии. (Эксперим. — клинич. исслед.): Автореф. дис. канд. мед. наук /Г.В. Саносян. -Москва, 2003.-21 с.

143. Сергиенко, В.И. Математическая статистика в клинических исследованиях /В.И. Сергиенко, И.Б. Бондарева. М.: Геотар-мед, 2001. - 256 с.

144. Серов, В.В. Воспаление /В.В. Серов, B.C. Пауков. М.: Медицина, 1995.-201 с.

145. Серов, В.В. Общепатологические подходы к познанию болезни /В.В. Серов. М.: Медицина, 1999. - 304 с.

146. Сивовол, С.И. Клинические аспекты пародонтологии /С.И. Сиво-вол. М.: Триада-Х, 2001. - 168 с.

147. Скороходов, А.П. Опыт применения кортексина /А.П. Скороходов //Кортексин — пятилетний опыт отечественной неврологии /Под ред. А.А. Скоромца, М.М. Дьяконова. СПб.: Наука, 2005. - С. 68-82.

148. Справочник по лабораторным методам исследования /Под ред. Л.А. Даниловой. СПб.: Питер, 2003. - 736 с.

149. Степанченко, А.В. Нейростоматологические заболевания и синдромы: Учеб. Пособие /А.В. Степанченко. -М.: Медицина, 1999. 38 с.

150. Сухова, Т.В. Современные аспекты профилактики и лечения стоматологических заболеваний /Т.В. Сухова, Ю.А. Петрович //Стоматология. — 2000.-№ 5.-С. 57-63.

151. Сухова, Т.В. Изменения нервной системы и их значение в патогенезе генерализованного пародонтита /Т.В. Сухова //Российский стоматологический журнал. -2001. -№1. С.38-41.

152. Сычугова, Л.И. Этиология заболеваний пародонта/Л.И. Сычугова, К.В. Молохов //Стоматология. 1990.- №2. - С.53-55.

153. Таболина, Е.Н. Сравнительная клинико-функциональная оценка методов лечения хронического генерализованного пародонтита: Автореф. дис. .канд.мед.наук /Е.Н. Таболина. Пермь, 2006. — 22 с.

154. Терапевтическая стоматология /Пер. с нем.: Под ред. Э.Хельвига. -Львов: Галдент, 1999. 210 с.

155. Терапевтическая стоматология: Учебник /Под ред. Е.В. Боровского, Ю.М. Максимовского. М.: Медицина, 2003. - 736 с.

156. Торопина, Т.Г. Тригеминальные вызванные потенциалы в неврологии: Проблемы, методики и нормативные данные (обзор) /Т.Г. Торопина, Л.Р. Зенков //Проблемы нейростоматологии. 1998. -№ 2. - С. 45-51.

157. Туктаров, Р.Ф. Адаптационно-компенсаторные реакции нейроэн-докринной системы и неврологические нарушения при генерализованном пародонтите: Автореф. дис. канд. мед. наук /Р.Ф. Туктаров. Москва, 2004. -25 с.

158. Турбина, Л.Г. Хронический генерализованный пародонтит, психо-нейроэндокринные аспекты /Л.Г. Турбина//Проблемы нейростоматологии и стоматологии. 1997. -№ 1. - С.33-37.

159. Улитовский, С.Б. Средства индивидуальной гигиены полости рта /С.Б. Улитовский. СПб., 2002. - 287 с.

160. Утянская, Е.В. Влияние местных факторов на развитие воспалительных заболеваний тканей пародонта /Е.В. Утянская, С.Н. Ларионов, Л.Н. Горбатова //Российский стоматологический журнал. 2004. - № 6. — С.42-46.

161. Филатова, Н;А. Использование препаратов группы макролидов в комплексном лечении заболеваний пародонта: Автореф. дис.канд. мед. наук /Н.А. Филатова. Москва, 1997.- 20 с.

162. Хетц, Г. Пародонтология сегодня. Профессиональные методы диагностики и лечения /Г. Хетц //Новое в стоматологии. 2001. - № 3. -С.39-48.

163. Цепов, Л.М. Генерализованный пародонтит: этиология, патогенез, клинические взаимосвязи и комплексная терапия /Л.М. Цепов. — Смоленск: Изд-во .СГМА, 1994. 143 с.

164. Цепов, Л.М. Клинико-лабораторная диагностика заболеваний пародонта: Справочно-методическое пособие /Л.М. Цепов, В.Г. Морозов, А.И Николаев. Смоленск, 1995. - 80 с.

165. Цепов, Л.М. Лечение заболеваний пародонта /Л.М. Цепов. Смоленск: Изд-во СГМА, 1995.- 152 с.

166. Цепов, Л.М. Диагностика и лечение заболеваний пародонта /Л.М. Цепов, А.И. Николаев. -М.: Медпресс-информ, 2002. 192 с.

167. Цепов, Л.М. Межсистемные связи при болезнях пародонта /Л.М. Цепов, А.И. Николаев //Пародонтология. 2003. - № 2. - С. 19-24.

168. Цепов, Л.М. Заболевания пародонта: взгляд на проблему /Л.М. Цепов. -М.: Медпресс-информ, 2006. 192 с.

169. Чайковская, О.А. Клинико-патогенетическое обоснование комплексного лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом с учетом изменений нервной системы: Автореф. дис.канд. мед. наук /О.А. Чайковская. — Москва, 2004. — 23 с.

170. Чернух, А.М. Воспаление /A.M. Чернух. М.: Медицина, 1979.448 с.

171. Шанин, В.Ю. Клиническая патофизиология /В.Ю. Шанин. СПб., 1998.-78 с.

172. Шелухин, И.К. Кортексин в поликлинической практике /И.К. Ше-лухин //Terra Medica nova. 2003. - №1. - С.45-46.

173. Энтин, Д.А. Материалы к вопросу о роли нервной системы в патологии. Новое в патогенезе и терапии стоматитов и пародонтопатий /Д.А. Энтин, Л.Э. Бронштейн, Г.Г. Школяр //Сов. стомат. 1936.- № 3. - С. 39-55.

174. Энтин, Д:А. Лечение и предупреждение амфодонтоза в свете нев-рогенной теории патогенеза болезни /Д.А. Энтин //Стоматология. — 1951. -№3.-С. 3-12.

175. Юнкеров, В.И. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований /В.И. Юнкеров, С.Г. Григорьев. СПб.: ВмедА. -2002. - 266 с.

176. Яворская, Е.С. Особенности клинического течения генерализованного пародонтита у больных нейростоматологического профиля: Авто-реф. дис. .мед. наук /Е.С. Яворская. — Москва, 1990. — 26 с.

177. Ahn, J.Y. Chronic granulomatous neuritis in idiopathic trigeminal sensory neuropathy /J.Y. Ahn, S.O. Kwon, M.S. Shin //J. Neurosung. 2002. - Vol. 96, №3.-P. 585-588.

178. Kantarci, A. Resolution of Inflammation in Periodontitis /А. Kantarci, Van Dyke //J. Periodontal. 2005. - Vol. 26, Suppl. 11. - P. 2168-2174

179. Badr, G.G. Cortical evoked potentials in response to trigeminus nerve stimulation in humans /G.G. Badr, P. Hanner, S. Edstrom //Clin. Electroencepha-logr. 1983. - Vol. 14. - № 2. - P.61-66.

180. Barrett, A.P. Selective anesthesias of peripheral branches of the trigeminal nerve due to odontogenic infection /А.Р. Barrett, D.J. Buckley //Oral Surg. 1986. - Vol. 62, № 2. - P. 226-228.

181. Bishop, K. Sickle cell disease: a diagnostic dilemma /К. Bishop, P. Briggs, M. Kelleher //Int. Endodont. J. 1995. - Vol. 28, № 6. - P. 297-302.

182. Bongenhielm, U. Sympathetic nerve sprouting fails to occur in the trigeminal ganglion /U. Bongenhielm, F.M. Boissonade, A. Westermark.//Pain. -1999. Vol. 82, №7. - P. 283-288.

183. Davies, R.M. Destructive forms of periodontal disease in adolescents and young adults /R.M. Davies, R.G. Smith, S.R. Porter // Brit. Dent. J. 1985. -Vol.158, № 12.-P. 429-436.

184. Delisa, J.A., Manual of nerve condition and somatosensory evoked potentials /J.A. Delisa, K. MacKenzie, E.M. Baran. Raven Press, N.Y., 1987. -237 p.

185. Fazekas, A. Experimentally-induced neurogenic inflammation in the rat oral mucosa /А. Fazekas, K. Vindisch, E. Posch //J. Periodontal Rec. — 1990. -Vol. 25, №5.-P. 276-282.

186. Fine, J.B. Periodontal diseases: recognition, interception and prevention /J.B. Fine , D.S. Harper //Quintessence Publ. Co.- 2004. Vol. 7. - P. 21-26.

187. Fisher, C.M. Trigeminal sensory neuropathy /С.М. Fisher //Arch. Neurol.-1983.-V.40.-P. 110-117.

188. Genco, R.J. Contemporary periodontics /R.J. Genco, H.M. Goldman, D.W. Cohen. St. Lous: The Mosby Company, 1990. - Vol. 2. - 729 p. .

189. Genco, R.J. Current view of risk factors for periodontal diseases /R.J. Genco //Journal of Periodontology. 1996. - Vol. 67. -P. 1041-1049.

190. Gottschalk, A. Quantitative analysis of contrast enhanced MRI of the inferior alveolar nerve in inflammatory changes of the mandible /А. Gottschalk, S. Gerber, T. Solbach//Rofo. 2003.-Vol. 175, №10-P. 1344-1348.

191. Gyorfi, A. Neurogenic inflammation and the oral mucosa /А. Gyorfi, A. Fazekas //J. Clin. Periodontol. 1992. - Vol. 19. - P. 731-736.

192. Haller, V. The protective nature of host responses in periodontal disease /V. Haller, M. Ebersole, C. Taubman //J. Periodontol. 2000. - № 5. - P. 112138.

193. Inada, K. Periodontal Control /К. Inada, M. Yoshida //Ibid. 2003. -Vol. 9.-P. 144-148.

194. Ishikawa, H. Kamiyama A, Yanai T. Morphometric difference in the human maxillary nerve fibers between dentulous and edentulous jaw subjects /Н. Ishikawa, H. Ezure, N. Goto //Okajimas Folia Anat. Jpn. 2005. - Vol. 81, № 6. -P. 129-134.

195. Johansen, H.R. The effect of denervation on trauma from occlusion /H.R. Johansen, K. Karlsen //J. Oral Rehabil. 1979. - Vol. 6, № 1. - P. 27-34.

196. Kohn, M.W. Surgical misadventures /M.W. Kohn, D.C. Chase, R.D. Marciani //Dent. Clin. North. Am. 1973. - Vol. 17, № 3. - P. 533-548.

197. Kumar, P.D. Trigeminal neuralgia caused by periodontal disease /P.D. Kumar //Trop. Doct. 1997. - Vol. 27, № 4. - P. 250-251.

198. Lambrianidis, T. Paresthesia of the inferior alveolar nerve caused by periodontal-endodontic pathosis /Т. Lambrianidis, J. Molyvdas //Oral Surg. -1987. -Vol. 63, № 1.- P. 90-92.

199. Lamster, I.B. Periodontal disease progression /LB. Lamster, S.D. Karabir //Curr. Opin. Dent. 1992. - Vol. 2. - P. 39-52.

200. Lautenbach, E. Neurohistologic studies of the healthy and inflamed gingival /Е. Lautenbach, E. Sauerwein //Dtsch. Zhan Munds. Kieferheilkd Zen-tralb. Gesamte. 1965. - Vol. 44, № 11. - P. 433-445.

201. Lindhe, J. Textbook of clinical periodontology /J. Lindhe. Copenhagen: Munksgaad, 1993. - 648 p.

202. Listgarten, M.A. Pathogenesis of periodontitis /М.А. Listgarten //J. Clin. Periodontol. 1986. - Vol. 13. - P. 418-425.

203. Loesche, W.J. Treatment paraigms in periodontal disease /W.J. Loesche, J.R. Giordano //Comped Contin. Educ. Dent. 1997. - Vol. 18. -P. 221-226.

204. Loescher, A.R. Characteristics of periodontal mechanoreceptors supplying reimplanted canine teeth in cats /A.R. Loescher, P.P.Robinson //Arch. Oral Biol. 1991. - Vol. 36, № 1. - P. 33-40.

205. Manson, J.D. Outline of periodontics /J.D. Manson, B.M. Eley. London; Boston; Sydney; Singapore; Toronto; Wellington, 1989. - 278 p.

206. McEver, R. Oralpathologic /R. McEver //New York: Schattauer, 1994. 334 p.

207. Monteiro da Silva, A.M. Psychological factors and adult rapidly progressive periodontitis /A.M. Monteiro da Silva, A.M. Oakley, H.N. Newman //J. Clin. Periodontal. 1966. - Vol. 23. - P. 789-794.

208. Nabers, C.L. Periodontal Therapy /C.L. Nabers, W.N. Stalker. -Toronto; Philadelphia: B.C. Decker, Inc. 1990. - 194 p.

209. Naylor, M.N. A nerve trunk associated with a periodontal pocket /M.N. Naylor//Br. Dent J. 1968. - Vol. 125, № 8. - P. 343-344.

210. Newman, H. M. Inflammation and immunology in chronic inflammatory periodontal disease /Н.М. Newman, D. Williams //Agents Actions.-1992. -Vol. 36.-P. 174-177.

211. Nonaka, N. Differences in the axonal compositions of the human mandibular nerve between dentulous and edentulous jaws /N. Nonaka, H. Ezure, N. Goto//Okajimas Folia Anat.Jpn.-2003.-Vol. 79, № 6.-P. 191-193.

212. Offenbacher, S. Periodontal diseases: pathogenesis /S. Offenbacher //Ann. Periodontol.- 1996.- Vol. 1,№ l.-P. 821-878.

213. Owotade, F J. Dental radiographic features of impacted third molars and some management implications /F.J. Owotade, O.A. Fatusi, B. Ibitoye //Odon-tostomatol. Trop. 2003. - Vol. 26. - P. 9-14.

214. Pathology of periodontal disease /D.M. Williams, F.J. Huges, E.W. Odell, P.M. Farthing. Oxford: Oxford University Press, 1992. - 148 p.

215. Plotnikoff, N.P. The central nervous system control of the immune system /N.P. Plotnikoff//Psychopharmacol. Bull. 1982. - Vol. 18. - P. 72-74.

216. Rateitschak, K.H., Hassell T.M. Periodontology /К.Н. Rateitschak E.M. Rateitschak, H.F. Wolf. 2nd edition, revised and expanded. Color Atlas of Dental Medicine.-1989.-411 p.

217. Rosenquist, B.E. Nerve transposirioning to facilitate implant placement /В.Е. Rosenquist //Dent. Econ. 1995. - Vol. 85, № 10. - P. 92-93.

218. Ruskin, J.D. Surgical approaches to repositioning of the inferior alveolar nerve for placement of osseointegrated implants: Atlas Oral Maxillofacial Surg. /J.D. Ruskin //Clin. North. Am. 1994. - Vol. 2, № 2. - P. 9-20.

219. Schatz, Z. Experimentally induced neurogenic inflamation in the periodontis /Z. Schatz, J. Gonldtschin, D.D. Dean //Periodontal. - 2000. - № 14. -P. 158-172.

220. Schlegel, D. Periodontal reactions to trigeminus legation /D. Schlegel, U. Zundt //D.D.Z. 1970. - Vol. 24, № 11. - P. 481-482.

221. Sheridan, P.J. Re: Post-rhizotomy periodontal atrophy //J. Periodontol. 1995. - Vol. 66. - P. 301-302.

222. Shibahara, T. Repair of the inferior alveolar nerve with a forearm cutaneous nerve graft after ablative surgery of the mandible /Т. Shibahara, H. Noma, Y. Takasaki //J. Oral Maxillofacial Surg. 2000. - Vol. 58, № 7. - P. 714-720.

223. Shimizu, K. Afferent impulses from periodontal membrane due to sustained pressure /К. Shimizu //Bill Tokyo Med. Univ. 1974. - Suppl. 1. - P. 1417.

224. Singh, N. Trigeminal nerve stimulation short latency somatosensory evoked potentials /N. Singh, K. Sachdev, R. Drisman //Neurology. 1982. - Vol. 32.-P. 97-101.

225. Socransky, S.S. Microbial mechanisms in the pathogenesis of destructive periodontal diseases: a critical assessment / S.S. Socransky, A.D. Haffajee //J. Periodontol. Res. -1991. Vol. 26. - P. 195-212.

226. Sugaya, A. Axonal transport of fluorescent carbocyanine dyes allows mapping of peripheral nerve territories in gingival /А. Sugaya, E.H. Chudler, M.R. Byers //J. Periodontol. 1995. - Vol. 66, № 9. - P. 817-821.

227. Sunakawa, M. Response properties of the neurons in the cervical cord to stimulation of the inferior alveolar nerve in the cat /М. Sunakawa, H. Yama-moto, H. Ikeda //Kokubyo Gakkai Zasshi. 1989. - Vol. 56, № 4. - P. 485-493.

228. Terra Medica Кортексин. - СПб., 2004. - № 1. - 24 с.

229. Vandevska-Radunovic, V. Effect of inferior alveolar nerve axotomy on periodontal and pulpal blood flow subsequent to experimental tooth movement in rats /V. Vandevska-Radunovic, I.H. Kvinnsland //Acta Odontol. Scand. 1988. -Vol. 56.-P. 57-64.

230. Whitaker, EJ. Treating the oral sequelae of an acoustic neuroma /E.J. Whitaker, C.J. Luchetti //Am. Dent. Assoc. 1996. - Vol. 127, № 2. - P. 231-233.

231. Wilson, T.G. Fundamentals or periodonties /T.G. Wilson, K.S. Korn-man. -Tokyo: Quintessence Publishing Co., 1996. 564 p.

232. Zavarella, M.M. Unilateral severe chronic periodontitis associated with ipsilateral surgical resection of cranial nerves V, VI, and VII /М.М. Zavarella, B. Leblebicioglu, L.J. Claman //J. Periodontol. 2006. - Vol. 77, № 1. - P. 142-148.