Автореферат и диссертация по медицине (14.01.05) на тему:Клинико-функциональная характеристика непосредственных и отдаленных результатов эндоваскулярной коррекции дефектов меж-предсердной и межжелудочковой перегородок у детей

На правах рукописи

Нечкина Инна Васильевна

КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕПОСРЕДСТВЕННЫХ И ОТДАЛЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ ЭНДОВАСКУЛЯРНОЙ КОРРЕКЦИИ ДЕФЕКТОВ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ И МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДОК

У ДЕТЕЙ

14.01.05 - кардиология 14.01.08 - педиатрия

2 4 ОКТ 2013

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Томск-2013

005535515

Работа выполнена в Федеральном государственном бюджетном учреждении «Научно-исследовательский институт кардиологии» Сибирского отделения РАМН

доктор медицинских наук, профессор Ковалев Игорь Александрович

доктор медицинских наук, профессор Соколов Александр Анатольевич

доктор медицинских наук, профессор Мордовии Виктор Федорович, ФГБУ «НИИ кардиологии» СО РАМН, отделение артериальных гипертоний, руководитель

доктор медицинских наук, профессор Михалев Евгений Викторович, ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России, кафедра педиатрии ФПК и ППС, заведующий

Ведущая организация: Федеральное государственное бюджетное учреждение «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии имени В.А. Алмазова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Санкт-Петербург.

Защита диссертации состоится « » 2013 года в 9.00 часов на

заседании диссертационного совета Д 001.036.01 на базе ФГБУ «НИИ кардиологии» СО РАМН по адресу: 634012, г. Томск, ул. Киевская, 111-а.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ФГБУ «НИИ кардиологии» СО РАМН.

Автореферат разослан « » 2013 года.

Ученый секретарь диссертационного совета д-р мед. наук, профессор

Научный руководитель: Научный консультант: Официальные оппоненты:

Ворожцова И.Н.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

По данным Всемирной организации здравоохранения около 20 % детской инвалидности и заболеваемости обусловлено пороками развития, среди которых врожденные пороки сердца (ВПС) находятся на втором месте по частоте встречаемости [Минков И.П., 1995; Hoffman J.I.E., 2002]. На долю сепгальных дефектов (вторичного дефекта межпредсердной перегородки и дефекта межжелудочковой перегородки) приходится до 50 % всех ВПС [Белоконь H.A. 1987; Hoffmann J.I.E., 2002; Mowrodis С., 2003].

До 70-х годов XX века единственным методом оперативного лечения септальных дефектов была хирургическая коррекция пороков в условиях искусственного кровообращения. Уже в 1970-х годах появились альтернативные методы коррекции ДМПП. В настоящее время для транскатетерного закрытия септальных дефектов наиболее эффективными и безопасными считаются следующие устройства: стентовые окклюдеры Amplatzer® и HeartR™, дисковые окклюдеры Helex и StarFlex [Holzer R., 2006; Hijazi Z.M., 2009; Zhou D., 2012]. По данным ряда авторов, эффективность достижения полной окклюзии дефектов составляет не менее 97% [Chessa М., 2002; Du Z.D., 2002; Carminati М., 2007].

Несмотря на накопленный опыт, остается до конца не изученным вопрос воздействия окклюдера на структурно-функциональное состояние левых камер сердца, при том что в последние годы изменения размеров и функциональной способности левого предсердия рассматриваются в качестве важных предикторов сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий, инсульта [Blume G.G., 2011; Rigatelli G., 2012].

В литературе имеются единичные публикации о повреждающем воздействии окклюдеров на миокард [Tärnok А., 2005; Yan Z. 2009]. В частности, А. Tärnok и соавт. в своей работе указывают на повышение уровня тропонина I в крови в течение нескольких часов после окклюзии ДМПП устройством Amplatzer у детей [Tärnok А., 2005]. До настоящего времени остается неосвещенным вопрос о возможных аутоиммунных воспалительных реакциях миокарда после имплантации окклюдера и о роли этих процессов в развитии нарушений ритма сердца в послеоперационном периоде.

Установлено, что транскатетерная окклюзия септальных дефектов приводит к возникновению нарушений ритма сердца с частотой до 63 % и снижению вариабельности ритма сердца в различные сроки после операции [Hill S.L., 2000; Bialkowski J., 2003; Celiker A., 2005; Carminati M., 2007]. Остается дискутабельным вопрос распространенности, сроках возникновения, дальнейшем течении нарушений ритма сердца и изменениях вариабельности ритма сердца в подобных случаях.

Новым, перспективным направлением изучения состояния здоровья детей с ВПС до и после оперативного лечения порка является оценка качества жизни с применением специализированных опросников [Vami J.W., 2004; Silva А.М., 2011].

Таким образом, неустоявшиеся представления о воздействии имплантированных окклюдеров на структурно-функциональные способности сердца и клетки миокарда, о факторах, способствующих формированию аритмии у детей после окклюзии септальных дефектов и о прогнозе качества жизни пациентов данной категории, указывают на важность дальнейших исследований в этом направлении.

Цель исследования

Оценить влияние эндоваскулярной коррекции дефектов межпредсерд-ной и межжелудочковой перегородок у детей на показатели внутрисердечной гемодинамики, сердечный ритм и качество жизни пациентов.

Задачи

1. У детей с септальными дефектами изучить динамику размеров и объемов камер сердца до и после эндоваскулярной коррекции порока, а также влияние окклюдеров на механическую функцию левого предсердия и диа-столические свойства левого желудочка в различные сроки наблюдения после имплантации окклюдеров.

2. Оценить распространенность, сроки возникновения и динамику нарушений ритма сердца и вариабельности ритма сердца у пациентов, перенесших эндоваскулярную коррекцию септальных дефектов.

3. Определить степень повреждения миокарда при механическом воздействии транскатетерного окклюдера.

4. Оценить динамику показателей качества жизни детей с септальными дефектами до и после оперативной коррекции порока.

Научная новизна

В результате проведенного исследования впервые по данным эхокар-диографии установлено, что имплантация окклюдера в дефект межпредсерд-ной перегородки не оказывала негативного влияния на механическую функцию левого предсердия в ближайшие и отдаленные сроки после операции. Структурно-функциональные свойства левого желудочка восстанавливались через б месяцев после окклюзии септальных дефектов.

Получены новые данные о влиянии транскатетерного закрытия септальных дефектов на вариабельность ритма сердца у детей в различные сроки после коррекции порока. Выявлена активация симпатического отдела вегетативной нервной системы в первую неделю после окклюзии дефектов. Восстановление вегетативной регуляции ритма сердца происходило через один месяц после эндоваскулярной коррекциии и через год после пластики дефектов в условиях искусственного кровообращения.

Впервые в проспективном наблюдении проведена оценка уровня тропо-нина I, белка, связывающего жирные кислоты, и антимиокардиальных антител у пациентов с септальными дефектами после эдоваскулярной коррекции порока. Установлено отсутствие активации аутоиммунного повреждения миокарда после имплантации окклюдера. Обнаружена взаимосвязь симпати-котонии и повышения концентрации тропонина I, белка, связывающего жирные кислоты, при гемодинамически значимом шунтировании крови через дефекты перегородок сердца.

Изучена оценка качества жизни детей с септальными дефектами до и в различные сроки после эндоваскулярной коррекции порока на основании опросника Pediatric Quality of Life Inventory™ 3.0 Cardiac Module. Отмечено повышение оценок качества жизни по шкалам «Сердечные проблемы/лечение (симптомы)» и «Тревога по поводу лечения» у детей дошкольного и раннего школьного возраста через 6 месяцев после эндоваскулярной коррекции сеп-тальных дефектов. Транскатетерное закрытие дефектов не оказывало негативного влияния на оценки по шкале «Восприятие физической внешности» у пациентов раннего школьного возраста, в отличие от пациентов с хирургической коррекцией пороков.

Практическая значимость

Обоснована необходимость оценки вегетативной регуляции деятельности сердца как интегрального показателя клинико-функционального состояния пациентов при наблюдении в послеоперационном периоде. Подтверждена потребность внедрения в клиническую практику наблюдения психолога в качестве дополнительного метода комплексной терапии пациентов дошкольного и раннего школьного возраста до и после эндоваскулярной и хирургической коррекции врожденных пороков сердца. Определены сроки диспансерного наблюдения детей после эндоваскулярной коррекции септальных дефектов.

Положения, выпосимые на защиту

1. Восстановление структурно-функциональных свойств левого желудочка происходит через 6 месяцев после эндоваскулярной коррекции дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Механическая функция левого предсердия не нарушается в раннем и отдаленном периодах после имплантации окклюдера в дефект межпредсердной перегородки.

2. Эндоваскулярная коррекция септальных дефектов не сопровождается развитием стойких, угрожающих жизни нарушений ритма сердца. Нормализация показателей вегетативной регуляции сердечного ритма происходит через один месяц после окклюзии дефектов.

3. Закрытие септальных дефектов стентовыми окклюдерами не сопровождается значимым повышением уровня маркеров повреждения миокарда и не активирует аутоиммунные воспалительные реакции в миокарде, что свидетельствует о минимальном воздействии транскатетерного устройства на деструктивные процессы в миокарде.

4. Эндоваскулярная коррекция септальных дефектов повышает уровень качества жизни детей дошкольного и раннего школьного возраста по шкалам «Сердечные проблемы/лечение (симптомы)», «Тревога по поводу лечения» и не оказывает негативного влияния на восприятие физической внешности у детей раннего школьного возраста, в отличие от детей с хирургическим лечением пороков.

Апробация работы

Материалы диссертации изложены и обсуждены на Международной конференции «Современная кардиология: эра инноваций» (Томск, 2010); Шестнадцатом Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов

(Москва, 2010); IV съезде кардиологов Сибирского федерального округа «Сердечно-сосудистые заболевания: от первичной профилактики до высоких технологий в повседневной практике» (Кемерово, 2011); VII Всероссийском семинаре памяти профессора Н.А. Белоконь «Детская кардиология в аспекте междисциплинарных связей» (Уфа, 2011); Отчетной научной сессии (Томск, 2012); I Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых по профилактике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний (Барнаул, 2012); III Международном конгрессе «Кардиология на перекрестке наук» (Тюмень, 2012); VII Всероссийском конгрессе «Детская кардиология 2012» (Москва, 2012); Восемнадцатом Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2012).

Личный вклад автора

Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан, проанализирован и описан лично автором. Автор самостоятельно разработала план обследования пациентов до и после выполнения эндоваскулярного и хирургического лечения, принимала активное участие в обследовании и лечении пациентов с дефектом межпредсердной перегородки и дефектом межжелудочковой перегородки, провела научный и статистический анализ полученных данных.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, из них 2 статьи в издании, рекомендованном ВАК Минобрнауки России.

Структура и объём диссертации

Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, главы собственного материала, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Диссертация изложена на 176 страницах машинописного текста и содержит 27 таблиц и 19 рисунков. Список использованной литературы содержит перечень 193 работ, в том числе отечественных - 32 и зарубежных авторов - 161.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Исследование проведено с 2009 по 2012 г. на базе отделения детской кардиологии ФГБУ «НИИ кардиологии» СО РАМН.

Дизайн исследования строился в двух направлениях: когортное нерандомизированное клиническое проспективное в параллельных группах и крос-секциональное поперечное.

Под наблюдением в ходе когортного исследования находился 141 ребенок с диагностированным септальным дефектом. Пациенты были распределены на 2 группы по типу оперативной коррекции ВПС. В группу пациентов после эндоваскулярной коррекции ВПС вошли 102 ребенка, из них 90 (88 %) - с ДМПП, 12 (12 %) - с ДМЖП. В группу сравнения вошли 39 детей после хирургической коррекции порока, из них с ДМПП 20 (51 %) человек, ДМЖП - 19 (49 %) пациентов. Пациентов в исследование включали сплошным методом.

Критерии включения:

1) согласие на участие в клиническом исследовании родителей пациентов;

2) возраст до 18 лет; .....

3) изолированный вторичный ДМПП; множественный ДМ1111; ДМПП с аневризмой перегородки; дефект с размерами верхнего или нижнего края не менее 5 мм;

4) изолированный перимембранозный ДМЖП при расстоянии между верхним краем дефекта и фиброзным кольцом аортального клапана более 2 мм; отсутствие пролабирования створки аортального клапана в дефект; прикрытие дефекта створкой трикуспидалыюго клапана; отсутствие крепления хорд АВ-клапанов к краям дефекта; мышечный ДМЖП, не расположенный в трабекулярной части перегородки;

5) гемодинамически значимое шунтирование крови через дефект (Qp/Qs > 1,5), в том числе с легочной гипертензией 0-1-й степени.

Критерии исключения: отказ от участия в данном исследовании; возраст 18 лет и старше; наличие острых или обострение хронических воспалительных заболеваний в течение 2 недель до включения в исследование; врожденные пороки сердца в стадии декомпенсации; сочетанные пороки сердца, требующие хирургического вмешательства; врожденный порок сердца с легочной гипертензией 2-й степени и более; тяжелая сопутствующая патология в стадии декомпенсации, генетические заболевания, в том числе синдром Дауна.

Группы эндоваскулярной и хирургической коррекции ДМПП и ДМЖП сформированы успешно, смещенность выборки отсутствует (таблица 1). Исходно отмечена единственная достоверная разница в массе тела пациентов, связанная с особенностью выборки.

При оценке ремоделирования сердца у детей с ДМПП и ДМЖП на до-операционном этапе и после коррекции порока группу контроля составили 96 здоровых детей в возрасте от 1 года до 17 лет, которым было проведено эхо-кардиографическое исследование.

При поступлении всем пациентам проводился сбор анамнеза, регистрировалась ЭКГ, проводилось суточное мониторирование ЭКГ с оценкой вариабельности ритма сердца и эхокардиографическое исследование сердца. У пациентов проводились оценка качества жизни согласно опроснику Pediatric Quality of Life Inventory™ 3.0 Cardiac Module и определение биохимических маркеров повреждения миокарда (Тн1, БСЖК) и антител к миокарду.

Эндоваскулярная окклюзия ДМПП и ДМЖП проводилась в рентгенопе-ращюнной, оборудованной двухпроекционной ангиографической системой Innova 2121-IQ/3131-IQ (General Electric, Франция), под контролем трансторакальной ЭхоКГ. Окклюзия ДМПП была выполнена в 61 (67,8 %) случае устройствами HeartR™ ASD, у 29 (32,22 %) пациентов - Amplatzer® ASD. Закрытие ДМЖП проведено различными устройствами: HeartR™ PDA -у 2 (16,7%) человек; спиралью Flipper - в 1 (8,3%) случае; Amplatzer® VSD MUSC - у 3 (25%) человек, Amplatzer® ADOII - у 6 (50 %) пациентов.

Хирургическое лечение выполнялось в условиях внутривенного наркоза, искусственной вентиляции воздуха и веноартериального ИК по стандартной методике.

Таблица 1 - Основные показатели физикального обследования и жалоб у детей с ДМПП и ДМЖП

Показатели Эндоваскулярная коррекция ДМПП и ДМЖП, п=102 Хирургическая коррекция ДМПП и ДМЖП, п=39 Уровень значимости различий

Пол M 30 (29,4 %) 12 (30,8 %) 0,87

Ж 72 (70,6 %) 27 (69,2 %)

Возраст, лет 6,0 (2,5-10,0) 4,0 (2,1-7,0) 0,10

Масса тела, кг 21,0(13,5-35,0) 16,0(12,0-22,5) 0,034

ЛГ 0-й степени 91 (89,2 %) 32 (82,0 %) 0,12

ЛГ 1-й степени 11 (10,8%) 7(18,0%) 0,25

ФК1 82 (80,4 %) 35 (89,7) 0,12

ФКII 20 (19,6 %) 4(10,3%) 0,19

Одышка 19 (18,6 %) 4(10,3%) 0,22

ЗФР 6 (5,9 %) 2(5,1 %) 0,86

Утомляемость 31 (30,4 %) 10 (25,6 %) 0,58

Частые ОРЗ 44 (43,1 %) 13 (33,3 %) 0,29

Плохая прибавка в весе 6 (5,9 %) 2 (5,1 %) 0,86

Сердцебиение 10 (9,8 %) 3 (7,8 %) 0,70

Потливость 4 (3,9 %) 1 (2,7 %) 0,70

Примечания: 1) качественные показатели представлены в виде доли от общего числа пациентов, которым была проведена коррекция порока; 2) количественные показатели представлены в виде медианного значения и интерквартильного разброса (Ме (25 %С> - 75 %0)).

Эхокардиографическое исследование проводилось после операции через 5-7 дней, б, 12 месяцев у пациентов с ДМПП и ДМЖП и через 24 месяца у пациентов с ДМПП, использовались ультразвуковые системы En Visor CV и iE-33 (Philips, США). Кроме стандартных измерений объемов камер и линейных размеров у детей с ВПС оценивали отклонение большинства показателей от индивидуально прогнозированных антропометрических норм. Все количественные показатели эхокардиографии выражали в процентах от должных значений.

Электрокардиография и суточное мониторирование ЭКГ с оценкой вариабельности ритма сердца выполнялись после операции через 5-7 дней, 1, 6, 12 месяцев с использованием аппарата MAC 1100 (GE Medical Systems Information Techno-logies GmbH, Германия) и системы суточного монитори-рования ЭКГ Schiller 300.

Уровень маркеров повреждения миокарда в сыворотке крови (Тн1 и БСЖК) определяли через сутки после операции. Для оценки концентрации кардиоспецифичного тропонина I в сыворотке применяли метод твердофаз-

ного иммуноферментного анализа (Biomerica, Германия), для определения сердечной формы белка, связывающего жирные кислоты, в плазме использовали метод твердофазного иммуноферментного анализа (Hycult biotechnology, Нидерланды). Антитела класса IgG к ткани сердца в плазме определяли методом непрямой иммунофлуоресценции (IMMCO Diagnostics, США) через 3 недели и 6 месяцев после операции.

Оценка качества жизни детей проводилась согласно опроснику Pediatric Quality of Life Inventory™ 3.0 Cardiac Module через 6 и 12 месяцев после коррекции септальных дефектов.

Статистическая обработка результатов осуществлялась с помощью программы STATISTICA 8.0 for Windows. Количественные показатели представляли в виде Me (25%Q - 75%Q), где Me - медианное значение показателя, a (25%Q - 75%Q) - интерквартильный разброс. Нормальность законов распределения числовых показателей проверяли при помощи критерия Колмогорова-Смирнова. Достоверность различий количественных признаков проверяли при помощи U-критерия Манна - Уитни (сравнения попарно независимых групп данных), W-критерия Вилкоксона (сравнения попарно связанных групп данных). Для выяснения значимости различий качественных и ранговых признаков использовали критерий и двусторонний точный тест Фишера (сравнения частотных характеристик качественных признаков). Рассчитывали коэффициент непараметрической корреляции Спирмана для количественных показателей, для качественных и ранговых - тетрахорическую корреляцию и ранговый коэффициент Спирмана. Различия и корреляции считали значимыми при р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Известно, что у пациентов с ДМПП вследствие нагрузки объемом происходит дилатация правых камер сердца [Santoro G. et al., 2006]. Исходно у пациентов с ДМПП СДПЖ было в пределах нормы, но достоверно превышало значение у пациентов группы контроля (р<0,001). У пациентов перед эндоваскулярной коррекцией порока отмечалось увеличение объема ПП (% от должного объема) и диаметра ствола ЛА (% от должного объема), что указывало на значимое атриосептальное шунтирование крови.

В первые дни после эндоваскулярной коррекции ДМПП происходило достоверное снижение СДПЖ (р<0,001) без динамики в дальнейшем. Нормализация объема ПП и уменьшение диаметра ствола JIA наблюдались в раннем периоде после окклюзии дефектов (р<0,001) и сохранялись в пределах нормы в отдаленные периоды после коррекции пороков. Следовательно, наиболее значимое уменьшение дилатации правых камер сердца происходило в раннем послеоперационном периоде транскатетерного закрытия ДМПП и в дальнейшем носило менее выраженный характер.

Известно, что при ДМПП левые камеры сердца остаются нормальными или незначительно уменьшаются по причине объемной недогрузки [Santoro G. et al., 2006]. В нашем исследован™ у пациентов с ДМПП исходно объем ЛП был в норме. В то же время в первую неделю после окклюзии

исходный объем ЛП достоверно уменьшался (р=0,015), а через 6 месяцев достоверно увеличивался в сравнении с данными раннего послеоперационного периода (р=0,028), при этом оставаясь в пределах антропометрических норм.

В ходе наших наблюдений были исследованы показатели диастоличе-ской функции ЛЖ и механической активности ЛП. Сила сокращения левого предсердия у пациентов с ДМПП как исходно, так и в послеоперационном периоде не отличалась от значений группы здоровых детей. Через б месяцев после окклюзии дефектов сила сокращения ЛП достоверно (р=0,021) повышалась в сравнении с ранним послеоперационным периодом.

В первую неделю после окклюзии ДМПП достоверно увеличивался КДО ЛЖ в сравнении с исходными значениями (р=0,044). В отдаленные периоды наблюдения КДО сохранялся в пределах нормы.

Перед эндоваскулярной коррекцией ДМПП ИСР не отличался от группы контроля, но статистически значимо увеличивался в первые 5-7 дней после окклюзии дефектов (р=0,016) без изменений в отдаленные периоды наблюдения. На всем протяжении исследования ИДР не отличался от группы здоровых детей.

До операции показатель соотношения максимальных скоростей быстрого и позднего наполнения ЛЖ (Е\а) не отличался достоверно от группы контроля. В первые 5-7 дней после окклюзии ДМПП происходило уменьшение соотношения скоростей наполнения ЛЖ с достоверным отличием от группы здоровых детей (р=0,028), что могло свидетельствовать о нарушении диасто-лических свойств ЛЖ в первую неделю после закрытия дефектов. В отдаленные послеоперационные периоды показатель Е\а не отличался от контрольной группы. Установлено, что после оперативного лечения ДМПП у 20 % детей сохранялись нарушения диасголической функции ЛЖ, особенно у тех, кто имел диастолическую дисфункцию до коррекции порока [^дутяка А. е1 а1., 2002].

В ходе наших наблюдений у пациентов с ДМЖП были выявлены структурно-функциональные изменения камер сердца и магистральных сосудов, характеризующиеся систолическим ремоделированием ЛЖ и дилатацией ствола ЛА и ЛП.

У пациентов с ДМЖП исходно и после окклюзии дефектов СДПЖ сохранялось в пределах физиологической нормы и не отличалось от контрольной группы. До коррекции ДМЖП диаметр ствола ЛА был в пределах нормативных значений, тем не менее, в первые дни после окклюзии дефектов происходило достоверное (р=0,046) уменьшение диаметра легочного ствола без значимого изменения в отдаленные периоды наблюдения.

Перед эндоваскулярной коррекцией ДМЖП левые отделы сердца были увеличены. Объем ЛП уменьшался в первую неделю после закрытия дефектов без достоверных изменений на протяжении всего исследования. КДО ЛЖ достоверно (р=0,027) уменьшался к 6 месяцам после окклюзии дефектов, не меняясь в дальнейшем. У всех пациентов до и после коррекции ДМЖП регистрировалась нормальная контрактильность ЛЖ.

Статистически значимое увеличение ИСР (р=0,001) и уменьшение ИДР (р=0,002) у детей с ДМЖП перед транскатетерным закрытием дефектов указывало на наличие систолического ремоделирования ЛЖ. В первую неделю после окклюзии дефектов сохранялось достоверное увеличение ИСР по сравнению с группой контроля (р=0,007), которое прошло через 6 месяцев наблюдения. Через год после окклюзии ИСР вновь достоверно превышал контрольную группу (р=0,017). ИДР нормализовался в первые 5-7 дней после эндоваскулярной коррекции порока без отрицательной динамики в отдаленных периодах. Считается, что основным фактором, определяющим увеличение объема ЛЖ при ДМЖП и уменьшение размеров ЛЖ в раннем послеоперационном периоде, является изменение преднагрузки на ЛЖ [НаЛ 1.Р. с( а1., 2004].

Известно, что хроническая перегрузка правых и левых отделов сердца у пациентов с септальными дефектами способствует развитию различных НРС, в том числе экстрасистолии и суправентрикулярной тахикардии, а также ухудшает внутрипредсердную и внутрижелудочковую проводимость [Усупбаева Д.А., 2007; БсЬепск М.Н. е1 а1„ 1995; Бшкк .Т.М. ^ а1„ 2006; 8апЮ-го а е1 а1„ 2008].

До оперативной коррекции септальных дефектов бьши зарегистрированы следующие НРС. В группе пациентов перед эндоваскулярной окклюзией дефектов на ЭКГ у 45 (44,1 %) человек была зафиксирована НБПНПГ и в двух (1,9 %) случаях - АВ блокада I степени без достоверных отличий от группы сравнения (пациентов перед хирургической коррекцией порока). Частота регистрации НБПНПГ на ЭКГ после хирургической коррекции ДМПП и ДМЖП была достоверно выше (р=0,001), чем после окклюзии эндоваскуляр-ными устройствами. Сравнительный анализ ЭКГ в послеоперационном периоде у детей показал достоверно более частую регистрацию НБПНПГ через 5-7 дней (р=0,001), 6 месяцев (р=0,001) и 1 год (р=0,009) после пластики септальных дефектов в условиях ИК, чем после эндоваскулярной окклюзии. Известно, что приходящие блокады ножек пучка Гиса могут быть вызваны вторичным отеком в операционной области или травмой при манипуляциях вокруг атриовентрикулярного узла [-Гопав К.А., 2004].

По данным СМЭКГ у 5 (4,9 %) пациентов перед эндоваскулярным лечением порока выявлялись нарушения проводимости сердца. У 4 пациентов (1 - ДМЖП, 3 - ДМПП) регистрировались длительные эпизоды АВ блокады I степени, в 3 случаях сопровождающиеся продолжительными эпизодами АВ блокады II степени. У одного ребенка с ДМПП продолжительные эпизоды АВ блокады 1-11 степени сочетались с СССУ, что указывало на бинодальную дисфункцию. У одного пациента с ДМПП обнаруживались продолжительные эпизоды СА блокады. При дальнейшем наблюдении через 1, 6 и 12 месяцев после операции сохранялись изначально зарегистрированные нарушения АВ проводимости и СССУ. Исходно зафиксированной СА блокады не было.

По данным СМЭКГ в 3 (2,9 %) случаях у пациентов перед эндоваскулярной коррекцией ДМПП и ДМЖП была выявлена экстрасистолия в диагностически значимом количестве. У одного пациента с ДМЖП до коррекции

порока регистрировались 3000 СВЭС /сутки, количество которых снизилось до 2400/сутки в первую неделю после окклюзии, и через 6 и 12 месяцев экст-расистолия не регистрировалась. У одного пациента с ДМПП регистрировалась ЖЭС с частотой 4814/сутки, которая в первую неделю после окклюзии уменьшалась до 1494/сутки. Через 6 месяцев после окклюзии дефекта регистрировались 97 ЖЭС/супси, которые отсутствовали через год после операции.

Наши наблюдения совпадают с результатами зарубежных исследований, которые показали, что после устранения септального дефекта уменьшается интенсивность экстрасистолии, которая может быть спровоцирована ди-латацией камер сердца на фоне длительной перегрузки объемом при ВПС [Schenck М.Н. et al., 1995; Santoro G. et al., 2004].

С другой стороны, не всегда нарушение гемодинамики на фоне ВПС является основной причиной патологической активности источников преждевременного сокращения сердца. В нашем исследовании подобное исключение составил второй пациент с исходно зафиксированной СВЭС -9979/сутки, количество которых уменьшалось до 3000/сутки в первые 5-7 дней после окклюзии. Через 6 месяцев после закрытия ДМПП экстрасисто-лия сохранялась без значимой динамики, но спустя 1 год численность экстрасистол возросла до исходного уровня - 9997/сутки.

Наши наблюдения показали, что в первую неделю после эндоваскуляр-ного закрытия перимембранозного и мышечного ДМЖП у 3 пациентов отмечалась вновь возникшая БПВЛНПГ, которая в 2 случаях сочеталась с ПБПНПГ. У одного пациента через сутки после окклюзии множественных ДМПП регистрировалась постоянная АВ блокада I степени с увеличением интервала PQ до 0,35 с. Все 4 пациента получали противовоспалительную терапию преднизолоном в течение 5 дней, затем диклофенаком в течение 1 месяца. Через 6 и 12 месяцев после окклюзии ДМЖП в 2 случаях сохранялась НБПНПГ и БПВЛНПГ. У пациента с постоянной АВ блокадой I степени чрез год после транскатетерного закрытия ДМПП по данным СМЭКГ регистрировалось преходящее замедление АВ проведения с максимальным интервалом PQ до 0,20 с. Считается, что среди вновь возникших нарушений АВ проведения после окклюзии септальных дефектов АВ блокада I степени является наименее прогрессирующей [Suda К. et al., 2004]. Блокады ножек пучка Гиса, вызванные окклюзией ДМЖП, часто проходят самостоятельно в течение первого года после окклюзии, в то время как после пластики дефектов подобные НРС имеют более стойкий характер [Zhu X.Y. et al., 2007].

В первые 5-7 дней после хирургической коррекции ДМЖП была зарегистрирована вновь возникшая ЖЭС в одном случае в количестве 84/сутки, во втором - 132/сутки. Через б и 12 месяцев экстрасистолия не наблюдалась.

В отдаленные послеоперационные периоды диагностически значимые НРС возникали у 2 (3,4 %) пациентов после эндоваскулярной коррекции ДМПП. Из них через 1 месяц после окклюзии у одного пациента отмечалась СВЭС до 1300/сутки с кратковременными эпизодами АВ блокады II степени, которые в дальнейшем не регистрировались. Через б месяцев после окклюзии

ДМПП у одного пациента возникала СВЭС в количестве 1207/супси без ге-модинамических нарушений, которая через год после окклюзии не выявлялась. В литературе имеются сведения о том, что преходящие АВ блокады различной степени, блокады проведения по ножкам пучка Гиса, экстрасисто-лии, тахикардии после окклюзии дефектов, спровоцированные манипуляциями с катетером в полости камер сердца либо имплантацией самого окк-людера, спонтанно исчезают в течение 6 месяцев после окклюзии [Suda К. et al., 2004; Xie Y.M. et al., 2005; Qin Y.W. et al., 2006].

При внутригрупповом сравнении было выявлено преобладание эйтонии в показателях ВРС у пациентов до коррекции септальных дефектов. Корреляционный анализ показал, что с увеличением объема шунтируемой крови через ДМПП и ДМЖП усиливалось влияние симпатического отдела вегетативной нервной системы на сердечный ритм. Об этом свидетельствовала статистически значимая отрицательная зависимость между Qp/Qs и показателями ВРС: Mean (R = -0,25, р=0,023); SDNN (R = -0,33, р=0,003); SDNNi (R = -0,36, р=0,001); SDANNi (R= -0,26, р=0,018); pNN50 (R = -0,28, р=0,011). У пациентов с ДМПП при дилатации правых камер сердца нарастала симпатикотония в показателях ВРС, на что указывали достоверные отрицательные корреляционные связи между ВРС и объемом ПЖ, % и ПП, %: SDNN с ПП и ПЖ (R = -0,36, р=0,005); SDNNi с ПП (R = -0,28, р=0,034) и ПЖ (R = -0,30, р=0,024); SDANNi с ПП (R = -0,50, р=0,004) и ПЖ (R = —0,35, р=0,008); pNN50 с ПЖ (R = -0,29, р=0,030).

Подобные изменения были описаны J. Bialkowski и соавт., которые в своем исследовании обнаружили снижение показателей ВРС у детей с ДМПП до коррекции порока, что говорило об активном влиянии симпатической нервной системы на сердечный ритм при наличии ВПС даже в стадии компенсации [Bialkowski J. et al., 2003].

До коррекции пороков у пациентов с септальными дефектами наблюдались статистически значимые положительные корреляционные связи между показателями ВРС и возрастом пациентов: Mean (R = 0,83, р<0,001); SDNN (R = 0,60, р<0,001); SDNNi (R = 0,53, р<0,001); SDANNi (R = 0,58, р<0,001); rMSSD (R = 0,24, р=0,034); pNN50 (R = 0,51, р<0,001). Также показатели ВРС значительно коррелировали с весом пациентов: Mean (R = 0,79, р<0,001); SDNN (R = 0,58, р<0,001); SDNNi (R = 0,51, р<0,001); SDANNi (R = 0,54, р<0,001); pNN50 (R = 0,47, р<0,001). Подобные взаимосвязи отражали физиологический процесс усиления парасимпатического влияния на ритм сердца у детей более старшего возраста [Макаров JI.M., 2003].

Внутригрупповой анализ СМЭКГ выявил достоверное повышение минимальной (р=0,034) и средней (р=0,046) ЧСС, а также снижение большинства показателей ВРС ((Mean (р=0,034), SDNN (р=0,005), SDNNi (р=0,001), rMSSD (р=0,038), pNN50 (р=0,001)) в первые 5-7 дней после эндоваскуляр-ной коррекции септальных дефектов по сравнению с исходными данными. В группе пациентов после пластики дефектов в условиях Ж в течение первой недели также происходило достоверное повышение минимальной ЧСС (р=0,014), средней ЧСС (р=0,014), укорочение максимального интервала RR

(р<0,001) и снижение ряда показателей ВРС: Mean (р=0,001), SDNN (р=0,019), SDNNi (р<0,001), rMSSD (р<0,001), pNN50 (р<0,001). Подобные изменения свидетельствовали об активации симпатического отдела вегетативной нервной системы в ранний послеоперационный период [Макаров Л.М., 2003].

Известно, что ВРС снижается после операции у детей с ВПС и находится в обратной зависимости от продолжительности ИК [McGlone L. et al., 2009]. Сравнительный анализ показателей СМЭКГ между группами пациентов в первую неделю после операций показал, что у пациентов после эндова-скулярной коррекции ДМПП и ДМЖП минимальная (р<0,001) и средняя (р=0,047) ЧСС были достоверно ниже, а показатели ВРС достоверно выше, чем в группе пациентов после пластики дефектов в условиях ИК: Mean (р=0,036), SDNN (р=0,006), индексы SDNNi, rMSSD, pNN50 (pO.OOl). Следовательно, хирургическая коррекция ВПС вызывала большую активацию симпатического отдела вегетативной нервной системы в раннем послеоперационном периоде, чем эндоваскулярная окклюзия дефектов.

В ранний период после эндоваскулярной коррекции ДМПП симпатическая активация сердечного ритма была взаимосвязана с изменениями показателей диастолической функции ЛЖ, на что указывала достоверная положительная корреляционная связь между соотношением скоростных характеристик наполнения ЛЖ и ВРС: Е/а и Mean (R = 0,50, р=0,0001); Е/а и SDNN (R = 0,37, р=0,004); SDNNi (R = 0,36, р=0,006); SDANNi (R = 0,36, р=0,006); pNN50 (R = 0,39, р=0,003).

При внутригрупповом анализе показателей СМЭКГ через 1 месяц после окклюзии ДМПП и ДМЖП было выявлено достоверное снижение минимальной (р=0,021) и средней (р=0,001) ЧСС и увеличение показателей ВРС (SDNNi (р=0,001), rMSSD (р=0,029), pNN50 (р=0,045)) по сравнению с первой неделей после коррекции, что указывало на восстановление нормальной регуляции сердечного ритма вегетативной нервной системой.

Через 1 месяц после хирургического лечения септальных дефектов сохранялось преобладание симпатического влияния на сердечный ритм в сравнении со значениями первой недели, что выражалось в достоверном снижении SDNNi (р=0,039), rMSSD (р=0,037), pNN50 (р=0,002). Несмотря на это, симпатикотония в показателях ВРС ослабевала, учитывая меньшее количество достоверно измененных параметров ВРС через 1 месяц, в отличие от первых послеоперационных дней.

В отдаленные сроки после пластики септальных дефектов в условиях ИК продолжалось ослабление симпатического влияния на ритм сердца и усиление парасимпатической активности. Это отражалось в достоверном отличии показателей СМЭКГ спустя 6 месяцев после открытой операции от данных через I месяц: снижение минимальной (р=0,010) и средней (р=0,001) ЧСС, увеличение максимального интервала RR (р=0,003), повышение Mean (р=0,010), SDNNi (р=0,002), rMSSD (р=0,010), pNN50 (р=0,001).

Через 6 месяцев после эндоваскулярного закрытия ДМПП обнаруживались достоверные положительные связи между соотношением скоростных

характеристик наполнения ЛЖ (Е\а) и показателями ВРС: Mean (R- 0,53, р=0,0001); SDNN (R = 0,61, р=0,0001); SDNNi (R = 0,48, р=0,001); SDANNi (R = 0,55, р=0,0001); pNN50 (R = 0,45, р=0,003). Следовательно, после эндо-васкулярной и хирургической коррекции ДМПП снижение симпатической активации сердечного ритма было связано с восстановлением геометрии левых отделов сердца.

Наши результаты сопоставимы с наблюдениями J. Bialkowski и соавт., которые отмечали прогрессивное снижение ВРС через 1 месяц после закрытия ДМПП в условиях ИК, в отличие от стабильного уровня показателей ВРС у детей после эндоваскулярной окклюзии дефекта. Тенденция к нормализации показателей ВРС была отмечена через 3 месяца после операции в обеих группах [Bialkowski J. et al., 2003].

В ходе исследования было проведено определение уровня Тн1, БСЖК в сыворотке крови до и через сутки после операции. Концентрация AT к различным структурам кардиомиоцитов (фибриллярным, сарколеммным, ядерным) оценивалась исходно, через 3 недели и 6 месяцев после коррекции сеп-тальных дефектов. За норму принимали значения биомаркеров, рекомендуемые производителем реагентов для определения концентрации биомолекул.

У пациентов с септальными дефектами до коррекции пороков уровень Тн1 превышал верхнюю границу нормы в 20,0-36,7 % случаев. Концентрация БСЖК оказалась выше верхней границы нормы в 10,0-52,6 %. В группе пациентов перед эндоваскулярной коррекцией уровень БСЖК достоверно превышал значение группы сравнения (р=0,036).

Среди всех пациентов с септальными дефектами корреляционный анализ показал наличие достоверной взаимосвязи между Тн1 и максимальной ЧСС (R = 0,32, р=0,030), а также между БСЖК и показателями СМЭКГ: средняя ЧСС (R = 0,54, р=0,002); Mean (R = -0,56, р=0,001); SDNN (R = -0,41, р=0,021); SDNNi (R = -0,50, p=0,004); rMSSD (R = -0,53, p=0,002); PNN50 (R = -0,52, p=0,003). У детей с ДМПП до коррекции порока были обнаружены достоверные корреляционные связи Тн1 и максимальной ЧСС (R = 0,32, р=0,033), БСЖК и показателей СМЭКГ: средняя ЧСС (R = 0,50, р=0,007); Mean (R = -0,51, р=0,004); SDNNi (R = -0,47, р=0,012); rMSSD (R = -0,51, p=0,005); pNN50 (R = -0,48; p=0,008).

Выявленные изменения исходных уровней биохимических маркеров повреждения миокарда и корреляционные связи с показателями СМЭКГ оказались следствием гемодинамических нарушений при ВПС, которые повлекли за собой компенсаторное усиление влияния симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Нарушение сердечной гемодинамики и нейрогормональной активации приводит к прогрессированию ремоделирования камер сердца [Parissis J. T. et al., 2006]. Немногочисленные зарубежные исследования показали повышение уровня сердечной формы БСЖК при ремоделировании камер сердца у пациентов с сердечной недостаточностью без проявлений клинических симптомов повреждения миокарда [Takeda S., 2003; Wang W.D. et al., 2008].

После эндоваскулярной окклюзии ДМПП и ДМЖП концентрация Тн1 достоверно не менялась (р>0,05). В то же время после хирургической коррекции ДМПП происходило достоверное увеличение уровня Тн1 в сравнении с группой транскатетерного лечения и с дооперационным значением (р=0,001, р<0,001 соответственно). Концентрация Тн1 превьпнала допустимую границу нормы в 60 % случаев.

Уровень БСЖК в группе пациентов после хирургической коррекции ДМПП достоверно увеличивался в сравнении с исходными данными (р<0,001) и превышал допустимые границы нормы в 60 % случаев, но недостоверно превышал значения показателей у пациентов после эндоваскулярной окклюзии дефектов (р=0,44).

Таким образом, изменение уровня биохимических маркеров повреждения миокарда происходило согласно выраженности нанесенного повреждения миокарду в процессе эндоваскулярной и хирургической коррекции порока [Montgomery V.L. et al., 2000; Tarnok A. et al., 2005; Bottio T. et al., 2006].

В настоящее время вопрос об интерпретации уровня титров AT к собственным тканям организма остается дискутабельным. Существует мнение, что клиническое значение имеет титр AT выше 1:160, а титр 1:320 является признаком активного процесса в исследуемых тканях [Шумаков В.И. и соавт., 2003]. Небольшое повышение титров AT может быть вызвано поликлональ-ной активацией клеточных элементов иммунной системы под воздействием различных факторов, которые способствуют развитию воспалительного процесса.

При межгрупповом сравнении через 6 месяцев после пластики дефектов в условиях ИК ттры антифибриллярных AT отсутствовали в 33,3 % случаев, что достоверно отличалось от показателей ipymibi пациентов после транска-тетерной окклюзии ДМПП, где отсутствия титров AT не было (р=0,023).

В редких случаях до и после операции в течение 6 месяцев наблюдались максимальные титры AT 1:160 без отчетливой динамики после вмешательства, что могло быть связано с активацией клеточных элементов иммунной системы под воздействием очагов хронической инфекции различной локализации при отсутствии клинических проявлений [Ройт А., 2000; Климов В.В., 2006].

При использовании обоих методов коррекции ДМПП была обнаружена значимая положительная связь между повышением уровня Тн1 с медианным значением до 0,31-1,22 нг/мл через сутки после закрытия дефекта и наработкой ядерных AT в тиграх 1:40 — 1:80 через 3 недели после операции (R=0,52, р=0,005). Данные результаты указывали на связь между повреждением миокарда во время операции и активацией синтеза AT к ядерным структурам кардиомиоцитов, о чем свидетельствовало повышение титра AT через 3 недели после вмешательства. По всей видимости, процесс имел кратковременный характер, учитывая отсутствие подобных взаимосвязей через 6 месяцев после закрытия ДМПП.

Согласно нашим наблюдениям, эндоваскулярная и хирургическая коррекция септальных дефектов у детей не вызывала повышения уровня AT

к структурам кардиомиоцитов до высокоположительных титров, которые могли иметь клиническое значение и свидетельствовать об активной воспалительной реакции аутоиммунного генеза.

В результате наших исследований не были обнаружены статистически значимые взаимосвязи меяеду уровнем Тн1, БСЖК, аутоантител к структурам кардиомиоцитов и исходно существовавшими НРС (СВЭС, ЖЭС, АВ блокадами I—II степени), а также возникшими после операции НРС (блокадами ножек пучка Гиса, АВ блокадой I степени и СВЭС).

В нашем исследовании оценка качества жизни детей с септальными де-фекатми до и через 6 и 12 месяцев после эндоваскулярной и хирургической коррекции порока была проведена на основании детской и родительской форм английской версии опросника Pediatric Quality of Life Inventory™ 3.0 Cardiac Module [Varni J.W. et al., 2004; http://www.pedsql.org], переведенной на русский язык лингвистом-переводчиком совместно с психиатром ФГБУ «НИИПЗ» СО РАМН г. Томска.

В ходе сравнительного анализа исходных данных опроса детей и одного из родителей выявлено незначительное снижение оценки качества жизни по большинству шкал опросника, что говорило об исходно хорошем уровне качества жизни детей с ДМПП и ДМЖП.

Межгрупповой анализ отчетов детей и одного из родителей до коррекции септального дефекта показал достоверно более низкую оценку по шкале «Тревога по поводу лечения» у подростков перед хирургическим лечением (р=0,016) и среди их родителей (р=0,035) в сравнении с подростками и родителями группы пациентов перед эндоваскулярной коррекцией. Данные изменения были обусловлены более негативным отношением подростков к предстоящему хирургическому вмешательству, чем к малоинвазивному лечению порока.

Исходно у пациентов всех возрастных групп и их родителей наблюдалось умеренное снижение показателей по шкале «Сердечные проблемы/лечение (симптомы)», в большей степени за счет жалоб на частые респираторные заболевания, которым подвержены дети с септальными дефектами по причине гиперволемии МКК [Jonas R.A., 2004; Mavroudis С. et al., 2003]. Ряд исследований показал значительное снижение психосоциальных аспектов качества жизни примерно у 20 % детей независимо от тяжести ВПС, что отразилось на оценках по шкалам «Восприятие физической внешности», «Тревога по поводу лечения», «Сердечные проблемы/лечение (симптомы)» [Uzark К. et al., 2003; Uzark К. et al., 2008].

Межгрупповой анализ отчетов детей и их родителей через 6 месяцев после коррекции ДМПП и ДМЖП выявил достоверное повышение оценок по ряду сниженных значений шкал опросника без отрицательной динамики при дальнейшем наблюдении. По шкале «Восприятие физической внешности» выявлены достоверно более низкие оценки через б месяцев после пластики дефектов в условиях ИК по опросу детей 8-12 лет (р=0,012) и их родителей (р=0,027), в отличие от группы пациентов с эндоваскулярной коррекцией. Через 1 год после эндоваскулярного лечения септальных дефектов у детей

этой же возрастной группы и их родителей показатель по шкале «Восприятие физической внешности» составил максимальное значение 100,0 баллов, что было достоверно выше, чем в группе их сверстников (р=0,021) с хирургическим лечением и их родителей (р=0,021).

Оценка по шкале «Восприятие физической внешности» через 6 месяцев после эндоваскулярной коррекции также показала максимально высокие значения у подростков 13-18 лет и их родителей, Ме=100,0 (1(311: 100,0-100,0), в отличие от подростков группы пациентов с хирургическим лечением и их родителей, Ме=66,7 (1(311: 33,3-100,0), чьи оценки оказались заметно ниже. Через 1 год после пластики дефектов в условиях ИК по данной шкале отмечалось прежнее заметное, но недостоверное снижение оценок, Ме=66,7 (1(311: 33,3-100,0), по сравнению с подростками группы с эндоваскулярной коррекцией, Ме=100,0 (1(311: 83,3-100,0), и их родителями, Ме=100,0 (1<311: 66,7100,0).

Наши наблюдения еще раз подтверждают более негативное отношение пациентов школьного возраста и подростков к послеоперационным рубцам, вероятно, из-за дискриминации сверстниками [Вегкеэ А. е1 а1., 2010]. Это приводит в длительному периоду психологической дезадаптации и снижению качества жизни после открытой операции на сердце у пациентов школьного возраста и подростков [Ьа1а1 В. с1 а!., 2009].

Анализ отчетов пациентов всех возрастных групп и их родителей спустя 6 месяцев после транскатетрного и хирургического лечения ВПС показал высокий уровень оценок по шкалам «Сердечные проблемы/лечение (симптомы)» и «Тревога по поводу лечения» в связи со снижением частоты респираторных заболеваний за счет прекращения гиперволемии сосудов МКК, улучшения переносимости физических на1рузок и ослабления негативного отношения к лечению [Маугои&в С. е1 а1., 2003; ТаЫптс Е. е1 а1., 2010].

При внутригрупповом сравнительном анализе через 6 месяцев после эндоваскулярной коррекции порока отмечено достоверное повышение оценок по шкале «Сердечные проблемы/лечение (симптомы)» по отчетам родителей детей 2-4 лет (р=0,001), родителей детей 5-7 лет (р=0,027), детей 8-12 лет (р=0,001). Через год после окклюзии дефектов оценки по данной шкале опросника были достоверно выше у родителей детей 2-4 лет (р=0,034), детей 8-12 лет (р=0,046) и их родителей (р=0,043).

Внутригрупповое сравнение отчетов через 6 месяцев после хирургического лечения септальных дефектов показало достоверное повышение оценок по шкале «Сердечные проблемы/лечение (симптомы)» среди родителей детей 2-4 лет (р=0,009), детей 5-7 лет (р=0,043) и их родителей (р=0,043) без отрицательной динамики через год.

Внутригрупповой анализ шкалы «Тревога по поводу лечения» свидетельствовал о достоверном повышении оценки родителей детей 2-4 лет через 6 месяцев после эндоваскулярной коррекции дефектов (р=0,023), которое сохранялось через год. Недостоверное повышение оценок по данной шкале отмечено у пациентов 5-12 лет через 6 месяцев после окклюзии септальных дефектов и у детей 5-18 лет их родителей через 6 месяцев после хирургиче-

ского лечения без отрицательной динамики через год после коррекции порока.

Результаты наших наблюдений согласуются с результатами ряда исследований, которые установили, что отсутствие последующих оперативных вмешательств и длительной медикаментозной терапии улучшает психосоциальные аспекты качества жизни детей с ВПС [Uzark К. et al., 2008; Latal В. et al., 2009; Tahirovic E. et al., 2010; Silva A.M. et al., 2011].

Стоит отметить, что у детей различного возраста в компенсированном состоянии по ДМПП и ДМЖП когнитивные функции не страдали и остались неизменными в отдаленном послеоперационном периоде независимо от метода коррекции порока.

Таким образом, эндоваскулярная коррекция дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок способствовала быстрой нормализации внут-рисердечной гемодинамики, снижению симпатической стимуляции сердечного ритма, не вызывала развития стойких и жизнеугрожающих нарушений ритма сердца, не оказывала повреждающего действия на кардиомиоциты, не активировала аутоиммунное воспаление миокарда, положительно влияла на психосоциальные аспекты качества жизни детей, тем самым позволяла сократить сроки госпитализации и реабилитации пациентов.

ВЫВОДЫ

1. Нормализация размеров правых отделов сердца у детей с ДМПП происходила в течение первой недели после эндоваскулярной коррекции пороков. Диастолические свойства левого желудочка нарушались в раннем послеоперационном периоде и восстанавливались к 6-му месяцу наблюдения после закрытия дефектов. Имплантация окклюдеров не оказывала негативного влияния на механическую функцию левого предсердия.

2. У детей при рестриктивных межжелудочковых дефектах определялось систолическое ремоделирование левого желудочка. Начальная нормализация структурно-функциональных свойств сердца регистрировалась непосредственно после эндоваскулярной коррекции и завершалась к 6-му месяцу после вмешательства.

3. В течение 6 месяцев после эндоваскулярной коррекции дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок у 5,9 % пациентов регистрировались впервые возникшие нарушения ритма и проводимости сердца. К концу первого года наблюдения у 1/3 пациентов сохранялись нарушения проводимости сердца, представленные неполной блокадой правой ножки пучка Гиса и блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса. Транскатетерное закрытие септальных дефектов сопровождалось уменьшением количества суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол.

4. До коррекции септальных дефектов наблюдалось усиление симпатического влияния на сердечный ритм при повышении объема шунтируемой крови и дилатации правых камер сердца. В раннем периоде

после окклюзии дефектов происходила симпатическая активация вегетативной регуляции ритма сердца, которая нивелировалась через месяц после вмешательства.

5. У пациентов с гемодинамически значимыми септальными дефектами при симпатической активации ритма сердца достоверно повышался в крови уровень тропонина I и белка, связывающего жирные кислоты. Закрытие септальных дефектов стентовыми оюслюдерами не сопровождалось значимым повышением уровней маркеров повреждения миокарда, в отличие от их достоверного повышения после хирургического закрытия дефектов. Эндоваскулярная коррекция дефектов межпредсердной перегородки у детей не активировала аутоиммунные воспалительные реакции в миокарде.

6. Показатели качества жизни по шкалам «Сердечные проблемы/лечение (симптомы)» и «Тревога по поводу лечения» повышались у детей дошкольного и раннего школьного возраста через 6 месяцев после эндоваскулярной коррекции пороков. Транскатетерная окклюзия дефектов не снижала оценок по шкале «Восприятие физической внешности» у пациентов раннего школьного возраста, в отличие от хирургической коррекции пороков.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При проведении суточного мониторирования ЭКГ в динамике в послеоперационном периоде у детей с врожденными пороками сердца должна осуществляться оценка вариабельности ритма сердца как интегрального показателя функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

2. Для пациентов дошкольного и раннего школьного возраста до эндоваскулярной и хирургической коррекции врожденного порока сердца и в послеоперационном периоде необходимо проводить занятия с психологом с целью снижения негативной направленности в отношении предстоящего вмешательства и восприятия собственной физической внешности после операции.

3. При отсутствии клинически значимой аритмии по данным суточного мониторирования ЭКГ и нарушений сердечной гемодинамики по данным эхокардиографии пациенты снимаются с диспансерного учета через 6 месяцев после эндоваскулярной коррекции септальных дефектов.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Нечкина И.В. Ремоделирование сердца у детей после эндоваскулярной и хирургической коррекции дефекта межпедсердной перегородки / И.В. Нечкина, А.А. Соколов, И.А. Ковалев, В.И. Варваренко, Е.В. Кривощеков // Сибирский медицинский журнал (Томск). - 2012. -Т. 27, № 3. - С. 77-81.

2. Нечкина И.В. Качество жизни у детей после эндоваскулярной и хирургической коррекции дефекта межпредсердной перегородки и дефекта межжелудочковой перегородки / И.В. Нечкипа, И.А. Ковалев,

ВЛ. Варваренко, A.A. Соколов, Е.В. Кривощеков // Мать и дитя в Кузбассе.-2013.-№3.-С. 11-17.

3. Нечкина И.В. Результаты эндоваскулярной коррекции дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородки / И.В. Нечкина, В.И. Варваренко, A.A. Соколов, Е.В. Кривощеков, И.А. Ковалев // Материалы Международной конференции «Современная кардиология: эра инноваций» (Приложение к Сибирскому медицинскому журналу): сб. тез. - Томск, 2010. - Т. 25, № 2. - С. 60-61.

4. Нечкина И.В. Результаты эндоваскулярной коррекции септальных дефектов у детей / И.В. Нечкина, В.И. Варваренко, A.A. Соколов, И.А. Ковалев // Шестнадцатый Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов (Приложение к журналу «Сердечно-сосудистые заболевания»). - 2010. -Т. 11, №6.-С. 181.

5. Нечкина И.В. Эндоваскулярная коррекция дефекта межпредсердной и межжелудочковой перегородок в детском возрасте / И.В. Нечкина, В.И. Варваренко, A.A. Соколов, И.А. Ковалев, Е.В. Кривощеков // IV Съезд кардиологов Сибирского федерального округа «Сердечно-сосудистые заболевания: от первичной профилактики до высоких технологий в повседневной практике»: сб. тез. - Кемерово, 2011. - С. 127-128.

6. Нечкина И.В. Осложнения раннего послеоперационного периода эндоваскулярной коррекции септальных дефектов у детей / И.В. Нечкина, В.И. Варваренко, A.A. Соколов, И.А. Ковалев, Е.В. Кривощеков // Материалы VII Всероссийского семинара памяти профессора H.A. Белоконь «Детская кардиология в аспекте междисциплинарных связей»: сб. тез. - Уфа, 2011. -№2.-С. 68.

7. Нечкина И.В. Эндоваскулярная коррекция септальных дефектов в детском возрасте: наблюдения в раннем и отдаленном послеоперационном периоде / И.В. Нечкина, В.И. Варваренко, A.A. Соколов, И.А. Ковалев, Е.В. Кривощеков // Отчетная научная сессия: сб. тез. - Томск, 2012. - С. 70.

8. Нечкина И.В. Качество жизни детей после эндоваскулярной коррекции септальных дефектов / И.В. Нечкина, И.А. Ковалев, В.И. Варваренко // Материалы I Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых по профилактике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний: сб. тез. - Барнаул, 2012.-С. 50-51.

9. Нечкина И.В. Развитие нарушений ритма сердца у детей после эндоваскулярной коррекции септальных дефектов / И.В. Нечкина, И.А. Ковалев, В.И. Варваренко, A.A. Соколов, Е.В. Кривощеков, Е.В. Якимова // III Международный конгресс «Кардиология на перекрестке наук»: сб. тез. -Тюмень, 2012.-С. 170-171.

10. Нечкина И.В. Антитела к ткани сердца при коррекции септальных дефектов у детей / И.В. Нечкина, И.А. Ковалев, В.И. Варваренко, Е.В. Кривощеков // VII Всероссийский конгресс «Детская кардиология 2012»: сб. тез. -М., 2012. - С. 280-281.

11. Нечкина И.В. Маркеры повреждения миокарда при коррекции септальных дефектов у детей / И.В. Нечкина, И.А. Ковалев, В.И. Варваренко,

Е.В. Кривощеков // VII Всероссийский конгресс «Детская кардиология 2012»: сб. тез. - М„ 2012. - С. 282-283.

12. Нечкина И.В. Влияние эндоваскулярной коррекции септальных дефектов у детей на качество жизни / И.В. Нечкина, И.А. Ковалев, В.И. Вар-варенко, А.А. Соколов // XVIII Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов (Приложение к журналу «Сердечно-сосудистые заболевания»): сб. тез. - 2012. - Т. 13, № б. - С. 245.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АВ — атриовентрикулярный АТ - антитела

БПВ ЛНПГ - блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

БСЖК - белок, связывающий жирные кислоты

ВПС - врожденный порок сердца

ВРС - вариабельность ритма сердца

Д МЖП - дефект межжелудочковой перегородки

ДМПП - дефект межпредсердной перегородки

ЖЭС - желудочковая экстрасистолия

ИДР - индекс диастолического ремоделирования

ИК - искусственное кровообращение

ИСР - индекс систолического ремоделирования

КДО — конечный диастолический объем

JIA - легочная артерия

ЛГ - легочная гипертензия

JDK - левый желудочек

ЛП - левое предсердие

МКК - малый круг кровообращения

НБПНПГ — неполная блокада правой ножки пучка Гиса

НРС - нарушение ритма сердца

ООО - открытое овальное окно

ПБПНПГ - полная блокада правой ножки пучка Гиса

ПЖ - правый желудочек

ПП - правое предсердие

СА — синоатриальный

СВЭС - суправентрикулярная экстрасистолия

СДПЖ- систолическое давление в правом желудочке

СМЭКГ - суточное мониторирование ЭКГ

СССУ - синдром слабости синусового узла

Тн1 - тропонин I

у.е. - условные единицы

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиография

ЭхоКГ — эхокардиография

Е/а - соотношение максимальных скоростей быстрого и позднего наполнения ЛЖ

Mean - среднее значение всех интервалов RR

pNN50 - процентная представленность эпизодов различия

последовательных интервалов RR более чем на 50 мс

Qp/Qs - соотношение объемов кровотока в малом и большом кругах

кровообращения

rMSSD - квадратный корень суммы разностей последовательных интервалов RR

SDANNi - стандартное отклонение усредненных за 5 минут значений интервалов RR

SDNN - стандартное отклонение всех анализируемых интервалов RR SDNNi — среднее значение стандартных отклонений за 5-минутные периоды

Тираж 100. Заказ 780. Томский государственный университет систем управления и радиоэлектроники

634050, г. Томск, пр. Ленина, 40 Тел.: 533018.