Автореферат и диссертация по медицине (14.00.44) на тему:Посттравматические пороки сердца и их хирургическая коррекция

? Г 6 од На правах рукописи

Наберухин Юрий Леонидович

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОРОКИ СЕРДЦА И ИХ ХИРУРГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ.

14.00.44- сердечно-сосудистая хирургия

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

НОВОСИБИРСК-1999 г.

Работа выполнена в Новосибирском научно-исследовательском институт« патологии кровообращения МЗ РФ.

Научный руководитель: Член-корреспондент РАМН, академик АЕН,

заслуженный деятель науки РФ, профессор Е. Е. Литасова

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Г. А Моргунов

Доктор медицинских наук И. Ю. Бравее

Ведущее учреждение:

Московский Областной научно-исследовательский клинический институт (г. Москва).

Защита диссертации состоится «_»_1998г. в_часов на заседании

диссертационного совета Д084.47.01 Новосибирского НИИ патологии кровообращения МЗ РФ

(630055, г. Новосибирск, ул. Речкуновская, 15).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института. Автореферат разослан «_»_1999 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор /72/ .н. Обухов

■>1/Я.%Г, НО- >,- : ;

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы В последнее время значительно увеличилась частота выявляемых в клинике НИИ ПК МЗ РФ посттравматических пороков сердца, что связано, как с увеличением травматизма, так и с улучшением качества диагностики Подавляющее большинство пострадавших находятся в молодом, трудоспособном возрасте, поэтому проблема посттравматических пороков сердца приобретает большое практическое, социальное и экономическое значение.

Своевременное оказание специализированной помощи на догоспитальном и неспециализированном госпитальном этапах позволило значительно улучшить непосредственные исходы заболевания Поскольку основной целью при оказании первой помощи пострадавшим после травмы грудной клетки является борьба с кровотечением, то повреждения внутрисердечных структур зачастую не выявляются, хотя, именно этим определяется дальнейшее состояние больного и тактика лечения

Несмотря на то, что проблеме посттравматических пороков сердца посвящено в последнее время большое количество работ, некоторые вопросы диагностики и хирургической тактики при посттравматических пороках сердца недостаточно изучены. Это обусловлено следующими причинами- редкостью заболевания, малой информативностью наиболее распространенных общеклинических методов исследования (ЭКГ, Яо) в процессе диагностики посттравматических пороков сердца, не всегда достаточной осведомленностью врачей о возможности возникновения посттравматических пороков сердца и их клинических проявлениях. Своевременная диагностика посттравматических пороков сердца часто представляется сложной, что обусловлено, как различным механизмом травмы, так и нередко, скудностью

клинической картины, особенно в первое время после-травмы. Это отмечают ряд авторов, так, например, Schick (1995 г). Различные механизмы формирования посттравматических пороков сердца приводят к тому, что последние могут образовываться и диагностироваться в различное время после травмы.

Обращает на себя внимание относительно высокая частота развития ВХСЭ у больных с посггравматическими пороками сердца. Эта патология не только усугубляет тяжесть состояния больных, но и, в свою очередь, может вызывать прогрессирование поражения внутрисердечных структур.

При внезапно возникших посттравматических пороках сердца возникают резкие нарушения гемодинамики, тем выраженнее, чем больше размеры повреждения, площадь дефекта Большие дефекты быстро приводят к выраженным нарушениям гемодинамики Консервативные методы лечения в этом случае малоэффективны, помочь могут только экстренные операции. При дефектах небольших размеров оперативное лечение можно отложить В силу этого вполне очевидно, что необходима классификация, позволяющая определить степень гемодинамических нарушений при посттравматических ДМЖП и, соответственно, сроки оперативного лечения.

При раннем закрытии посттравматических дефектов межжелудочковой перегородки обычными методами значительно увеличивается количество реканализаций. L. Henry Edmunds, (1997г.). придает особое значение тому, что после травмы в миокарде, в области поражения наблюдается инфильтрация миокарда лейкоцитами, отек тканей, повышенное содержание протеолитических ферментов Поданным Колосовой и соавт. (1986) в первые дни после экспериментального повреждения сердца отмечается ограничение некротического участка лейкоцитами, на 3-4 день заметны первые

проявления дистрофического процесса, Фаустов (1988) считает, что альтернативные изменения касаются не только краев раны, но и распространяются за пределы раневого канала. Таким образом, в ранний период после ранений сердца значительно возрастает риск прорезывания швов и реканализации при закрытии дефекта межжелудочковой перегородки.

Цель исследования:

- Целью настоящего исследования явилось обобщение опыта

лечения посттравматических пороков в НИИ ПК.

- Описание механизмов образования посттравматических пороков

сердца, а также их диагностики на различных этапах обследования и лечения больных.

- Определение наиболее эффективных приемов хирургической

коррекции посттравматических пороков сердца, позволяющих увеличить надежность и эффективность клинической реабилитации больных. Задачи исследования:

1 Изучить частоту, характер повреждения внутрисердечных

структур, закономерности течения заболевания у больных с различными посттравматическими пороками после закрытой травмы и проникающих ранений сердца.

2 Описать различные механизмы повреждения внутрисердечных

структур и, в зависимости от этого, сроки образования посттравматических пороков сердца. 3. Оценить возможности различных методов обследования больных, выявить наиболее информативные методы диагностики,

определить последовательность их применения на различных этапах диагностики и лечения. 4. Уточнить показания к выполнению оперативного лечения посттравматических пороков сердца, для этого систематизировать и модифицировать классификацию наиболее часто встречаемых посттравматических пороков сердца

5 Определить оптимальные сроки оперативного лечения пост-

травматических пороков сердца.

6 Выявить оптимальные технологические приемы хирургического

лечения посттравматических дефектов межжелудочковой перегородки в остром периоде после травмы. Научная новизна.

В работе впервые обобщен опыт НИИ ПК по лечению и диагностике посттравматических пороков сердца

Проведен комплексный анализ факторов, вызывающих образование посттравматических пороков сердца, впервые описаны некоторые механизмы образования посттравматических пороков сердца На основании изучения этих механизмов разработана методика обследования этой группы больных на различных этапах лечения и реабилитации.

Определены показания и сроки проведения оперативного лечения посттравматических пороков сердца,1 в том числе и наиболее часто встречаемого посттравматического дефекта межжелудочковой перегородки.

Модифицирована классификация посттравматических дефектов межжелудочковой перегородки.

Предложена к более широкому применению хирургическая технология закрытия посттравматических дефектов

межжелудочковой перегородки по типу «запонки», позволившая снизить частоту реканализаций последних.

Практическая значимость работы:

Описаны механизмы образования посттравматических пороков сердца при различных видах травм, которые определяют сроки их развития, что облегчает диагностику. Модифицирована классификация посттравматических дефектов межжелудочковой перегородки сердца, это позволяет точнее выявить показания и сроки оперативного лечения. Разработана методика обследования больных после травмы сердца на различных этапах лечения и реабилитации Предложенная в НИМ ПК технология закрытия посттравматических дефектов межжелудочковой перегородки, простота ее применения, доступность, низкая операционная и госпитальная летальность и снижение частоты реканализаций дефектов позволяет расширить показания к этому методу хирургического лечения, что повышает эффективность работы кардиоцентров и обеспечивает своевременную хирургическую помощь всем нуждающимся.

Основные положения, выносимые на защиту.

Сроки возникновения посттравматических пороков сердца зависят от механизма и вида повреждения.

Клиническое состояние больных после закрытой травмы грудной клетки тяжелее, чем после проникающих ранений, что объясняется массивностью и мультифокальностью поражения. Частота ВХСЭ после проникающих ранений сердца выше, чем после закрытых травм грудной клетки ВХСЭ осложняет течение заболевания, может способствовать дальнейшему прогрессированию порока, ухудшает его прогноз.

Показания и сроки лечения посттравматических пороков сердца зависят от размеров, локализации, давности травмы и наличия осложнений. Больные с большими дефектами межжелудочковой перегородки нуждаются в срочной операции -закрытии дефекта.

При закрытии посттравматических дефектов межжелудочковой перегородки в раннем периоде после травмы увеличивается частота реканализаций. Для уменьшения её частоты предлагается использовать методику закрытия дефектов двумя заплатами, при этом значительно снижается частота реканализаций, улучшаются непосредственные и отдаленные результаты

Реализация работы. Результаты работы внедрены в практику

ниипк

Апробация. Результаты исследования были доложены на VI научно-практической конференции врачей в Новосибирске в 1996 г., на заседании Ученого совета Новосибирского НИИ патологии кровообращения МЗ РФ в 1999 г.

Публикации. По теме работы опубликовано 5 печатных работ, из них 4 - в центральной печати

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 129 страницах машинописного текста и содержит 21 таблицу и 13 рисунков. Список использованной литературы содержит перечень 198 работ отечественных и зарубежных авторов. Общая клиническая характеристика больных.

Клиника НИИ ПК МЗ РФ за период с 1975 по 1996 гг располагает 55 наблюдениями за больными с посттравматическими пороками сердца. Если в детском возрасте примерно одинаковое количество лиц мужского и женского пола, то среди пациентов старше 21 года

встречались только мужчины Необходимо отметить возрастание выявляемое™ посттравматических пороков сердца в последнее время, количество выявляемых в НИИ ПК лосттравматических пороков сердца имеет тенденцию к удвоению каждые 5 лет.

Все больные были разделены на две группы в зависимости от характера полученной травмы: в первую группу вошли пациенты, получившие проникающее ранение сердца (ножевое или огнестрельное), вторую группу составили больные, перенесшие закрытую травму грудной клетки После закрытой травмы различной этиологии в клинике наблюдалось 19 больных (34,5 %), огнестрельной

- 2 (3,6 %), после проникающих ножевых ранений - 34 (61,8%)

Дефекты перегородок в наших наблюдениях встретились в 28 случаях (50,9%), явно превалировал дефект межжелудочкозой перегородки ' (ДМЖП) - 27 (49,1%), в двух случаях ДМЖП были множественными Нами наблюдался один случай повреждения межпредсердной перегородки. 20 ДМЖП возникли вследствие проникающих ранений сердца. После закрытой травмы грудной клетки

- 8 наблюдений (все дефекты располагались в мышечной части перегородки).

Если при закрытых травмах возникают дефекты только в мышечной части перегородки, то при проникающих ранениях поражается, как мышечная часть перегородки, так и мембранозная в соотношении, примерно, 2.1, что объясняется большей площадью мышечной части перегородки. При поражении мембранозной части перегородки во всех случаях были найдены повреждения атриовентрикулярных клапанов

Поражения клапанного аппарата сердца являются вторым по частоте выявляемости среди посттравматических пороков и

наблюдались у 21 (38,2 %) больного. Среди них повреждения митрального клапана выявлены у 14 (25,5%) больных, трикуспидального клапана в 7 случаях (12,7%). Травма аортального клапана была выявлена всего у 2 пациентов (3,5%). Относительно невысокая частота посттравматических пороков аортального клапана объясняется тем, что пострадавшие с травмой аорты и аортального клапана, как правило, умирают либо на месте происшествия, либо при транспортировке в стационар. После закрытой травмы поражения клапанного аппарата наблюдались у 11 пациентов, после проникающих ранений у 10 больных. При закрытой травме повреждается, как правило, хордально-папиллярный аппарат вследствие его разрыва, в то время как при проникающих ранениях сердца чаще повреждаются створки клапанов.

Аневризмы желудочков были у 13 (23,6%) больных Из них у 12 человек были аневризмы левого желудочка, у одного - правого Из 13 пациентов у 4 человек (30,8%) аневризмы развились после закрытой травмы, у 8 - после проникающих ранений.

Реже -встречались перикардиты различного характера - у 5 пациентов (9,1 %) Четверо из них - после проникающего ранения

Артериовенозные свищи - (аорто-правожелудочковые - 2, коронарно-правожелудочковый -1, аорто-легочные - 2) были выявлены у 5 пациентов (9,1 %). Все свищи возникли после проникающих ранений сердца и магистральных сосудов.

Эти повреждения имелись как в изолированном виде, так и в различных комбинациях.

Результаты исследования и их обсуждение.

Более половины посттравматических пороков сердца не были диагностированы на госпитальном этапе и этапе оказания квалифицированной медицинской помощи, а были выявлены позднее,

что приводило к увеличению частоты запущенных случаев, с выраженной декомпенсацией кровообращения.

Летальность после операций по устранению посттравматических пороков сердца составила 9,1% (5 случаев), у 4 (80%) погибших больных пороки возникли после закрытой травмы грудной клетки.

Значительное преобладание пациентов с закрытой травмой грудной клетки среди погибших больных можно объяснить массивным поражением миокарда и внутрисердечных структур при травме, при патолого-морфологическом исследовании миокарда во всех случаях обнаружили явления кардиосклероза, дистрофию кзрдиоцитов.

Таким образом, пациенты, перенесшие закрытую травму грудной клетки, часто протекают клинически более тяжело, чем больные перенесшие приникающие ранения Это же отмечает Gay W (1982 г), при закрытой травме грудной клетки гистологические исследование показывает картину, сходную с инфарктом миокарда, но зачастую изменения более выражены, что объясняет тяжесть подобных больных

Вторичный хронический септический эндокардит диагностирован у 14 больных (25,5 %). ВХСЭ после закрытой травмы зарегистрирован у 3 больных из 19 (15,8%), после проникающих ножевых ранений у 11 из 34 (32,3%) Таким образом, частота вторичного хронического септического эндокардита почти в два раза выше после проникающих ранений сердца

Различные механизмы образования посттравматических пороков сердца приводят к тому, что последние могут образовываться в различное время после травмы, поэтому необходимо их детальное описание Посттравматические дефекты межжелудочковой перегородки делятся по механизму возникновения: 1) Вследствие проникающих ранений сердца и непосредственного повреждения межжелудочковой перегородки колющим или режущим

предметом. Непосредственно после ранения появляется высоко или низко расположенная коммуникация.

2) Дефекты, образовавшиеся сразу после закрытой травмы грудной клетки. Здесь можно выделить две подгруппы:

а) как результат резкого повышения давления в полостях сердца: резкое повышение давления в камерах сердца при сжатии грудной клетки, или ударе по ней, приводит к непосредственному разрыву наименее прочной части МЖП.

б) другой механизм образования ДМЖП при закрытой травме грудной клетки - ДМЖП, появившийся на месте оторванной передней папиллярной мышцы вместе с участком МЖП (рис 1)

Механизм образования ДМЖП следующий: при сильном ударе возникло резкое повышение давления в полости правого желудочка, который в этот момент был наполнен кровью. Давление крови выдавило створки трикуспидального клапана в полость правого предсердия, вследствие чего была оторвана передняя папиллярная мышца у основания вместе с частью межжелудочковой перегородки, к которой она прикреплялась, что привело к образованию дефекта МЖП.

в) Как следствие разрыва посттравматической постинфарктной аневризмы межжелудочковой перегородки Травматический инфаркт миокарда и формирование аневризмы МЖП могут привести к разрыву

Рис 1 Посттравматический ДМЖП, образовавшийся при отрыве передней папиллярной мышцы

последней и образованию ДМЖП При таком механизме ДМЖП не диагностируется ни в дооперационном периоде, ни во время операции кардиоррафии (рис 2).

По механизму поражения клапанного аппарата можно выделить следующие категории:

1 Непосредственное поражение клапанов при проникающем ранении

2 Повреждение клапанного аппарата вследствие закрытых травм. При этом виде поражения возникает значительное повышение давления в полостях сердца. Если в момент удара желудочки заполнены кровью (начало систолы или конец диастолы), то возможен отрыв папиллярных мышц или хорд, фиксирующих створки атриовентрикулярных клапанов (рисунки 3 и 4).

Рис 2 Посттравматический ДМЖП, возникший вследствие разрыва ростинфарктной аневризмы МЖП

Рис 3, 4 Отрыв хорд, фиксирующих створки атриовентрикулярных клапанов.

Более редко при таком механизме повреждения происходит разрыв створок или отрыв створки у основания фиброзного кольца. Механизм

поражения аортального клапана схож с вышеизложенным, но отличается тем, что моментом получения травмы является, обычно, начало фазы диастолического заполнения.

3 Гемодинамически малозначимое .поражение клапана с инфицированием, его структур, развитием вторичного хроничёского септического эндокардита (ВХСЭ) на поврежденном эндокарде, который усугубляет поражения клапанного аппарата, в дальнейшем формирует порок клапана уже с выраженными нарушениями гемодинамики (рис. 5).

Рис 5 Повреждение атриовентрикулярного клапана с присоединением

ВХСЭ

Если при первых двух механизмах травмы сразу после выведения пострадавшего из угрожающего жизни состояния в области сердца начинает выслушиваться шум, то в последнем случае картина порока выявляется позже, а на первый план зачастую выходят проявления септического эндокардита.

Аневризмы сердца также мог/т образовываться как после проникающего ранения, так и после закрытой травмы.

1 После проникающих ранений сердца, когда происходит прямое повреждение коронарной артерии колющим или режущим предметом, развивается инфаркт миокарда. Локализация аневризмы соответствует пораженной артерии и уровню ее окклюзии.

2. После закрытой травмы: а) когда происходит ушиб сердца и коронарной артерии с ее тромбированием и образованием инфаркта миокарда; б) вследствие прямого повреждения миокарда, множественного повреждения мелких коронарных артерий, кровоизлияний в толщу миокарда с образованием интрамуральных гематом; в) неполный разрыв стенки желудочка с расслоением мышечных волокон, образованием гематомы и развитием рубца

Реже в нашей практике встречались посттравматические перикардиты

1) После проникающих ранений возникновение перикардита можно объяснить инфицированностью травмирующего предмета с возникновением воспалительной реакции в полости перикарда и последующим накоплением жидкости с явлениями тампонады

2) При закрытой травме возможно или повреждение внутриперикардиального лимфатического протока с явлениями тампонады, или асептическое экссудативное воспаление.

Различные посттравматические свищи были выявлены после проникающих ранений сердца и крупных магистральных сосудов.

Наиболее часто высокую легочную гипертензию и выраженную недостаточность кровообращения давали комбинированные поражения внутрисердечных структур

Тактика диагностики посттравматических пороков сердца определяется возможными механизмами их развития. Как видно из вышеизложенного, существует несколько периодов, во время которых возможно формирование пороков сердца.

- Непосредственно во время травмы, когда возможно образование пороков механическим путем (проникающее ранение, разрыв, отрыв). Часто, (в 42 - 54%), предварительный диагноз посттравматического

порока сердца можно установить на операционном столе, во время операции кардиоррафии.

- Через 2-12 дней после травмы - в это время наиболее вероятен разрыв постинфарктной аневризмы межжелудочковой перегородки, формирование острой аневризмы желудочков.

- В сроки от 2 месяцев после травмы, когда происходит формирование хронической аневризмы желудочков сердца.

- При развитии вторичного хронического септического эндокардита на клапанах сердца возможно формирование порока клапанов Сроки формирования зависят от выраженности проявлений ВХСЭ.

Взаимосвязь этапов диагностики и лечения, их преемственность и непрерывная последовательность в обследовании больных создают оптимальные условия для ранней дифференцированной диагностики внутрисердечных повреждений. Диагностику и лечение посттравматических пороков сердца необходимо проводить поэтапно

Всем больным, перенесшим травму грудной клетки и сердца, необходимо обследование через 3 - 6 месяцев с обязательным использованием ЭхоКГ для выявления посттравматических пороков сердца, сформировавшихся в отдаленное время после травмы.

Хирургическое лечение посттравматических поражений клапанов сердца, аневризм желудочков и артерио-венозных свищей.

Применяемые методики оперативного лечения посттравматических пороков сердца (кроме ДМЖП в острый период), методы анестезиологического обеспечения существенно не отличаются от применяемых методик в других кардиохирургических центрах. Во всех случаях объем и вид оперативного вмешательства определяется разновидностью порока сердца. При повреждении

атриовентрикулярных клапанов вид операции выбирается в зависимости от степени его повреждения и механизма травмы Клапаносохраняющие операции показаны, в первую очередь, в тех случаях, когда основные структуры клапана мало изменены, и имеет место либо незначительное повреждение створок (разрез, разрыв, надрыв), либо отрыв части хорд от створок (не более 2-3), или дилатация и деформация фиброзного кольца. Противопоказанием для выполнения клаланосохраняющих операций мы считаем наличие глубоких и (или) комбинированных повреждений створок атриовентрикулярных клапанов и подклаланных структур. Наиболее часто реконструктивные операции выполняются при проникающих ранениях сердца с повреждением атриовентрикулярных клапанов -ушивание дефекта створки (часто с сопутствующим закрытием травматического ДМЖП). При закрытых травмах грудной клетки и неосложненном разрыве створки, также выполняется ее ушивание В случае отрыва части хорд от створки производится их реимплантация При расширении фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов производится его пластика по De Vega, Body, Shor. Если клаланосохраняющая, реконструктивная операция невозможна, выполняется протезирование клапана механическим или биологическим протезом. . Оперативные вмешательства при аневризмах желудочков сердца включают в себя резекцию аневризмы с пластикой стенки желудочка. . При слипчивом или выпотном перикардите проводится операция субтотальной резекции перикарда Артериовенозные свищи, в зависимости от размеров и локализации, или ушиваются (при небольших размерах коммуникации), либо закрываются заплатами из аутоперикарда

Сроки и способы закрытия дефектов межжелудочковой перегородки и виды выполняемых операций рассматриваются по периодам травмы

При постановке показаний к оперативному лечению важно знать размеры дефекта, так как это позволяет в большой степени определить объем шунтируемой крови, степень гемодинамических нарушений, сроки оперативного лечения

Различный возраст, вес больных с посттравматическими дефектами межжелудочковой перегородки не позволяет описывать только .размеры дефекта, как абсолютный показатель степени функциональных нарушений. Так, ДМЖП, который является незначительным по размерам для взрослого человека, может вызывать значительные нарушения гемодинамики у детей. Такое деление является весьма важным для больных, получивших ранение МЖП, так как относительно большие, остро возникшие дефекты быстро приводят к декомпенсации кровообращения и нуждаются в срочном оперативном лечении. Как видно из таблицы 2, все больные с максимальными дефектами межжелудочковой перегородки погибли на месте происшествия. Половина больных с дефектами большого размера умерли в ближайшие сроки после кардиоррафии.

Таблица 2.

Травматический дефект межжелудочковой перегородки по данным

городских больниц и литературы

ПосттравМатический ДМЖП Город, больницы Данные Литера Туры Всего (чел) ПогибЛи на месте травмы Умерли после кардио ррафии Радикаль Ная Операци я Умерли после радик операции

Малый (6-9 мм ) 4 7 11 6 нет

Средний (10-19 мм) 7 8 15 1 14 1

Большей (20-30 мм) 4 11 15 8 1 •

Максимальн (> 30 мм) 5 5 5

Всего 20 26 46 5 8 28 2

Размеры дефектов даны по классификации Бабинцева. В связи с вышеизложенным, предлагается модифицировать классификацию посттравматических дефектов межжелудочковой перегородки относительно размеров фиброзного кольца аортального клапана. В основу классификации определения величины дефекта положен принцип возможного максимального сброса, равного по величине крупному магистральному сосуду (аорта). Дефекты классифицировались следующим образом:

I. Малые посттравматические дефекты межжелудочковой перегородки - меньше 1/3 диаметра фиброзного кольца аортального клапана (ДФК АоК).

II. Средние посттравматические дефекты межжелудочковой перегородки - от 1/3 ДФК АоК до 1/2 ДФК АоК.

III. Большие дефекты - от 1/2 ДФК АоК до диаметра фиброзного кольца аортального клапана.

IV. Максимальные дефекты - превышающие или равные по размерам фиброзному кольцу аортального клапана.

Такая модификация классификации посттравматических дефектов межжелудочковой перегородки позволяет соотнести размеры ДМЖП с выраженностью клинических проявлений у пациентов всех возрастных групп

Анализ материала показал, что клинические проявления во многом зависят от размеров септального дефекта.

Таблица 3

Выраженность недостаточности кровообращения в зависимости от размеров посттравматического дефекта межжелудочковой перегородки

Степень Локализация Малый Средний Большой Максмаль

нк дефекта ный

0 ст Мышечный 2 1 1

Мембранозный

I ст Мышечный 1 4 3 1

Мембранозный 1 1

ПА СЛ- Мышечный 2 1 3 1

Мембранозный 2

ИВ ст Мышечный 2

Мембранозный 1

III ст. Мышечный

Мембранозный 1

Показания к операции в хронический период определялись размерами, локализацией дефекта и степенью сердечной недостаточности. При дефектах больших размеров показанием к операции было наличие самого дефекта, прогрессирующая сердечная недостаточность; при дефектах средних размеров - сердечная недостаточность -2 А ст. и легочно-системный показатель более 2 . 1 Лучшие исходы получены, когда при дефектах средних размеров операция назначалась через 3-6 мес. после кардиоррафии. В случае отказа больных от оперативного лечения назначалась медикаментозная терапия, профилактика септического эндокардита

При дефектах малых размеров показания к оперативному лечению ставились индивидуально, в зависимости от локализации дефекта, выраженности сердечной недостаточности, наличия

легочной гипертензии, при комбинированных поражениях МЖП, атриовентрикулярных клапанов, наличии аневризмы желудочков В случаях отсутствия признаков сердечной недостаточности, сопутствующих пороков сердца, при близком к норме давлении в легочной артерии, оперативное вмешательство не проводилось, больные находились под динамическим наблюдением кардиологов

В то же время, при больших и максимальных дефектах МЖП, гемодинамические нарушения настолько выражены, что в ближайшие часы могут привести к выраженной сердечной недостаточности, некупирующемуся отеку легких, летальному исходу. В этом случае помочь может только немедленное оперативное лечение - закрытие возникшего ДМЖП.

Вместе с тем, закрытие посттравматических дефектов межжелудочковой перегородки в ранние сроки повышает опасность реканали-зации дефекта. Это вызвано тем, что в ранние сроки после ранения МЖП и образования дефекта, края последнего представлены поврежденной мышечной тканью, зачастую с элементами миомаляции (Колосова 1987, Edmunds - 1997) В окружающих дефект тканях повышено содержание протеолитических ферментов (Astofi, Vircelletti 1975). Это не позволяет надежно закрыть ДМЖП в ранние сроки после травмы обычным методом. Фиброз на краях дефекта образуется только через 2 -3 месяца после травмы (Королев 1980). Этот фактор неизбежно увеличивает опасность реканализации дефектов, закрытых в ранний период после травмы (до 1 -2 месяцев после полученного ранения).

Хирургической коррекции ДМЖП уделялось большое внимание на протяжении всей истории Института. В 1974 г Е.Е.Литасова предложила закрывать дефекты межжелудочковой перегородки двумя заплатами с двух сторон дефекта'*по типу «запонки». Эта методика

приобрела большое значение, так как снижалась частота реканализаций

К сожалению, ее применение было ограничено возможностями дооперационной диагностики, относительно коротким временем окклюзии аорты Внедрение в практику института углубленной гипотермической защиты (Е Е. Литасова, В Н. Ломиворотов 1988г) позволило увеличить время окклюзии до 60 - 90 минут, ограничение времени перестало играть существенную роль

Защита организма во время основного этапа, в большинстве случаев, осуществлялась с помощью УГЗ, что доступно в большинстве кардиохирургических клиник. В настоящее время широкий диапазон диагностических средств позволяет до операции достаточно точно установить размеры дефекта, приготовить заплату из аутоперикарда или синтетической ткани, заранее прошитую по периметру П-образными швами Это с одной стороны позволило снизить время окклюзии аорты и ишемии миокарда, с другой стороны закрывать посттравматические дефекты с двух сторон перегородки, по типу «запонки», что позволило значительно снизить количество реканализаций в ближайший и отдаленный послеоперационный период

После выполнения доступа к сердцу, выделяют магистральные сосуды. Выбор метода обеспечения осуществляется в зависимости от размера и локализации дефекта, степени выраженности сердечной недостаточности, технической оснащенности клиники Доступ к дефекту, расположенному в мышечной части МЖП удобнее осуществлять через стенку правого желудочка. До основного этапа операции готовят две синтетических заплаты, превышающих размеры дефекта не менее чем на 10 - 15 мм, это необходимо для увеличения общей площади захватываемых краев дефекта, с даЛью проведения

швов в пределах неповрежденных тканей, что также уменьшает риск прорезывания швов через ткань МЖП

Рис 12 Фиксация второй заплаты со стороны правого желудочка

Одну из подготовленных заплат прошивают по периметру, отступя от края заплаты на 2-3 мм П-образными швами, нитями с двумя атравматическими иглами (например, лролен 4/0), ширина шага П-образного шва 4-5 мм. Концы нитей берут на зажимы, затем проводят П-образные швы через МЖП, вкалывая иглы со стороны левого желудочка, отступя от краев дефекта не менее чем на 5-6 мм.

Проведение швов через всю толщу перегородки-не повреждает проводящую систему сердца, так как в , отличие от врожденных дефектов, посттравматические дефекты МЖП . расположены в мышечной ее части, вне зоны проводящей системы сердца Затем погружают заплату в просвет дефекта, натягивают наложенные швы и, в результате этого, располагают первую заплату со стороны левого желудочка

Рис.13 Закрытие посттравматического дефекта межжелудочковой перегородки по типу «запонки». Каждый из прошитых швов, не завязывая, берут на зажим Проведя, по периметру дефекта швы через МЖП, зафиксированные со стороны левого желудочка первой из заплат, следует провести их через края второй приготовленной ранее заплаты. Технология прошивания второй заплаты П-образными швами не отличается от первой. Далее все швы завязываются. В результате происходит полная герметизация дефекта в пределах здоровых тканей, что в достаточной степени гарантирует от развития реканализации, уменьшается время остановки сердечной деятельности, и ишемии миокарда

Таким образом, посттравматические ДМЖП закрываются с двух сторон по типу ,:запонки" При этом достигается большая надежность закрытия дефекта, уменьшается опасность его реканализации

Метод прост, легко выполним, надежен и может с успехом применяться при закрытии посттравматических ДМЖП, отягощенных выраженными нарушениями • гемодинамики. При закрытии посттравматических ДМЖП этим способом реканализаций не наблюдалось. Этот способ нами использовался в 5 наблюдениях, во всех случаях с хорошими непосредственными и отдаленными результатами.

23

ВЫВОДЫ:

1. Количество выявляемых в НИИ ПК посттравматических пороков сердца постоянно увеличивается

2 Посттравматические пороки сердца возникают как после проникающих ранений, так и после закрытых травм, они формируются как непосредственно после травмы, так и через некоторое время Это обусловлено механизмом и видом травмы.

3 Диагностика посттравматических пороков сердца должна строиться с учетом данных клиники, общих и специальных исследований За больными, перенесшими любую травму сердца, необходимо наблюдение кардиолога. В комплексе диагностических методов основное место занимает ЭхоКГ, как наиболее простой, высокоинформативный и безопасный для пациента метод.

4 Клиническое состояние больных после закрытой травмы грудной клетки тяжелее, чем после проникающих ранений, что объясняется массивностью и мультифокальностью поражения.

5 Частота вторичного хронического септического эндокардита после проникающих ранений сердца в два раза выше, чем после закрытых травм грудной клетки. ВХСЭ осложняет течение заболевания, может способствовать дальнейшему прогрессированию порока, ухудшает его прогноз.

6 Показания и сроки лечения посттравматических пороков сердца зависят от размеров, локализации, давности травмы и наличия осложнений Больные с максимальными и большими дефектами межжелудочковой перегородки, по предложенной классификации, нуждаются в срочной операции - закрытии ДМЖП.

7. При закрытии посттравматических ДМЖП в раннем периоде после травмы увеличивается частота реканализаций. Для уменьшения частоты реканализации предложено использовать методику закрытия дефектов двумя заплатами, при этом не наблюдается реканализаций, улучшаются непосредственные и отдаленные результаты.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Посттравматические пороки сердца возникают как непосредственно после травмы, так и в отдаленное время. Это обусловлено механизмом и видом травмы, поэтому все больные, перенесшие- проникающее ранение сердца или закрытую травму грудной клетки должны находится под диспансерным наблюдением кардиолога.

Присоединение ВХСЭ не только усугубляет тяжесть состояния больных, но и вызывает прогрессирование поражения внутрисердечных структур, поэтому всем больным перенесшим травму сердца необходимо проводить профилактическое лечение инфекционного эндокардита.

Ультразвуковое исследование сердца должно входить в комплекс обязательных методов исследования этой группы больных, не только непосредственно после травмы, но и в отдаленное время.

При выявлении посттравматического порока сердца больной должен немедленно направляться в кардиохирургический стационар.

Большие септальные дефекты быстро приводят к выраженным нарушениям гемодинамики. Консервативные методы лечения в этом случае малоэффективны, помочь могут только экстренные операции

С целью уменьшения количества реканализаций при экстренных операциях посттравматические дефекты межжелудочковой перегородки закрываются с двух сторон по типу "запонки". При этом

достигается большая надежность закрытия дефекта, уменьшается опасность его реканализации.

Список опубликованных работ по теме диссертации

1 Лечение посттравматических аневризм сердца и дефектов межжелудочковой перегородки. В сборнике «Актуальные вопросы современной медицины» Новосибирск 1995 г. (Соавторы. Бабинцев J1H, Кулешова Р.Г , Девятьяров Л.А).

2 Посттравматические аневризмы сердца. Журнал «Вестник» межрегиональной ассоциации здравоохранения Сибири N 1. 1997 г Соавторы. Литасова Е Е, Бабинцев Л.Н, Кулешова Р.Г.

3. Ранения сердца и межжелудочковой перегородки Журнал «Патология кровообращения и кардиохирургия N 1. 1998 г. Соавторы: Бабинцев Л.Н., Кулешова Р.Г, Семенов И.И.

4. Этапная диагностика и хирургическое лечение ранений сердца. Пособие для врачей. Новосибирск, 1998 г. Соавторы: Литасова Е Е , Бабинцев Л.Н , Кулешова Р.Г.

5. Велоэргометрический тест и профессиональный отбор больных после ранений сердца. «Современное состояние и перспективы реабилитации больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями», Москва. 1995 г. Соавторы: Кулешова Р.Г., Бабинцев Л.Н.

Список сокращений

ВХСЭ-вторичный хронический септический эндокардит ДМЖП- дефект межжелудочковой перегородки МЖП- межжелудочковая перегородка УГЗ-углубленная гипотермическая защита ФКГ- фонокардиография ХПА- хордально-паппилярный аппарат